Автореферат и диссертация по медицине (14.00.15) на тему:Структура печени у мышей разных линий при хроническом системном кандидозе и их лечения комплексной лизосомотропной формой амфотерицина В
- Ученая степень
- кандидата медицинских наук
- ВАК РФ
- 14.00.15
Оглавление диссертации Травин, Михаил Андреевич :: 2006 :: Новосибирск
Список сокращений.
ВВЕДЕНИЕ.
ГЛАВА 1. ОБЗОР ЛИТЕРАТУРЫ.
1.1. Эпидемиология висцерального кандидоза.
1.2. Морфология грибов рода Candida.
1.3. Морфогенетические механизмы полиморфизма С. albicans.
1.4. Регуляция морфогенеза С. albicans.
1.5. Особенности иммунитета при кандидозе.
1.6. Резистентность С. albicans к внешним воздействиям.
1.7. Гранулематозное воспаление.
1.7.1 Морфогенез гранулематозного воспаления.
1.7.2 Роль макрофагов в формировании гранулем.
1.7.3. Эпителиоидная клетка: структура и функция.
1.7.4. Особенности гранулем при микозах.
1.8. Современная противогрибковая терапия.
1.9. Лизосомотропизм.
ГЛАВА 2. МАТЕРИАЛЫ И МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЯ.
ГЛАВА 3. РЕЗУЛЬТАТЫ СОБСТВЕННЫХ ИССЛЕДОВАНИЙ И ИХ
ОБСУЖДЕНИЕ.
3.1. Структурные изменения в печени мышей линии СВА при «спонтанном» течении висцерального С. albicans-индуцированного гранулематозного воспаления.
3.2. Клеточный состав и количество фагоцитирующих клеток периферической крови, перитонеальной полости и костного мозга у мышей линии СВА при «естественном» течении хронического диссе-минированного кандидозного гранулематозного воспаления.
3.3. Сравнительная морфологическая характеристика С. albicans-индуцированного гранулематозного воспаления в печени мышей линии СВА и линии С57В1/6, количества фагоцитирующих клеток периферической крови, перитонеальной полости и костного мозга при «естественном» течении процесса.
3.4. Морфологические изменения в паренхиме печени мышей линии СВАиС57В1/6 при «естественном» течении системного кандидоза
3.5. Морфологические проявления гранулематозного кандидозного воспаления в печени мышей линии СВА при лечении амфотерицином В и его комплексной формой.
3.6. Морфологическая характеристика гранулематозного кандидозного воспаления в печени мышей линии С57В1/6 при терапии ам-фотерицином В и его комплексной формой.
3.7. Морфологические изменения в паренхиме печени мышей линии СВА и С57В1/6 при лечении хронического кандидозного гранулематозного воспаления амфотерицином В и его комплексной формой.
3.7.1 Морфологические изменения в паренхиме печени мышей линии СВА при лечении хронического кандидозного гранулематозного воспаления амфотерицином В и его комплексной формой.
3.7.2. Морфологические изменения в паренхиме печени мышей линии С57В1/6 при лечении хронического кандидозного гранулематозного воспаления амфотерицином В и его комплексной формой.
3.8. Морфологические проявления деструктивных изменений и компенсаторных реакций в печени мышей линии С57В1/6 при введении амфотерицина В и комплексной композиции амфотерицина В
ВЫВОДЫ.
Введение диссертации по теме "Патологическая анатомия", Травин, Михаил Андреевич, автореферат
Актуальность проблемы. Одной из актуальных проблем современной медицины остаются хронические воспалительные заболевания. В настоящее время накоплено достаточно многочисленных данных экспериментального и клинического характера по исследованию морфологических и иммунопатологических параметров хронического гранулематозного воспаления при туберкулезе, саркоидозе, БЦЖ- и зимозан-индуцированном гранулематозе (Струков А.И., Кауфман О.Я., 1989: Быков В.Л., 1990: Маянский Д.Н., 1991; Шкурупий В.А. и др., 1996). Однако проблема гранулематозного воспаления, индуцированного грибковыми агентами остается до сих пор недостаточно изученной, хотя данные клинических исследований свидетельствуют о значительном росте заболеваемости, связанной с грибковой инвазией у больных СПИДом, при трансплантации органов на фоне химиотерапии, после оперативных вмешательств, а также у юных и пожилых лиц (Хмельницкий O.K. и др., 1984, 1993; Pfaller М.А. et al., 1999; Dictar М.О. et al., 2000; Gudlaugsson О. Et al., 2003; Garcia-Ruiz J.C. et al., 2004; Tortorano A.M. et al., 2004).
Одной из форм хронического воспаления является гранулематоз. В его основе лежат механизмы незавершенного фагоцитоза. Известно, что ключевыми фигурами гранулематозного воспаления являются макрофаги (Маянский Д.Н., 1991; Mizuno К. et al., 2001). Макрофаги через секрецию хемоки-нов детерминируют рекрутирование воспалительных клеток к очагу поражения, (Маянский А.Н. и др., 1983; Кетлинский С.А., Калинина Н.М., 1995; Фрейдлин И.С.,1995; Лебедева Т.Н., 2004; Decker К., 1990; Goldin R.D. et al., 1996; Lukacs N.W., Ward P.A., 1996), опосредуют флогогенные функции CD-4 лимфоцитов (Струков А.И., Соловьева И.П., 1980; Boros D.L., 2003).
Регуляция иммунного ответа индивидуальна для каждого организма, напрямую зависит от генофенотипа и может значительно варьировать, что объясняет «индивидуальность» развития заболевания у больных. Особого внимания заслуживают заболевания, вызываемые условно-патогенной флорой, в частности, грибами рода Candida (Richards M.J. et al.,1999; Liu Z.Y. et al.,
2003). По прогнозам ВОЗ в XXI веке в структуре заболеваемости будут доминировать инфекционные болезни и болезни, вызываемые условно-патогенной микрофлорой, к которым относятся микозы. Однако, несмотря на их большую распространенность, проблема патогенеза и лечения системных микозов исследована явно недостаточно.
Не исключено, что значение индивидуальных особенностей реагирования на инвазию грибков может быть велико, что показано на примере изучения реакции мышей разных линий на М. tuberculosis (Надеев А.П., 2005).
В связи с тем, что условно-патогенная (в частности, грибковая) микрофлора развивается у иммунокомпрометированных лиц, остро стоит проблема медикаментозного лечения и наличия эффективных средств в отношении возбудителя, в том числе и персистирующих форм. (Хмельницкий O.K. и др., 1984) Основные противогрибковые препараты, использующиеся для лечения диссеминированных глубоких микозов, в частности, полиены-макролиды (Сергеев А.Ю., Сергеев Ю.В., 2001, 2004), в настоящее время наряду с очевидными позитивными обладают рядом негативных свойств. Выраженные токсические эффекты ограничивают применение больших доз, и как следствие, низкий уровень элиминации как вне-, так и внутриклеточно персистирующих грибов, что определяет их низкую эффективность при генерализованных хронических грибковых поражениях. В связи с этим представляется перспективным создание противогрибковых средств, обладающих преимуществом перед ныне используемыми: пролонгированностью, клеточной адресацией, высокой эффективностью, предполагающей снижение концентрации препарата и стимуляцию механизмов неспецифической резистентности. Кроме того, желательно располагать противогрибковым средством со значительно меньшей общей- и гепатотоксичностью. Одним из возможных решений этой проблемы является создание лизосомотропных форм известных противогрибковых препаратов, которые обладают свойством избирательно накапливаться в вакуолярном аппарате клеток системы мононуклеарных фагоцитов и действовать на находящиеся в нем агенты (Шкурупий В.А., Курунов Ю.Н., Чернова Т.Г., 1991, 1994; Филимонов П.Н., 1996; Козяев М.А., 1999; Потапова О.В., 2003). Свойство лизосомотропизма может придаваться путем конъюгации действующего вещества с высокомолекулярным носителем, причем матрица может потенцировать эффект лекарства (Шкурупий В.А., 1994; Чернова Т.Г., 1993; Филимонов П.Н., 1996, Козяев М.А., 1999; Потапова О.В., 2003).
Очевидный лизосомотропизм декстрана (Короленко Т.А., 1983), его способность стимулировать пластические процессы в макрофагах (Шкурупий В.А., 1987, 1991, 1994, 1999), широкое использование в качестве плазмозаме-нителя в медицинской практике, возможность его выбора по молекулярной массе и физико-химические свойства, явились основными аргументами в пользу выбора декстрана как матрицы для синтеза лизосомотропной лекарственной формы амфотерицина В.
Печени принадлежит центральное место в регуляции обмена веществ, в связи с чем она является главным органом гомеостазирования у млекопитающих. В печени сосредоточены 90% элементов ретикуло-эндотелиальной системы (Bradfield J.W.B., 1984) и большей части системы мононуклеарных фагоцитов (с развитой лизосомальной системой). Так 80-90% всех фиксированных макрофагов (Маянский А.Н., Маянский Д.Н., 1983; Логинов А.С., Аруин Л.И., 1985; Jones А.Е., Summerfield J.А., 1982; Bossbyt Н., Wisse Е., 1987) и 70% всей макрофагальной популяции организма составляют клетки Купфера (Gans М., 1980). В гепатоцитах синтезируется значительное количество белков, участвующих в механизмах межклеточных взаимодействий и системы детоксикации (Арцимович Н.Г. и др., 1991; Каминская Г.О. и др., 1996), что делает этот орган удобным для изучения лизосомотропности, ге-патотоксичности, эффектов воздействия лизосомотропных препаратов на процессы гранулематозного воспаления и при кандидозе в частности.
Таким образом, актуальность теоретических и практических аспектов проблемы гранулематозного воспаления, вызываемого грибами, определила цель и задачи исследования.
Цель исследования. Изучить морфологические особенности изменений в печени и системе мононуклеарных фагоцитов при С. albicans-индуцированном хроническом диссеминированном гранулематозном воспалении у мышей линий СВА и С57В1/6, леченных свободной и комплексной лизосомотропной формой амфотерицина В.
Задачи исследования.
1. Провести сравнительное исследование особенностей реагирования центрального и периферического отделов системы мононуклеарных фагоцитов мышей линии СВА и С57В1/6 на инфицирование С. albicans в ранний и отдаленный периоды процесса развития гранулематозного воспаления.
2. Изучить патоморфологические особенности проявлений «спонтанного» развития хронического генерализованного кандидозного воспаления в связи с феногенотипом животного на примере мышей линии СВА и С57В1/6.
3. Методами морфологии и морфометрии исследовать терапевтическую эффективность комплексной лизосомотропной композиции амфотерицина В при лечении мышей с хроническим кандидозным гранулематозным воспалением в печени.
4. Исследовать морфологические проявления гепатотоксичности комплексной лизосомотропной композиции амфотерицина В и роль феногеноти-па животных в обусловливании масштабов деструктивных процессов на мышах оппозитных линий СВА и С57В1/6.
5. Изучить характер репаративных процессов в паренхиме печени при спонтанном развитии воспаления и лечении мышей линий СВА и С57В1/6 с хроническим кандидозным гранулематозным воспалением свободной и комплексной лизосомотропной композицией амфотерицина В.
Научная новизна результатов исследования.
Впервые выявлены особенности развития С. albicans-индуцированного хронического гранулематозного воспаления в печени у мышей оппозитных линий СВА и С57В1/6.
