Автореферат и диссертация по медицине (14.00.21) на тему:Особенности клиники и иммуноморфологии пародонтита у населения промышленного региона с сопутствующей патологией желудочно-кишечного тракта

На правах рукописи

ПРАВДИН ВАЛЕРИЙ ВАЛЕНТИНОВИЧ

ОСОБЕННОСТИ КЛИНИКИ И ИММУНОМОРФОЛОГИИ ПАРОДОНТИТА У НАСЕЛЕНИЯ ПРОМЫШЛЕННОГО РЕГИОНА С СОПУТСТВУЮЩЕЙ ПАТОЛОГИЕЙ ЖЕЛУДОЧНО-КИШЕЧНОГО ТРАКТА

14.00.21 - стоматология

Автореферат диссертации на соискание ученой степени кандидата медицинских наук

Тверь - 2002

Работа выполнена в Украинской медицинской стоматологической академии МЗ Украины

Научный руководитель: заслуженный деятель науки и техники

Украины, доктор медицинских наук, профессор Е.В.Ковалев

Официальные оппоненты: доктор медицинских наук, доцент

В.А.Румянцев

доктор медицинских наук, профессор И.М.Рабинович

Ведущая организация: Смоленский государственный

медицинский университет

Защита диссертации состоится 2002 г. в часоь

на заседании диссертационного ученого совета К.208.099.01 прр Тверской государственной медицинской академии по адресу: РФ 170642, г.Тверь, ул. Советская, 4.

С диссертацией можно ознакомиться в библиотеке Тверское государственной медицинской академии.

Автореферат разослан " 2002 г.

Ученый секретарь диссертационного совета

кандидат медицинских наук, доцент А. А. Эхте

ОБЩАЯ ХАРАКТЕРИСТИКА РАБОТЫ

Актуальность проблемы

В структуре стоматологических заболеваний болезни пародонта занимают ведущее место и относятся к числу наиболее актуальных проблем стоматологии. Это связано с массовым распространением заболеваний среди населения большинства стран мира (Ковалев Е.В, 1989; Косенко K.M., 1994; Куцевляк В.Ф., 1995; Политун A.M., 1996; Иванов B.C., 1998; Данилевский М.Ф. 1999; Chovolka G., 1988; Boulum V., 1989; Mendel IL., 1993).

Пародонтиты характеризуются тяжелыми последствиями, которые приводят к разрушению зубочелюстной системы (Федоров Ю.В.,1989; Пахомова В.А., 1992), изменениями в иммунном статусе больных (Силенко Ю.И., 1989; Робустова Т.Г., 1990; Неспрядько В.П., 1994).

В настоящее время эти процессы происходят на фоне загрязнения окружающей среды вредными продуктами промышленности, что ведет к снижению реактивности организма (Трахтенберг Н.М., 1987; Зюзин В. А., 1991). Неблагоприятные факторы внешней среды оказывают существенное влияние на течение заболеваний, приводят к значительным изменениям иммунологической реактивности, к формированию нарушений иммунного статуса (Фролов В.М., 1991; Зюзин В.А., 1991, 1997).

Перенесенные острые и имеющиеся хронические заболевания снижают локальную резистентность пародонта, оказывают содействие развитию аутосенсибилизирующих механизмов и иммунопатологического процесса с резорбцией костной ткани альвеолярных отростков челюстей (Данилевський Н.Ф., 1989; Мащенко Н.С., 1989; Балашов А.Н., 1991; Заверна A.M., 1991; Борисенко A.B., 1994).

Таким образом, можно считать, что у населения, проживающего в условиях промышленного региона, имеются факторы, обуславливающие особенности возникновения и течения воспалительных заболеваний пародонта, особенно пародонтита. В доступной литературе есть только отдельные сообщения о заболеваемости пародонтитом населения урбанизированных территорий и методах ее снижения, отсутствуют характеристики пародонтита у населения промышленного региона, факторов риска, развернутой клинической картины заболевания, состояния иммунного статуса больных, методов лечения и профилактики, особенностей морфологической структуры пародонта при пародонтите.

Существующая система организационных и профилактических мероприятий, направленных на снижение заболеваемости пародонтитом, недостаточно учитывает состояние иммунной системы и возможные пути повышения иммунологической реактивности организма.

Цель исследования

Раскрыть закономерности клинических, иммунологических, морфологических и статистических аспектов пародонтита у населения промышленного региона и на основании полученных данных разработать комплекс лечебно-профилактических мероприятий.

Задачи исследования

1. Дать санитарно-экологическую характеристику условий проживания, показателей здоровья и заболеваемости пародонтитом населения промышленного региона.

2. Изучить особенности течения пародонтита, который возникает на фоне сопутствующей патологии у населения промышленного региона.

3. Исследовать клинические, иммунологические и морфологические особенности пародонтита у населения промышленного региона.

4. Разработать комплекс лечебно-профилактических мероприятий при пародонтите у населения промышленного региона.

Научная новизна

Впервые изучена характеристика пародонтита у населения промышленного региона в современных условиях в связи с социально-гигиеническим состоянием территории, уровнем здоровья и факторами риска.

Впервые проведены клинические, иммунологические и морфологические особенности пародонтита у лиц, которые долгое время находились под действием неблагоприятных факторов внешней среды и имеющих сопутствующие заболевания.

