Автореферат и диссертация по медицине (14.00.22) на тему:Стенозирующий лигаментит пальцев кисти у детей (патогенез, диагностика, лечение)

На правах рукописи

—ъ од

¿о;/

Илья Львович

СТЕНОЗИРУЮЩИЙ ЛИГАМЕНТИТ ПАЛЬЦЕВ КИСТИ У ДЕТЕЙ

(патогенез, диагностика, лечение)

I- \

- В

ЛОБОВ

14.00.22 - травматология и ортопедия

Автореферат диссертации на соискание ученой степени кандидата медицинских наук

Нижний Новгород - 2002

Работа выполнена в Ивановской государственной медицинской академии (и.о. ректора - д.м.н. проф. П.П.Иванищук) на кафедре травматологии, ортопедии и ВПХ (заведующий кафедрой - д.м.н. проф. С.Е.Львов) на базе 1 детской клинической больницы г. Иванова (главный врач - заслуженный врач РФ А.А.Карнеев).

Научный руководитель:

доктор медицинских наук, профессор С.Е.ЛЬВОВ

Официальные оппоненты:

Заслуженный врач РФ,

доктор медицинских наук, профессор В.Н.АНИСИМОВ доктор медицинских наук О.А.БАТАЛОВ

Ведущая организация:

ГУН Центральный научно-исследовательский институт травматологии и

ортопедии им. Н.Н.Приорова.

Защита состоится «_»_2002 г. в «_» часов

на заседании Диссертационного Совета Д 208. 06. 101 при Нижегородской государственной медицинской академии (603005, г. Нижний Новгород, пл. Минина и Пожарского 10/1).

С диссертацией можно ознакомиться в библиотеке Нижегородской государственной медицинской академии

Автореферат разослан «_»_2002 г.

Учёный секретарь

Диссертационного Совета

доктор медицинских наук, профессор Ю.М.ЗИГМАНТОВИЧ

ь ь

\!

/

I с

■4 0/

ОБЩАЯ ХАРАКТЕРИСТИКА РАБОТЫ

Актуальность проблемы. Стенозирующий лигаментит пальцев кисти (СЛ) у детей относится к малоизученным заболеваниям. До сих пор не уточнены механизмы развития стенозирования кольцевидной связки А 1. Кроме того, нет оптимальных показаний для способа лечения СЛ в зависимости от возраста пациента (Печора Т.А., 1988; Nemoto Т., 1996; Slake J.В., 1996).

Необходимо изучение патогенетических механизмов развития врожденных деформаций конечностей. П.Я.Фищенко, Л.Я.Абрамова (1973), O.A. Баталов (1994, 1998), Ю.И.Бушуев, О.А.Баталов (2000) указывают, что данные механизмы связаны с незрелостью тканевых структур и общей предрасположенностью организма к патологии соединительной ткани.

Наследственную связь СЛ в сочетании с генетически детерминированной неполноценностью соединительной ткани в целом подчёркивают P.C. Weber (1979), Т.А.Печора (1988), T.Ogino, et all (1994).

Изучение клинико-генеалогического анамнеза показало, что наследственная форма СЛ встречается только в 3,8 % и сочетается с другими заболеваниями соединительной ткани (Печора Т.А., 1988; Shim V.C., Admire A.A., Heidenreich R.A., Samimi K.J., 2002).

Однако причина ненаследственной формы СЛ до сих пор не установлена. Данные, представленные в работах Э.Ф.Самойловича, В.П.Киселева (1979), P.Richter (1989), R.Hierner, A.Berger (1997), дают право предполагать, что заболевание возникает из-за порока развития сухожилий и синовиальных влагалищ, проявляющегося на ограниченном участке.

Причиной развития СЛ на первом году жизни может служить врожденная аномалия развития пястно-фалангового сустава (Тяжелков А.П., 1993; MontskoP., 1994; Hirata H., 1996; Chia J.,1996).

Теории о врожденном характере СЛ не дали ответов на ряд вопросов. Остаётся не ясным, почему пик проявления данного заболевания приходится

на возраст 2-3 лет. Если считать заболевание врожденным, оно должно проявляться с рождения (Михайленко В.В., 1967; Steenwerckx А., 1996).

Лечение больных с данной патологией до последнего времени остается дискуссионным. Остается нерешенным вопрос о целесообразности консервативного лечения, хотя различные методы консервативного лечения СЛ дают полное выздоровление в 72,1 - 75,6 % у детей, чей возраст не старше 3 лет (.Rodgers W.B., 1994; Paaske В.Р., 1995; Nemoto Т , 1996).

