Автореферат и диссертация по медицине (14.01.14) на тему:Совершенствование диагностики и профилактики заболеваний пародонта у больных бронхиальной астмой

На правах рукописи

Шкурова Татьяна Александровна

СОВЕРШЕНСТВОВАНИЕ ДИАГНОСТИКИ И ПРОФИЛАКТИКИ ЗАБОЛЕВАНИЙ ПАРОДОНТА У БОЛЬНЫХ БРОНХИАЛЬНОЙ АСТМОЙ

14.01.14 — стоматология (медицинские науки)

Автореферат диссертации на соискание ученой степени кандидата медицинских наук

1 з МАЙ 2015

Москва-2015

005568462

005568462

Работа выполнена в Государственном бюджетном образовательном учреждении высшего профессионального образования «Московский государственный медико-стоматологический университет имени А.И. Евдокимова» Министерства Здравоохранения Российской Федерации (ГБОУ ВПО МГМСУ им. А.И. Евдокимова Минздрава России).

Научный руководитель:

Заслуженный врач РФ, доктор медицинских наук, профессор Базикян Эрнест Арамович

Научный консультант:

доктор медицинских наук, профессор |Савченко Зоя Ивановна! Официальные оппоненты:

Адмакин Олег Иванович - доктор медицинских наук, профессор (ГБОУ ВПО Первый Московский государственный медицинский университет им. И.М. Сеченова, декан стоматологического факультета, зав. кафедрой профилактики и коммунальной стоматологии)

Амхадова Малкан Абдрашидовна - доктор медицинских наук, профессор (ФУВ ГБУЗ МО МОНИКИ им. М.Ф. Владимирского, кафедра челюстно-лицевой хирургии и хирургической стоматологии, курс хирургической стоматологии и имплантологии, заведующая курсом)

Ведущее учреждение:

Федеральное государственное автономное бюджетное образовательное учреждение высшего профессионального образования «Российский университет дружбы народов» Министерства образования Российской Федерации

Защита состоится «17» июня 2015 года в _ часов на заседании

диссертационного совета Д 208.041.07 созданного на базе ГБОУ ВПО МГМСУ им. А.И. Евдокимова Минздрава России по адресу: 127473, г. Москва, ул. Делегатская, д.20,стр. 1.

С диссертацией можно ознакомиться в библиотеке «Московского государственного медико-стоматологического университета имени А.И. Евдокимова» МЗ РФ (127206, г. Москва, ул. Вучетича, д. 10а) и на сайте http://dissov.msmsu.ru.

Автореферат разослан года.

Ученый секретарь Диссертационного совета доктор медицинских наук, доцент

Дашкова Ольга Павловна

Общая характеристика работы Актуальность темы

Хронический пародонтит - широко распространенная стоматологическая

патология, профилактика и лечение которой остается серьезной проблемой.

По мнению большинства исследователей, пародонтит является многофакторным заболеванием, в основе которого лежит комплекс происходящих в полости рта патологических сдвигов, связанных с микробиологическими, иммунологическими и воспалительными изменениями на фоне имеющейся соматической патологии, местных факторов и генетической предрасположенности (Иванов B.C., 2001; Горбачева И.А., 2002; Сафонова Т.А., 2009; Gomes-Filhois, 2013; Card J. W„ 2010).

Научные публикации последних лет свидетельствуют и об обратной связи. Отмечено влияние хронического пародонтита на развитие и течение хронических соматических заболеваний в различных возрастных группах (Авдеев С.Н., 2007; Otomo-Corgel J. I., Pucher J.J, 2012).

Высокая распространенность стоматологических заболеваний у пациентов с бронхиальной астмой подтверждена исследованиями отечественных и зарубежных авторов (Адмакин О.И., 2007; Крылова В.Ю., 2009; Emuzyte R.I., Firantitne R., 2009; Mexta A., 2009; Card J. W„ Carey M. А., 2010; Gomes-Filho I.S., Soledade-Margues K.P., 2013).

Назначение пациентам с бронхиальной астмой лекарственных препаратов, из которых большинство представлено ингаляционными кортикостероидами, имеет, несомненно, положительное действие. С другой стороны, у таких пациентов отмечаются изменения естественного защитного барьера слизистой оболочки полости рта (Плахтий Л.Я., 2005; Адмакин О.И., 2007; Shashikiran N.D., 2007; Stensson М., 2010).

У пациентов с бронхиальной астмой усиливается риск возникновения заболеваний пародонта, в том числе и за счет возможного нарушения оксигенации и микроциркуляции в тканях пародонта (Курякина Н.В., 2000; Данилевский Н.Ф., 2000; Ефанов О.И., 2001).

з

В настоящее время доказана роль иммунной системы в развитии пародонтита у пациентов с бронхиальной астмой. Однако иммунная система ротовой полости у пациентов с бронхиальной астмой и патологией пародонта изучена недостаточно (Гаврилова O.A., 2009; Arbes SJ. Jr, 2001).

Это объясняется ограниченным объемом исследований, освещающих лишь содержание S-IgA в слюне, лизоцима и фагоцитарной функции нейтрофилов. Между тем популяция нейтрофилов гетерогенна и их субпопуляционный состав играет разную роль в процессах воспаления.

Недостаточно также информации о взаимосвязях между клеточными, гуморальными и секреторными факторами защиты в полости рта, дискоординация которых определяет течение как пародонтита, так и бронхиальной астмы. Все это не позволяет установить прогностические критерии возникновения, течения и исхода заболевания.

Цель исследования: повышение эффективности диагностики и профилактики заболеваний пародонта у пациентов с бронхиальной астмой путем разработки новых лабораторных и клинико-функциональных диагностических тестов.

Задачи исследования

1. Определить показатели стоматологического статуса у пациентов с бронхиальной астмой.