Разработаны лечебно-профилактические мероприятия при пародонтите у населения промышленного региона.

Практическая значимость результатов исследования

Результаты клинических и иммуноморфологических исследований позволяют разработать и усовершенствовать методы лечения и профилактики пародонтита в условиях промышленного региона с учетом состояния иммунного статуса и морфологической характеристики пародонтита.

Внедрение в практику

Основные результаты проведенных исследований внедрены в практику работы стоматологических учреждений Харьковской, Полтавской, Луганской, Донецкой областей Украины. По теме диссертации изданные методические рекомендации "Особенности клинического протекания и лечения пародонтита у больных с инфекционной патологией желудочно-кишечного тракта и печени"; пособие для врачей "Профилактика стоматологических заболеваний (организация, возрастные и клинико-социальные аспекты)", которые внедрены в учебный процесс кафедр стоматологического профиля, социальной медицины, организации и экономики здравоохранения медицинских университетов и

академий России и Украины.

Основные положения, выносимые на защиту:

1. В условиях промышленного региона, под влиянием неблагоприятной экологической ситуации, происходит снижение иммунитета населения и, как следствие, возникновение значительного количества среднетяжелых и тяжелых форм пародонтита, особенно на фоне сопутствующей патологии, что в 1,5-2 раза чаще по сравнению с больными без сопутствующей патологии.

2. Наиболее значительное иммунные нарушения характерны для среднетяжелых и тяжелых форм пародонтита, свидетельством которых является Т-лимфопения, снижение количества Т-хелперов (индукторов), (СД-4 клеток), повышения уровня ЦИК, сохраняющихся к периоду ремиссии заболевания, особенно при сопутствующей патологии.

3. Морфологические изменения всех составляющих компонентов десны, особенно микроциркуляторного русла, зависят от тяжести пародонтита и наиболее выражены у пациентов с сопутствующей патологией.

4. Включение в комплексное лечение пародонтита и сопутствующей патологии иммуномодуляторов позволяет получить положительные результаты у 85,7% пациентов, а также продлить период ремиссии заболевания.

Апробация работы

Материалы проведенного исследования доложены и обсуждены на научной конференции Украинской медицинской стоматологической академии "Актуальные вопросы теоретической и клинической медицины на современном уровне" (Полтава, 1996); международной конференции «Микроциркуляция» (Москва-Ярославль, 1997); международной научной конференции "Физиология и патология иммунитета, гомеостаза и перекисного окисления липидов"(Полтава, 1997); республиканской научной конференции "Актуальные проблеми экологичческой иммунологии и генетики" (Луганск, 1997).

Публикации

По теме диссертации опубликовано 11 печатных работ, из них 5 журнальных статей, 7 в тематических сборниках, материалах и тезисах. Получен патент и положительное решение на изобретение.

Структура и объем диссертации

Диссертация изложена на 133 страницах печатного текста. Она состоит из вступления, обзора литературы, 4-х разделов собственных исследований, обсуждения полученных результатов, выводов, практических рекомендаций, списка использованной литературы, который содержит 247 отечественных и 148 иностранных источников. Работа иллюстрирована 9 таблицами и 27 рисунками.

ОСНОВНОЕ СОДЕРЖАНИЕ РАБОТЫ

Материалы и методы исследования

Для изучения стоматологической заболеваемости были проанализированные данные Харьковской областной стоматологической поликлиники за 1990-1999 года, стоматологического центра АО "Эввива" за 1992-1999 года. Состояние здоровья население и санитарно-гигиеническое состояние внешней среды в Харьковской области изучались на основе анализа документации областного управления здравоохранения и областной санитарно-эпидемиологической станции за 1991-1999 года. Данные социологического исследования, проведенного среди пациентов стоматологического центра АО "Эввива" в 1995-1997 гг. стали основанием для оценки качества медицинского обслуживания.

Клинический материал изучен на базе стоматологического центра АО "Эввива" г. Харькова. Под наблюдением находились 269 больных с воспалительными заболеваниями пародонта, в том числе 113 мужчин и 156 женщин (возрастные колебания от 18 до 80 лет), из них 161 пациент имел сопутствующие заболевания (основная группа), а 108 больных с разными формами пародонтита не имели в анамнезе сопутствующих заболеваний (группа сопоставления). Диспансерному наблюдению подвергнуто 119 пациентов. Из общего количества больных основной группы легкое течение пародонтита было у 64 пациентов (39,9%), средней степени тяжести у 71 (47,6%), тяжелой степени у 20 (12,5%) больных. Среди больных группы сопоставление легкое течение заболевания отмечено у 64 (59,6%), средней степени тяжести у 39 (31,2%), тяжелой степени у 5 (4,2%) больных.

По распространенности процесса выделен 81 больной с локализованным и 188 больных с генерализованным пародонгитом.

В период лечения больных в стоматологическом центре назначались общетерапевтические мероприятия, включающие тщательное снятие зубных отложений, пришлифовку зубов, применение антисептических, противовоспалительных и противомикробных средств (хлорофиллипт, хлоргексидин, новоиманин, микроцид, трихопол) в виде аппликаций, орошений, инсталляций.