П.Я.Фищенко, Л.Я.Абрамова (1973), Э.Ф.Самойлович, В.П.Киселев (1979), K.Tada (1983), Y.Isuyuguchi (1983), G. Boyne (1983), Carroll Mc. (1985), Т.А.Печора (1988), T.Nemoto (1996), J.B.Slake (1996) считают целесообразным проведение курса консервативного лечения, при котором используется введение под измененную кольцевидную связку суспензии гидрокортизона. Возможности воздействия на репаративные процессы при хирургической патологии изучались В.Н.Анисимовым (1991, 1995), В.Г.Голубевым,

H.Н.Кораблевой, А.И.Воробьевым (1998).

Данные ряда авторов (Wood V.E., 1992; Skov О., 1990; Carroll Mc., 1985; Slakey J.B., 1996; Mark G., 1996; Mulpruek P., 1998; Moon W.N., Suh S.W., Kim

I.C., 2001) указывают, что при проявлении заболевания у детей в возрасте до 1 года спонтанный регресс происходит в 30 % случаев. Если же заболевание выявляется в возрасте 6-30 месяцев, спонтанное восстановление активных движений больного пальца происходит в 12 % случаев.

Оперативный способ лечения приводит к полному выздоровлению у 89,3 - 92,7 % детей (Skov О., 1990; Ger Е„ 1991; Paaske В.Р., 1995; Heest van А.Е., 1998; Mulpruek P., 1998; Thomas S.R., Dodds R.D.1999).

Сроки оперативного лечения зависят не только от стадии заболевания, но и от возраста больного ребенка. Учитывая достаточно высокую степень спонтанного восстановления активных движений больного пальца, E.Ger (1991) считает, что оперативное лечение следует проводить только у детей старше 30 месяцев. Наиболее ранним сроком оперативного вмешательства является возраст 2 года (Mark G., 1996; Vyas В.К., Sarvvahi V., 1999).

По мнению большинства авторов, открытый метод операции является более предпочтительным перед закрытой лигаментотомией из-за уменьшения риска рецидивов и повреждений пальцевых нервов.

При врожденных деформациях конечностей необходимо комплексное обследование ребенка для выявления сопутствующей патологии и длительное диспансерное наблюдение до окончания роста (Баталов O.A., 1998).

Цель исследования - уточнение патогенетических механизмов стено-зирующего лигаментита пальцев кисти у детей для улучшения диагностики и рез>льгатов лечения.

Поставленная цель определила задачи исследования:

1) изучение иммунного статуса у детей со спорадическим видом стено-зирующего лигаментита;

2) уточнение частоты распространенности наследственно обусловленного и спорадического (мультиформного) видов стенозирующего лигаментита с изучением патогистологической картины каждого вида;

3) уточнение анатомо-физиологических особенностей развития кисти у детей в разных возрастных и половых группах;

4) оценка эффективности способов лечения больных со стенозирую-щими лигаментитами.

Научная новизна:

1) впервые у детей со спорадическим видом стенозирующего лигаментита пальцев кисти найдены достоверные изменения во всех звеньях иммунной системы, свидетельствующие об аутоиммунной природе данного заболевания;

2) доказано отсутствие клинической стадийности развития стенозирующего лигаментита у детей до двухлетнего возраста, а также возникновение клинических проявлений заболевания только в постнатальном периоде жизни;

3) уточнена частота распространенности наследственно обусловленного и спорадического (мультиформного) видов стенозирующего лигаментита, выявлены патоморфологические особенности каждого вида заболевания;

4) уточнены анатомо-физиологические особенности развития кисти в постнатальном периоде; выявлен критический возраст для манифестирования стенозирующего лигаментита.

Практическая значимость

Доказано, что более раннее выявление заболевания повышает эффективность консервативного лечения.

Проведенное исследование показало возможность прогнозирования изменений соединительной ткани у ребенка, которые проявляются в дальнейшем синдромом дисплазии костных образований и мягких тканей.

Частота выявления сопутствующих СЛ заболеваний соединительной ткани свидетельствует о необходимости комплексного обследования.

Определены показания для оперативного и консервативного лечения детей с данной патологией пальцев кисти.

Внедрение в практику

Изданы информационные письма, утвержденные Управлением здравоохранения Администрации Ивановской области "Клиника и лечение стенозирующего лигаментита пальцев кисти у детей" (1999), "Диагностика дисплазии соединительной ткани в детской ортопедии" (1999).