Впервые исследованы морфологические проявления эффектов комплексной лизосомотропной композиции амфотерицина В на декстрановой матрице с молекулярной массой 30-40 кДа, в частности, касающиеся ее терапевтической эффективности и гепатотоксичности при хроническом канди-дозном гранулематозном воспалении в печени в эксперименте.
Впервые методами морфологии выявлена стимуляция декстрановой матрицей из комплексной лизосомотропной композиции с амфотерицином В процессов дифференцирования фагоцитирующих клеток в составе кандидоз-ной гранулемы как фактора усиления ее терапевтической эффективности, а также репаративных процессов в паренхиме печени.
Научно-практическое значение работы.
Полученные данные о морфофункциональных особенностях развития хронического кандидозного гранулематозного воспаления дополняют известные сведения о характере его развития, а также о роли генетических факторов в детерминации вариантности проявлений микотического гранулематозного воспаления в пораженных органах.
Комплексная лизосомотропная форма амфотерицина В на декстрановой матрице при лечении хронического С. albicans-индуцированного воспаления, по данным морфологических исследований, обладает большей, чем свободный амфотерицин В фунгицидной активностью и существенно меньшим ге-патотоксическим эффектом. Результаты исследования эффектов этой композиции, полученные в данной работе, могут послужить основой для доклинических испытаний предложенной композиции в качестве средства лечения системных кандидозов.
Результаты исследования структурных преобразований в печени и системе мононуклеарных фагоцитов при «естественном» развитии и в условиях лечения хронического кандидозного воспаления используют для преподавания по курсу общей патологической анатомии в разделах «Воспаление» и «Компенсаторные и приспособительные процессы», «Общие вопросы инфекционных заболеваний».
Положения, выносимые на защиту.
1. У мышей разных линий вариантность формирования и развития процесса генерализованного С. albicans- индуцированного хронического воспаления определяется особенностями количественных показателей центрального и периферического звеньев системы мононуклеарных фагоцитов и ее реагирования в связи с генофенотипом животных.
2. Спонтанное развитие кандидозного гранулематозного воспаления в печени проявляется цикличностью течения, выраженными деструктивными изменениями и снижением активности процессов клеточной репаративной регенерации в паренхиме печени, вариантность масштабов которых сопряжена с феногенотипом животных.
3. При лечении хронического кандидозного гранулематозного воспаления комплексной лизосомотропной композицией амфотерицина В на декст-рановой матрице, по данным морфологических исследований, достигается более выраженный фунгицидный эффект, снижение гепатотоксичности, чем при лечении свободной формой амфотерицина В, реализующиеся быстрым редуцированием морфологических проявлений гранулематозного воспаления и меньшими масштабами деструктивных процессов в печени. Кроме того, активируются процессы клеточной репаративной регенерации.
Заключение диссертационного исследования на тему "Структура печени у мышей разных линий при хроническом системном кандидозе и их лечения комплексной лизосомотропной формой амфотерицина В"
ВЫВОДЫ
1. Мыши оппозитиых линий СВА и С57В1/6 существенно различаются количеством фагоцитирующих клеток в костном мозге и печени в ранний и отдаленный периоды развития С. albicans- индуцированного гранулематоза. По изученным параметрам доминировали мыши линии С57В1/6.
2. Для хронического С. albicans-индуцированного воспаления характерна волнообразность течения, проявляющаяся изменениями количества и размеров гранулем в его различные периоды.
2.1. Особенности структурной организации центрального и периферического звеньев у мышей оппозитных линий обусловливают вариантность развития хронического кандидоза, проявляющуюся существенными различиями в количестве, размерах гранулем в печени. По изученным параметрам доминировали мыши линии С57В1/6.
3. Терапевтическая эффективность комплексной лизосомотропной композиции амфотерицина В существенно выше, чем его свободной формы, что проявилось более ранним и динамичным снижением количества и размеров гранулем в печени мышей.
4. Комплексная лизосомотропная композиция амфотерицина В обладает значительно меньшей гепатотоксичностью, о которой судили по масштабам деструктивных (дистрофия и некроз) процессов в печени, чем его свободная форма.
4.1. Генетически обусловленные отличия в количественном представительстве резидентных макрофагов и гранулем в печени при С. albicans-индуцированном гранулематозе обусловливают различия в возможностях накопления амфотерицина В и масштабах деструктивных процессов в органе у мышей оппозитных линий СВА и С57В1/6. У животных линии С57В1/6 они были существенно большими.
5. Для С. albicans-индуцированного гранулематозного воспаления характерно подавление клеточной репаративной регенерации в паренхиме печени, о которой судили по динамике двуядерных гепатоцитов.
5.1. Амфотерицин В в свободной форме не повышает уровень клеточной репаративной регенерации в паренхиме печени по сравнению с таковой у нелеченных животных, тогда как комплексная лизосомотропная композиция амфотерицина В их стимулирует.
5.2. При лечении животных с хроническим С. albicans-индуцированным гранулематозным воспалением у мышей линии СВА наблюдали более высокий, чем у мышей линии С57В1/6 уровень клеточной репаративной регенерации в паренхиме печени.
Список использованной литературы по медицине, диссертация 2006 года, Травин, Михаил Андреевич
1. Авербах М.М. Иммунологические аспекты легочной патологии / М. М. Авербах. -М.: Медицина, 1980. 230 С.
2. Автандилов Г. Г. Медицинская морфометрия : рук. / Г. Г. Автанди-лов. М. : Медицина, 1990. - 384 с.
3. Автандилов Г. Г. Основы патологоанатомической практики / Г. Г. Автандилов. М.: РМАПО, 1994. - 512 с.
4. Автандилов Г.Г. Компьютерная микротелефотометрия в диагностической гистоцитопатологии. М.: РМАПО, 1996. - 256с.
5. Агасаров Л.Г., Сорокин Л.В., Уханова И.К. Образование эндогенного пирогена мононуклеарными фагоцитами // Бюлл. эксп. биол. мед. 1984. -Т.97. - № 7. - С. 24-26.
6. Агеева Т. А. Протективный эффект лизосомотропного препарата реополиглюкина при лечении железодефицитной анемии сахаратом железа / Т. А. Агеева, В. А. Шкурупий // Бюл. эксперим. биол. мед. 1994. - № 7. - С. 4043.
7. Агеева Т. А. Патоморфологические аспекты постцитостатических поражений печени и желудка при гемобластозах : дис. . д-ра мед. наук / Т. А. Агеева. Новосибирск, 2002. - 252 с.
8. Антонов Р.А. Морфологическое и цитохимическое изучение защитных реакций фагоцитов при экспериментальном кандидозе./ Антонов Р.А.// Автореф. дисс. на соиск. уч. степ. докт. мед. наук. Ленинград, 1978. - С35.
9. Арцимович Н. Г. Биологически активные молекулы, ассоциированные с клетками печени / Н. Г. Арцимович, М. С. Ломакин, Д. Б. Казанский // Успехи современной биологии. 1991. - Т. 111, № 6. - С. 932-940.
10. Архипов С. А. Результаты исследования in vitro активности противотуберкулезного препарата на пролонгированной декстрановой матрице / С. А. Архипов, В. А. Шкурупий / Научная сессия сотрудников НМИ : тез. докл. Новосибирск, 1995. - Ч. 1. - С. 134.
11. Архипов С. А. Эпителиоидная клетка: новая концепция происхождения и дифференцировки / С. А. Архипов. Новосибирск : Наука, 1997. -88 с.
12. Архипов С. А. Закономерности и механизмы эпителиоидно-клеточ-ного цитоморфоза : автореф. дис. . д-ра биол. наук / С. А. Архипов. Новосибирск, 2001. - 38 с.
13. Белянин В.Л., Аравийский Р.А. Воздействие белковых компонентов грибов рода Candida на ткани * организма. // Труды Ленинградского общества патологоанатомов. 1991. - Вып. 32. - С. 210-211.
14. Белянин В. Л. О морфогенезе кандидозной гранулемы / В. Л. Белянин, Р. А. Аравийский, А. В. Элиас // Арх. патологии. 1984. - № 12. - С. 2026.
15. Белянин В. Л. Оппортунистическая инфекция, вызываемая условно патогенными грибами, как проявление иммунодефицита / В. Л. Белянин, Р. А. Аравийский, И. А. Костин // Всесоюзный съезд патологоанатомов : тез. докл. Тбилиси, 1989. - С. 157-158.
16. Белянин В. Л. Морфологические проявления кандидоза новорожденных в условиях иммунодефицита / В. Л. Белянин, М. Г. Индикова, В. М. Котович // Арх. патологии. 1990. - № 11. - С. 10-14.
17. Белянин В. Л. Механизмы клеточной защиты организма при кандидозе / В. Л. Белянин // Арх. патологии. 2000. - № 6. - С. 10-13.
18. Белянин В.Л., Липова В.А., Костин И.А., Аравийский Р.А., Лаков-ников Е.А. Протективное действие тимогена при кандидозной инфекции. //
19. Труды Ленинградского общества патологоанатомов. 1990. - Вып. 31. - С. 8 -12.
20. Бландова 3. К. Линии лабораторных животных для медико-биологических исследований / 3. К. Бландова, В. А. Душкин, Л. М. Мала-шенко. М. : Наука, 1983. - С. 54-59.
21. Божко А. В. Экспериментальный хронический висцеральный кандидоз / А. В. Божко // Объединенный съезд гигиенистов, эпидемиологов, микологов, микробиологов, инфекционистов Казахстана, 5-й : тез. докл. Алма-Ата, 1991.-Т. 5.-С. 23-25.
22. Булычев А. Г. Сегрегационная функция клетки / А. Г. Булычев. Л. : Наука; 1991.-112 с.
23. Буслаева Т.Н. Современные аспекты лечения микозов./ Буслаева Т.Н.// Труды VI Всероссийского научного конгресса «Человек и лекарство». -М, 1999.-С. 284-290.
24. Быков В. Л. Патогенез и морфогенез кандидоза / В. Л. Быков // Арх. патологии. 1984. - № 12. - С. 75-82.
25. Быков В. Л. Патогенез и морфологические особенности кандидоз-ного кольпита / В. Л. Быков // Арх. патологии. 1986. - № 5. - С. 59-64.
26. Быков В. Л. Цитоморфологический анализ адгезии грибов рода Candida к эпителиальным клеткам человека и животных / В. Л. Быков, Е. В. Величко // Известия АН СССР: Сер. Биология. 1990. - № 1. - С. 45-51.
27. Быков В. Л. Патогенез и морфогенез кандидоза при иммунодепрес-сии / В. Л. Быков // Арх. патологии. 1990. - № 11. - С. 67-70.
28. Быков В. Л. Гистологический, гистохимический и ультраструктурный анализ развития кандидозный гранулем / В. JI. Быков, С. Е. Хохлов, Е. Н. Пахомова // Арх. патологии. 1990. - № 8. - С. 52-56.
29. Быков В. JI. Дискуссионные вопросы развития кандидозных гранулем в печени / В. JI. Быков // Арх. патологии. 1991. - № 6. - С. 66-67.
30. Быков В. JI. Гистохимическое исследование поражений при поверхностном и висцеральном кандидозе / В. Л. Быков // Арх. патологии. -1992.-№12.-С. 8-11.
31. Быков В. JI. Морфофункциональный анализ состояния некоторых эндокринных желез при кандидозной инфекции / В. JI. Быков // Пробл. эндокринологии. 1993. - № 2. - С. 46-48
32. Ван Фурт Р. Макрофаги : решенные и нерешенные проблемы / Р. Ван Фурт // Нижегородский мед. журн. 1991. - № 4. - С. 40-47.
