Автореферат и диссертация по медицине (14.00.13) на тему:Сравнительный анализ результатов медикаментозного, хирургического и экстракорпорального методов лечения ишемических поражений головного мозга при патологии сонных артерий

'' А

На правах рукописи

ПЛОТНИКОВ Михаил Павлович

СРАВНИТЕЛЬНЫЙ АНАЛИЗ РЕЗУЛЬТАТОВ МЕДИКАМЕНТОЗНОГО, ХИРУРГИЧЕСКОГО И ЭКСТРАКОРПОРАЛЬНОГО МЕТОДОВ ЛЕЧЕНИЯ ИШЕМИЧЕСКИХ ПОРАЖЕНИЙ ГОЛОВНОГО МОЗГА ПРИ ПАТОЛОГИИ СОННЫХ АРТЕРИЙ.

14.00.13 - нервные болезни

АВТОРЕФЕРАТ диссертации па соискание ученой степепи кандидата медицинских наук

МОСКВА -1995

Работа выполнена в НИИ кардиологии Томского научного центра СО РАМН

Научные руководители:_

академик РАМН, профессор В .В. Пекарский_

доктор медицинских наук, профессор, Д.Н. Джибладзе ( Москва )

Научный консультант:

доктор медицинских наук В.М. Шипулин

Официальные оппоненты: доктор медицинских наук A.C. Кадыков

доктор медицинских наук, профессор, Ф.Е. Горбачева

Ведущая организация:

Российский государственный медицинский университет Минздравмедлрома России

Защита состоится "_" _ 1995 г. в_ часов на заседании

Специализированного совета Д.001.06.01 при научно-исследовательском институте неврологии Российской АМН по адресу: г.Москва, Волоколамское шоссе, д. 80.

С диссертацией можно ознакомиться в библиотеке института

Автореферат разослан "_" _1995 г.

Ученый секретарь Специализированного Совета кандидат медицинских наук

И.А. Сучкова

ВВЕДЕНИЕ.

Актуальность проблемы: Проблема ишемического инсульта на протяжении эследних десятилетий является приоритетной в практическом здравоохранении во ;ех странах мира. Более одной трети случаев сосудисто-мозговых заболеваний ггистрируется среди наиболее трудоспособной и профессионально-активной части деления (Шмидт Е.В.,1979, Nunn D.1987).

Серьезные последствия острых нарушений мозгового кровообращения, эиводящие к тяжелой инвалидности, прогрессирующий характер сосудистой атологии головного мозга, опасность повторных НМК, недостаточная [¡фективность лечения и ограниченные возможности реабилитации больных - все это эбуждает к поиску эффективных средств и методов лечения больных с патологией >нных артерий (Покровский А.В.,1988, 1993, Верещагин Н.В.,1988, 1990, 1994, уперберг Е.Б., 1988, 1993).

Наличие периоперационных осложнений, связанных с хирургическим лешательством, и в тоже время неэффективность консервативных методов лечения у тределенных групп пациентов свидетельствует о необходимости разработки 1фференцированного подхода в лечении пациентов с различной степенью .фаженности патологического, процесса (Покровский А.В.,1988, Куперберг Б., 1988, Шипулин В.М., 1991).

Расширение диагностических возможностей, использование в клинике »временной диагностической аппаратуры, как правило, позволяют не только опознать соответствующее заболевание и сформулировать развернутый диагноз, но определить тактику ведения конкретного пациента.

Несмотря на достаточное количество исследований связанных с возможностью фургической коррекцией окклюзирующего процесса магистральных артерий >ловы, до сих пор остается дискутабельным вопрос о проведении оперативного лешательства у пациентов, как с асимптомным течением, так и наличием различной епени выраженности неврологического дефицита ( Hobson R.W.,1989, Imparato .М.,1988, Верещагин Н.В., 1990, 1994).

Рядом авторов была проведена попытка прогнозирования исхода и течения болевания после проведения операции коротидной эндартерэктомии (КЭ), на :новании исходного неврологического статуса и церебральной гемодинамики /(алышев Н.В. и соавт., 1986. Launes J. et al, 1989)". Однако, следует отметить ¡обходимость стандартизации методов оценки объективного статуса у пациентов здвергнутых различным методам коррекции имеющейся патологии, с целью злучения более объективных критериев, которые позволили бы провести >рреляционный анализ между ранее проведенными методами лечения и элученными результатами.

Рассматриваются вопросы возможности и целесообразности проведения терации КЭ при различных локализациях и степенях стеноза атеросклеротического )ражения сонных артерий. Все эти исследования безусловно должны быть ютносимы с динамикой неврологического статуса как в ходе самой операции так и в >слеоперационном течении заболевания (Куперберг Е.Б.,1988, 1993, Покровский .В., 1988,1993, Thompson J.E., 1987).

При наличии противопоказаний к хирургической коррекции имеющейся оологии сонных артерий использование экстракорпоральных методов лечения лазмаферез) позволяет, улучшив реологию крови, добиться регресса урологической симптоматики (Шипулин В.М.,1991. Козлов Б.Н.,1992, Панфилов Д., 1993). Необходима проспективная оценка динамики неврологического статуса с лью определения показаний к данному методу лечения у пациентов с ишемическим >ражением головного мозга.

Одним из патогенетических методов коррекции ишемического повреждения мозга является использование лекарственных средств, обладающих как антигипоксическим, так и ангиопротекторым свойством. Таким препаратом является сравнительно недавно внедренный в клиническую практику эмоксипин. Использование его у пациентов с высоким риском операции КЭ с целью предупреждения периоперационных осложнений, а также лечении ишемического инсульта свидетельствует о необходимости всестороннего изучения действия данного препарата.

Исходя из этого, целью настоящего исследования явилась оценка эффективности хирургического, медикаментозного и экстракорпоральных методов лечения больных с ишемическим поражением головного мозга при атеросклеротической патологии сонных артерий и выработка показаний и тактики ведения больных.

Для достижения цели были поставлены следующие задачи:

1.Изучить эффективность оперативного вмешательства у больных с атеросклеротическим поражением сонных артерий в ближайшем и отдаленном периодах по данным анализа неврологического статуса и комплексного обследования;

а), дать сравнительную оценку динамики неврологического статуса у больных с малыми стенозами ВСА в зависимости от эхоморфоструктуры атеросклеротической бляшки;

б), провести сравнительный анализ неврологического статуса и данных однофотонной эмисионной компьютерной томографии головного мозга с целью определения тяжести поражения мозга и возможности оперативного вмешательства, а также прогнозирования исхода каротидной эндартерэктомии;

в), оценить эффективность операции КЭ у пациентов со стенозом ВСА и окклюзией контралатеральной сонной артерии в условиях фармакохолодовой защиты головного мозга.

2. Изучить эффективность лечения методом плазмафереза больных с патологией сонных артерий.

3. Оценить влияние эмоксипина на динамику неврологического статуса у пациентов с ишемическим инсультом при медикаментозном и хирургическом лечении.

Научная новизна: Впервые осуществлен комплексный сравнительный анализ результатов хирургического, медикаментозного и экстаркорпорального методов лечения больных с поражением экстра- интракраниальных отделов сонных артерий. Определена тактика ведения больных с малыми и умеренными стенозами сонных артерий в зависимости от морфологической структуры атеросклеротической бляшки и неврологического статуса. Впервые проведено прогнозирование исхода операции КЭ у пациентов с различной степенью неврологического дефицита и показателей жизнеспособности ишемизированных регионов головного мозга. Проведена апробация эмоксипина у больных с различными формами ишемического поражения головного мозга при патологии сонных артерий.