2. Выявить клинические особенности течения воспалительных заболеваний пародонта у пациентов с бронхиальной астмой.

3. Оценить состояние местного иммунитета полости рта у пациентов с бронхиальной астмой.

4. Изучить состояние микроциркуляции и оксигенации тканей пародонта у пациентов с бронхиальной астмой.

5. Разработать алгоритм диагностики и профилактики заболеваний пародонта у пациентов с бронхиальной астмой.

Научная новизна

Впервые на основании иммунологических и клинико-функционапьных методов исследований определены особенности местного иммунитета полости рта, состояние микроциркуляторного русла и уровень оксигенации пародонта у пациентов с заболеванием бронхиальной астмой, принимающих и не принимающих гормональные препараты.

Раскрыта роль ранних нейтрофилов (ДРОН) в развитии хронического пародонтита у пациентов с бронхиальной астмой. Доказано, что снижение показателей секреторного ^А и ранних двойных нейтрофилов (ДРОН) в сочетании с изменением показателей микроциркуляции и оксигенации тканей пародонта можно расценивать как прогностические критерии неблагоприятного течения пародонтита.

Определены показатели оксигенации тканей пародонта на основании, которых обнаружено снижение индекса удельного потребления кислорода, что приводит к компенсаторному увеличению сатурации периферической крови. В связи с этим повышение перфузии крови в тканях пародонта сопровождается нарушением сосудистого тонуса, за счет расширения микрососудов под воздействием нейрогенного и миогенного механизма регуляции микроциркуляции у пациентов с бронхиальной астмой, принимающих ингаляционные гормональные препараты.

Практическая значимость работы

Разработан и внедрен в клиническую практику метод "Диагностики заболеваний пародонта у больных бронхиальной астмой", заявка на изобретение от 9 декабря 2014 года, регистрационный номер 2014149298.

Впервые дана сравнительная оценка состояния тканей пародонта у пациентов с бронхиальной астмой принимающих и не принимающих ингаляторные гормональные препараты.

Разработаны критерии оценки состояния тканей пародонта и течения хронического пародонтита для проведения профилактических мероприятий у пациентов с бронхиальной астмой. Разработан алгоритм профилактики и

диагностики заболеваний пародонта у пациентов с бронхиальной астмой, который позволит оптимизировать тактику оказания стоматологической помощи.

Внедрение результатов исследования

Полученные результаты внедрены в клиническую практику на кафедре пропедевтической стоматологии и материаловедения ГБОУ ВПО «МГМСУ им А.И. Евдокимова» МЗ РФ. Материалы диссертации используются в учебном процессе, на лекциях, семинарах и практических занятиях с ординаторами.

Основные положения, выносимые на защиту

1. Состояние пародонта у пациентов с бронхиальной астмой зависит от длительности основного заболевания, приема гормональных препаратов, уровня оксигенации и нарушений в микроциркуляторном русле, состояния местного иммунитета полости рта.

2. Изменение показателей местного иммунитета полости рта у пациентов с бронхиальной астмой зависит от длительности заболевания бронхиальной астмой и от степени тяжести хронического пародонтита.

3. Нарушение показателей оксигенации и микроциркуляции в тканях пародонта у пациентов с бронхиальной астмой сопровождается изменением сосудистого тонуса.

Апробация работы

Диссертационная работа апробирована на совместном заседании кафедры пропедевтической стоматологии и материаловедения, кафедры микробиологии, иммунологии и вирусологии, кафедры хирургии полости рта ГБОУ ВПО «МГМСУ им. А.И. Евдокимова» МЗ РФ, 30.01. 2015 года.

Публикация результатов исследования

По теме диссертации опубликовано 3 работы, в том числе 3 работы в журналах, рекомендованных ВАК Министерства образования и науки РФ.

Личный вклад автора

Автором лично осуществлен набор пациентов удовлетворяющих критериям включения в исследование, проведено комплексное стоматологическое обследование 81 пациента с бронхиальной астмой. Автором лично составлены и обработаны анкеты. Выполнен анализ смешанной слюны и анализ смыва из полости рта для иммунологического исследования. Определена роль ранних нейтрофилов в развитии хронического пародонтита у пациентов с бронхиальной астмой. Выполнено 96 исследований по микроциркуляции и оксигенации пародонта. Подтверждено влияние нарушений в микроциркуляторном русле пародонта на течение хронического пародонтита. Автором проведена сравнительная оценка состояния тканей пародонта у пациентов с бронхиальной астмой принимающих и не принимающих ингаляторные гормональные препараты и разработан алгоритм профилактики и диагностики заболеваний пародонта у этих пациентов. Автором разработан и внедрен в клиническую практику метод "Диагностики заболеваний пародонта у больных бронхиальной астмой", заявка на изобретение.

Автором лично произведены анализ данных с помощью стандартных методов статистической обработки с использованием программного обеспечения для ПК: Microsoft Excel, Statistica 6.0 и подготовка текстовой и иллюстративной части работы.

Объем и структура диссертации

Диссертация изложена на 132 страницах машинописи, состоит из введения, обзора литературы, описания методов исследования и результатов собственных исследований, обсуждения результатов, выводов, практических рекомендаций и списка используемой литературы. Работа иллюстрирована 27 рисунками и 19 таблицами. Библиографический указатель включает 176 литературных источников, из них133-отечественных и 43-зарубежных.

Основное содержание работы. Материалы и методы исследования

Работа выполнена на кафедре пропедевтической стоматологии и материаловедения ГБОУ ВПО МГМСУ им А.И. Евдокимова. Иммунологические исследования проводили в лаборатории иммунологии, состояние микроциркуляции и оксигенации тканей пародонта определяли в лаборатории функциональных методов исследований НИМСИ МГМСУ.