33. Вейбель Э.Р. Морфометрия легких человека. М.: Медицина, 1970.- 176с.
34. Владимиров Ю.Л., Шерстнев М.П. Хемолюминесценция клеток животных//Итоги науки и техники. Сер. биофизика. 1989. - Т. 24. - 31с.
35. Владимиров Ю. А. Перекисное окисление липидов в биологических мембранах / Ю. А. Владимиров, А. Н. Арчаков. М.: Наука, 1972. - 252 с.
36. Волкова О.В., Елецкий Ю.К. Основы гистологии и гистологической техники. М.: Медицина. - 1971. - С. 243-254.
37. Вольский Н.Н., Кашлакова, Н.В., Козлов В.А. Влияние супероксидного радикала на пролиферацию лимфоцитов, стимулированную митоге-ном // Цитология. 1988. - Т. 30, № 7. - С. 898-902.
38. Воспаление : рук. для врачей / под. ред. В. В.Серова, В. С. Паукова.- М.: Медицина, 1995. 640 с.
39. Гаврилин В.Н. Влияние лизосомотропного препарата поливи-нилпирролидона на структурную организацию нормальной^ поврежден- ной-печени: Автореф. дис.\. канд. биол. наук. Новосибирск. - 1987.
40. Гарбузенко Д. В. Механизмы регуляциифегенерации печени / Д. В. Гарбузенко, Г. К. Попов // Рос. журн. гастроэнтерол., гепатол., колопроктол. -2001. № 1.-С. 21-25:
41. ГаркавшЛ. Xs. Адаптационные реакции и резистентность организма / Л. X. Гаркави, Е. Б. Квакина, М. А. Уколова. Ростовн. / Д. : Изд-во Рост, ун-та, 1979. - 128 с.
42. Гланц С. А. Медико-биологическая, статистика : пер. с англ. / С. А. Гланц. М.: Практика, 1999. - 459 с.
43. Глушакова С.Е., Якуба А.И., Васючков А.Д: и др. // Вопросы вирусологии. 19901 - Т.35. - N.2. - С. 146-150.
44. Гольдберг Е. Д. Показатели иммунитета у мышей разных линий / Е. Д. Гольдберг, Н. В. Масная, А. А. Чурин // Бюл. эксперим. биол. мед. 2005. -№8.-С. 189-191.
45. Горбань JI.H., Ли Сан Вон, Стежка В.А., Алексеенко М.В. Сравнительная. оценка антифиброгенной активности коновинола и реополиглюкина. // Врач. дело. 1988. - N. 4. - С. 114-117.
46. Гулак П. П. Гепатоцит / П. П1 Гулак, А. М. Дудченко, В. В. Зайцев. -М.: Медицина, 1985. 270 с.
47. Турина С. В. Влияние дрожжевых полисахаридов на функциональную активность макрофагов белых мышей / С. В. Турина, Н. П. Блинов, М. А. Кашкина П Антибиотики и химиотерапия. 1988. - № 11. - С. 842-845.
48. Дыгый A.M. Воспаление и гемопоэз./ Дыгай A.M., Клименко Н.А. Томск.-1992.-276с.
49. Ерохин В.В. Функциональная морфология респираторного отдела легких// М.: Медицина, 1987. 272с.
50. Ерохин В.В., Гедымин Л.Е., Лепеха Л.Н. и др. Морфологическая характеристика процессов при туберкулезном воспалении // Вестник РАМН. 1995.-№ 11.-С. 53-56.
51. Ерохин В.В. Клеточная и субклеточная морфология репаративных процессов при туберкулезе лехких // Пробл. туб. 1996. - № 6. -С. 10-14.
52. Заболотных Н.В., Александрова А.Е., Прокопьева Е.Д. и др. Продукция некоторых цитокинов в ходе развития и коррекции иммунодефицита при экспериментальном туберкулезе // Пробл. туб. 1996. - № 1. - С. 32-35.
53. Зенков Н.К., Меныциков Е.Б., Шергин С.М. Окислительный стресс. Диагностика, терапия, профилактика. Новосибирск, РАМН, Сибирское отделение, 1993. - 181с
54. Извекова И. Я. Клинические и иммуно-патогенетические закономерности генерализованных инфекций перинатального и раннего по-стнатального периодов : автореф. дис. . д-ра мед. наук. Новосибирск, 2005. - 48 с.
55. Исследование системы крови в клинической практике / под ред. Г. И. Козинца, В. А.Макарова. М. : Триада - X, 1997. - 480 с.
56. Каминская Т.О., Абдулаев Р.Ю., Григорьева Е.В. и др. Молекулярные механизмы межклеточных взаимодействий при прогрессировании, и заживлении туберкулеза // Пробл. туб. 1996. - № 6. -С. 19-22.
57. Карр Я. Макрофаг. Обзор ультраструктуры и функции / Я. Карр. -М. : Медицина, 1978. 189 с.
58. Кетлинский С. А. Эндогенные иммуномодуляторы / С. А. Кетлинский, А. С. Симбирцев, А. А. Воробьев. Опб. : Гиппократ, 1992. - 256 с. .
59. Кетлинский С. А. Цитокины мононуклеарных фагоцитов, в регуляции реакции воспаления и иммунитета / G. А. Кетлинский, 11. М. Калинина. -Иммунология. 1995.- №3. - С. 30-44.
60. Клясова Г. А. Микотические инфекции : клиника, диагностика, лечение / Г. А. Клясова // Инфекции и антимикробная терапия. 2000. - № 6. -С. 184-189;
61. Кожевников IO. Н. О перекисном окислении липидов в норме и при патологии / Ю. Н. Кожевников // Вопр. мед; химии. 1985. - № 5. - С. 2-7.
62. Козинец Г. И. Кровь и инфекция / Г. Ш Козинец, В. В. Высоцкий; В. М. Погорелов. М. : Триада-фарм, 2001. - 456 с.
63. Козяев М. А. Эффективность лечения хронического гранулематозного туберкулезного воспаления пролонгированной формой изониазида (морфологическое исследование) : автореф дис. . канд. мед. наук / М. А. Козяев. Новосибирск, 1999. - 24 с.
64. Короленко Т. А. Биохимические основы лизосомотропизма / Т. А. Короленко. Новосибирск : Наука, 1983. - 120 с.
65. Короленко Т. А. Катаболизм: белка в лизосомах / Т. А. Короленко. -Новосибирск : Наука, Сиб. отд-ние, 1990. 189 с.
66. Короленко Т.А., Уразгалиев K.IIL, Верещагин Е.И. и др. Механизм защитного действия лизосомотропных соединений- стимуляторов макрофагов - при хроническом гепатите / В кн.: Патогенез хронического воспаления. - Новосибирск. - 1991. - С. 159-160.
67. Кулаков В.Н., Пименова Г.Н., Матвеев В.А. и др. // Хим.-фарм. журн. 1985. - Т. 19, № 4. - С. 407-412.
68. Куликов В. Ю. Реакции перекисного окисления липидов в процессе адаптации и патологии / В. Ю. Куликов // Бюл. СО АМН СССР. 1985. - № 5. - С. 58-65.
69. Лакин Г. Ф. Биометрия / Г. Ф. Лакин. М. : Высшая школа, 1973.343 с.
70. Ланчини Д., Паренти Ф. Антибиотики. Пер. с англ. -М.: Мир, 1985. -272 с.
71. Лебедева Т. Н. Некоторые показатели гуморального иммунного ответа при кандидозе / Т. Н. Лебедева, Р. М. Чернопятова, А. К. Мирзабалаева // Пробл. мед. микологии. 2002. - № 2. - С. 58.
72. Лебедева Т. Н. Влияние Candida utilis на течение экспериментального диссеминированного кандидоза / Т. Н. Лебедева, Р. А. Аравийский, С. В. Минина // Пробл. мед. микологии. 2002. - № 2. - С. 40-42.
73. Лебедева Т. Н. Иммунитет при кандидозе / Т. Н. Лебедева // Пробл. мед. микологии. 2004. - № 4. - С. 8-16.
74. Лилли Р. Патогистологическая техника и практическая гистохимия : пер. с англ. / Р. Лили. М.: Мир, 1969. - 845 с.
75. Лиознер Л. Д. Основные проблемы учения о регенерации / Л. Д. Лиознер. М.: Наука, 1975. - 103 с.
76. Логинов А. С. Клиническая морфология печени / А. С. Логинов, Л. И. Аруин. М.: Медицина, 1985. - 240 с.
77. Логинова Л.И. Сравнительная морфологическая оценка дейсвия на органы различных отечественных эмульсий перфторорганических соединений в эксперименте. Автореферат дисс.канд. биол.наук. М. -1989. - 22с.
78. Лукьянова Е.С. Патоморфологические изменения в печени при синдроме длительного сдавления и его лечении лизосомотропным препаратом (декстраном). Автореф. дисс. канд.мед.наук. Новосибирск. -1995. - 22с.
79. Ляшенко В. А. Макрофаги в инфекционном процессе / В. А. Ля-шенко // Клин, иммунология. 1995. - № 4. - С. 48-52.
80. Майоров К. Б. Функциональная активность макрофагов- у мышей, ' оппозитных по чувствительности к экспериментальному туберкулезу / К. Б. Майоров, Н. В. Богарова // Пробл. туберкулеза. 1996. - № 1. - С. 8-10.
81. Маянская Н. Н. Лизосомы и регенерация / Н. Н. Маянская // Современные проблемы регенерации. Йошкар-Ола, 1982. - С. 135-142.
82. Маянский Д. Н. Клетка Купфера и система мононуклеарных фагоцитов / Д. Н. Маянский. Новосибирск : Наука, Сиб. отд-ние, 1981. - 172 с.
83. Маянский Д. Н. Секреция макрофагов / Д. Н. Маянский // Успехи современной биологии. 1982. - Т. 93, №1. - С. 73-88.
84. Маянский А. Н. Очерки о нейтрофиле и макрофаге / А. Н. Маянский, Д. Н. Маянский. Новосибирск : Наука, 1983. - 256 с.
85. Маянский Д. Н. Зависимость мононуклеарной инфильтрации от пролиферации гепатоцитов / Д. Н. Маянский, В. И. Щербаков, Т. Г. Комляги-на//Бюл. эксперим. биол. мед. 1984. - № 5. - С. 621-624.
86. Маянский Д.Н., Щербаков В.И., Шимек И. Влияние стимуляции макрофагов на регенерацию гепатоцитов // Пат. физиол. эксп. мед. 1985. -№ 5. - С. 50-55.
87. Маянский Д. Н. Хроническое воспаление / Д: Н.Маянский.-М: : Медицина, 1991, 272 с.
88. Маянский Д. Н. Новые рубежи в гепатологии / Д. Н. Маянский;. Э. Висе, К. Дёкер. Новосибирск :: РАМН^ еиб: отд-ние, 1992. - 264 с.96; Меркулов Е. А.; Курс патологогистологической техники' / Г. А. Меркулов:.- JI. : Медицина, 1969. 645 с.
89. Микроскопическая техника : рук. / под ред. Д. С. Саркисова, IO. JI. Перова. М. :. Медицина, 1996. - 544 с.
90. Моженок Т. П. Стимуляторы и ингибиторы слияния фагосом с ли-зосомами / Т., П. Моженок, А. Г. Булычев, А. О. Браун // Вопр: мед; химии. -1990: № 6. - С. 11-13.
