Автореферат диссертации по медицине на тему Сравнительная эффективность применения отечественных костнопластических материалов при лечении пародонтита
005060954
На правах рукописи
Бисултанов Хизар Усманович
Сравнительная эффективность применения отечественных костнопластических материалов при лечении пародонтита
14.01.14 - стоматология
6 ИЮН 2013
Автореферат диссертации на соискание ученой степени кандидата медицинских наук
Саратов-2013
005060954
Работа выполнена в Государственном бюджетном образовательном учреждении высшего профессионального образования «Саратовский государственный медицинский университет имени В.И. Разумовского» Министерства здравоохранения Российской Федерации.
Научный руководитель:
заслуженный врач РФ, доктор медицинских наук, профессор Лепилин Александр Викторович.
Официальные оппоненты:
Ломакин Михаил Васильевич, доктор медицинских наук, профессор, ГБОУ ВПО «Московский государственный медико-стоматологический университет им. А .И. Евдокимова» Минздрава России; кафедра реконструктивной хирургической стоматологии и имплантологии ФПДО; заведующий кафедрой.
Конпов Валерий Владимирович, доктор медицинских наук, доцент, ГБОУ ВПО «Саратовский ГМУ им. В.И. Разумовского» Минздрава России; кафедра ортопедической стоматологии; заведующий кафедрой.
Ведущая организация: Государственное бюджетное образовательное учреждение высшего профессионального образования «Волгоградский государственный медицинский университет» Министерства здравоохранения Российской Федерации.
Защита состоится а%0 " 2013 года в часов на
заседании диссертационного совета Д 280.094.04 при ГБОУ ВПО «Саратовский ГМУ им. В.И. Разумовского» Минздрава России по адресу: 410012, г. Саратов, ул. Б. Казачья, д. 112.
С диссертацией можно ознакомиться в библиотеке ГБОУ ВПО «Саратовский ГМУ им. В.И. Разумовского» Минздрава России.
Автореферат разослан "_"_2013 г.
Учёный секретарь диссертационного совета доктор медицинских наук,
профессор Музурова Л.В.
ОБЩАЯ ХАРАКТЕРИСТИКА РАБОТЫ
Актуальность исследования
Проблема заболеваний пародонта приобрела особое значение, так как, по данным ВОЗ, пародонтит встречается у 95% населения планеты. При этом наиболее интенсивные нарушения в анатомической и физиологической целостности тканей пародонта развиваются у самой дееспособной возрастной группы населения - от 30 до 55 лет (Гаврилов И.И., Виноградов Т.Ф., Царинский ММ., 1993; Кузьмина Э.М., 1997; Иорданишвили А.К. с соавт., 2010). Это заставляет исследователей пристально заниматься разработкой вопросов диагностики, лечения и профилактики данной патологии. Обязательным компонентом комплексного лечения пародонтита являются хирургические методы. Часть из них может быть отнесена к санирующим, то есть к тем, которые в первую очередь направлены на устранение воспалительно-инфекционных очагов и стабилизацию течения заболевания, а другая часть - к реконструктивным, проведение которых способствует восстановлению анатомо-функциональной целостности пародонта (Ерохин А.И., Кузин A.B., 2011). Несмотря на различные модификации и дополнения, сами по себе хирургические пародонтологические вмешательства все же не создают достаточных условий для положительного исхода и благоприятного прогноза заболевания. Значительный прогресс в лечении воспалительных заболеваний пародонта связан, прежде всего, с началом широкого применения в клинической практике костнопластических материалов. Основным требованием к ним являются биологическая совместимость, бактериальная и вирусная безопасность, отсутствие токсичности и аллергенности (Ибрагимов Т.И., 1993; Островский А., 1999; Еременко A.B., 2007; Вавилова Т.П. с соавт., 2011; Модина Т.Н., Маклаков И.С., 2011). Важнейшим аспектом лечения заболеваний пародонта, является мониторинг за состоянием тканей пародонта в ближайшие и отдаленные сроки послеоперационного периода, обеспечивающий контроль за протеканием процесса репаративной регенерации и позволяющий своевременно, в соответствии с принципами доклинической диагностики, влиять и своевременно предотвращать возникновение рецидива воспалительного процесса.
Таким образом, особую актуальность приобретает обоснование применения костнопластических материалов на этапе восстановительного лечения пародонтита. В мировой практике наиболее широко применяются материалы животного происхождения в виде депротеинизированного костного матрикса. В то же время в последние годы прошли успешную апробацию материалы отечественного производства. В связи с этим сформулированы цель и задачи настоящего исследования.
Цель исследования
Разработать методологию комплексного подхода для дифференцированного применения отечественных костнопластических материалов и повышения эффективности лечения пародонтита.
Задачи исследования:
1) на основании клинических исследований проанализировать преимущества и недостатки использования отечественных костнопластических материалов при лечении пародонтита;
2) определить показания к использованию отечественных остеопластических материалов на основе исследования особенностей микробиологического статуса пациентов в динамике лечения хронического генерализованного пародонтита;
3) на основании цитологических исследований обосновать эффективность дифференцированного использования отечественных костнопластических материалов при хирургическом лечении пародонтита;
4) изучить эффективность лечения пародонтита на основе дифференцированного использования костнопластических материалов по данным цитокинового профиля.
Научная новизна исследования
Получены новые углубленные данные:
- о показаниях к использованию и эффективности применения отечественных костнопластических материалов при лечении пародонтита в процессе контролируемого изучения;
- о течении пародонтита и исходе его хирургического лечения, по данным микробиологических и иммунологических особенностей.
Практическая ценность исследования
Полученные результаты дают возможность обоснованного выбора отечественных костнопластических материалов и позволяют повысить эффективность лечения хронического пародонтита при хирургических мероприятиях, направленных на предотвращение прогрессирования воспалительно-деструктивных процессов в тканях пародонта и обеспечение процессов репаративной регенерации тканей. Использование отечественных материалов позволяет снизить затраты на остеопластические материалы, что обеспечивает большую доступность хирургического метода лечения пародонтита.
Внедрение
Основные аспекты работы внедрены в лечебно-диагностический процесс ГБУ «Городская стоматологическая поликлиника №2» г. Грозный (ЧР), медицинской клиники ООО «Медстом» г. Саратова. Материалы исследований использованы в лекциях и при проведении практических занятии на кафедре хирургической стоматологии и челюстно-лицевой хирургии ГБОУ ВПО Саратовского государственного медицинского университета им. В.И.Разумовского Минздрава России.
Апробация работы
Основные положения диссертации опубликованы в научных статьях центральной и местной печати, доложены на научно-практическом симпозиуме «Лабораторная медицина: инновационные технологии в аналитике, диагностике, образовании, организации» (г. Москва, 2008); на IV Всероссийской конференции «Современные аспекты профилактики стоматологических заболеваний» (г. Москва, 2012). Диссертация обсуждалась на совместном заседании кафедр хирургической стоматологии и челюстно-лицевой хирургии; терапевтической, ортопедической стоматологии; пропедевтики стоматологических заболеваний и стоматологии детского возраста и ортодонтии ГБОУ ВПО «Саратовский ГМУ им. В.И.Разумовского Минздрава России» (г. Саратов, 2013).
Основные положения, выносимые на защиту
1. Данные клинического обследования свидетельствуют об отсутствии достоверной разницы результатов лечения при использовании отечественных остеопластических материаловна примере «Остим-ЮО», «Остеопласт-К» и материала на примере «Вю-обв».
2. Данные микробиологического исследования позволяют определить показания к применению отечественных остеопластических материалов при проведении хирургического лечения заболеваний пародонта.
3. Результаты цитологического исследования и цитокиновый профиль в послеоперационном периоде указывают на преимущества остеопластического материала на примере «Остеопласт-К» перед «Остим-ЮО».
4. По результатам изменений показателей клинического, цитологического обследования, данных уровня цитокинов в период наблюдения 6-12 месяцев отечественный остеопластик в виде «Остеопласт-К» не отличается от выбранного для сравнения остеопластического материала в виде «Вю-озз», а по результатам микробиологического исследования превосходит его.
Объем и структура диссертации
Диссертация написана на 134 страницах машинописного текста, состоит из введения, 4 глав, выводов, практических рекомендаций, библиографического списка, в том числе 123 отечественных и 114 иностранных авторов. В работе представлены 24 таблицы и 20 рисунков.
Публикации
По теме диссертации опубликовано 8 работ, из них X в изданиях, рекомендованных ВАК Минобрнауки РФ.
СОДЕРЖАНИЕ РАБОТЫ МАТЕРИАЛЫ И МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЯ
Стоматологическое обследование и лечение пациентов, включенных в настоящее исследования, проводили на базе ГБУ «Городская стоматологическая поликлиника №2», г. Грозный (4P), и медицинской клиники ООО «Медстом» г. Саратова. Общее количество пациентов в основной группе (группа 1) составили 90 человек в возрасте от 30 до 55 лет; из них - 42 женщины и 48 мужчин с установленным диагнозом «хронический генерализованный пародоитит средней степени тяжести».
Основная группа из 90 пациентов была разделена на 3 подгруппы (одна контрольная и две сравнения - по 30 человек) в зависимости от использованных при лечении костнопластических
гидроксиапатитсодержащих материалов: подгруппа 1 (контрольная) -материал «Bio-Oss»; подгруппа 2 - материал «Остим-ЮО»; подгруппа 3 -материал «Остеопласт-К». Рандомизированные группы до хирургического лечения были сопоставимы по основным симптомам и индексным параметрам, также как по полу, возрасту, давности заболевания.