Для сопоставления и сравнительной оценки уровня оксигенации и состояния микроциркуляции тканей пародонта у пациентов с бронхиальной астмой была сформирована группа сравнения. Группу составили 15 человек (6 мужчин и 9 женщин) без соматической патологии и заболеваний пародонта в возрасте от 18 до 35 лет.

Распределение пациентов по полу и возрасту во всех исследуемых группах, значительно не различалось: 32 (39,5%) мужчин и 49 (60,5%) женщин, возраст от 18 до 60 лет. Все обследованные дали добровольное информированное согласие на участие в исследовании, отвечали критериям включения: пациенты с бронхиальной астмой и хроническим пародонтитом вне обострения. Не включались пациенты: с тяжелой соматической патологией, острыми воспалительными процессами, использующие в период обследования антисептики для полости рта и другие лекарственные средства.

Таким образом, из общего числа 258 обследованных, был отобран 81 пациент с бронхиальной астмой. Из них 39 пациентов, не принимающих гормоны и 42 пациента, принимающих ингаляторные гормональные препараты, которые были распределены в 4 группы:

I группа - 16 пациентов (6 мужчин и 10 женщин), не применяющих гормоны для лечения бронхиальной астмы и без патологии пародонта.

II группа - 23 пациента (10 мужчин и 13 женщин), не применяющих гормоны для лечения бронхиальной астмы с хроническим пародонтитом.

III группа - 18 пациентов (6 мужчин и 12 женщин) принимающих ингаляторные гормональные препараты для лечения бронхиальной астмы, без патологии пародонта.

IV группа - 24 пациента (10 мужчин и 14 женщин), принимающих ингаляторные гормональные препараты для лечения бронхиальной астмы с хроническим пародонтитом.

Стоматологическое обследование больных бронхиальной астмой заключалось в проведении сбора анамнеза и жалоб пациентов, осмотра полости рта, в том числе 1873 зубов и оценки состояния пародонта, состоящие из:

- определение уровня гигиенического состояния полости рта с помощью индекса эффективности гигиены полости рта, OHI-S (Green J.C., Vermillion J.R., 1963);

- определение состояния тканей пародонта с помощью индексов РМА (Massler, Schour, 1949 в модификации Parma, 1960), PBI (Saxer, Muhlemann, 1975), CPITN (ВОЗ, 1978).

Лабораторные методы исследования:

- определение местного иммунитета полости рта в смешанной слюне (иммуноглобулины) и в смыве из полости рта (клеточные факторы) (Серебрийский И.Я., 1950).

Функциональные методы исследования:

- определение сатурации смешенной крови в микроциркуляторном русле тканей пародонта проводили методом оптической тканевой оксиметрии.

- одновременно определяли состояние микроциркуляции тканей пародонта на многофункциональном комплексе лазерной диагностики ЛАКК-М с помощью метода: «Способ позиционирования световодного зонда при использовании допплеровской флоуметрии в стоматологии» (патент № RU 2400 133 С1 от 27. 09. 2010).

Результаты собственных исследований

Установлено, что у 58,0% от всех обследованных пациентов имело место поражение пародонта различной степени тяжести. Распределение пациентов по степени тяжести заболеваний пародонта представлены в таблице 1.

Таблица 1

Распределение пациентов с бронхиальной астмой по степени тяжести заболеваний пародонта (%)

№ Группы Хронический пародонтит

Легкая степень Средняя степень Тяжелая степень

1 II (п= 23) 7 (30,4±1,8) 8 (34,8±1,7) 8 (34,8±1,7)

2 IV (п= 24) 10 (41,7±1,6) 7 (29,1±1,8) 7 (29,2±1,8)

Состояние пародонта у пациентов с бронхиальной астмой не принимающих гормональные препараты с хроническим пародонтитом (II группа). При легкой степени пародонтита отмечалась кровоточивость десен, отечность, застойная гиперемия на уровне десневых сосочков и кровоточивость десневых сосочков при зондировании. Личная гигиена полости рта, была неудовлетворительная. Зубы не имели патологической подвижности. Уровень зондирования пародонтальных карманов до 3,5мм. Пациенты, страдающие хроническим пародонтитом средней и тяжелой степени тяжести, чаще жаловались на кровоточивость десен не только при чистке зубов, но и во время приема пищи. Слизистая оболочка десны была отечна, застойно-гиперемирована или с синюшным оттенком. У всех пациентов отмечена I, II или III степень подвижности отдельных зубов (21,9% от всех обследованных зубов). Уровень зондирования пародонтальных карманов от 4,5 до 5,5 мм, в области отдельных зубов -7,5мм и более.

Анализ рентгенологической картины изменений альвеолярной кости челюстей выявил однотипность нарушений, которые зависели от степени тяжести хронического пародонтита.

Состояние пародонта у пациентов с бронхиальной астмой принимающих ингаляторные гормональные препараты с хроническим пародонтитом

(IV группа).

Пациенты, как правило, не предъявляли жалобы. Обследование полости рта пациентов с легкой степенью хронического пародонтита не выявило тяжелых

ю

изменений. Гигиена полости рта была неудовлетворительной. Слизистая оболочка десны была бледной, десневой край плотно прилежал к поверхности зуба. Кровоточивость десневых сосочков при зондировании была не выражена. Зубы не имели патологической подвижности.

У пациентов со средней степенью тяжести хронического пародонтита слизистая оболочка десны бледная, анемичная, но в 28,5% случаев слизистая оболочка десны была отечной, синюшной или застойно-гиперемированной, свободно отставала от шейки зуба. Рецессия десны 1-П степени в области отдельных зубов. Кровоточивость десневых сосочков при зондировании. Из пародонтальных карманов зубов определялось серозное отделяемое. Подвижность зубов 1-П степени. В большом количестве отложение мягкого и плотного зубного налета. Уровень зондирования пародонтальных карманов 4,0-4,5 мм.