Применялись марлевые повязки, содержащие метилурацил, норсульфазол, белую глину, витамины А и Е, каротолин, диметилсульфоксид. В домашних условиях больным рекомендовалось полоскание полости рта отваром трав, растворами мараславина, полиминерола, ротокана. Из физиотерапевтических методов применялся электрофорез десен 5% раствором аскорбиновий кислоты, или 10% раствором салицилата натрия, гидромассаж десен, гипотермия, фонофорез с гепариновой мазью. При наличии показаний применялись

иммуномодуляторы с учетом иммунного статуса больных с индивидуальным подбором. В процессе лечения использовались 1-2 иммуномодулятора. Отдельным больным применялось хирургическое лечение, включающее кюретаж, гингивэктомию, гингивотомию.

Клинические исследования, направленные на диагностику заболевания и определение степени тяжести, осуществлялись в соответствии с общепринятыми методиками диагностики воспалительных заболеваний пародонта. Всем больным проводилось обследование полости рта по 2-4 раза и более за период посещения стоматологического центра. Учитывались жалобы больных, анамнез заболевания, наличие перенесенных и сопутствующих заболеваний.

Отбор комплекса иммунологических методов для выполнения диссертационной работы осуществлялся таким образом, чтобы они обеспечивали характеристику всех основных параметров иммунной системы, исходя из современного принципа корреляционных взаимодействий между отдельными показателями иммунного статуса (Кузина Б.И. и соавт., 1989).

1. Определение количества Т-, В-лимфоцитов, Т-хелперов/индукторов, Т-супрессоров/цитотоксиков цитотоксическим методом с моноклональними антителами CD-3, CD-4, CD-8, CD-22 /Ortho Diagnostic Inc. (США).

2. Определение содержания ЦИК в сыворотке крови методом преципитации в полиэтиленгликоле (молекулярная масса 6000) по методу Digeon et.al. (1977).

3. Определение содержания иммуноглобулинов сыворотки крови классов Ig А, Ig М, Ig G методом радиальной иммунодиффузии в геле /Mancini et.al. (1965).

При постановке иммунологических тестов руководствовались методическими рекомендациями МОЗ Украины "Унифицированные иммунологические методы обследования больных на стационарном и амбулаторном этапах лечения" (Киев, 1988).

Определение субпопуляций Т-клеток с помощью моноклональных антител осуществлялись в соответствии с методическими рекомендациями "Цитотоксический метод для определения субпопуляций Т-клеток с моноклональными антителами" (Рига, 1987).

Выделение лимфоцитов из периферической крови больных осуществляли в градиенте плотности фикон-верографина за A. Boyum (1968). Процент выхода клеток составлял 94-96 % лимфоцитов.

При определении количества Т, B-лимфоцитов, Т-хелперов/индукторов, Т-супрессоров/цитотоксиков клетками мишенями служили лимфоциты периферической крови, цитотоксичными антителами моноклональные антитела CD-3, CD-4, CD-22 в разбавлении 0,1-0,2 мкг/мл.

Сыворотка кроликов была литической системой предварительно проверена

на нетоксичность. Для тестирования использовались 96-ти луночные планшеты, в лунки которых помещали по 0,25 мл моноклональных антител и суспензии лимфоцитов в концентрации 2-4 х 109, инкубировали при 37°С на протяжении 1 часа. Для постановки цитотоксической реакции планшеты помещали в холодильник на 10-15 минут, потом в лунки вносили 0,1 % раствор толуединовош синего и подсчитывали результаты в камере Горяева под световым микроскопом. Определение ЦИК и их молекулярный состав проводили методом преципитации в ПЕГ. Использовались концентрации полиэтиленгликоля 2,5 %, 4,3 %, 7 %. Учет результатов проводили при длине волны 300 нм.

Морфологические исследования проведены на 47 биоптатах больных пародонтитом в возрасте 18-80 лет. Взятие биопсийного материала проводилось под проводниковой анестезией по ортодонтическим и ортопедическим показаниям, а также по поводу малоэффективного лечения пародонтита.

Биоптаты дёсен ополаскивали от кровяных сгустков в физиологическом растворе и помещали в 2-6% раствор глютарового альдегида. После отмывания блоков в фосфатном буфере (pH = 7,4) следовала дополнительная фиксация образцов в осмиевом фиксаторе по Z.M.Milloniq (1962). Отмытые в фосфорном буфере образцы обезвоживали в спиртах возрастающей крепости 50-90° и ацетоне, после чего заключали в эпоксидную смолу "ЕПОН-812". Полученные на ультрамикротоме ЛКБ (3 модель) полутонкие срезы окрашивали 0,1% раствором толуидинового синего по Lynn (1965), а ультратонкие срезы контрастировали в 0,5% растворе уранилацетата и цитрата свинца по Reynolds (1963). Изучение и фотографирование подготовленных срезов осуществляли на микроскопах ЕМВ-100Б, а также HITACHI HU-12A при ускоряющем напряжении 75-80 квт и первичных увеличениях на экранах микроскопов от 3.000 до 30.000 раз.

Математическая обработка полученных данных осуществлялась на JBM-совместимых компьютерах класса PC/AT с использованием специализированной базы данных "Стомат", рассчитанной на статистическую обработку данных заболеваемости, клинической, иммунологической и морфологической информации.

