Современные аспекты анестезиологического обеспечения родоразрешения пациенток с гестозом

Ермолаева, Елена Евгеньевна

Диссертации по медицине → Анестезиология и реаниматология

Автореферат и диссертация по медицине (14.00.37) на тему:Современные аспекты анестезиологического обеспечения родоразрешения пациенток с гестозом

ДИССЕРТАЦИЯ

АВТОРЕФЕРАТ

Ермолаева, Елена Евгеньевна Москва 2002 г.

Ученая степень: кандидата медицинских наук

ВАК РФ: 14.00.37

Автореферат диссертации по медицине на тему Современные аспекты анестезиологического обеспечения родоразрешения пациенток с гестозом

На правах рукописи

гтгз од

15 т ш

ЕРМОЛЛЕВЛ ЕЛЕНА ЕВГЕНЬЕВНА

СОВРЕМЕННЫЕ АСПЕКТЫ АНЕСТЕЗИОЛОГИЧЕСКОГО ОБЕСПЕЧЕНИЯ РОДОРАЗРЕШЕНИЯ ПАЦИЕНТОК С ГЕСТОЗОМ

14.00.37 - Анестезиология и реаниматология

АВТОРЕФЕРАТ диссертации на соискание ученой степени кандидата медицинских наук

Москва - 2002 год

Работа выполнена в Московском областном научно-исследовательском институте акушерства и гинекологии Минздрава России.

Научные руководители:

член-корр. РАМН, д-р мед. наук, профессор В.И. Краснопольскии; кандидат медицинских наук В.В. Щепатов.

Официальные оппоненты:

доктор медицинских наук, профессор В. А. Светлов; доктор медицинских наук И.И. Баранов.

Ведущая организация - Московский государственный медико-стоматологический университет.

Защита состоится "_"___2002 г. в_ч. на заседании

диссертационног о совета К 001.027.01 при Российском научном центре хирургии РАМН (адрес: Москва, Абрикосовский пер., д. 2).

С диссертацией можно ознакомиться в библиотеке Автореферат разослан "____"______2002 г.

Ученый секретарь

диссертационного совета

доктор медицинских наук С.А. Кабанова

I. ОБЩАЯ ХАРАКТЕРИСТИКА РАБОТЫ Актуальность темы

Несмотря на достижения современной медицины, гестоз остается веду-цей патологией беременности, которая сопровождается развитием полиорган-гой недостаточности, что обусловливает высокую, материнскую, перинаталь-1ую заболеваемость и смертность (Г.М. Савельева, 1998). Беременные с этим >сложнением составляют основную массу госпитализируемых в отделения ане-;тезиологии и реанимации родовспомогательных учреждений, а лечение их 1редставляет определенные трудности даже при проведении современных, патогенетически обоснованных методов терапии (А.П. Зильбер, Е.М. Шифман, [997; В.И. Кулаков и соавт., 1996; В.И. Краснопольский и соавт., 1997; Г.М. Савельева, 1999). Отсутствует и система выбора анестезиологического пособия î зависимости от результатов проведенной программы лечебных мероприятий, большинство схем ориентированы на оценку степени тяжести гестоза (В.Н. Геров и соавт., 1997).

В последнее время отмечается стойкая тенденция к увеличению оперативного родоразрешения, которая в отдельных клиниках при тяжелом гестозе юстигает 75 % (Г.М. Савельева, 1999). Поэтому оправданы поиски в направле-1ии рационального использования регионарной анестезии, при которой негативного влияния отдельных компонентов анестезиологического пособия удаст-:я избежать (В.А. Бабаев, 1998; И.Б. Медвинский, C.B. Кипжалова и соавт., >001). К сожалению, эпидуральная анестезия далеко не всегда может быть вы-юлнена, что заставляет обращаться к общему обезболиванию. У рожениц с -яжелыми формами гестоза для индукции анестезии при проведении много-сомпонентных схем обезболивания наиболее часто используемыми препаратами являются барбитураты. Применение кетамина, в частности у таких пациенток, ставится под сомнение и требует дальнейшего изучения (Л.Е. Маневич, 1984; Э.Я. Балич, 1993; О.М. Долина, 1998; И.Б. Медвинский, C.B. Кинжалова î соавт., 2001).

Заслуживает пристального внимания и проблема анестезиологического эбеспечения пациенток с гестозом при самопроизвольных родах. Клинические

наблюдения свидетельствуют, что родовой акт оказывает неблагоприятное влияние на состояние рожениц с гестозом. Неконтролируемая гипертензия £ родах может явиться причиной развития острой сердечно-сосудистой недостаточности, церебральных расстройств, развитию эклампсии (В.И. Краснополь-ский и соавт., 1997; А.П. Зильбер и соавт., 1997). Немногочисленные работы пс этому вопросу позволили выявить возможные направления поиска эффективных лечебных мероприятий (Г.В. Ласточкин и соавт., 1996; А.Н. Минкин и соавт., 1996).

Все эти проблемы и определили цели и задачи настоящей работы.

Цель исследования: оптимизация интенсивной терапии и анестезиологического пособия при родоразрешении беременных с гестозом на основанш изменений показателей центральной гемодинамики и мозгового кровотока.

Задачи исследования:

1. Изучить эффективность гипотензивных препаратов, используемых I комплексе интенсивной терапии у беременных с гестозом перед родоразреше нием.

2. Определить клинические принципы выбора метода анестезиологиче ского пособия при родоразрешении пациенток с гестозом в зависимости от ре зультатов проводимой интенсивной терапии.

3. Изучить гемодинамические эффекты, происходящие при абдоминаль ном родоразрешении у пациенток с гестозом различной степени тяжести в ус ловиях ПЭА.

4. Изучить и сравнить гемодинамические эффекты при абдоминально? родоразрешении, происходящие у пациенток с гестозом различной степени тя жести в условиях общей анестезии с использованием для индукции анестезш барбитуратов и кетамина.

5. Определить влияние различных видов анестезии при абдоминальног родоразрешении на состояние плода.

6. Изучить гемодинамические эффекты, возникающие у пациенток с гес тозом при самопроизвольном родоразрешении в условиях перидуральной а нал гезии и разработать методы коррекции при их нарушении.

Научная новизна

Обоснована целесообразность проведения комплексной программы интенсивной терапии, направленная на нормализацию показателей ЦГД, что позволяет стабилизировать значения мозгового кровотока, с последующим абдоминальным родоразрешением пациенток с гестозом в условиях продленной эпидуральной анестезии.

Показано, что общая анестезия остается методом выбора у пациенток с тяжелым гестозом в случаях неэффективности интенсивной терапии в течение 3-4 дней и возникновения угрозы жизни матери и плода.

Обоснованы преимущества применения кетамина в качестве вводного шестетика у беременных с гестозом тяжелой степени на фоне терапии артериальной гипертензии нитропруссидом натрия.

С патогенетических позиций обоснована коррекция состояния кровообращения в программе анестезиологического обеспечения пациенток с гестозом 1ри самопроизвольных родах на основании динамического контроля за параметрами центральной гемодинамики.

Практическая значимость

1. Разработаны патогенетически обоснованные методы интенсивной те-запии, направленные на нормализацию показателей центральной гемодинами-си и мозгового кровотока в процессе подготовки пациенток с гестозом к родо-эазрешению.

2. Разработана программа дифференцированного подхода к анестезиоло-'ическому обеспечению родоразрешения беременных с гестозом: при положительных результатах интенсивной терапии показано в первом периоде родов ^пользование эпидуральной аналгезии при родоразрешении пациенток per das naturales, при неготовности родовых путей - выполнение абдоминального юдоразрешения в условиях продленной эпидуральной анестезии. При нега-ивных результатах терапии в случаях допустимой акушерской ситуации, воз-южно самопроизвольное родоразрешение в условиях эпидуральной аналгезии,

при отсутствии условий к родоразрешению per vias naturales - кесарево сечени< с использованием общей анестезии.

3. При абдоминальном родоразрешении пациенток с гестозом тяжело! степени применение кетамина для индукции анестезии на фоне внутривешхоп капельного введения нитропруссида натрия обеспечивает нормализацию ос новных показателей гемодинамики.

при гиперкинетическом применение ß-адреноблокатора пропранолола;

при эукинетическом применение агониста центральных аг-адрено рецепторов клонидина;

при гипокинетическом применение а-адреноблокатора празозина на фо не инфузионной терапии гидроксиэтилированным крахмалом под кoнтpoлe^ центрального венозного давления и почасового диуреза.

Для поддержания нормотонии во втором периоде родов оправдано при менение производных нитроглицерина в условиях восполненного объема цир кулирующей крови.

5. Пациенткам с гестозом при родоразрешении показана терапия, направ ленная на улучшение кровоснабжения головного мозга.

Положения, выносимые на защиту:

1. При подготовке пациенток с гестозом различной степени тяжести к рс доразрешению необходима комплексная интенсивная терапия, основанная н принципах дифференцированного подхода с учетом состояния кровообраще ния.

2. Продленная этшдуральная анестезия имеет преимущества при выбор метода обезболивания операции кесарева сечения у рожениц с гестозом (ис ключая эклампсию).

3. При проведении абдоминального родоразрешения у рожениц с гесто-ом тяжелой степени в условиях общего обезболивания, индукция анестезии гетамином оправдана с использованием коррекции артериальной гипертензии штропруссидом натрия.

4. У пациенток с гестозом продленная эпидуральная аналгезия в первом 1ериоде родов должна сочетаться с гипотензивной терапией с учетом состоя-тя кровообращения; во втором периоде родов у пациенток с гестозом различ-гой степени тяжести производные нитроглицерина в условиях восполненного )бъема циркулирующей крови обеспечивают поддержание нормотонии.

5. У пациенток с гестозом в процессе родоразрешения необходимы кон-гроль за показателями мозгового кровотока и при его нарушениях - терапия, гаправленная на его коррекцию.

Внедрение результатов работы в практику

Тактика проведения анестезий при операции кесарева сечения у пациенток с гестозом различной степени тяжести и ведение родов у данной категории Зольных внедрены в практику отделения анестезиологии и интенсивной тера-тииМОНИИАГ.

Апробация работы

Материалы диссертации доложены на заседании Ученого совета МО-КИИАГ (22 января 2002 г.).

Публикации

По теме диссертации опубликовано 10 печатных работ.

Объем и структура диссертации

Диссертация состоит из введения, обзора литературы, изложения материалов и методов исследования, трех глав, освещающих результаты собственных исследований. Завершается работа обсуждением результатов исследований, выводами, практическими рекомендациями и указателем литературы.

Работа изложена на 161 странице машинописного текста, содержит 35 таблиц и 14 рисунков. Указатель литературы включает 296 источников, из них 180 отечественных и 116 иностранных авторов.

II. ОСНОВНОЕ СОДЕРЖАНИЕ РАБОТЫ Материал и методы исследования

Настоящее исследование является клинико-лабораторным и базируете} на результатах изучения информации в процессе интенсивной терапии беременных с гестозом различной степени тяжести и при абдоминальном и само произвольном их родоразрешении.

Определение показателей ЦГД и МК проводили методом эхокардиогра фии и тетраполярной трансторакальной реографии по КиЫсек и тетраполярно! реоэнцефалографии по Н.Р. Палееву и соавт. Оценивали: ударный индекс, сер дечный индекс, среднее динамическое давление, общее периферическое со противление сосудов, работу левого желудочка, частоту сердечных сокраще ний, объемную скорость мозгового кровотока. Гемодинамический статус бере менных оценивался на основании средних значений сердечного выброса и раз броса нормы М±2т (3,7+0,5 л/мин/м2) - это принимали за эукинетический ва риант гемодинамики. Значения, которые были выше верхней границы нормы считались гиперкинетическим состоянием, ниже нижней границы - гипокине тическим типом гемодинамики.

Всего было обследовано 248 беременных женщин. Распределение го группам представлено на рис. 1. Контрольные группы составили пациентки бе сопутствующей соматической патологии.

Изучение анамнеза у беременных показало, что в основных группах гес тоз носил преимущественно сочетанный характер. Среди заболеваний, пред располагающих к развитию тяжелых форм, преобладали гипертоническая бо лезнь, ожирение, хронические заболевания почек. Анализ предыдущих бере менностей у повторнородящих показал наличие гестоза у 42 % женщин. В про цессе изучения клинической картины отмечалось, что тяжелые формы характе ризовались более ранним возникновением и имели длительное течение. Клас сическая "триада" диагностировалась у них наиболее часто.

При поступлении беременных с гестозом в МОНИИАГ при обследовани] отмечались следующие параметры ЦГД: у 32 % - гиперкинетический вари ант кровообращения, у 16 %-эукинетический, у 52 % - гипокинетический

4Г

248

обследованных пациентов

шш

158

родоразрешенных оператвным путем в условиях различных видов анестезии

родоразрешенных самонризвольно в условиях ПЭА

Рисунок 1. Материал исследования.

Беременные с гипокинетическим состоянием имели наиболее тяжелое клиническое течение гестоза. В результате проведенной программы лечебных мероприятий, произошли следующие изменения в гемодинамическом статусе беременных: у 67 % отмечался эукинетический тип, у 33 % - гипокинетический вариант гемодинамики. Изменения величины сердечного выброса, нормализация которого способствовала и улучшению значений мозгового кровотока позволила провести "бережное" родоразрешение пациенток при допустимой акушерской ситуации per vias naturales. При неготовности родовых путей - оперативное родоразрешение в условиях ПЭА. При отсутствии положительной динамики в результате интенсивной терапии, родоразрешение проводилось абдоминальным путем в условиях общей анестезии. Однако, при допустимой акушерской ситуации часть беременных была родоразрешена per vias naturales. Осложнений при лечении и родоразрешении беременных получено не было.

