Автореферат и диссертация по медицине (14.00.06) на тему:Сравнительный анализ эффективности современных антигипертензивных средств у больных артериальной гипертонией II - III степени
- Ученая степень
- доктора медицинских наук
- ВАК РФ
- 14.00.06
Оглавление диссертации Маркова, Людмила Ивановна :: 2006 :: Москва
Список сокращений.
Введение.
Глава I. Обзор литературы
1.1 Обоснование применения современных антигипертензивных препаратов у больных АГ.
1.2 Комбинированная антигипертензивная терапия у больных АГ.
1.3 Структурно - функциональные изменения левого желудочка при АГ, их коррекция современными антигипертензивными препаратами.
1.4 Клиническое значение суточного мониторирования АД. Влияние современных антигипертензивных препаратов на нарушенный суточный ритм АД у больных АГ.
1.5 Церебральный кровоток у больных АГ. Церебропротективные эффекты современных антигипертензивных препаратов.
1.6 Микроциркуляторные нарушения при АГ и их коррекция современными антигипертензивными препаратами.
1.7 Гемореология у больных АГ и влияние на неё современных антигипертензивных препаратов.
Глава П. Материал и методы исследования
2.1 Общая характеристика больных и организация исследования.
2.2 Методы исследования
2.2.1 Исследование суточного профиля артериального давления.
2.2.2 Исследование гемодинамических и структурно-функциональных параметров левого желудочка сердца.
2.2.3 Исследование церебральной гемодинамики.
2.2.4 Исследование микроциркуляции.
2.2.5 Исследование реологических свойств крови.
2.3 Статистическая обработка полученных результатов.
Глава Ш. Результаты исследования
3.1 Влияние современных антигипертензивных препаратов на суточный профиль АД у больных AT II-III степени
3.1.1 Исходное состояние параметров суточного профиля АД у больных AT II-III степени.
3.1.2 Динамика суточного профиля АД у больных АГ II-III степени на фоне терапии ингибиторами АПФ в сочетании с диуретиком (фозиноприлом с гипотиазидом и лизиноприлом с гипотиазидом).
3.1.3 Суточный профиль АД у больных АГ II-III степени на фоне терапии антагонистами кальция в сочетании с диуретиком (амлодипином с гипотиазидом, пролонгированным нифедипином с гипотиазидом).
3.1.4 Изменение показателей суточного профиля АД у больных AT II-III степени на фоне терапии блокаторами рецепторов ангиотензина II в сочетании с диуретиком (эпросартаном с гипотиазидом и лосартаном с гипотиазидом).
3.1.5 Влияние терапии агонистами имидазолиновых рецепторов в сочетании с диуретиком (рилменидином с гипотиазидом и моксонидином с гипотиазидом) на показатели суточного профиля АД у больных АГ II-III степени.
3.1.6 Параметры суточного профиля АД у больных
АГ II-III степени на фоне терапии ß-адреноблокторами в сочетании с диуретиком (метопрололом с гипотиазидом и карведилолом с гипотиазидом).
3.1.7 Динамика показателей суточного профиля АД у больных АГ II-III степени на фоне лечения комбинацией эпросартана, лизиноприла и гипотиазида.
3.1.8 Сравнительный анализ изменений показателей суточного профиля АД у больных АГ II-III степени на фоне комбинированной терапии современными антигипертензивными препаратами.
3.2 Анализ показателей гемодинамики и структурно-функционального состояния ЛЖ у больных АГ II-III на фоне лечения современными антигипертензивными препаратами
3.2.1 Исходное состояние гемодинамики у больных АГ II-III степени.
3.2.2 Изменение гемодинамических и структурно-функциональных параметров ЛЖ у больных АГ II-III степени на фоне лечения фозиноприлом с гипотиазидом и лизиноприлом с гипотиазидом.
3.2.3 Влияние комбинированной терапии амлодипином с гипотиазидом и пролонгированным нифедипином с гипотиазидом на гемодинамические и структурно-функциональные параметры ЛЖ у больных АГ II-III степени.
3.2.4 Гемодинамические и структурно-функциональные показатели ЛЖ у больных АГ II-III степени на фоне лечения эпросартаном с гипотиазидом и лосартаном с гипотиазидом.
3.2.5 Изменение гемодинамических и структурно -функциональных показателей ЛЖ у больных АГ II-III степени на фоне лечения рилменидином с гипотиазидом и моксонидином с гипотиазидом.
3.2.6 Структурно - функциональные показатели и гемодинамика ЛЖ у больных АГ II-III степени в на фоне лечения метопрололом с гипотиазидом и карведилолом с гипотиазидом.
3.2.7 Изменение гемодинамических и структурно-функциональных показателей ЛЖ у больных АГ II-III степени на фоне комбинированной терапии эпросартаном, лизиноприлом и гипотиазидом.
3.2.8 Сравнительный анализ изменений структурно-функциональных и гемодинамических параметров ЛЖ на фоне комбинированной терапии современными антигипертензивными препаратами.
3.3 Церебральная гемодинамика у больных AT II-III степени на фоне лечения современными антигипертензивными препаратами
3.3.1 Исходное состояние церебральной гемодинамики у больных
AT II-III степени.
3.3.2 Изменение показателей церебрального кровотока у больных
АГ II-III степени на фоне терапии фозиноприлом с гипотиазидом и лизиноприлом с гипотиазидом.
3.3.3 Влияние терапии амлодипином с гипотиазидом, пролонгированным нифедипином с гипотиазидом на показатели церебральной гемодинамики у больных АГ И-Нстепени.
3.3.4 Динамика показателей церебрального кровотока у больных
АГ II-III степени на фоне терапии эпросартаном с гипотиазидом и лосартаном с гипотиазидом.
3.3.5 Церебральная гемодинамика у больных AT II-III степени на фоне терапии агонистами имидазолиновых рецепторов в сочетании с гипотиазидом.
3.3.6 Влияние терапии метопрололом с гипотиазидом и карведилолом с гипотиазидом на показатели церебрального кровотока у больных АГ II-III степени.
3.3.7 Параметры церебральной гемодинамики у больных
АГ II-III степени на фоне терапии эпросартаном в сочетании с лизиноприлом и гипотиазидом.
3.3.8 Сравнительный анализ изменений показателей церебральной гемодинамики у больных АГ II-III степени на фоне лечения современными антигипертензивными препаратами.
3.4 Состояние микроциркуляции у больных АГ II-III степени на фоне терапии современными антигипертензивными препаратами
3.4.1 Исходные параметры микроциркуляции у больных
АГ II-III степени.
3.4.2 Влияние терапии фозиноприлом с гипотиазидом и лизиноприлом с гипотиазидом на параметры микроциркуляции у больных АГ Н-Шстепени.
3.4.3 Микроциркуляторный кровоток у больных АГ II-III степени на фоне терапии амлодипином с гипотиазидом и пролонгированным нифедипином с гипотиазидом.
3.4.4 Влияние терапии эпросартаном с гипотиазидом и лосартаном с гипотиазидом на показатели микроциркуляции у больных
АГ II-III степени.
3.4.5 Изменение показателей микроциркуляции на фоне лечения рилменидином с гипотиазидом и моксонидином с гипотиазидом у больных AT II-III степени.
3.4.6 Состояние микроциркуляторного кровотока у больных АГ II-III степени на фоне терапии метопрололом с гипотиазидом и карведилолом с гипотиазидом.
3.4.7 Динамика параметров микроциркуляции у больных АГ II-III степени на фоне комбинированной терапии эпросартаном с лизиноприлом и гипотиазидом.
3.4.8 Сравнительный анализ микроциркуляторных эффектов современных антигипертензивных препаратов при лечении больных АГ II-III степени.
3.5 Влияние современных антигипертензивных препаратов на гемореологию у больных АГ II-III степени
3.5.1 Исходные значения гемореологических показателей у больных АГ II-III степени.
3.5.2 Изменение реологических свойств крови у больных АГ II-III степени на фоне терапии фозиноприлом с гипотиазидом и лизиноприлом с гипотиазидом.
3.5.3 Влияние терапии амлодипином с гипотиазидом и пролонгированным нифедипином с гипотиазидом на показатели гемореологии у больных АГ II-III степени.
3.5.4 Гемореологический профиль у больных АГ II-III степени при лечении эпросартаном и лосартаном в их сочетании с гипотиазидом.
3.5.5 Изменение показателей гемореологии на фоне лечения рилменидином с гипотиазидом и моксонидином с гипотиазидом у больных АГ II-III степени.
3.5.6 Состояние гемореологии у больных АГ II-III степени на фоне терапии метопрололом с гипотиазидом и карведилолом с гипотиазидом.
3.5.7 Динамика гемореологических параметров у больных AT II-III степени на фоне комбинированной терапии эпросартаном с лизиноприлом и гипотиазидом.
3.5.8 Сравнительный анализ изменений гемореологических показателей у больных АГ II-III степени на фоне лечения современными антигипертензивными препаратами.
3.6 Анализ изменений показателей макро- и микрогемодинамики на фоне лечения современными антигипертензивными препаратами у больных АГ II-III степени в группе повышенного риска цереброваскулярных осложнений».
Введение диссертации по теме "Кардиология", Маркова, Людмила Ивановна, автореферат
Артериальная гипертония (АГ) является самым частым сердечнососудистым заболеванием, а ее осложнения, прежде всего инфаркт миокарда и мозговой инсульт, вносят значительный вклад в структуру общей смертности (В.И. Маколкин, 2005).
В настоящее время является абсолютно доказанным, что адекватное лечение АГ способно значительно снизить вероятность этих осложнений (ЕОГ/ЕОК, 2003, ВНОК, 2004, P.M. Kearney et al, 2004, В.И. Маколкин, 2005) и существенно улучшить прогноз жизни больных (Д.М. Аронов, 2002). Поэтому требования к антигипертензивной терапии включают не только достижение целевых значений АД, но и обеспечение протективного действия на органы-мишени (B.C. Моисеев, Ж.Д. Кобалава, 2002; О.Д. Остроумова и соавт., 2004).
К сожалению, больные с уже выявленной АГ не всегда получают полноценное лечение, часто лечение ограничивается применением только одного антигипертензивного препарата (АП) или назначаются комбинации препаратов без учета тех или иных органных поражений (С.А. Шальнова, 2003, О.Д. Остроумова, 2004).
В распоряжении врача имеется значительное количество АП, принадлежащих к разным фармакологическим группам, воздействующих на разные механизмы развития и прогрессирования АГ, однако не всегда надежды, возлагаемые на них в отношении регресса поражённых органов-мишеней, оправдываются. Кроме того, практическому врачу бывает сложно определиться в приоритетности конкретных препаратов в отношении органной протекции, так как в литературе приводятся противоречивые и неоднозначные данные о влиянии антигипертензивных препаратов (АП) - представителей различных классов антигипертензивных средств на гемодинамику, церебральный кровоток, регресс гипертрофии левого желудочка (ГJDK), гемореологию у больных АГ.
В последние годы появились новые генерации АП с разными механизмами действия. Данные об их органопротективном влиянии, корригирующем действии на различные звенья макро- и микрогемодинамики требуют уточнения. Поэтому представляется интересным и актуальным изучение сравнительной органопротективной эффективности современных АП, появившихся сравнительно недавно на российском фармацевтическом рынке, с препаратами, уже имеющими длительный стаж применения.
Многочисленными крупномасштабными исследованиями доказано, что монотерапия у больных АГ эффективна не более чем в 50-60% случаев. Поэтому при лечении больных АГ делается акцент на применение комбинированной терапии препаратами, относящимися к разным классам антигипертензивных средств и имеющими различный механизм действия. (B.C. Моисеев, Ж.Д. Кобалава, 2002; Г.П. Арутюнов, A.B. Розанов, 2003, Е.В. Шляхто; А.О. Конради, 2004). Протективное действие в отношении органов-мишеней при подобном подходе к лечению должно быть более выраженным, чем при монотерапии, что объясняется воздействием на несколько факторов, обладающих повреждающим действием на органы-мишени (ВНОК, 2004).
В целом ряде исследований, таких как НОТ (1998), SHEP (1991), MAPHY(1991), PROGRESS (2001), FASET (1998), NORDIL (2000) и т.д., показано, что комбинированная терапия предотвращает поражение органов-мишеней и приводит к снижению числа ССО, поэтому она становится одним из основных направлений в лечении больных АГ. Органопротективные свойства комбинированной терапии изучены значительно меньше, чем монотерапии различными классами антигипертензивных средств, и продолжение исследований в этом направлении представляется актуальным.
Анализ данных литературы свидетельствует, что тиазидные диуретики являются ведущим классом антигипертензивных препаратов, способных предупреждать развитие сердечно-сосудистых осложнений у больных АГ (Д.В.Преображенский и соавт. 2004; B.C. Моисеев, 2005) поэтому их чаще всего используют в комбинации с другими антигипертензивными препаратами. В связи с вышеизложенным представляется целесообразным дальнейшее изучение протективного действия современных антигипертензивных препаратов на фоне приёма тиазидного диуретика гипотиазида у больных AT II-III степени.
Целесообразность применения комбинации ИАПФ и блокаторов рецепторов ангиотензина II неоднократно обсуждалась в литературе и стала объектом контролируемых исследований (ACTION, 2004). В отношении применения подобного сочетания препаратов высказываются кардинально противоположные точки зрения. Более оправданным представляется использование сочетанного применения ингибиторов ангиотензин-превращающего фермента (ИАПФ) и блокаторов рецепторов к ангиотензину II (БРА) у больных АГ с отсутствием гипотензивного эффекта от ранее проводимой стандартной терапии и у больных, относящихся к группе высокого риска (Т.П. Арутюнов и соавт., 2000; В. Daflof et al., 2002; D. Sica, 2002; C.B. Фомин, C.B. Моисеев, 2003). Исходя из этого, дальнейшее изучение этой проблемы представляет значительный клинический интерес.