Вычислялись следующие показатели для каждой выборки: средняя арифметическая (М); среднее квадратическое отклонение (а); средняя ошибка средней арифметической (ш); коэффициент линейной корреляции. Сопряжение выборки оценивали разностным методом, достоверность отличий определяли по критерию t' (Стьюдента).

РЕЗУЛЬТАТЫ РАБОТЫ И ИХ ОБСУЖДЕНИЕ

Характеристика показателен здоровья и воспалительных заболеваний

тканей пародонта у населения промышленного региона

Анализ состояния здоровья населения показывает, что на организм жителей региона влияет комплекс неблагоприятных факторов социальной и природной среды, длительно нарушающих экологическое равновесие (загазованность, стресс и др.), что угрожает здоровью человека. Возрастание показателей заболеваемости населения можно объяснить как следствие существенного загрязнения природной среды, которое вызывает хроническое неспецифическое влияние на организм. Неблагоприятная санитарно-гигиеническая обстановка, постоянное на протяжении десятилетий влияние отрицательных факторов внешней среды приводят к значительному снижению адаптационных возможностей организма, способности его к сопротивлению химическому и бактериологическому влиянию и, соответственно, к возникновению различного рода заболеваний. За последние 5 лет уровень заболеваемости в области возрос на 20,8%. Неудовлетворительные санитарно-гигиенические условия проживания и особенно загрязнение окружающей среды вредными веществами привели к развитию вторичных иммунодефицитных состояний, которые существенно влияют на состояние здоровья населения.

Анализ распространенности заболеваний пародонта у населения города Харькова проводился на основе изучения частоты возникновения различных форм заболеваний в зависимости от района города, его экологической ситуации, факторов питания населения, соблюдение гигиены ротовой полости. Всего с этой целью обследован 701 житель г. Харькова. В результате проведенных исследований в 95,4% случаев установлено наличие заболеваний пародонта, в том числе у 54,5% обследованных диагностировано локализованный гингивит, у 5,6% - генерализованый гингивит, у 28,2% - локализованный пародонтит, у 10,2% - генерализованый пародонтит и у 1,3% случаев был установлен диагноз пародонтоза.

Наибольший удельный вес пародонтита среди всех заболеваний пародонта отмечался среди населения промышленно развитых районов города - в среднем 38,3-42,1%. Полученные результаты показали, что факторы внешней среды и состояние ротовой полости влияют на распространенность заболеваний пародонта и их клиническое течение. У населения промышленного региона вьивлено, что стоматологические заболевания сопровождаются сопутствующей патологией при всех заболеваниях пародонта: гингивите - в 5,9-50%, пародонтите - 6,5-72% случаев. При этом наиболее часто пародонтит обнаруживался при наличии гастрита, холецисто-панкреатита и

гипертонической болезни. Гингивит чаще регистрировался вместе с гепатохолецистигом, язвенной болезнью желудка и двенадцатиперстной кишки.

Клинико-пммунологические особенности пародонтита у населения

промышленного региона

С учетом распространенности воспалительных заболеваний пародонта среди населения промышленного региона, для клинического изучения была определена группа больных пародонтитом в количестве 269 больных, в том числе 161 больной - с наличием сопутствующей патологии и 108 больных пародонтитом без сопутствующих заболеваний. Особый интерес представили больные с сопутствующей патологией.

Было отмечено, что при отягощении воспалительного процесса в пародонте увеличивалось количество больных с сопутствующей патологией гепатобшшариой системы (гепатит, гепатохолецистит) и желудочно-кишечного тракта (язвенная болезнь желудка и двенадцатиперстной кишки).

Локализованный пародонтит Генерализованный пародонтит

Из общего количества больных (269) выделенный 81 больной с локализованным пародонтитом и 188 больных с генерализованным пародонтитом (рис. 1).

Полученные данные свидетельствуют об увеличении степени тяжести пародонтита у лиц, которые проживают в неблагоприятных экологических условиях в сторону преобладания в 2 раза среднетяжёлых и тяжелых форм у больных с генерализованным пародонтитом по сравнению с больными локализованным пародонтитом. Среди больных пародонтитом с сопутствующей

Рис. 1. Распределение пациентов по тяжести процесса и распространенности пародонтита (%).

патологией число пациентов с генерализацией процесса в пародонте составляло 142 наблюдения (88,2%). При этом у 71 больного преобладал генерализованный пародонтит средней степени тяжести (49,6%). Генерализованный пародонтит легкой степени тяжести наблюдался у 52 пациентов (37,6%). Тяжелая форма генерализованного пародонтита диагностирована у 19 больных (12,8%). Локализованная форма пародонтита легкой степени тяжести преобладала у больных с сопутствующими частыми респираторными заболеваниями и гепатохолециститом. Генерализованный пародонтит средней степени тяжести чаще наблюдался у больных с сопутствующим гепатохолециститом, холецистопанкреатитом и ОРВИ. При генерализованном пародонтите тяжелой степени среди сопутствующих болезней преобладал гепатохолецистит, язвенная болезнь желудка и двенадцатиперстной кишки.