Статистическая обработка материала осуществлялась пакетом прикладных программ "Statistica" с использованием средней арифметической ошибки и критерия Стьюдента. Лри этом достоверность результатов соответствовала р<0,05.

III. РЕЗУЛЬТАТЫ СОБСТВЕННЫХ ИССЛЕДОВАНИЙ И ИХ ОБСУЖДЕНИЕ.

Первым и обязательным элементом анестезиологического пособия j беременных с гестозом рассматривали интенсивную терапию в предродовом периоде. Она включала традиционные, патогенетически обоснованные методы лечения: седативную, магнезиальную терапию; средства, нормализующие сосудистую проницаемость, метаболические нарушения; реологические i коагуляционные свойства; антиоксиданты. Проводилась профилактика и лече ние плацентарной и полиорганной недостаточности. Ликвидация гиповолемш осуществлялась проведением инфузионной терапии методом управляемой ге модилюции. Использовались растворы 6%-10% гидроксиэтилированноп крахмала под контролем ЦВД, показателей ЦГД, диуреза и значений гематок рита.

Помимо традиционных методов лечения мы проводили избирательную гипотензивную терапию в зависимости от типа гемодинамики каждой пациентки. На наш взгляд, у беременных с гиперкинетическим вариантом ЦГД было вполне оправдано применение Р-адреноблокатора пропранолола в сочетании с антагонистом кальция нефидипином. Снижение СИ на 35 % было статистически достоверно и приводило к уменьшению значений СДД на 21% (р<0,05). Значения Км в этой ситуации не имели достоверных изменений и находились в пределах физиологической нормы.

При эукинетическом типе ЦГД беременные с гестозом получали агонист а2-адренорецепторов клонидин в сочетании с нифедипином. В результате происходило достоверное снижение постнагрузки на 18%, что приводило к снижению СДД на 25% (р<0,05) и увеличению Км на 17% (р<0,05).

Гипокинетическое состояние ЦГД сопровождалось низким сердечным выбросом при высоких показателях ОПСС, что приводило к редуцированной перфузии головного мозга. В этих случаях интенсивная терапия гестоза сочеталась с гипотензивной коррекцией а-адреноблокатором празозином и нифедипином. Важно подчеркнуть, что параллельно проводилась инфузионная терапия (ИТ), направленная на устранение гиповолемии. Результатом было достоверное снижение постнагрузки на 24%, что приводило к снижению СДД на 16% (р<0,05). Повышение УИ на 38% (р<0,05) было следствием повышения преднагрузки в результате ИТ. Это способствовало увеличению СИ на 23% (р< 0,05). Такие изменения были реализованы в виде повышения Км на 34% (р<0,05).

Проведенный комплекс лечебных мероприятий привел к положительной динамике в клиническом течении гестоза у 71% беременных. У 29% пациенток интенсивная терапия не принесла ожидаемых результатов (рис. 2).

Представленные данные свидетельствуют, что дифференцированная возможность коррекции при различных состояниях ЦГД у беременных с гестозом позволяет стабилизировать значения сердечного выброса и как следствие - улучшить МК. Именно эукинетическое состояние ЦГД беременных является

наиболее оптимальным и позволяет в дальнейшем проводить абдоминальное родоразрешенис в условиях ПЭА.

ПОЛОЖИТЕЛЬНЫЙ $ФФ£кТ ПКЧЕНИЯ .....НЩТПОПОЖЮЪПЬНОГО ЭФФСКТА ЛЁЧЕЙИЙ

сд

ЙД

1,85 :

Iv'ssvivfsl 105

ШПЁШР 101

Прот&и-нурия:

10,82 Ф

2,10

белйк

ЛЯПНоеТУППЕНИИ;

В РЕЗУЛЬТАТЕ ПЕЧЕНИЯ Ф ^0,05

Рис. 2. Изменение клинических проявлений гестоза у обследованных пациенток в результате интенсивной терапии при подготовке их к родоразреше-нию.

Таким образом, выбор анестезиологического пособия диктовался результатами, полученными при проведении интенсивной дородовой подготовки беременных с гестозом. При положительных результатах терапии и допустимо! акушерской ситуации роды велись per vias naturales в условиях эпидурально? аналгезии, при отсутствии условий для самопроизвольного родоразрешеню методом выбора было кесарево сечение с использованием ПЭА. При негатив ных результатах лечения абдоминальное родоразрешение проводилось в уело виях общей анестезии; однако, при допустимой акушерской ситуации в эти? случаях роды велись per vias naturales с использованием эпидуральной аналге зии и необходимыми элементами интенсивной терапии.

На следующем этапе исследований оценивали рациональность выбор; анестезиологического пособия у рожениц с гестозом с положительными ре зультатами от проведенной интенсивной терапии. При операции в условия) ПЭА была зарегистрирована стабильность параметров ЦГД и МК как в кон тролыюй, так и основных группах. В результате симпатической блокады у ро

жениц с тяжелым гестозом достоверно снижалась постнагрузка, что сопровождалось снижением СДД до 100,0±4,8 мм рт.ст.(р<0,05). Увеличение СИ до 3,7±0,2 л/мин/м2 (р<0,05) происходило в результате увеличения преднагрузки объемом ИТ, что позволило поддерживать значения Км в пределах физиологической нормы равной 750-1025 мл/мин. Анализ перинатальных исходов детей, испытавших влияние ПЭА, подтвердил отсутствие отрицательного влияния на состояние новорожденных этого метода анестезии.

С целью поиска наиболее оптимальных вариантов индукции при абдоми нальном родоразрешснии в условиях общей анестезии, были изучены гемо-динамические эффекты барбигуратов, широко используемых у беременных с гестозом препаратов и кетамина, целесообразность применения которого, в частности при тяжелых формах гестоза, ставится под сомнение.

В исследованиях, изучая гемодинамические эффекты барбитуратов и кетамина у соматически здоровых беременных и в подгруппах с гестозом легкой и средней степени тяжести, достоверных изменений на этапах исследования между параметрами ЦГД и значениями МК мы не отмечали.

Были проанализированы также данные ЦГД и МК у рожениц с гестозом тяжелой степени при неэффективности интенсивной терапии на дородовом этапе, что явилось причиной проведения общей анестезии (рис. 3). Необходимо отметить, что индукция анестезии кетамином велась на фоне коррекции гипер-тензии нитропруссидом натрия, параллельно проводилась ИТ растворами, имеющими высокую молекулярную массу под контролем ЦВД и почасового диуреза. Исходно у рожениц с гестозом тяжелой степени как при индукции барбитуратами, так и кетамином был отмечен гипокинетический вариант ЦГД с низкими значениями сердечного выброса (2,0+0,1 - 3,0±0,2 л/мин/м2) на фоне значительно повышенной постнагрузки (ОПСС - 2479±201,5 дин.с.см"5). Это сопровождалось системной гипертензией до 127110,0 мм рт. ст. и повышением значений Км до 1032±81,4 мл/мин. При умеренном повышении ЦВД до 5,5±0,2 см вод. ст., начинали проведение анестезиологического пособия. Начало операции у рожениц группы "кетамин"на фоне внутривенного капельного введения нитропруссида натрия сопровождалось снижением постнагрузки на 42%

(ОПСС 1440±117,0 дин.с.см"5; р<0,05) и иреднагрузки (ЦВД снижалось до 4,0+0,1 см вод. ст.), за счет применения нитропруссида натрия. На этом фоне на 20 % снижалась системная гипертензия (СДЦ 101,0+8,2 мм рт. ст.; р<0,05), возрастали и значения СИ на 50 % (СИ 4,1+0,3 л/мин; р<0,05). Увеличение минутной производительности сердца не является в этом случае реакцией на хро-нотропньш эффект кетамина. Известна отрицательная корреляция между изменением конечного диастолического давления в левом желудочке и возрастанием сердечного индекса, что объясняет увеличение сократимости миокарда. Повышение производительности сердца связывают с увеличением уровня адреналина в крови на фоне индукции кетамином (A.B. Костюченко и соавт., 1998). Подобное имело место, по-видимому, и в наших исследованиях. На этапах извлечения плода и окончании операции происходило некоторое нарастание постнагрузки, но величина ее была ниже исходной (ОПСС 1755±142,6; 1851±150,4 дин.с.см"5; р<0,05). Это позволяло поддерживать значения СДЦ в оптимальных пределах (102,6±8,3 мм рт.ст.). ЦВД до окончания операции было несколько снижено (4,0±0,1 см вод. ст.), что являлось результатом уменьшения венозного возврата. Однако, сердечный выброс был достаточным, чтобы поддерживать МК в оптимальных пределах (998,4±78,8 мл/мин).

Используя для индукции анестезии барбитураты у рожениц с тяжелы\ гестозом, мы не получили обнадеживающих результатов. Начало операции характеризовалось низким СИ 3,1 ±0,2 л/мин/м2 на фоне сохраняющейся высоко? постнагрузки (ОПСС 2414+163,7 дин.с.см"5), ЦВД составило 3+0,05 см вод.ст Появление медленно циркулирующей фракции крови в емкостных сосудах npi использовании барбитуратов сочетается с ростом ОПСС, что еще в больше! степени уменьшает производительность сердца (A.B. Костюченко и соавт. 1998), что имело место и в наших исследованиях. Низкие значения СИ (3,1±0,; л/мин/м2) на фоне высокой постнагрузки (ОПСС 2414±163 дин. см'5 с) сохраня лись на протяжении всей операции. На этом фоне отмечались высокие значе ния СДЦ до 127±10,3 мм рт. ст. и повышение значений объемной скоросп мозгового кровотока (1482±93,0 мл/мин). Все это свидетельствовало о нежела тельном использовании барбитуратов у рожениц с гестозом тяжелой степени.

□ КЕТАМИН Ф Р<0,05 Н БАРБИТУРАТЫ 2479 ОПСС "(дин.с.ем5)

1 этап 2 этап 3 этап 4 этап

СДД (м«.рГчСТ.)

1 этап 2 этап 3 этап 4 этап

СИ (й/мин/м?)

1 этап 2 этап 3 этап 4 этап

Этапы: 1- исходные данные,?- начзздхжерации,

3 - извлечение ребенка, 4 - окончание операции.

Рис. 3. Изменения исследуемых параметров ЦГД при проведении общей анестезии у прациенток с гестозом тяжелой степени.

Таким образом, сочетание кетамина для индукции анестезии с нитро-нруссидом натрия позволило избежать подъема АД на ларингоскопию и интубацию, обеспечить адекватную аналгезию до извлечения плода и добиться ге-модинамической стабильности на протяжении всей операции и в раннем послеоперационном периоде, что на наш взгляд обосновывает преимущества применения кетамина у рожениц с гестозом тяжелой степени.

Сравнительный анализ перинатальных исходов показал стабильно высокие оценки по шкале Апгар на 1 и 5 минутах жизни у детей, испытавших влияние кетамина, что позволяет исключить негативное влияние его на плод. Напротив, при использовании барбитуратов оценки по шкале Апгар нормализовались у новорожденных лишь к 5 минуте жизни.

Отдельного рассмотрения заслуживает оценка эпидуральной аналгезии и наработки вариантов интенсивной терапии у рожениц с гестозом при самопроизвольном родоразрсшении.

В контрольной группе, а также у рожениц с легким и среднетяжелым течением гестоза было отмечено эукинетическое состояние ЦГД. По мере нарастания степени тяжести гестоза увеличивалась постнагрузка, что сопровождалось увеличением системной гипертензии. •; г

У рожениц с тяжелым течением гестоза был отмечен гипокинетические вариант гемодинамики со значительным снижением СИ до 2,5±0,08 л/мин/м21 условиях увеличенной постнагрузки (ОПСС 1853161,5 дин.с.см"5) и самымг высокими значениями СДД до 117,313,8 мм рт.ст. В этой группе даже во время маточных сокращений работа сердца не увеличивалась в результате гиподинамии миокарда (СИ - 3,010,09 л/мин/м2), не обеспечивался адекватный прирост систолического и минутного объемов. Поэтому, вполне оправдано мнение М.А. Кулешовой (1989), А.П. Зильбера, Е.М. Шифмана (Щ7), О.В. Осадчей V соавт. (1993) о том, что уменьшение СИ связано со снижением сократительное способности миокарда, фактически работающего в условиях увеличенной постнагрузки.

Действие эпидуральной аналгезии у рожениц с гестозом легкой степеш сопровождалось благоприятными изменениями состояния ЦГД, что реализо-

вывалось снижением постнагрузки на 24 % (ОПСС 1043±40,9 дин. с. см"5) и увеличением сердечного выброса на 18% (СИ 3,9±0,1 л/мин/м2; р<0,05). Значения Км оставались неизменными (889±34,8 - 1008±39,5 мл/мин).

Действие эпидуральной аналгезии у рожениц со среднетяжелым течением гестоза также сопровождалось значимым снижением постнагрузки (ОПСС 1585±76,7 - 1289+62,4 дин.с.см"5; р<0,05), в результате чего снижались и значения СДД до 90,6±4,3 мм рт.ст. (р<0,05) . Однако, СИ в момент маточных сокращений не возрастал (3,8±0,2 л/мин/м2), а вне схватки увеличивался за счет повышения ЧСС на 16 %, что подтверждалось статистически. Это указывает на недостаточно экономичную работу сердца. Подобную направленность гемоди-намических реакций можно объяснить включением компенсаторных механизмов сердечно-сосудистой системы на возросшую нагрузку в родах у пациенток с артериальной гипертензией в анамнезе, что отмечалось в этой группе у 40 %. При этом заболевании сердечно-сосудистая система, постоянно испытывая нагрузку сопротивлением, приспосабливается преодолеть ее за счет увеличения силы сердечных сокращений (Е.И. Чазов, 1992). Что касается показателей МК, то у 80 % рожениц со среднетяжелым течением гестоза на фоне аналгезии происходило восстановление значений Км до 970,0±76,5 мл/мин; р<0,05. Однако, у 20 % он оставался повышенным в момент маточных сокращений - 1215±282,5 мл/мин, что свидетельствовало о спазме сосудов головного мозга.