Апробация материалов диссертации

Основные положения диссертационного исследования представлены на научно - практических конференциях "Актуальные вопросы детской травматологии и ортопедии" (Санкт-Петербург, 1993), "Реабилитация больных с травмами и заболеваниями опорно-двигательной системы" (Иваново, 1996, 2000), "Мониторинг иммунной системы при инфекционной и неинфекционной патологии у детей и взрослых" (Иваново, 1998), на конгрессе травматологов-ортопедов России "Новые имплантаты и технологии в травматологии и ортопедии" (Ярославль, 1999), доложены на Ярославском - Костромском -

Вологодском научном обществе травматологов - ортопедов "Актуальные вопросы детской травматологии и ортопедии" (Ярославль, 2000), на межвузовских конференциях молодых учёных (Иваново, 1999, 2000), на заседаниях Ивановской областной общественной организации врачей травматологов и ортопедов им. В.И.Фишкина (1995, 1996, 1998, 2000).

Объем и структура работы

Диссертация изложена на 123 страницах, содержит введение, 4 главы, заключение, выводы, практические рекомендации, список литературы (173 работы - 83 отечественных и 90 зарубежных) и приложения. Диссертация иллюстрирована 26 таблицами (из них 9 в приложении) и 30 рисунками.

Основные положения, выносимые на защиту

1. В основе патогенеза ненаследственного вида стенозирующего лига-ментита у детей лежат особенности иммуннореагирования клеточного состава ткани кольцевидной связки, приводящие к развитию аутоиммунного воспаления и трансформации фиброзной ткани в хрящевую.

2. Постнатальное развитие кисти у детей имеет выраженные возрастные и половые варианты, которые необходимо учитывать как предпосылку к манифестированию стенозирующего лигаментита.

3. У детей со стенозирующим лигаментитом до трехлетнего возраста показано консервативное лечение, старше 3 лет и при неудовлетворительных исходах консервативной терапии - оперативное.

СОДЕРЖАНИЕ РАБОТЫ

В основу диссертационного исследования положены материалы обследования 100 детей со CJI в возрасте от 6 месяцев до 13 лет (девочек - 62, мальчиков - 38). Заболевание правой кисти встречалось у 48 больных (48%), левой у 37 (37 %), заболевание обеих кистей рук - у 15 больных (15 %). У детей с лигаментитами чаще поражается первый палец — 88 % случаев, и только в 12 % С Л встречался на других пальцах кисти.

В обзоре литературы показано, что этиология и патогенез СЛ изучены не полностью, нет единого мнения авторов на способы лечения детей с дан-

ным заболеванием. Таким образом, проблема лечения больных с лигаменти-тами требует дальнейшего изучения.

Во второй главе рассмотрены материалы, методы обследования детей с клиникой лигаментита, а также здоровых (контрольная группа).

Иммунологические и патоморфологические исследования проводились на базе Ивановского НИИ материнства и детства им. В.Н.Городкова (директор института доктор медицинских наук профессор Л.В.Посисеева) в иммунологической лаборатории под руководством доктора медицинских наук профессора Н.Ю.Сотниковой, в лаборатории патогистологии и электронной микроскопии под руководством доктора медицинских наук профессора Л.П.Перетятко, а также в ЦНИЛ ИГМА (ректор - доктор медицинских наук профессор Е.М.Бурцев) под руководством кандидата медицинских наук В.Н.Строганова.

В третьей и четвертой главах описаны результаты собственных наблюдений клинических проявлений СЛ у детей в разных возрастах с выявлением особенностей течения лигаментита в каждой из групп, иммунологических, патогистологических исследований, особенностей динамики развития кисти, а также результатов консервативного и оперативного лечения.

При обращениях детей на консультативный приём в клинике детской ортопедии были выявлены ошибки диагностики на догоспитальном этапе у 35 % пациентов.

У детей младшей возрастной группы определяется отсутствие стадийности заболевания до 2 лет. Заболевание начинается с фиксированной контрактуры пораженного пальца (87,6 %), которая устраняется при консервативном лечении, или же спонтанно. Наиболее раннее проявление заболевания относится к возрасту 6 месяцев. Пик заболеваемости приходится на возраст от 2 до 3 лет. У детей от 3 до 6 лет отмечено преобладание двух ведущих симптомов лигаментита: плотной фиксированной контрактуры пораженного пальца у пациентов до 4-летнего возраста (56,5%), симптома "щелчка" (43,5%) у детей старше 4 лет. Кроме того, у детей этого возраста отсутствует спонтанный

регресс СЛ. У детей старше 6 лет в клинической картине СЛ преобладают симптомы "щелчка" и нестабильных контрактур в 89,6 % случаев, а также сосудистые и неврологические изменения в проекции суженной кольцевидной связки пораженного пальца в 83,3%.

Учитывая особенности клинической картины СЛ у детей разного возраста, предложено у детей младше 3 лет клиническую классификацию дополнять степенью остроты болезни в зависимости от начача заболевания. Это разделение необходимо для подбора наиболее эффективного метода лечения. Эффект от консервативного лечения можно ожидать у детей с острой и по-дострой степенями заболевания. При хронической степени болезни у детей высока вероятность рецидива, поэтому у них наиболее оправданным является оперативный способ лечения.