Установлена четко выраженная зависимость нарушений в пародонте от формы и тяжести хода течения сопутствующих заболеваний. Проведенные исследования позволили установить, что в остром периоде сопутствующих заболеваний возникают существенные изменения в пародонте, степень выраженности которых взаимосвязана с тяжестью сопутствующих заболеваний.

В клинической картине пародонтита при острых формах сопутствующих заболеваний преобладают явления инфекционно-воспалителыюго процесса в пародонте. В отличие от острых форм сопутствующих заболеваний, при хронических процессах наиболее часто встречаются явления асептического воспаления в пародонте. Течение пародонтита отличалось торпидностью относительно лечения, отмечались периоды ремиссии и обострения пародонтита, которые совпадали с изменением общего состояния больных. Для выявления взаимосвязи клинических проявлений пародонтита и иммунологических изменений в организме было обследовано 72 больных с хроническим генерализованным пародонтитом при наличии сопутствующей патологии и 61 больной с хроническим генерализованным пародонтитом без наличия сопутствующих заболеваний. По клиническому течению хронического генерализованного пародонтита выделено 2 группы пациентов: 1 - с преобладанием гнойно-воспалительных форм пародонтита, 2- с явлениями асептического воспаления в пародонте. Среди больных с наличием сопутствующей патологии пациенты 1-й группы составили 45 человек, 2-й группы - 27 человек. Среди больных без сопутствующих заболеваний -соответственно 42 и 19 человек.

Клинически в 1-й группе больных наблюдалось развитие местного инфекционно-воспалительного процесса в пародонте. У этой категории больных наблюдалось медленное прогрессирование заболевания, гиперемия и отек дёсен, постепенное углубление зубо-десневых карманов с гнойными выделениями, постепенной резорбцией костной ткани альвеол, подвижность отдельных групп

зубов. Во 2-й группе больных клинически проявлялась яркая гиперемия десневого края, которая быстро распространялась, углубление патологических зубо-десневих карманов без гнойного отделяемого, наблюдалось прогрессировние деструктивных изменений в альвеолярной кости, что приводило к подвижности зубов.

Клиническая картина и иммунологические изменения свидетельствовали об аутоиммунном компоненте заболевания. У 44,1 % больных пародонгитом с наличием сопутствующих заболеваний были выявлены иммунологические нарушения с наличием аутоиммунного компонента. Общее количество СЭ-З лимфоцитов (тотальные Т-клетки) у больных пародонгитом с наличием сопутствующих заболеваний (опытная группа) было умеренно снижено по сравнению с больными пародонтитом без сопутствующих заболеваний (группа сопоставления). Анализ содержимого СО-4-клеток у больных опытной группы и больных из группы сопоставления показал, что у больных опытной группы уровень Т-лимфоцитов достоверно (р<0,05) ниже аналогичного показателя в группе сопоставления. При этом наименьшие средние величины регистрировались у больных пародонтитом с преимуществом гнойно-воспалительных изменений в пародонте (таблица 1) по сравнению с больными пародонтитом с воспалительно-деструктивными процессами в пародонте (таблица 2), в первую очередь в основной группе в сравнении с группой сопоставления.

Изучение субпопуляционного состава Т-лимфоцитов у больных пародонтитом на фоне сопутствующей патологии выявило выраженный дисбаланс в системе основных иммунорегуляторных клеток.

Наиболее значимый дисбаланс в системе иммунорегуляторных субпопуляций Т-лимфоцитов регистрировался у больных пародонтитом с гнойно-воспалительными изменениями в пародонте, где кратность снижения иммунорегуляторнош индекса СО-4/СБ-8 по отношению к норме составило 1,7 раза и 1,4 раза в сравнении с больными пародонтитом без сопутствующей патологии (р<0,05).

У больных пародонтитом с преимуществом воспалительно-деструктивных изменений в пародонте кратность снижения иммунорегуляторного индекса в основной группе в сравнении с группой сопоставления составила 1,2 раза. Динамика изменений В-клеток (СБ - 22- лимфоцитов) была менее значимой в сравнении с Т-клетками.

Максимальная кратность снижения лимфоцитов с фенотипом СВ-22 в 1,4 раз отмечалась у больных пародонтитом с преобладанием гнойно-воспалительных изменений в пародонте при наличии сопутствующих заболеваний (таблица 1). Наименьшие сдвиги содержания в крови В-клеток регистрировались у больных пародонтитом с преимуществом гнойно-

деструктивных изменений в пародонте без сопутствующей патологии (таблица 2).

В-лимфопения у пациентов сопровождалась снижением в периферической крови иммуноглобулинов основных классов ^М, ^й).

В крови больных пародонтитом имело место повышение содержания в крови ЦИК, уровень которых коррелировал с функциональным вариантом пародонгита. Наибольший уровень ЦИК имел место в группе больных с преимуществом гнойно-воспалительных изменений в пародонте и наличием сопутствующей патологии. К моменту стихания клинических проявлений пародонтита измененные иммунные показатели имели тенденцию к нормализации, однако ни в одной из наблюдаемых групп больных полного их восстановления не наступало.

Остаточные явления иммунодефицитнош состояния наиболее четко сохранялись у больных пародонтитом с преимуществом гнойно-воспалительных изменений в пародонте с наличием сопутствующих заболеваний.