Практическая значимость: Результаты исследований позволяют выработать показания дифференцированного подхода к назначению и оценке эффективности хирургического, медикаментозного и экстракорпорального методов лечения больных с патологией сонных артерий. Показатели неврологического дефицита и церебральной гемодинамики в совокупности с данными ангиографического исследования МАГ позволяют прогнозировать исход операции КЭ. Получен положительный эффект при использовании эмоксипина в лечении развившегося ишемического инсульта и предотвращении периоперационных осложнений у больных со стенозом ВСА и окклюзией контралатеральной сонной артерии при КЭ.

)босновано использование плазмафереза больным с патологией сонных артерий и пределены сроки продолжительности терапевтического эффекта.

Положения, выносимые на защиту:

1. Тактика ведения пациентов с патологией сонных артерий определяется остоянием: неврологического статуса, мозгового кровотока,атеросклеротических ляшек и наличием сопутствующих заболеваний.

2. Оперативное лечение при ОНМК в большинстве случаев не дает ожидаемых оложительных результатов, т.к. может сопровождаться ухудшением клинического остояния в послеоперационном периоде, что неизменно ведет к повышению етальности.

3. Применение фармакохолодовой защиты головного мозга в условиях общего безболивания позволяет успешно оперировать на сонных артериях с множественным теросклеротическим поражением МАГ.

4. Исходные данные неврологического статуса и показатели церебральной емодинамики, полученные с помощью однофотонной эмиссионной компьютерной омографии позволяют с высокой степенью достоверности прогнозировать исход редполагаемого оперативного вмешательства.

Объём и структура диссертации.

Работа состоит из введения, обзора литературы, 4-х глав собственных сследований и их обсуждения, заключения, выводов, практических рекомендаций, писка использованной литературы. Диссертация изложена на страницах [ашинописного текста, содержит 18 таблиц и 11 рисунков. Список литературы ключает 83 работы отечественных и 90 работ зарубежных авторов.

Основные положения диссертации доложены:

- на Всесоюзной конференции "Актуальные проблемы ангиологии", Ростов-на-[ону- Москва, 1989;

- на Всесоюзной конференции "Гипертоническая болезнь и сосудистые гболевания мозга", Пермь, 1990;

- на региональной конференции "Актуальные проблемы клинической ардиологии" Томск, 1990;

- на Всесоюзной конференции "Повторные реконструктивные сосудистые перации" Ярославль, 1990;

- на Всесоюзном рабочем совещании "Разработка неврологических критериев тбора больных со стенозом сонных артерий для эндартерэктомии с целью рофилактики ишемических нарушений мозгового кровообращения" Москва, 1990;

- на XIII конгрессе Европейского кардиологического общества,Амстердам,1991;

- на 2-ом Всероссийском съезде сердечно-сосудистых хирургов, Санкт-[етербург, 1993;

- на Всероссийской конференции с международным участием "Диагностика и ирургическое лечение распространенного атеросклероза с преимущественным оражением брахиоцефальных артерий", Томск, 1993;

- на отчетной научной сессии СО РАМН "Актуальные проблемы кардиологии", омск, 1994;

- на 21-м и 22-м ежегодных заседаниях британского общества ядерной медицины, ондон, 1993; 1994;

- на 21 Ежегодном Конгрессе Европейской Ассоциации ядерной медицины, юссельдорф 1994;

- на 41-м Конгрессе Общества Ядерной Медицины США, Орландо 1994;

- на 20-м Конгрессе Европейского общества нейрорадиологов. Нанси,1994;

- на 3-ей встрече британско-шведского ангиологического общества, Лунд, 1994;

Публикации.

По теме диссертации опубликовано 36 работ, из них 7 статей(6 в отечественной и 1 в зарубежной печати), 14 тезисов - в материалах международных,9 - всероссийских и 6 - региональных конференций.

МАТЕРИАЛЫ И МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЯ.

В работе анализируются клинические наблюдения и данные специальных методов обследования 300 пациентов с патологией экстра и интракраниальных отделов внутренней сонной артерии и различной неврологической симптоматикой. Все пациенты были разделены на несколько групп:

первая группа - 117 пациентов с патологией экстракраниальных отделов ВС А, оперированных в плановом порядке ( из них мужчин-99,женщин-18. Средний возраст составил в группе - 53,5 ± 1,9 лет и 55,6 ± 2,5 лет соответственно),

вторая группа - 33 пациента с патологией сонных артерий, оперированных в остром периоде НМК ( из них 29 мужчин и 4 женщины. Средний возраст составил 50,9 ±1,7 лет и 53,4 ±2,0 лет соответственно),

третья группа - 31 пациент с патологией сонных артерий, которым проведён плазмаферез ( из них 25 мужчины и 6 женщин. Средний возраст составил 54,7 ± 2,1 и 55,3 ± 1,7 соответственно),

четвёртая группа - 37 пациентов,пролеченных с применением нового препарата - эмоксипина . В свою очередь данная группа была разделена на 3 подгруппы:

а) 10 пациентов, которым проведена каротидная эндартерэктомия (у данных больных было выявлено двустороннее поражение сонных артерий и эмоксипин применялся с целью предупреждения периоперационных неврологических осложнений);

б) 17 пациентов с острым нарушением мозгового кровообращения ( в данной подгруппе эмоксипин применялся в комплексе с традиционной консервативной терапией);

в) 10 пациентов с острым нарушением мозгового кровообращения, которым проведено хирургическое лечение по поводу патологии сонных артерий ( эмоксипин применялся с целью уменьшения степени неврологического дефицита);

Контрольная группа включала 92 пациента с патологией экстракраниальных отделов ВСА ,из них 40 больных, перенесших ишемический инсульт имели стеноз ВСА свыше 50% и 52 пациента без неврологической симптоматики на период выявления стенозирующего процесса ВСА до 50%.

Для качественной, количественной оценки неврологического статуса была разработана тематическая карта, фиксирующая данные осмотра по 4-х бальной системе. В основу разработанной карты был взят метод ЬаипеБ. В данной карте были отражены следующие показатели: объём движений, мышечная сила, мышечный тонус, чувствительность, походка, сухожильные и патологические рефлексы, речь, наличие головных болей, артериальное давление, расстройства глотания, вестибулярные расстройства, психопатологические симптомы.

При неврологическом исследовании пациентов со стойкими остаточными явлениями после НМК выявлялась очаговая симптоматика: двигательные нарушения различной степени выраженности, расстройства чувствительности, афатические нарушения, признаки недостаточности 7-ой и 12-й пар черепно-мозговых нервов по центральному типу. Кроме того, у большинства больных с очаговой неврологической симптоматикой имели место общемозговые симптомы: головные боли, головокружение, снижение памяти, психопатологические симптомы.

Неврологическая очаговая симптоматика у пациентов с ТИА на момент :мотра как правило отсутствовала, но у многих из них также имелась общемозговая [мптоматика. Появление общемозговых и очаговых симптомов, со слов больных, лло внезапным и продолжалось от нескольких минут до нескольких часов, 1ачительно реже до суток. Двигательные расстройства и нарушения /вствительности нередко сопровождались речевыми нарушениями в виде дизартрии ш афазии. У нескольких пациентов развивался преходящий оптико-пирамидный [ндром или только нарушение зрения по типу "amavrosis fugax". Два пациента эедъявляли жалобы на появление приступов джексоновской эпилепсии. Частота :цидивов ТИА была различной и колебалась от одного до нескольких раз до вступления больного в отделение сердечно-сосудистой хирургии.

Каротидная эндартерэктомия проведена части больных, которые при вступлении в отделение предъявляли жалобы на повышенную утомляемость, щливость, головную боль, головокружение, шум в ушах, эмоциональную ¡устойчивость. Часть пациентов, которым проведена КЭ, при неврологическом Зследовании не предъявляла жалоб на нарушение функций центральной нервной 1стемы. Эти больные выявлялись среди пациентов, поступивших в клиники (ститута кардиологии по поводу ИБС, артериальной гипертензии или элитерирующего атеросклероза сосудов нижних конечностей. Данным больным, эмимо обследования основного заболевания, как правило проводится 1ьтразвуковое исследование сонных артерий и при выявлении стенозирующего эоцесса магистральных артерий головы пациенты переводятся в отделение :рдечно-сосудистой хирургии для оперативного лечения ( при отсутствии эотивопоказаний).