Для выявления сроков наиболее раннего проявления стенозирующего лигаментита был проведен осмотр кистей у 1123 новорожденных в родильных домах г. Иванова. Было выявлено, что в группе новорожденных нет ни одного случая стенозирования кольцевидной связки пальцев кисти. Этот факт позволяет предположить, что или внутриутробного формирования стенозирующего лигаментита нет, или же частота спорадического вида СЛ меньше, чем 1 случай на 1100 новорожденных.

Для уточнения характера наследования СЛ в семейной популяции проведено клинико-генеалогическое обследование 32 детей, а также 286 родственников этих детей 1 и 2 степени родства. При составлении родословных были выявлены два вида СЛ, а также установлены сопутствующие заболевания соединительнотканного генеза в этих популяциях. Первый вид наследования формируется по аутосомно-доминатному типу, т. е передаётся из поколения в поколение с проявлением клинической картины СЛ в одном и том же возрасте (15,6 %), второй вид наследования - спорадический или мульти-формный. Он не имеет чёткого проявления заболевания в каждом поколении. Частота его составила 84,4 %.

У детей со СЛ мультиформного типа наследования отмечается накопление заболеваний, относящихся к дисплазиям соединительной ткани (ДСТ), стигм дисэмбриогенеза, аутоиммунных, а также врожденных аномалий развития опорно-двигательной системы. У детей со СЛ чаще всего встречалась: патология стоп в 83,3 %, гипермобильность крупных и мелких суставов 1 степени - 83,3 %, заболевания позвоночника в 66,3 %. Среди стигм дисэмбриогенеза наиболее часто отмечалось высокое (готическое) нёбо (1,2 %), увеличение затылочных и лобных бугров (0,4 %), отклонение первых пальцев стоп (0,2 %). Наличие стигм дисэмбриогенеза у детей со СЛ позволяет предположить наличие скрытых пороков развития внутренних органов у больных с данной патологией. Было выявлено, что патология сердечно-сосудистой системы встречалась у 15,3 % детей, дисплазия тазобедренных суставов -15,3 %, врождённый вывих бедра - 9,3 %, врождённая мышечная кривошея у 6,2%, врождённая косолапость у 3,1 %.

Для выявления патогенетических механизмов развития спорадического (неиаследственного) вида СЛ проведено иммунологическое обследование и изучение гематологических показателей формулы крови у 15 детей со СЛ в возрасте 1-3 года и контрольной группы детей 1-ой группы здоровья (16 человек). Оно включало изучение количественных и функциональных параметров, характеризующих состояние Т, В, и А - звеньев иммунитета.

Таблица 1

Сравнительная характеристика иммунного статуса Т - клеточного звена иммунитета у детей с лигаментитом и группы здоровых

Показатель Лигаментит (п=15) Контроль (п=16) Р

Т (%) 39,50 ±3,52 52,50 ± 1,34 <0001

Тфр (%) 54,67 ±3,45 48,80 ±3,69 >0,05

Тфч (%) 4,50 ± 1,45 6,00 ± 2,46 >0,05

ФУМЛ (%) 85,60 ±4,15 65,73 ± 5,35 <0,01

О - клетки (%) 33,90 ±5,50 31,88±3,21 >0,05

Анализ данных показал, что по сравнению с показателями группы здоровых детей в группе больных детей не отмечалось достоверных изменений в показателях Т-клеточного звена иммунитета за исключением параметра, ха-

растеризующего относительное содержание в периферической крови Т-лимфоцитов. Их количество было достоверно снижено у больных детей (р < 0,001). Уровень выработки фактора, угнетающего миграцию лейкоцитов (ФУМЛ) Т-лимфоцитами в ответ на стимуляцию фитогемаглютинина (ФГА) в группе детей с лигаментитом был значительно снижен по сравнению с аналогичным показателем контроля (р < 0,01). Следует отметить тенденцию к повышению содержания пула теофиллинрезистентных клеток у детей с лигаментитом (р > 0,05). При этом показатели количества теофиллинчустви-тельных клеток в данной группе в 75 % случаев были равны 0 или имели отрицательное значение, в то время как в контрольной группе нулевые значения содержания фракции теофиллинчуствительных клеток отмечались в 50 % случаев (р < 0,05) (таблица 1). Это может косвенно свидетельствовать об уменьшении количественного содержания в периферической крови детей с лигаментитом пула клеток с супрессорной активностью.