Несмотря на несомненные успехи современной гипертензиологии в изучении органопротективных свойств антигипертензивных препаратов^ остаются спорными вопросы лечения больных с хроническими цереброваскулярными заболеваниями, которые выявляются у большей части больных AT II-III степени.(JI.A. Гераскина и соавт., 2003, П.Р. Камчатов и соавт., 2005). По данным НИИ неврологии РАМН в России ежегодно цереброваскулярные болезни на фоне АГ регистрируются в среднем у 460 тыс. человек, при этом инсульты развиваются более чем у половины из этого числа (З.А. Суслина и соавт., 2004). Поэтому подходы к оптимизации антигипертензивного лечения больных с повышенным риском развития цереброваскулярных осложнений заслуживают особого внимания. Основной целью лечения данной категории больных является уменьшение риска развития не только инсульта, но и прогрессирования дисциркуляторной энцефалопатии.
В этом контексте между кардиологами и неврологами дискутируются такие вопросы, как: является ли установленный целевой уровень АД для общей популяции больных АГ целевым для больных с цереброваскулярными заболеваниями?; до какого уровня возможно снижение АД у этой категории больных?; существует ли приоритетность определённых антигипертензивных средств в лечении больных с повышенным риском цереброваскулярных осложнений? (Н.В. Верещагин и соавт., 2004, З.А. Суслина и соавт., 2005) Общеизвестно, что АГ сопровождается сдвигом диапазона церебральной ауторегуляции в сторону более высоких значений АД. В связи с этим у больных отмечается высокая устойчивость к длительному повышению АД, но при этом возможен срыв ауторегуляторных процессов в ответ на относительную гипотонию. Эти процессы лежат в основе развития гипоперфузионных цереброваскулярных осложнений, которые возникают у данной категории пациентов как результат неадекватной антигипертензивной терапии (JI.A. Гераскина и соавт., 2003; З.А. Суслина и соавт., 2005). Данная проблема с этих позиций представляется актуальной и своевременной.
Цель работы.
Провести сравнительный анализ органопротективной эффективности комбинаций современных антигипертензивных средств у больных артериальной гипертонией II-III степени.
Задачи исследования.
1. На основании выявленного преимущественного поражения отдельных звеньев макро- и микрогемодинамики подтвердить целесообразность дифференцированного назначения больным АГ II-III степени комбинаций современных антигипертензивных средств, обладающих оптимальными органопротективными свойствами.
2. Оценить степень выраженности корригирующего действия изучаемых представителей ИАПФ, АК, БРА, АИР, БАБ в их сочетании с гипотиазидом, а также сочетанного применения эпросартана (теветена) и лизиноприла (диротона) с гипотиазидом на показатели суточного профиля АД у больных АГ II-III степени.
3. Изучить корреляционные связи между показателями макро- и микрогемодинамики до и в процессе лечения и выделить наиболее информативные в отношении оценки воздействия изучаемых препаратов на ГЛЖ и нарушенный церебральный кровоток.
4. Оценить динамику показателей структурной перестройки JDK у больных АГ II-III степени на фоне длительной терапии комбинациями современных антигипертензивных препаратов и степень их воздействия на ГЛЖ.
5. На основании данных сравнительного анализа динамики показателей церебрального кровотока выделить наиболее эффективные в отношении церебропротекции антигипертензивные препараты из числа изучаемых.
6. Выделить клинические маркеры нарушенной цереброваскулярной реактивности, способствующей развитию гипоперфузионного синдрома на фоне проводимой антигипертензивной терапии.
7. Определить оптимальные уровни АД в группе больных с «повышенным риском цереброваскулярных осложнений», при которых достигается коррекция показателей мозгового кровотока и выявить наиболее эффективные комбинации препаратов.
8. Оценить воздействие различных комбинаций современных антигипертензивных средств на микроциркуляцию и гемореологию и уточнить преимущество влияния изучаемых комбинаций на отдельные их звенья.
НАУЧНАЯ НОВИЗНА.
Впервые проведен сравнительный анализ действия комбинаций современных антигипертензивных препаратов на нарушенные показатели суточного профиля АД, центральной гемодинамики, структурно-функционального состояния JDK, церебрального кровотока, микроциркуляции, гемореологического профиля и определены различия в выраженности и избирательности органопротективных эффектов изучаемых препаратов при длительном лечении больных АГ II-III степени.
Дана оценка протективного воздействия изучаемых комбинаций антигипертензивных средств на выраженность ГЛЖ и кровоснабжение головного мозга с учётом выявленных тесных корреляционных связей между показателями суточного профиля АД, церебрального кровотока, гипертрофии ЛЖ.
Определена приоритетность конкретных комбинаций антигипертензивных препаратов в отношении коррекции показателей нарушенного суточного профиля АД, различных типов гипертрофии левого желудочка, а также изменений мозгового кровотока, микроциркуляции и гемореологии у больных АГ II-III степени.
На основании выявленных взаимосвязей между показателями церебрального кровотока и гипертрофии левого желудочка, микроциркуляции, гемореологии, предложены дополнительные маркеры гипореактивности церебральных сосудов, являющиеся предикторами гипоперфузионного синдрома на фоне проводимого антигипертензивного лечения.
Определена допустимая степень снижения систолического и диастолического АД, при которой достигается коррекция нарушений мозгового кровотока у больных АГ II-III степени с повышенным риском цереброваскулярных осложнений, и предложены наиболее эффективные комбинации антигипертензивных средств для лечения данной категории больных.
ПРАКТИЧЕСКАЯ ЗНАЧИМОСТЬ
Полученные данные позволяют осуществлять дифференцированный подход к лечению больных АГ II-III степени, способствуют улучшению или нормализации нарушенного суточного профиля АД, церебрального кровотока, микроциркуляции, гемореологии, корригируют нарушенную геометрию левого желудочка, что, в свою очередь, приводит к повышению эффективности лечения, сокращению сроков подбора антигипертензивных средств, снижению количества осложнений.
Благодаря предложенным дополнительным маркерам гипореактивности церебральных сосудов, возможна ранняя диагностика угрозы развития церебрального гипоперфузионного синдрома на фоне проводимой антигипертензивной терапии.
Рекомендуемая степень снижения систолического и диастолического АД на 10% и 5% от исходного уровня, соответственно, в течение первых месяцев лечения современными антигипертензивными препаратами у больных АГ II-III степени с риском развития цереброваскулярных осложнений позволяет сохранить мозговой кровоток на уровне, к которому адаптирован больной, и предотвращает развитие гипоперфузионного синдрома.
Предложенные, с точки зрения церебропротективной приоритетности, антигипертензивные препараты для лечения больных с повышенным риском цереброваскулярных осложнений повышают эффективность лечения и предотвращают угрозу нарушений мозгового кровообращения.
ОСНОВНЫЕ ПОЛОЖЕНИЯ, ВЫНОСИМЫЕ НА ЗАЩИТУ
1. Подбор комбинаций антигипертензивных средств у больных АГ II-III степени определяется не только эффективностью достижения целевых значений АД, но и выраженностью воздействия на патогенетические механизмы, лежащие в основе поражения органов-мишеней. Оценивать эффективность действия изучаемых комбинаций препаратов на макро- и микрогемодинамику позволяют выявленные корреляционные связи между различными её показателями.
2. У изученных комбинаций антигипертензивных средств при лечении больных АГ II-III степени отмечена разная степень выраженности положительного воздействия на показатели суточного профиля АД. Более эффективны препараты с преимущественным воздействием на центральную нервную систему (агонисты имидазолиновых рецепторов с тиазидным диуретиком), а также сочетанное применение изученных ИАПФ с БРА и тиазидным диуретиком.
3. Установлены преимущества воздействия ИАПФ (с гипотиазидом), БРА (с гипотиазидом), а также их сочетанного применения в отношении различных показателей ГЛЖ, модулирующего влияния на различные варианты геометрии ЛЖ.
4. Наиболее выраженным церебропротективным действием у больных АГ II-III степени обладают изученные АК, БРА в их комбинации с гипотиазидом, а также сочетанное применение БРА с ИАПФ и гипотиазидом. л
5. У больных AT II-III степени с ИММЛЖ свыше 168 г/м и диастолической дисфункцией ЛЖ (при значениях Ve/Va менее 0,7) при попытке достижения целевых значений АД в 71% случаев возникает симптоматика церебрального гипоперфузионного синдрома, в 29% - отмечается снижение перфузии мозга без клинической симптоматики. Коррекция мозгового кровотока достигается при степени снижения САД и ДАД на 10% и 5% от исходного уровня в течение первых месяцев лечения. Приоритетными являются АК, БРА в их комбинации с гипотиазидом, а также сочетанное применение эпросартана (теветена) с лизиноприлом (диротон) и гипотиазидом.
6. Определены приоритеты воздействия комбинаций антигипертензивных средств на различные звенья гемореологического профиля и микроциркуляции. Более выраженное корригирующее действие отмечено у изучаемых ИАПФ и БРА в их комбинации с гипотиазидом, а также у сочетанной терапии данными препаратами.
Внедрение в практику
Результаты исследования внедрены в лечебный процесс и применяются в терапевтических и кардиологических отделениях ГКБ №52, в консультативно-диагностическом центре поликлиники № 214 ЮАО, а также используются в научном и педагогическом процессах на кафедре терапии № 1 ФПДО МГМСУ.
Апробация диссертации
Апробация состоялась на совместной конференции кафедр терапии №1 ФПДО МГМСУ, кафедры госпитальной терапии №2 Лечебного факультета МГМСУ, кафедры терапии №2 ФПДО МГМСУ и врачей ГКБ №52 города Москвы 8 декабря 2005 года.
Объём и структура
Диссертация изложена на 336 страницах. Состоит из введения, обзора литературы, глав с описанием материалов и методов исследования, изложением результатов исследования и их обсуждения, выводов, практических рекомендаций и списка литературы, включающего 197 отечественных и 195 иностранных источника. Диссертация содержит 70 таблиц, 9 рисунков.
Заключение диссертационного исследования на тему "Сравнительный анализ эффективности современных антигипертензивных средств у больных артериальной гипертонией II - III степени"
293 ВЫВОДЫ
1. У больных АГ II-III степени преимущественное поражение отдельных звеньев макро- и микрогемодинамики определяет целесообразность дифференцированного подбора современных антигипертензивных средств.
2. Наиболее выраженное корригирующее действие на показатели суточного профиля АД с достижением к шестому месяцу исследования нормативных значений констатировано у сочетанной терапии эпросартаном с лизиноприлом и гипотиазидом, а также у карведилола, рилменидина и моксонидина в их сочетании с гипотиазидом.
3. Выявленные тесные прямые корреляционные связи между среднесуточными показателями САД и ДАД , временного гипертонического индекса САД и ДАД с индексом массы миокарда левого желудочка, а также обратные связи между показателями «нагрузки давлением» и пиковыми систолической и диастолической скоростями кровотока в магистральных артериях головы позволяют оценивать протективное воздействие препаратов на выраженность ГЛЖ и кровоснабжение головного мозга.
4. Наибольший регресс гипертрофии левого желудочка вызывают: фозиноприл с гипотиазидом, эпросартан с гипотиазидом и сочетанная терапия эпросартаном, лизиноприлом и гипотиазидом; наименьший - метопролол с гипотиазидом. Фозиноприл, лизиноприл, лосартан, эпросартан (каждый из них в сочетании с гипотиазидом 12,5 мг/сут) воздействовали преимущественно на конечно -диастолический размер ЛЖ; амлодипин, пролонгированный нифедипин в их сочетании с гипотиазидом - на толщину задней стенки ЛЖ; метопролол с гипотиазидом и карведилол с гипотиазидом - на толщину межжелудочковой перегородки; рилменидин с гипотиазидом, моксонидин с гипотиазидом - в равной степени уменьшали толщину задней стенки левого желудочка и межжелудочковой перегородки; сочетанная терапия эпросартаном с лизиноприлом и гипотиазидом корригировала все показатели ГЛЖ.
5. На фоне длительного лечения изученными антигипертензивными препаратами происходит изменение геометрии левого желудочка в большей степени за счёт перехода концентрической ГЛЖ в более благоприятный - эксцентрический вариант и, в меньшей степени, за счёт нормализации относительной толщины стенок и индекса массы миокарда ЛЖ. Терапия сочетанным применением эпросартана с лизиноприлом и гипотиазидом сопровождается тенденцией к нормализации геометрии ЛЖ. Все остальные изученные АП модифицируют геометрию ЛЖ преимущественно в эксцентрический тип.
6. Наиболее эффективными в отношении оптимизации церебрального кровотока оказались амлодипин, пролонгированный нифедипин, эпросартан в их комбинации с гипотиазидом, а также сочетанная терапия эпросартаном, лизиноприлом и гипотиазидом.
7. Клиническими маркерами угрозы развития гипоперфузионного синдрома при попытке достижения целевых значений АД является индекс массы миокарда ЛЖ равный и более 168,0 г/м и отношение максимальных скоростей раннего и позднего наполнения ЛЖ, равное или менее 0,7, что подтверждается результатами исследования церебрального кровотока и выявленными тесными корреляционными связями между его показателями, ИММЛЖ и показателями диастолической функции левого желудочка.