В группе рожениц с тяжелым течением гестоза действие эпидуральной аналгезии сопровождалось значительным снижением постнагрузки на 27 % (ОПСС 1359+45 дин. с. см"5;р<0,05). Увеличение УИ до 46,4+1,5 мл/м2 и СИ до 3,5+0,1 л/мин/м2 на 18 % и 29 %, соответственно, было результатом увеличения преднагрузки, это подтверждалось ростом ЦВД до 6,7+0,3 см вод.ст. на фоне ИТ. Достаточный сердечный выброс способствовал нормализации МК у 60 % рожениц (978,0+52,0 мл/мин; р<0,05). Однако, у 40 % - уровень МК был снижен (608,5+48,0 мл/мин).

Во втором периоде родов изменения параметров ЦГД у рожениц контрольной группы свидетельствовали о благоприятных условиях для функционирования сердечно-сосудистой системы. Аналогичные данные были отмече-

ны и у пациенток с гестозом легкой степени тяжести. У рожениц со среднетя-желым течение гестоза гемодинамические сдвиги свидетельствовали, что объем работы, совершаемый левым желудочком во время схваток, обеспечивало за счет оптимальной перестройки сердечной деятельности. Показатели гемодинамики рожениц с тяжелым течением гестоза во втором периоде родов такж« были достаточно стабильны. При необходимости во втором периоде родов велась управляемая нормотония производными нитроглицерина. В наши? исследованиях ее получили все пациентки с тяжелым течением гестоза и 38 рожениц со среднетяжелым течением (рис. 4).

И ВО ВРЕМЯ ПОТУГ g ВНЕ ПОТУГИ

1176 1202

Рис. 4. Изменения параметров ЦГД в условиях контролируемой произ водными нитроглицерина нормотонии.

Полученные данные противоречат результатам исследований Л.П. Зиль бера, Е.М. Шифмана (1997). Вазодилятирующий эффект нитроглицерина на правлен на тонус и объем венозного русла, однако, в дозе 50 мкг/мин он обла дает артериодилятирующим эффектом, который является патогенетически оп равданным у таких пациенток (P.L. Mario, 1998). Коррекция гиповолемии наших исследованиях проводилась в первом периоде родов с использование! 10 % гидрооксиэтилированного крахмала. Проведение управляемой нормото нии производными нитроглицерина в дозе 50 мкг/мин на фоне восполненног

ОЦК во втором периоде родов было достаточно кратковременно и не приводило к нарушению маточно-плацентарного кровотока, на что указывали наблюдения за состоянием плода.

В первом периоде родов для коррекции нарушений параметров ЦГД был использовап тот же комплекс лечебных мероприятий, в основе которого был принцип выбора гипотензивной терапии в зависимости от состояния сердечно-сосудистой системы. При гиперкинетическом состоянии ЦГД патогенетически обосновано, на наш взгляд, было использование р-адреноблокатора пропранолола, обладающего отрицательным хроно-инотронным действием (рис. 5). Эпидуральная аналгезия в таких ситуациях обеспечивала лишь адекватное обезболивание, не снижая системной гипертен-зии. При эукинетическом варианте кровообращения применение клонидина было направлено на снижение постнагрузки без изменений значений сердечного выброса и приводило к стабильному снижению системной гипертензии (рис. 6). Использование а-адреноблокатора празозина у беременных с гестозом тяжелой степени, у которых регистрировалось гипокинетическое состояние ЦГД, способствовало снижению пост- и преднагрузки. Однако, в результате проводимой в родах ИТ снижения сердечного выброса не происходило, но значительно и статистически достоверно уменьшались значения СДД (рис. 7).

Анализируя перинатальные исходы, можно отметить, что невысокие оценки состояния новорожденных были у матерей с тяжело и длительно текущим гестозом на фоне сопутствующей экстрагенитальной патологии и в основном зависели от незрелости плода и тяжести его внутриутробного состояния, что было диагностировано еще во время беременности.

Таким образом, проведенные исследования еще раз доказывают сложность проблемы лечения тяжелых форм гестоза, который таит в себе множество факторов риска как в операции кесарева сечения, в самопроизвольных родах, так и в самой анестезии.

ДО ЛЕЧЕНИЯ ф р<0-ц5 ПОСЛЕ ЛЕЧЕНИЯ

120

Щ 47,3$ 48,2*

103

В СХВАТКУ

Рис. 5. Изменения исследуемых параметров ЦГД у рожениц < гестозом в первом периоде родов в результате гипотензивной тсрапш пропранололом.

до лечения ;:

V ';•>*> У V'? '¡ "Л 32,6 УИ Ш!ШШШ 32,5

¿ПОСЛЕ ЛЕЧЕНИЯ^

........'.........................................1356*

¡23 вне. схватки

есхватку

Рис. 6. Изменения исследуемых параметров ЦГД у рожениц гестозом в первом периоде родов в результате гипотензивной тераии клонидином.

до лечения „ ________ после лечения

I вне охватки ЩШ асхамку

Рис. 7. Изменения исследуемых параметров ЦГД у рожениц с гестозом в первом периоде родов в результате гипотензивной терапии празозином.

ВЫВОДЫ

1. Комплексная терапия, включающая селективные вазоактивные препараты и разработанную программу инфузионной терапии, позволяет у 71 % беременных с гестозом стабилизировать показатели кровообращения и обеспечить нормализацию мозгового кровотока.

2. Методом выбора анестезиологического пособия при абдоминальном родоразрешении пациенток с гестозом тяжелой степени является продленная эпидуральная анестезия при условии положительной динамики в комплексной терапии гестоза.

3. Продленная эпидуральная анестезия является патогенетически обоснованным методом анестезиологического пособия при абдоминальном родоразрешении, особенно при гипокинетическом состоянии системы кровообращения рожениц.

способствует нормализации основных показателей гемодинамики в процессе кесарева сечения и в раннем послеоперационном периоде.

5. Продленная эпидуральная анестезия, а также индукция кетамином при многокомпонентных схемах общей анестезии не оказывают отрицательного воздействия на плод и новорожденного.

6. При самопроизвольном родоразрешении пациенток с гестозом продленная эпидуральная аналгезия в первом периоде родов должна сочетаться с гипотензивной терапией с учетом состояния системы кровообращения.

ПРАКТИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ

Комплексная программа лечебных мероприятий в сочетании с избирательным гипотензивным воздействием в зависимости от гемодинамическогс статуса беременных с гестозом и состояния ОЦК нормализует сердечный выброс и уровень мозгового кровотока и позволяет в дальнейшем проводить ро-доразрешение в условиях ПЭА.

При абдоминальном родоразрешении беременных с гестозом тяжелое степени индукция кетамином на фоне гипотензивной коррекции нитропрусси-дом натрия имеет преимущества перед индукцией анестезии барбитуратами.

При родоразрешении беременных с гестозом различной степени тяжесп-per vias naturales в условиях эпидуральной аналгезии гемодинамическая коррекция с учетом состояния системы кровообращения в первом периоде родо! способствует нормализации параметров ЦГД.

Кратковременная управляемая нормотония препаратами нитроглицеринового ряда во втором периоде родов в дозе не менее 50 мкг/мин позволяем эффективно снизить цифры АД.

Список работ, опубликованных по теме диссертации

1. Optimisation the Delivery management in women with gestosis. // Book of \bstracts 13-th Congress of the European association of Gynaecologists and Obste-ricians (EAGO) - Ierusalim, may 10-14. - 1998. - P. 48 (соавт.: S.V. Novicova,

V.I. Krasnopolski, I.I. Levashova, V.M. Gurieva).

2. The intensive therapy optimisation in pregnant gestosis women. // Book of \bstracts 13-th Congress of the European association of Gynaecologists and Obste-xicians (EAGO) - Ierusalim, may 10-14. - 1998. - P. 45 (соавт.: V.V. Shepatov,

VI.V. Fedorova, N.M. Mazurskaya, S.V. Novicova).

3. Оптимизация анестезиологического обеспечения родов у больных с гестозом. // Материалы международного симпозиума "Актуальные вопросы диагностики, лечения и профилактики гестоза. - Москва, 19-20 ноября. - 1998. - С. 181-182 (соавт.: В.И. Краснопольский, В.В. Щепатов, Н.М. Мазурская, JI.C. Логутова).

4. The optimization of anesthesation in gestosis patients during labor. // Journal of Obstetrics and womens diseases. // Congress on Obstetrics and Gynecology. -Saint-Peterburg, 12-15 may. - T. XLVIII (Vol. XLMIII). - 1999. P. 89 (соавт.: V.V. Shepatov, N.M. Mazurskaya, L.S. Logutova).

5. Влияние длительной перидуральной анестезии на показатели гемодинамики у рожениц с гестозом. // Вестник Российской ассоциации акушеров-гинекологов. - 1999- № 3. - С. 29-34 (соавт.: Н.М. Мазурская, В.В. Щепатов, А.А. Дурова, И.И. Левашова).

6. Blood system parametrs of pregnant gestosis women under long-term epidural anesthesia. // International simposium actual gvestions of diagnostic, prophylaxis and treatment of gestosis. Moscow, 1999. - P. 73 (соавт.: N.M. Mazurskaya,V.V. Shepatov, I.I. Levashova).

7. Влияние различных видов анестезии на показатели центральной гемодинамики и мозгового кровотока у рожениц с гестозом. // VI Российский национальный конгресс "Человек и лекарство", 19-23 апреля, Москва, 1999 г. -

С. 181 (соавт.: В.И. Краснопольский, Н.М. Мазурская, В.В. Щепатов, И.И. Левашова).

8. Изменения гемодинамики у родильниц с гестозом.// Материалы 11-гс Российского форума "Мать и дитя". Москва, 2000. - С. 83-84 (соавт.: Н.М. Мазурская, В.В. Щепатов, И.И. Левашова).

9. Особенности анестезиологического обеспечения родоразрешения па циенток с гестозом. // Материалы 11-го Российского форума "Мать и дитя" Москва, 2000. - С. 42-45 (соавт.: Н.М. Мазурская, В.В. Щепатов, И.И. Левашова).

10. The parameters of blood circulation in gestosis patients during labor in dif ferent anaesthesiologycal method. // Abstracts of the XVI International Congress The fetus as a patient Tiugsi (Rome), Italy, April 1-5, - 2000. - P. 73 (соавт.: N.M Mazurskaya,V.V. Shepatov, L.S. Logutova).

Список сокращений

ЦГД - центральная гемодинамика.

МК - мозговой кровоток.

У И - ударный индекс.

СИ — сердечный индекс.

СДЦ - среднее динамическое давление.

ОПСС - общее периферическое сопротивление сосудов.

РЛЖ - работа левого желудочка.

ЧСС - частота сердечных сокращений.

Км - объемная скорость мозгового кровотока.

ПЭА - продленная эпидуральная анестезия.

МА - многокомпонентная общая анестезия.

Оглавление диссертации Ермолаева, Елена Евгеньевна :: 2002 :: Москва

Введение.

Глава I. Современные аспекты проблемы гестоза (обзор литературы)

1.1. Современное состояние вопроса патогенеза гестоза, клинического течения, изменений центральной гемодинамики и мозгового кровотока у беременных с гестозом.

1.2. Принципы лечения гестоза.

1.3. Анестезиологические аспекты родоразрешения пациенток с гестозом.

Глава П. Методы исследования и клиническая характеристика пациенток с гестозом.

2.1. Материал и методы исследования.

2.2. Клиническая характеристика пациенток с гестозом различной степени тяжести.

Глава Ш. Клинические принципы подхода к интенсивной терапии и выбору метода анестезии в зависимости от эффективности проведенных лечебных мероприятий.

Глава IV. Особенности анестезиологического обеспечения рожениц с гестозом при кесаревом сечении и самопроизвольном родоразрешении

4.1. Особенности течения различных видов анестезии в условиях абдоминального родоразрешения и их влияние на показатели центральной гемодинамики и мозговой кровоток матери и состояние новорожденных

4.2. Особенности течения анестезии в условиях самопроизвольных родов и влияние ее на показатели центральной гемодинамики и мозговой кровоток матери и состояние новорожденных.

4.3. Принципы коррекции параметров центральной гемодинамики в первом и втором периодах родов у рожениц с гестозом.

Глава V. Обсуждение результатов

Выводы.

Введение диссертации по теме "Анестезиология и реаниматология", Ермолаева, Елена Евгеньевна, автореферат

Несмотря на достижения и возможности современной медицины, гестоз остается ведущей патологией беременности, которая сопровождается развитием полиорганной недостаточности, что обусловливает высокую материнскую, перинатальную заболеваемость и смертность.

В настоящее время мир ежегодно не досчитывается 500 ООО женщин, которые умирают от причин, связанных с беременностью и родами [67]. Согласно данным Минздрава России в 1997 г. гестоз занимал второе место в структуре материнской смертности [147]. Причем отмечен существенный рост тяжелых и атипичных его форм. По данным Н.В. Стрижо-вой, А.Н. Дюгеева, О.О. Заварзиной (1998), удельный вес атипичных форм в популяции женщин с тяжелыми гестозами составляет около 24 %.

По данным Е.М. Вихляевой, О.М. Супряги (1996), перинатальная смертность при неосложненной беременности составляет 7,01 %о, при ге-стозе - 28,9 %о, а при тяжелых его формах - 235,3 %о.