Снижение количества и функциональной активности Т-лимфоцитов свидетельствует об угнетении Т - клеточного звена иммунитета. Это в сочетании с активацией В - звена иммунитета (таблица 2), выражающейся в значительном повышении содержания В - лимфоцитов (р < 0,05) и циркулирующих иммунных комплексов (ЦИК) более чем в 3 раза в сыворотке детей с лигаментитом по сравнению с группой контроля (р < 0,05), свидетельствует вероятнее всего, о развитии аутоиммунных процессов.

Таблица 2

Сравнительная характеристика В-клеточного звена иммунитета у детей с лигаментитом и у здоровых

Показатель Лигаментит (п=15) Контроль (п=16) Р

В (%) 25,75 ± 2,02 19,67 ± 1,47 <0,05

(г/л) 5,67 ± 0,85 7,83 ±0,59 <"0>05

1йА (г/л) 0,67 ±0,18 0,80 ±0,13 >0,05

^М (г/л) 1,14 ± 0,14 1,03 ±0,06 >0,05

ЦИК (%) 6,27 ± 1,68 1,96 ±0,33 < 0,05

Анализ показателей А - звена иммунитета (периферических нейтрофи-лов) у детей с лигаментитом выявил достоверное уменьшение неспецифиче-

ской фагоцитарной активности нейтрофилов периферической крови у детей со стенозирующим лигаментитом. Она определялась с помощью теста поглощения неопсонизирующих частиц латекса (р < 0,05). Это свидетельствует о снижении адгезивных свойств нейтрофилов периферической крови детей с лигаментитом. Отмечено также достоверное повышение бактерицидной активности периферических нейтрофилов, что выражалось в повышении количества НСТ - позитивных клеток и индекса восстановления НСТ в спонтанном НСТ-тесте (р < 0,001 и р < 0,05 соответственно).

Индекс нейтрофильной активации (ИНА) в группе детей с лигаментитом был достоверно снижен (р < 0,001), при этом в 25% случаев данный показатель имел отрицательное значение. В группе здоровых детей значение ИНА было положительным в 100% случаев (рис. 1).

Рис. 1 Достоверные изменения А-звена иммунитета у больных со СЛ.

'Патоморфологические исследования оперативно удаленного материала позволили нам выявить динамику структурных изменений связок у 34 детей в возрасте от 1 года до 13 лет со СЛ, а также оценить эффективность проводимой до операции консервативной терапии.

При изучении полученного материала (248 микропрепаратов для световой и трансмиссионной электронной микроскопии) были выявлены существенные изменения волокнистых структур и внеклеточного матрикса ткани кольцевидной связки и всего сухожильно-связочного аппарата сгибателя пальца. Кроме того, удалось описать стадийность полученных изменений.

Первая стадия - (9 наблюдений) характеризуется признаками продуктивного васкулита с преимущественным поражением сосудов микроциркуля-торного русла, вокруг которых появляется скудная лимфоидноклеточная инфильтрация. В межуточном веществе соединительной ткани связки А1 происходит перераспределение и избыточное накопление ГАГ.

Вторая стадия - заболевания (21 наблюдение). В структуре связки появляются хондроцитоподобные элементы в результате трансформации фиб-робластов при уменьшении популяции фиброцитов. Хондроцитьг располагаются хаотично небольшими группами или разрозненно в межклеточном веществе среди пучков коллагеновых волокон. На этом фоне по-прежнему отмечаются признаки прогрессирования продуктивного васкулита с преимущественным поражением артериолярного и капиллярного звеньев микроциркуляции. В межклеточном веществе начинают формироваться поля гиалино-за. Структурные изменения затрагивают практически все компоненты ткани связки. В синовиальной оболочке, покрывающей связку, также обнаруживается воспалительный процесс, сопровождающейся лимфоидноклеточной инфильтрацией, особенно в синовиальных оболочках сухожилия сгибателя.

Третья стадия или стадия исхода (4 наблюдения) - характеризуется постепенным замещением неповрежденных структур связки грубоволокнистой соединительной тканью с нарастающей хондроидной дифференцировкой клеток фибробластического ряда при сохранении признаков продуктивного панваскулита с облитерацией просвета сосудов.

Патогистологическая картина СЛ при световой микроскопии отражает проявления хронического воспаления во всех структурах сгибательного ап-

парата пальца с дезорганизацией соединительной ткани и исходом в рубцевание или хондроидную метаплазию.

Для выявления причины возникновения в ткани связки асептического продуктивного воспаления у детей с лигаментитом было проведено исследование с применением трансмиссионной электронной микроскопии (ТЭМ).

У детей, в чьих семьях выявлялся аутосомно - доминантный вид СЛ (4 наблюдения), удалось выявить, что преобладают ультраструктурные признаки нарушения коллагенообразования в кольцевидной связке. Фибробласты этих зон имеют признаки слабой клеточной дифференцировки с отсутствием зрелых коллагеновых фибрилл (рис.2).