Вероятность развития отека объясняется способностью ранних нейтрофилов к выбросу лизосомальных энзимов, бактерицидных белков, что облегчает фагоцитарный процесс, но способствует отеку тканей, это может привести к усилению воспаления пародонта за счет присоединения грибов и микробного фактора.

У пациентов с тяжелой степенью тяжести хронического пародонтита в 71,5% случаев слизистая оболочка десны была отечна, синюшна, свободно отставала от шейки зуба. Рецессия десны 1-1У степени в области отдельных зубов. Отмечалась кровоточивость десневых сосочков при зондировании. Из пародонтальных карманов зубов определялось в небольшом количестве серозное или серозно-гнойное, сметанообразное отделяемое. Подвижность зубов П-Ш степени подвижности. В большом количестве отмечено отложение мягкого и плотного зубного налета. Уровень зондирования пародонтальных карманов 4,55,5мм и более.

Снижение количества как зрелых так и ранних нейтрофилов указывает на развитие агранулоцитоза, что способствует дальнейшему разрушению периодонтальной связки и образованию в этой области эрозий или эрозивно-язвенного дефекта эпителия и наличию скудного экссудата. Воспалительная реакция

11

усиливается за счет воздействия грибов, пародонтопатогенной микрофлоры и ее токсинов, микробных ферментов.

Рентгенологическая картина состояния альвеолярной кости у пациентов с легкой степенью пародонтита не отличалась от изменений при пародонтите легкой степени у пациентов II группы. Результаты анализа рентгенограмм пациентов с тяжелой степенью пародонтита показали выраженное нарушение архитектоники костной ткани.

Наиболее тяжелое течение хронического пародонтита отмечено у пациентов, болеющих бронхиальной астмой более 5 лет. На состояние костной ткани у больных бронхиальной астмой часто влияют факторы, сопутствующие заболеванию, что дополнительно повышает риск развития остеопороза в зрелом и пожилом возрасте.

Для объективной оценки состояния пародонта использованы индексы гигиены полости рта и пародонтальные индексы (таблица 2).

Таблица 2

Уровень гигиены полости рта и индексная оценка состояния тканей пародонта

у пациентов исследуемых групп

№ Группы OHI-S (баллы) РМА (%) PBI (баллы) CPITN (баллы)

I I 1,5±0,1 29,8±2,9 0,9±0,1 0,6±0,2

2 II 1,9±2,0 66,2±5,1 3,1±0,3 3,6±0,3

3 III 1,2±0,1 17,1±1,6 0,6±0,3 0,3±0,1

4 IV 2,3±0,2 зз,з±з,о 1,8±0,1 2,9±0,2

Гигиеническое состояние полости рта у всех участников исследования соответствовало удовлетворительным значениям показателей индекса OHI-S.

Показатели индекса кровоточивости-PBI (3,1±0,3балла) и воспаления тканей десны РМА (66,2±5,1%) были наиболее высокими у пациентов II группы. Оценивая состояние тканей десны, мы обратили внимание на некоторый отек и напряженность слизистой десневых сосочков у пациентов I и III групп, что подтверждено показателями индексов РМА и PBI. Востребованность в пародонтологическом лечении (индекс CPITN) была достаточно высокая у пациентов II группы

(3,6±0,3балла), пациенты IV группы также нуждались в пародонтологическом лечении и профилактическом наблюдении (2,9±0,2балла) (таблица 2).

Нужно отметить, что части пациентов в группах без патологии пародонта (I и III группа) было показано профилактическое наблюдение и превентивное лечение (обучение и контроль гигиены полости рта, первичная профилактика).

Для объяснения полученных клинических результатов состояния пародонта у пациентов с бронхиальной астмой исследованы показатели местного секреторного, гуморального и клеточного иммунитета (таблица 3).

Таблица 3

Показатели иммунограммы полости рта у пациентов с бронхиальной астмой

без патологии пародонта

Группы Показатели местной иммунограммы

S-IgA мг% IgG мг% IgA мг% DPOH % EN-PO % S-IgA/ IgA ФЧ S-IgA/ IgG IgG/ФЧ

норма 26,5±2,6 13,1±1,1 10,2±1,0 32,5±1,7 58,2±4,0 2,6±0,2 8,1 ±0,6 2,0±0,1 1,6±0,1

группа 1 (п=16) 25,5 ±1,5 14,1±1,4 12,1±0,6 38,1 ±3,6 * 51,1 ±4,0 2,1±0,2 7,8±0,3 1,9±0,1 1,6±0,05

группа III (п=18) 18,6±21,5 * 14,0±1,0 12,5±0,8 35,3±3,0 47,0±3,0 * 1,3±0,09 *** 6,3±0,3 * 1,3±0,1 2,3 ±0,1

Примечание: Р - достоверные различия с нормой. Р<0,05 - *; Р<0,01 - **; Р<0,001 - ***.

Показатели иммунограммы полости рта у пациентов I группы, незначительно отличались от нормальных величин с сохранением взаимосвязей между клеточными, секреторными и гуморальными механизмами иммунного ответа.

Иммунограмма полости рта у пациентов III группы, характеризовалось снижением содержания защитного S-IgA в 1,5 и в 1,2 раза увеличением уровней IgG и IgA.

В результате показатели S-IgA/IgG и S-IgA/IgA снизились в 1,5 и в 1,7 раз, что свидетельствует о нарушениях взаимосвязей между секреторными (S-IgA) и гуморальными (IgG, IgA) механизмами защиты, указывая на уменьшение синтеза S-компонента эпителиальными клетками, необходимого для сборки молекулы S-IgA.