Из сопутствующих заболеваний наиболее часто выявлялась ишемическая элезнь сердца (42,6%), артериальная гипертензия (28,4° о), синдром Лериша ( t,9%).

Для топической диагностики поражения сонных артерий использовали 1ьтразвуковое дуплекс-сканирование, ультразвуковую допплерографию, шюграфию ветвей дуги аорты.

Ультразвуковое исследование проводили с использованием эхо-камеры "Aloka 3D-280" (Япония). Исследование выполняли в режиме линейного В-сканирования. рименялся зонд с частотой 7,5 Мгц. При помощи специальной программы аенивапи морфоструктуру бляшек и степень их гомогенности по построению ¡стограмм уровня отраженного эхо-сигнала. Выделяли 3 степени плотности геросклеротической бляшки. Высокая - интенсивность сигнала свыше 18db, низкая -енее 18db. Наличце широкого спектра отраженного сигнала по гистограмме от 10 э 36 db свидетельствовало о гетерогенной плотности бляшек. Исследование шейной и объемной скорости кровотока в сонных артериях проводили с помощью тпарата "Sim-5000" (Италия) в отделении функциональных методов исследования ИИ кардиологии ТНЦ СО РАМН (руководитель - д.м.н.,проф. В.А. Дудко).

Ангиография выполнялась по Сельдингеру на ангиографической установке üordoscop" фирмы Siemens-Elema (ФРГ) и ангиографическом комплексе Vngioscop D-33" с компьютером "Digitron D-33" фирмы Siemens (ФРГ) в гнтгенодиагностическом отделении НИИ кардиологии ТНЦ СО АМН(руководитель - к.м.н.,ст.н.с. A.IO. Фёдоров). Показаниями к ангиографии злялось наличие у больного клиники нарушения мозгового кровообращения, вслушивающиеся шумы в проекции МАГ, асимметрию АД в передних цилиарных этериях и выявленное при ультразвуковом исследовании поражение сонных артерий.

Мозговая гемодинамика определялась методом динамической чгиосцинтиграфии с 99 Те04 (технеций пертехнетат) на гамма-камере "ОмегаоОО" ирмы "Техникер" (ФРГ- США) с использованием компьютера "Сцинтрон'' Ивейцария); методом однофотонной эмисионной компьютерной томосцинтиграфии 99 Тс НМРАО (препарат "Церетек" фирмы "Амерсхам" Англия в лаборатории

радионуклеидных методов исследования НИИ кардиологии ТНЦ СО РАМН (руководитель - д.м.н.,проф. Ю.Б. Лишманов). Методом битемпоральной реоплетизмографии на реоплетизмографе РПГ - 2-02 с увеличенной частотой зондирующего тока до 120 кГц с применением полиграфа "Мингограф-7" (ФРГ); методом вазотонометрии эписклеральных артерий глаза.

Для исследования центральной гемодинамики использовали тетраполярную грудную реографию (по методике КиЫсек в модификации Пушкаря Ю.Т.,1980).

Для выявления скрытой коронарной недостаточности использовали метод чрезпищеводной электрической стимуляции левого предсердия с применением электрода ПЭДСП-2 и электрокардиостимуляторов ЭКСН-1 и ЭКСН-2.

При исследовании биохимического состава крови определяли уровень холестерина, а-холестерина, триглицеридов и индекс атерогенности. Кроме того определяли тип дислипопротеидемии с типированием в геле агарозы по известным методикам (Дислипопротеидемия. - М., 1980).

Активность процессов ПОЛ определяли по концентрации малонового диальдегида (МДА, мкмоль/л), диеновых конъюгатов (ДК, мкмоль/л) и антиокислительной активности (АА мкмоль/л/мин) плазмы.

Содержание маркеров активности ПОЛ определяли спектрофотометрическим методом на спектрофотометре СФ-26 и ЗРЕСО!Ш по стандартной методике (Владимиров и Арчаков 1979).

РЕЗУЛЬТАТЫ СОБСТВЕННЫХ ИССЛЕДОВАНИЙ И ИХ ОБСУЖДЕНИЕ.

Анализируемая в нашей работе группа пациентов состояла в основном из мужчин (80 %) в возрасте 53, 4±1,6. Количество женщин было небольшим (20 %). При стандартизации величин заболеваемости по возрасту и полу многими авторами указывается также на преобладание частоты случаев ЦВБ у мужчин по сравнению с женщинами в возрастных группах свыше 50 лет (Иерусалимский А.П.,1985, Вейн

A.Л.,1993).

Основной причиной ишемического поражения головного мозга у пациентов в наших наблюдениях, при которых была проведена ангиохирургическая коррекция сонных артерий с целью профилактики развития неврологического дефицита и повторных ишемических нарушений, явилось атеросклеротическое поражение МАГ. Кроме того, в наблюдаемой группе больных в результате комплексного обследования часто выявлялись такие сопутствующие заболевания, как ИБС (42,6 %), облитерирующий атеросклероз сосудов нижних конечностей (14,9%), что является следствием генерализованного атеросклероза(Покровский A.B., 1988, Шипулин

B.М.,1991). И, напротив, у больных, поступавших в нашу клинику с вышеуказанными заболеваниями, мы выявляли пациентов с асимптомным течением окклюзирующего процесса МАГ , либо выяснялось при тщательном расспросе, что в анамнезе у данных больных были ТИА.

О тяжести и системном атеросклерозе у обследованных больных с патологией сонных артерий свидетельствует и наличие у них артериальной гипертонии (28,4.%), которая , в свою очередь, является фактором риска развития НМК.

Клинический анализ данных обследования больных с ЦВН,обусловленной патологией сонных артерий, побудил нас к поиску выбора метода лечения как основного заболевания конкретной формы ишемического поражения головного мозга, так и тех лечебных мероприятий, которые направлены на устранение или смягчение сопутствующих заболеваний.

Наибольший раздел проведенной работы посвящен результатам 1гиохирургической коррекции окклюзирующего процесса МАГ и изучению ззгового кровотока у больных до и после операции КЭ.

При определении показаний к КЭ мы учитывали исходное состояние урологического статуса, степень стеноза ВСА (его геометрию, поражение других 1АГ)- Кроме того, оценивалось состояние атеросклеротической бляшки, от эрфологии которой зависит угроза развития НМК, и, с помощью определенных гтодик, исследовали мозговую гемодинамику с целью определения изнеспособности ишемизированных регионов головного мозга и прогнозирования :хода КЭ. В наших наблюдения показано, что часто у пациентов, как со стойкими ;таточными явлениями после ишемического инсульта, так и у больных с ТИА либо :имптомным течением окклюзирующего процесса ВСА имелось сочетанное зражение сонных артерий. Наши данные подтверждают наблюдения ногочисленных авторов (Верещагин Н.В.,1988,1994,Лунёв Д.К.,1989,Куперберг .Б., 1988,1993). Так в 55 случаях из 150 прооперированных больных было ¡устороннее поражение ВСА, нередко с окклюзией одной из сонных артерий.

Таблица 1.

Степень поражения ВСА в различных группах наблюдаемых больных.