8. Коррекция цереброваскулярных нарушений у больных АГ II-III степени с «повышенным риском церебральных осложнений» оптимальна при снижении САД и ДАД в течение первых месяцев лечения не более, чем на 10% и 5%, соответственно, от исходного уровня. При этом наиболее эффективными оказались эпросартан, амлодипин их комбинации с гипотиазидом, а также сочетанная терапия эпросартаном с лизиноприлом и гипотиазидом,.
9. В сочетании с гипотиазидом эпросартан, лосартан, а также сочетанная терапия эпросартаном с лизиноприлом нормализуют все звенья нарушенной микроциркуляции у больных АГ II-III степени; фозиноприл и лизиноприл корригируют в большей степени капиллярные и внутрисосудистые нарушения; рилменидин и моксонидин - преимущественно капиллярные; карведилол, амлодипин и пролонгированный нифедипин - сосудистые.
10.Наиболее выраженное корригирующее действие на гемореологический профиль у больных АГ II-III степени оказывают эпросартан, лосартан, фозиноприл в сочетании их с гипотиазидом, а также сочетанная терапия эпросартаном с лизиноприлом и гипотиазидом, менее выраженное — метопролол с гипотиазидом.
ПРАКТИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ
1. У больных АГ с нарушенным профилем САД и ДАД как в дневные, так и в ночные часы наиболее эффективной является сочетанная терапия эпросартаном (теветеном 600 мг/сут) с лизиноприлом (диротоном 20 мг/сут.) и гипотиазидом 12,5 мг/сут., а также моксонидином (физиотензом 0,4-0,6 мг/сут.), рилменидином (альбарелом 2 мг/сут.), карведилолом (таллитоном 5075 мг/сут.) в их сочетании с гипотиазидом 12,5 мг/сут. Терапию амлодипином (кардилопином 10 мг/сут.), пролонгированным нифедипином (кордафлексом 20-60 мг/сут.), фозиноприлом (моноприлом 20-60 мг/сут.), лизиноприлом (диротоном 20-60 мг/сут.), метопрололом ( (эгилоком 50-200 мг/сут.) в их сочетании с гипотиазидом целесообразно назначать при преимущественном нарушении профиля АД в дневное время суток.
2. При концентрическом типе нарушения геометрии ЛЖ у больных АГ II-III степени показано назначение эпросартана, лосартана, фозиноприла, лизиноприла, рилменидина, моксонидина (каждого из них в сочетании с гипотиазидом), а также сочетанной терапии эпросартаном с лизиноприлом и гипотиазидом; при эксцентрическом варианте с преимущественной гипертрофией МЖП - метопролола с гипотиазидом или карведилола с гипотиазидом; при гипертрофии ЗСЛЖ - амлодипина с гипотиазидом или пролонгированного нифедипина с гипотиазидом.
3. При наличии у больных АГ преимущественно цереброваскулярных нарушений препаратами выбора могут быть амлодипин с гипотиазидом, эпросартан с гипотиазидом, а также сочетанная терапия эпросартаном, лизиноприлом гипотиазидом.
4. Больным АГ II-III степени с наличием таких клинических маркеров угрозы гипоперфузионного синдрома, как ГЛЖ с ИММЛЖ 168,0 г/м и более и выраженная диастолическая дисфункция JDK (Ve/Vа<0,7) рекомендуемый уровень снижения САД и ДАД не должен превышать 10% и 5%, соответственно от исходного уровня в течение первых месяцев лечения под контролем невролога и повторных исследований УЗДГ МАГ.
Список использованной литературы по медицине, диссертация 2006 года, Маркова, Людмила Ивановна
1. Агеев Ф.Т., Фомин В.Ю., Беленков Ю.Н. Распространённость артериальной гипертонии в Европейской части Российской Федерации. Данные исследования ЭПОХА, 2003 г. //Кардиология. 2004. №11. С. 50-53
2. Аль-Мубарек М. Состояние реологических свойств крови у больных гипертонической болезнью //Автореферат диссерт. к. м. н. Москва, 1987. -23 с.
3. Аничков Д. А., Шостак H.A. Антигипертензивная эффективность рилменидина при метаболическом синдроме у женщин: сравнение с лизиноприлом. // Российский кардиол. журнал. 2003. №4. С. 10-12.
4. Аронов Д.М., Лупанов В.В. Функциональные пробы в кардиологии. -Москва. 2002. 296 С.
5. Аронов Д.М., Боголюбов В.М., Воробьёв Ф.И. и соавт. Болезни сердца и сосудов: Руководство для врачей /Под ред. Е.И. Чазова. Москва: Медицина. 1992.-447 С.
6. Аронов Д.М. Первичная и вторичная профилактика сердечно-сосудистых заболеваний интерполяция на Россию. // Сердце. 2002. №3. С. 109-112.
7. Арутюнов Г.П. Перспективы применения антагонистов ангиотензина II // Consilium medicum. 2000. №3. С. 132-136.
8. Арутюнов Г.П., Розанов A.B. Клинические исследования, завершившиеся в 2002 году, в свете кардиологического континуума. // Клиническая фармакология и терапия. 2003. 12. №3. С. 20-24.
9. Арутюнов Г.П., Розанов A.B. Фармакотерапия артериальной гипертензии: место фиксированных комбинаций лекарственных препаратов. //Артериальная гипертензия. 2003. 9. №6. С. 218-221.
10. Арутюнов Г.П., Чернявская Т.К., Розанов A.B. и др. Мониторинг диастолической дисфункции левого желудочка и микроальбуминурии как критерий эффективности коррекции «мягкой» артериальной гипертонии.
11. Сердечная недостаточность. 2000. 2. С. 56-60.
12. Барац С.С., Закроева А.Г. Диастолическая дисфункция сердца по показателям трансмитрального кровотока и потока в лёгочных венах: дискуссионные вопросы патогенеза, терминологии и классификации. // Кардиология. 1998. №5. С. 69-76.
13. Барзджюкас В.К. Состояние конъюнктивальной микроциркуляции при ювенильной артериальной гипертензии // Автореферат диссерт. к. м. н. -Каунас, 1987.- 17 с.
14. Баркаган З.С., Момот А.П. Диагностика и контролируемая терапия нарушений гемостаза Москва: Ньюдиамед, 2001. - С. 200-202.
15. Барсуков A.B., Горячева A.A. Клинико-патогенетические аспекты вариабельности АД при артериальной гипертензии. // Кардиология. 2003. №2. С. 82-86.
16. Беленков Ю.Н., Мареев В.Ю., Агеев Ф.Т. Ингибиторы ангиотензин-превращающего фермента в лечении сердечно-сосудистых заболеваний. — Москва, 2001.-С. 32-43.
17. Белоусов Ю.Б. Клиническая эффективность и безопасность ирбесартана у больных с мягкой и умеренной артериальной гипертонией. Результаты многоцентрового исследования. // Кардиология. 2000. №7. С. 4-8.
18. Белоусов Ю.Б, Леонова М.В. Сравнительная безопасность примененияантагонистов кальция у больных артериальной гипертонией: проблема доказательств. // Терапевтический архив. 2001. №10. С. 73-76.
19. Белоусов Ю.Б., Упницкий A.A., Егорова H.A. и соавт. Клинико-инструментальное исследование метопролола в амбулаторных условиях. //Кардиология. 1997. №2. С. 51-54.
20. Бритов А.Н., Аламдарова И.И., Деев А.Д., Орлов A.A. Особенности клинического эффекта нового ингибитора ангиотензин-превращающего фермента лизиноприла у больных с артериальной гипертонией. //Кардиология. 2003. №10. С. 66-71.
21. Бритов А.Н., Быстрова М.М. Новые рекомендации Объединённого национального комитета по предупреждению, диагностике и лечению артериальной гипертонии (США): от JNC VI к JNC VII. // Кардиология. 2003. №11. С. 99-97.
22. Бувальцев В.И., Горбачева Ф.Е., Натяжкина Г.М. и соавт. Состояние мозгового кровотока у больных с тяжёлым поражением сосудов головного мозга на фоне артериальной гипертонии. // Российский кардиологический журнал. 2002. №3. С. 46-50.
23. Верещагин Н.В., Борисенко В.В., Власенко А.Г. Мозговое кровообращение. Современные методы исследования в клинической неврологии. Москва: Интер-Весы, 1993. - с. 208.
24. Верещагин Н.В., Моргунов В.А. Патология головного мозга при атеросклерозе и артериальной гипертонии. Москва: Медицина, 1997. -200 с.
25. Верещагин Н.В., Суслина З.А., Максимова М.Ю. Артериальная гипертония и цереброваскулярная патология: современный взгляд на проблему. //Кардиология. 2004. №3. С. 4-8.
26. Волков B.C., Высоцкий Н.Д., Трощок В.И. Оценка состояния микроциркуляции методом конъюнктивальной биомикроскопии.
27. Клиническая медицина. 1976. №7. С. 115-119.
28. Гапон Л.И., Губин Д.Г., Семухина E.H. и соавт. Хроноструктураартериального давления у больных артериальной гипертонией на фоне терапии эналаприлом. // Клиническая медицина. 2001. №3. С. 56-60.
29. Гераскина JI.A., Суслина З.А., Фонякин А.В. Церебральная реактивность у больных с дисциркуляторной энцефалопатией на фоне артериальной гипертонии и риск церебральной гиперперфузии. // Терапевтический архив. 2000. №8. С. 45-50.
30. Гераскина JI.A., Суслина З.А., Фонякин А.В., Шарынова Т.Н. Церебральная перфузия у больных артериальной гипертонией и хроническими формами сосудистой патологии головного мозга. // Терапевтический архив. 2003. 12. С. 32-36.
31. Глотов М.Н., Мазур Н.А. Диастолическая функция левого желудочка у больных гипертонической болезнью. //Кардиология. 1994. №1. С. 89-93.
32. Гогин Е.Е. Гипертоническая болезнь: основы патогенеза, диагностики и выбор лечения. // Consilium Medicum. 2004. №4. С. 324-330.
33. Гогин Е.Е. Прессорные механизмы в патогенезе гипертонической болезни. — Санкт-Петербург: Наука, 1993. С. 14-16.
34. Гогин Е.Е., Седов В.П. Неинвазивная инструментальная диагностика центрального, периферического и мозгового кровообращения при гипертонической болезни. // Терапевтический архив. 1999. №4. С. 5-10.
35. Гогин Е.Е., Шмырёв В.И. Цереброваскулярные осложнения гипертонической болезни: дисциркуляторная энцефалопатия, инсульты. // Терапевтический архив. 1997. №4. С. 5-10.
36. Горбунов В.М. 24-часовое автоматическое мониторирование артериального давления. // Кардиология. 1997. №6. С. 96-104.
37. Горбунов В.М. Проблемы оценки эффективности антигипертензивной терапии с помощью суточного мониторирования АД. // Кардиология. 2003. №10. С. 105-112.
38. Горбунов В.М., Быстрова М.М., Лерман О.В и соавт. Взаимосвязь показателей суточного профиля артериального давления и эхокардиографии у больных стабильной артериальной гипертонией.
39. Кардиоваскулярная терапия и профилактика. 2004. Т.6. №3. ч. I. С. 27-34.
40. Гургенян C.B., Адамян К.Т., Ватинян С.Х. и соавт. Регрессия гипертрофии левого желудочка под влиянием ингибитора ангиотензин-превращающего фермента эналаприла у больных гипертонической болезнью. //Кардиология. 1998. №7. С. 7-10.
41. Денисова Г.А., Ощепкова Е.В., Балахонова Т.В. и соавт. Состояние кровотока в магистральных артериях головы у больных с гипертонической болезнью и патологией магистральных артерий головы. // Терапевтический архив. 2000. №2. С. 70-76.
42. Дорохов Д.В. Клиническая эффективность валсартана у больных мягкой и умеренной гипертонией, рефрактерной к ингибиторам АПФ. //Клиническая фармакология и терапия. 2000. 9. №3. С. 62-64.
43. Елисеева Л.Н., Леончик C.B., Бледнова А.Ю. и соавт. Микроциркуляторные эффекты гипотензивной терапии целипрололом. // Кардиоваскулярная терапия и профилактика. 2002. №2. С. 42-46.
44. Ефименко H.A., Чернеховская Н.Е., Федорова Т.А., Шишло В.К. Макроциркуляция и способы ее коррекции. Москва, 2003. - С. 174.
45. Жуколенко Л.В. Ультразвуковая допплерография сосудов головы и шеи: учебно-методическое пособие. Москва, 2002. - 50 с.
46. Задионченко B.C., Багатырова К.М, Шашкова Т.В. и соавт. Эффективность ирбесартана при лечении артериальной гипертонии у женщин вклимактерическом периоде. // Кардиология. 2001. №1. С. 55-58.
47. Задионченко B.C., Сандомирская А.П., Адашева Т.В. и соавт. Влияние небиволола на микроциркуляцию, агрегацию тромбоцитов и реологию крови у больных артериальной гипертонией. // Кардиология. 2002. №5. С. 14-18.
48. Задионченко B.C., Хруленко С.Б., Петухов О.И. Опыт применения лизиноприла в лечении больных артериальной гипертонией. //Кардиология. 2001. №11. С. 31-34.
49. Зелвеян П.А., Буниатян М.С., Ощепкова Е.В. и соавт. Суточный ритм АД: клиническое значение и прогностическая ценность. // Кардиология. 2002. №10. С. 55-59.