В начале периода ремиссии после достижения клинической компенсации сопутствующих заболеваний ликвидировалась Т-лимфопения, повысилось число Т-хелперов/супресоров, нормализовались иммунорегуляторний индекс, уровни иммуноглобулинов классов ^ А, ^ М, ^ в . При этом у больных наблюдалась положительная динамика в клинической картине пародонтита.

Таблица 1

Показатели клеточного и гуморального иммунитета у больных пародонтитом з преобладанием гнойно-воспалительных изменений

в пародонте.

Имунные Норма Сравнительные показатели Р

показатели Опытная группа Группа сравнения

п=45 п=42

СО-З, абс. 1,8±0,01 0,9±0,05 1,3±0,1 <0,05

СЭ-4, абс. 1,2±0,07 0,5510,03 0,85±0,04 <0,05

СО-8, абс. 0,5±0,03 0,4±0,02 0,45±0,02 >0,05

СО-4/СБ-8 2,4±0,1 1,4±0,07 1,9±0,08 <0,05

СБ-22, абс. 0,25±0,02 0,15+0,007 0,2±0,009 >0,05

ЦИК, 0,9±0,1 3,6±0,18 2,7±0,1 <0,05

общ.,г/л

1,840,1 0,9±0,05 1,4±0,6 <0,05

12^4,г/л 1,3±0,1 0,7±0,04 1,0±0,05 <0,05

ДО,г/л 9,5±0,2 8,2±0,025 8,8±0,3 <0,05

Таблица 2

Показатели иммунитета у больных пародонтитом з преобладанием воспалительно-деструктивных изменений в пародонте.

Имунные Норма Сравнительные показатели

показатели Опытная группа Группа сравнения Р

п=27 п=19

СБ-З, абс. 1,8±0,01 1,2±0,07 1,3±0,1 >0,05

Сй-4, абс. 1,2±0,07 0,75±0,03 1,0+0,04 >0,05

СБ-8, абс. 0,5±0,03 0,45±0,02 0,5±0,03 >0,05

СБ-4/СО-8 2,4±0,1 1,7±0,09 2,0±0,09 >0,05

СО-22, абс. 0,25±0,02 0,17+0,01 0,22+0,01 >0,05

ЦИК, 0,9±0,1 3,2±0,1 2,4±0,11 <0,05

общ., г/л

1&А.,г/л 1,8±0,1 1,2±0,06 1,6±0,08 <0,05

1{>М,г/л 1,3±0,1 0,9±0,05 1,2±0,08 <0,05

ДО,г/л 9,5±0,2 8,7±0,03 9,1±0,35 <0,05

У больных легкой степенью пародонтита кровоточивость и болезненость десен становились минимальными или исчезали совсем, гиперемия и отечность десен уменьшались, проба Шиллера-Писарева становилась слабоположительной, несколько снижался пародонтальный индекс.

У больных средней и тяжелой степенью тяжести пародонтита также уменьшались гиперемия и оточность десен, значительно меньше беспокоили кровоточивость и болезненность при чистке зубов и приеме твердой пищи, проба Шиллера-Писарева оставалась положительной, а пародонтальный индекс снижался на 0,1-0,3, исчезал гной в пародонтальных карманах.

Вышеизложенное свидетельствует о том, что в результате проведенных исследований было установлено, что изучаемые показатели клеточного гуморального иммунитета у больных пародонтитом с сопутствующими заболеваниями отличаются от таковых у больных пародонтитом без наличия сопутствующей патологии и практически здоровых людей.

Лечение и профилактика пародонтита у населении промышленного

региона

Учитывая состояние иммунного статуса больных пародонтитом, наличие у больных одного и больше сопутствующих заболеваний и развитие, в связи с

этим, вторичного иммунодефицита, больным пародонтитом проводилось комплексное лечение, направленное на нормализацию реактивности организма в целом, и коррекцию воспалительных, метаболических, микроциркуляторных нарушений в тканях пародонта, а также на повышение местной резистентности этих тканей. С целью нормализации реактивности организма проводилось лечение сопутствующих заболеваний; консультации соответствующих специалистов; назначение соответствующей диеты; общеукрепляющее лечение; режима работы и отдыха; коррекция состояния иммунной системы.

В комплексном лечении пародонтига рядом с общепринятыми мероприятиями были использованы иммуномодуляторы. После определения иммунного статуса общепринятыми методами, проводился индивидуальный подбор иммуномодуляторов. На курс лечения использовались 1-2 иммуномодулятора. Для перорального применения - кверцетин по 0,02 г 3 раза в день - 30 дней; нуклеинат натрия по 0,5 г 3 раза в день - 10 дней. Для паренетералыгого применения - спленин в/м 2 мл 2 раза в день - 10 дней; тималин в/м 10 мг 1 раз в день - 10 дней; тактивин в/м 1мл (100 мкг) 0,01 % р-ра перед сном 1 раз в день 10 дней. Для стимуляции местного иммунитета целесообразно на протяжении 10-14 дней местно применять вилозен по 2 мл 10 % р-ра в сутки в виде аппликаций на десну и сублингвально. В результате лечения период ремиссии при легкой степени пародонтига длился 10-12 месяцев, при средней степени - 6-7 месяцев, при тяжелой степени - 3-4 месяца.

С целью предотвращения прогрессировать заболевания дополнительно к общепринятым методам вторичной профилактики также использовались иммуномодулирующие препараты.