Исследованиями многих авторов доказано, что в патогенезе гестоза имеют значение генерализованный артериолоспазм, снижение кровотока в матке, плаценте, почках, гиповолемия, развитие тромбоцитопатии и ДВС-синдрома, активация перекисного окисления липидов [23, 28, 51, 59, 69, 104, 127, 136, 143, 145, 212, 248]. Большая роль в развитии гестоза отводится иммуногенной агрессии со стороны плода и снижению иммунно-логической толерантности со стороны матери [34, 61, 127, 216, 269].

Научные разработки, выполненные в последние годы, тесно ассоциируют гестоз с понятием системного воспалительного ответа, что представляет собой симптомокомплекс, характеризующийся воспалительной реакцией в системе эндотелиоцитов, обусловливая направленность воспалительного ответа на повреждение [67, 81, 110].

В то же время, несмотря на многочисленность теорий возникновения данного патологического процесса и разнообразие клинических проявлений гестоза, на первый план выступает компроменгация сердечнососудистой системы. Исследованиями многих авторов установлено наличие существенных изменений, происходящих в сердечно-сосудистой системе у беременных с гестозом [4, 24, 27, 33, 42, 57, 67, 76, 88, 98, 103, 123, 160, 171, 191, 205, 212, 234]. При родоразрешении этих пациенток именно стабильность параметров центральной гемодинамики является залогом успешного проведения анестезиологического пособия и служит важнейшим фактором адекватности проводимой анестезии.

Необходимо отметить, что беременные с гестозом и особенно с его тяжелыми формами составляют основную массу госпитализируемых в отделения анестезиологии и реанимации медицинских родовспомогательных учреждений и требуют соответствующей интенсивной терапии, от эффективности которой зависит в дальнейшем их "бережное" родо-разрешение и предотвращение серьезных осложнений. Появление патогенетически обоснованных методов лечения и современных инфузионных средств [10, 56, 58, 65, 66, 67, 97, 138, 176, 179] позволяют сделать лечение более эффективным.

В литературе последних лет представлены схемы интенсивной терапии беременных с гестозом, а также коррекция гемодинамических параметров в зависимости от состояния системы кровообращения. Однако, данные о влиянии этих методик лечения на состояние мозгового кровотока отсутствуют.

Нет сведений и о системе выбора метода анестезии при абдоминальном родоразрешении в зависимости от результатов проводимого комплекса лечебных мероприятий при подготовке беременных с гестозом к родоразрешению. Большинство схем ориентированы на оценку степени тяжести гестоза [143, 148].

Именно абдоминальное родоразрешение беременных с гестозом по скоротечности развивающихся и кардинально меняющихся ситуаций, представляется одним из наиболее трудных для обезболивания, учитывая влияние компонентов анестезиологического пособия как на роженицу, так и на плод. Поэтому оправданы поиски в направлении рационального использования регионарной анестезии, при которой удастся избежать негативного влияния отдельных ее компонентов. К сожалению, эпидураль-ную анестезию не всегда возможно выполнить, что заставляет обращаться к общему обезболиванию.

Решению этой проблемы посвящены работы ряда авторов [15, 16, 17, 100, 109], в которых отражены гемодинамические эффекты, происходящие при использовании различных методов анестезиологического пособия у беременных с гестозом при абдоминальном родоразрешении, и указаны пути оптимизации оперативного родоразрешения.

При совершенствовании проведения анестезии в акушерстве, заслуживает внимания методика моноанестезии кетамином, широкие возможности применения которой у "здоровых" беременных показал в своих исследованиях В.Н. Моисеев (1983). В работе С.Г. Кохновера (1986) была отработана оптимальная доза для индукции анестезии кетамином при проведении многокомпонентных схем обезболивания.

Однако, данные современной литературы показывают, что у беременных с артериальной гипертензией для индукции анестезии наиболее часто используемыми являются препараты барбитурового ряда [17, 54, 86, 109]. Целесообразность применения кетамина, в частности у пациенток с тяжелыми формами гестоза, ставится под сомнение ввиду стимуляции симпатоадреналовой системы [54, 86, 115].

В литературе мы не нашли сведений об изменении мозгового кровотока при проведении различных видов анестезиологического пособия у пациенток с гестозом. Имеются данные о наличии изменений гемодинамики мозга у беременных с гестозом [9, 110, 123], также получены результаты о состоянии гемодинамического статуса и показателях мозгового кровотока в зависимости от степени тяжести гестоза и состояния системы кровообращения до родоразрешения [103].

В работах ряда авторов [15, 16, 100, 109] убедительны сведения о благоприятных гемодинамических эффектах достаточно широко и успешно применяемого метода продленной эпидуральной аналгезии и отсутствие его отрицательного влияния на плод. Однако, именно в процессе родов к сердечно-сосудистой системе предъявляются повышенные требования, а клинические наблюдения свидетельствуют, что родовой акт оказывает неблагоприятное влияние на течение гестоза. Неконтролируемые изменения параметров ЦГД в родах на фоне сохраняющейся ги-пертензии у пациенток с гестозом может явиться причиной развития острой сердечно-сосудистой недостаточности, церебральных расстройств, развитию преэклампсии и эклампсии [66, 94, 112].

Именно поэтому особого внимания заслуживает разработка высокоэффективных лечебных мероприятий, направленных на коррекцию ЦГД при родоразрешении через естественные родовые пути пациенток с гестозом.

Немногочисленные работы по этому вопросу позволили выявить возможные направления поиска эффективных лечебных мероприятий [101, 112].

Таким образом, несмотря на значительный прогресс в области акушерской анестезиологии, появление современных технологий и средств для анестезиологической защиты рожениц с гестозом, а также имеющиеся известные негативные эффекты общепринятых методов, заставляют продолжить всестороннее изучение данного вопроса с новых позиций, что является весьма актуальным на сегодняшний день.

Цель работы:

Оптимизация интенсивной терапии и анестезиологического пособия при родоразрешении беременных с гестозом на основании изменений показателей центральной гемодинамики и мозгового кровотока.

Задами исследования:

1. Изучить эффективность гипотензивных препаратов, используемых в комплексе интенсивной терапии у беременных с гестозом перед родоразрешением.

2. Определить клинические принципы выбора метода анестезиологического пособия при родоразрешении пациенток с гестозом в зависимости от результатов проводимой интенсивной терапии.

3. Изучить гемодинамнческие эффекты, происходящие при абдоминальном родоразрешении у пациенток с гестозом различной степени тяжести в условиях ПЭА.

4. Изучить и сравнить гемодинамнческие эффекты при абдоминальном родоразрешении, происходящие у пациенток с гестозом различной степени тяжести в условиях общей анестезии с использованием для индукции анестезии барбитуратов и кетамина.

5. Определить влияние различных видов анестезии при абдоминальном родоразрешении на состояние плода.

6. Изучить гемодинамнческие эффекты, возникающие у пациенток с гестозом при самопроизвольном родоразрешении в условиях периду-ральной аналгезии и разработать методы коррекции при их нарушении.

Научная новизна

Обоснована целесообразность проведения комплексной программы интенсивной терапии, направленная на нормализацию величины сердечного выброса, что позволяет стабилизировать значения мозгового кровотока с последующим абдоминальным родоразрешением пациенток с гестозом в условиях продленной эпидуральной анестезии.

Показано, что общая анестезия остаемся методом выбора у пациенток с тяжелым гестозом в случаях неэффективности интенсивной терапии в течение 3-4 дней и возникновения угрозы жизни матери и плода.

Обоснованы преимущества применения кетамина в качестве вводного анестетика у беременных с гестозом тяжелой степени на фоне терапии артериальной гипертензии нитропруссидом натрия.

С патогенетических позиций обоснована коррекция состояния кровообращения в программе анестезиологического обеспечения пациенток с гестозом при самопроизвольных родах на основании динамического контроля за параметрами центральной гемодинамики.

Практическая значимость

1. Разработаны патогенетически обоснованные методы интенсивной терапии, направленные на нормализацию показателей центральной гемодинамики и мозгового кровотока в процессе подготовки пациенток с гестозом к родоразрешению.

2. Разработана программа дифференцированного подхода к анестезиологическому обеспечению родоразрешения беременных с гестозом: при положительных результатах интенсивной терапии показано в первом периоде родов использование эпидуральной аналгезии при родоразреше-нии пациенток per vias naturales, при неготовности родовых путей - выполнение абдоминального родоразрешения в условиях продленной эпидуральной анестезии. При негативных результатах терапии в случаях допустимой акушерской ситуации возможно самопроизвольное родораз-решение в условиях эпидуральной аналгезии, при отсутствии условий к родоразрешению per vias naturales - кесарево сечение с использованием общей анестезии.

3. При абдоминальном родоразрешении пациенток с гестозом тяжелой степени применение кетамина для индукции анестезии на фоне внутривенного капельного введения нитропруссида натрия обеспечивает нормализацию основных показателей гемодинамики.

4. При выраженном гипертензионном синдроме у пациенток с гестозом различной степени тяжести в процессе самопроизвольных родов на фоне эпидуральной аналгезии необходима медикаментозная коррекция в зависимости от состояния кровообращения: при гиперкинетическом применение (5-адреноблокатора (пропранолола); при эукинетическом применение агониста центральных аг-адрено-рецепторов (клонидина); при гипокинетическом применение а-адреноблокатора празозина на фоне инфузионной терапии гидроксиэтилированным крахмалом под контролем центрального венозного давления, и почасового диуреза.

Для поддержания нормотонии во втором периоде родов оправдано применение производных нитроглицерина в условиях восполненного объема циркулирующей крови.

5. Пациенткам с гестозом при родоразрешении показана терапия, направленная на улучшение кровоснабжения головного мозга.

Положения, выносимые на защиту:

1. При подготовке пациенток с гестозом различной степени тяжести к родоразрешению необходима комплексная интенсивная терапия, основанная на принципах дифференцированного подхода с учетом состояния кровообращения.

2. Продленная эпидуральная анестезия имеет преимущества при выборе метода обезболивания операции кесарева сечения у рожениц с гестозом (исключая эклампсию).

3. При проведении абдоминального родоразрешения у рожениц с гестозом тяжелой степени в условиях общего обезболивания, индукция анестезии кетамином оправдана с использованием коррекции артериальной гипертензии нитропруссидом натрия.

4. У пациенток с гестозом продленная эпидуральная аналгезия в первом периоде родов должна сочетаться с гипотензивной терапией с учетом состояния кровообращения; во втором периоде родов у пациенток с гестозом различной степени тяжести производные нитроглицерина в условиях восполненного объема циркулирующей крови обеспечивают поддержание нормотонии.

5. У пациенток с гестозом в процессе родоразрешения необходимы контроль за показателями мозгового кровотока и при его нарушениях -терапия, направленная на его коррекцию.

Внедрение результатов работы в практику

Тактика проведения анестезий при операции кесарева сечения у пациенток с гестозом различной степени тяжести и ведение родов у данной категории больных внедрены в практику отделения анестезиологии и интенсивной терапии МОНИИАГ.

Объем и структура диссертации

Диссертация состоит из введения, обзора литературы, изложения материалов и методов исследования, 3 глав, освещающих результаты собственных исследований. Завершается работа обсуждением результатов исследований, выводами, практическими рекомендациями и указателем литературы.

Заключение диссертационного исследования на тему "Современные аспекты анестезиологического обеспечения родоразрешения пациенток с гестозом"

выводы

1. Комплексная терапия, включающая селективные вазоактивные препараты и разработанную программу инфузионной терапии, позволяет у 70 % беременных с гестозом стабилизировать показатели кровообращения и обеспечить нормализацию мозгового кровотока.

4. При абдоминальном родоразрешении пациенток с гестозом тяжелой степени применение кетамина на фоне внутривенного введения нитропруссида натрия обеспечивает адекватную аналгезию до момента извлечения плода и способствует нормализации основных показателей гемодинамики в процессе кесарева сечения и в раннем послеоперационном периоде.

ПРАКТИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ

Комплексная программа лечебных мероприятий в сочетании с избирательным гипотензивным воздействием в зависимости от гемо-динамического статуса беременных с гестозом и состояния ОЦК нормализует сердечный выброс и уровень мозгового кровотока и позволяет в дальнейшем проводить абдоминальное родоразрешение в условиях ПЭА.

При абдоминальном родоразрешении беременных с гестозом тяжелой степени индукция кетамином на фоне гипотензивной коррекции нитропруссидом натрия имеет преимущества перед индукцией анестезии барбитуратами.

При родоразрешении беременных с гестозом различной степени тяжести per vias naturales в условиях эпидуральной аналгезии гемоди-намическая коррекция с учетом состояния системы кровообращения в первом периоде родов способствует нормализации параметров ЦГД.

Кратковременная управляемая нормотония препаратами нитроглицеринового ряда во втором периоде родов в дозе не менее 50 мкг/мин позволяет эффективно снизить цифры АД.

Список использованной литературы по медицине, диссертация 2002 года, Ермолаева, Елена Евгеньевна

1. Абрамченко В.В. Активное ведение родов. // Руководство. СПб., -1997.-667 с.

2. Абрамченко В.В., Ланцев Е.А. Кесарево сечение. СПб. -1991. - 148 с.

3. Абрамченко В.В., Моисеев В.Н., Саркисян Н.К., Власов И.Н. Основные показатели гемодинамики у беременных и рожениц в норме и при позднем токсикозе беременных. // Акуш. и гин. 1992. - № 3/7. -С. 17-19.

4. Абрамченко В.В. Перинатальная фармакология. СПб. 1994. 464.

5. Абубакирова A.M. Фармакологическая защита плода при его гипоксии в родах и при кесаревом сечении: Дис. д-ра мед. наук. 1990. -460 с.