Группа 2 была использована для сравнительного изучения иммунологических показателей нормального цитокинового профиля; ее составили 20 практически здоровых людей (5 мужчин и 15 женщин) в возрасте от 20 до 24 лет без признаков патологических изменений тканей пародонта в области интактных зубных рядов.
После обращения пациентов проводили комплексное клиническое обследование, результаты которого регистрировали в амбулаторной карте формы № 043/у и в разработанной нами карте клинического статуса.
Для объективной оценки состояния гигиены полости рта и тканей пародонта проводили следующие тесты:
1. индекс гигиены полости рта [Green J.C, Vermillion J.R, I960];
2. индекс гигиены Силнес-Лоэ (Silness-Loe, S-L);
3. индекс Мюллемана-Коуэлла (Muhlemann-Cowell);
4. индекс РМА — папиллярно-маргинально-альвеолярный [Parma
I960];
5. пародонталъный индекс (ПИ), предложенный А. Rüssel (1967);
6. определение патологической подвижности зубов по шкале Миллера (Miller) в модификации Флезара [Fleszar, 1980];
7. измерение глубины пародонтальных карманов [ВОЗ, 1989].
Для наиболее полной объективизации данных о местном и системном статусах обследуемых пациентов были запланированы и проведены дополнительные (лабораторные) методы исследования.
Внутриротовые контактные ■ рентгенограммы делали на специализированных внутриротовых пленках. Ортопантомографическое исследование проводили с помощью рентгеновского аппарата Rotograf Plus
6
(фирма-производитель Villa Sistem Medicali, Италия) стоматологической поликлиники Клинической больницы № 3 ГБОУ ВПО «Саратовский государственный медицинский университет им. В.И. Разумовского Минздрава России». Состояние костной ткани альвеолярных отростков оценивали с помощью индекса Фукса.
Микробиологические исследования включали в себя традиционное бактериологическое исследование с идентификацией выделенных чистых культур бактерий. Данные исследования проводили в день операции - 1-е сутки и после операции на 3-й и 10-е сутки после операции. Выполняли количественный секторальный посев на среды, предназначенные для культивирования бактерий полости рта в аэробных и анаэробных условиях.С помощью комплекса морфологических, культуральных и биохимических признаков устанавливали вид выделенных бактерий. Биохимическую идентификацию чистых культур анаэробных бактерий, стрептококков и грамотрицательных бактерий проводили с помощью тест-систем фирмы API an, API strep (Франция) и Roche (Германия).
Цитологические методы. Цитологический материал, взятый с помощью мишени из десневой борозды, переносили на стерильное обезжиренное стекло, где помещали несколько нативных проб десневой жидкости или содержимого пародонтальных карманов и высушивали. Для окрашивания мазков применяли набор Leukodif 200 (PLIVA-Lachema a. S. Чеш. Респ.).В цитограммах под микроскопом с объективом PZO 10/0,24 и окуляром PZO 10x9 изучали популяции эпителиальных и соединительнотканных клеток.
Определение цитокинового профиля. При определении уровня цитокинов использовались иммуноферментный анализатор «СТАТ-ФАКС» и метод твердофазного иммуноферменгного анализа. Исследование цитокинов ИЛ-lß, ИЛ-4, ИЛ-6, ИЛ-8, у-ИНФ, ФНО-адесневой жидкости и жидкости пародонтальных карманов проводили тест-системами фирмы Вектор-Бест (г. Новосибирск). Приготовление реагентов и проведение иммуноферментного анализа проводилось в соответствии с инструкцией по применению набора реагентов.
Статистическая обработка данных.
Достоверность статистического различия сравниваемых показателей оценивали с помощью критерия Стьюдента. В случаях малых групп данные трансформировали и приводили к нормальному распределению. Критическое значение критериев определяли при 5%-ном уровне значимости. В качестве программного обеспечения для решения этих и других задач использовали пакет компьютерных программ "Statgraphics", а для решения задач многомерной статистики — стандартный пакет "Statistics for Windows".
РЕЗУЛЬТАТЫ СОБСТВЕННЫХ ИССЛЕДОВАНИЙ
При первичном осмотре все пациенты основной группы предъявляли жалобы на кровоточивость десен, гноетечение, неприятный запах изо рта, подвижность зубов.К моменту хирургических вмешательств они
максимально снижались благодаря местной противовоспалительной и, при необходимости, антимикробной терапии, которую проводили после предварительного изучения чувствительности микрофлоры пародонтальных карманов и отсутствии противопоказаний со стороны общего состояния пациентов.
Клиническое течение послеоперационного периода в группах исследования и в группе контроля практически не отличалось. На протяжении первых трех суток наблюдали умеренный коллатеральный отек мягких тканей, незначительную гиперемию лоскута и его болезненность при пальпации. На седьмые сутки признаки операционной травмы исчезали. Боль в день операции отмечали 78% пациентов в группе исследования (распределение в подгруппе 1 и подгруппе 2 было одинаковым) и 81% в группе контроля, в первые сутки после операции — 24,6% и 25,1% соответственно. На вторые сутки выраженных болевых ощущений пациенты, как правило, не отмечали.
Контроль гигиены полости рта проводили на всех этапах лечения (до операции, через 1, 3, 6 и 12 месяцев после нее), применяя индексы Грина и Вермильона (GreeneJ.C., Vermillion J.R.) и Силнеса И Лоэ (SilnessJ., LoeH.). До операции уровень гигиены был высоким (S-L - 0,2±0,1; G-W - 0,2±0,1), через месяц после операции гигиеническое состояние ухудшалось, индексы возрастали и составили: S-L -1,4±0,2; G-W -1,0±0,1. Это связано с тем, что после операции пациенты вынуждены пользоваться мягкой щеткой, отказываясь от применения интердентальных средств гигиены. Через 3 и 6 месяцев после вмешательства у пациентов с пародонтитом средней степени тяжести значения гигиенических индексов снижались. Через 12 месяцев показатели не отличались от данных через б месяцев. Достоверных изменений индексов гигиены в исследуемых группах и группе контроля нами выявлено не было, что позволяет исключить влияние зубного налета на течение послеоперационного периода в разных группах исследования.
Если перед операцией за счет местной противовоспалительной и антимикробной терапии значения индекса Muhlemann были достаточно низкими, то по прошествии 1 месяца после операции они возрастали (группа контроля - 1,11+0,33; группа исследования - 0,98±0,13, 0,97±0,2б;). Через 3 месяца после операции значения индекса Muhlemann снижались. В этот период значения индекса Muhlemann в группе контроля были выше, чем в исследуемых группах. Через 6 месяцев в группе контроля индекс Muhlemann понижался, показатели выравнивались и до конца исследования изменялись незначительно.
При исследовании индекса РМА в динамике хирургического лечения пародонтита нами отмечено уменьшение значений РМА через месяц после операции по сравнению с данными до лечения (табл. 3). Через 3 месяца значения индекса РМА были ниже, чем до лечения, и ниже, чем через месяц после операции. Через 6 и 12 месяцев данный показатель существенно не
менялся. Достоверных отличий в значениях индекса РМА у пациентов группы контроля и 2 групп исследования нами не выявлено.
Изменения пародонтального индекса в динамике хирургического лечения генерализованного пародонтита средней степени в разных группах больных характеризовались уменьшением ПИ через 6 месяцев после операции, что связано с частичным восстановлением костной ткани в месте проведения лоскутной операции. Через 12 месяцев отмечали дальнейшее уменьшение ПИ, но эти изменения были менее выражены, чем через 6 месяцев после операции. Достоверных отличий в значениях ПИ у пациентов группы контроля, подгруппы 1 (Остим-Ю) и подгруппы 2 (Остеопласт-К) нами не выявлено.
Подвижность зубов по шкале Миллера в модификации Флезара была в среднем 0,75±0,04. Отмечено увеличение подвижности зубов после операции. Через 6 месяцев после операции подвижность зубов не отличалась от данных до операции, а через 12 месяцев происходило уменьшение подвижности зубов. При сравнительном анализе подвижности зубов в различных группах отмечена большая подвижность в группе контроля через 3 месяца после операции. В другие сроки показатели в группах исследования и группе контроля достоверно не отличались. Уменьшение подвижности мы связываем, в первую очередь, с противовоспалительным действием, а также активно протекающими процессами репарации и частично - регенерации в случаях использования остеопластических материалов.
Рентгенологическая оценка
В среднем до лечения костный показатель Фукса составлял 0,38. Анализ рентгенограмм после хирургического лечения спустя 12 месяцев показал улучшение показателя до 0,64. При этом прирост костной ткани наблюдали преимущественно в области участков с вертикальным типом резорбции костной ткани.Достоверных отличий в значениях костного показателя Фукса у пациентов группы контроля и 2 групп исследования нами не выявлено (табл. 1).
Таблица 1
Изменение костного показателя Фукса в области дефектов со средней
степенью пародонтита в контрольной и исследуемых группах (М ±ш)
Сроки наблюдений Подгруппа 1 контрольная «Вю-Озэ» (п=30) Р Подгруппа 2 «Остим-ЮО» (п=30) Р Подгруппа 3 «Остеопласт-К» (п=30) Р
До лечения 0,37±0,1 >0,05 0,39±0,1 >0,05 0,38±0,2 >0,05
Через 12 месяцев 0,63+0,3 >0,05 0,62±0,2 >0,05 0,65±0,1 >0,05
р- по сравнению с контрольной группой
Клиническая оценка тканей пародонта и динамика изученных индексов позволяют предположить, что остеопластические материалы «Остим-ЮО» и
9
«Остеопласт-К» обеспечивают стабильное состояние пародонтальных структур в отдаленный послеоперационный период.