Со стороны клеточных факторов защиты наблюдалось снижение содержания зрелых нейтрофилов (EN-PO) с незначительным компенсаторным увеличением

числа ранних двойных нейтрофилов (ДРОН), и соответственно снижением интенсивности (ФЧ) фагоцитарного процесса.

Изменились взаимосвязи между клеточными (ФЧ) и гуморальными механизмами защиты (^в). Так показатель ^в/ФЧ увеличился в 1,4 раза, указывая на утраченную иммуноглобулином в функцию помощника в фагоцитарном процессе (таблица 3).

Оценка иммунологических показателей у пациентов II и IV группы продемонстрировала изменения в системе местного иммунитета в зависимости от степени тяжести хронического пародонтита (таблица 4).

Таблица 4

Показатели иммунограммы полости рта у пациентов исследуемых групп в

зависимости от степени тяжести хронического пародонтита

Показатели местной им мунограм м ы мг% ДО мг% 18А мг% ОРОН % ЕЫ-РО % 3-18А/18А ФЧ 8-18АЛ80 18С/ФЧ

Группы Степень тяжести пародонтита

II Легкая (п=7) 23,0±0,1 14,4±1,3 11,3±0,3 34,5±2,1 56,7±0,4 2,04±0,2 7,5±0,2 1,9±0,02 ** 1,7±0,1 *

Средняя(п=8) 20,9±1,9 15,2±0,7 11,8±0,4 39,2±3,5 51,8±4,0 1,8±0,09 7,0±0,1 2,17±0,2 * 1,5±0,1 •* I

Тяжелая (п=8) 18,8±1,1 * 16,1 ±0,8 * 12,5±0,7 45,0±4,5 44,0±2,8 ** 1,6±0,1 *** 6,0±0,1 *• 2,6±0,07 *** 1,3±0,02 ***

IV Легкая (п=10) 18,3±0,6 ** 14,6±0,7 12,3±0,7 37,5±2,9 49,0±4,0 1,5±0,1 *** 6,6±0,4 2,2±0,2 1,3±0,09 ***

Средняя (п=7) 10,2±0,9 *** 15,0±1,2 13,4±1,1 32,2±3,0 47,б±4,0 0,8±0,01 * 5,6±0,5 ** 2,6±0,2 *** 0,7±0,06 ***

Тяжелая (п=7) 9,1 ±0,8 *** 16,1±0,8 * 15,3 ±1,3 ♦ ♦♦ 21,8±2,0 *** 41,5±3,5 *** 0,6±0,01 *** 4,3±0,2 *** 3,7±0,3 *** 0,6±0,02 ***

Норма 26,5±2,6 13.Ш.1 10,2±1,0 32,5±1,7 58,2±4,0 2,6±0,2 8,1 ±0,6 1,6+0,1 2,0±0,1

Примечание: Р - достоверные различия с нормой. Р<0,05 - *; Р<0,01 - **; Р<0,001 - ***.

У пациентов II группы, показатели содержания 8-1§А снижены от нормальных значений при легкой степени течении пародонтита в 1,2 раза, при средней степени тяжести в 1,3 раза и в 1,4 раза при тяжелой степени течения пародонтита. Уровни 1§А и увеличены в 1,2 раза при пародонтите средней и тяжелой степени тяжести.

В результате отношения S-IgA/IgG снизились в 1,2 раза при легкой, в 1,3 раза при средней ив 1,5 раза при тяжелой степени течения пародонтита, что свидетельствует о преобладании воспалительного компонента над секреторным и указывает на уменьшение активности секреторных механизмов защиты.

Отношение S-IgA/IgA также снижены при легкой, средней и тяжелой степени течения пародонтита, соответственно в 1,3, в 1,4 и в 1,6 раза, указывая на сниженную способность эпителиальных клеток в полости рта продуцировать S-компонент, необходимый для синтеза защитного S-IgA.

Со стороны клеточных механизмов защиты отмечено уменьшение количества зрелых нейтрофилов (EN-PO) только при средней и тяжелой степени течения пародонтита. Соответственно снижена интенсивность (ФЧ) фагоцитарного процесса в 1,4 раза. Уменьшение количества зрелых нейтрофилов сопровождалось компенсаторным увеличением числа двойных (ДРОН) нейтрофилов при среднем и тяжелом течении пародонтита в 1,2 и в 1,4 раза (таблица 4).

Местный иммунитет в полости рта у пациентов IV группы, характеризуется снижением содержания защитного S-IgA при пародонтите легкой, средней и тяжелой степенью тяжести соответственно в 1,4, в 2,6 и в 2,9 раза. Уровень IgG увеличен в 1,1 раза при легкой и средней тяжести течения пародонтита и в 1,2 раза при тяжелом течении. Уровни IgA также повысились соответственно тяжести течения пародонтита в 1,2, в 1,3 и в 1,5 раза.

В результате соотношения S-IgA/IgG снижены в зависимости от тяжести течения пародонтита соответственно в 1,5, в 2,9 и в 3,3 раза за счет снижения секреторных механизмов защиты. Показатели S-IgA/IgA также снижены в 1,7 раза при легком течении, в 3,3 раза при пародонтите средней тяжести и в 4,3 раза при тяжелой степени пародонтита, указывая на снижение синтеза S- компонента эпителиальными клеткам, необходимого для сборки молекулы S-IgA.

Со стороны клеточных факторов защиты, отмечено снижение содержания зрелых нейтрофилов (EN-PO) в 1,2 раза при легкой и средней тяжести течения пародонтита и в 1,4 раза при тяжелой степени. Соответственно активность (ФИ) и

интенсивность (ФЧ) фагоцитарного процесса были уменьшены в зависимости от тяжести течения пародонтита в 1,2 и в 1,9 раза.