В отличие от описанных ультраструктурных изменений соединительной ткани при наследственно обусловленных формах СЛ у остальных детей (30 наблюдений) преобладают деструктивные изменения коллагеновых волокон с их хаотичным неупорядоченным расположением, распад эластических волокнистых структур в условиях прогрессирующего склероза и гиалиноза. Фибробласты этих зон окружены мощным массивом коллагеновых фибрилл, цитоплазма их содержит большое количество оптически пустых вакуолей, некоторые клетки полностью разрушены (рис.3).

Н"» .'Г* „ - <• ■ ■ >ч;.

* >» I

4 . ,

Рис. 2. Больная Ж-ва К., 6 лет. Д-з: Стенозирующии лигаментит ¡пальца 3 стадия. Аутосомно - доминантный тип наследования: нарушение фибриллогенеза в анулярной связке. (ТЭМ. х 14000).

Рис. 3. Больная А-ва Ю., 4 г. Д-з: Стенозирующий лигаментит 1 пальца правой кисти, 2 стадия. Спорадический вид СЛ: разрушение фибробластов, с деструкцией коллагеновых волокон (ТЭМ. х 8200).

Таким образом, при наследственно обусловленной форме СЛ причиной развития заболевания является нарушение коллагенообразования в кольцевидной связке, а у больных с мультиформным видом СЛ причиной чаще всего служит продуктивное воспаление иммунной природы с разрушением и деструкцией фибробластов, и с трансформацией ткани кольцевидной связки в грубоволокнистый хрящ.

Для уточнения анатомо - физиологических особенностей развития кисти в постнатальном периоде было проведено обследование 148 детей первой группы здоровья в возрасте от 3-х месяцев до 14 лет, (девочек - 76, мальчиков-72).

Были выявлены два периода ускорения роста. Первый приходится на возраст 2-3 года, при котором прирост кисти в длину увеличивается на 28 % по сравнению с длиной кисти от периода новорождённое™ до 2-х летнего возраста. В возрасте!2 -14 лет отмечен второй толчок роста.

Первый толчок роста кисти в ширину отмечен в возрасте 1-2 года, в процентном отношении он составил - 22,5 % от показателей предыдущего

возраста, второй пикообразный рост кисти в ширину (8,5 %) отмечается в возрасте от 12 до 14 лет.

При сравнении основных показателей роста кисти у детей разного пола было выявлено, что в возрасте 2 лет интенсивность роста длины кисти у девочек на 11,4 % больше, чем у мальчиков. Особенно значительно отличие у детей в возрасте 3 лет, когда развитие кисти у девочек на 29,7 % превышает аналогичные возрастные показатели у мальчиков (р < 0,05). С 7 лет отмечено преобладание размеров кисти у мальчиков на 14,8 %, которое сохранялось до возраста 12-14 лет (таблица 3).

Таблица 3

Длина кистей у мальчиков и девочек

Возраст Пол Р

Девочки Мальчики

До 3-х лет 7/44+0,34 6,09±0,15 <0,05

3-6 лет 12,07+2,7 11,69±1,29 >0,05

Старше 6 лет 13,32±1,3 15,45±2,0 <0,05

При статистической обработке частоты встречаемости СЛ в зависимости от возраста и пола было выявлено, что чаще заболевание проявляется у девочек, чем у мальчиков (р < 0,05) (рис.4).

до 1 г 1-3 года 3-6 лет 6-1 3 лет

[ ¡РДевочки РМаяьчики | |

Рис. 4. Частота встречаемости СЛ в зависимости от пола.

Для определения наиболее эффективного способа лечения у больных со СЛ разного возраста были изучены результаты различных методов лечения у 100 детей. Консервативный способ лечения, примененный у 37 больных по схеме Т.А.Печоры (1988), был эффективен у 27 детей, а у 10 детей результат признан неудовлетворительным.

Результаты консервативного лечения зависели от возраста ребенка: у 1 ребенка в возрасте до одного года достигнуто полное выздоровление, в возрасте от 1 года до 3-х лет у 31 ребенка получен отличный результат, а у 4 детей он был признан неудовлетворительным.

У детей в возрасте от трёх до пяти лет констатирован неудовлетворительный исход у всех б больных (рисунок 5).

года

□выздоровление Шрецидив

Рис. 5. Частота выздоровлений детей со СЛ после консервативного лечения в зависимости от возраста.

При неудовлетворительном результате консервативного лечения по схеме Т.А.Печоры (1988) была выполнена открытая лигаментотомия кольцевидной связки с иссечением её краев.