Таким образом, клиническая эффективность хирургического лечения с использованием остеопластических материалов «Остим-ЮО» и «Остеопласт-К» оказалась такой же эффективной, как и при использовании материала «Bio-Oss». Использование материалов «Остим-ЮО» и «Остеопласт-К» для заполнения костных дефектов при лоскутных операциях способствует благоприятному течению послеоперационного периода.
Результаты дополнительного (лабораторного) исследования
по данным микробиологических методов
Динамика микрофлоры полости рта при использовании материала «Bio-oss.
При применении в лечении костнопластического материала «Bio-oss» в контрольной группе пациентов с воспалительными заболеваниями пародонта отмечали следующую динамику микробных видов. Доминировали представители стрептококковой флоры, а также присутствовал ряд пародонтопатогенных видов. До проведения хирургического лечения ммикробиологическая картона у пациентов контрольной группы и группы сравнения существенно не отличалась. Однако в послеоперационном периоде, при сопоставлении результатов исследования в обеих группах был отмечен ряд отличий.
Пародонтопатогенный вид - Prevotella intermedia на первые сутки в контрольной группе выделяли с количественным показателем 3,8±0,21. Количество данных бактерий увеличивалось на 3-е сутки (4,5±0,19). На 10-й день наблюдения, количество Prevotella intermedia в контрольной группе снижалось (3,9±0,20) (табл. 2). Другой пародотопатогенный вид бактерий -Porphyromonas gingivalis, выделяли у пациентов данной группы во все сроки наблюдения. На 1-й день количество составляло 4,0±0,19. Отмечали незначительное уменьшение количества в последующие сроки исследования (3,7±0,21 - на 3-й сутки и 3,2±0,20- на 10-е сутки). Количество такого важного пародонтопатогенного вида, как, Aggregatibacter actinomycetemcomitans, на 1-е сутки находилось на достаточно низком уровне - 3,2±0,19. Однако в последующее наблюдение, количество данного вида возрастало (4,2±0,21). При последнем исследовании, на 10-е сутки, количество Aggregatibacter actinomycetemcomitans практически возвращалось к исходному уровню - 3,0±0,21. Fusobacterium spp., микроорганизмы способные поддерживать воспаление в тканях пародонта, на 1-е сутки после проведения хиругического лечения обнаруживали с количественным показателем 4,5±0,20. На 3-е сутки количество увеличивалось и составляло 5,3±0,19. При проведении исследования на 10-й день количество фузобактерий значительно уменьшалось. В отношении стрептококковой флоры полости рта были получены следующие результаты. Так вид Streptococcus sanguis выделяли при проведении первого исследования в
количестве - 5,9±0,21. При последующем микробиологическом исследовании количество бактерий данного вида увеличивалось - 6,5±0,19. На 10-е сутки Streptococcus sanguis выделяли у пациентов со значительно меньшим количественным показателем по сравнению с предыдущим исследованием (5,0±0,21). Количественное изменение стрептококков Peptostreptococcus anaerobius в разные сроки наблюдения стрептококков сохраняли схожую тенденцию. На 3-й сутки после хирургического лечения количество данных бактерий увеличивалось до 7,0±0,21, а при последующем исследовании на 10-е сутки отмечали уменьшение количества микробов данного вида (5,7±0,19). Streptococcus intermedius, также представитель стрептококковой флоры полости рта, выделяли у пациентов пр проведении первого исследования на 1-е сутки в количестве 4,4±0,21. При последующем исследовании количество данного вида достаточно заметно увеличивалось -5,3±0,19, и, так же, как и в случае со пептострептококками, при последующем исследовании количество микробов данного вида снижалось до 3,1±0,19.
Таблица 2
Количественная динамика микробных видов при использовании материала
«Вю-ОББ» _
Виды бактерий Сроки проведения исследований
1-е сутки 3-й сутки 10-е сутки
¡.Prevotella intermedia 4,0±0,19 4,5+0,19 3,9±0,20
2. Porphyromonas gingivalis 4,0±0,19 3,7±0,21 3,2±0,20
3. Aggregatibacter actinomycetemcomitans 3,2±0,19 4,2±0,21 3,0±0,21
4. Fusobacterium spp. 4,5±0,20 5,3±0,19 3,2±0,20
5. Streptococcus sanguis 5,9±0.21 6,5±0,19 5,0±0,21
6. Streptococcus intemedius 4,4±0,21 5,3±0,19 3,7±0,19
7.Peptostreptococcus anaerobius 5,1±0,20 7,0±0,21 5,7±0,19
Динамика микрофлоры полости рта при использовании материала «Остим-ЮО»
В группе сравнения при хирургическом лечении пациентов с воспалительными заболеваниями пародонта применяли отечественный костнопластический материал «Остим-ЮО». Проводили микробиологические исследования, также как и в контрольной группе, на 1-й, 3-й и 10-й день после хирургического лечения. При оценке результатов микробиологических тестов были выявлены следующие тенденции.
Виды Prevotella intermedia и Porphyromonas gingivalis, Aggregatibacter actinomycetemcomitans являются пародонтопатогенами. У пациентов данной
группы Prevotella intermedia выделяли при проведении микробиологического исследования на первые сутки - 4,7±0,19. Количественный показатель 3,3±0,20 был отмечен на 3-й день. При проведении последнего микробиологического исследования было отмечено незначительное количественное увеличение бактерий данного вида (3,7±0,20) (табл. 3). Porphyromonas gingivalis микробный вид с агрессивными свойствами выделяли при проведении первого исследования (4,1±0,20). Значительно меньший количественный показатель для данных бактерий отмечали при втором бактериологическом исследовании - 3,6±0,21. Однако при последнем микробиологическом тесте было отмечено отсутствие микробов данного вида. Микробный вид Aggregatibacter actinomycetemcomitans, при первом исследовании выделяли в количестве - 3,1±0Д1 (табл. 3). Бактериальный вид Aggregatibacter actinomycetemcomitans при последующем исследовании выделяли в несколько большем количестве и совсем не определяли ни у одного пациента при проведении последнего микробиологического теста. Фузобактерии также были отмечены, как составляющая микробных ассоциации у данных пациентов. При первичном микробиологическом исследовании количество бактерий данной группы находилось на уровне -5,1±0,20. При последующем исследовании количество данных бактерий практически не изменялось и значительно уменьшалось при проведении последнего исследования на 10-й день (3,6±0,20). Стрептококковая стабилизирующая флора была представлена главным образом стрептококком Streptococcus sanguis. Определяли количество бактерий данного вида. При проведении первого микробиологического теста количественный показатель был равен - 6,3±0,21. При повторном микробиологическом исследовании количество микробов данного вида увеличивалось. Данный вид стрептококка выделяли с количественным показателем уже 5,8±0,21. Однако отмечали незначительное снижение количества данных стрептококков при последнем исследовании. Peptostreptococcus anaerobius, анаэробные стрептококки, выявленные нами в ходе проведения исследования. Количество данных микробов при проведении первого микробиологического исследования не превышало 6,2±0,21. Была выявлена сходная с другими видами стрептококков тенденция. Количество микробов увеличивалось при повторном исследовании и значительно снижалось при проведении микробиологического теста на 10-е день (7,0±0,21 и 5,2±0,19 соответственно). Количество друго стрептококка - Streptococcus intermedius, составляло 3,7±0,21 при первичном микробиологическом исследовании. Увеличение бактерий до 4,2±0,21 отмечали при повторном исследовании. Количество стрептококков данного вида при проведении последнего микробиологического исследования на 10-е сутки значительно снижалось (3,Ш.20).
Таблица 3
Количественная динамика микробных видов при использовании материала
«Остим-ЮО» _ _
Виды бактерий Сроки проведения исследований
1-е сутки 3-й сутки 10-е сутки
1.Prevotella intermedia 4,7±0,19 3,3±0,20 3,7±0,20
2.Porphyromonas gingivalis 4,1 ±0,20 3,6±0,21 -
3. Aggregatibacter actinomycetemcomitans 3,1 ±0,21 3,6±0,20 -
4. Fusobacterium spp. 5,1±0,20 5,4±0,19 3,6±0,20
S.Streptococcus sanguis б,3±0,20 6,6±0,19 5,8±0,21
6. Streptococcus intemedius 3,7±0,21 4,2±0,21 3,1±0,20
7. Peptostreptococcus anaerobius б,2±0,21 7,0+0,21 5,2±0,19
Динамика микрофлоры полости рта при использовании материала «Остеопласт-К».
В другой группе сравнении при использовании костнопластического материала «Остеопласт-К» для заполнения костных дефектов при воспалительных заболеваниях пародонта нами также были проведены бактериологические исследования на 1-е, 3-й и 10-е сутки после хирургического лечения.