Снижение содержания зрелых нейтрофилов (EN-PO) не сопровождалось компенсаторным увеличением числа ранних двойных нейтрофилов (ДРОН), а при тяжелой степени течения пародонтита наблюдали даже снижение их количества в 1,5 раза.

В результате показатели IgG/ФЧ повышались в зависимости от тяжести течения пародонтита соответственно в 1,1, в 1,6 и в 2,3 раза, указывая на утраченную иммуноглобулином G функцию помощника в фагоцитарном процессе.

Таким образом, местный иммунитет полости рта у пациентов IV группы, характеризуется угнетением секреторных, гуморальных компонентов иммунитета в сочетании со снижением активности клеточных факторов защиты и их истощением при тяжелой степени течения пародонтита. Резкое снижение числа ранних нейтрофилов может быть прогностическим критерием развития язвенно-некротических процессов в полости рта (таблица 4).

Состояние тканей пародонта у пациентов с бронхиальной астмой во многом зависит от длительности основного заболевания (рисунок 1).

S-IBA

Группа '

И - срок основного заболевания свыше 5 лет

II - срок основного заболевания до 5 лет

К - норма

Рис. 1. Показатели имуннограммы полости рта у пациентов исследуемых

групп в зависимости от давности основного заболевания

16

Показатели местной иммунограммы в полости рта не значительно отличались от нормальных величин у пациентов I группы, с длительностью течения бронхиальной астмой до 5 лет, но более выражены у болеющих свыше 5 лет.

У пациентов II группы, отмечены изменения взаимосвязей между клеточными и гуморальными механизмами защиты, особенно у пациентов болеющих основным заболеванием свыше 5 лет.

Эти изменения направлены на восстановление местного иммунитета в полости рта путем компенсаторной стимуляции клеточных факторов (ДРОН) в ответ на снижение секреторных (S-IgA) механизмов защиты.

Показатели иммунограммы полости рта у пациентов III группы, свидетельствуют об угнетении синтеза S-IgA. Эти изменения показателя приводят к снижению активности клеточных факторов защиты с вероятностью развития отека, это объясняется способностью ранних нейтрофилов к выбросу лизосомальных энзимов, что облегчает фагоцитарный процесс, но способствует отеку тканей, особенно у пациентов страдающих бронхиальной астмой свыше 5 лет.

Местный иммунитет полости рта в IV группе, также характеризуется угнетением секреторных, гуморальных компонентов местного иммунитета в сочетании со снижением активности клеточных факторов защиты и их истощением.

У этих пациентов болеющих бронхиальной астмой до 5 лет, синтез S-IgA снижался в 1.9 раз, а у болеющих более 5 лет - в 2,4 раза, Снижение количества как зрелых так и ранних нейтрофилов указывает на развитие агранулоцитоза и способствует воспалению без нагноения, т.е. язвенно-некротическим процессам.

Следовательно, по полученным данным гормональная терапия способна влиять на синтез защитного S-IgA, и уменьшать число ранних двойных нейтрофилов (ДРОН), с их компенсаторной способностью стимулировать сниженные клеточные механизмы иммунной защиты. В результате нарушаются взаимосвязи между S-IgA, гуморальными (IgA, IgG) и клеточными факторами защиты (ДРОН, ФЧ).

Таким образом, снижение уровней S-IgA и содержания ранних двойных нейтрофилов (ДРОН) позволяет расценить их в качестве прогностических критериев неблагоприятного течения пародонтита при бронхиальной астме.

17

Полученные нами данные также подтверждаются результатами оксигенации микроциркулярного русла десны и показателями лазерной допплеровской флоуметрии (таблица 5 и 6).

Таблица 5

Показатели оксигенации тканей пародонта у пациентов с бронхиальной астмой по данным оптической тканевой оксиметрии (ОТО)

Показатели Группы

Группа I Группа II Группа III Группа IV Группа сравнения

Msoj (%) 80,6±4,0 81,4±3,3 84,0±4,1 85,1 ±2,1* 78,5±6,3

U (у.е.) 1,25±0,1 1,1б±0,04 1,15±0,05 1,1±0,05* 1,35±0,05

Примечание: Р - достоверные различия с группой сравнения. Р<0,05 - *

По данным оптической тканевой оксиметрии (ОТО) показатель средней объемной сатурации периферической крови микроциркуляторного русла тканей пародонта (S02) был повышен у всех пациентов с бронхиальной астмой, особенно в III и IV группе принимающих гормоны. Этот показатель составил соответственно 83,95±4,1% и 84,66±2,1% (при среднестатистических значениях группы сравнения 78,5±6,3%), в то же время удельное потребление кислорода (U) в тканях пародонта снизилось в 1,2 раза. Повышенный уровень содержания в гемоглобине крови кислорода трансформируется в свободные радикалы (пироксиды), которые способны запустить перекисное окисление липидов. Они могут влиять на запуск механизма воспаления, который может приводить к морфологическим нарушениям в тканях пародонта (таблица 5).

Как видно из таблицы 6, показатель микроциркуляции (ПМ), отражающий уровень кровотока тканей пародонта в группе сравнения составил 34,6.±3,4 п.е., в остальных группах отмечено его повышение, в Ш-ей группе- в 1,5 раза и в 1-ой группе- в 1,2 раза, незначительное повышение показателей во II и IV группах.

Временная изменчивость перфузии крови (а) в I группе снижена в 1,7 раз, повышена во II группе в 1,2 раза, в III и IV группах соответственно - в 1,8 и 1,3 раза.

В динамике изменений вазомоторной активности микрососудов (Ку), наблюдали ее снижение в I группе в 1,7 раза и ее повышение - во 11-ой группе в 1,2 раза, в Ш-ей и в IV группе - в 1,3 раза.