2-cropomiee поражение ВСА критическая степень стеноза ВСА стеноз ВСА менее 75%

Эстаточные явления НМК 23 (42,6%) 18 (33,3%) 13(22,1%)

ТИА 14(38%) 15(40%) 8 (22%)

"Асимптомная" группа 15(58%) 7 (27%) 4(15%)

Всего: 52 (44,4%) 40(34,1%) 25 (21,5%)

Развитие ишемического инсульта нами было прослежено у 24 пациентов с алыми и умеренными стенозами сонных артерий. Определенную роль в развитии МК, очевидно, сыграло морфологическое состояние атеросклеротической бляшки и шичие таких факторов риска, как ИБС и артериальная гипертония. Вышесказанное 1кже подтверждает зарегистрированное нами развитие неврологического дефицита в [,1% случаев у пациентов с асимптомным стенозом ВСА (на момент выявления) и 13кой эхоморфоструктурой атеросклеротической бляшки через 3 года. Исходя I этих данных, мы считаем, что при выявлении таких бляшек у пациентов с :имптомным течением они должны подлежать ангиохирургической коррекции.

Таблица 2.

Показатели периоперационпых осложнений при КЭ у пациентов с патологией сонных

артерий.

оказатели "Асимптомная" ТИА и Стойкие остаточ-

:ложнении группа малый инсульт ные явления НМК

лффнцпент:

ертность + болеваемость 3,8% 0% 3,5%

[сульт+ талыюсть 0%: 0% 3,5%

Анализ результатов КЭ в послеоперационном периоде показал, что таких осложнений как коэффициент "периоперационная смертность + заболеваемость" не зарегистрировано по нашим наблюдениям у пациентов с имевшими место ранее ТИА. В то время как у больных со стойкими остаточными явлениями после НМК и в асимптомной группе этот коэффициент составил 3,5 и 3,8% соответственно. По принятым рекомендациям Комитета по хирургии сонных артерий американской ассоциации кардиологов данные цифры не должны превышать 2% .

Единственный случай летального исхода в "асимптомной" группе явился следствием острой коронарной недостаточности, которая развилась из-за сопутствующей патологии, невыявленной, к сожалению, в предоперационном обследовании пациента.Полученные нами показатели по коэффициенту "периоперационный инсульт + смертность" свидетельствуют о том, что данных осложнений в асимптомной группе и у пациентов с ТИА вообще не зарегистрировано, а у больных с неврологическим дефицитом показатель 3,5% не превышает общепринятые цифры. Длительные наблюдения наших пациентов с ТИА (37 случаев) после КЭ показали, что ишемический инсульт на стороне операции развился лишь у одного больного (2,4%) на фоне гипертонического криза и в 3-х случаях вследствие нарушения приема препаратов антиагрегантного ряда наблюдались повторные ТИА, которые после коррекции лечения и показателей ПТИ прекратились. Таким образом, мы добились предотвращения ишемического инсульта в 97,6% после операции КЭ и прекращения ТИА у остальных пациентов. Практически такие же данные указывались в литературе (Rubin et al,1986,Lord R.,1989), где говорится, что удачная операция снижает риск инсульт до 2% в год, а ТИА прекращаются у 85-95% оперированных больных, в то время как без хирургического лечения риск инсульта равняется 10% в течении года и 5-6% через год. Необходимо отметить, что в отдаленном периоде наблюдения 4 пациента данной группы умерли в сроки от 10 месяцев до 5 лет. Причиной смерти явился острый инфаркт миокарда.

У пациентов с остаточным неврологическим дефицитом после операции КЭ в отдаленном периоде мы не наблюдали повторных НМК, смертность от ОИМ зарегистрирована в 1 случае 1,8%. Процент развития летального исхода вследствие кардиальной патологии, включая острый инфаркт миокарда, у наблюдаемых пациентов в послеоперационном и отдалённом периодах был ниже, чем по данным исследования других авторов (Sirna S. 1990 ). Так в группе больных с остаточными явлениями после НМК летальный исход от инфаркта миокарда составил 1,9%, в "асимптомной" группе- 3,8%, и наибольшим данный показатель был у пациентов с имевшими ранее транзиторные ишемические атаки - 10,8%. Тогда как по данным Sima S. смерть больных вследствие кардиальной патологии после каротидной эндартерэктомии наблюдалась в 50-70% случаев.

В контрольной группе больных после ишемического инсульта при медикаментозном лечении повторные НМК возникли у 9 пациентов (22,5%), летальность за 5 лет зарегистрирована в 7 случаях (17,5%), из них 6 - повторные НМК и 1 - ОИМ.

Данные наблюдения свидетельствуют о правильно выбранной нами тактике лечения пациентов, которым проведена КЭ.

При контроле клинико-неврологического состояния больных из "асимптомной" группы (25 человек) после КЭ таких осложнений, как развитие неврологического дефицита и летального исхода,мы не наблюдали.

Важным разделом нашей работы мы считаем разработку прогноза исхода операции КЭ в зависимости от предоперационного неврологического статуса и показателей церебральной гемодинамики (объема гипоперфузии ):

а), при каротидной эндартерэктомии и фармакохолодовой защите головного мозга у пациентов со стенозом ВСА и окклюзией контралатеральной сонной артерии;

б), при каротидной эндартерэктомии у пациентов с малыми и умеренными :тенозами ВСА.

По данным наших наблюдений у пациентов со стенозом и окклюзией контралатеральной сонной артерии в послеоперационном периоде, несмотря на проводимую фармакохолодовую защиту головного мозга были зарегистрированы 3 мучая повторных НМК (на стороне закупорки ВСА) и летальный исход вследствие эдного из них в группе пациентов со стойкими остаточными явлениями после НМК.

Таблица 3.

Показатели послеоперационных осложнений у пациентов со стенозом ВСА и окклюзией контралатеральной сонной артерии при КЭ.

CToiiKiie остаточные явления после НМК ТИА "асимптомные" больные

Количество зольных (%) 11 (68.7° о) 2(12.5%) 3(18,7%)

Повторные НМК на :тороне окклюзии после КЭ 3 (27%) 0 0

Летальный исход 1 (9° о) 0 0

Возможно, данный показатель осложнений был бы гораздо меньшим, если бы во время операции использовалось шунтирование сонной артерии. В группе больных : ТИА и асимптомным течением окклюзирующего процесса ВСА осложнений после ингиохирургической коррекции мы не наблюдали.

Мы считаем, что несмотря на высокий риск операции КЭ с целью профилактики ишемического инсульта у пациентов со стенозом ВСА и окклюзией контралатеральной сонной артерии возможна ангиохирургическая коррекция стеноза ВСА при условии проведения фармакохолодовой защиты ГМ у больных без неврологического дефицита. В ряде случаев данная операция может проводиться и пациентам со стойкими остаточными явлениями после НМК (в каждом случае вопрос эб операции КЭ должен решаться индивидуально, учитывая особенности церебральной гемодинамики и степень неврологического дефицита).

Клиннко-неврологическое наблюдение 36 пациентов, как правило с ионолатеральным малым стенозом ВСА и данные церебральной гемодинамики, эпределяющие жизнеспособность ГМ (в том числе и в остром периоде ишемического инсульта) позволили нам прогнозировать исход операции КЭ.

При сравнении исходов КЭ у пациентов со стойкими остаточными явлениями после НМК и результатов ангиохирургической коррекции патологии МАГ в остром периоде НМК мы видим, что оперативное вмешательство в последнем случае имеет иного недостатков и подтверждает мнение ряда авторов о спорности данного метода печения (Портной И.М. и соавт.. 1990.Meyer В., 1986,Kushner М..1987). Однако, исходя п предоперационных данных неврологического дефицита и показателей (еребральной гемодинамики мы можем судить о динамике неврологического статуса юсле КЭ.