В данной группе пациентов мы также определяли пародонтопатогеные бактери Prevotella intermedia, Porphyromonas gingivalis, Aggregatibacter actinomycetemcomitans. При первичном бактериологическом исследовании обнаруживали у пациентов микробный вид Prevotella intermedia. Количество данного вида не превышало 3,5±0,21. При проведении повторного бактериологического теста количество микроорганизмов данного вида незначительно увеличивалось (4,1±0,19). Через 10 дней при повторном микробиологическом исследовании количество данного микробного вида значительно снижалось (2,1±0,19) (табл. 4). Вид Porphyromonas gingivalis, выделяли при проведении первичного бактериологического исследования в количестве - 3,7±0,21. При последующем исследовании обнаруживали данные бактерии уже в значительно меньшем количестве - 2,8±0,19. При повторном микробиологичеком тесте через 10 дней после проведения хирургического лечения количество микробов данного вида продолжало снижаться (2,1±0,21). Aggregatibacter actinomycetemcomitans, микробный пародонтопатогенный вид, который мы обнаруживали при первом
микробиологическом исследовании (3,3±0,20) (табл. 4). При последующих тестах данный вид микроорганизмов не выделяли. Однако в контрольной группе и в группе, где применяли костнопластический материал «Остам -100», при проведении повторных исследований выявляли вид Aggregatibacter actinomycetemcomitans. При проведении бактериологического исследовании во все сроки исследования выделяли фузобактерии. При первичном бактериологическом исследовании количество фузобактерий находилось на уровне - 4,4±0,21. При проведении исследования повторно на 3-й день после оперативного вмешательства количество фузобактерий увеличивалось (5,3±0,19). Количество фузобактерий - 3,7±0,19, было выявлено при проведении исследования через 10 дней после хирургического лечения. При проведении оценки состояния стрептококковой флоры, обращает на себя внимание сохранение у всех пациентов, также как и в других группах, стрептококка вида Streptococcus sanguis. Количество - 6,3±0,21 было отмечено для данного вида при первичном бактериологическом исследовании. До 6,9±0,20 увеличивалось количество данного стрептококка при последующем микробиологическом исследовании. Резкое уменьшение количества вида Streptococcus sanguis отмечали при проведении последнего микробиологического теста (5,3±0,21). Peptostreptococcus anaerobius при первичном бактериологическом исследовании выделяли в количестве равном 5,6±0,21. Также отмечали увеличение количества данных стрептококков во все сроки исследования (6,5±0Д0 и 6,7±0,19 соответственно). Как и в других группах, мы выдели вид стрептококка - Streptococcus intermedius. Количество 3,8±0,20 было отмечено при первичном исследовании материала. При последующих микробиологических тестах отмечали некоторое снижение количества бактерий данного вида.
Таблица 4
Количественная динамика микробных видов при использовании материала
«Остеопласт-К»_
Виды бактерий Сроки проведения исследований
1-е сутки 3-й сутки 10-е сутки
1.Prevotella intermedia 3,5±0,21 4,1±0,19 2,1 ±0,19
2.Porphyromonas gingivalis 3,7±0,21 2,8±0,19 2,1±0,21
3. Aggregatibacter actinomycetemcomitans 3,3±0,20 - "
4. Fusobacterium spp. 4,4±0,21 5,3±0,19 3,7±0,19
5.Streptococcus sanguis 6,3±0,21 6,9±0,20 5,3±0,21
ö.Streptococcus intemedius 3,8±0,20 3,2±0,21 2,8±0,20
7. Peptostreptococcus anaerobius 5,6+0,21 6,5±0,20 6,7±0,19
В заключении, следует отметить, что при сопоставлении полученных результатов, в частности, при рассмотрении некоторых важных пародонтопатогенных видов обращало на себя внимание выявление относительно небольшого количества данных бактерий. В некоторых случаях, мы наблюдали полное исчезновение данных микробных видов.
Так, вид Prevotella intermedia, на 1-й день в контрольной группе, при использовании материала «Bio-oss» обнаруживали данный вид с количественным показателем 4,0±0,19. В группе сравнения, при использовании костнопластического материала «Остам-100», количественный показатель составлял 4,7±0,19. При применении отечественного костнопластического материала «Остеопласт-К» - 3,5±0,21. На 3-й день количество данных бактерий в контрольной группе увеличивалось - 4,5±0,19. В группе сравнения, где применяли материал «Остим-ЮО», наоборот, уменьшалось и, количественный показатель составлял 3,3±0,20. В другой группе сравнения, при использовании материала «Остеопласт-К», количество бактерий вида Prevotella intermedia увеличивалось (4,1±0,19). На 10-й день, следует отметить общую тенденцию по снижению количества, обнаружения превотелл. Так, в контрольной группе количественный показатель уже составлял 3,9±0,20. В 1-й группе сравнения количественный показатель был равен 3,7±0,20, а во 2-й - 2,1±0,19.
Данное обстоятельство, можно объяснить формированием нормального микробиоценоза в области послеоперационной раны, компенсаторным увеличением количества стабилизирующих видов бактерий. С другой стороны действие неспецифических факторов защиты, наряду с бактериоцинами, продуцируемыми стабилизирующими видами, могут обеспечивать формирование данной микробиологической картины.
Схожая тенденция прослеживалась и в отношении пародонтопатогена — Porphyromonas gingivalis. На 1-е сутки после операции количество данного вида в контрольной группе составляло 4,0±0,19. В группе сравнения, где использовали материал «Остим-ЮО» количественный показатель для данного вида составлял 4,1±0,20. Во 2-й группе сравнения при применении «Остепласт-К» количественный уровень составлял 3,7±0,21. На 3-й сутки после операции в контрольной группе отмечали некоторое снижение количества данных бактерий - 3,7±0,21. В 1-й группе сравнения, наоборот, незначительное увеличение количества до 3,6±0,21. Во 2-й группе сравнения количественный показатель также снижался и составлял 2,8±0,19. На 10-е сутки после операции сохранялась тенденция по уменьшению количества обнаруживаемых бактерий вида Porphyromonas gingivalis. В контрольной группе данный показатель составлял 3,1±0,21. В группе, где использовали костнопластический материал «Остим-ЮО» данный вид не обнаруживали на 10-е сутки после операции. В группе сравнения при применении материала «Остеопласт — К», количественный показатель составлял 2,1±0,21. В отношении пародонтопатогенного вида Aggregatibacter
actinomycetemcomitans следует отметить что, при достаточно низком количественном содержании, количественные изменения в разные сроки наблюдения имели тенденцию к полному исчезновению данного вида. Так в 1-е сутки после операции, в контрольной группе количественный показатель составлял 3,2±0,19. В группе сравнения при применении костнопластического материала «Остим-ЮО» количество данного вида составляло - 3,1±0,21. Во 2-й группе сравнения при применении материала «Остеопласт-К» данный показатель составлял 3,3±0,20. На 3-й сутки после операции количество данного вида увеличивалось у пациентов контрольной группы И составляло 4,2±0,21. В 1-й группе сравнения, количество выделенных бактерий данного вида также незначительно увеличивалось -3,6±0,20. Во 2-й группе данные бактерии не обнаруживали. В контрольной группе на 10-й день отмечали уменьшение количества Aggregatibacter actinomycetemcomitans до 3,0±0,21. В группах сравнения данный вид микроорганизма в исследуемом материале не обнаруживали.
Данные тенденции, можно объяснить формированием нормального микробиоценоза в области послеоперационной раны, за счет компенсаторного увеличения количества стабилизирующих видов бактерий. С другой стороны действие неспецифических факторов защиты, наряду с бактериоцинами, продуцируемыми стабилизирующими видами, могут обеспечивать формирование данной микробиологической картины.
В целом, следует отметить, что формирующийся микробный пейзаж на слизистой оболочке полости рта в области проведения операции характеризуется положительной динамикой агрессивных видов бактерий, способных поддерживать воспалительный процесс при использовании материала «Остам - 100» и «Остеопласт-К». Aggregatibacter actinomycetemcomitans, Prevotella intermedia, Porphyromonas gingivalis -данные виды продемонстрировали значительное уменьшение количества при проведение повторных тестов. У пациентов, у которых применяли материал «Остим - 100» на 10-е сутки не обнаруживали Aggregatibacter actinomycetemcomitans, Porphyromonas gingivalis, а у пациентов при использовании материала «Остеопласт-К» уже на 3-й сутки не выделяли такой важный пародонтопатоген как Aggregatibacter actinomycetemcomitans. Снижение и полное исчезновение нежелательной агрессивной микрофлоры полости рта способствуют уменьшению количества воспалительных осложнений и оптимизации процесса заживления послеоперационной раны.
Результаты микробиологических исследований позволяют предположить, что использование для костнопластических материалов на основе гидроксиаппатита, таких как «Остим-ЮО» и «Остеопласт-К» способствуют созданию благоприятных условий для эффективного заживления послеоперационной раны при операциях на тканях пародонта. Изучение микробного пейзажа полости рта является критерием:
1) выбора остеопластического материала:
«Остим - 100» при наличии в равном количестве микроорганизмов А§§ге£а1Шас1ег ас1тотусе1етсотйал8 и РогрЬуготопаз §!п§1уаНз
и «Остеопласт-К» при преобладании Aggregatibacteг асИпотусе1ешсош капэ
2) эффективности хирургического лечения пародонтита.
Данные цитологических методов
В контрольной подгруппе при использовании материала «Вю-озз»при проведении хирургического лечения пациентов с хроническим генерализованным пародонтитом средней степени до лечения в цитограммахпреобладали полиморфноядерные лейкоциты(44,8±1,3%). Их количествобьшо в 1,7 раза больше (р<0,05) чем у здоровых людей. Большинство клеток в препаратах составляли нейтрофилы с токсической зернистостью и дегенеративными изменениями ядер в виде их значительной фрагментации, вакуолизированной цитоплазмой. Некоторые клетки были полностью разрушены; остатки ядер определялись в виде клеточного детрита. Встречались лимфоциты, моноциты, число которых было увеличено (р<0,05)относительно группы здоровых людей. Определявшаяся в цитограммах микробная флора располагалась чаще вне клеток. Патологические изменения в клетках эпителиальной популяции пародонтальных карманов характеризовались увеличением (р<0,05) в препаратах агрегированных в пластах эпителиоцитов. В популяции эпителиальных клеток количество клеток с деструкцией достигало 9,2±0,3%, что было в 2 раза больше (р<0,05), чем в группе здоровых людей (4,2±0,1%). Изменения, определяемые при исследовании популяции эпителиоцитов содержимого пародонтальных карманов, мы связываем с воспалительно-деструктивными процессами в тканях пародонта, нарушением процессов ороговения и повышением митотической активности эпителия.