Таблица 6

Базовые показатели микроциркуляции в тканях пародонта у пациентов исследуемых

групп

Группы Показатели

ПМ (п.е.) а(п.е.) Kv (%)

Группа I 40,3±4,0 1,8±0,1** 4,55±0,2***

Группа II 38,2±3,4 3,7±0,3 9,16±0,3»

Группа III 50,3±5,0» 5,4±0,5** 10,1±1,0*

Группа IV 38,8±3,6 4,0±0,4* 9,8±0,2*

Группа сравнения 34,6±3,4 3,0±0,3 7,7±0,5

Примечание: Р - достоверные различия с группой сравнения. Р<0,05 - *; Р<0,01 - **; Р<0,001 - ***.

Таким образом, базальный кровоток у пациентов с бронхиальной астмой увеличен во II, III и IV группах, однако при этом отмечено снижение колеблемости потока эритроцитов (о) и вазомоторной активности микрососудов (Kv) у пациентов I группы.

Увеличение ПМ, а, Kv может быть связано, как с ослаблением артериального сосудистого тонуса, которое приводит к увеличению объема крови в артериолах, так и с явлениями застоя крови в венулярном отделе, обусловленное воспалительной реакцией тканей пародонта.

На втором этапе обработки полученных данных с помощью Вейвлет-преобразования, мы проводили детальный анализ функционирования микроциркуляторного русла, который позволил определить группы ритмов относительно средней модуляции кровотока и выявить периодичность коротких и длительных процессов в ЛДФ-грамме. Данные представлены в рисунке 2.

■ Группа I

■ Группа II я Группа III

■ Группа IV ШГруппа сравнения

Рис.2 Средние значения амплитуд частотного спектра колебаний регионарного микрокровотока в пародонте у пациентов с бронхиальной астмой по данным Вейвлет-анализа ЛДФ-грсшм

Анализируя полученные результаты по активным регуляциям микроциркуляции можно сделать следующий вывод: показатели регионарного микрокровотока у пациентов I группы указывают на спазм сосудистой стенки за счет снижения амплитуды миогенных колебаний (Ам).

Во II группе на фоне расширения сосудов при увеличенных значениях амплитуды эндотелиальных колебаний (Аэ), указывающих на снижение давления в микроциркуляторной сети, ухудшение оттока крови, компенсаторно увеличивается ПМ, что, по-видимому, можно связать и с воздействием медиаторов воспаления.

Показатели регионарного микрокровотока у пациентов III группы свидетельствуют о нарушении сосудистого тонуса, приводящие к длительному расширению сосудов под воздействием эндотелиального (Аэ), нейрогенного (Ан) и миогенного (Ам) механизма регуляции просвета сосудов.

В IV группе активная регуляция просвета сосудов (Аэ, Ан, Ам) имела те же изменения, что и у пациентов III группы.

Пассивная регуляция микроциркуляции (Ад и Ас), обусловленная дыхательными экскурсиями, отражающимися в респираторных колебаниях (Ад), определена динамикой венозного давления. Амплитуда дыхательных колебаний связана с дыхательными экскурсиями грудной клетки. Увеличение амплитуды дыхательной волны обусловлено изменениями венозного давления при легочной

Аэ {амплитуда Ан (амплитуда Ам (амплитуда Ад (амплитуда Ас (амплитуда эндотелиальных нейрогенных миогенных сердечных дыхательных

колебаний) колебаний) колебаний) колебаний) колебаний)

механической активности. В группе сравнения значение Ад равно 0,45±0,04 (п.е.), и повышено во Н-ой группе в 1,2 раза, в Ш-ей в 2 раза, а в IV-ой в 1,1 раза. Амплитуды дыхательных ритмов (Ад) возрастают при ухудшении оттока в микроциркуляторном русле из-за снижения артериоло-венозного давления, что приводит к увеличению объема крови в венулярном отделе.

Амплитуда сердечных колебаний (Ас), достигающая микроциркуляторное русло со стороны артерий, является параметром, который изменяется в зависимости от состояния тонуса резистивных сосудов. Ас в группе сравнения составила 0,51±0,3 (п.е.), в 1-ой группе она снизилась в 1,2 раза, но при этом увеличилась во Н-ой группе в 2 раза. В III и IV группе увеличение составило соответственно в 1,6 и 1,2 раза.

По результатам исследований состояния микроциркуляции и оксигенации тканей пародонта, ингаляционные гормональные препараты, вероятно, приводят к расслаблению мышечных структур прекапиллярных сфинктеров, отекам и дистрофическим процессам в тканях пародонта.

Напряженность местного иммунитета и нарушения микроциркуляции в тканях у пациентов с бронхиальной астмой без видимой патологии пародонта указывают на возможность развития хронического пародонтита под воздействием микробного фактора, что требует профилактического, превентивного наблюдения за состоянием тканей пародонта у пациентов с бронхиальной астмой.

ВЫВОДЫ

1. Состояние пародонта у пациентов с бронхиальной астмой зависит от длительности основного заболевания и приема гормональных препаратов. Так, показатели уровня гигиены полости рта у пациентов с бронхиальной астмой без патологии пародонта (I группа - пациенты с бронхиальной астмой, не принимающие гормональные препараты, III группа - пациенты с бронхиальной астмой, принимающие гормональные препараты) достоверно не имели существенных различий. Индекс OHI-S составил в I группе 1,5±0,1 балла, в III группе 1,2±0,2 балла, во II группе (пациенты с бронхиальной астмой, не

принимающие гормональные препараты, с патологией пародонта) 1,9±0,2 балла, в IV группе (пациенты с бронхиальной астмой, принимающие гормональные препараты, с патологией пародонта) - 2,3±0,2 балла.