У 4 больных из 11 оперированных в остром периоде НМК не было улучшения неврологического статуса, либо отмечалась отрицательная динамика клинического :остояния пациента (включая летальный исход). В отдаленном периоде наблюдения до 5 лет) у 3-х больных из 11 отмечены повторные НМК и смерть одного из них зследствие ишемического инсульта. В то же время у других пациентов с менее

выраженным неврологическим дефицитом на момент ангиохирургической коррекции стеноза ВСА была положительная динамика неврологического статуса. Показатели перфузии и кровенаполнения ГМ, оцененные методом ОЭКТ, свидетельствуют, что у пациентов с выраженной очаговой неврологической симптоматикой перед КЭ можно ожидать неблагоприятного исхода после КЭ. Величина объема ишемического поражения ГМ у данных больных была значительно (в 3 раза) больше, чем при меньших степенях неврологического дефицита.

Хотя степень неврологического дефицита у пациентов со стойкими остаточными явлениями после НМК была перед операцией КЭ такой же, как и у больных с ОНМК, однако результаты оперативного вмешательства были гораздо лучше. В этой группе после КЭ не наблюдалось летальных исходов и лишь у одного пациента возникло повторное НМК на стороне операции.

В то же время, проводя сравнение исходов КЭ у больных со стойкими остаточными явлениями после НМК с условно-контрольной группой (оперированные больные с такой же неврологической симптоматикой) но по маркеру ишемизированного вещества головного мозга при показателе объёма повреждения головного мозга менее 55 г можно ожидать положительную динамику неврологического статуса после КЭ (уменьшение или устранение головных болей и головокружения, уменьшение степени пареза и нарушения чувствительности, улучшение памяти,работоспособности и т.д.). Мы согласны с рядом авторов (Малышев Н.В. и соавт.,1986,Meyer F. et al.,1987,Cote R. et al.,1989), которые в своей работе при сопоставлении данных церебральной гемодинамики и тяжести неврологической симптоматики не выявили отчетливой взаимосвязи между данными показателями. Однако эти исследователи наблюдали большинство больных вне острой стадии НМК. Мы получили несколько иные результаты. В наших наблюдениях мы видели тесную корреляционную взаимосвязь исходного состояния неврологического дефицита и показателей МК у больных в остром периоде ишемического инсульта. Например, мы показали, что при величине индекса асимметрии церебрального кровенаполнения меньше 0,90, при массе ишемического повреждения ГМ большей 55 г регресса неврологического дефицита, вызванного ОНМК,при ангиохирургической коррекции патологии МАГ не происходит.

Таблица 4.

Показатели объёма птоперфузируемой ткани мозга и объёма повреждения мозга у пациентов с ОНМК с различным течением неврологической симптоматики.

Группы больных VS Угипоперф. VS/ Угипоперф.

благоприятное течение 29,3+3,4 181,0±21,1 0,13+0,01

неблагоприятное течение ОНМК (летальный исход или прежняя неврологическая симптоматика) 47,3±6,8* 173,0+19,2 0,28±0,03*

У5 - объёмный показатель степени гипоперфузии ткани головного моз-га( смЗ)

Угипоперф. - объём гипоперфузируемой мозговой ткани (смЗ) * - р< 0,05

В связи с отказом некоторых пациентов от ангиохирургической коррекции МАГ и наличием общих противопоказаний у других больных в качестве основного метода лечения мы предлагали данным пациентам проведение плазмафереза (ПФ). В литературе указывалось, что данный метод применяется при различных заболеваниях.

i то же время число работ, которые встретились нам при анализе эффективности энного метода и сравнении с хирургическим и медикаментозным лечением [езначительно (Шипулин В.М.,1991,Козлов Б.Н., 1992). В течение последних лет >ядом исследователей было показано, что гемодилюция приводит к некоторому 'лучшению мозгового кровотока (Hartmann A.,1989,Mountz I. et al., 1990) причем >сновным механизмом этого является улучшение реологических свойств крови, юзволяющее при том же артериолярном перфузионном давлении обеспечить больший расход крови. Плазмаферез, как ранее было показано(Шипулин З.М., 1991,Козлов Б.Н.,1992), способствует более значительному, по сравнению с емодилюцией, улучшению реологических свойств крови, что скорее всего, и жазывает положительное действие на мозговую перфузию в тех регионах, которые сровоснабжаются стенозированным сосудом, но жизнеспособность которых юхранена.

Ультразвуковое исследование сонных артерий после плазмафереза фоводили на 3-5 день после последнего сеанса, через месяц, через три месяца, через цесть месяцев и через девять месяцев.

Таблица 5.

Динамика показателей ультразвуковой плотности атеросклеротических бляшек в результате лечения плазмаферезом

/ропень 1ХОПЛОШОСГН до плазмафереза через 3-5 дней через месяц через 3 месяца через 6 месяцев через 9 месяцев

Низкий 13,5±0.66 17.0± 1,25 19,3+1,10 * 18,3±1,27 * 17,8±2,19** 15,5+1,24

"етерогенньш 21,7±0.67 26,1±2,3 30,7+2,45 * 28,5±1,2 * 28,1+1,98** 21,6+2,28

Высокий 31,3+2.14 34,2±2,5 36,3±2,72 33,7±2,74 32.0+1.83 30,7+2.10

Примечание: - показатели,отмеченные * различаются при р<0,01;

- показатели,отмеченные ** различаются при р<0,05; по сравнению с исходными значениями.

До лечения в целом по группе интенсивность отраженного эхо-сигнала :оставляла 21,9+1,65 ¿В, а через месяц после лечения ультразвуковая плотность увеличилась в среднем до 28,7+2,21 с!В (р< 0,01), что составило 31 %. При внутригрупповом анализе отмечается, что у больных с исходно низкой и гетерогенной сенситометрической величиной эхо-сигнала (13,5±0,66 и 21,7±0,61 с!В) увеличение плотности было более значительным и достигало 19,3±1,10 и 30,7±2,45 ёВ соответственно (р< 0,01) , что составляет 42 и 41 %° о. Ультразвуковая плотность у эхоплотных бляшек повышалась менее значительно, в среднем с 31,3±2,14 с1В до 36,3+2,72 с!В (на 18 % ). Разность статистически недостоверна. В сроки наблюдения 3-6 месяцев уровень плотности у исходно низких и гетерогенных бляшек оставался достоверно выше (р<0,01), чем до плазмафереза. У исходно плотных бляшек разница в денситометрической плотности в срок до 3 месяцев практически нивелировалась. К 9 месяцам наблюдения уровень плотности всех типов атеросклеротических бляшек практически возвращался к исходным величинам.

В сроки от 8 до 9 месяцев больным, у которых уровень ультразвуковой плотности понизился до исходных величин проведены повторные курсы плазмафереза. При наблюдении в динамике за этими больными у них выявлено аналогичное, как и в результате применения первого плазмафереза, повышение ультразвуковой плотности атеросклеротических бляшек, статистически достоверное при р< 0,01 в сроки наблюдения до трех месяцев и при р < 0,05 в сроки наблюдения до шести месяцев. Понижение плотности наступало в сроки от 8 до 10 месяцев.