Оперативное лечение было проведено 63 больным, включая 10 детей с плохим исходом после консервативного лечения. Оценивая исходы операции, мы пришли к выводу, что эффективность лечения и количество рецидивов зависит от вида и способа операции.

Выполнялись три вида операций: первый - открытая лигаментотомия кольцевидной связки без иссечения краёв - 40 больным, второй - 17 детей -открытое рассечение связки с иссечением ее краев, третий - закрытая лигаментотомия (у 6 детей) типично по Хиари (1953). Всего было проопериро-ванно 95 пальцев у 63 детей.

На операции выявлено, что на 90 прооперированных пальцах (87,3 %) причиной блокады сухожилия сгибателя явилось рубцовое перерождение блока-связки А 1. Сухожильное влагалище имело признаки продуктивного воспаления. На 12 пальцах (11,6 %) выявлено "нодулярное" образование на теле сухожилия сгибателя. У 1 ребенка полное перерождение сухожилия сгибателя в рубцовый тяж потребовало выполнения тендопластики.

Во время операций, выполнекных после неэффективного консервативного лечения у 10 детей, было выявлено, что причиной неудовлетворительного результата явилось полное, необратимое перерождение ткани кольцевидной связки в хрящевую.

При изучении результатов лечения использована 100-бальная схема, разработанная С.Е.Львовым (1990).

Ближайшие результаты в сроки 4-6 месяцев после открытой лигамен-тотомии с иссечением краев рубцово-измененной связки прослежены у 17 детей (20 пальцев). Отмечено, что во всех случаях результат равнялся 100 баллам, рецидивов и осложнений нет.

■ Отдаленные результаты оперативного лечения без иссечения краев связки прослежены у 40 детей (69 пальцев) в сроки от 1 года до 10 лет после окончания лечения. Констатировано, что стойкий положительный исход достигнут у 36 больных (63 пальца), а у 4 детей (6 пальцев) был отмечен рецидив заболевания.

При изучении результатов лечения СЛ с использованием 100 бальной схемы оценки функции пальцев (Львов С.Е., 1990) и сравнении результатов эффективности консервативного и оперативного лечения СЛ у детей в возрасте до 3 лет достоверной разницы не выявлено. Средний показатель после консервативного лечения составил 90,9 ± 1,03, а после оперативного лечения - 92,3 ± 0,43 (р > 0,05).

Результаты закрытой лигаментотомии были следующими: полное выздоровление достигнуто у 3 детей (в том числе после повторных операций вследствие рецидива у 2 детей). Удовлетворительный результат был зафик-

сирован у 2 больных с явлениями гипестезии и хруста во время активных движений. В одном случае - неудовлетворительный результат (стойкая сги-бательная контрактура с деформацией ногтевой фаланги) (таблица 4).

Таблица 4

Результаты использования различных методов оперативного лечения

Вид операции Выздоровление Рецидив

Открытая лигаментотомия с иссечением краёв связки 100% нет

Открытая лигаментотомия без иссечения 88,3 % 11,7%

Закрытая лигаментотомия по Хиари (1953) 50% 50%

Таким образом, из способов оперативных вмешательства у детей со сте-нозирующими лигаментитами предпочтение должно отдаваться открытому способу с иссечением краев кольцевидной связки. Он имеет неоспоримые преимущества перед всеми другими видами вмешательств, прежде всего, наличием оперативного обзора для устранения странгуляции, что уменьшает степень рецидива заболевания. Кроме того, при закрытом способе устранения блокады пальца велика вероятность повреждения пальцевых нервов, которые проходят именно в зоне кольцевидной связки.

Анализируя результаты, полученные при выполнении различных способов операции, нами были уточнены абсолютные и относительные показания к оперативному вмешательству у детей с лигаментитами.

Абсолютные показания:

1. заболевание, впервые выявленное у детей старше 3 лет;

2. отсутствие движений ногтевой фаланги у детей в возрасте 2-3 лет после проведения 2 курсов консервативного лечения.

Относительные показания к операции имеют дети в возрасте до 3 лет

при давности заболевания свыше 6 месяцев.

Эффективность применяемого метода лечения в большой степени зависит от возраста пациента и длительности заболевания. Консервативное лечение дало стойкий положительный эффект в 72,9 % случаях у детей до двух -трехлетнего возраста, а оперативное - у 88,3 % детей старше 3 лет.

Выводы

1. Имеются достоверные изменения во всех звеньях иммунного статуса у детей со спорадическим (ненаследственным) видом стенозирующего лига-ментита, свидетельствующие об аутоиммунной природе заболевания и особенностях иммуннореагирования клеточного состава кольцевидной связки.