50. Зелвеян П.А., Ощепкова Е.В., Буниатян М.С. и соавт. Суточный ритм артериального давления и состояние органов-мишеней у больных с мягкой и умеренной формами гипертонической болезни. // Терапевтический архив. 2001. №2. С. 33-38.
51. Зонис Б.Я., Харахашян A.B., Волкова Н.И. и соавт. Влияние терапии лизиноприлом на состояние церебрального кровотока у женщин с артериальной гипертензией в пери- и менопаузе. // Кардиология. 2002. №4. С. 29-32.
52. Ибатуллин И.А. Гомеостаз и артериальная гипертензия. Сегментарное строение лимфатической системы и его клиническое значение. Казань, 2000.-С. 308.
53. Ивлева А .Я. Клиническое применение ингибиторов ангиотензин-превращающего фермента и антагонистов ангиотензина II. Москва: Миклош, 1998.-С. 158.
54. Камчатов П.Р., Чугунов А.Ф., Умарова Х.Я. Возможности комбинированной терапии больных с дисциркуляторной энцефалопатией. // Трудный пациент. 2005. 3. №7-8. С. 35-40.
55. Карпенко М.А., Линчак P.M., Кириллова М.В. и соавт. Роль генотипов ангиотензин-превращающего фермента в развитии артериальной гипертензии у молодых мужчин. // Всероссийская научная конференция
56. Кардиология XXI век». - Санкт-Петербург. 2001. С. 29-31.
57. Карпов В.А. Лечение артериальной гипертонии: новые исследования новые подходы кардиологии. //Кардиология. 2003. №9. С. 87-90.
58. Карпов Ю.А., Сорокин Е.В. Фармакотерапия в кардиологии: позиции антагонистов кальция. // Consilium Medicum. 2004. №5. С. 330-333.
59. Катюхин Л.Н. Реологические свойства эритроцитов. Современные методы исследования. // Физиологический журнал. 1995. №6. С. 122-129.
60. Кириченко Л.Л., Колесникова К.О., Шарандак А.П. и соавт. Агонисты имидазолиновых рецепторов и гипертрофия миокарда левого желудочка.
61. Кардиоваскулярная терапия и профилактика 2005. 2. №4. С. 95-98.
62. Кириченко Л.Л., Шарандак А.П., Цека О.С. и соавт. Состояние сосудистого, тромбоцитарного гемостаза и микроциркуляции у больных артериальной гипертонией. // Кардиоваскулярная терапия и профилактика. 2005. 4. №4. С. 21-28.
63. Китаева Н.Д., Шабанов В.А., Левин Г.Я., Кострова В.А. Микрореологические нарушения эритроцитов у больных гипертонической болезнью.
64. Кардиология. 1991. №1. С. 51-63.
65. Кобалава Ж.Д. Место комбинированной антигипертензивной терапии в современном лечении артериальной гипертонии. // Клиническая фармакология и терапия. 2001. №3. С.59-63.
66. Кобалава Ж.Д., Гудков К.М. Метопролол CR/XL усовершенствованная форма эталонного (3-блокатора. // Кардиология. 2003. №9. С.91-99.
67. Кобалава Ж.Д., Котовская Ю.В. Мониторирование артериального давления: методические аспекты и клиническое значение. Москва, 1999. - С.97-101.
68. Кобалава Ж.Д., Котовская Ю.В., Морылева О.Н. и соавт. Фозиноприл при лечении эссенциальной гипертонической болезни с метаболическимсиндромом. // Терапевтический архив. 1997. №8. С. 10-13.
69. Кобалава Ж.Д., Котовская Ю.В., Терещенко С.Н., Александрия Л.Г. Карведилол в лечении среднетяжёлой артериальной гипертонии. //Клиническая фармакология и терапия. 1998. 3. №7. С. 34-37.
70. Кобалава Ж.Д., Проскурин В.В., Проскурина Л.В., Котовская Ю.В. Нарушения суточного ритма АД у больных с цереброваскулярной патологией. // Клиническая фармакология и терапия. 2003. №4.С.83-85.
71. Коваль С.Н., Пенькова М.Ю., Старченко Т.В. и соавт. Гипотензивная эффективность небиволола по данным суточного мониторирования АД.
72. Всероссийская научная конференция «Кардиология XXI век»: Материалы. - Санкт-Петербург. 2001. С. 24.
73. Козлов В.И., Мельман Е.П., Шутка Б.В., Нейко Е.М. Гистофизиология капилляров. Санкт-Петербург: Наука, 1994. - С. 232.
74. Конради А.О. Лечение артериальной гипертензии в особых группах больных. Гипертрофия левого желудочка. // Артериальная гипертензия. 2005. №2. С.105-109.
75. Коровякова Э.А., Ощепкова Е.В., Лепахин В.К. и соавт. Перспективы применения блокатора рецепторов ангиотензина II эпросартана у больных артериальной гипертонией. // Клиническая фармакология и терапия. 2002. №2. С.40-43.
76. Коровякова Э.В., Лепахин В.К., Ощепкова Е.В. и соавт. Эффективность и безопасность эпросартана (теветена) у больных с мягкой и умеренной гипертонией с метаболическим синдромом. // Кардиоваскулярная терапия и профилактика. 2002. 11. №1. С. 27-30.
77. Котовская Ю.В., Кобалава Ж.Д. Суточное мониторирование АД в клинической практике: не переоцениваем ли мы его значение?
78. Артериальная гипертензия. 2004. №1. С.5-12.
79. Кукушкин С.К., Лебедев М.В., Маношкина Е.М. и соавт. Влияние рамиприла на суточный профиль АД у больных мягкой и умеренной артериальной гипертонией. //Терапевтический архив. 1998. №9. С.69-71.
80. Кулешова Э.В. Агонисты имидазолиновых рецепторов в лечении артериальной гипертензии. Санкт-Петербург: ООО «Компания - Динал», 2003.- 156 с.
81. Лазебник Л.Б., Комиссаренко И.А. Применение |3-блокаторов в лечении артериальной гипертонии у больных старших возрастных групп на фоне ишемической болезни сердца. // Кардиология. 2004. №4. С. 106-112.
82. Лазебник Л.Б, Милюкова О.М., Комиссаренко И.А. Блокаторы рецепторов ангиотензина II: монография. Москва, 2001. — 56 с.
83. Левтов С.А., Регирер С.А., Шадрина Н.Х. Реология крови. Москва: Медицина, 1982.- 124 с.
84. Лелюк В.Г., Лелюк С.Э. Возможности дуплексного сканирования в определении объёмных показателей мозгового кровотока.
85. Ультразвуковая диагностика. 1996. №1. С. 31-34.
86. Лелюк С.Э., Лелюк В.Г. Основные принципы дуплексного сканирования магистральных артерий. Клиническая лекция. // Ультразвуковая диагностика. 1995. №3. С. 65-67.
87. Лелюк В.Г., Лелюк С.Э. Основные причины хронической цереброваскулярной недостаточности. Москва, 2000. - С. 67-89.
88. Лелюк В.Г., Лелюк С.Э. Ультразвуковая ангиопатия. Москва: Реальное время, 1999.- 189 с.
89. Линчак P.M. Структурная организация гена рецепторов ангиотензина II при артериальной гипертензии у лиц молодого возраста. // Всероссийскаянаучная конференция «Кардиология XXI век»: Материалы. Санкт-Петербург. 2001. С. 22.
90. Лопатин Ю.М., Капланов Т.Д., Иваненко В.В. и соавт. Влияние фиксированной комбинации периндоприла и индапамида на ремоделирование сердца и сосудов у пациентов с артериальной гипертонией. // Кардиоваскулярная терапия и профилактика. 2005. №4.
91. Люсов В.А., Дудаев В.А., Аль-Мубарек М. и соавт. Реологические свойства крови у больных гипертонической болезнью. // Кардиология. 1986. №8. С. 70-73.
92. Мазур H.A. Диастолическая дисфункция сердца. Москва, 2001. - 100 с.
93. Мазур H.A. Профилактика сердечно-сосудистых осложнений у больных артериальной гипертонией. Москва: Медпрактика-М, 2003. - С. 54-56.
94. Мазур H.A. Эффективность нелипофильных ингибиторов ангиотензин-превращающего фермента в лечении сердечно-сосудистых заболеваний. //Российский кардиологический журнал. 2003. 42. №4. С. 76-79.
95. Маколкин В.И. Сходство патогенеза артериальной гипертензии и ишемической болезни сердца одно из условий единого подхода к терапии. // Артериальная гипертензия. 2005. 11. №2. С. 90-93.
96. Маколкин В.И., Осадчий К.К., Гладышева Е.А. Влияние низкодозовой комбинации антигипертензивных препаратов на состояние микроциркуляции. // Кардиология. 2005. №2. С. 24-25.
97. Маколкин В.И., Подколзов В.И., Бранько В.В. и соавт. Микроциркуляция в кардиологии. Москва, 2004. - 136 С.
98. Маколкин В.И, Подколзов В.И., Павлов В.И., Самойленко В.В. Состояние микроциркуляции при гипертонической болезни. // Кардиология. 2003. №5. С. 60-67.
99. Маколкин В.И. Возможности ингибиторов ангиотензинпревращающего фермента в терапии заболеваний сердечно-сосудистой системы. // Русский медицинский журнал. 2005. №26 (250). С. 1721-1725.
100. Мартынов М.Ю., Бойко А.Н., Петухов Е.Б. и соавт. Применение эпросартанамезилата для контроля уровня артериального давления у больных с ишемическим инсультом. // Журнал неврологии и психиатрии. 2002. №4. С. 26-30.
101. Мартынов А.И., Вёрткин А.Л., Николаева Н.В. Влияние гипотензивной терапии на церебральную гемодинамику. // Конгресс Ассоциации кардиологов стран СНГ, 1-ый: Тезисы. 1997. №2. С. 213.
102. Мартынов А.И., Остроумова О.Д., Мамаев В.И. Возможности моксонидина (физиотенза) в лечении артериальной гипертонии у пожилых больных.
103. Артериальная гипертензия. 2002. №4. С. 8-11
104. Мартынов Ю.С., Юрина И.А., Романова М.Ф., Шувахина H.A. Антагонисты кальция при сосудистой патологии головного мозга. // Клиническая фармакология и терапия. 1999. №4. С. 38-41.
105. Марцевич С.Ю. Амлодипин современный антагонист кальция. // Экономический вестник фармации. 2003. №11. С. 59-64.
106. Марцевич С.Ю. Антагонисты кальция: принципы терапии в свете данных доказательных исследований. // Артериальная гипертензия. 2004. №1. С. 4345.
107. Марцевич С.Ю. Лечение бета-адреноблокаторами: позиции доказательной медицины и реальная клиническая. // Кардиология. 2003. №7. С.98-101.
108. Марцевич С.Ю., Кутищенко Н.П., Дмитриева H.A. и соавт. Выбор лекарственного препарата в кардиологии: на что должен ориентироваться лечащий врач? // Кардиоваскулярная терапия и профилактика. 2004. №4. С.77-82.
109. Минушкина JI.O., Затейщиков Д.Н., Сидоренко Б.А. Генетические аспекты регуляции эндотелиальной функции при артериальной гипертонии. //Кардиология. 2000. №3. С.68-77.
110. Моисеев B.C. Место диуретиков в лечении артериальной гипертонии: исследование X CELLENT. // Клиническая фармакология и терапия. 2005. №4. С. 56-59.
111. Моисеев B.C., Кобалава Ж.Д. АРГУС: артериальная гипертония у лиц старших возрастных групп. Москва: МИА, 2002. — 244 С.
112. Ш.Моисеев B.C., Кобалава Ж.Д. Комбинированная фармакотерапия артериальной гипертонии. // Сердце. 2002. 5. №1. С. 228-231.
113. Моисеев C.B. Амлодипин: новые данные контролируемых исследований. //Клиническая фармакология и терапия. 2003. №2. С. 59-62.
114. Моисеев C.B. Симпатическая нервная система и артериальная гипертония: новые подходы к лечению. // Клиническая фармакология и терапия. 2002. № 3(11). С. 55-60.
115. Моисеев C.B., Фомин В.В., Зайцева Л.И., Шилов Е.М. Эффективность и безопасность рилменидина у больных артериальной гипертонией (рандомизированное сравнительное исследование с эналаприлом). //Клиническая фармакология и терапия. 2003. 3. №12. С. 50-54.
116. Морозова O.A. Функциональные резервы мозгового кровообращения у больных артериальной гипертензией с цереброваскулярной недостаточностью. //Неврологический вестник. 1997. №3. С.46-51.
117. Мчедишвили Г.И. Регуляция мозгового кровообращения. // Труды IV Тбилисского симпозиума по мозговому кровообращению. Тбилиси, 1980. -С.158.
118. Небиеридзе Д.В. Исследование «LIFE»: новые данные в леченииартериальной гипертонии. // Кардиоваскулярная терапия и профилактика. 2002. №2. С.80-86.
119. Небиеридзе Д.В. Микроциркуляция как новая стратегическая мишень терапии артериальной гипертонии. Москва: NOLI BR, 2003. - 78 с.
120. Небиеридзе Д.В., Рогов В.А., Оганов Р.Г. Агонисты имидазолиновых рецепторов: новое поколение препаратов центрального действия с новыми возможностями контроля артериальной гипертонии. // Российский кардиологический журнал. 2001. №6. С.2-7.
121. Оганов Р.Г., Марцевич С.Ю. Лекарственная терапия сердечно-сосудистых заболеваний: данные доказательной медицины и реальная клиническая практика. // Российский кардиологический журнал. 2001. №4. С.8-11.