Большинство пациентов, леченных плазмаферезом,страдало ГБ (51,6%), кроме того у 19,6% был выявлен облитерирующий атеросклероз сосудов нижних конечностей. Еще у 60% больных имелась ИБС различной степени выраженности. Так как имеется ряд работ, в которых прослежена эффективность плазмафереза в отношении вышеуказанных заболеваний, мы не только исследовали состояние неврологического статуса у больных с ишемическим поражением головного мозга, но и устраняли или смягчали течение сопутствующих заболеваний. Наблюдая больных с цереброваскулярной недостаточностью в различные сроки после проведения ПФ, мы видели, что тот эффект, который был получен в результате данного метода лечения нивелировался у пациентов со степенью стеноза ВСА до 50% к 6 месяцу, а в некоторых случаях положительная динамика неврологического состояния сохранялась до года. В тех случаях, когда имелась окклюзия одной из сонных артерий (в 3 наблюдениях она сочеталась со стенозом контралатерально ВСА) - положительный эффект ПФ отмечался в сроки до 3-4 месяцев. Если же больной не получал своевременное лечение методом плазмафереза, мы наблюдали повторные НМК в 100% случаев на стороне окклюзии ВСА у пациентов со стойкими остаточными явлениями после инсульта. В отдаленные сроки наблюдений (через 2 года после прекращения лечения методом плазмафереза по ряду причин) у всех пациентов данной группы зарегистрированы повторные НМК. Однако все эти пациенты живы. При малых стенозах ВСА процент повторных НМК гораздо меньше. Так у пациентов с имевшимися ранее ТИА повторных НМК не отмечалось. Однако 3 пациента умерло через 1 и 2 года после прекращения лечения методом ПФ. Причиной смерти явился острый инфаркт миокарда. У больных с асимптомным течением стенозирующего процесса в результате программного плазмафереза мы не наблюдали развитие неврологического дефицита. Один больной умер вследствие патологии в брюшной полости после оперативного вмешательства, у другого зарегистрирована смерть вследствие острого инфаркта миокарда через 8 мес. после прекращения лечения методом плазмафереза.

При исследовании церебральной гемодинамики после проведения сеансов ПФ наблюдалось достоверное увеличение кровотока в обоих полушариях мозга, но в большей степени - на стороне выраженного поражения. Наибольший прирост величины рМК (в среднем на 28%) мы отметили в бассейне кровоснабжения СМА, особенно на стороне стеноза. Улучшение перфузии после ПФ наблюдали также и в регионах ипсилатерального полушария, кровоснабжаемых ПМА - на 22% и ЗМА - на 19%. Кроме того, в результате ПФ у пациентов со стенозирующим атеросклерозом ВСА (без окклюзии одной из сонных артерий) практически ликвидировалась существовавшая асимметрия церебрального кровотока, о чем свидетельствовало изменение индекса ассиметрии регионального мозгового кровотока (ИАрМК).

На улучшение перфузии головного мозга после экстракорпорального лечения также указывают и изменения количественных индексов мозговой ишемии у обследуемых больных. Так, Угипоперф. уменьшался практически вдвое, УБ - на 38%. При этом у больных,имевших до лечения значения Угипоперф. и УБ, соответственно, не более 50 смЗ и 5 смЗ, после ПФ мы не обнаружили очагов гипоперфузии головного мозга. Однако, при реотерапевтическом воздействии соотношение (УБ/Угипоперф.) увеличивалось на 58%. Это происходило, в первую очередь, благодаря уменьшению Угипоперф.. Рационально считать, что при плазмаферезе, сопровождающемся значительным улучшением реологических свойств крови [Козлов Б.Н. 1992; Шипулпн В.М.], происходит выраженная компенсация "перфузионного долга" в регионах, где до проведения реотерапии соотношение "перфузионное давление/вязкость" не позволяло обеспечить кровоснабжение в объемах, соответствующих метаболическим запросам головного мозга . За счет этого регион гипоперфузии уменьшается и размеры его приближаются к объему необратимо поврежденных участков мозга (УБ).

Можно предположить, что при реотерапевтическом лечении происходит снижение вязкости крови и коллоидно-осмотического давления и, связанные с этим.

'скорение кровотока и увеличение перфузионного давления, так как именно эти фоцессы вызывают уменьшение церебрального кровенаполнения [ОгоПа .Г.С., 1987]. 5 пользу нашего предположения могут служить результаты, представленные в работе Дипулина В.М., где показано, что после курса лечения ПФ в плазме крови больных ■меньшалось общее количество белков (преимущественно за счет глобулинов) , [следствие чего происходило снижение онкотического давления и увеличение герфузионного. Кроме того, в результате проведения ПФ достоверно ■меньшались число тромбоцитов, величина гематокрита, общее количество ¡¡ибриногена, холестерина, В-липопротеидов и триглицеридов [Шипулин В.М., 991]. Таким образом, ПФ оказывает положительное влияние на состояние мозгового фовообращения у лиц с атеросклеротическим поражением сонных артерий >азличной степени путем нормализации кровенаполнения головного мозга.

В нашей работе также проведена оценка эффективности эмоксипина.как в [ечении ишемического инсульта,так и с целью предупреждения периоперационных ютожнений у больных с высокой степенью риска КЭ. Экспериментальные данные (ействия эмоксипина были получены Фармакологическим комитетом МЗ России, и (ля внедрения в практическую медицину препарат был направлен в отделение ССХ ШИ кардиологии. Применяя данный препарат в комплексном лечении [шемического инсульта у больных, мы видим его эффективность как при [нгиохирургической коррекции, так и при медикаментозном лечении.

Эффект применения эмоксипина у леченных хирургическим путём больных с [атологией сонных артерий в остром периоде НМК с исходно умеренным [еврологическим дефицитом проявлялся на 3-5 день после начала лечения

В большинстве случаев ( 82% ) только при медикаментозном лечении моксипином у больных наблюдалось устранение или значительный регресс убъективных проявлений ( головные боли, шум в голове ). Положительный ■ерапевтический эффект применения эмоксипина у данных больных отмечался на 2-3 1ень от начала применения препарата, в то время как в контрольной группе на 4-5. У 1 пациентов из 5 с выраженной степенью неврологического дефицита и отёком мозга далось достичь регресса неврологической симптоматики, в данных случаях ерапевтический эффект применения эмоксипина проявлялся несколько позже - на 4-5 (ень. 2 пациента с выраженной общемозговой и очаговой симптоматикой погибли ¡следствие ОНМК, несмотря на комплексное лечение, на 4 и 6 день от начала аболевания. При секционном исследовании у 1 больного был обнаружен >бширный очаг некроза в пораженной гемисфере, а у второго умершего- зона шмягчения головного мозга со вторичным кровоизлиянием.

В результате лечения больных с ОНМК консервативным методом с фименением эмоксипина удалось достичь полного устранения неврологического [ефицита у 35,3% пациентов . По результатам лечения данная форма ОНМК :онстатирована как "малый инсульт". Кроме того, применяя эмоксипин нам удалось [остичь профилактического эффекта в 100% случаев периоперационных осложнений фи КЭ у пациентов с двусторонним выраженным стенозом ВСА и сопутствующей 1БС.

Таким образом, применяя эмоксипин при лечении ишемического инсульта у ¡ольных в комплексе с традиционной медикаментозной терапией, а также при нгиохирургической коррекции окклюзирующего процесса МАГ в остром периоде ШК, мы видим положительные свойства данного препарата в уменьшении степени в ряде случаев устранении неврологического дефицита ( при условии евыраженности последнего), что подверждается данными церебральной емодинамики проводимой с помощью РЭГ. Используя эмоксипин с целью рофилактики периоперационных осложнений в виде ишемических поражений оловного мозга и миокарда, мы добились положительных результатов в 100" л лучаев у пациентов с высокой стеенью риска КЭ.

Заключая вышесказанное, необходимо отметить, что только индивидуальный подход с анализом неврологического состояния и данных параклинического обследования больного с патологией МАГ должен определять выбор метода лечения и дальнейшую тактику ведения конкретного больного. Несмотря на проведённое исследование и полученные определённые результаты в нашей работе, многие вопросы по лечению больных с атеросклеротическим поражением сонных артерий ещё требуют дальнейшего исследования. Так например, необходимо дальнейшее исследование влияния ПФ на морфоструктуру атеросклеротических бляшек, уточнение показаний к операции КЭ при повышенном содержании липидов плазмы крови и др.

ВЫВОДЫ.

1. В результате анализа 300 больных с атеросклеротическим поражением сонных артерий 148 пациентов подверглись каротидной эндартерэктомии, 31 больной - экстракорпоральным, а 57 медикаментозным методам лечения.