91. Надеев А.П. Морфогенез генерализованного хронического туберкулезного воспаления при многократном; различном по ритму и интенсивности воздействии стресс-фактора / Дис. .канд; мед:, наук. Новосибирск; - 1998. -254с.
92. Общая патология человека : рук. для врачей / иод ред. А. И. Стру-кова, В. В. Серова, Д. С. Саркисова. М. : Медицина, 1990? - Т. 1 - 448 е.; Т. 2 -416 с.
93. Ю7.:Илохинский Н:А; Биометрия; Mi: MFY, 1970; - 367с:1081 Плющ1 ИВ., Цырсндоржиев Д.Д., Маянский Д.Н. Реакции клеточных фагоцитов после частичной" гепатэктомии // Бюлл. эксп. биол. мед'. -1995.-№5.-С. 477-479.
94. По дымова С. Д. Болезни печени / G. Д1 Подымова-.,- Ml: Медицина, 1998. 706 с.
95. Г10. Покровская О; Л. Иммуномодулирующие свойства грибов рода Candida /О. Л. Покровская, Е. В. Фролова, 3. О. Караев // ЖМЭИ: 1988. - № 10; - С. 79-84.
96. Пригожин Е. А. Структурные изменения- некоторых внутренних; органов при лечении геморрагического шока рсополиглюкином- / Е. А. Пригожин, Ю: Ю. Парлагашвили // Мёханизмы патологических процессов : сб. науч: тр. Ташкент, 1984^ - С. 67-69.
97. Прозоровский С. В: Ь-формы, бактерий (механизмы? образования; структура, роль в патологии) / С. В; Прозоровский, Л. И. Кац, Г. Я. Каган. -М. : Медицина, 1981. 240 с.
98. Рабинович И.М. Изучение возможности пролонгированного действияшекоторых химиопрепаратовшаюснове полимеров. Автореф. дисс: канд.медшаук. - Л; - 1966: - 23с:.
99. Рябиченко Е. В. Молекулярные аспекты повреждающего действия бактериальных липополисахаридов / Е. В. Рябиченко, JL Г. Веткова, В. М. Бондаренко // ЖМЭИ.„- 2004. № 3. - С. 98-105.
100. Саркисов Д. С. Очерки по структурным основам гомеостаза / Д. С. Саркисов. М.: Медицина, 1977. - 350 с.
101. Селятицкая В: Г. Функциональное состояние коры надпочечников у мышей оппозитных линий в динамике кандидоза / В. Г. Селятицкая^ Н. А. Пальчиковая В. А. Шкурупий // Бюл. эксперим. биол: мед. 2005. - № 9. - С. 279-281.
102. Сергеев А.Ю. Кандидоз. Природа инфекции, механизмы агрессии» и защиты, лабораторная диагностика, клиника и< лечение / А. Ю; Сергеев; Ю. В. Сергеев. М.: Триада-Х, 2001. - 472 с.
103. Сергеев А. Ю. Грибковые инфекции : рук. для врачей / А. Ю; Сергеев, Ю. В. Сергеев. М:, 2004. - 440 с.
104. Серов В .В;, Шехтер А.Б.- Соединительная ткань (функциональная морфология и общая патология). М.: Медицина, 1981. - 312с.
105. Сильницкий П. А. Эндокринная системами кандидоз / П. А. Сильницкий; 3. О. Караев, J1. А. Иванова // Всесоюзный съезд эндокринологов, 3-й» : тез. докл. 1989. - С. 332-333.
106. Сильницкий П. А. Состояние системы гипофиз-гонады у мужчин,' больных кандидозом / П. А. Сильницкий, Р. А. Аравийский, Э. М. Гальцевич // Пробл. мед. микологии. 2003. - № 1. - С. 27-31.
107. Сливкин А.И., Ланенко В!Л., Сунцова Н-.С. и др. Новые полимерные формы изониазида / В сб.: Экспериментальная и клиническая фармакология противотуберкулезных препаратов. Сб. научных трудов. Под ред. А.А.Приймака. М. - 1992. - С. 32-38.
108. Скосырева А. М. Патоморфологическая оценка моделей кандидоз-ной инфекции мышей, вызванной внутривенным и внутримозговым заражением / А. М. Скосырева, О. В. Бакланова, Е. Н. Падейская // Антибиотики и химиотерапия. 1990. - № 11. - С. 29-34.
109. Струков А. И. Патоморфоз туберкулеза / А. И. Струков, И. П. Соловьева // Архив патологии. 1980. - №5. - С. 14-19.
110. Струков А.И., Кауфман О.Я. Гранулематозное воспаление и гра-нулематозные болезни. -М.: Медицина, 1989. С. 44-48.
111. Суркова Л.К., Штильман М.Е. Особенности танатогенеза и пато-морфологии туберкулеза в Гомельской области в связи с аварией на Чернобыльской АЭС // Пробл. туб. 1996. - № 2. - С. 20-24.
112. Тутельян А. В. Прайминг фагоцитов и его применение в системе оценки специфической активности иммунорегуляторных соединений / А. В. Тутельян, Г. И. Клебанов // Иммунология. 2004. - № 1. С. 14-16.
113. Уразгалиев К. Ш. Эндоцитоз клетками печени при стимуляции системы мононуклеарных фагоцитов дрожжевыми полисахаридами / К. Ш. Уразгалиев, Г. И. Мынкина, Г. В. Правоторов // Бюл. эксперим. биол. мед. -1992. № 9. - С. 276-278.
114. Филимонов П. Н. Морфологические особенности развития хронического диссеминированного воспаления в печени и легких при лечении ли-зосомотропной пролонгированной формой изониазида : дис. .канд. мед. наук / П. Н. Филимонов. Новосибирск, 1996. - 158 с.
115. Филимонов П. Н. Патоморфология хронических сочетанных вирусных гепатитов у детей : дис. . д-ра мед. наук / П. Н. Филимонов. Новосибирск, 2005. - 290 с.
116. Федорова Л. Г. Роль активированных грибными полисахаридами макрофагов при экспериментальном эндотоксикозе / Л. Г. Федорова, С. В. Гурина, Е. П. Ананьева // Пробл. мед. микологии. 2000. - № 1. - С. 64-66.
117. Фрейдлин И. С. Участие продуктов макрофагального происхождения в регеляции моноцитопоэза / И. С. Фрейдлин, В. Д. Кравцов, А. Д. Зарец-кий // Бюл. эксперим. биол. мед. 1981. - № 1. - С. 2-54.
118. Фрейдлин И.С. Система мононуклеарных фагоцитов. М.: Медицина. - 1984. - 272 с.
119. Хмельницкий О. К. Гистологическая диагностика поверхностных и глубоких микозов / О. К. Хмельницкий. JI. : Медицина, 1973. - 240 с.
120. Хмельницкий О. К. Кандидоз. (патологическая анатомия, химиотерапия, лечебный патоморфоз) / О. К. Хмельницкий, Р. А. Аравийский, О. Н. Экземпляров. JI. : Медицина, 1984. - 200 с.
121. Хмельницкий О. К. Гистоавторадиографическая характеристика кандидозной пневмонии при комбинированном лекарственном воздействии / О. К. Хмельницкий, В. М. Котович, Е. Г. Колокольчикова // Арх. патологии. -1992. -№ 1.-С. 37-42.
122. Хмельницкий О. К. О моделировании оппортунистической инфекции вызываемой условно патогенными грибами рода Candida / О. К. Хмельницкий, В. JI. Белянин // Арх. патологии. 1993. - № 1. - С.82-85.
123. Хмельницкий, О. К. Особенности течения кандидозного инфекционного процесса в условиях комплексного воздействия лекарственных препаратов / О. К. Хмельницкий, В. М. Котович // Бюл. эксперим. биол. мед. -1995.-№ 11.-С. 506-510.
124. НЗ.Хохлова М.П., Гласко Е.Н., Рощина JI.C. Трансфузионно-инфузионные ятрогении // Арх. пат. 1988. - N. 5. - С. 53.
125. Христолюбова Н. Б. К истории развития стереометрических методов и вывод основных формул / Н. Б. Христолюбова // Применение стерео-логических методов в цитологии. Новосибирск, 1974. - С. 5-10.
126. Цырендоржиев Д. Д. Особенности реакции легочного и печеночного отделов системы мононуклеарных фагоцитов на первичный и повторный стимул : автореф. дис. . канд. мед. наук / Д. Д. Цырендоржиев. -Новосибирск, 1989. 22 с.
127. Цырендоржиев Д. Д. О механизмах инициации и модификации гранулематозного воспаления печени / Д. Д. Цырендоржиев // Патогенез хронического воспаления. Новосибирск, 1991. - С. 58-61.
128. Цырендоржиев Д. Д. Гранулематозное воспаление в печени при блокаде клеток Купфера хлоридом гадолиния / Д. Д. Цырендоржиев, А. А. Зубахин, Д. Н. Маянский // Бюл. эксперим. биол. мед. 1995. - № 10. - С. 367369.
129. Черешнев В. А. Иммунология воспаления : роль цитокинов / В. А. Черешнев, Е. Ю. Гусев // Мед. иммунология. 2001. - № 3. - С. 361-368.
130. Чернова Т. Г. Морфологические изменения в печени при хроническом генерализованном туберкулезном процессе и лечении пролонгированным препаратом изониазида в эксперименте : дис. канд. мед. наук / Т. Г. Чернова. Новосибирск, 1993. - 199 с.
131. Черствой Е. Д. Патоморфология и некоторые вопросы патогенеза кандидоза у детей в современных условиях / Е. Д. Черствой, С. К. Клецкий, Т. А. Летковская // Здравоохр. Белоруссии. 1988. - № 10. - С. 66-68.
132. Черствой Е.Д., Никифоров Ю.Е., Власов Л.Е., Неровня A.M. Тканевые реакции при использовании гемодинамических декстрановых и де-зинтоксикационных поливинилпирролидоновых заменителей плазмы крови у детей // Арх. пат. 1992. - N. 11. - С. 21-27.
133. Шкловчик О. В. Структурная организация печени при гранулема-тозном туберкулезном воспалении и лечении комплексом противотуберкулезных препаратов : автореф. дис. . канд. мед. наук / О. В. Шкловчик. Новосибирск, 2002. - 18 с.
134. Шкурупий В. А. Электронномикроскопическое исследование эн-доцитарной способности паренхиматозных клеток и синусоидальных клеток печени в экспериментальных условиях / В. А. Шкурупий, И. Н. Индикова // Цитология и генетика. 1977. - № 1. - С. 23-26.
135. Шкурупий В. А. Сравнительное морфометрическое исследование ультраструктурной организации эндотелиальных и купферовских клеток печени мышей в условиях физиологической нормы / В. А. Шкурупий, И. Н. Индикова //Цитология. 1978. - № 3. - С. 269-274.
136. Шкурупий В. А. Варианты ответа паренхимы печени и коры надпочечников мышей разных генетических линий мышей на острый стресс / В. А. Шкурупий, 3. Я. Гизатулин, А. С. Сорокин // Цитология и генетика. 1980. - № 4. - С. 13-18.
137. Шкурупий В. А. Избирательное накопление реополиглюкина и латекса в клетках печени и характер ответа ее паренхимы на острое отравление СС14 / В. А. Шкурупий // Бюл. эксперим. биол. мед. 1986. - № 9. - С. 362365.
138. Шкурупий В. А. Исследование ультраструктуры и количества клеток Купфера при остром отравлении CCI4 / В. А. Шкурупий, В. Н. Гаврилин // Цитология. 1987. - № 5. - С. 537-542.