122. Оганов Р.Г., Небиеридзе Д.В. Стратегия оптимального контроля артериального давления: место фиксированных низкодозовых комбинаций.
123. Кардиоваскулярная терапия и профилактика. 2002. №2. С.72-79.
124. Ольбинская Л.И., Мартынов А.И., Хапаев Б.А. Мониторирование артериального давления в кардиологии. Москва: Издательский дом Русский врач, 1998.-С. 98-99.
125. Ольбинская Л.И., Морозова Т.Е., Боченков Ю.В. Долгосрочная терапия моксонидином больных гипертонической болезнью I-Пстепени (по результатам клинических испытаний). // Кардиология. 1999. №5. С.17-19.
126. Остроумова О.Д. Новые возможности антигипертензивной терапии: профилактика постинсультной деменции. // Consilium Medicum. 2004. том 6. №2. С.133-135.
127. Остроумова О.Д., Головина О.В., Ролик Н.Р. Органопротективный эффект антигипертензивных препаратов: имеет ли это значение для клиническойпрактики? // Consilium Medicum. 2004. №5. C.344-349.
128. Остроумова О.Д., Мамаев В.И., Баграмова Ю.А. и соавт. Применение физиотенза для лечения артериальной гипертонии у пожилых. //Терапевтический архив. 2001. №9. С. 17-22.
129. Ощепкова Е.В., Рогоза А.Н., Варакин Ю.Я. и соавт. Вариабельность артериального давления (по данным 24-часового мониторирования) при мягкой артериальной гипертонии. // Терапевтический архив. 1994. №6.1. С.70-73.
130. Павлов В.И. Состояние микроциркуляции при гипертонической болезни. //Диссерт. канд. мед. наук. Москва. 2003. 166 С.
131. Пекарский С.Е., Ворожцева И.Н., Семке Г.В. и соавт. Влияние рамиприла на объёмную скорость кровотока по внутренним сонным артериям у больных эссенциальной гипертонией. // Кардиология. 1996. №10. С.29-31.
132. Подколзов В.И., Бартиева Д.М., Маколкин В.И. Исрадипин SRO: антигипертензивная эффективность, центральные и периферические гемодинамические эффекты у больных гипертонической болезнью. //Кардиология. 2003. №6.С. 33-38.
133. Подколзов В.И., Булатов В.А. Нарушения микроциркуляции при артериальной гипертензии: причина, следствие или ещё один «порочный круг»? // Сердце. 2005. том 4. № 3. С. 132-138.
134. Подколзов В.И., Булатов В.А., Сон Е.А. Антагонисты ATi-рецепторов и состояние микроциркуляции у больных гипертонической болезнью: ещё одна мишень для терапии? // Клиническая фармакология и терапия. 2005. №4. С. 41-46.
135. Подколзов В.И., Павлов В.И., Булатов В.А. Бета-адреноблокаторы и периферический кровоток. //Кардиология. 2004. №4. С.38-42.
136. Подколзов В.И., Самойленко В.В., Осадчий К.К., Стрижаков JI.A. Применение метопролола CR/ZOK в кардиологической практике.
137. Терапевтический архив. 2000. №9. С.78-80.
138. Подколзов В.И., Сон Е.А., Булатов В.А., Маколкин В.И. Клиническая эффективность лосартана и его комбинации с гидрохлортиазидом при гипертонической болезни. Влияние на состояние микроциркуляторного русла. //Кардиология. 2003. №11. С. 18-23.
139. Постнов Ю.В., Орлов С.Н. Первичная гипертензия как патология клеточных мембран. Москва: Медицина, 1987. - С. 190.
140. Праскурничий Е.А., Шевченко О.П., Макарова C.B. Влияние карведилола на выраженность гипертензивной реакции в условиях стресс-тестирования у больных артериальной гипертензией. // Кардиоваскулярная терапия и профилактика. 2004. 5. №З.С. 10-17.
141. Преображенский Д.В., Савченко, Киктев В.Г., Сидоренко Б.А. Фозиноприл -первый представитель нового поколения ингибиторов ангиотензин-превращающего фермента. //Кардиология. 2000. №5. С.75.
142. Преображенский Д.В., Сидоренко Б.А., Алёхин М.Н. и соавт. Гипертрофия левого желудочка при гипертонической болезни. Часть I. Критерии диагностики гипертрофии левого желудочка и её распространённость.
143. Кардиология. 2003. №10. С.99-104.
144. Преображенский Д.В., Сидоренко Б.А., Алёхин М.Н. и соавт. Гипертрофия левого желудочка при гипертонической болезни. Часть II. Прогностическое значение гипертрофии левого желудочка. // Кардиология. 2003. №11. С.98-101.
145. Преображенский Д.В., Сидоренко Б.А., Носенко Е.М. и соавт. Головной мозг как орган-мишень у больных гипертонической болезнью иантигипертензивная терапия. // Кардиология. 2000. №1. С.83-88.
146. Преображенский Д.В., Сидоренко Б.А., Шатунов И.М. и соавт. Тиазидные и тиазидоподобные диуретики как краеугольный камень современной антигипертензивной терапии. // Российский кардиологический журнал. 2004. №4. С.5-13.
147. Преображенский Д.В., Сидоренко Б.А., Маренич А.В. и соавт. Диуретики в лечении артериальной гипертензии: место гидрохлортиазида. // Артериальная гипертензия. 2005. 11. № 2. С.94-98.
148. Профилактика, диагностика и лечение артериальной гипертонии. Российские рекомендации (второй пересмотр). Комитет экспертов Всероссийского общества кардиологов. // Кардиоваскулярная терапия и профилактика. 2004. №6 (приложение). С. 3-18.
149. Радзевич А.Э., Резников К.М., Куликов Ю.А. Ишемические поражения . головного мозга: классификация, диагностика, лечение. // Харьковскиймедицинский журнал. 1996. №3. С. 16-21.
150. Ратова Л.Г., Дмитриев В.В., Толпыгина С.Н., Чазова И.Е. Суточное мониторирование АД в клинической практике. // Consilium Medicum. 2001. выпуск 2 (приложение). С. 3-14.
151. Реднич Е.Г., Парфёнов А.С. Взаимосвязь реологических свойств крови и состояния центральной гемодинамики у больных со стабильной формой гипертонической болезни. //Кардиология. 1988. №5 №8. С. 77-80 70-73.
152. Рекомендации по диагностике и лечению артериальной гипертензии.
153. Европейское Общество по артериальной гипертонии, Европейское Общество кардиологов, 2003. Перевод А.О. Конради. // Артериальная гипертензия. 2004. №2. С. 65-90.
154. Реологические исследования в медицине: монография; под редакц. Дементьева И.И. Москва: Медицина, 1997. - С. 74-90.
155. Рудакова A.B. Фармакоэкономические аспекты применения ингибиторов ангиотензин-превращающего фермента в клинической практике (на примере лизиноприла). //Кардиология. 2003. №11. С. 86-92. С. 20-25.
156. Садовски 3., Домбровски 3., Возьняк Я. И соавт. Клиническая оценка препарата метопролол у больных с артериальной гипертонией. // Новости фармации. 1996. №1. С. 14-19.
157. Сидоренко Б.А., Преображенский Д.В. Клиническое применение ингибиторов ангиотензин-превращающего фермента. Москва: ЛИА Пресид, 1998.-С. 96.
158. Сидоренко Б.А., Преображенский Д.В. Новые возможности блокады рецепторов ангиотензинаII. //Кардиология. 2001. №2. С. 89-90.
159. Сидоренко Б.А., Преображенский Д.В., Стеценко Т.М. и соавт. Блокатор ATj ангиотензиновых рецепторов лосартан. Часть I. Основы клинической фармакологии. // Кардиология. 2003. №1. С.90-98.
160. Сидоренко Г.И. Концепция органов-мишеней с позиций ауторегуляции. //Кардиология. 2001. №5. С. 82-86.
161. Сироткина A.M. Гемореологические профили у больных эссенциальной артериальной гипертензией при терапии антагонистами кальция и ингибиторами ангиотензин-превращающего фермента. // Диссертация к.м.н. -Москва, 2000.- 145 с.
162. Склизкова Л.А. Микроциркуляция и суточный профиль АД у больных артериальной гипертонией при лечении антагонистом ангиотензина II кандесартаном. // Диссерт. к.м.н. Москва, 2000. - 147 с.
163. Соколов Е.И., Балуда М.В., Балуда В.П. и соавт. Нарушение антитромбогенных свойств стенки сосудов у больных ишемическойболезнью сердца и восстановление их с помощью комплекса фармакологических препаратов. //Кардиология. 1988. №5. С. 50-53.
164. Сорокалетов С.Н., Проценко Е.А. Современные взгляды на гемореологию, определяющие её факторы. Реологические исследования в медицине: сборник научных трудов. Москва. 1997. С.74-78.
165. Суслина З.А., Гераскина JI.A., Фонякин A.B. Актуальные вопросы и рациональный подход к лечению артериальной гипертонии при сосудистой патологии мозга. // Кардиоваскулярная терапия и профилактика. 2005. 3. №4. часть I. С.82-87.
166. Суслина З.А., Ионова В.Г., Танашян М.М. и соавт. Дисрегуляция гемореологии и гемостаза при артериальной гипертонии.
167. Кардиоваскулярная терапия и профилактика. 2003. №4. С.54-57.
168. Терехина Е.В. Изменение реологических свойств крови у больных гипертонической болезнью под воздействием длительной гипотензивной терапии. // Диссерт. к.м.н. Н. Новгород, 1997. - 140 с.
169. Толпыгина С.Н., Ощепкова Е.В., Варакин Ю.Я. Мозговой кровоток при артериальной гипертонии. //Кардиология. 2001. №4. С. 71-77.
170. Трусов В.В., Аксёнов К.В. Влияние агониста имидазолиновых рецепторов моксонидина на состояние микроциркуляции и функцию почек у больных артериальной гипертонией с сахарным диабетом 2-го типа. // Кардиология. 2003. №9. С. 44-48.
171. Тхостова Э.Б. Обзор «Лизиноприл». // Качественная клиническая практика. 2001. №2. С. 35-47.
172. Ультразвуковая диагностика сосудистых заболеваний: монография; под редакц. Никитина Ю.М., Труханова А.И. Москва: ВИДАР, 1998. - С. 128152; 241-260.
173. Фармакологическая регуляция тонуса сосудов: монография; под редакц. Галенко-Ярошевского П.А. Москва: Издательство РАМН, 1999. - С. 608.
174. Фельдшерова H.A., Семернин E.H. Амлодипин: обзор клинических исследований. // Качественная клиническая практика. 2002. №2. С. 27-33.
175. Флоря В.В., Беленков Ю.Н. Ремоделирование сосудов как патогенетический компонент заболеваний сердечно-сосудистой системы. // Кардиология. 1996. 312. С. 72-77.
176. Фомин В.В., Моисеев C.B. Комбинация ингибиторов АПФ с блокаторами рецепторов ангиотензина II органопротективные возможности в кардиологии, неврологии. // Клиническая фармакология и терапия. 2003. №5. С. 59-65.
177. Фомина Г.П. Состояние микроциркуляции у больных ранними стадиями артериальной гипертензии. // Врачебное дело. 1986. №9. С. 21-24.
178. Цырлин В.А., Кузьменко Н.В., Плисс М.Г. Имидазолиновые рецепторы центральной нервной системы и регуляция кровообращения. //Артериальная гипертензия. 2002. №4. С. 121-124.
179. Чазова И.Е. Агонисты имидазолиновых рецепторов препараты первого ряда в лечении артериальной гипертензии. // Артериальная гипертензия. 2002. №4. С. 144-146.
180. Чазова И.Е. Роль антагонистов кальция в лечении артериальной гипертонии. //Терапевтический архив. 2001. №8. С. 80-83.
181. Чазова И.Е., Ратова Л.Г., Дмитриев В.В. и соавт. Комбинированная терапия при гипертонической болезни умеренной и тяжёлой формы течения.
182. Consilium Medicum. 2003. №5. С. 3-6.
183. Чернух A.M., Александров П.Н., Алексеев О.В. Микроциркуляция. Москва: Медицина, 1984. - 110 с.
184. Чихладзе Н.М., Чазова И.Е. Возможности применения бета-адреноблокаторов с вазодилятирующими свойствами у больных артериальной гипертонией. // Consilium Medicum. 2004. №2. С.39-41.
185. Шабанов В.А., Терёхнна Е.В., Костров В.А. Изменения реологических свойств крови у больных гипертонической болезнью. // Терапевтический архив. 2001. №10. С. 70-73.
186. Шальнова С.А. Проблемы лечения артериальной гипертонии.
187. Кардиоваскулярная терапия и профилактика. 2003. №3. С. 17-21.
188. Шевченко О.П., Праскурничий Е.А., Макарова C.B. и соавт. Утренний подъём АД у больных артериальной гипертонией: связь с повышением АД при проведении стресс тестов и эффективностью терапии эпросартаном.
189. Кардиология. 2004. №3. С.58-63.
190. Шляхто Е.В., Конради А.О. Комбинированная антигипертензивная терапия -современный взгляд на проблему. // Кардиоваскулярная терапия и профилактика. 2004. №4. С. 12-19.
191. Шляхто Е.В., Конради А.О. Ремоделирование сердца при гипертонической болезни. // Сердце. 2002. №5. С. 232-234.
192. Шляхто Е.В., Моисеева О.М., Лясникова Е.А. и соавт. Реологические свойства крови и функция эндотелия у больных гипертонической болезнью. //Кардиология. 2004. №4. С. 20-23.