6. Аксенов А.Н. Состояние новорожденных детей, родившихся путем кесарева сечения при применении различных видов обезболивания. // Сборник трудов МОНИИАГ "Анестезиология и реаниматология в акушерстве и гинекологии". М. - 1979. - С. 108-112.

7. Аксенов А.Н. Ранняя неонатальная адаптация новорожденных после кесарева сечения при применении различных видов обезболивания: Автореф. дис. канд. мед. наук. М., 1986. - 21 с.

8. Алиферова В.Ф. Неврологические осложнения при поздлних токсикозах беременных. Киев: Здоров1я, 1982. - 183 с.

9. Аржанова О.Н. Патогенетические механизмы гипертензивного синдрома при ПТБ, его лечения и профилактика: Автореф. дис. . д-ра мед. наук. СПб. - 1993. - 30 с.

10. Астахова Т.В. Комплексная оценка реакций системной гемодинамики при позднем токсикозе беременных и ее прогностическое значение: Автореф. дис. канд. мед. наук. Омск, 1987. - 16 с.

11. Ариас Ф. Беременность и роды высокого риска. // М.: Медицина, 1989.-656 с.

12. Айламазян Э.К., Палинка Г.К., Полякова JI.A. Клинико-неврологические аспекты позднего токсикоза беременных. // Акуш. и гин.- 1992.-№2.-С. 17-19.

13. Айламазян Э.К. Антиоксиданты в комплексной терапии позднего токсикоза беременных. // Акуш. и гин. 1991. - № 6. - С. 17-20.

14. Бабаев В.А. Акушерские и анестезиологические аспекты управляемой комбинированной блокады у рожениц группы высокого риска: Автореф. дис. д-ра мед. наук. JI. - 1989. - 48 с.

15. Бабаев В.А. Эпидурально-спинальная анестезия и аналгезия в акушерстве. Екатеринбург, 1998.

16. Балич Э.Я. Оптимизация анестезиологической тактики при абдоминальном родоразрешении: Дис. д-ра мед. наук. 1993. - 331 с.

17. Баранов И.И. Плазмаферез в лечении ОПГ-гестозов: Автореф. дис. . канд. мед. наук. М., 1995. - 24 с.

18. Бандик В.Ф., Савинов Н.М., Новохатский А.И. и др. Особенности кровообращения у беременных. // Врач. дело. 1987. - № 12. - С. 36-37.

19. Баркаган З.С. Узловые вопросы комплексной терапии острого и подострого ДВС-синдрома. // Вестн. интенс. тер. 1992. - № 1.- С. 11-16.

20. Берлинский В.В. Кетаминклофелиновый наркоз у детей. // Анест. и реан. 1995. №5. С. 38-40.

21. Будиловский А.С. Влияние инфузионной и гипотензивной терапии на осморегулирующую функцию почек у беременных с гестозом: Дис. канд. мед. наук. М., 1989. - 135 с.

22. Ващилко С.Л. Функциональное состояние сердечно-сосудистой системы при поздних токсикозах беременных. // Поздний токсикоз беременных. Минск, 1996. - С. 17-19.

23. Ващилко С.Л. Поздний токсикоз беременных, нарушение адаптационных механизмов, пути их коррекции и профилактики: Дис. . д-ра мед. наук. Гродно, 1981. - 386 с.

24. Валленберг Х.С. Профилактика преэклампсии: возможно ли это? // Акуш. и гин. 1998. - № 5. - С. 52-54.

25. Валленберг Х.С. Новые достижения в тактике ведения ранней преэклампсии и HELLP-синдрома. // Акуш. и гин. 1998. - № 5. - С. 29-31.

26. Венцковский Б.М. Клиническое значение гемоциркуляторных, коагу-ляционных и метаболических нарушений и пути их коррекции при ПТБ: Автореф. дис. д-ра мед. наук. К, 1984. - 32 с.

27. Ветров В.В. Гестоз с почечной недостаточностью: вопросы патогенеза, клиники и лечения: Автореф. дис. . д-ра мед. наук.-СПб., 1995. -48 с.

28. Вихляева Е.М. Волемические нарушения в акушерско-гинеко-логической клинике и их коррекция. М.: Медицина, 1988. - 230 с.

29. Вихляева Е.М., Супряга О.М. Гипертензивные состояния у беременных: эпидемиология, фармакоэпидемиология и перинатальные исходы. // Проблемы ОПГ-гестозов: Материалы пленума межведомственного научного совета по акушерству и гинекологии РАМН. 1996. С. 7.

30. Гаврилова J1.B. ОПГ-гестоз в структуре материнской смертности Российской Федерации. // Проблемы ОПГ-гестозов: Тезисы докл. Чебоксары, 1996. С. 8.

31. Ганнушкина И.В., Лебедева Н.В. Гипертоническая энцефалопатия. -М.: Медицина, 1987. 223 с.

32. Гарибян А.А. Гемодинамические и метаболические нарушения и их коррекция у родильниц в постэклампсической коме: Дис. канд. мед. наук. М., 1987.- 115 с.

33. Городничева Ж.А., Пономарева И.В., Мурашко Л.Е. и др. Особенности течения беременности у женщин с антифосфолипидными антителами при гестозе. // Акуш. и гин. 1998. - № 5. - С. 35-38.

34. Голикова Т.Н. Почечная гемодинамика при позднем токсикозе беременных: Дис. канд. мед. наук. Л., 1982. - 157 с.

35. Голиков А.П., Эстрин В.Д. Гипотензивная терапия при гипертонических кризах под контролем параметров центральной гемодинамики на догоспитальном этапе. Методические рекомендации. М., 1980. - С. 5-10.

36. Гологорский В.А., Гельфанд Б.Р., Кармаза А.Б. и др. Влияние инфу-зионной терапии во время анестезии на объем циркулирующей крови, осмолярность и коллоидно-осмотическое давление. // Анестез. и реа-ним. 1993. - № 3. - С. 7-10.

37. Горячев В.В. и др. Коррекция гемодинамических нарушений у беременных с тяжелыми формами позднего токсикоза. // Рациональноеведение родов и здоровье матери. // Республиканский сборник научных трудов. М., 1991.-С. 129-132.

38. Грищенко В.И. Родовспоможение при позднем токсикозе беременных. Киев: Здоров1я, 1980. - 144 с.

39. Грищенко В.И. Современные методы диагностики и лечения ПТБ. -М.: Медицина, 1977. С. 5-37.

40. Грищенко В.И., Иванов И.П., Воронин К.В., Маневич J1.E. Родовспоможение при ПТБ. Киев: Здоров1я, 1986. - 142 с.

41. Грищенко В.И., Щербина Н.А., Липко О.П. Поздний гестоз у беременных. // Харьков, мед. жур. 1996. - № 3. - С. 43-45.

42. Гусев В.А. Ишемическая болезнь головного мозга. // Вестник Российской АМН. 1993. - № 7. - С. 34-39.

43. Гусев В.А. Неврологические осложнения беременности, родов, послеродового периода. Рязань, 1994. 105 с.

44. Гундаров И.А. Особенности центральной гемодинамики и гемодинамики головного мозга как фактор риска основных неинфекционных заболеваний и смертности: Автореф. дис. . д-ра мед. наук. 1991. -30 с.

45. Гутман Л.Б., Солонец Н.И., Мельников Ю.В. Реография в акушерской практике. Киев: Здоров1я, 1983. - 183 с.

46. Деев А.С. Неврологические проявления церебрального отека при позднем токсикозе беременных. // Акуш. и гин. 1988. - № 6. - С. 58-59.

47. Деев А.С. Болезни и дисфункции нервной системы у женщины репродуктивного возраста. Рязань, 1995. 107 с.

48. Деев А.С. Церебральные инсульты у женщин репродуктивного возраста. Рязань, 1995. 24 с.

49. Демченко И.Т. Методы изучения мозгового кровообращения. // методы исследования кровообращения. JI., 1976. - С. 104-120.

50. Дживелегова Г.Д. Гемореологические нарушения и их коррекция при осложненном течении беременности: Автореф. дис. . д-ра мед. наук. -М., 1993.-48 с.

51. Дурова А.А. Сравнительная оценка некоторых видов комбинированного наркоза при кесаревом сечении: Автореф. дис. канд. мед. наук. -М., 1971.-24 с.

52. Долина О.М., Тюков B.JL, Кокляева Н.В. и соавт. Применение нео-пиатных средств для анестезиологического пособия самопроизвольных и оперативных родов высокой степени риска. Методические рекомендации. М., 2000. 23 с.

53. Долина О.А. Анестезиология и реаниматология. М., 1998. 544 с.

54. Дуда И.В. Нарушение сократительной деятельности матки. Минск. 1989.-222 с.

55. Дюгеев А.Н., Фомин М.Д. Патогенетические аспекты гемоваскуляр-ных нарушений при гестозе. // Актуальные вопросы диагностики, лечения и профилактики гестоза: Тезисы докладов международного симпозиума. М., 1998. - С. 34-35.

56. Елисеев О.М. Сердечно-сосудистые заболевания у беременных. М.: Медицина, 1994. С. 224-257.

57. Елисеев О.М. Современные принципы ведения и лечения беременных, страдающих артериальной гипертонией (лекция). // Тер. архив. -1991. Т. 63. - № 10. - С. 82-89.

58. Ецко JI.H., Вартанов В.Я., Шифман Е.М. Нарушения волемии и гемодинамики при артериальной гипертензии, обусловленной беременностью. // Здравоохр. Молдовы. 1991. - № 2. - С. 55-58.

59. Заварзина 0.0. Комплексная интенсивная терапия тяжелых форм гестоза: Автореф. дисс. д-ра мед. наук. М., 1999. 48 с.

60. Закиров К.З., Гариб Ф.Ю., Фальянц В.Г. Иммунология позднего токсикоза невынашивания у беременных. Ташкент, 1989. - 211 с.

61. Захарушкина И.В. Церебральные инсульты у женщин репродуктивного возраста: Автореф. дис. канд. мед. наук. 1996. - 30 с.

62. Зильбер А.П., Шифман Е.М., Вартанов В.Я. HELLP-синдром при тяжелой форме гестоза. // Вестн. интенс. тер. 1993. - № 2-3. - С. 813.

63. Зильбер А.П., Шифман Е.М., Вартанов В.Я. Терапия при тяжелых формах артериальной гипертензии, обусловленной беременностью. // Анестез. и реаним. 1993. - № 3. - С. 37-40.

64. Зильбер А.П., Шифман Е.М., Вартанов В.Я. Коррекция гипердинамического варианта артериальной гипертензии обзиданом и нифеди-пином у беременных с гестозом. // Вестн. интенс. тер. 1994. - № 1С. 30-32.

65. Зильбер А.П., Шифман Е.М. Акушерство глазами анестезиолога. Петрозаводск, 1997. 396 с.

66. Зильбер А.П. Клиническая физиология в анестезиологии и реаниматологии. М.: Медицина, 1984, - 480 с.

67. Иванян А.Н., Крюковский С.Б., Гордиловская А.П. и др. Современные аспекты патогенеза, клинических проявлений и диагностики гестоза. // Вестн. Росс, ассоц. акуш.-гин. -1998.-№ 3 С. 104-109.

68. Иванян А.Н., Крюковская С.Б., Гордиловская А.П. и др. Современные аспекты терапии и профилактики гестозов. // Вестн. Росс, ассоц. акуш.-гин. 1998. - № 4. - С. 112-119.

69. Ивченко В.Н., Богданова Г.Ю. Эклампсия. // Киев: Здоров1я, 1984. -168 с.

70. Инструментальные методы исследования сердечно-сосудистой системы. Справочник. // Под ред. Виноградоновой Т.С. М.: Медицина, 1986.-С. 369-391.

71. Кавтеладзе J1.P. Функциональное состояние печени и почек у родильниц с гестозом после операции кесарева сечения: Автореф. дис. . канд. мед. наук. М., 1992. - 24 с.

72. Каньшина Н.Ф. Патоморфология эклампсии. // Арх. пат. 1986. -№ 9. - С. 62-64.

73. Караганова Е.Я., Шалина Р.И. Прогнозирование церебральных поражений у детей при ОПГ-гестозе у их матерей. // Вестн. акуш. и гин-1997.-№ 1.-С. 20-23.

74. Каструбин Э.М., Крылова Г.В., Грид А.П. Диагностическое значение показателей центральной гемодинамики при нефропатии беременных. //Акуш. и гин. 1984. - № 1. - С. 43-45.

75. Каструбин Э.М., Погребижская И.В., Ткачева И.И. Использование показателей центральной гемодинамики для оценки степени тяжести нефропатии в родах. // Акуш. и гин. 1987. - № 4. - С. 37-39.

76. Кацулов А. Поздним ли является "поздний токсикоз беременности?" // Акуш. и гин. 1990. - № 10. - С. 6-8.

77. Кацулов А. Преэклампсия и эклампсия. София: Медицина и физкультура, 1988. - 246 с.

78. Стези« и комбинипп Я 0Цента ляительн .-раций РаНН0Й ^ —ej ЭПИ^»ой ане.- Л" С 12 ,7 ***** Патогенеза ^к°^иоНные нару2Т:гд'м"^оВаигРе геРей. //Akvw и НИИ У Р»Д«льНИц с пя ' ологические и90 ь- "-ИИ-игин. /пол , 4 с патологичен

79. Кулаков В.И г„„ ^ ,0--С 20 " Кров°"о1. РчдчикАл п 4

80. С35-38. ЛаМПСИ,0^Лк,ш.Игин

81. Кулаков В.И., Мурашко JI.E. Новые подходы к терминологии, профилактики и лечению гестоза. // Акуш. и гин. 1998. - № 5. - С. 3-6.