Положительные результаты были получены в 85,7% пациентов исследовательской группы, которые дополнительно к общепринятым мероприятиям получали курс профилактического лечения иммуномодуляторами. Была достигнута стабилизация патологического процесса за весь период наблюдения. У пациентов контрольной группы, у которых проводились только общепринятые, профилактические мероприятия без назначения иммуномодулирующих препаратов, клиническая ремиссия наблюдалась в 57,5% случаев.

Развитие пародонтига, как показали исследования, сопровождается последовательным возрастанием иммунологических нарушений.

В связи с этим стало актуальным изучение морфологических изменений, которые возникают в тканях пародонта.

Морфологическая характеристика пародонтнта у населения

промышленного региона

Морфологические исследования были проведены на 47 биоптатах больных пародонтитом, в том числе 19 биоптатов больных пародонтитом с наличием сопутствующих заболеваний и 11 биоптатов без наличия сопутствующей патологии. Взятие биопсийного материала проводилось под проводниковой анестезией по ортодонтическим и ортопедическим показаниям, а также при малоэффективном лечении пародонтита.

При легкой степени пародонтита возникает целый ряд внесосудистых структурных изменений, а именно в эпителии и строме десны. Проведенные электронномикроскопические исследования позволили обнаружить ярко выраженные изменения всех звеньев микроциркуляторного русла при пародонтите. Они могут быть пусковыми во время развития воспалительных процессов.

Выявленные внутрисосудистые нарушения возникают вследствие развития гиперемии в микроциркуляторном русле десен. Выявленные ультраструктурные изменения приводят к застою во всех звеньях микроциркуляторного русла десен, повышение проницаемости околососудистой соединительной ткани. Изменения обменных микрососудов происходят постепенно и являются одним из первых признаков раннего пародонтита.

По мере увеличения тяжести воспалительного процесса в пародонте в эпителии и строме десен возникают более весомые ультраструктурные изменения, происходит значительная перестройка межклеточных взаимоотношений. В строме десны были выявлены макрофаги, что подтверждает факт возникновения процессов фагоцитоза в очаге хронического воспаления. Наличие в строме десны тучных клеток и лимфоцитов свидетельствует об этапности воспаления и об изменении иммунологического состояния организма в ответ на развитие патологического процесса. При тяжелой степени пародонтита, при прогрессировании заболевания возникают состояния нарушения метаболических процессов в сосудистой стенке и, как следствие этого, атрофические изменения их составляющих элементов. Существенные изменения при тяжелой степени пародонтита возникают в капиллярах, особенно в венулярных отделах микроциркуляторного русла десен.

Таким образом, результаты проведенных исследований показали, что у населения, проживающего в условиях промышленного региона, возникают особенности заболеваемости, клинического течения, иммунного статуса и морфологической характеристики пародонтита, обусловленные комплексным влиянием внешних и внутренних факторов, которые приводят к развитию вторичного иммунодефицита у больных и более тяжелого течения заболевания.

Выводы

1. Санитарно-экологическая обстановка промышленного региона, приводит к снижению иммунитета населения и формированию значительного числа среднетяжелых и тяжелых форм пародонтита на фоне сопутствующих заболеваний.

2. Особенностями течения пародонтита, возникающего на фоне сопутствующей патологии у населения промышленного региона, является преобладание среднетяжелых форм заболевания, чаще возникающих на фоне патологии гепато-билиарной системы, желудочно-кишечного тракта и бронхолегочной системы, встречающихся в 1,5-2,5 раза чаще по сравнению с больными пародонтитом без наличия сопутствующих заболеваний.

3. Выраженность изменений иммунных показателей при пародонтите заключается в Т-лимфопении, снижении количества Т-хелперов/индукторов (СВ-4+-клетки), повышении уровня ЦИК и зависит от тяжести течения заболевания.

4. Наиболее выраженные иммунные сдвиги регистрируются при тяжелых и средне-тяжелых формах пародонтита, сохраняясь к периоду ремиссии заболевания, в первую очередь среди больных с наличием сопутствующей клинически выраженной патологии.

5. При пародонтите в первую очередь возникают нарушения транспорта крови по сосудам микроциркуляторного русла. Реологические расстройства тока крови сопровождаются изменением барьерной функции обменных микрососудов и сосудистой проницаемости. Опережающие изменения сосудов в начале болезни указывают в пользу ангиогенной природы заболевания. Морфологические изменения при пародонтите зависят от тяжести течения заболевания и они наиболее выражены у больных с наличием сопутствующей патологии, в связи с более тяжелым течением пародонтита.

6. Предложенный комплекс лечебно-профилактических мероприятий при пародонтите у населения промышленного региона, включающий 1-2 иммуномодулятора и стимуляцию местного иммунитета с обязательным лечением сопутствующих соматических заболеваний, позволяет получить положительные результаты у 85,7% пациентов, а также значительно продлить период ремиссии пародонтита.

Практические рекомендации

1. С целью повышения качества диагностики, эффективности проводимого лечения и динамики состояния больного рекомендуется использование следующего комплекса иммунных тестов: определение количества Т-лимфоцитов, величины, СО-4+-клеток, СЕ)-8+-клеток, соотношение

СВ-4/СЭ-8 (иммунорегуляторного индекса), количества ЦИК. Критерием улучшения состояния больного является выраженная тенденция к нормализации данных показателей.