139. Шкурупий В. А. Структурные преобразования в гепатоцитах при введении мышам реополиглюкина и последующим воздействием стресса / В. А. Шкурупий // Бюл. эксперим. биол. мед. 1988. - № 5. - С. 613-616.
140. Шкурупий В. А. Ультраструктура клеток печени при стрессе / В. А. Шкурупий. Новосибирск : Наука, Сиб. отд-ние, 1989. - 144 с.
141. Шкурупий В. А. Экспериментально-клиническое исследование эффектов введения реополиглюкина на печень животных и людей, больных вирусным гепатитом / В. А. Шкурупий, Г. П. Коржуков, Г. Ф. Белов // Бюл. СО АМН СССР. 1989. - № 5. - С. 56-58.
142. Шкурупий В.А., Чернова Т.Г., Курунов Ю.Н. Изменения гранулемы при лечении туберкулеза пролонгированной формой изониазида в эксперименте//Пробл. туб. 1993. - N.I.- С. 38-41.
143. Шкурупий В. А. Ультраструктура эпителиоидных клеток в динамике формирования туберкулезной гранулемы / В. А. Шкурупий, Ю. Н. Курунов, Т. Г. Чернова // Пробл. туберкулеза. 1994. - № 1. - С. 40-42.
144. Шкурупий В. А., Чернова Т.Г., Курунов Ю.Н. Влияние комплексного препарата изониазида на мононуклеарные клетки в туберкулезной гранулеме.// Бюлл. эксперим. биологии и медицины. 1996. - №5 - С. 559-561.
145. Шкурупий В. А. Антибактериальная эффективность пролонгированной формы изониазида в эксперименте / В. А. Шкурупий, Ю. Н. Курунов, С. А. Архипов // Пробл. туберкулеза. 1997. - № 2. - С. 51-56.
146. Шкурупий В.А., Лукьянова Е.С., Ефремов А.В. Влияние инфузий дестрана на деструктивные процессы в паренхиме печени при синдроме длительного сдавления // Бюлл. эксп. биол. мед. 1998. - № 5. -С. 132-134.
147. Шкурупий В. А. Эволюция гранулем, индуцированных введением вакцинв БЦЖ в эксперименте / В. А. Шкурупий, П. Н. Филимонов, Ю. Н. Курунов // Пробл. туберкулеза. 1998. - № 6. С.63-65.
148. Шкурупий В. А. Лизосомотропизм проблемы клеточной физиологии и медицины / В. А. Шкурупий, Ю. Н. Курунов, Н. Н. Яковченко. - Новосибирск : НГМА, 1999. - 289 с.
149. Шнейдер А.Б. Влияние полиглюкина и высокомолекулярного-декстрана на заживление экспериментальных ран кожи // Фармакологическая регуляция регенераторных процессов. Йошкар-Ола. - 1979. - С. 240 -241.
150. Adams D. О. The granulomatous inflammatory response (a review) / D. O. Adams // Am. J. Pathol. 1976. - Vol. 84. - P. 164-191.
151. Armstrong J: The effects of rM^CSF and'rIE6 therapy on immunosu-pressed antiorhostatically suspended mice / J. Armstrong, K. Kirby-Dobbels, S; Chapes//J. Appl. Physiol. 1995; - Vol. 78, № 3. - P. 968-975.
152. Armstrong L. Interleukin 10 (IE 10) regulation of tumor necrosis fac-tor-a (TNF-a) from human alveolar macrophages and peripheral blood monocytes
153. L. Armstrong, N. Jordan, A. Miller // Thorax. 1996. - Vol. 51, № 2. - P. 143149.
154. Ataolu H. Inhibition of endothelium-dependent relaxation by Candida albicans / H. Ataolu, H. Ergun, O. Ataolu // Life Sciens. 1999. - Vol. 65, № 15. -P. 1537-1544.
155. Au-Yong J., Robbins P.W. Differences in actin localization during bud and hypha formation in the yest Candida albicans// Mol. Microbiol., 1990. Vol. 4, № 2. - P. 197-207.
156. Axelrod J. Stress hormone : their interaction and regulation / J. Ax-elrod, T. Reisine //Nature. 1984. - Vol. 224. - P. 452.
157. Balow J. Glucocortcoid supression of macrophages migration inhibitory factor / J. Balow, A. Rosenthal // J. Exp. Med. 1973. - Vol. 137 - P. 10311041.
158. Barile F.A., Guzowski D.E., Ripley C., Siddiqi Z. et al. Ammonium chloride inhibits basal degradation of newly sinthesized collagen in human fetal lung fibroblasts // Arch. Biochem.Biophys. 1990. -Vol.276. - N.l. - P. 125131.
159. Barranger J.A., Brady R.A. et al. Molecular basis of lysosomal storage disorders. In: Proc. of the conf. on the molec. basis of lysosomal storage disorders. Ed. by Orlando a.o. - 1984. - XIX. - P. 502.
160. Bartnicki-Garcia S., Gierz G. Mathematical analysis of the cellular basis of fungal dimorphism. In: Vanden Bossche et al., eds. Dimorphic Fungi in biology and medicine. NY: Plenum Press, 1993. P. 133-144.
161. Betten A. Oxygen radical-induced natural killer cell dysfunction : role of myeloperoxidase and regulation by serotonin / A. Betten, C. Dahlgren, U. Mellqvist // J. Leukoc. Biol. 2004. - Vol. 75, № 6. - P. 1111-1115.
162. Birze C., Fonzi W., Saporito S., Irwin M., Sypherd P. Molecular Genetics and Dimorphism in Candida albicans. In: Vanden Bossche et al., eds Dimorphic Fungi in biology and medicine// NY. Plenum Press. - 1993. - P. 133-144.
163. Blumenstock F. Purification and biochemical characterization of a macrophage stimulating alpha-2-globulin opsonic protein / F. Blumenstock, T. Saba, P. Weber //J. Reticuloend. Soc. 1976. - Vol. 19, № 3. - P. 157-172.
164. Bodey G.P. Antifungal agents./ Bodey G.P.// In: Bodey G.P. (Ed.) Candidiasis. Raven Press, NY, 1993. P. 371-406.
165. Bodurtha A. Hepatic granulomas and other hepatic lesions associated with BCG immunotherapy of cancer / A. Bodurtha, Y. Kim, J. Laucius // Am. J. Clin. Pathol. 1974. - Vol. 64. - P. 747.
166. Boes M. Degradation of membrane phospholipids by direct nucleo-philic action of superoxide anion / M. Boes, C. Debye, J. Pincemall // Free Radicals, Lipoproteins and Membrane Lipids. New-York : Plenum Press, 1989. - P. 105-113.
167. Boos C, Kujath P, Bruch HP. Intra-abdominal mycoses// Mycoses. 2005;48 Suppl 1:22-6
168. Boros D.L. The role lymphokines in granulomatous inflammations./ D. Boros // Lymphokines. 1981. - Vol. 3. - P. 257-281.
169. Boros D. Immunopathology of Schistosoma mansoni infec-tion / D. Boros // Clin. Microbiol. Rev. 1989. - Vol. 2, № 3. - P. 250-269.
170. Boros D. Granulomatous infections and inflammations : cellular and molecular mechanisms / D. Boros. Washington, 2003. - 300 p.
171. Bossbyt H: Rat Kupffer cell ultrastructure after a single endotoxin injection / H. Bossbyt, E. Wisse // Micron. Microsc. Acta. 1987. - Vol. 18, № 3. -P. 217-228.
172. Bowen D. Adrenal corticosteroid / D. Bo wen, A. Fauci // Infflamma-tion : basic principles and clinical correlates / ed. J. Callin, J. Coldstein, R. Sny-derman. New-York : Raven Press. - 1988. - P. 877-895.
173. Bradfield J. Liver sinusoidal cells / J. Bradfield // J. Pathol. 1984. -Vol. 142, №1.-P. 5-6.
174. Brown К. Immunohistochemical detection of myeloperoxidase and its oxidation product in Kupffer cells of human liver / K. Brown, E. Btunt, J. Heinecke // Am. J. Pathol. 2001. - Vol. 159. - P. 2081-2088.
175. Busam K. Interleukin-6 release 4 by rat liver macrophages / K. Busam, T. Bauer, J. Bauer// J. Hepatol. 1990. - Vol. 11. - P. 367-373.
176. Byczkowski J. Biological role of superoxide ionradical / J. Byczkowski, T. Gessner // Int. J. Biochem. 1988. - Vol. 20. - P. 569-580.
177. Calandra T. MIF as glucocortcoid-induced modulator of cytokine production / T. Calandra // Nature. 1995. - № 7. - P. 146-153.
178. Calandra T. Macrophage migration inhibitory factor : a counter-regulator of glucocorticoid action and critical mediator of septic shock / T. Calandra // J. Inflamm. 1995. - Vol. 12. - P. 26-32.
179. Calandra T. Macrophage migration factor (MIF) : a glucorticoid counter-regulator within the immune system / T. Calandra // Crit. Rev. Immunol. -1997. № 9: - P. 36-49.
180. Calderone R. Virrulence factors of Candida albicans / R. Calderone, W. Fonzi // Trends Microbiology. 2001. - Vol. 9, № 7. - P. 327-335.
181. Cantwell M. Tuberculosis in sub-Sahara Africa / M. Cantwell, W. Binkin // Tubercle Lung. Dis. 1996. - Vol. 77, № 3. - P. 220-225.
182. Carlson M.A. Nephrotoxicity of amphoterecin В./ Carlson M.A., Can-don R.E.// J. Am. Coll. Surgeons. 1994. -V. 179. - P. 361-363.
183. Cathcart M. Superoxide anion participation in human monocyte-mediated ozidation of low-density lipoproteinto a cytotoxin / M. Cathcart, A. McNally, D. Morel // J. Immunol. 1989. - Vol. 142. - P. 1963-1969.
184. Chaffin W. Cell wall and secreted proteins of Candida albicans : identification, function and expression / W. Chaffin, J. Lopez-Ribot, M. Casanova // Microbiol. Mol. Biol. Rev. 1998. - Vol. 62, № 1. - p. 130-180.
185. Chancellor-Freeland C. Substance P and stress-induced changes in macrophages / C. Chancellor-Freeland, C. Zhu, R. Kage // Ann. Acad. Sci. 1995. -Vol. 771, № 12.-P. 472-484.• . 132
186. Chensue S. In vivo biologic and immimohistochemical analisis of interleukin-1-alpha,, beta and; tumor necrosis factor during expression, and glucocorticoid effects / S. Chensue, P. Terebuh, D: Remick// Am: J. Pathol. 1991. - Vol. 138.- P. 395-402.
187. Chensue W. Immu-nohistochemical demonstration of interleukin-1 receptor antagonist protein and interleukin-1 in human lymphoid tissue and granulomas / W. Chensue, K. Warmington, A. Berger // Am. J. Pathol. 1992. - Vol. 140, № 2. - P: 269-275. :
188. Chircurel M. Modulation of macrophage lysosomal pH by Mycobacte-rium-tuberculosis-derived proteins / M; Chircurel, E. Garoia, F. Goodsaid // Infect. Immunol: 1988. - Vol: 56; № 2 - P 479-483.
189. Chircurel M. Modulation of macrophage; lysosomal pH by Mycobacte-rium-tuberculosis-derived proteins / M. Chircurel, E. Garoia; F. Goodsaid// Infect. Immunol. 1988.- Vol. 56, № 2. -P 479-483.