2. Показатели индексной оценки состояния тканей пародонта выше у пациентов с бронхиальной астмой не принимающих гормональные препараты и с хроническим пародонтитом (II группа). Индексы PBI и РМА составили соответственно 3,1±0,3 балла и 66,2±5,1%, а нуждаемость в пародонтологическом лечении (CRITN) составила 3,6±0,3 балла. Хронический пародонтит развивается с выраженной воспалительной реакцией, которая зависит от тяжести его течения и длительности заболевания бронхиальной астмой. Клиническая и рентгенологическая картина заболевания не отличается от течения хронического пародонтита у пациентов без выраженной соматической патологии. Хронический пародонтит у пациентов с бронхиальной астмой принимающих гормональные препараты (IV группа) развивается с минимальной воспалительной реакцией. Но по данным рентгенологического исследования отмечается нарушение архитектоники костной ткани альвеолярной части верхней челюсти и альвеолярного отростка нижней челюсти, формируются вертикальные костные карманы.

3. Местный иммунитет полости рта у пациентов с бронхиальной астмой, не принимающих гормональные препараты и с хроническим пародонтитом (II группа), характеризуется компенсаторным увеличением содержания ранних нейтрофилов до 45,0±4,5%, при норме - 32,5±1,7% и снижением секреторного Ig А до 18,8±1,1мг%, при норме 26,5±2,6мг%. В IV группе на фоне гормональной терапии содержание ранних нейтрофилов снижается до 21,8±2,0% и зависит от степени тяжести течения хронического пародонтита. Снижение показателей секреторного IgA и ранних двойных нейтрофилов (ДРОН) в сочетании с изменением показателей микроциркуляции и оксигенации тканей пародонта являются прогностическими критериями неблагоприятного течения пародонтита.

4. Изучены и определены показатели оксигенации кровотока полости рта. Снижение индекса удельного потребления кислорода до 1,1±0,1у.е. при среднестатистических значениях группы сравнения 1,35±0,1у.е. приводит к

22

компенсаторному увеличению оксигенации артериальной крови. Повышение микроциркуляции от 38,2±3,4 п.е. до 50,3±5,0 п.е. при среднестатистических значениях группы сравнения - 34,6±3,4 п.е., сопровождается нарушением сосудистого тонуса, за счет расширения сосудов под воздействием нейрогенного и миогенного механизма регуляции просвета сосудов в группах, принимающих ингаляционные гормональные препараты.

5. Разработан алгоритм диагностики и профилактики заболеваний пародонта у пациентов с бронхиальной астмой, включающий в себя информированность пациентов с бронхиальной астмой о необходимости регулярного профилактического осмотра и диспансерного наблюдения у врача стоматолога.

ПРАКТИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ

1. При первичном стоматологическом обследовании, учитывая напряженность местного иммунитета у пациентов с бронхиальной астмой, необходимо проводить микробиологическое исследование, в том числе на наличие в полости рта грибов, которые могут способствовать развитию воспаления в пародонте.

2. Для повышения эффективности диагностики хронического пародонтита и профилактического лечения необходимо исследование состояния местного иммунитета полости рта. Определение секреторного иммуноглобулина А и содержания ранних нейтрофилов, исследование сосудов тканей пародонта методом лазерной допплеровской флоуметрии и оптической тканевой оксиметрии могут использоваться как прогностические критерии развития и степени тяжести пародонтита. Кратность исследований должна сочетаться с диспансерным посещением врача-пародонтолога и под контролем врача иммунолога-аллерголога.

3. Алгоритм: I этап: Информированность пациентов с бронхиальной астмой о необходимости регулярного профилактического осмотра у врача стоматолога.

II этап: 1) Обучение правилам гигиены полости рта с последующим профессиональным контролем. 2) Проведение профессиональной гигиены полости рта. 3) Устранение местных факторов, влияющих на развитие воспаления тканей пародонта. 4) Лабораторные и функциональные диагностические исследования. Определение секреторного иммуноглобулина А и содержания ранних нейтрофилов, исследование сосудов тканей пародонта методом лазерной допплеровской флоуметрии и оптической тканевой оксиметрии. 5) рентгенологическое обследование 1 раз в год.

III этап: Диспансерное наблюдение. Кратность наблюдения зависит от тяжести течения пародонтита, приема гормональных препаратов и течения основного заболевания, показателей лабораторных, иммунологических и функциональных методов исследования:

Пациенты с бронхиальной астмой без патологии пародонта или хроническим пародонтитом легкой степени тяжести - не менее 2 раз в год.

Пациенты с бронхиальной астмой и хроническим пародонтитом средней и тяжелой степенью тяжести - не менее 3 раз в год.

Пациенты, болеющие бронхиальной астмой более 5 лет, и хроническим пародонтитом легкой, средней или тяжелой степенью тяжести - не менее 4 раз в год.

СПИСОК РАБОТ, ОПУБЛИКОВАННЫХ ПО ТЕМЕ ДИССЕРТАЦИИ

1. Показатели местного иммунитета в полости рта у больных бронхиальной астмой в зависимости от тяжести ее течения./ Э.А. Базикян, Т.А. Шкурова, A.B. Бойчук, П.Е. Духовская// МКС.- 2013.- № 5-6.- С.54-57.

2. Состояние местного иммунитета полости рта у пациентов с бронхиальной астмой./ Т.А. Шкурова, Э.А. Базикян, К.И. Головин, Н.Е. Духовская // МКС.- 2014.- №2 .- С.46-52.

3. Шкурова, Т.А. Нумедаемость в профилактическом наблюдении состояния пародонта у пациентов с бронхиальной астмой./ Т.А. Шкурова, Э.А. Базикян, Н.Е. Духовская // Научно-практический журнал " DENTAL FORUM".- 2014.- №4(55).- С. 103-103.

Подписано в печать: 18.03.2015 Тираж: 100 экз. Заказ № 670 Отпечатано в типографии Люкс-Переплет 127349, г. Москва, ул. Лескова дба, помещение 226