82. Кулаков В.И., Серов В.Н., Абубакирова A.M., Баранов И.И. Акушерские кровотечения. "Триада-Х", - М., 1998. - 96 с.

83. Кулаков В.И., Ходова С.И., Мурашко J1.E. и др. Состояние новорожденных, родившихся от матерей с гестозом. // Актуальные вопросы диагностики, лечения и профилактики гестоза: Тезисы докладов международного симпозиума. М., 1998. - С. 189-190.

84. Краснопольский В.И., Радзинский В.Е., Логутова JI.C. и др. Кесарево сечение. М.: ТОО "Техлит", - Медицина, 1997. - 285 с.

85. Краснопольский В.И., Федорова М.В., Новикова С.В., Мазурская

86. H.М. и др. Тактика родоразрешения женщин с ОПГ-гестозами: показания. прогноз, исходы. // Вестн. Росс, ассоц. акуш.-гин. 1997. - №1.- С. 95-99.

87. Ланцев Е.А. Дифференцированное анестезиологическое пособие, интенсивная терапия и реанимация при абдоминальном родоразрешении: Автореф. дис. д-ра мед. наук. Л., 1979. - 25 с.

88. Ланцев Е.А., Моисеев В.Н. Влияние кетаминовой анестезии при кесаревом сечении на центральную гемодинамику рожениц. // Акуш. и гин.- 1983.-№8.-С. 51-54.

89. Ланцев Е.А., Пудин В.В., Савельев В.И. и др. Изменения показателей ЦГД у больных поздним токсикозом беременных и возможности их коррекции. // Акуш. и гин. 1987. - № 10. - С. 37-39.

90. Ланцев Е.А. Дыхание и кровообращение у рожениц в условиях длительной эпидуральной анестезии. Региональная анестезия и анальгезия.-М., 1987.-С. 126-129.

91. Ланцев Е.А., Абрамченко В.В., Бабаев В.А. Эпидуральная анестезия и аналгезия в акушерстве. Свердловск, 1990. - 238 с.

92. Ласточкина Т.В., Мороз В.В., Розентул И.Г. Интенсивная терапия ге-стозов: Тезисы докладов. Чебоксары, 1996. - С. 148.

93. Лунд П.К. Перидуральная анестезия. // М.: Медицина, 1975. 146 с.

94. Мазурская Н.М. Оценка степени тяжести нефропатии с помощью показателей центральной гемодинамики и мозгового кровотока. // Акуш. и гин. 1988.-№6.-С. 12-14.

95. Макацария А.Д., Мищенко А.Л. Вопросы циркуляторной адаптации системы внутрисосудистого свертывания. // Акуш. и гин. 1997. - № 1.-С. 38-41.

96. Маневич Л.Е. Особенности анестезиологической и реанимационной тактики при лечении рожениц и родильниц с тяжелыми формами позднего токсикоза беременных: Автореф. дис. . д-ра мед. наук-М.,1974.- 26 с.

97. Манелис Э.С. Оценка обезболивания в родах при кесаревом сечении с учетом концентрации анестетиков в крови матери и плода: Автореф. дис. канд. мед. наук. М., 1981. - 23 с.

98. Маркина В.В. Состояние матери и плода при обезболивании родов нейролептоаналгетиками: Автореф. дис. . канд. мед. наук. Росто-на-Дону, 1982. - 25 с.

99. Метелица В.И. Справочник кардиолога по клинической кардиологии. / Под ред. Е.И. Чазова. 2-е изд., переработанное и дополненное. М.: Медицина, 1987.-368 с.

100. Медвимский И.Д., Засилин Б.Д., Юрченко JI.I I. Концепция развития полиорганной недостаточности на модели гестоза. // Анестезиология и реаниматология. 2000. - № 3. - С. 49-51.

101. Минкин Р.Н., Хайруллина Ф.Л. Коррекция гемодинамических нару- % шений у женщины с ОПГ-гестозом во время родов. // Проблемы ОПГ-гестозов: Тезисы докладов. Чебоксары, 1996. - С. 158.

102. Минкин Р.Н. Осложнения артериальной гипертонии при беременности. // Акт. вопр. практ. мед. Уфа, 1993. - С. 138-141.

103. Меллина И.М. Клинико-патогенетическое обоснование профилактики и лечения осложнений беременности при гипертонической болезни: Дис. д-ра мед. наук. Киев, 1992. - 366 с.

104. Моисеев В.Н. Сравнительная клинико-диагностическая оценка кета-минового наркоза в акушерской практике: Автореф. дис. . канд. мед. наук.-Л., 1983. 27 с.

105. Морган-мл. Дж.Э., Мэгид С.И. Клиническая анестезиология. Бином -, 2000. - М. I том. - 375 с. - II том. - 352 с.

106. Мохова Л.Н. Особенности течения беременности и родов у женщин с сочетанными гестозами: Автореф. дис. канд. мед. наук. М.,1990.-23 с.

107. Мурашко Л.Е. Новые подходы в диагностике и лечении гестозов. // Проблемы ОПГ-гестозов: Тезисы докладов. Чебоксары, 1996. - С. 161.

108. Мчедлишвили Г.И. Физиологические механизмы регулирования микроциркуляции в коре головного мозга. Физиологический журнал СССР им. И.М. Сеченова. 1986. - Т. 72. - № 9. - С. 1176-1179.

109. Москаленко Ю.Е. Кровоснабжение головного мозга. // Физиология кровообращения: Физиология сосудистой системы. Л.: Наука, 1984. -С. 352-381.

110. Митагвария Н.П. Анализ динамических характеристик регуляции кровоснабжения головного мозга: Автореф. дис. . д-ра биол. наук. -Л., 1984.-34 с.

111. Николаев А.П. Поздний токсикоз беременных. М.: Медицина, 1972. - 327 с.

112. Новикова Р.И., Черний В.И., Кобанько Т.П. Изменения показателей центральной гемодинамики и регионарного мозгового кровообращения у больных эклампсией и возможности их коррекции. // Анестез. и реаним. 1984. - № 6. - С. 32-35.

113. Новожилов В.А. Внутривенная анестезия при сочетанном применении калипсола и антагониста кальция финоптина. // Анест. и реан. 1990. № 6. С. 72-75.

114. Осадчая О.В., Назаренко Л.Г., Бобрицкая В.В. Клинические и гемоди-намические аспекты применения периферических вазодилататоров при гипертензии беременных. // Акуш. и гин. 1993. - № 2. - С. 1619.

115. Ойвин О.И. Статистическая обработка результатов экспериментальных исследований. Пат. физ. и экспер. тер. 1960. - № 4. - С. 7685.

116. Пасман Н.М. Гестоз. Клиника, диагностика, лечение и профилактика. Методические рекомендации. Новосибирск, 1998. 53 с.

117. Пипкин Б. Определение преэклампсии проблемы и "ловушки". // Акуш. и гин. - 1998. -№ 5. С. 12-13.

118. Расстригин Н.Н., Сигизбаева И.К., Абубакирова A.M. Влияние различных методов анестезии на центральную и периферическую гемодинамику при кесаревом сечении. // Анестез. и реаним-1981-№ 6. -С. 14-17.

119. Расстригин Н.Н., Суханова Л.П. Влияние анестезии на состояние газообмена матери, плода и новорожденного при кесаревом сечении. // Анест. и реаним. 1984. - № 2. - С. 13-18.

120. Радзинский В.Е., Ордиянц И.М. Эффективность лечения плацентарной недостаточности у многорожавших женщин при позднем гестозе и анемии. // Материалы 4-го съезда акушеров-гинекологов Казахстана. Алма-Ата, 1991.-С. 132-134.

121. Репина М.А. Ошибки в акушерской практике. М.: Медицина, 1988. - 247 с.

122. Репина М.А., Корзо Т.М., Папаян Г.А. Коррекция нарушений гемостаза у беременных с гестозом. // Акуш. и гин. 1998. - № 5. С. 38-45.

123. Репина М.А., Корзо Т.М. Системная энзимотерапия, как метод коррекции нарушений гемостаза при беременности, осложненной гестозом. // Вестн. Росс, ассоц. акуш.-гин. 1998. - № 1. - С. 90-94.

124. Савельева Г.М. Патогенетическое обоснование терапии и профилактики гестозов. // Вестн. Росс, ассоц. акуш.-гин. 1998. - № 1. - С. 9094.

125. Савельева Г.М., Шалина Р.И. Современные проблемы этиологии, патогенеза, терапии и профилактики гестозов. // Акуш. и гин. 1998. -№ 5. С. 6-9.

126. Савельева Г.М., Шалина Р.И., Белякова Г.И. HELLP-синдром: этиология, патогенез, диагностика, лечение. // Вестн. Росс, ассоц. акуш.-гин. 1997.-№2.-С. 33-37.

127. Савельева Г.М., Шалина Р.И., Курцер М.А. Современные проблемы гестозов. // Моск. мед. журн. 1997. - № 1. - С. 37-40.

128. Серов В.Н., Бородин Ю.Н., Пасман Н.М. Гестоз болезнь адаптации. // Проблемы ОПГ-гестозов: Тезисы докладов. - Чебоксары, 1996. - С. 85.

129. Серов В.Н., Пасман Н.М. Патогенетическое обоснование гестоза, как болезни адаптации. // Акт. вопр. диагн., лечения и профилактики гестоза: Тезисы докладов международного симпозиума. М., 1998. - С. 27-28.

130. Серов В.Н., Стрижаков А.Н., Маркин С.А. Практическое акушерство: Руководство для врачей. М., 1997. - 436 с.

131. Сидорова И.С. Поздний гестоз. М., 1996. - 223 с.

132. Сидорова И.С., Калюжина JI.C. Профилактика гестоза антиагреганта-ми и антиоксидантами у беременных с артериальной гипертензией. // Акуш. и гин. 1998. - № 5. - С. 55-59.

133. Сидорова И.С., Макаров И.О., Эдокова А.Б. и др. Определение вегетативного регуляторного влияния на сердечно-сосудистую систему роженицы в процессе нормального и осложненного течения родов. // Акуш. и гин. 1997. - № 1. - С. 54-58.

134. Сидорова И.С., Макаров И.О, Блудов А.А. // Рос. вестн. перинат. и педиатров. 1999. - № 1. - С. 14-20.

135. Степанковская Г.К., Венцковский Б.М., Гордеева Г.Д. и др. Неотложное акушерство. Киев, 1994. - 382 с.

136. Стрижаков А.Н., Мусаев З.М. Современные подходы к выбору оптимальной акушерской тактики у беременных с гестозом. // Анналы хирургии. 1996. - № 2. - С. 75-79.

137. Стрижаков А.Н., Бунин А.Т. и др. Влияние а-адреноблокаторов на систему мать-плацента-плод при ПТБ. // Акуш. и гин. 1986. - № 4.- С. 12-15.

138. Стрижова Н.В., Дюгеев А.Н., Заварзина Д.О. Современные аспекты так называемых поздний гестозов. // Вестн. Росс, ассоц. акуш.-гин. -1998.-№ 1.-С. 84-87.

139. Стрижова Н.В., Дюгеев А.Н., Фомин М.Д. и др. Современные аспекты комплексной терапии тяжелых форм гестозов. // Проблемы ОПГ-гестозов. Тезисы докладов. Чебоксары, 1996. - С. 180.

140. Слепых А.С. Абдоминальное родоразрешение. Л.: Медицина, 1986. -190 с.

141. Суслов В.В., Тодаренко А.Д., Ковальский В.Ф. Влияние перидураль-ной анестезии на динамику сердечной деятельности. // Врач. дело. -1977.-№4. С. 92-96.

142. Суханова Л.П., Расстригин Н.Н. Влияние анестезии при кесаревом сечении на состояние плода и новорожденного. // Современные проблемы анестезиологии и интенсивной терапии у детей раннего возраста. Волгоград, 1986. - Т. 2. - С. 86-87.

143. Суханова Л.П., Елизарова И.П., Катушкин А.П. Перинатальные аспекты общей анестезии сомбревином и кетамином при кесаревом сечении. // Анест. и реаним. 1988. - № 1. - С. 64-67.

144. Токова 3.3., Фролова О.Г. Материнская смертность при гестозах. // Акуш. и гин. 1998. - № 5. - С. 9-11.

145. Токова 3.3., Фролова О.Г. Эпидемиологи., лозднего токсикоза в РФ. // Актуальные вопросы диагностики, лечения и профилактики гестоза: Тезисы докладов международного симпозиума. М., 1998. - С. 1014.

146. Титченко Л.И. Особенности функции сердечно-сосудистой системы у женщин с гипертензивным синдромом в III триместре беременности. // Акуш. и гин. 1988. - № 10. - С. 37-40.

147. Титченко Л.И. Оценка функционального состояния сердечнососудистой системы матери и плода при гипертензивном синдроме. // Материалы 3-го съезда акушеров-гинекологов Узбекистана. Ташкент, 17-19 декабря 1990. - С. 86-88.

148. Титченко Л.И. Диагностика и прогнозирование нарушений сердечнососудистой системы матери, плода и новорожденного при гипертензивном синдроме: Автореф. дис. д-ра мед. наук. М., 1993. - 47 с.

149. Ткачева И.И. Родоразрешение беременных с нефропатией с применением окситоцина и длительной перидуральной анестезии: Автореф. дисс. канд. мед. наук. 1986. 24 с.

150. Угрюмов В.М., Теплов С.И., Тиглеев Г.С. Регуляция мозгового кровообращения. Л.: Медицина, 1984. - С. 29.

151. Улусов В.Н., Некрасова Л.Н., Брега Т.К. Сравнительная характеристика методов общей анестезии при кесаревом сечении. // Анест. реа-ним.- 1987.-№5.-С. 66-68.