190. Clark C. Macrophage progenitor cell colonystimulating factor production during granulomatous Shistosomosis mansoni in mice / C. Clark, В. Chen, D. Boros // Infect. Immunol. 1988. - Vol. 56, № 10; - P. 2680-2685.
191. Clemens D. Characterization of the mycobacterium tuberculosis phagosome and evidence that phagosomal maturation is inhibited / D. Clemens, M. Horwitz//J.Exp.Med. 1995.-Vol. 181, № l.-P. 257-270.
192. Clemens Dl- The Mycobacterium tuberculosis phagosome interracts with early endosomes and acessible to exogenously administrered transferin / D. Clemens, M. Horwitz//J. Exp. Med. 1996. -Vol. 181, № 4. - P. 1349-1355.
193. Cohen B.E. Amphotericin В toxicity and lethality : a tale of two channels./ Cohen B.E.// International Journal of Pharmaceutucs. -.1998. V.162. - №1-2.-P. 95-106/
194. Colon M.D: Antifungal and citokine producing activities of CD8+ T-lymphocytes from HIV-l infected individuals./ Colon M.D., Toledo N., Valiente C.L., Rodriguez N., Yano N., Mathews H., Yamamura Y.// Bol. Asoc. Med. P. R. 1998.-V.90. -№1-3.-P; 21-26.
195. De Bernardis F., Muhlschlegel F.A., Cassone A., Fonzi W.A. The pH of the host niche controls gene expression in and virulence of Candida albicans// Infect. Immun. 1998. - Vol. 66, № 7. - P. 3317-3325.
196. De Duve C., de Barsy Т., Poole B. et al. Lysosomotropic agents //Biochem. Pharm. 1974. - Vol. 23. -N.18. -P. 2495-2531.
197. Decker K. Eicosanoids as signal molecules between hepatocites and sinusoidal cells / K. Decker // Modulation of liver cell expression / ed. W. Reutter, H. Popper, J. Arias, D. Heinrich, L. Landman. Lancaster : MTP Press, 1987. - P. 397-409.
198. Decker K. Hepatic mediators of inflammation / K. Decker // Cells of the hepatic sinusoid / ed. E. Wisse, D. Knook, K. Decker. Rijswijk, 1989. - Vol. 2.-P. 171-175.
199. Decker K. Biologically active products of stimulated liver macrophages (Kupffer cells) / K. Decker // Eur. J. Biochem. 1990. - Vol. 192. - P. 245-261.
200. De Duve C. Lysosomes revisited / C. De Duve // Eur. J. Biochem. -1983.-Vol. 137.-P. 391-397.
201. Dictar M.O., Maiolo E., Alexander В., Jacob N., Verom M.T. Mycoses in the transplated patient.// Med. Mycol. 200.- V.38.- №1. - P.251-258.
202. Diegelman R. Fibrogenic processes during tissue repair / R. Diegelman, W. Lindbland, J. Cohen // Collagen / ed. M. Nimni. Florida : CPC Press, 1988. -P. 114-132.
203. Dingle J.T., ed. Lysosomes in biology and pathology. 1979.-Vol.48. - N.6. - P. 49-130.
204. Duncan R., Seymour L.C.W. et al. Fate of N -(2- hydroxypropyl) metacrylamide copolymersrwith pendent galactosamine residues after intravenous administration to rats // BBA. - 1986. - V. 880. - N.l. - P. 62 -71.
205. Elias J. Mononuclear cell-fibroblasts interactions.in the human lung / J. Elias, R. Kotloff// Chest. 1991. - Vol. 99, № 3. - P. 731-791.
206. Etherington D.J., Pugh D., Silver I.A. Collagen degradation in an experimental inflammatory lesion: studies on the role of the macrophage // Acta bioLmed. germ:-1981.- Bd. 40. S. 1625-1636
207. Facchetti F. Plasma-cytoid monocytes (so-called-plasmacytoid T-cells) in; granulomatous-lymphadenitis / F. Facchetti, G. De Wolf-Peeters, R. De Vos // Hum. Pathol. 1989. - Vol. 20, j\« 6. - P. 588-593.
208. Fairbairn J. Macrophage apoptosis in host immunity to mycobacterrial infections / J; Fairbairn // Biochem; Soc. Trans. 2004: - Vol. 32, pt 3. - P. 496498.
209. Feja K. Risk factors for candidemia in critically ill infants : a matched case-control study / K. Feja, F. Wu, K. Roberts // J. Pediatr. 2005. - Vol. 147, № 2.-P. 156-161.
210. Fenlon M J., Vermeulon M.W. Immunopatholbgy of tuberculosis: roles macrophages and monocytes // Infect. Immunt. 1996. - V. 64. - N 3. - P. 683-690.
211. Flesch I.E.A., Kaufmann S.H.E. Attempts to characterize the mechanisms involved in mycobacterial . growth inhibition by gamma-interferon-activated bone-marrow macrophages // Infect. Immun. 1988. -Vol.56. - N. 6. -P. 1464-1469.
212. Fratti R.A., Ghannoum M.A., Edwards J., Filler S.G. Gamma interferon protects: endothelial cells from damage by Candida albicans by inhibiting endothelial ■'cell-phagocytes.// Infect. Immun. 1996. - V.64. No.1Г-РМ714-4718;
213. Fratti R:A., Belanger P.H., Ghannoum M.A., Edwards J.E. jr., Filler S.G. Endotelial cell injury caused by Candida albicans is depended on iron.// Infect Immun. 1998.-V.66.-P. 191-196.
214. Freeman B. Biology of diesease free radicals, and :tissue injury; I B: Freeman^ J; Grapo //Lab-Invest. 1982. - Vol. 47.- P;-412-426.
215. Garcia-Ruiz J.C., Amutio E., Ponton J. Invasive fungal infection in immunocompromised patients.// Rev. Iberoam. Mycol. 2004. —V.21. - №2. - P: 55-62.
216. Gilmore B.J; An iC3b receptor on Candida albicans./ Gilmore B.J., Retsinas E.M., Lorenz J.S., Hostetter M.K.//J. Infect. Dis. 1988. - V.157. - №1. -P. 38-46.
217. Ginsburg I. The role of lysosomal factor of leukocytes biodegration and «storage» of microbial constituens in infectious granulomas / I". Ginsburg; ed. J. Ding // Lysosomes in biology and pathologyle. Amsterdam, New-York, Oxford, 1979.-P. 327-408.
218. Goldin R.D., Ratnayaka I.D., Breach C.S., Brown I.N., Wick-ramasinghe S.N. Role of macrophages in acetaminophen (paracetamol)-induced hepatotoxicity.// J. Pathol. 1996.- V 179.- №4. - P. 432-435.
219. Gong J.-H., Zhang MI, Modlin K.L. et al. Interleukin 10 downregulated' Mycobacterum tuberculosis-induced the responses and GTLA-4 expression // Infect. Immun. 1996: - V. 64. - N 3. -P: 913-918.
220. Goren M.B., latter A.E., Fiscus J. Polyanionic agents do not inhibit phagosome-lysosome fusion* in cultured macrophages // J. Leucoc.Biol. 1987. -Vol.41.-P. 122-129.
221. Gregory S. Accessory function. of Kupffer cells in the antigen-specific blastogenic response of an L3T4+T-lymphocyte alone to Listeria monocytogenes / S. Gregory, E. Wing // Infect. Immun. 1990. - Vol. 58, № 7. - P. 2313-23191.
222. Gregory S. Neutrophil-kupffer cell interraction: a critical component of host defenses to systemic bacterial infections / S. Gregory, E. Wing // J: Leukoc. Biol. 2002. - V. 72. - P. 239-248.
223. Gromeier M., Wetz K. Kinetics of poliovirus uncoating in HeLa cells in a nonacidic environment // Journal of Virology. 64 (8) : 3590 7,1990. - Aug.
224. Gudlaugsson O., Gillespie'S., Lee K., Vande Berg J., Hu J., Messer S., Hervald L., Pfaller M., Diekema D. Attributable mortality of nosocomial candide-mia; revisted.// Clin. Inf. Dis. 2003/- V.37 - №9. - P. 1172-1177.
225. Guler R. Inhibition of inducible nitric oxide synthase protects against liver injury induced by mycobacterial infection and endotoxins / R. Guler, M. Olle-ros, D. Vesin // J. Hepatol. 2004. - Vol. 41, № 5. - P. 773-781.
226. Hardonk M. Evidence for a migratory capability of rat Kupffer cells to portal tractsand hepatic lymph nodes / M. Hardonk, F. Dijkhuis, J. Crond // Vircht Arch. (Cell Pathol.). 1986. - Vol. 51. - P: 429-442.
227. Hart P: The effects of inhibitors and enhancers of phagosome-lysosme fusion in cultured macrophages on the phagosome embranes of ingested yeasts / P. Hart, M. Young // Exp. Cell. Res. 1979. - Vol. 118. - P. 365-375.
228. Heidenreich F. Candida albicans and Candida stellatoidea, in contrast to other Candida-species, bind iC3b and C3d but not C3b./ Heidenreich F., Dierich M.P.// Infect. Immun. 1985. - V.50. - №2. - P. 598-600:
229. Helenius A. Endosomes / A-. Helenius, J. Mellman, D. Wall// Trends Biochem. Sci. 1983. - Vol. 8. - P. 245 - 250.
230. Hirsh B.C. Epithelioid-granulomas. Part I./ Hirsh B.C., Johnson W.C.// Int. J. Dermatol. 1984. - V.23. - № 4. - p. 237-246.
231. Hom'W. Nitric oxide in liver diseases: friend, foe, or just passerby / W. Нот, K. Lee, H. Khoo // Ann. N. Y. Acad. Sci. 2002. - V. 962, № 1. - p. 275295.
232. Hume D. The mononuclear phagocyte system / D.' Hume // Curr. Opin. Immunol. 2006. - Vol-. 18, № 1. - p. 49-53.
233. Jadot M., Bielande V., Beauloye V. et al. Cytotoxicity and effect of» glycyl-D-phenylalanine-2-naphthylamide omlysosomes // BBA. 1990. -Vol.1027 (2).-P: 205-9.
234. Jones C.J., Lendon M:, Chawner LE., Jauniaux E. Ultrastructure of the human placenta in metabolic storage disease // Placenta. 1990. -Vol. 11 (5). - P. 395-411.
235. Jones P. 70 kDa heat shock protein of Candida albicans: high immuno-genicity coupled with enhancement of infection./ Jones Pill Abstracts of the 13th ISHAM'Congress. Parma, Italy, 1997. P. 297-299.
236. Kalra J'., Chaudhary A.K., Massey K.L. et al. Effect of oxygen free radicals hypoxia and pH on the release of liver lysosomal enzymes // Mol. and Cell Biochem. 1990. - V. 94. - P. 1-8.
237. Kasachara K., Tobel Т., Tomita M. et al. Selective expression of monocyte chemotactic and activating factor monocyte chemoattractant protein 1 in human blood monocytes by Mycobacterium tuberculosis // J. Infect. Dis. 1994. -V. 170.-N5.-P. 1238-1247.
238. Kawada N. Interferon-gamma modulates production of interleukin 1 and tumor necrosis factor by murine Kupffer cells / N. Kawada, Y. Mizogushi, K. Kobayashi // Liver. -1991. № 1. - P. 42-47.
239. Kauffman S.H. Immuniti to intracellular microbial pathogens./ Kauff-man S.H.// Immunol. Today. 1995. - V.16. - №7. - P. 338-342.