Таким образом, цитоморфологические особенности содержимого пародонтальных карманов больных хроническим генерализованным пародонтитом средней степени до начала хирургического лечения свидетельствуют о развитии деструктивных процессов в тканях пародонта.
На 10-е сутки после хирургического лечения с использованием материала «Вш-обв» нами отмечено уменьшение воспалительно-деструктивных процессов в тканях пародонта, о чем свидетельствовало снижение (р<0,05) общего числа нейтрофилов и нейтрофилов с признаками лизиса относительно данного показателя до лечения. Число нейтрофилов с явлениями фагоцитоза несколько увеличивалось (р<0,05) по сравнению с данным показателем до лечения, но не достигало значений группы здоровых людей. Явления фагоцитоза на 10-е сутки значительно реже носили характер незавершенного (р<0,05). Содержание в препаратах содержимого пародонтальных карманов у данных пациентов большого процента сохранённых лейкоцитов, моноцитов и увеличение количества лимфоцитов относительно данных показателей до лечения свидетельствовали об активации
иммунного ответа, прекращении прогрессирования воспалительно-деструктивных процессов и включении клеточного звена иммунитета. Через месяц после операции с использованием остеопластического материала «Вю-обб» отмечается снижение нейтрофилов, моноцитов и лимфоцитов с признаками лизиса. Общее число клеток достоверно не отличается (р>0,05) от данных через 10 дней после операции. Через 6 месяцев после операции сохраняется тенденция к снижению общего числа нейтрофилов относительно данных до операции. Отмечено дальнейшее снижение числа нейтрофилов, моноцитов и лимфоцитов с признаками лизиса. Количество эпителиоцитов в содержимом пародонтальных карманов группы больных хроническим генерализованным пародонтитом средней степени на 10-е сутки после хирургического лечения с использованием материала «Вю-обв» уменьшилось (р<0,05) относительного данного показателя до лечения. Отмечено также уменьшение (р<0,05) агрегированных в пластах клеток по сравнению с данным показателем до лечения, хотя он не достигал группы контроля. Явления дегенерации и дистрофии эпителиальной выстилкиуменыпались.Через месяц и через 6 месяцев после операции сохранялась тенденция к нормализации показателей, характеризующих популяцию эпителиоцитов. При этом через 6 месяцев после операции с использованием остеопластика «Вю-обб» данные показатели достоверно не отличались (р>0,05) от показателей группы здоровых людей.
До хирургического лечения у пациентов подгруппы 2, где в качестве костнопластического материала применяли отечественный
костнопластический материал «Остим-ЮО», и подгруппы 3, где операции проводились с использованием материала «Остеопласт-К», при оценке цитоморфологических особенностей содержимого пародонтальных карманов отмечали сходные с контрольной группой (р>0,05) изменения со стороны нейтрофилов, моноцитов и лейкоцитов, эпителиоцитов.
На 10-е сутки после операции у пациентов подгруппы 2, также как и после операций с материалом «Вю-озб», наблюдали уменьшение воспалительных явлений в тканях пародонта, о чем свидетельствует тенденция к снижению общего числа нейтрофилов и нейтрофилов с признаками лизиса относительно данного показателя до лечения, а также уменьшению числа моноцитов и лимфоцитов с признаками лизиса (р<0,05). Однако по сравнению с контрольной группой эти изменения были менее выражены. Через месяц и через 6 месяцев после операции с использованием остеопластического материала «Остим-ЮО» показатели уровня нейтрофилов, моноцитов и лейкоцитов достоверно (р>0,05) не отличались от аналогичных группы контроля (хирургическое лечение проводилось с использованием материала «Вю-обб») к 6-му месяцу они приближались к показателям здоровых людей. На 10-е сутки после хирургического лечения с использованием материала «Остим-ЮО», также как и в контрольной группе, уменьшилось количество эпителиоцитов, в том числе агрегированных в
пластах, а также эпителиоцитов с признаками дистрофии и деструкции относительного данного показателя до лечения (р<0,05), но эти изменения были менее выражены.
При оценке цитоморфологических особенностей содержимого пародонтальных карманов пациентов подгруппы 3, где в качестве костнопластического материала применяли отечественный костнопластический материал «Остеопласт-К» на 10-е сутки после операции, также как и после операций с материалом «Вю-овв», отмечено уменьшение воспалительных явлений в тканях пародонта, о чем свидетельствует тенденция к снижению (р<0,05) числа нейтрофилов, моноцитов и лимфоцитов, в том числе с признаками лизиса. При этом достоверных отличий этих показателей от группы контроля мы не наблюдали (р>0,05). Через месяц и через 6 месяцев после операции с использованием остеопластического материала «Остеопласт-К» показатели уровня нейтрофилов, моноцитов и лейкоцитов также достоверно (р>0,05) не отличались от аналогичных группы больных, где хирургическое лечение проводили с использованием материала «Вю-обб». Через 6 месяцев они приближались к показателям здоровых людей.
На 10-е сутки после хирургического лечения с использованием материала «Остеопласт-К», также как и в контрольной группе, уменьшилось количество эпителиоцитов, в том числе агрегированных в пластах, а также эпителиоцитов с признаками дистрофии и деструкции относительного данного показателя до лечения; при этом данные показатели достоверно (р>0,05) не отличались от аналогичных группы контроля. Через 1 месяц и 6 месяцев после операции в данной подгруппе сохранялась тенденция к нормализации показателей, характеризующих популяцию эпителиоцитов; при этом через 6 месяцев после операции с использованием остеопластика «Остеопласт-К» данные показатели приближались к таковым группы здоровых людей. Также как и на 10-е сутки, через 1 и 6 месяцев после операции с использованием материала «Остеопласт-К», изучаемые показатели, характеризующие популяцию эпителиоцитов, достоверно не отличались от показателей группы контроля (р>0,05).
Таким образом, препараты содержимого пародонтальных карманов больных хроническим генерализованным пародонтитом средней степени до лечения имели воспалительно-дегенеративный тип цитограммы. После хирургического лечения пародонтита происходит активация иммунного ответа в тканях пародонта: увеличивается число нейтрофилов с явлениями фагоцитоза; увеличивается количество сохраненных лейкоцитов, моноцитов и лимфоцитов; увеличивается количество эпителиоцитов; уменьшается число клеток, агрегированных в пластах; уменьшается количество эпителиоцитов с признаками дистрофии и деструкции. При этом в подгруппе 2, где в качестве остеопластического материала использовался «Остим-ЮО» на 10-е сутки положительные сдвиги были менее выражены, чем в контрольной группе
(при использовании материала «Вю-обз»). Однако через 1 месяц и шесть месяцев после операции отличий в изучаемых показателях у больных этих групп не выявлено. При проведении хирургического лечения с использованием костнопластического материала «Остеопласт К» достоверных отличий цитоморфологических показателей с контрольной группой во все сроки исследования не выявлено.
Данные цитокинового профиля
Определение содержания провоспалителышх и противовоспалительных цитокинов у-ИНФ, ФНОа, ИЛ-1В, ИЛ-4, ИЛ-6, ИЛ-8 проводили в динамике лечения больных хроническим генерализованным пародонтитом средней степени тяжести при заборе материала перед хирургическим лечением на 10-е сутки, через месяц и б месяцев от начала лечения пародонтита.
Анализ полученных данных показал, что в содержимом пародонтальных карманов больных пародонтитом средней степени тяжести содержание провоспалительных цитокинов ИЛ-16, ИЛ-6, ИЛ-8, у-ИНФ, ФНОа повышено (р<0,05) относительно группы здоровых людей. При этом наиболее выраженным было повышение уровня ИЛ-1В и ИЛ-6, то есть, на уровне пародонтальных карманов у больных имеет место развитие провоспалительного цитокинового каскада. В процессе воспаления отмечается концентрация в очаге иммунных клеток (нейтофильных гранулоцитов, эозшюфильных гранулоцигов, мононуклеарных фагоцитов), а их активация вызывает усиление синтеза цитокинов. При этом усиливается образование провоспалительных цитокинов, таких как ИЛ-16, ИЛ-8, у-ИНФ, ФНОа, связанное с дисфункцией клеточно-опосредованных иммунных реакций на уровне зубодесневого соединения. Лимфоцит, как участники иммунных реакций на уровне зубодесневого соединения, с одной стороны, усиливают ТЫ-иммунный ответ, однако недостаточный синтез противовоспалительного цитокина ИЛ-4, уровень которого был ниже, чем в группе здоровых, снижает антиинфекционную защиту.