193. Шульпина Н.Б. Биомикроскопия глаза. Москва: «Медицина», 1974.
194. Шустов С.Б., Барсуков A.B., Аль-Язиди М.А. и соавт. Особенности ремоделирования миокарда у пациентов с артериальной гипертензией в зависимости от степени среднесуточной вариабельности АД.
195. Артериальная гипертензия. 2002. №2. С. 54-56.
196. Шустов С.Б., Барсуков A.B., Куликов А.Н. и соавт. Эффективность моксонидина у больных с мягкой артериальной гипертензией в зависимости от степени стабильности повышения артериального давления.
197. Кардиология. 2001. №2. С. 31-37.
198. Щепотин Б.М., Ена Я.М. Показатели реологических свойств крови и гемостаза у больных гипертонической болезнью. // Врачебное дело. 1988. №4. С. 66-69.
199. Яковлев В.М., Семёнкин А.А., Юдин С.М. и соавт. Влияние терапии эналаприла малеатом на функцию сосудистого эндотелия и тромбоцитарно-эндотелиальные взаимосвязи у больных гипертонической болезнью. //Терапевтический архив. 2000. №1. С. 40-44.
200. Якушин С.С., Иванкова Н.С., Сазонова Н.С. и соавт. Рилменидин: опыт применения у больных мягкой и умеренной артериальной гипертензией и метаболическом синдроме. // Российский кардиологический журнал. 2004. №6. С. 57-60.
201. Ярмухамедова Г.Х. Эффективность применения карведилола у больных эссенциальной артериальной гипертонией пожилого возраста.
202. Кардиоваскулярная терапия и профилактика. 2004. 6. №3. ч.11. С. 30-33.
203. Aechbacher B.C., Hutter D., Fuhrer J. et al. Diastolic dysfunction precedes myocardial hypertrophy in the development of hypertension. //Am. J. Hypertens. 2001. 4. №2. P. 106-113.
204. Agabiti-Rosei E., Muiesan M.L. Hypertensive left ventricular hypertrophy: pathophysiology and clinical issues. // Blood pressure. 2001.5-6. №10. P. 288-298.
205. Agabiti-Rosei E., Rizzoni D. Treatment alternatives in hypertensive subgroup and role of microcirculation. In: microcirculation and cardiovascular disease //Lippincot Williams and Wilkins. 2000. P. 153-165.
206. Ajmani R.S. Hypertension and hemorheology // Clin. Hemorheol. Microcirc. 1997. №17. P. 397-420.
207. Almazov V.A., Shlyakhto E.V., Conrady A.O. et al. Correction of hypertensive cardiac remodeling: comparison of different antihypertensive therapies // J. Hypertens. 1999. №17. Suppl. 3. P. 194.
208. Andersen N., Mogensen C. Angiotensin II receptor blockers: evidencefor and against the combination in the treatment of hypertension and proteinuria.
209. Curr. Hypertens. Rep. 2002. №4. P. 394-402.
210. Angeja B.G., Grossman W. Evaluation and management of diastolic heart failure. // Circulation. 2003. 107. P. 659-663.
211. Anichkov D.A., ShostakN.A., Schastnaya O.V. Comparison of rilmenidine and lisinopril on ambulatory blood pressure and plasma lipid and glucose levels in hypertensive women with metabolic syndrome. // Curr. Med. Res. Opin. 2005. 21. P. 113-119.
212. Antonios TFT, Singer DRJ, Marcandu ND et al. Structural skin capillary rarefaction in essential hypertension // Hypertension. 1999. №33. P. 998-1001.
213. Asmar R., London G., Benetos A. et al. The REASON project: blood pressure evaluation // Am J Hypertens. 2001. Vol. 14. P. 115.
214. Auer L.M., Ishiyama N. Pial vascular behavior during bilateral and contralateral cervical sympathetic stimulation // J. Cereb. Blood Flow Metab. 1986. №6. P. 298-304.
215. Azizi M., Chantellier G. et al. Additive effect of combined angiotensin -converting enzyme inhibition and angiotensin II antagonism on blood pressure and renal release in sodium-depleted normotensive. // Circulation. 1995. №92. P. 825-834.
216. Baguet J., Robitail S., Boyer L. et al. A meta-analytical approach to the efficacy of antihypertensive drugs in reducing blood pressure. // Am. J.Cardiovasc. Drugs. 2005. 5. №2. P. 131-140.
217. Barone F., Coatney R., Chandra S. et al. Eprosartan reduces cardiac hypertrophy protects heart and kidney, and prevents early mortality in severely hypertensive stroke-prone rats. // Cardiovasc. Res. 2001. 3. №50. P. 525-537.
218. Bauters C., Six I., Meurice T. et al. Growth factors and endothelial dysfunction
219. Drugs: special issue. 1999. №58. P. 11-15.
220. Beau B., Manieux F., Paraire et al. Efficacy and safety of rilmedine for arterial hypertension//Am J Cardiol. 1988. №61. P. 950-1020.
221. Beltman F.W., Heesen W.B., Smit A.J. et al. Effects of amlodipine and lisinoprilon left ventricular mass and diastolic function in previously untreated patients with mild to moderate diastolic hypertension // Blood Pressure. 1998. №7. P. 109-117.
222. Beltman F.W., Heesen W.B., Smit A.J. Two-year follow-up study evaluate the reduction of the left ventricular mass and diastolic function in mild to moderate diastolic hypertensive patients. // J Hypertens. 1998. № 16. Suppl. 15. P. 19.
223. Benjamin E.J., Levy D., Anderson K.M. et al. Determinants of Doppler indexes of left ventricular diastolic function in normal subjects
224. The Framingham Heart Study) // Am. J. cardiology. 1992. №70. P. 508-515.
225. Berkin K.E., Ball S.G. Essential hypertension the heart and hypertension. //Hypertension. 2001. №8. P. 467-475.
226. Boisseau M.R., Roudant M.F., Taccoen A. Red cell aggregation and microcirculation. // Clin. Hemorheol. 1995. vol. 15. №3. P. 428.
227. Boley E., Pickering T., James G. et al. Relations of ambulatory blood pressure level and variability to left ventricular and arterial function and to left ventricular mass in normotensive and hypertensive adults
228. Blood pressure Monitoring. 1997. №2. P. 323-331.
229. Bousquet P. Ij-imidazoline receptors, cardiovascular function and metabolisms // Am J Hypertens. 2001. №14. 11 Ptr. P. 317-321.
230. Brilla C.T., Funck R.C., Rupp H. Lisinopril mediated regression of myocardial fibrosis in patients with hypertensive heart disease.
231. Circulation. 2000. №202. Suppl. 12. P. 1388-1393.
232. Burke S.L., Malpas S.C., Head G.A. Effect of rilmenidine on the cardiovascular responses stress in the conscions rabbit. // J Auton. Nerv. Syst. 1998. №72. P. 177-186.
233. Carvahlo M.J., Vanden Meiracker A.H., Boomsma F. et al. Diurnalblood pressure variation in progressive autonomic failure. // J Hypertension. 2000. №35. P. 892-897.
234. Chang N.C., Lai Z.Y., Shih T.C. et al. Fosinopril can improve diastolic function in young mild hypertensives without hypertrophy. // J Hypertens. 1999. №17. Suppl. 3. P. 76.
235. Chien S. Blood rheology in hypertension and cardiovascular disease // Cardiovasc. Med. 1977. v. 2. P. 356-360.
236. Chillon J.C., Baumbach G.L. Effect of an angiotensin-convertingenzyme inhibitor and a b-blocker on cerebral arterioles in rats. // Hypertens. 1999. №33. P. 856-861.
237. Cruickshank J.M. In: Left ventricular hypertrophy and its regression. Eds. J.M. Cruickshank, F.M. Messerli. London, 1992. - P. 71-81.
238. Cuocolo A., Izzo R., Lovino G. et al. Effect of valsartan on leftventricular diastolic function in patients with mild to moderate essential arterial hypertension: comparison with enalapril. // J Hypertens. 1999. №17. Suppl. 3. P. 192.
239. Cuspidi C., Lonati L., Sampieri L. et al. Effects of losartan on blood pressure and left ventricular mass in essential hypertension. // High Blood Pressure. 1998. №7. Suppl. 2. P. 162-164.
240. Cuspidi C., Sampieri L., Lonati L. et al. Effects of short-term therapywith lisinopril on left ventricular filling in hypertensives with diastolic dysfunction. //J Hypertens. 1998. №15. Suppl. 4. P.76.
241. Cutler N.R., Sramek J.J., Luna A. et al. Effect of the ACE inhibitor ceronaprilon cerebral blood flow in hypertensive patients. // Ann Pharmacother. 1996. №30. Suppl. 6. P. 578-582.
242. Dahlöf B., Devereux R.B., Kjeldsen S. et al. Cardiovascular morbidityand mortality in the Losartan Intervention For Endpoint reduction in hypertension study (LIFE): a randomized trial against atenolol. // Lancet. 2002. 359. P. 9951003.
243. Dahlöf B., Hansson L. The influence of antihypertensive therapy on the structural arteriolar changes in essential hypertension: different effect ofenalapril and hydrochlorthiazide. // J Intern. Med. 1993. №234. P. 271-279.
244. Dahlof B., Penneri R., Hansson L. Reversal of left ventricular hypertrophyin patients: A meta-analis of 109 treatment studies. // Am J Hypertens. 1992. №5. P. 95-110.
245. Dahlof B., Zanchetti A., Diez J. et al. Effects of losartan and atenolol on left ventricular mass and neurohormonal profile in patients with essential hypertension and left ventricular hypertrophy. // J. Hypertens. 2002. №20. P.1855-1864.
246. Dalmay F., Mazuaz H., Allard J. et al. Non-AT.-receptor-mediated protective effect of angiotensin against acute ischemic stroke in gerbil. // JRAAS. 2001. №2. P. 103-106.
247. Davalos A., Cendra E., Teruel J. et al. Deteriorating ischemic stroke: risk factors and prognosis // Neurology. 1990. №40. P. 1865-1869.
248. Davies R., Jenkins N., Strading J. Effects of measuring ambulatoryblood pressure on sleep and on blood pressure during sleep. // Br. Med. J. 1994. №308. P. 820-823.
249. De las Fuentes L., Herrero P., Peterson L. et al. Myocardial fattyacid metabolism: independent predictor of left ventricular mass in hypertensive heart disease. //Hypertension. 2003. 41. №1. P. 83-87.
250. De Souza R.R. Aging of myocardial collagen. // Biogerontology. 2002. №3. P. 325-335.
251. Devereux R.B. Therapeutic options in minimizing LVH // Am Heart J. 2000. №139. P. 9-14.
252. Devereux R.B., Palmieri V., Liu J.E. et al. Progressive hypertrophy regression with sustained pressure reduction in hypertension: the Losartan Intervention for Endpoint Reduction Study. // J. Hypertens. 2002. №20. P. 14451450.
253. Di Lorio A., Marini E., Lupinetti M. et al. Blood pressure rhythm and prevalence of vascular events in hypertensive subjects // Age Ageing. 1999. P. 23-28.
254. Diez J., Querejeta R. Lopez B. et al. Losartan-dependent regressionof myocardial fibrosis in associated with reduction of left ventricular chamber stiffness in hypertensive patients. // Circulation. 2002. 21. №105. P. 2512-2517.
255. Dintenfass L. Hyper viscosity in hypertension. Sydney Oxford -New York - Toronto - Frankfurt — Paris: Pergamon Press, 1981.
256. Dusseau J., Hutchins P.M. Calcium entry blockers stimulate vasoproliferationon the chick chorioallantoic membrane // Int. J. Microcirc. Clin. Exp. 1993. №13. P. 219-231.
257. Edvinsson L., Neilsen K. S., Owman C., West K.A. Evidence of vasoconstrictor sympathetic nerves in brain vessels of mice. // Neurology. 1973. №23. P. 73-77.
258. Edvinsson L., Owman C., Siesjo B. Physiological role ofcerebrovascular sympathetic nerves in the autoregulation of cerebral blood flow //BrainRes. 1976. №117. P. 518-523.
259. Elliott W.J.: Is fixed combination therapy appropriate for initial hypertension treatment? // Curr. Hypertens. Rep. 2002. №4. P. 278-285.
260. Esler M., Lux A., Jennings G. et al. Rilmenidine sympatholytic activity preserves mental stress, orthostatic sympathetic responses and adrenaline secretion. //J. Hypertens. 2004. № 22. P. 1529-1534.
261. Fagard R. H., Petrov V.V. Opposite association of circulating aldosteroneand atrial natriuretic peptide with left ventricular diastolic function in essential hypertension. // J. Hum. Hypertens. 1998. №9. P. 1181-1184.
262. Fagard R. H., Staessen J., Thijs L. The relationship between left ventricular mass and daytime and nighttime blood pressure: a meta-analysis of comparative studies// J. Hypertens. 1995. №13. P. 823-829.
263. Farrar J. K., Jones J.V., Graham D.I. et al. Evidence against cerebralvasospasm during acutely induced hypertension. // Brain Res. 1976. №104. P. 176-180.
264. Folkow B. Structural, myogenic, humoral and nervous factorscontrolling peripheral resistance. // In: Hypotensive drugs. Ed. M. Harrington. -London: Pergamon press, 1956. P. 163-174.
265. Fouad F.M., Tarasi R.S. Left ventricular diastolic function on the heart in systemic hypertension // Am J. Cardiol. 1990. №65. P. 85-88.