240. Kielian M. Intralysosomal accumalation of polyanions. 2. Polyanion internalization and its influence on lysosomal pH and membrane fluidity / M. Kielian, Z. Cohn // J. Cell. Biol. 1982. - Vol. 93. - P. 875-882.
241. Kitz D.J., Stahl p.d., Little J.R. The effect of a mannoser binding protein on macrophage interaction with Candida albicans// Cell Mol. Biol. 1992. -Vol. 38.-P. 407-412.
242. Kobayashi K. Role of interleukin 1 in experimental pulmonary granu-lom in mice / K. Kobayashi, C. Allred, S. Cohen // J. Immunol. 1985. - Vol. 134, №1.-P. 358-364.
243. Klugmann F.B., Decorti G., Crivellato E. et al. Effect of lysosomotropic and membrane active substances on adriamycin uptake and histamine release// Anticancer Research. 1990. - Vol.10 (6). - P. 1571-7.
244. Kretschmar M. Inefficient T-cell memory in the brain of mice infected with Candida albicans / M. Kretschmar, A. Hem, G. Geginet // J. Neuroimmunol. -2000. Vol. 105, № 2. - P. 161-168.
245. Lerner C.G. Stimuli that induce production of Candida albicans extracellular aspartyl proteinase./ Lerner C.G., Goldman R.C.// J. Gen. Microbiol. -1993. — VI39. №7. - P. 1643-1651.
246. Levy S. Depression, distress and immunity : risk factors for infectious disease / S. Levy, L. Heiden // Stress-med. 1991. - Vol. 7, № 1. - P. 45-51.
247. Liu ZY, Sheng RY, Li XL, Li TS, Wang AX. Nosocomial fungal infections, analysis of 149 cases// Zhonghua Yi Xue Za Zhi. 2003 Mar 10;83(5):399-402
248. Lucacs N.W., Ward P.A. Inflammatory mediators, cytokines and adhesion molecules in pulmonary inflammation and injury (Review). // Adv. In Immunology. 1996.- V.6. - №62. - P. 257-304.
249. Marical P., gorrens J., Van Cutsem J., Vanden Bossche H. Culture media for the study of the effects of azole derivates on germ tube formation and hy-phal growth of C. albicans // Mycosen. 1986. - Vol. 29, - № 2. - P. 76-81.
250. Marodi L. Mechanisms of host defencse against Candida species. I. Phagocytosis by monocytes and monocytederived macrophages/ Marodi L., Kor-chak H.M., Johnston R.B Jr.// J. immunol. 1991. - V.146. - P. 2783-2789.
251. Marodi L. Enchanment of macrophage candidacidial activity by inter-feron-gamma.// Marodi L., Johnston R.B.Jr.// Immunodeficiency. 1993. - V.4. -№1-4.-P. 181-185.
252. Martins T. Stress modulates acute inflammation triggered by mycobacteria in autoimmunity-prone and normal mice / T. Martins, A. Aguas // Inflamm. Res. 1995. - Vol. 44, № 9. - P. 393-399.
253. Matthews R. The role of antibodies in protection against candidiasis./. Matthews R., Burnie J.// Res. Immunol. 1998. - V.149. - №4-5. - P. 343-352.
254. McCuskey R. Deficient hepatic phagocytosis and lysosomal enzymes in the low endotoxin-responder C3H/HeJ mouse / R. McCuskey, R. Urbaschek, P. McCuskey // J. Leukoc. Biol. 1984. - Vol. 36. - P. 591-600.
255. McCuskey R. Hepatic microvascular responses to tumor necrosis factor / R. McCuskey, R. Urbaschek, P. McCuskey // Cells in the hepatic sinusoid / ed. E. Wisse, D. Knook, K. Decker. Rijswijk, 1989. - Vol. 2. - P. 272- 276.
256. McChesney E. 4-Aminoguinolines / E. McChesney, C. Fithch // Antimalarial drugs / ed. W. Peters, W. Richards. Berlin : Springer-Verlag, 1984. -Vol. 2. - P. 1 - 98.
257. Mencacci A. CD4+ ^-helper-cell responses in mice with low-level Candida albicans infection./(Mencacci A., Spaccapello R., Del Sero G., Enssle K. H., Cassone A., Bistoni F., Romani L.// Infect. Immun. 1996. - V.64. - №12. - P. 4907-4914.
258. Mills K.H.G. Processing of viral antigens and presentation to class II restricted T-cells //Immunol. Today - 1986. - Vol.7. - N.9. -P. 260-263.
259. Mitchell L.H., Soil D.R. Commitment to germ tube or bud formation during release from stationary phase in Candida albicans// Exp. Cell. Res. 1979. -Vol. 120. -№ l.-P. 167.
260. Molloy A., Laochumroonvorapong P., Kaplan G. Apoptosis, but not necrosis, of infected monocytes is couled with killing of intracellular bacillus Cal-mete-Guerin // J. exp. Med. 1994. - V. 180. - N 4. - P. 1499-1509.
261. Momotani E., Kubo M., Ishikawa Y. et al. Immunohistochemical distribution of SI 00 alpha-positive cells in bovine mycobacterial and nonmycobacterial granulomas // J. Сотр. Path. 1993. V. 108. - N 3. - P. 291-301.
262. Montarrosso A.M., Myrvik Q.N. Oxidative metabolism of BCG-activated alveolar macrophages // J. RES. 1979. - V. 25. - P. 559-574.
263. Moriyama H. Expression of macrophage colony-stimulating factor and its receptor in hepatic granulomas of Kupffer-cell-depleted mice /Н. Moriyama, T. Yamamoto, H. Takatsuka // Am. J. Pathol. 1997. - Vol. 150. - P. 2047-2060.
264. Munro C.A., Scofield D.A., Gooday G.W., Gow N.A. Regulation of chitin synthesis during dimorphic growth of Candida albicans // Microbiology. — 1998.- Vol. 144, № 2. P. 391-40b
265. Myatt N., Cognill G., Morrison K. et al. Detection of tumor necrosis factor alpha in sarcoidosis and tuberculosis granulomas using in situ hybrisation // J. Clin. Path. 1994. - V. 47. -N5.-P. 423-426. "Г
266. Naito M. Differentiation and function of Kupffer cells / M. Naito, G. Hasegawa, Y. Ebe // Med. Electron. Microsc. 2004. - Vol. 37, № 1. - P. 16-28.
267. Nanney L., FinkL. et al. Perfluorochemicals. Morphologic changes in infused liver, spleen, lung and kidney of rabbits // Arch, pathol. and lab. med. -1984. Vol. 108. - N. 8. - P. 631-637.
268. Niewerth M. Phospholipases of Candida albicans. Review./ Niewerth M., Korting H.C.// Mycoses. 2001. - V.44. - №9-10. - P. 3 61 -3 67.
269. Odds F.C. Pathogenesis of Candida infections./ Odds F.C.// J. Am. Acad. Dermatol. 1994. - V.31. - №3. - P. 2-5.
270. Offensperger W.B., Offensperger S., Walter E. Inhibition of duck hepatitis В virus infection by lysosomotropic agents // Virology. 1991. -Vol.183 (1).-P. 415-8.
271. Orrell J.M., Brett S.J., Ivanyu J. et al. Morphometric analysis of Mycobacterium tuberculosis in mice suggest a genetic influence on the generation of the granulomatous inflammatory response // J. Pathol. 1992 a. - V. 166. - N 1. - P. 77-82.
272. Osato K., Uesaki V/ Jap. J. Microbiol. 1974. - V.l8. - P. 29-35.
273. Paranjiape V., Datta A. Overexpression of the actin gene is assotiated with the morphogenesis of Candida albicans // Biochem. Biophys. Res. Commun. -1991.-P. 1423-1427.
274. Paranjiape V., Roy B.G., Datta A. Involvement of calcium, calmodulin and protein phosphorylation in morphogenesis of Candida albicans // J. Gen. Microbiol. 1990. - P. 2149-2154.
275. Payne H.R., Storz J., Henk WG. Initial events in bovine coronavirus infection: analysis through immunogold probes and lysosomotropic inhibitors // Archives of Virology. 1990. Vol. 114 (3-4). P. 175-89.
276. Peyssonaux C. An unexpected role for hypoxic response : oxygenation and inflammation / C. Peyssonaux, R. Johnson // Cell. Cycle. 2004. - Vol. 3, № 2. -P. 168-171.
277. Pittet D., Monod M., Candida infections in intensive care.// Scweiz. Med. Wochenschr. 1995. - V.125. - №23. - P. 1130-1137.
278. Plant J. Natural resistence to Salmonella infection delayed, hyper sensitivity and Ir genes in different strains of mice./ Plant J., Glynn A.A.// Nature. -1974.-V.248. -№5446,-P.345-347.
279. Pober J. la expression by vascular endothelium in inducible by activated T-cells and human gamma-interferon / J. Pober, M. Gimbrone, R. Cotran // J. Exp. Med. 1983. - Vol. 157. - P. 1339-1353.
280. Pollack j.h., Hashimoto T. The role of glucose in the pH regulation of germ-tube formation in Candida albicans// J. Gen. Microbiol. 1987. - Vol. 133. -№2.-P. 415-424.
281. Poiani G.J. et al. Liposome encapsulation improves, the effect of antifi-brotic agent in rat lung fibrosis // Am.J.Respir. CritCare Med. 1994. -Vol.150. -P. 1623 -1627.
282. Popolk L., Vai M. Defect in assembly of the extracellular matrix are responsible for altered morphogenesis of Candida albicans phrl mutant// J. Bacte-riol., 1998.-Vol. 136. -№ 11.-P. 163-166.
283. Pozzulo G. Bone marrow cell response following the induction of acute inflammation in different strain of mice / G. Pozzulo, E. Skamene, F. Gervais // Inflammation. 1993. - Vol. 17, № 6. - P. 677-685.
284. Puccetti P. A THl-TH2-like switch in candidiasis: new perspectives for therapy./ Puccetti P., Romani L., Bistoni F.// Trends Microbiol. 1995. - V.3 -№6. - P. 237-240.
285. Randolph V.B., Stollar V. Low pH-induced cell fusion in flavivirus-infected Aedes albopictus cell cultures // J. General Virology. 1990. - Vol.71 (Pt 8). - P. 1845-50.
286. Raoult D., Drancourt M., Vestris G. Bactericidal effect of doxycycline associated with lysosomotropic agents on- Coxiella burnetii in P388D1 cells// Antimicrobial Agents Chemotherapy. 1990. - Vol.34 (8). -P. 1512-4.
287. Renier G. Role of oxidant injury on macrophage lipoprotein lipase (LPL) production and sensitivity to LPL / G. Renier, A. Desfaits, A. Lambert // J. Lipid. Res. 1996. - Vol. 37, № 4. - P. 799-809.
288. Rhee N. The differentiation of monocytes into macrophages, epithelioid cells and multiraccleated giant cells in subcutaneosus granulomateosus granulomas/N. Rhee, C. van Burgh de Winter, W. Daems // Cell. Tiss. Res. 1979. - Vol. 197, №3.-P. 355-378.
289. Rhee N. The differentiation of monocytes into giant cells in subcutaneosus granulomateosus granulomas / N. Rhee, C. van Burgh de Winter, W. Daems // Cell. Tiss. Res. 1979. - Vol. 197, № 3. - P. 379-396.
290. Richards M.J., Edwards J.R., Culver D.N., Gaynes R.P. Nosocomial infections in medical intensive care units in the United States. National Nosocomial Infections Survelliance System.// Crit. Care Med. 1999. - V27.- № 5. - P.887-892.