2. При лечении пародонтита у населения промышленного региона, особенно на фоне сопутствующих заболеваний, дополнительно к общепринятой схемой лечения необходимо использование иммуномодулирующих препаратов после определения иммунного статуса и подбора индивидуальных иммуномодуляторов с помощью ЬА1-теста. На курс лечения используются 1-2 имму номодулятора.

Для стимуляции местного иммунитета используется вилозен в течение 1014 дней по 2 мл 10% раствора в виде аппликаций на десну и сублингвально. Проводится обязательно лечение сопутствующих заболеваний.

3. С целью предупреждения прогресирования заболевания, наряду с общепринятыми мероприятиями по вторичной профилактике пародонтита, необходимо использование иммуномодулирующих препаратов по разработанной схеме и дальнейшее диспансерное наблюдение за больными.

Список опубликованных работ

1. Организация стоматологического обслуживания населения крупного промышленного города в условиях научно-производственного акционерного общества //Наука стоматологии. Научное приложение к журналу "Дент-Арт". -Полтава, 1996. - С.38-40. (Соавт. В.А.Зюзин).

2. Клинико-иммунологические особенности пародонтита у больных с патологией желудочно-кишечного тракта // Проблеми еколопчно! та медично! генетики 1 юпшчно! ¡мунолош: Зб1рник наукових праць. - Кшв-Луганськ. - 1996. -Випуск 1(7). - С. 197-200.

3. Клинико-иммунологическая характеристика пародонтита у населения промышленного региона //Проблеми еколопчно! та медично! генетики 1 юпшчно! 1мупологи: Зб1рник наукових праць. - Кшв-Луганськ. -1998. - Випуск 3.-С.147-151.

4. Особенности заболеваемости и состояния иммунного статуса при заболеваниях пародонта у населения промышленного региона //Вюник проблем бюлогп 1 медицини. - Полтава-Харьков, 1998. - Выпуск 5. - С.111-117. (Соавт. В. А. Зюзин, Е.В. Ковалев).

5. Шляхи тдвищення якосп обслуговування населения великого промислового мюта в умовах стоматолопчного центру //В¡сник проблем бюлогп 1 медицини. -Полтава-Харюв, 1998.-Выпуск25. -С.110-113.

6. Поширешсть запальних захворювань пародонта у мюького населения та основш фактори ризику // Украшський медичний альманах. - Луганськ, 2000. -

Т. 3, №2. - С.145-146. (Соавт. 1.В. Павлш).

7. Клинико-иммунологическая характеристика пародонтита различной степени тяжести //Фпюлопя та патолопя ¡муштету, гемостазу та перекисного окисления лшдав: Збipкa наукових праць. - Полтава, 1997. - С.154-156.

8. Социологическое изучение мнения населения крупного промышленного города о качестве стоматологического обслуживания в условиях научно-производственного акционерного объединения //Акту алый питания ортопедично! стоматологи: Зб1рник наукових праць. - Полтава, 1996. - С.72-73.

9. Сощолопчш метода дослщження якосп допомоги в умовах стоматолопчного центру великого промислового мкта //Акту алый питания теоретично! та юйшчно! медицини на сучасному р1вш: Матер1али доповщей науково! конференцп. - Полтава, 1996. - С.321. (Соавт. В.О. Зюзш).

10. Нов1 форми оргашзацн прийому 1 л1кування хворих в умовах стоматолопчного центру великого промислового мюта //Актуалый питания теоретично! та юйшчно! медицини на сучасному р1вш: Матер1али доповщей науково! конференцп. - Полтава, 1996.-С.320-321.

11. Структурные изменения сосудов микроциркуляторного русла десны человека при тяжелой степени пародонтита //Материалы Международной конференции по микроциркуляции. - Москва-Ярославль, 1997. - С. 74-76. (Соавт. Е.В. Ковалев, В.А. Зюзин).

Патенты на изобретения

1. Способ подготовки биологических объектов для трансмиссионной электронной микроскопии. - Декларационный патент Украины на изобретение № 43154 А от 15.11.2001 г. (Соавт. Е.В. Ковалев, Ю.П. Костыленко, А.И. Сидорова, В.Н. Петрушанко, ИЛ. Марченко).

2. Пинцет для тонких манипуляций. - Решение о выдаче декларационного патента на изобретение № 2001053680 от 3.12.2001г. (Соавт. Е.В. Ковалев, В.Н. Петрушанко, С.А. Павленко, З.Ю. Назаренко).

Список сокращений

1§А - иммуноглобулин А

- иммуноглобулин О

- иммуноглобулин М

ИАЛ - индекс активности лимфоцитов

ИИ - индекс ингибиции

СД-22 - В-лимфоциты

СД-3 - Т-лимфоциты (общее количество)

СД-З/СД-8 - отношение общего количества Т-лимфоцитов к числу

Т -су прессоров/цитотоксинов

СД-4 - Т- хелперы/индукторы

СД-4/СД-8 - иммунорегуляторный индекс

СД-8 - Т-супрессоры/цитотоксины

ЦИК - циркулирующие иммунные комплексы