266. Fournier A., Achard J., Boutitie F. et al. Is the angiotensin II Type 2 receptor cerebroprotective? // Curr. Hypertens. Rep. 2004. 6. №3. P. 182-189.
267. Fournier A., Messerli F., Achard J., Fernandez L. Cerebroprotection mediated by angiotensin II: a hypothesis supported by recent randomized clinical trials. // Am. Coll. Cardiol. 2004. 48. №8. P. 1343-1347.
268. Frishman W.H. Carvedilol.//Drug Therapy. 1998. 24. 339. P. 1759-1765.
269. Funato H., Watanabe M., Uemura A. Therapeutic effects of a calcium antagonist lacidipine on stroke-prone spontaneously hypertensive rats with cerebrovascular lesions // Jpn J. Pharmacol. 1999. №80. Suppl. 3. P. 199-208.
270. Galderisi M., Cicala S., Caso P. et al. Coronary flow reserve andmyocardial diastolic dysfunction in arterial hypertension. // Am. J. Cardiol. 2002. 8. №90. P. 860-864.
271. Galderisi M., Cicala S., De Simone L. et al. Impact of myocardialdiastolic dysfunction on coronary flow reserve in hypertensive patients with left ventricular hypertrophy. // Ital. Heart J. 2001. 9. №2. P. 677-684.
272. Gleerup C. Does antihypertensive therapy affect the natural protectionagainst thrombosis? // J. Cardiovasc. Pharmacol. 1991. №18. Suppl. 3. P. 34-36.
273. Gohlke P., Kuwerl P., Schnell A. et al. Blockade of bradykinin
274. B2-receptors prevents the increase in capillary density induced by chronic angiotensin-converting enzyme inhibitor treatment in stroke-prone spontaneously hypertensive rats // J. Pharmacol. Exp. Ther. 1997. №29. P. 478-482.
275. Grandi A.M., Broggi R., Jessula A. et al. Relation of extent of nocturnalblood pressure decrease to cardiovascular remodeling in never-treated patientswith essential hypertension. // A. J. Cardiol. 2002. 310. P. 1193.
276. Grassi G., Giannattasio C., Failla M. et al. Sympathetic modulation ofradial artery compliance in congestive heart failure. // Hypertension. 1995. v. 26. P. 348-354.
277. Guidelines Committee. 2003 European Society of Hypertension-European Society of Cardiology guidelines for management of arterial hypertension. //J. Hypertens. 2003. №21. P. 1011-1053.
278. Hamar J., Kovach A.B., Revich M. et al. Effect of phenoxybenzamine on cerebral blood flow and metabolism in the baboon during hemorrhagic chock.
279. Stroke. 1979. №10. P. 401-407.
280. Hamroff G., Ratz S. Addition of angiotensin II receptor blockade to maximal angiotensin-converting enzyme inhibitor improves exercise capacity in patients with severe congestive heart failure // Circulation. 1999. №99. P. 990-992.
281. Harry A.I., Struijlcer Boudier, Giuseppe Ambrosio Microcirculation and cardiovascular disease. — Lippincot Williams Wilkins, 2000. P. 179
282. Head G., Burke S. Ipimidazoline receptors in cardiovascular regulation: the place of rilmenidine. // Am J. Hypertens. 2000. №13. P. 89-98.
283. Hildemann S.K., Ficher H., Pittrow D. et al. Metoprolol Succinate SR Plus Hydrochlorothiazide (Belok-Zoc. Comp.) in Patients with essential Hypertension in general Practice. // Clin. Drug. Invest. 2002. №22. P. 719-729.
284. Hosomi N., Mizushige K., Kitadai M. et al. Induced hypertension treatment to improve cerebral ischemic injury after transient forebrain ischemia. // Brain Res. 1999. №24. Suppl. 835. P. 188-196.
285. Interventions for deliberately alterning blood pressure in acute stroke. The blood pressure in acute stroke collaboration (BASC). // In: The Cochrane Library. 2002. Issue 4. Oxphord.: Update Software.
286. Isies C., Love G.D.D. Abnormal haemostasis and blood viscosity in malignant hypertension//Thromb. Haemost. 1984. v. 52. P. 253-255.
287. Jager B., Ashford J., Rayan V., Verboom C.N. Eprosartan monograph. The Royal Society of Medicine Press. London, 2000.
288. Jiang Y., Qu P., Ding Y. The relation between left ventricular geometric patterns and left ventricular midwell mechanics in hypertensive patients. // Hypertens. 2002. 25. №2. P. 191-195.
289. Joroch J., Lobos-Grudzien K., Kowalska A. et al. Left ventricular hypertrophy and geometry in hypertension. // Eur. Heart J. 1998. №19. Abstract: Suppl. P. 422.
290. Julius S., Jamerson K., Mejia A. et al. The association of borderline hypertension with target organ changes and higher coronary risk. // JAMA. 1990. v. 264. P. 354-358.
291. Julius S., Kjeldsen S., weber M. et al. Outcomes in hypertensive patients at high cardiovascular risk treated with regiments based on valsartan or amlodipine the VALUE randomized trial. // Lancet. 2004. 363. P. 2022-2031.
292. Kalinowski L., Dobrucki L.V., Szczepanska-Kokel M. et al. Third Generation (3-blockers stimulate nitric oxide release from endothelial cells through ATP efflux. // Circulation. 2003. 107. P. 2747-2752.
293. Kannel W.D. Potency of vascular risk factors as the basis for antihypertensive therapy. Framingham study. // Eur. Heart. 1992. №13. Suppl. 6. P. 34-42.
294. Kearney P.M., Whelton M., Reynolds R. et al. Worldwide prevalence of hypertension: a systematic review. // J. Hypertens. 2004. 22. №1. P. 11-19.
295. Kitazono T., Fujishima M. Angiotensin II receptor antagonists as the agents to treat cerebrovascular disease // Nippon Rinsho. 1999. №57. Suppl. P. 1168-1175.
296. Kleiger R.E., Stein P.K., Bigger J.T. Heart rate variability measurement and clinical utility. // Ann. Noninvas. Electrocard. 2005. №10. P. 88-1001.
297. Klingbeil A.U., Schneider M., Martus D.A. A meta-analysis of the effects of treatment on left ventricular mass in essential hypertension. // Am. J. med. 2003. Jul. 1. №115. P. 41-46.
298. Kloner R.A., Birnbaum Y. Cardiovascular Trials Review Fourth edition. Los Angeles - Tel Aviv, 1999. - P. 943.
299. Kohara K., Zhao B., Jiang Y et al. Relation of left ventricular hypertrophy and geometry to asymptomatic cerebrovascular damage in essential hypertension.
300. Am. J. Cardiol. 1999. 3. 83. P. 367-370.
301. Kontos H.A., Wei E.P., Navari R.M. et al. Responses of cerebral arteries and arterioles to acute hypotension and hypertension. // Am. J. Physiol. 1978. №34. P. 435-440.
302. Kuriyama J., Hashimoto H., Nadatsuka K. et al. Effects of dihydropyridines on cerebral bloodvessels. // J. Hypertens. 1993. №11. Suppl. 6. P. 6-12.
303. Kushinsky W., Wahl M. Local chemical and neurogenic regulation of cerebral vascular resistance. //Physiol. Rev. 1978. №58. P. 656-689.
304. Laurisen M. Long-lasting reduction of control blood flow of the brain after spreading depression with preserved autoregulation and impaired CO2 response. //J. Cereb. Blood FlowMetab. 1984. №4. P. 546-554.
305. Lawes C., Bennet D., Feigin V., Rodgers A. Blood pressure and stroke. An overview of published reviews. // Stroke. 2004. №35. P. 776-785.
306. Levy B.I., Ambrosio G., Pries A.R., Struijker-Boudier H.A. Microcirculation in hypertension. A new target for treatment? // Circulation. 2001. №104. P. 735-740.
307. Levy B.I., Duriez M., Samuel J.L. Coronary microvasculature alteration in hypertensive rats: effect of treatment with a diuretic and an ACE inhibitor //Am. J. Hypertens. 2001. №14. P. 7-13.
308. Liao Y., Asakura V., Tarashima S. et al. Amlodipin ameliorates myocardial hypertrophy by inhibiting EGFR phosphorylation. // Biochem. Biophys. Res. Commun. 2005. 4. 327. P. 1083-1087.
309. Liebson P.R., Granditis G.A., Dianzumba S. et al. Comparison of five antihypertensive placebo for change in patients relieving nutrititional-hygienic therapy in the Treatment of Mild Hypertension Study (TOMS). // Circulation. 1995. №91. P. 698-706.
310. Lim P.O., Donnan P. T. Mac Donald T.M. Blood pressure determinants of leftventricular wall thickness and mass index in hypertension: comparing office, ambulatory and exercise blood pressures. // J. Hum. Hypertens. 2001. 15. №9. P. 627-633
311. Lombardo M., Alii C., Broccolino H. et al. Long-term effect of angiotensin-converting enzyme inhibitors and calcium antagonists on the right and left ventricles in essential hypertension // Am. Heart J. 1997. №134. Suppl. 3. P. 557564.
312. Lubsen J., Wagener G., Kirwan B.A. et al. Effect of long-acting nifedipine on mortality in patients with symptomatic state angina and hypertension: the ACTION trial. // J. Hypertens. 2005. in press.
313. Mac Mahon S. Blood Pressure Lowering treatment Trealist Collaboration -Second cycle of analyses // Program and abstracts of the 13th meeting of Hypertension. Milan-Italy. June 13-17. 2003.
314. Mac Mahon N.B., Cauman S. Effects of ACE inhibitors, calcium antagonists and other blood pressure lowering drugs results of prospectively designed overviews of randomized trials. BPLTCT. // Lancet. 2004. 345. P. 1076-1078.
315. Mahmud A., Felly J. Antihypertensive drugs and arterial stiffness. // Exp. Rev. Cardiovasc. Ther. 2003. 1. №1. P. 65-78.
316. Mahmud A., Felly J. Reduction in arterial stiffness with angiotensin II antagonist is comparable with and additive to ACE inhibition // Am. J. Hypertens. 2002. 15. №4. Ptl. P. 321-325.
317. Mancia G. Prevention and treatment of stroke in patients with hypertension. // Clin. Therapeutics. 2004. №26. P. 631-648.
318. Mancia G., Zanchetti A., Agabiti-Rosei E. et al. Ambulatory blood pressure monitoring and organ damage. // Hypertension. 2000. №36. P. 894-900.
319. Massart P.E, Donchier J., Kyselovic J. et al. Carvedilol and lacidipine preventcardiac hypertrophy and endothelin -1 gene overexpression after aortic bauding. //Hypertension. 1999. 34. №6. P. 1197-1201.
320. Mejia A.D., Egan B.M., Schork N.J. et al. Artefacts in measurement of blood pressure and lack of target organ involvement in the assessment of patients with treatment resistant hypertension. // Ann. Intern. Med. 1990. №112. P. 270-277.
321. Messerli F., Grossman E., Lever A. Do thiazide diuretics confer specific protection against strokes? // Arch. Intern. Med. 2003. 21. №163. P.2557-2560.
322. Meyer J.S., Rogers R.L., Mortel R.L. Prospective analysis of long-term control of mild hypertension in cerebral blood flow. // Stroke. 1985. №16. Suppl. 6. P. 985990.
323. Moisejev V.S., Ivleva A.Y., Gurochkin A.B. et al. Effect of cilazapril on cardiac structure and function in hypertension. // J. Cardiovasc. Pharmacol. 1994. №24. Suppl. 3. P. 70-72.
324. Molinero E., Murga N., Sagastagoitia J.D. et al. Treatment of diastolic dysfunction in hypertensive patients without left ventricular hypertrophy. // J. Hum. Hypertens. 1998. №12. P. 1-2.
325. Morgan T., Bertman D., Anderson A. A crossover study of candesartan, lisinopril and their combination. // J. Hypertens. 2003. №21. Suppl. 4. P. 12.
326. Motro M., Shemesh J. Calcium channel blocker slows the progression of early coronary calcification in hypertensive patients compared with diuretics. //Hypertension. 2001. №37. P. 1410-1413.
327. Muiesan M., Fizzoni D., Salvetti M. et al. Left ventricular geometry and vascular structural changes in hypertensive patients. // Eur. Heart J. 1999. №20. Abstract: Suppl. P. 84.
328. Muiesan M., Pasini G., Salvetti M. et al. Cardiac and vascular structural changes: prevalence and relation to ambulatory pressure in middle-aged general population in Northern Italy: the Vobarno Study. // Hypertens. 1996. №27. P. 1046-1052.
329. Mukkadam-Daher S., Gutkowska J. Imidazoline receptors in the heart: a novel target and novel mechanism of action that involves atrial natriuretic peptides.
330. Braz. J. Med. Biol. Res. 2004. 37. №8. P. 1239-1245.
331. Muller-Brunote R., Eddner M., Malmqvist K. et al. Reduced diastolic function in hypertensive left ventricular hypertrophy: improvement by ATj-blockade and betablockade. // J. Hypertens. 1999. №17. Suppl. 3. P. 192.
332. Myers M.G., Asmar R., Leenen F.H., Safar M. Fixed low-doze combination therapy in hypertension a doze response study of perindopril and indapamid
333. J. Hypertens. 2000. №18. P. 317-325.
334. Narkiewicz K., Winniicki M., Schroeder K. et al. Relationship between muscle sympathetic nerve activity and diurnal blood pressure profile //Hypertension. 2002. №39. P. 168-172.
335. Neal B., Mac-Mahon S., Chapman N. Effect of ACE inhibitors, calcium antagonists and other blood-pressure-lowering drugs. // Lancet. 2000. 356. P. 19551024.