152. Федорова М.В., Новикова С.В., Витушко С.А. и др. Прогнозирование состояния плода и новорожденного при ОПГ-гестоза. // Вестн. Росс, ассоц. акуш.-гин. 1997. - № 1. - С. 58-62.

153. Фролова О.Г., Токова 3.3., Пономарева О.В. Поздний токсикоз беременных как причина материнской смертности. // Проблемы ОПГ-гестозов: Тезисы докладов. Чебоксары, 1996. - С. 223.

154. Фоломеева И.Ю. Применение морадола во время анестезии кесарева сечения: Автореф. дис. канд. мед. наук. М., 1995. 25 с.

155. Хананашвили Я.А. Ауторегуляция кровоснабжения коры головного мозга в динамике развития спонтанной артериальной гипертензии. // Физиология висцеральных систем: Сборник статей. СПб, 1992. - Т. З.-С. 95-99.

156. Ханимов М. Экстракорпоральная детоксикация в интенсивной терапии поздних токсикозов беременных: Автореф. дис. . канд. мед. наук.-М., 1990.-20 с.

157. Хапий Х.Х. Интенсивная терапия эклампсии и эклампсической комы родильниц. // Вестн. интенс. тер. 1992. - № 1. - С. 32-37.

158. Храмова J1.C., Мусаев З.М., Лященко Е.А. Состояние центральной и периферической материнской гемодинамики при неосложненном течении беременности и ОПГ-гестозах. // Акуш. и гин. 1995. - № 2. - С. 6-9.

159. Храпов К.Н. Влияние некоторых методов общей анестезии на мозговой кровоток и цереброваскулярную реактивность по данным транскраниальной допплерографии: Автореф. дис. . канд. мед. наук. -1997.-25 с.

160. Чазов Е.И. Болезни сердца и сосудов. Руководство по кардиологии. М.: Медицина, 1992. Т. 2. 387 с.

161. Чижова Г.В. Управляемая гемодилюция в комплексной интенсивной терапии тяжелых форм генстоза: Автореф. дис. . канд. мед. наук. -М., 1988.-25 с.

162. Шалина Р.И. Патогенетическое обоснование ранней диагностики, профилактики и терапии ОПГ-гестозов: Автореф. дис. . д-ра мед. наук. М., 1995.-48 с.

163. Шехтман М.М., Елохина Т.Б. Некоторые методы прогнозирования1позднего токсикоза у беременных. // Акуш. и гин. 1996. - № 3. -С. 3-6.

164. Щелкунов B.C. Перидуральная анестезия.//Л.-.Медицина, 1976. С. 77.

165. Щепатов В.В. Морфин при анестезиологических пособиях в оперативной гинекологии: Автореф. дис. канд. мед. наук. 25 с.

166. Шифман Е.М., Тиканадзе А.Д., Вартанов В.Я. Инфузионно-трансфузионная терапия в акушерстве. Петрозаводск, 2001. 304 с.

167. Эсенова Г. Центральная гемодинамика, внешнее дыхание и газообмен при различных видах магнезиальной терапии позднего токсикоза беременных: Автореф. дис. канд. мед. наук. СПб, 1994. - 21 с.

168. Abouleish Е. Regional analgesia for labor and vaginal birth. In: McMorland G.H., Marx G.F. Hand book of obstetr. anesthesia and analgesia. - WFSA. - 1992. - P. 44-46.

169. Ahokas R.A., Sibai B.M., Malie W.C. et al. Nifedipine does not adversely affect uteroplacental glow in the hypertensive term. pregnant rat.// Amer. J. Obstet. Gynec. - 1988. - Vol. 159. - № 6. - P. 1440-1445.

170. Abboud Т.К., Kim K.C., Noueihed R. et al. Epidural bupivacaine, chloroprocaine, or lidocaine for cesarean section maternal and neonatal effects. // Anesth. Analg. - 1983. - Vol. 62. - P. 914.

171. Abboud Т.К., Nogappala S. et al. Comparison of the effects of general and regional anesthesia for cesarean section on neonatal neurologic and adaptive capacity scores. // Anesth. Analg. 1985. - Vol. 64. - № 10. -P. 996-1000.

172. Adams A.P. Techniques of vascular control for deliberate hypotension during anesthesia. // Brit. J. Anaesth. -1975.-Vol.47.-№ 7. -P. 777-792.

173. Albright G.A. Aneshesia in obstetrics: Maternal, Fetal and Neonatal Aspects. Menlo Park, Addison-Wesley, 1978. - P. 58-64.

174. Auer L.M. Pathogenesis of hypertensive encephalopathy. // Acta Neurochir. 1978. - Suppl. 27. - 111 p.

175. Bader A.M., Fragmto R., Ferui K. et al. Maternal and neonatal fentanyl and bupivacaine concentrations after epiduras infusion during labor. // Anesth. Analg. 1995. v. 81, p. 829-832.

176. Bassel G.M. Anestesia for cesarean delivery. // Clin. Obstet. Gynec. -1985. Vol. 28. - № 4. - P. 722-734.

177. Baumann H., Alan E., Atanasoff P. Effect of Epidural Anestesia for Cesarean Delivery on Maternal Femoral Arterial and Venous, Uteroplacental and Umbilical Blood Flow velocities and wavefotms. // Obstet. Gynec. 1990. - Vol. 75. - № 2. - P. 194-198.

178. Belfort M., Uys P., Dommisse J., Davev D.A. Haemodynamic changes in gestational proteinuris hypertension: The effects of rapid volume expansion and vasodilator therapy. // Brit. J. Obstet. Gynaec. 1989. -Vol. 96. - № 6. - P. 634-641.

179. Brasset P., Ronagette D., Delfoume B. et al. Effects metaboliquas et cardiovasculares chez le nouveaune des (3-bloquahts pris par la mere. // Press. Med. 1988. - Vol. 17. - № 10. - P. 467-470.

180. Breart G. Classification et definition de I hypertension en cours de grossesse. // Rev. Prat. 1989. - Vol. 39. - № 12. - P. 1050-1056.

181. Camann W. Physiological adaptations during pregnancy. // Intern. Anesth. Clin. 1990. - Vol. 28. - P. 86-94.

182. Cheek T.G., Samuels P. Pregnancy induced hypertension. - In.: Datta S. (ed) Anesthetic and Obstetric management of high - risk pregnansy. Mosby, 1996.-P. 386-412.

183. Chestnut D,H., Dailey P.A. Aneshesia for preterm labor and delivery. In.: S.M. Shnider e.a. (eds). Anesthesia for Obstet. 1992. - P. 337-365.

184. Crowther C. Magnesium sulphate versus diasepam im the management of eclampsia: a randomizid controlled trial. // Brit. J. Obstet. Gynaec. 1990. - Vol. 97. - № 2. - P. 110-117.

185. Davey D.A., Mac Gillivray 1. The classification and definition of the hypertensive disorders of pregnancy. // Amer. J. Obstet. Gynec. 1988. -Vol. 158.-№4. -P. 892-898.

186. Dildy G.A., Cotton D.B. Marragement of severe preeclampsia and eclampsia. // Crit. Care. Clin. 1991. - Vol. 7. - № 4. - P. 829-850.

187. De Swiet M. Antihypertensive in pregnancy. // Brit. Med. J. 1985. -Vol. 291. - № 1992. - P. 363-366.

188. Dekker G.A., Sibai B.M. Early detection of prerclampsia. // Amer. J. Obstet. Gynec. 1991.-Vol. 165.-P. 160-172.

189. Dommisse J. Phenytoin sodium and magnesium sulphate in rhe management of eclampsia. // Brit. J. Obstet. Gynarc. 1990. - Vol. 97. -№2.-P. 104-109.

190. Desai D.K., Moodley J., Naidoo D.P., Bhoart I. Catdiac abnormalities in pulmonary oedema associated with hypertensive crises in pregnancy. // Brit. J. Obstet. Gynec. 1996. - Vol. 103. - P. 523-528.

191. Duley L. Magnesium sulfate regiment for women with eclampsia: messages from the Collaborative Eclampsia Trial. // Brit. J. Obstet. Gynarc. 1996. - Vol. 103. - P. 103-105.

192. Easterling T.R., Benedetti T.G., Schmucher B.C., Millard. Maternal hemodynamics in normal and preeclamptic hregnancies: a longitudinal stady. // Obstet. Gynec. 1990. - Vol. 76. - № 6. - P. 1061-1068.

193. El-Roeiy A., Myers S.A., Gleicher N. The relationship between autoantibodies and intrauterine growth retardation in hypertensive disorders of pregnancy. // Amer. J. Obstet. Gynec. 1991. - Vol. 164. - P. 1253-1261.

194. Eskenazi В., Fenster L., Sidney S. A multivariate analysis of risk factors for preeclampsia. // JAMA. 1991. - Vol. 266. - № 2. - P. 237-241.

195. Eskenazi В., Fenster L., Sidney S., Elkin E.P. Fetal growth retardation in infants of multiparous and nulliparous women with preeclampsia. // Amer. J. Obstet. Gynec. 1993.-Vol. 169.- №5. -P. 1112-1118.

196. Fenakel K., Fenakel G., Appelman L. et al. Nifedipine in the treatment of severe preeclampsia. // Obstet. Gynec. 1991. - Vol. 77. - P. 331-337.

197. Ferrazzani S., De-Carolis S., Pomini F. et al. The duration of hypertension in the puerperium of preeclampsia women: relationship with renal impairment and week of dekivery. // Amer. J. Obstet. Gynec. 1994. -Vol. 171.-№2.-P. 506-512.

198. Fidler J., Smith V., Fayers P. et al. Randomized controlled comparative study of methyldopa and oxeprenolol in treanment of hypertension in pregnancy .//Brit. Med. J. 1983. - Vol. 286. - № 6382. - P. 1927-1930.

199. Fridman S.A., Taylor R.N., Roberts J.M. Patophysiologe of pre-eclampsia and hypertension. // Clin. Perinat. 1991, v. 18, p. 661-682.

200. Goodlin R.S. Preeclampsia as the great impostor. // Amer. J. Obstet. Gynec. 1991.-Vol. 164.-P. 1577-1581.

201. Gin Т., Mainland P., Chan M.T.V. et al. Descreased thiopental requrements in early pregnancy. // Anesthesiology. 1997. - Vol. 86. - № l.-P. 73-78.

202. Gutierrez О., Gonzalez Blanco M., Valle M., Lugo M., Lemus A. Mortalidad materna por Eclampsia un Hospital de Referensia. // Rev. Obstet. Gynec. Venrz. 1988. - Vol. 48. - № 2. - P. 84-89.

203. Haeger M., Unander M., Bengetrson A. Complement activation in relaxion to development of pre-eclampsia. // Obstet. Gynec., 1991, v. 78, p. 46-49.

204. Hashimoto K., Ando M., Kida Y., Takeuchi Y. Cerebral blood flow changes in a patirnt recovered from hypocatbia. // No-To-Hattatsu. 1991. -Vol. 23.-№4.-P. 401-404.

205. Hernandez C., Cunningham F.G. Eclampsia. Clinical approach. // Clin. Obstet. Gynec. 1990. - Vol. 33. - P. 460-466.

206. Hinney В., Nebelhut T. Befunde und Hypothesen zurimmunologishen Atiologie von gestose und intrauteriner fetaler wachstumsredierung. // Gynakologie. 1990. - Bd. 23. - № 3-5. - P. 161-171.

207. Hossman K.A. Treatment of experimental cerebtal ischemia. // J. Cerebr. Blood Flow Metab. 1982. - Vol. 2. - P. 275.

208. John J., Kinzel W. Intensivtherapeutische Aspekte dei Eklampsie mit multiplen Organinsuffizienzen. // Zentralbl. Gynakol. 1990. - Vol. 112. - № 14.-P. 931-936.

209. Hohefeld P.P., Bossart H. Hypertension arterielle et grossesse. // Rev. Med. Snisse Romande. 1989. - Vol. 109. - № 1. - P. 43-48.

210. Hyghes S.C., Rosen M.A. Obstetric anesthesia and analgesia. Curret opikion in anesthesiology. 1995. - Vol. 8. - P. 193-195.

211. Komatani A., Yamaguchi K., Takanashi Т., Shinohara M. et al. Effect of breathing fluctuation on cerebral blood flow in demented patirnts and its correction method using end tidal CO2 concentration. // Kaku-Igaku. -1989. - Vol. 26. - № 2. - P. 165-170.

212. Kyank H. MgSC>4 Therapie schwerer Praeklampsien/Eklampsien. // Zentralbl-Gynakol. 1990. - Vol. 112. - № 1. - P. 5-10.

213. Lassen N.A., Ingvar D.N. Radioistopie assesment of regional cerebtal blood flow. // Prog. Nucl. Med. 1972. Vol. 1. - P. 376-409.

214. Lautt W.W. Mechanism and role of intrinsic regulation of hepatial blood flow. // Amer. J. Physiol. 1985. - Vol. 249. P. 556.

215. Кремлинг X., Лутцайер P., Хайнгц P. Гинекологическая урология и нефрология: Пер. с немец. М.: Медицина, 1985. 460 с.

216. Laguna Е.М., Edo L., Sorribes V. et al. HELLP syndrome and its complications during preeclampsia-eclampsia. // Rev. Esp. Anestesion. Reanim.- 1995. Vol. 42. - № 4. - P. 148-150.

217. Lucas M.J., Leveno K.J., Cunningham F.G. A comparison of Magnesium Sulfate with Phenytoin for the prevention of Eclampsia. // N. Eng. J. Med. 1995. - Vol. 333. - P. 250-251.