2. В группе пациентов, перенесших ТИА или "малый инсульт" с различной степенью стеноза ВСА (включая малые и умеренные), после каротидной эндартерэктомии в 97,6% случаев прекратились ТИА и повторные ишемические инсульты.

3. Ангиохирургическая коррекция стенозов сонных артерий предотвратила у пациентов со стойкими остаточными явлениями после инсульта возникновение новых нарушений мозгового кровообращения в 92,3 %.

4. У всех больных с асимптомным течением стенозов ВСА после каротидной эндартерэктомии не возникли ТИА и ишемический инсульт, тогда как в контрольной группе с аналогичной патологией сонных артерий в 21,1% случаев развились ТИА и ишемический инсульт. Следовательно, каротидную эндартерэктомию можно считать профилактической операцией в отношении ишемических нарушений мозгового кровообращения.

5. При стенозах ВСА, в том числе с асимптомным течением, показанием к хирургическому лечению является степень стеноза свыше 75% просвета сосуда, а при низкой плотности эхоморфоструктуры атеросклеротических бляшек - и при меньшей степени стеноза. Последнее положение носит дискутабельный характер и требует дальнейших исследований.

6. Операция каротидной эндартерэктомии у больных со стенозом ВСА и окклюзией контрлатеральной сонной артерии в условиях фармакохолодовой защиты головного мозга позволила предупредить повторные нарушения мозгового кровообращения в 72,8% случаев и добиться профилактики инсульта у пациентов с асимптомными стенозами сонных артерий.

7. Оперативное лечение больных с ишемическим инсультом в остром периоде не дает преимуществ в сравнении с традиционным медикаментозным методом лечения вследствие высокого процента летального исхода (15% и 5% соответственно). Положительная динамика неврологического статуса при оперативном вмешательстве у пациентов с патологией сонных артерий в остром периоде НМК наблюдалась лишь у 36,4% пациентов.

8. При применении метода плазмафереза больным с атеросклеротическим оражением сонных артерий отмечается положительный эффект при его регулярном спользовании. Данный метод лечения может являться средством выбора ведения ольных с патологией сонных артерий.

9. Применение эмоксипина в консервативном лечении ишемического инсульта лучшает по нашим данным показатели церебральной гемодинамики и процессов ;ерекисного окисления липидов,что способствует уменьшению степени :еврологического дефицита.

ПРАКТИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ.

1. Пациенты с подозрением на патологию интра- и экстракраниальных отделов ;нутренней сонной артерии для определения тактики ведения должны оспитализироваться в специализированные медицинские учреждения с целью [роведения комплексного обследования.

2. Тактика ведения пациентов после завершения обследования должна шределяться консилиумом, состоящим из невропатолога, ангиохирурга и терапевта-:ардиолога.

3. При асимптомном течении выявленного атеросклеротического стеноза шутренней сонной артерии тактика ведения пациента определяется степенью стеноза I эхоморфоструктурой атеросклеротической бляшки: наличие стеноза более 75% фосвета сосуда предполагает оперативное лечение; при обнаружении 1теросклеротической бляшки низкой эхоморфоструктуры показаны хирургический ши экстракорпоральный метод лечения.

4. При наличии противопоказаний к оперативному лечению пациентов с ггеросклеротическим стенозом ВСА лечение данной группы больных должно быть сомплексным, включающим в себя традиционное медикаментозное лечение и метод шазмафереза.

СПИСОК РАБОТ, ОПУБЛИКОВАННЫХ ПО ТЕМЕ ДИССЕРТАЦИИ.

I. Хирургическое лечение ишемических инсультов в бассейне сонных артерий // "Акт. юпросы реконструктивной хирургии", Иркутск, 1989, с. 217/ Соавт.:

4.М.Чернявский., Л.Д. Ракова, В.М. Шипулин.

>. Влияние реконструктивных операций на брахиоцефальных артериях на течение фтериальной гипертонии // Гипертоническая болезнь и сосудистые заболевания лозга: Тез. докл. - Пермь, 1990. - с. 147-148 / Соавт.: В.В. Пекарский, В.М. Шипулин, 3.0. Киселев, Е.К. Князева, А.М.Чернявский

5.Влияние плазмафереза на церебральную гемодинамику у больных атеросклерозом нозговых артерий.// Там же, с. 318-319/ Соавт.: В.В. Пекарский, В.М. Шипулин, Б.Н. Козлов, А.Ю. Гусев, В.И. Лебедько, В.Ю. Усов, С.Д.Панфилов.

4. Влияние эмоксипина на состояние гемодинамики у больных с острым нарушением мозгового кровообращения.// В сб. "Поиск новых лек. ср-в и их использование в клинике" Чита, 1990,с. 227-228./ Соавт.:В.В.Пекарский, В.М.Шипулин,

A.М.Чернявский, А.Ю.Гусев, В.И.Лебедько.

5. Рестенозирование после каротидной эндартерэктомии в зависимости от способа закрытия артериотомического отверстия // Повторные реконструктивные сосудистые операции. Актуальные вопросы флебологии: Материалы Всесоюзной конференции. - Ярославль, 1990. - Ч.П. - с.202-203 / Соавт. В.М.Шипулин,

B.В.Пекарский, А.М.Чернявский,С.Д.Панфилов, А.А.Соколов.

6. К тактике обследования и лечения больных с гемодинамически незначимыми стенозами внутренних сонных артерий // Актуальные проблемы клинической кардиологии: Тез. докл. региональной конференции. - Томск, 1990. - с.414 / Соавт.

B.М.Шипулин, А.М.Чернявский, А.А.Соколов,А.В.Гуцол, Н.В.Виноградов,

C.Д.Панфилов.

7. Применение плазмафереза в комплексной терапии больных с хроническим нарушением мозгового кровообращения. // Там же, с.230 / Соавт.: Б.Н.Козлов.

8. Анестезиологическое обеспечение операций на брахиоцефальных артериях у больных с хроническими нарушением мозгового кровообращения.// Бюлл. Сибирского отдел. АМН СССР, 1991, 2, с. 73-78../ Соавт.:В.В.Пекарский, В.М.Шипулин,В.О.Киселев, А.М.Чернявский, В.А.Дудко.

9. Результаты хирургического лечения больных с окклюзирующими поражениями брахиоцефальных артерий // Актуальные вопросы кардиологии - вып.6 - Томск -1991. - с.97-100 / Соавт.: В.М.Шипулин,А.А.Соколов, А.Ю.Гусев,В.И.Лебедько, В.О.Киселев.

10. К характеристике атеросклеротического поражения сонных артерий по данным секционного материала // Акт. проблемы кардиологии Севера и Сибири: Тез. докл. региональной конференции. -Красноярск, 1991.-с. 142-144. / Соавт.: В.М.Шипулин, И.В.Суходоло, С.Д.Панфилов.

11. Комплексное обследование и комбинированное лечение окклюзирующего атеросклероза сонных артерий. // Тез. докладов международной конференции "Диагностика и хирургическое лечение распространенного атеросклероза с преимущественным поражением брахиоцефальных артерий" Томск - 1993 - с.93-94. / Соавт.: В.В.Пекарский, В.М.Шипулин, В.И.Лебедько.

12. Неотложная хирургическая помощь больным с острым ишемическим нарушением мозгового кровообращения. // Там же, с.114-115 / Соавт.: А.М.Чернявский, А.Д.Третьяков.

13. Гемодинамический и электрофизиологический эффект протезирования брахиоцефального ствола // Там же, с.116-118 / Соавт.: В.М.Шипулин, А.В.Евтушенко, И.Ю.Швера, В.И.Лебедько, В.Ю.Усов.