336. Neutel J.M., Smith D.H.G., Weber M.A. Effect of antihypertensive monotherapy and combination therapy on arterial distensibility and left ventricular mass.
337. Am. J. Hypertens. 2004. №17. P. 37-42.
338. Noon J.P. Microvascular structural abnormalities in essential hypertension: cause or consequence? In: Microcirculation and cardiovascular disease.1.ppincot Williams and Wilkins. 2000. P. 89-102.
339. Noon J.P., Walker B.R., Webb D.J. et al. Impaired microvascular dilatation and capillary rarefaction in young adults with a predisposition to high blood pressure. //J. Clin. Invest. 1997. №99. Suppl. 8. P. 1873-1879.
340. O'Brien E., Coats A., Owents P. et al. Use and interpretation of ambulatory blood pressure monitoring: recommendations of the British Hypertension Society.
341. BMJ. 2000. 320. P. 1128-1134.
342. Ovbiagele B., Kidwell C.S., Saver J.L. Expanding Indications for statins in Cerebral ischemia. A Quantitative Study. // Arch Neurol. 2005. 62: P. 67-72
343. Ozerlcan F., Kayikcioglu M., Zoghi M. et al. Left ventricular diastolic function in hypertensive patients who had normal coronary angiogram with or without left ventricular hypertrophy. // Eur. Heart J. 1998. №19. Abstract Suppl. P. 421.
344. Palatini P., Mormino P., Canali C. et al. Factors affecting ambulatory blood pressure reproducibility: result of HARVEST trial. // Hypertens. 1994. №23.P. 211-216.
345. Parati G., Omboni S., Rizzoni D. et al. Smoothness index: a new tic of blood pressure reduction with treatment for hypertension. // J. Hypertens. 1998. №16. P. 1685-191.
346. Paulson O.B., Strandgaard S., Edvinsson L. Cerebral autoregulation
347. Cerebrovascular and brain metabolism reviews. New York: Raven Press Ltd, 1990. №2. P. 161-192.
348. Pinthong D., Songsermsakul P., Rattanachamnong P., Kendall D.A. The effects of imidazoline agents on the aggregation of human platelets. // J. Pharm. Pharmacol. 2004. 56. №2. P. 213-220.
349. Poole-Wilson P.A. Comparison of the carvedilol and metoprolol on clinical outcomes in patients with chronic heart failure in the carvedilol or metoprolol European trial (COMET): randomized controlled trial. // Lancet. 2003. 362. 9377. P. 7-13.
350. Postiglione A., Bobkiewicz T., Vinholdt-Pederson E. et al. Cerebrovascular effectsof angiotensin converting-enzyme inhibition: indirect evidence for large artery dilatation. // In press, 1998.
351. Prewitt R.L., Chen L.L., Dowell R. Development of microvascular rarefaction in spontaneously hypertensive rats. // Am. J. Physiol. 1982. №43. P. 243-251.
352. Pries A.R., Werner J. Physiology of microcirculation. // In: Microcirculation and cardiovascular disease. Lippincot Williams and Wilkins, 2000. - P. 15-30.
353. Rakusan K., Cicutti N., Kazda S. et al. Effect of nifedipine on coronary capillary geometry in normotensive and hypertensive rats. // Hypertension. 1994. №24. P. 205-211.
354. Reid J.L. Update on rilmenidine: clinical benefits. // Am. J. Hypertens. 2001. №4. P. 322-324.
355. Racusan K., Cicutti N., Maurin A. et al. The effect of treatment with low dose ACE inhibitor and/or diuretic on coronary microvasculature in stroke-prone SHR.
356. Microvasc. Res. 2000. №59. P. 243-254.
357. Rashid P., Leonardi-Bee J., Bath Ph. Blood pressure reduction and secondary prevention of stroke and other vascular events. A systematic review. // Stroke. 2003. 34. №11. P. 2741-2749.
358. Rizzoni D., Castellano M., Porteti E. et al. Effects of low and high doses of fosinopril on the structure and fonction of resistance arteries. // Hypertension. 1995. №26. P. 118-123.
359. Rizzoni D., Castellano M., Porteti E. et al. Vascular structural and functional alterations before and after the development of hypertension in SHR.
360. J. Hypertens. 1994. №7. P. 193-200.
361. Rizzoni D., Mueisan M.L., Salvetti M. et al. The smoothness index, but not the trough-to-peak ratio predicts changes in carotid artery wall thickness during antihypertensive treatment. // J. Hypertens. 2001. №19. P. 703-711.
362. Robinson T.G., Dawson S.N., Ahmed U. et al. Twenty-four hour systolic blood pressure predicts long-term mortality following acute stroke. // J. Hypertens. 2001. №19. P. 2127-2134.
363. Roman M., Pickering T.G., Schwartz J.E. et al. Is the absence of a nocturnal fall inblood pressure (non-dipping) associated with cardiovascular target organ damage? //J. Hypertens. 1997. №15. P. 969-978.
364. Roman M., Pickering T.G., Schwartz J.E. et al. Relation of blood pressure variability to carotid artery and left ventricular hypertrophy. // Arterioscler. Thromb. Vase. Biol. 2001. 21. №9. P. 1507-1511.
365. Romanova T.A., Dzumadulova A.S., Mirrakhimov M.M. Evaluation of the therapeutic efficiency of amlodipine in patients with essential hypertension
366. J. Hypertens. 1997. №15. Suppl. 4. P. 182.
367. Sacco R., Shi T., Zamanillo M., Kargman D. Predictors of mortality and recurrence after hospitalized cerebral infarction in an urban community (The Northern Manhattan stroke study). //Neurology. 1994. №44. P. 626-634.
368. Sanchez R.A., Traballi C.A., Marco E.J. et al. Long-term evaluation of lisinopril in severe hypertension. Assessment of left ventricular function. // Am. J. Med. 1989. №87. P. 55-60.
369. Schillaci G., Verdecchia P., Porcellati C. et al. Continues relation between left ventricular mass and risk essential hypertension. // Hypertension. 2000. №35. P. 580-586.
370. Schmid-Schonbein G.W. What is relevance of microcirculation in cardiovascular disease? // In: microcirculation and cardiovascular disease. Lippincot Williams&Wilkins, 2000. - P. 1-13, 308
371. Schmieder R.E., Langenfeld M.R., Gatzka C.D. et al. Impact of alpha-versus betablockers on hypertensive target organ damage: result of double-blind, randomized, controlled clinical trial. // Am. J. Hypertens. 1997. №10. P. 985-991.
372. Schulman D.S., Flores A.S., Tugoen J. Antihypertensive treatment in hypertensive patients with normal left ventricular remodeling and improved diastolic function //Am. J. Cardiol. 1996. №78. Suppl. 1. P. 56-60.
373. Shamarin V., Smolensky A., Ektova T. et al. Left ventricular diastolic function in hypertensive patients. // J. Eur. Hyrh. 1997. №15. Suppl. 4. P. 193.
374. Shiffrin E.L., Hayor D. Angiotensin II receptor antagonists. Eds. M. Epstein, H.R. Brunner. Philadelphia: Hanley Belfus LNC, 2001. P. 279-289.
375. Shusterman S.H. Safety and efficacy of eprosartan, a new angiotensin II receptor blocker// Am. Heart J. 1999. 138-3-3. P. 238-245.
376. Sica D. The practical aspects of combination therapy with angiotensin receptor blockers and angiotensin-converting enzyme inhibitors. // J. RAAS. 2002. №3. P. 66-71.
377. Simon A., Gariepy J., Moyse D. et al. Different effect of nifedipine and co-amiloride on the progression of early carotid wall changes. // Circulation. 2001. 103. P. 2949-2954.
378. Simpson K., Jarvis B. Lisinopril. A review of its use in congestive heart failure. // Drugs. 2000. №59. P. 1149-1167.
379. Smith A. Pro-hemorrhagic effect of calcium antagonists: a comparison of isradipine and atenolol on ex vivo platelet function in hypertensive subject.
380. J Human Hypertension. 1997. №11. P.783-788
381. Smith S.D., Julius S., Jamerson K. et al. Hematocrit levels and physiological factors in relationship to cardiovascular risk in Tecumseh Michigan
382. J. Hypertens. 1994. Vol. 12. P. 455-462.
383. Staessen J., Ji-Guang Wang, Thijs L. Calcium-channel blockade and cardiovascular prognosis: recent evidence from clinical outcome trials. // Am. J. Hypertens. 2002. №15. P. 85-93.
384. Staessen S.A., O'Brein E.T., Amery A.K. et al. Ambulatory blood pressure in normotensive subject: result from international data base. // Ibid. 1994. №12.1. Suppl. 7. P. 1-2.
385. Stocchetti N., Chieregato A., De Marchi M. et al. Height cerebral perfusion pressure improved low values of local brain tissue O2 tension (Pti02) in local lesions. //Acta Neurochir. (Wien). 1998. №71. P. 162-165.
386. Strandgaard S. Autoregulation of cerebral circulation in hypertension. // Acta Neurol. Scand. 1978. №57. Suppl. 1. P. 82.
387. Struijcer Boudier H.A.J. Hypertension and the microcirculation. // In: Kaplan N. (ed.). Hypertension, microcirculation and end organ damage. — London: Lippincott Williams and Wilkins, 2002. P. 49-95.
388. Struijcer Boudier H.A.J. Microcirculation in hypertension. // Eur. Heart J. 1999. №1. Suppl. 4. P. 32-37.
389. Struijcer Boudier H.A.J. The role of microcirculation in the pathogenesis of hypertension. //Medicographia. 1999. №21. P. 30-33.
390. Task Force Members, Lopez-Sendon J., Swedberg K. et al. Expert consensus document on beta-blockers of the European Society of Cardiology. // Eur. Heart J. 2004. №25. P. 1341-1362.
391. Tenero D.M., Martin D., Uson R. et al. Pharmacokinetics of intravenously and oral administrated eprosartan in healthy males: absolute bioavailability and effect of the food. //Biopharm. Drug Dispos. 1998. №19. P. 351-356.
392. Terpstra W.F., May J.F. et al. Effects of amlodipin and lisinopril on intima-media thickness in previously untreated, eldery hypertensive patients (the EL VERA trial). //Hypertens. 2004. 22. №7. P. 1309-1316.
393. Thybo N.K., Stephens N., Cooper A. et al. Effect of antihypertensive treatment on small arteries of patients with previously untreated essential hypertension //Hypertension. 1995. №25. P. 474-481.
394. Trimacoro B., Rosiello G., Sarno G. et al. Rilmenidine in patients with left ventricular hypertrophy due to essential hypertension: beyond the reduction of left ventricular mass. // J. Cardiovasc. Pharmacol. 1995. №26. Suppl. 20. P. 29-33.
395. Ubbink D.T., Verhaar E.E., Lie H.K., Legemate D.A. Effect of beta-blockers on peripheral skin microcirculation in hypertension and peripheral vascular disease.
396. J. Vase. Surg. 2003. 38. P. 535-540.
397. Vakili B.A., Okin P.M., Devereux R.B. Prognostic implications of left ventricular hypertrophy. //Am. Heart J. 2001. 141. P. 334-341.
398. Verdecchia P., Schillaci G. Prognostic value of ambulatory blood pressure monitoring. In: White W.B. (ed) «Blood pressure monitoring in cardiovascular medicine and therapeutic». Totowa. //N. J. 2001. P. 191-218.
399. Vicaut E. Hypertension and microcirculation: an overview of experimental studies. //Medicographia. 1999. №21. P. 34-40.
400. Weir M., Weber M. Efficacy of candersartan cilexetil as add-on therapy in hypertensive patients uncontrolled on background therapy, a clinical experience trial. ACTION Study Investigators. //Am. J. Hypertens. 2001. №14. P. 567-572.
401. White W.B., Schulman P., ICarrimeddini M.K., Smith V.E. Regression of left ventricular mass is accompanied by improvement in rapid left ventricular filling following antihypertensive therapy with metoprolol. // Amer. Heart J. 1989. №117. P. 145-150.
402. Witcowska M., Spring A., Kosmalava W. et al. The effect of amlodipine on structure and function of the heart and exercise in patients with hypertension
403. Polskie Archivum Medycyny Wewnetrznej. 1997. №40. P. 333-342.
404. Yamamoto K., Masuyama T., Sakata Y. et al. Myocardial stiffness is determined by ventricular fibrosis, but not compensatory or excessive hypertrophy in hypertensive heart. // Cardiovasc. Res. 2002. 55. №1. P. 76-82.
405. Yusuf S. From the HOPE to the ONTARGET and the TRANSCEND studies: challenges in improving prognosis. // Am. J. Cardiol. 2002. 89. P. 18A-25A.
406. Zabalgonita M., Rahman S., Haley W.E. et al. Comparison in systemic hypertension of left ventricular mass geometry with systolic and diastolic function in patients < 65 to > 65 years of age // Am. J. Cardiol. 1998. №82. P. 604-608.
407. Zanchetti A., Mancia G. Editor's Corner. New year, new challenges. //J. Hypertens. 2003. №21. P. 1-2.
408. Zile M.R., Brutsaert D.L. New concepts in diastolic dysfunction and diastolic heart failure: part I. Diagnosis, prognosis and measurements of diastolic function.
409. Circulation. 2002. 105. P. 1387-1393. 392. Zile M.R., Brutsaert D.L. New concepts in diastolic dysfunction and diastolic heart failure: part II: causal mechanisms and treatment. // Circulation. 2002. 105. P. 1503-1508.