291. Riches D.W.H., Morris C.J., Stanworth D.R. Induction of selective acid hydrolase release from mouse macrophages during exposure to chloroquineand quinine // Biochem. Pharmacol. 1981. - Vol.30. - N.6.- P. 629-634.
292. Riches D.W.H., Stanworth D.R. Weak-base induced lysosomal secretion by macrophages: an alternative trigger mechanism that is independent of complement activation / In: Macrophages and atural killer cells. 1982. - P. 313323.
293. Roberts R. Role oxygen intermediates in cytotoxicity : studies in chro-nis granulomatous diesease / R. Roberts, В. Ank, M. Fanger // Inflammation. -1993.-Vol. 17, № l.-P. 77-92.
294. Romani L. Immunity to Candida albicans : Th 1, Th 2 cells and beyond / L. Romani // Curr. Oppin. Microbiol. 1999. - Vol. 2, № 4. - P. 363-367.
295. Roussean G. Structure and regulation of the glucocorticoid hormone receptor / G. Roussean // Mol. Cell. Endocrinol. 1984. - Vol. 38. - P. 1.
296. Rubin E. Morphometric and immunohistochemical characterization of human liver regeneration / E. Rubin, A. Martin, S. Thung // Am. J. Pathol. 1995.- Vol. 147. P. 397-404.
297. Sabie F.T., Gad G.M. Involvement of a Ca2+-calmodulin interaction in the yeast-mycelial (Y-M) transition of Candida albicans.// Mycopathologia. -1989. Vol. 108, № 1. - P. 47-54.
298. Samanta A. Interleukin 8 (monocyte-derived neutrophil chemotactic factor) dynamically regulates its own receptor expression on human neutrphils / A. Samanta, J. Oppenheim, K. Matsushima // J. Biol. Chem. 1990*. - № 1. - P. 183189.
299. San Migel L. Secular trends of cadidemia in a large tertiarc-canr^? hospital from 1988 to 2000 : emergence of Candida parapsilosis / L. San Migel, Oobo, E. Otheo // Infect. Control: Hosp: Epidemiol 2005; - Vol. 26, № 6. - P.
300. Saporino S.M;, Sypherd P.S. The: isolation? and; characterizati5rL-<oir of a calmodulin-encodin gene (CMD1) from the dimorphic fungus Candida alfc>icans // Gene. 1991. - Vol. 30, № 106.- P. 43-49.
301. Sato LG., Kobayashi K., Kasama T. et al; Regulation of Mycoh>-^a.<z:terum bovis BGG and ^foreimbodygranulomas in micebyBoggeneIf Infect. IrrrEz^ctiaxioll.-1990: V. 58v-N5; - P;. 12№12Г6;:
302. SmithiR: Phagocytic; releaser of lysosomal enzymes from gui г в g^sl pig neutrphis-regulation. by corticosteroids, autonomic neurohormone and cyci=lic nu-cleatdes / R;.Smith;// Biochem. Pharmacol;.- 1977. Vol; 26: - P. 200Г-200<=^>
303. Snyderman R. Structure and function of monocytes and. macrop^Tl^iages /
304. R: Snyderman, M. Pike // Artritis and allied conditions / ed: D. McCarty. USTew1. York, 1989;- P: 306-335.
305. Spehner V. Auditory stress induced changes in membrane functions of mouse peritoneal macrophages / V. Spehner, B. De Wazieres, L. Nicod // Scand. J. Immunol. 1996. - Vol. 44, № 6. : P. 643-647.
306. Spellberg B, Ibrahim AS, Edwards JE Jr. Filler SG. Mice with disseminated candidiasis die of progressive sepsis.// J Infect Pis. 2005 Jul 15;192(2):336-43. Epub 2005 Jun 3.
307. Splettstoesser W. Oxidative stress in phagocytes "the enemy within" / W. Splettstoesser, P. Schuff-Werner // Microsc. Res. Tech. - 2002. - Vol. 57, № 6. -P. 441-455.
308. Staats J. Standardized nomenclature for inbred strains of mice: fifth listing./ Staats J.// Cancer Res. 1972. - V.30. - 38. - P. 1609-1646.
309. Stein M., Kesav S., Harris N., Gordon S. Interleukin 4 potently enhances murone macrophage mannose receptor activity: a marker of alternative immunologic macrophage activation // J. Exp. Med. 1992. - V.176. - P. 287292.
310. Steeber D. Leukocyte entry into sites of inflammation requires overlapping interactions between the L-selectin and ICAM-1 pathways / D. Steeber, M. Tang, N. Green // J. Immunol. 1999. - Vol. 163. - P. 2176-2186.
311. Stein M., Kesav S., Harris N., Gordon S. Interleukin 4 potently enhances murone macrophage mannose receptor activity: a marker of alternative immunologic macrophage activation // J. Exp. Med. 1992. - V.176. - P. 287292!
312. Szabo I., Guan L., Rogers T.J., Modulation of macrophage phagocytic activity by cell wall components of Candida albicans // Cell. Immunol. 1995. — Vol. 164. -№ 2. - P. 182-188.
313. Taylor B.A. Genetic relationship between inbred strains of mice./ Taylor B.A.// J. Hered. 1972. - V. 63. - №2. - P.83-86.
314. Thompson J. The effect of glucocorticosteroids on the kinetics of mononuclear phagocytes / J. Thompson, R. Furth van // J. Exp. Med. 1970. - Vol. 31, №3.-P. 429.
315. Thompson J. The effect of glucocorticosteroids on the proliferation and kinetics on promonocytes and monocytes of the bonne marrow / J. Thompson, R. Furth van//J. Exp.,Med. 1973. - Vol. 137. - P. 10-21.
316. Traynor T.R. Role of chemokines in fungal infections./ Traynor T.R., Huffnagle G.B.// Med. Mycol. 2001/ - V/39/ - №1/ - P. 41-50.
317. Turk J.L., Badenoch-Jones P., Narayanan R.B. Mycobac-teral disease / In.: Basic and clinical aspects of granulomatous disease. Eds. D.L.Boros, T. Yochida: N.Y. - 1980. - P. 291-302.
318. Turk J. The origin, morphology and function of epithelioid cells / J. Turk, R. Narayanan // J. Immunol. 1982. - Vol. 161, № 3/4. - P. 274-292.
319. Turk J. A comparison of a secretioory epithelioid cells and phagocy-tosing macrophages in in experimental mycobacterial granulomas / J. Turk // Brit. J. Exp. Pathol. 1989. - Vol. 70, № 5. - p. 589-596.
320. Unaunae E. The secretory function of mononuclear phagocytes / E. Un-aunae // Am. J. Pathol. 1976. - Vol. 83. - P. 396-403.
321. Unkelles J. Fc receptor of mouse macrophage / J. Unkelles // Mononuclear phagocytis : functional aspects / ed. R. van Furth. Martinus Nijhoff, 1980. -P. 320-324.
322. Valone E.E., Rich E.A., Wallis R.S. et al. Expression of tumor necrosis factor in vitro by human mononuclear phagocytes stimulated with whole Mycobacterim bovis BCG and mycobacterial antigens // Infect. Immunol. 1988. - V. 56. - N 12. - P. 3313-3315.
323. Van Furth R. Effect of glucocorticosteroids on phagosome-lysosome interaction / R. Van Furth // Infect. Immunol. 1975. - Vol. 12. - P. 288-290.
324. Van Furth-R'. An approach the characterization/of mononuclear phagocytes involved in pathological processes / R. Van Furth // Agents and. Action. -1976. Vol. 6, № 1. - P. 405-470.
325. Van Furth R. Cells of the mononuclear phagocyte system : nomenclature in terms sites and condition / R. Van Furth // Mononuclear Phagocytes. Functional aspects / ed. R. van Furth. Boston, 1980. - P. 1-30.
326. Van Furth R. Phagocytic cells : develpoment and distribution / R. Van Furth // Basic principles and clinical correlates / ed. J. Gallin et al.. New York, 1988.-P. 281-291.
327. Van Furth R. Origin and turnover of monocytes and macrophages / R. Van Furth // Cell kinetic inflammatory reaction. Berlin, 1989. - P. 125 - 150.
328. Van Saene H.K.L. Prevention of intensive care unit infection./ Van Saene H.K.L., Stoutenbeek C.P., Zandstra D.F., Fox M.A.// Jn: Infection Control' in the Intensive Care Unite. Springer, 1998. P. 225-238.
329. Van Saene H.K.L. Selective decontamination of the digestive tract (SDD) in multiple trauma patients./ Van Saene H.K.L., Stoutenbeek C.P., Zandstra D.F// J. Trauma. 1998. - V.44. - №3.- P. 225-238.
330. Vazques-Tores F.A. Macrophages in resistence to candidiasis. Microbiol./ Vazques-Tores F.A., Balish EM Mol. Biol. Rev. 1997. - V.61. - №2. - P. 170-192.
331. Vernon-Roberts B. The macrophage / B. Vernon-Roberts. Cambridge : Univ-Press, 1972. - 212 p.
332. Weibel E. Stereological methods / E. Weibel. London : Academ. Press, 1979.-415 p.
333. Weiss L. Studies of cell deformability. A possible role of calcium in cell contact phenomena / L. Weiss // J. Cell. Biol. 1967. - № 7. - P. 35.
334. Wey S.B. Fungi //In: R. Wenzel et al. A guide to infection control in the hospital. B.C. Decker Ink., 1998.-P. 154-158.
335. White M.H. Antifungal agents.// In: D. Armstrong, J. Cohen// Infectious Diseases, Mosby. 1999. - Section 7. - Ch.16. - P. 1-17.
336. Wisse E. Kupffer cell reaction in rat liver under various condition as observed in the elctron microscope / E. Wisse // J. Ultrastructur. Res. 1974. - Vol. 46, №3.-P. 499-520.
337. Zganiacz A. TNF-a is critical negative regulator of type 1 immune activation during intracellular bacterial infection / A. Zganiacz, M. Santosuosso, J. Wang// J. Clin. Invest. 2004. - Vol. 113, № 3. - P. 401-403.
338. Zhang M.X. Mannan-specific immunoglobulin G antibodies in normal human serum mediate classical pathway initiation of C3 binding to Candida albicans./ Zhang M.X., Lupan D.M., Kozel T.R.// Infect. Immun. 1997. - V.65. -№9.-P. 3822-3827.
339. Yamazaki S. Hepatic gene induction in murine bone marrow after hepatectomy / S. Yamazaki, K. Miki, T. Takayama // J. Hepatol. 2005. -Vol. 12. -P. 44.
340. Yokohama К. The role of microfilaments and microtubules in apical growth and dimorphism of Candida albicans / Yokohama K., Kaji H., Nishmura K., Miyaji M // J. Gen. Microbiol. 1990. Vol. 136, № 6. - P. 1067-1075.
341. Zhang Y.H., Broser M., Rom W.N. Activation of the in-terleukin 6 gene by Mycobacterium tuberculosis or lipopolysaccharide is mediated by nuclear factors NF-IL-6 and NF-kappa-B // Proc. Natl. Acad. Sci. USA. 1994. - V. 91. - Iss 6. - P. 2225-2229.
342. Ziegler H.K., Unanue E.R. Decrease in macrophage assosiated antigen catabolism caused by ammonia and chloroquine // Proc. Natl. Acad. Sci. USA. -1982.-Vol.79.-P. 175-178.152