2. Анатомо-физиологической особенностью развития кисти является достоверное увеличение ее размеров у детей в возрасте 2-4 лет. Стенози-рующий лигаментит встречается чаще у девочек в возрасте 2-4 лет.

3. Аутосомно-доминантный тип наследования СЛ встречается у 15,6 %. Спорадический (мультиформный) вид выявляется у 84,4 % пациентов с достоверным накоплением заболеваний соединительно-тканного генеза (патология позвоночника - 66,3 %, патология стоп - 33,3 %, гипермобильность суставов - 83,3 %), а также аномалий других органов и систем врожденного характера. При первом типе наследования выявляются нарушения коллагено-образования в фибробластах, при втором типе - хроническое продуктивное воспаление с трансформацией фиброзной ткани в хрящевую.

4. Консервативное лечение у детей с лигаментитом до 3 лет даёт выздоровление в 72,9 % случаев, в 27,1 % наблюдаются рецидивы. При оперативном лечении с иссечением краев связки рецидивов нет, при открытой лига-ментотомии без иссечения рецидивы возникают у 11,7% пациентов.

5. Осложнений при консервативном методе лечения и открытой лига-ментотомии нет. При закрытой лигаментотомии осложнения были у половины оперированных детей.

Практические рекомендации

1. Стенозирующий лигаментит должен рассматриваться как наиболее раннее проявление маловыраженной, слабо прогрессирующей формы дисплазии соединительной ткани.

2. У детей с установленным диагнозом СЛ необходимо проведение клинического, иммунологического и генетического обследований.

3. У детей младшего возраста в клиническом диагнозе следует указывать стадию заболевания (острая, подострая, хроническая - в зависимости от времени проявления симптомов болезни). У детей старшего возраста следует различать прогрессирующую и непрогрессирующую формы стенозирующего лигаментита.

4. Для эффективного лечения больных с лигаментитом необходимо его раннее выявление, проведение дифференциальной диагностики с другими заболеваниями кисти, встречающимися в этом возрасте.

5. Больным в возрасте до 3-х лет с первично установленным диагнозом вне зависимости от сроков проявления необходимо проведение 2 курсов консервативного лечения. Оперативное лечение у детей до 3-х лет показано при отсутствии эффекта от консервативного лечения.

6. У детей старшего возраста с непрогрессирующей формой СЛ показано консервативное лечение, а оперативное - при прогрессирующей форме лигаментита.

7. Открытый способ рассечения кольцевидной связки с иссечением её краев более эффективен из-за отсутствия рецидивов и послеоперационных осложнений по сравнению с закрытой лигаментотомией.

8. После проведенного лечения детей со СЛ показано длительное - до окончания роста ребенка - диспансерное наблюдение с целью наиболее раннего выявления и эффективной коррекции других изменений опорно-двигательной системы.

Список работ, опубликованных по теме диссертации

1. Стенозирующие лигаментиты кольцевидных связок пальцев кисти //Актуальные вопросы детской травматологии и ортопедии. - СПб., 1993. - С. 96 - 97 (соавт. Львов С.Е., Рослова Э.П., Строганов В.А., Копылова H.A.).

2. Реабилитация детей со стенозирующими лигаментитами пальцев кисти // Реабилитация больных с травмами и заболеваниями опорно-двигательной системы. Книга 3. - Иваново, 1996. - С. 62 - 65 (соавт. Львов С.Е., Копылова H.A.).

3. Результаты клинико - иммунологического обследования детей со стенозирующими лигаментитами пальцев кисти // Мониторинг иммунной системы при инфекционной и неинфекционной патологии у детей и взрослых. Материалы обл. научно-практической конференции. Иваново, 1998.- С. 79 -80 (соавт. Сотникова Н.Ю., Львов С.Е., Анциферова Ю.С., Крошкина Н.В., Кудряшова A.B.).

4. Динамика развития кисти у детей // Материалы Конгресса травматологов-ортопедов России с международным участием "Новые имплантаты и технологии в травматологии и ортопедии". Ярославль, 1999. - С. 577 - 578 (соавт. Львов С.Е., Хохлов П.О., Копылова H.A.).

5. Особенности иммунного статуса у детей со стенозирующим лигамен-титом пальцев кисти // Реабилитация больных с травмами и заболеваниями опорно - двигательной системы. Перспективы развития. Иваново, 2000.- С. 272 - 277 (соавт. Львов С.Е., Сотникова Н.Ю.).

Усл. печ. л. 1.

Формат бумаги 60x84 1/16. тираж 100 экз

Печать плоская. Ззказ 533

Отпечатано в ОМТ МИБИФ 153003, г. Иваново, ул. Рабфаковская, 34, тел. (0932) 38-37-36, оф. 101