На 10-е сутки после проведения лоскутной операции с использованием материала «Вю-обб» отмечено уменьшение воспалительных явлений в тканях пародонта, о чем свидетельствует тенденция к нормализации уровня цитокинов. При этом определяется значительное (в 4,5 раза) снижение уровня провоспалительного цитокина ИЛ-1В (р<0,05), некоторое снижение ИЛ-8, у-ИНФ, ФНОа (р<0,05). Уровень противовоспалительного цитокина ИЛ-4повышался (р<0,05) относительно данных до хирургического лечения и достоверно не отличался (р>0,05) от аналогичного показателя здоровых людей. Уровень ИЛ-6, играющего ключевую роль в развитии иммунного ответа на повреждение тканей, повышался (р<0,05) относительно данных при поступлении, что можно объяснить реакцией на операционную травму. Через месяц после хирургического лечения пародонтита отмечены достоверные изменения уровня ИЛ-1И и ИЛ-6 относительно данных на 10-е сутки после
операции. При этом наблюдалось увеличение уровга провоспалительного цитокина ИЛ-Ш (р<0,05), который был выше, чем на 10-е сутки, но ниже относительно данных до хирургического лечения. Уровень ИЛ-6 снижался относительно данных на 10-е сутки в 3 раза (р<0,05), но был выше уровня ИЛ-б до лечения и выше уровня здоровых людей. Уровень ФНОа, у-ИНФ, ИЛ-4 достоверно не отличался от уровня здоровых людей (р<0,05).Через 6 месяцев определяется снижениеИЛ-б, который уменьшался относительно данных через месяц после операции, но был выше уровня здоровых людей. Уровень ИЛ-1В достоверно не отличался от данных через месяц после операции, но был выше уровня здоровых. При этом уровень ФНОа, у-ИНФ, ИЛ-4 достоверно не отличался от уровня аналогичных показателей через месяц после операции и достоверно не отличался от уровня здоровых людей .
Таким образом, в результате проведения хирургического лечения у больных хроническим генерализованным пародонтитом средней степени при использовании материала «Вю-обб», клиническое улучшение сопровождалось реальным уменьшением воспалительно-деструктивных процессов в тканях пародонта, о чем свидетельствуют снижение уровня провоспалительных цитокинов ИЛ-1В, ИЛ-б, ФНОа и у-ИНФ, а также увеличение уровня ИЛ-4. На основании этих данных можно заключить, что после операции с использованием материала «Вю-оэз» процессы межклеточного взаимодействия клеток, формирующих иммунную защиту на уровне зубодесневого соединения, свидетельствуют об активации Т112-пути иммунного ответа в тканях пародонта.
При оценке цитокинового профиля пациентов подгруппы 2, где в качестве костнопластического материала применяли отечественный костнопластический материал «Остим-ЮО» до хирургического лечения, отмечали сходные изменения уровня цитокинов.
На 10-е сутки после проведения лоскутной операции с использованием материала «Остим-ЮО», также как и после операций с материалом «Вю-озб», отмечено уменьшение воспалительных явлений в тканях пародонта, о чем свидетельствует тенденция к нормализации уровня цитокинов. При этом снижение (р<0,05) уровня провоспалительного цитокина ИЛ-1В на 10-е сутки после операции было менее выражено (в 2 раза меньше, чем при использовании материала «Вю-обв»). Снижения уровня ИЛ-8 не наблюдали. Уровень противовоспалительного цитокина ИЛ-4повышался (р<0,05) в меньшей степени и был ниже (р>0,05) показателя у здоровых людей. Уровень остальных цитокинов достоверно не отличался от аналогичных показателей группы контроля. Через месяц после хирургического лечения пародонтита отмечено достоверное повышение уровня ИЛ-4 относительно данных на 10-е сутки после операции и данных группы контроля. Уровень остальных цитокинов достоверно не отличался от группыбольных, которым проводились лоскутные операции с использованием остеопластического материала «Вю-оББЛ.Через 6 месяцев после проведения лоскутной операции с
использованием материала «Остим-ЮО» выявлена дальнейшая нормализация уровня цитокинов, значения которых не отличались от группы контроля (р>0,05).
Таким образом, в результате проведения хирургического лечения у больных хроническим генерализованным пародонтитом средней степени при использовании материала «Остим-ЮО» зафиксированы некоторые отличия в уровне цитокинов, свидетельствующие о менее выраженной активации ТЬ2-пути иммунного ответа в тканях пародонта на 10-е сутки после операции. Через месяц и 6 месяцев после хирургического лечения уровень цитокинов у пациентов группы контроля при использовании материала «Вю-озб» и группы сравнения при использовании материала «Остим-ЮО» существенно не отличался.
При оценке цитокинового профиля пациентов подгруппы 3, где в качестве костнопластического материала применяли отечественный костнопластический материал «Остеопласт К», до хирургического лечения наблюдали изменения уровня цитокинов сходные с группой контроля. На 10-е сутки после проведения лоскутной операции с использованием материала «Остеопласт К» также, как в контрольной группе, отмечено уменьшение воспалительных явлений в тканях пародонта, о чем свидетельствует тенденция к нормализации уровня цитокинов. При этом уровень изучаемых цитокинов достоверно не отличался (р>0,05) от аналогичных показателей группы контроля. Через месяц после хирургического лечения пародонтита выявлено, менее выраженное, чем в контрольной группе, повышение уровня провоспалительного цитокина ИЛ-16. Динамика уровня остальных цитокинов и их значения достоверно не отличались от группыбольных, которым проводились лоскутные операции с использованием остеопластического материала «Вю-озб» (р>0,05).Через 6 месяцев после проведения лоскутной операции с использованием материала «Остеопласт К» отмечена дальнейшая нормализация уровня цитокинов, значения которых не отличались от группы контроля (р>0,05), за исключением ИЛ-6, уровень которого снижался в большей степени, чем в группе контроля, и приближался к уровню здоровых.
Таким образом, в результате проведения хирургического лечения у больных хроническим генерализованным пародонтитом средней степени при использовании материала «Остеопласт К» уровень цитокинов существенно не отличался от такового пациентов группы контроля (при использовании материала «Вю-озб»),
Следовательно, у больных с хроническим генерализованным пародонтитом средней степени происходит локальное включение клеток иммунной системы, вырабатывающих цитокины, в активацию защитно-приспособительных реакций на уровне зубодесневого соединения, а так же, происходит опосредованная активация межклеточного взаимодействия клеток иммунной системы на уровне зубодесневого соединения. Результаты
анализа концентрации цитокинов в содержимом пародонтальных карманов больных с пародонтитом средней степени тяжести в группахбольных, которым проводилось хирургическое лечение с использованием различных остеопластических материалов свидетельствуют о менее выраженной активации ТЬ2-пути иммунного ответа в тканях пародонта после операции с использованием материала «Остим-ЮО». Других отличий цитокинового профиля в группах пациентов, которым проводилось хирургическое лечение с использованием остеопластических материалов в виде «Вю-озб», «Остим-100» и «Остеопласт К» не зарегистрировано.
Таким образом, результаты проведенных исследований обосновывают возможность широкого использования отечественных остеопластических материалов в виде «Остим-ЮО» и «Остеопласт-К» при проведении лоскутных операций у больных хроническим генерализованным пародонтитом. При этом, несмотря на идентичные данные клинических показателей в послеоперационном периоде, данные микробиологического, цитологического исследований и цитокиновый профиль указывают на преимущество отечественного остеопластического препарата «Остеопласт-К» по сравнению с «Остим-ЮО». Невысокая стоимость костнопластического материала «Остеопласт-К» и практически полное отсутствие нежелательных эффектов и побочных воздействий свидетельствуют о перспективности его широкого внедрения в практику врачей стоматологов хирургов.Микробный пейзаж полости рта, цитокиновый профиль и цитоморфологические особенности содержимого пародонтальных карманов могут служить критериями эффективности хирургического лечения хронического генерализованного пародонтита.
ВЫВОДЫ
1. На основании клинических исследований и индексной оценки состояния тканей пародонта показана возможность использования отечественных костнопластических материалов в виде «Остим-ЮО» и «Остеопласт-К» при проведении лоскутных операций у больных пародонтитом.
2. Микробный пейзаж после проведения лоскутных операций характеризуется снижением агрессивных видов бактерий. Снижение и в некоторых случаях полное исчезновение нежелательной агрессивной микрофлоры полости рта способствуют оптимизации процесса заживления послеоперационной раны. Целесообразно применение остеопластика в виде «Остим — 100» при наличии в равном количестве микроорганизмов А.аатотусе1етсо1шш1ап5 и Porphyromonasgingivalis, а препарата в виде «Остеопласт-К» - при преобладании А.асйпотусе1етсотткапз.
3. Данные цитологических исследований больных пародонтитом в послеоперационном периоде достоверно не отличались и характеризовались увеличением числа нейтрофилов с явлениями фагоцитоза, числа
сохраненных лейкоцитов, моноцитов и лимфоцитов, эпителиоцитов, а также уменьшением числа эпителиоцитов агрегированных в пластах, числа эпителиоцитов с признаками дистрофии и деструкции. При использовании материала в виде «Остам - 100» нормализация данных показателей на 10-е сутки была менее значимой, чем в подгруппе с материалом «Остеопласт-К», и группе контроля.
4. Результаты анализа цитокинового профиля больных, которым проводили хирургическое лечение с использованием различных остеопластических материалов свидетельствуют о более быстрой активации ТЬ2-пути иммунного ответа в тканях пародонта после операции с использованием материала в виде «Остеопласт-К», идентичной группе контроля. Однако уже через месяц после операции отличий цитокинового профиля в группах пациентов, которым выполнялось хирургическое лечение с использованием остеопластических материалов в виде «Вю-ояб», «Остим-100» и «Остеопласт-К» не отмечено.
ПРАКТИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ
1. У больных пародонтитом при проведении лоскутных операций для заполнения дефектов костной ткани рекомендуется использование отечественных остеопластических материалов.
2. Выбор костнопластических материалов должен осуществляться на основе микробного пейзажа тканей пародонта: «Остим - 100» при наличии в равном количестве микроорганизмов A.actinomycetemcommitans и Рогр11уготопа5£11ЩГУаИ5, а «Осгеопласт-К» - при преобладании А.ас1;иютусе1етсоттиапз.