218. Lui S., Carpenter R.L., Neal J.M. Epidural anesthesia and analgesia. // Anesthesiology. 1995. - Vol. 82. - P. 1474-1506.

219. Longhi C., Grandioso P., Cardomone L., Stitati G. Moderne vedute sulla fisiopatologia e clinica della preeclampsia. // Minerva ginecol. 1989. -Vol. 41.-№5.-P. 199-213.

220. Luan J.G. The treatment of eclampsia by early interruption of pregnancy: a 15-year review. // Asia-Oceania. J. Obstet. Gynarc. 1989. - Vol. 15. -№ l.-P. 33-35.

221. Mabie W.C., Ratts Т.Е., Sibai B.M. The centreal hemodynamics of severe preeclampsia. // Amer. J. Obstet. Gynec. 1989. - Vol. 161. - P. 1443-1448.

222. McMorland G.H., Marx G.F. Handbook of obstetric analgesia and anesthesia. WFSA. - 1992. - P. 12-14.

223. Milliez J., Dahorn A., Boudraa M. Computed tomogrohy of the brain in eclampsia. 11 Obstet. Gynec. 1990. - Vol. 75. - P. 975-980.

224. Maheshwari J.P., Desai S.V., Hansotia M.D., Walvekar V.R. Anticonvulsant therapy in eclampsia. // J. Postgtad. Med. 1989. - Vol. 35.-№2.-P. 66-69.

225. Malatino L.S., Bellofiore S., Costa M.P. et al. Intracranial Blood flow after hypocapnia-induced vasoconstriction in patients with essential gypertension.//J.Hypertens. Suppl. -1991.-Vol.9.-№ 6. P. 5130-5131.

226. Masson C., Levardon M. Eclampsia. // Presse. Med. 1990. - Vol. 19. -№25.-P. 1188-1190.

227. McCombs J. Treatment of preeclampsia and eclampsia. // Clin. Pharm. -1992. Vol. 11. - № 3. - P. 236-245.

228. Machado M.H., Graca L.M., Clode N. The HELLP syndrome in pregnancy-relatrd hypertension. // Acta Med. Port. 1993. - Vol. 6. - № 11.-P. 517-520.

229. Magann E.F., Martin J.H. Complicated postpartum preeclampsia-eclampsia. // Obstet. Gynec. Clin. North Am. 1995. - Vol. 22. - № 2. -P. 337-356.

230. Martin J.H., Perry K.G., Roberts W.E. et al. Plasma exchange for preeclampsia: Unsuccessful antepartum utilization for severe preeclampsia with or without HELLP syndrome. // J. Clin. Apheresis. 1994. - Vol. 9. - № 3. - P. 155-161.

231. Miles J.F., Martin J.N., Blake P.G., Perry K.G., Martin E.W., Meeks G.R. Postpartum eclampsia: A recerring perinatal dilemma. // Obstet. Gynec. -1990. Vol. 76. - № 3. - P. 328-331.

232. Miller J.D., Smith R.R., Holaday H.R. Carbon dioxide reactivity in the evaluation of cerebral ischemia. // Neurosurgery. 1992. - Vol. 30. - № 4.-P. 518-521.

233. Marino P.L. The ICU Book. 1998. C. 241

234. Montan S., Anadakumar C. Effects of methyldopa on uteroplacental and feral hemodynamics in pregnancy induced hypertension. // Amer. J. Obstet. Gynec. 1993. - Vol. 168. - № 1. - P. 152-156.

235. Mushambi M.C., Halligan A.W., Wiliamson K. Recent developments in the pathophysiology and managment of preeclampsia. // Brit. J. Anarsth., 1996, v. 76, p. 133-148.

236. Nylund L., Lunell N.O. Dihydralazin and uteroplacental blood flow. // Amer. J. Obstet. Gynec. 1988. - Vol. 158. - № 2. - P. 440-441.

237. Nova A., Sibai B.M., Barton J.R., et al. Maternal plasma level of endothelin in encrtased in preeclampsia. // Amer. J. Obstet. Gynec., 1991, v. 165, p. 724-747.

238. Odendal H.J. Magnesium sulfate therapy. // Actual questions of diagnostic, prophylaxis and treatment of gestosis: International symposium. -Moscow, 1998.- Abstract.-P. 135.

239. Oney Т., Weitzel H. Behardlung der schweren Hypertonic in der Schwangerschaft. // Z. Geburtshilfe. Perinatol. 1991. Vol. 195. - № 1.- P. 1-9.

240. Poole J. HELLP syndrome and coagulopathies of pregnancy. // Crit. Care Nurse. Clin. North. Amer. 1993. - Vol. 5. - № 3. - P. 475-487.

241. Portis R., Jacobs M.A., Skerman J.H. et al. HELLP syndrome (hemolysis, elevated liver enzymes and low platelets) pathophysiology and anesthetic consideration. // AANA J. 1997. - Vol. 65. - № 1. - p. 37-47.

242. Pourrat 0., Goujion J.M., Hauet T. et al. // World Apheresis Association, 6-th International Congress, abstr. book. Florence, Inaly, 1996. - P. 256.

243. Pritchard J.A., Cunningham F.J., Pritchard S. et al. How often does maternal preeclampsia-eclampsia incite thrombocytopenia in the fetus? // Obstet. Gynec. 1987. - Vol. 69. - Part 1. - P. 292-295.

244. Rachdi R., Fekin M.A., Massondi L. et al. HELLP syndrome. Epidemiological, nosological and prognostic aspects. // Rev. frang. Gynec. Obstet. 1993. - Vol. 88. - № 4. - P. 230-235.

245. Rappaport V.J., Hirata G., Yap H.K., Jordan S.C. Anti-vascular endothelial cell antibodies in severe preeclampsia. // Amer. J. Obstet. Gynec. 1990. -Vol. 162.-№ l.-P. 138-146.

246. Rasmussen K. Fetal blood flow in preeclampsia. // Hypertension in pregnancy: Classification and haemodin., hormonal and therap. aspects. -Oxford. 1984.

247. Rasmussen K. Negative fetal effects of treatment of maternal Hypertension in pregnancy. // Dan. Med. Bull. 1987. - Vol. 34. - № 1. - P. 11-12.

248. Rath W., Loos W., Kuhn W. HELLP syndrome. // Zentralbl. Gynakol. -1994.-Bd. 116. № 4. - S. 195-201.

249. Rath W., Loos W., Kuhn W. The importance of early laboratory screening methods for maternal and fetal outcome in cases of HELLP Syndrome. // Z. Geburrshilfe Perinatol.-1992. Bd. 196. - № 5. - S. 185-192.

250. Riely C.A. Hepatic disease in pregnancy. // Amer. J. Med. 1994. -Vol. 96. - Suppl. 1 A. - P. 19-22.

251. Redman C.W. Eclampsia still kills. // Brit. Med. J., 1988, v. 296, p. 12091210.

252. Robetrs J.M. Magnesium for preeclampsia and eclampsia. // N. Eng. J. Med. 1995. - Vol. 333. - P. 201-205.

253. Rosen M., Lunn J.N. Consciousness, awareness andpain i general anesthesia. London: Buttorwooth, 1987.

254. Sadeh M. Action of mahnesium sulfate in the treatment of preclclampsia-eclampsia. // Stroke, 1989, v. 20, p. 1273-1275.

255. Schwable S.S. Handbook of Obstetric Anesthesia and Analgesia, WFSA, 1992, p. 103-106.

256. Sibai B.M. Immunologic aspects of preeclampsia. // Amer. J. Obstet. Gynec, 1990, v. 162, p. 311-316.

257. Sibai B.M. Maternal morbility and mortality: 442 pregn. with HELLP sindrome. //Amer. J. Obstet. Gynec. 1993, v. 169, p. 1000-1006.

258. Sibai B.M. et al. Acute renal failure in hypertensive disorders in pregnancy. // Amer. J. Obstet. Gynec, 1990, v. 162, p. 777-783.

259. Pernia Moran J.V., Rubio Pascual P., Siminiani C., Lahoz I. Late postpartum eclampsia. Apropos of a care. // Rev. Esp. Anestessiol. Reanim. 1990. - Vol. 37. - № 2. - P. 98-100.

260. Phelan J.P., Yurth D.A. Severe preeckfmpsia. Peripartum hemodynamic observations. // Amer. J. Obstet. Gynec. 1982. - Vol. 144. - P. 12-17.

261. Porter K.B., О Brien W.F., Kiefert V., Knuppel R.A. Evalution of oxygen desaturation events in singleton pregnancies. // J. Perinatol. 1992. - № 2. -P. 103-106.

262. Trupin L.S., Simon L.P., Eskenazi B. Change in paternity: a risk factor for preeclampsia in multiparas. // Epidemiology. 1996. - Vol. 7. - № 3. -P. 240-244.

263. Taylor P.V., Kereew S.H. Preeclampsia and anti-phospholipid antibody. // Beit. J. Obstet. Gynec. 1991, v. 98, p. 604-606.

264. Tsukahara E., Gomyo I., Hitomi K. et al. A patient with HELLP syndrome who underwrnt surgical removal of abdominal hematoma in acute phase of DIC. // Masui. 1995. - Vol. 44. - № 3. - P. 338-441.

265. Usta I.M., Barton J.R., Anion E.A. et al. Acute fatty liver of pregnancy: an experience in the diagnosis and management of fourteen cases. // Amer. J. Obstet. Gynec.- 1994.-Vol. 171.-№5.-P. 1342-1347.

266. Usta I.M., Sibai B.M. Emergent management of puerperal eclampsia. // Obste . Gynec. Clin. North. Am. 1995. - Vol. 22. - № 2. - P. 315-335.

267. Van Dam P.A., Renier M., Backelandt M. et al. Disseminated intravascular coagulation and the syndrome of hemolysis, elevated liver enzymes, and low platelets in severe preeclampsia. // Obstet. Gynec. 1989. - Vol. 73. -P. 97-102.

268. Vedal A., Hasan В., Ismail A. Rupture of the uterus in labor: a review of 150 cases. // Isr. J. Med. Sci. 1993. - Vol. 29. - № 10. - P. 639-643.

269. Veille J.C., Cohen I. Middle cerebral artery blood flow in normal and growth-retatded fetuses. // Amer. J. Obstet. Gynec. 1990. - Vol. 162. -№ 2. - P. 391-396.

270. Vercauteren M.P., Hoffman V., Coppejans H.C. et al. Hydroxgelstarch compared with modified gtlabin as volume preload befor spinal anestesia foe caesrean section. // Brit. J. Anesth., 1996, v. 76, p. 731-733.

271. Vintzileos A.M., Campbell W.A., Ingardia C.J. // Ibid. 1983. - Vol. 62. -P. 271-278.

272. Wallenburg H.C.S. Termination of pregnancy in hypertensive disorders. // 1-st inter, meet, pract. Obstetricians. Parts. - 1993. - Abstract. - P. 58-59.

273. Wallenburg H.C.S., Visser W. Pregnancy-ubduced hypertensive disordets. // Curr. Opin. Obstet. Gynec- 1994-Vol. 6 № 1. - P. 19-29.

274. Wang T. Uterine spiralarterien des Meushen bei Gestose, fetaler Wachstumsretatdierung und Ubertragung. // Geb. Fra. 1989. - Vol. 49. -№ 6. - P. 548-552.

275. Watson W.J., Katz V.L., Bowes W.A. Plasmapheresis during pregnancy. // Obstet. Gynec. 1990. - Vol. 76. - P. 451-457.

276. Weinstein L. Preeclampsia/eclampsia with hemolysis, elevated liver enzymes, and thrombocytopenia. // Obstet. Gynec. 1985. - Vol. 66. - № 5.-P. 657-660.

277. Weinstein L. Syndrome of hemolysis, elevated lever enzymes, and low platelet count: A cevere consequence of pregnancy. // Amer. J. Obstet. Gynec.- 1982.-Vol. 142.-P. 159-167.

278. WHO and UNICEF. Revised 1990. Estimates of Maternal Mortality: a new Approach by WHO and UNICEF. London. - 1996.

279. WHO. // Maternal Health and safe Motherhood Program. Geneva, 1994. -P. 21-26.

280. Wilke G., Rath W., Schurz E. et al. Haptoglobin as a sensitive marker of hemolysis in HELLP-syndrome. // Int. J. Gynec. Obstet. 1992. - Vol. 39.- № 1. P. 29-34.

281. Wulfe H. Anesthesia and intensive therapy of pregnant women with HELLP syndrome.//Anaesthesist.-1990. Vol. 39. - № 2. - P. 117-121.

282. Yanagisawa M., Kurihara H., Kimura S. et al. A novel potent vasoconstrictor peptode produced by vascular endothelial cells. // Nature.- 1988. Vol. 332. - № 61-63. - P. 411-415.

283. Zondervan H.A., Voorhorst F.J., Balk A.G. A case of pre-eclampsia arising on the fourth pregnancy. // Europ. J. Obstet. Gynec. Reprod. Biol. 1984. -Vol. 16.-P. 343-352.

Автореферат и диссертация по медицине (14.00.37) на тему:Современные аспекты анестезиологического обеспечения родоразрешения пациенток с гестозом

Автореферат диссертации по медицине на тему Современные аспекты анестезиологического обеспечения родоразрешения пациенток с гестозом

Оглавление диссертации Ермолаева, Елена Евгеньевна :: 2002 :: Москва

Введение диссертации по теме "Анестезиология и реаниматология", Ермолаева, Елена Евгеньевна, автореферат

Заключение диссертационного исследования на тему "Современные аспекты анестезиологического обеспечения родоразрешения пациенток с гестозом"

Список использованной литературы по медицине, диссертация 2002 года, Ермолаева, Елена Евгеньевна

Похожие научные работы

Каталог диссертаций