14. Сцинтиграфические показатели в оценке вторичной профилактики цереброваскулярной недостаточности. // Там же, с.82 / Соавт.: В.Ю.Усов. И.Ю.Швера, Ю.Б.Лишманов, В.М.Шипулин.

з. Томосцинтиграфические критерии прогноза неврологического дефицита у лиц, черированных по поводу стеноза брахиоцефальных артерий. Диагностика и фургическое лечение распространенного атеросклероза с преимущественным зражением брахиоцефальных артерий // Тез.докл. конф.-Томск,- 1993.- С.43-44./ оавт.:Ю.Б.Лишманов, В.Ю.Усов, В.М.Шипулин, И.Ю.Швера

5. Однофотонная эмиссионная компьютерная томография с _599м_ОТс-ГМПАО в ценке объема и тяжести ишемического поражения головного мозга при хроническом а рушении мозгового кровообращенияю. Современные достижения медицинской адиологии // Тез.докл. науч. конф., посвящ. 75-летию основания Института ентгенорадиологии.- Санкт-Петербург. -1993. С.79-82./ Соавт.: В.Ю.Усов Э.Б.Лишманов И.Ю.Швера В.М.Шипулин

7. Сравнительная оценка результатов лечения пациентов с малой степенью генозов сонных артерий и нарушением мозгового кровообращения. // 2-ой .сероссийский съезд сердечно-сосудистых хирургов - Тез.докладов и сообщений -)анкт-Петербург, 1993. - с.38 I Соавт.: В.В.Пекарский, В.М.Шипулин, И.В.Суходоло, :.И.Лебедько, В.Ю.Усов.

8. Сцинтиграфические показатели в оценке вторичной профилактики ереброваскулярной недостаточности Вторичная профилактика и восстановительная ерапия в кардиологии // Тез.докл.науч.сессии общего собр. СО и отдела клин.мед. 'АМН, Ассамблеи кардиологов СНГ.- Томск,- 1993.- С.80. / Соавт.:В.Ю.Усов 1.М.Шипулин Ю.Б.Лишманов И.Ю.Швера

9. Показания к экстренной ангиографии у больных с острыми ишемическими крушениями мозгового кровообращения. // Тез. итог. науч. работ.-Иркутск,1993-.38 / Соавт.: А.М.Чернявский, А.А.Соколов, А.В.Евтушенко.

.0. Прогностическая роль перфузионной однофотонной эмиссионной компьютерной омографии при острых и хронических нарушениях мозгового кровообращения Актуальные вопросы кардиологии,- 1994.- Вып.8,- С. 163-166. / Соавт.: В.Ю.Усов 1.Ю.Швера А.М.Чернявский В.М.Шипулин

:1. Прогностические аспекты однофотонной эмиссионной томографии головного юзга при хирургическом лечении стенозов экстракраниальных артерий // Лед.радиология и рад. безопасность.- 1994.- N.I.- С.34-40. / Соавт.: В.Ю.Усов $.М.Шипулин И.Ю.Швера И.Н.Ворожцова С.Д.Панфилов С.Г.Гольцов О.Б.Лишманов

12. Однофотонная эмисионная компьютерная томография при ишемических ювреждениях головного мозга. // Медицинская радиология и радиационная ¡езопасность- 1994-N 6, с 3-8. / Соавт.: Ю.Б.Лишманов,В.Ю.Усов, И.Ю.Швера, З.М.Шипулин.

!3. Малые стенозы сонных артерий: дифференциальный подход в диагностике и :ирургическом лечении // Актуальные вопросы кардиологии,- 1994.- Вып.8.-С. 17480. / Соавт.: В.М.Шипулин И.В.Суходоло С.Д.Панфилов И.Ю.Швера }.И.Лебедько А.А.Соколов

14. Анестезиологическая методика в каротидной хирургии.Актуальные проблемы :ардиологии // Тез. докл. отчет.науч.сессии. СО РАМН - Томск, 1994.- С.74. /Соавт.: i.O.Киселев В.М.Шипулин А.Д.Третьяков И.Ю.Швера

25. Выбор тактики ведения пациентов с различными формами недостаточности мозгового кровообращения. // Там же, с. 28 /Соавт.: В.М.Шипулин

26. Динамика миокардиального и цереброваскулярного резервов у больных коронарным и церебральным атеросклерозом.// Там же,с.35 /Соавт.: В.М.Шипулин,И.Н.Ворожцова, А.М.Чернявский,И. Л.Буховец.О.Я.Васильцева.

27. The significance of carotid plaque composition in development of neurologic deficits in asymptomatic pts.// Eur. Heart J., 1991, Vol.12, P.1406 /Pekarsky V. Shipulin V. Panfilov S. Sokolov A.

28. Spect follow-up of cerebral blood flow, blood volume and perfusion reserve in carotid stenosis patien ts by plasmapheresis treatment.// Congress of European Association of Nuclear Medicine.- Lausanne, Switzerland.- 1993, October 10-14.- poster N 544. / W.M.Shipulin Yu.B.Lishmanov B.N.Kozlov S.D.Panfilov N.G.Krivonogov I.Yu.Shwera W.Yu.Ussov

29. Application of Tc99m HMPAO SPET tomography to neurologic prognosis in pts undergoing urgent car. surgery // Eur. J. Nucl. Med., 1994, 12, p. 987-994 / Shvera I. Chernjavski A. Ussov V. Shipulin V. Sokolov A. Chernov V.

30. Cerebral perfusion reserve in carotid stenosis: prognostic role for surgical and Theological therapy // Abstract N:102 of the British Nuclear Medicine Society 22nd Annual Meeting, London, Great Britain, 1994. / W.M.Shipulin W.Yu.Ussov I.Yu.Shwera N.G.Krivonogov B.N.Kozlov

31. SPECT quantification of cerebral stroke volume by circular diagram techgnique Eur_l._0 J_1._0 // Nucl. Med.- 1994.- V.21.- Poster:1012 (European Association of Nuclear Medicine Congress, Dusseldorf, August 1994). / W.Yu.Ussov W.M.Shipulin Yu.B.Lishmanov N.G.Krivonogov I.Yu.Shwera

32. SPECT-estimate of reotherapeutical efficacy in patients with chronic cerebrovascular diseases // 20th Congress of the European Society of Neuroradiology.- 14-18 June 1994, Nancy, France. -P. 128./W.Yu.UssovB.N.Kozlov W.M.Shipulin Yu.B.Lishmanov

33. Tomoscintigraphic prognosis of neurology status after carotid endarterectomy in patients with chronic cerebrovascular diseases // 20th Congress of the European Society of Neuroradiology.- 14-18 June 1994, Nancy, France. - P. 127. / Yu.B.Lishmanov W.M.Shipulin I.Yu.Shwera W.Yu.Ussov

34. 99m-Tc-HMPAO SPECT for neurologic prognosis in urgent carotid surgery // Abstract N:54 of the British Nuclear Medicine Society 21st Annual Meeting, London, Great Britain //Nucl. Med. Commun.- 1993.- V.14.- N.4.-P.270. / Yu.B.Lishmanov A.M.Cherniavsky W.Yu.Ussov I.Yu.Shwera

35. Prognostic role of rCBV/rCBF ratio in carotid disease patients treated surgically or rheotherapeutically //J. Nucl. Med.-_1 _0I994.- N.5 (Suppl). Society of Nuclear Medicine Meeting (Orlando, 8-11 June 1994). // Abstract 1564. Poster. / W.Yu.Ussov W.M.Shipulin B.N.Kozlov I.Yu.Shwera

36. Indication for carotid EC in asymptomatic pts depending on echomorphostructure atheroscl& stenosing plaq. // Intern. AngioI.-94 Vol.13, P. 43 / Pekarsky V. Shipulin V. Sokolov A. Lebedko V. Eutuschenko A. Dudko V.