3. Рекомендуемый комплекс диагностических мероприятий, включающий изучение микробного пейзажа, цитологического исследования и цитокинового профиля, дает возможность:
— обосновать выбор остеопластического материала для операции;
— оценить эффективность хирургического лечения в динамике у больных пародонтитом.
СПИСОК РАБОТ, ОПУБЛИКОВАННЫХ ПО ТЕМЕ ДИССЕРТАЦИИ
1. Биохимические маркеры эффективности лечения хронического генерализованного пародонтита с применением магнитотерапии аппаратом АМО-АТОС-Э / Х.У.Бисултанов, А.ВЛепилин, Ю.М.Райгородский и др. // Стоматология. -2007. - № б. - С. 39-41.
2. Лабораторные методы оценки эффективности иммунотерапии воспалительного процесса у больных с переломами нижней челюсти в сочетании с хроническим пародонтитом / Х.У.Бисултанов, НЛ.Ерокина, А.В.Лепилин и др. // Клиническая лабораторная диагностика-2008,- № 9.-С. 80.
3. Роль цитокинового профиля зубодесневой борозды в формировании местного иммунного ответа в динамике лечения больных с переломами нижней челюсти в сочетании с хроническим пародонтитом / Х.У.Бисултанов, Н.Л.Ерокина, А.В.Лепилин и др. // Российский иммунологический журнал. -2008.-№2-3.-С. 177.
4. Состояние тканей пародонта у больных с переломами нижней челюсти в сочетании с воспалительными заболеваниями пародонта в динамике лечения / Х.У.Бисултанов, А.В.Лепилин, НЛ.Ерокина и др. // Саратовский научно-медицинский журнал - 2008.- № 1(19).- С.115-118.
5. Изменение микрофлоры полости рта при использовании отечественных гидроксиапатитсодержащих костно-пластических материалов в лечении пародонтита / Х.У.Бисултанов, А.ВЛепилин, НЛ.Ерокина и др. // Российская стоматология. — 2011. - №6. - С.48-50.
6. Изменения в системе тройничного нерва под влиянием кортексина у больных хроническим генерализованным пародонтитом / Х.У.Бисултанов,А.ВЛепилин, И.И. Шоломов и др. // Саратовский научно-медицинский журнал.-2012.- Т. 8, №2(19).- С.481-484.
7. Изменения состояния тканей пародонта после проведения профессиональной гашены полости рта у практически здоровых лиц / Х.У.Бисултанов, А.В.Лепилин, Н.Л.Ерокина и др. // Dental forum.—2012. №5.—С.83-84.
8. Сравнительный анализ применения отечественных гидроксиапатитсодержащих костнопластических материалов при лечении пародонтита / Х.У.Бисултанов, А.В.Лепилин, НЛ.Ерокина и др. // Российский стоматологический журнал.—2012.-№3.—С.31-34.
Подписано в печать<7.05.2013 Объем - 1 усл. печ. л.
Тираж -100. Заказ № 1605 Отпечатано в ООО «Типография Марс» по адресу: 410005, г. Саратов ул. Пугачевская, 159
Текст научной работы по медицине, диссертация 2013 года, Бисултанов, Хизар Усманович
Государственное бюджетное образовательное учреждение высшего профессионального образования
Саратовский государственный медицинский университет им. В.И.Разумовского Минздрава РФ
(ГБОУ ВПО Саратовский ГМУ им. В.И.Разумовского Минздрава РФ)
^01360398 ^а пРавахРУкописи
Бисултанов Хизар Усманович
СРАВНИТЕЛЬНАЯ ЭФФЕКТИВНОСТЬ ПРИМЕНЕНИЯ ОТЕЧЕСТВЕННЫХ КОСТНОПЛАСТИЧЕСКИХ МАТЕРИАЛОВ ПРИ ЛЕЧЕНИИ ПАРОДОНТИТА
14.01.14. - стоматология
Диссертация на соискание ученой степени кандидата медицинских наук
Научный руководитель Заслуженный врач РФ доктор медицинских наук, профессор А.В. ЛЕПИ ЛИН
Саратов 2013
СОДЕРЖАНИЕ
ВВЕДЕНИЕ............................................................................. 4
Глава 1 Этиология и патогенез хронического пародонтита, основные методы хирургического лечения с применением костнопластических материалов (обзор литературы). ^
1.1. Пародонтит как воспалительно-деструктивный процесс. Роль местных и общих факторов в этиологии и патогенезе хронического пародонтита........................................................ 9
1.2. Применение консервативных и хирургических методов лечения хронического пародонтита в зависимости от его
течения................................................................................. 21
1.3. Современные гидроксиапатитсодержащие костнопластические материалы, используемые при хирургическом лечении хронического пародонтита на этапах санации и восстановления...................................................................... 34
Глава 2. Материалы и методы исследования.
2.1. Клинические методы исследования......................................................................................39
2.1.1. Характеристика групп пациентов......................................................................................39
2.1.2. Общие методы: анамнестическая, визуальная и пальпаторная
оценка стоматологического статуса................................................................................................41
2.1.3. Частные методы..................................................................................................................................41
2.2. Дополнительные (лабораторные) методы исследования..............................46
2.2.1. Рентгенологические методы: внутриротовая рентгенография; ортопантомография........................................................................................................................................46
2.2.2. Микробиологические методы................................................................................................47
2.2.3. Цитологические методы..............................................................................................................48
2.2.4. Определение цитокинового профиля............................................................................49
2.3. Методы противовоспалительного этапа лечения хронического пародонтита..........................................................................................................................................................49
2.3.1. Консервативные немедикаментозные методики -профессиональная гигиена полости рта, в том числе, с применением аппарата «Пьезон-Мастер»..................................................................................................................50
2.3.2. Консервативные медикаментозные подходы с местным и системным антимикробным и противовоспалительным воздействием..........50
2.4. Методы хирургического лечения хронического пародонтита..................50
2.5. Статистическая обработка данных..........................................................................................51
Глава 3. Результаты собственных исследований
3.1. Результаты клинического исследования по данным общих, частных и специальных методов................................................... 52
3.2. Результаты дополнительного (лабораторного) исследования
3.2.1. По данным микробиологических методов................................. 60
3.2.3. По данным цитологических методов...................................... 71
3.2.4. По данным цитокинового профиля.......................................... 88
Глава 4. ЗАКЛЮЧЕНИЕ......................................................... 1П,
104
выводы............................................................................... 109
ПРАКТИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ.........................................
СПИСОК ЛИТЕРАТУРЫ.............................................................
ВВЕДЕНИЕ
Актуальность проблемы
Проблема заболеваний пародонта приобрела особое значение, так как, по данным ВОЗ, пародонтит встречается у 95% населения планеты. При этом наиболее интенсивные нарушения в анатомической и физиологической целостности тканей пародонта развиваются у самой дееспособной возрастной группы населения - от 30 до 55 лет (Гаврилов И.И., Виноградов Т.Ф., Царинский М.М., 1993; Кузьмина Э.М., 1997; Иорданишвили А.К. с соавт., 2010). Это заставляет исследователей пристально заниматься разработкой вопросов диагностики, лечения и профилактики данной патологии. Обязательным компонентом комплексного лечения пародонтита являются хирургические методы. Часть из них может быть отнесена к санирующим, то есть к тем, которые в первую очередь направлены на устранение воспалительно-инфекционных очагов и стабилизацию течения заболевания, а другая часть - к реконструктивным, проведение которых способствует восстановлению анатомо-функциональной целостности пародонта (Ерохин А.И., Кузин A.B., 2011). Несмотря на различные модификации и дополнения, сами по себехирургические пародонтологические вмешательства все же не создают достаточных условий для положительного исхода и благоприятного прогноза заболевания.Значительный прогресс в лечении воспалительных заболеваний пародонта связан, прежде всего, с началом широкого применения в клинической практике костнопластических материалов. Основным требованием к ним являются биологическая совместимость, бактериальная и вирусная безопасность, отсутствие токсичности и аллергенности (Ибрагимов Т.П., 1993; Островский А., 1999; Еременко A.B., 2007; Вавилова Т.П. с соавт., 2011; Модина Т.Н., Маклаков И.С., 2011). Важнейшим аспектом лечения заболеваний пародонта, является мониторинг за состоянием тканей пародонта в ближайшие и отдаленные сроки послеоперационного периода, обеспечивающий контроль за протеканием процесса репаративной
регенерации и позволяющий своевременно, в соответствии с принципами доклинической диагностики, влиять и своевременно предотвращать возникновение рецидива воспалительного процесса.
Таким образом, особую актуальность приобретает обоснование применениякостнопластических материалов на этапе восстановительного лечения пародонтита. В мировой практике наиболее широко применяются материалы животного происхождения в виде депротеинизированного костного матрикса. В то же время в последние годы прошли успешную апробацию материалы отечественного производства. В связи с этим сформулированы цель и задачи настоящего исследования.
Цель исследования
Разработать методологию комплексного подхода к дифференцированному применению отечественных костнопластических материалов для повышения эффективности лечения пародонтита.
Задачи исследования
1) на основании клинических исследований проанализировать преимущества и недостатки использования отечественных костнопластических материалов при пародонтите;
2) определить показания к использованию отечественных остеопластических материалов на основе исследования особенностей микробиологического статуса пациентов в динамике лечения хронического генерализованного пародонтита;
3) на основании цитологических исследований обосновать эффективность дифференцированного использования при хирургическом лечении пародонтита отечественных костнопластических материалов;
4) изучить эффективность лечения пародонтита, проводимого на основе дифференцированного использования костнопластических материалов по данным цитокинового профиля;
Научная новизна исследования
Получены новые углубленные данные:
- о показаниях к использованию и эффективности применения отечественных костнопластических материалов при лечении пародонтита в процессе контролируемого изучения;
- о течении пародонтита и исходе его хирургического лечения, по данным микробиологических и иммунологических особенностей.
Практическая ценность исследования
Полученные результаты дают возможность обоснованного выбора отечественных костнопластических материалов и позволяют повысить эффективность лечения хронического пародонтита при целенаправленных хирургических мероприятиях, направленных на предотвращение прогрессирования воспалительно-деструктивных процессов в тканях пародонта и обеспечение процессов репаративной регенерации тканей. Использование отечественных материалов позволяет снизить затраты на остеопластические материалы, что обеспечивает большую доступность хирургического лечения пародонтита.
Внедрение
Основные аспекты работы внедрены в лечебно-диагностический процесс ГБУ «Городская стоматологическая поликлиника №2» г. Грозный (ЧР), медицинской клиники ООО «Медстом» г. Саратова. Материалы исследований использованы в лекциях и при проведении практических занятии на кафедре хирургической стоматологии и челюстно-лицевой хирургии ГБОУ ВПО Саратовского государственного медицинского университета им. В.И.Разумовского Минздрава России.
Апробация работы.
Основные положения диссертации опубликованы в научных статьях центральной и местной печати, доложены на научно-практическом симпозиуме «Лабораторная медицина: инновационные технологии в аналитике, диагностике, образовании, организации» (г. Москва, 2008); на IV Всероссийской конференции «Современные аспекты профилактики стоматологических заболеваний» (г. Москва, 2012). Диссертация
обсуждалась на совместном заседании кафедр хирургической стоматологии и челюстно-лицевой хирургии; терапевтической, ортопедической стоматологии; пропедевтики стоматологических заболеваний и стоматологии детского возраста и ортодонтии ГБОУ ВПО «Саратовский ГМУ им. В.И.Разумовского Минздрава России» (г. Саратов, 2013).
Основные положения, выносимые на защиту
1. Данные клинического обследования свидетельствуют об отсутствии достоверной разницы результатов лечения при использовании отечественных остеопластических материалов «Остим-ЮО», «Остеопласт-К» и материала «Вю-обз».
2. Данные микробиологического исследования позволяют определить показания к применению отечественных остеопластических материалов при проведении хирургического лечения заболеваний пародонта.
3. Результаты цитологического исследования и цитокиновый профиль в послеоперационном периоде указывают на преимущества остеопластического материала «Остеопласт-К» перед «Остим-ЮО».
4. По результатам изменений показателей клинического, цитологического обследования, данных уровня цитокинов в период наблюдения 6-12 месяцев отечественный остеопластик «Остеопласт-К» не отличается от выбранного для сравнения остеопластического материала «Вю-обз», а по результатам микробиологического исследования превосходит его.
ГЛАВА 1. ЭТИОЛОГИЯ И ПАТОГЕНЕЗ ХРОНИЧЕСКОГО ПАРОДОНТИТА, ОСНОВНЫЕ МЕТОДЫ ХИРУРГИЧЕСКОГО ЛЕЧЕНИЯ С ПРИМЕНЕНИЕМ КОСТНОПЛАСТИЧЕСКИХ ГИДРОКСИАПАТИТСОДЕРЖАЩИХ МАТЕРИАЛОВ (ОБЗОР ЛИТЕРАТУРЫ).
В настоящее время заболевания пародонта по своему характеру и степени вовлеченности околозубных тканей принято разделять на воспалительные (микробный гингивит), воспалительно-деструктивные (пародонтит) и немикробную патологию опорно-удерживающего аппарата зуба (рецессия десны, гипертрофия десны, другие уточненные и неуточненные поражения). Пародонтит может развиваться в любом возрасте .Например, его агрессивные формы встречаются в препубертатном и юношеском периоде , но наиболее часто воспалительно-деструктивные заболевания пародонта диагностируются у взрослых. По мере увеличения возраста, у больных распространенность и серьезность пародонтита возрастает - в патологический процесс вовлекается все большее количество зубов и наблюдаются прогрессирующие деструктивные процессы в пародонте (Еловикова Т.М., 2006; Перова М.Д., Шубич М.Г., Козлов В.А., 2007; Ronderos М., Michalovicz B.S., 2004).
В отечественной клинической практике с 1983 года существует классификация заболеваний пародонта, основу которой составил одобренный ВОЗ нозологический принцип систематизации болезней. В 2001 году на заседании президиума секции пародонтологии Российской академии стоматологии был принят современный уточненный вариант этой классификации, где нозологическая форма «пародонтит» имеет хроническое или агрессивное течение с фазами обострения (абсцедирования) и ремиссии (Барер Г.М., Лемецкая Т.Н., 1996; Грудянов А.И. с соавт., 2003; Николаев А.И., Цепов Л.М., 2003). В Стоматологическом приложении к Международной статистической классификации болезней (МКБ-10С, 1997) хронический пародонтит обозначен кодом К05.3.
Подводя итог краткому вступлению к обзору литературы необходимо подчеркнуть, что именно классификация заболеваний пародонта является
основой диагностического процесса, рационального комплексного лечения и прогноза.
1.1. Пародонтит как воспалительно-деструктивный процесс. Роль местных и общих факторов в этиологии и патогенезе хронического пародонтита.
В настоящее время уровень знаний об этиологии и патогенезе заболеваний опорного аппарата зубов определяет субгингивальную пародонтальную микрофлору как доминирующий причинный фактор и фактор риска, который действует в условиях иммунного ответа организма-хозяина и определенных условиях внешней среды (Цепов Л.М., 2007; Straka М М., 2000г). Некоторые виды микроорганизмов рассматриваются даже как специфические пародонтогены. Однако сегодня трудно доказать связь конкретной нозологичесекой формы заболеваний пародонта с определенным видом пародонтопатогенных микроорганизмов. Пародонтопатогены обнаружены и в здоровом пародонте. Это подтверждает мультифакторность этиопатогенеза заболеваний пародонта и свидетельствует о наличии защитных возможностей организма- влиянии местных и общих иммунологических факторов защиты и на пародонтопатогены, и на ткани пародонта. В возникновении и течении заболеваний пародонта неоспарима роль защитных возможностей организма (Воложин А.И., Порядина Г.В., 2000; Горбачева И.А., Шестакова Л.А., 2008; Page R.C., 2002; Preshaw P.M. et al., 2004).
Для развития воспалительно - деструктивного процесса в пародонте с последующим его повреждением и потерей зубов необходимо наличие:
• микробного фактора ( бактериальные пародонтопатогены) и
• неадекватной защитной реакции иммунной системы организма (или ее отсутствие), к которым присоединяются негативные факторы полости рта (неудовлетворительная гигиена, курение, некачественные реставрации и зубные протезы и т. fl.(Straka М М., 2000 г).
Именно состав микробного зубного налета, как один из основных факторов в мультифакторной концепции развития заболеваний пародонта, в значительной степени определяет распространенность и глубину поражения тканей, окружающих зуб( Цепов Л.М., 2007; Nogueira М.А. et al., 2004; Brook I., 2006).
В норме в десневой борозде отмечается сбалансированное противостояние микробов и механизмов защиты организма -неспецифических и специфических. Трактовки понятий механизмов защиты различны, однако, суть сводится к следующему. Один из этих механизмов определяется секрецией десневой жидкости, другой - высокой скоростью слущивания (десквамации) клеток соединительного и сулькулярного эпителия, третий - миграцией лейкоцитов в десневую борозду и т. д. Для соединительного эпителия, как указано выше, характерно наличие расширенных межклеточных промежутков, что увеличивает движение веществ через него в обоих направлениях, способствует, стимуляции иммунной системы вследствие проникновения антигенов с поверхности слизистой оболочки во внутреннюю среду, препятствию проникновения микроорганизмов в ткани пародонта вследствие движения в обратном направлении компонентов комплемента, иммуноглобулинов, мигрирующих лейкоцитов, антибактериальных веществ, содержащихся в десневой жидкости (Darveau R.P., Tanner A., Page R.C. 1997). Агрессия микрофлоры возрастает при увеличении количества зубного налета. В глубоких, недоступных кислороду слоях микробных ассоциаций происходит активное размножение анаэробных бактерий. Эти микроорганизмы вызывают выраженную деструкцию тканей пародонта за счет высокой протеолитической активности ( Барер Г.М. 1998; Иванюшко Т.П. с соавт., 2000; Дмитриева Л.А., 2001; Цепов Л.М. с соавт., 2004; Straka М., 2000; Drizhal Ivo, 2001., и др). Они разрушают противовоспалительные белки (альфа-2- макроглубин, альфа -1- антитрипсин) и факторы системы комплемента (СЗ и С5). Ранее сбалансированное противостояние микробов
и механизмов защиты организма нарушается. Дисбаланс в системе взаимодействия околозубных тканей и микробных ассоциаций вызывает протеолиз периодонтальной связки с отслоением десны, образованием десневых и пародонтальных карманов, разрастание соединительного эпителия, его миграции в апикальном направлении, активизацию остеокластов и патологических механизмов, вызывающих аутоагрессию. Это ведет к прогрессирующей резорбции альвеолярной кости, подвижности и потере зубов (Дмитриева Л.А., 2001; Цепов JI.M. с соавт., 2004; Moore W.E., Moope L.V., 2000).
Пародонтит, как уже определенно установлено, возникает в результате воспалительного ответа организма «хозяина» на скоп