Автореферат и диссертация по медицине (14.00.21) на тему:Оценка состояния полости рта у больных бронхиальной астмой

На правах рукописи

Крылова Вероника Юрьевна

ОЦЕНКА СОСТОЯНИЯ ПОЛОСТИ РТА У БОЛЬНЫХ БРОНХИАЛЬНОЙ АСТМОЙ

14.00.21 - стоматология 14.00.05 - внутренние болезни

АВТОРЕФЕРАТ диссертации на соискание ученой степени кандидата медицинских наук

Санкт-Петербург 2009

003463211

003463211

Работа выполнена на кафедре терапевтической стоматологии и кафедре внутренних болезней стоматологического факультета ГОУ ВПО "Санкт-Петербургский государственный медицинский университет им. акад. И.П. Павлова Федерального агентства по здравоохранению и социальному развитию".

Научные руководители: доктор медицинских наук, профессор

Орехова Людмила Юрьевна доктор медицинских наук, доцент Долгодворов Арнольд Федорович

Официальные оппоненты:

доктор медицинских наук, профессор Дрожжина Валентина Александровна доктор медицинских наук, профессор Трофимов Василий Иванович

Ведущая организация:

ГОУ ВПО "Военно-медицинская академия им. С.М. Кирова Министерства обороны РФ"

Защита состоится «_»_2009 г. в_часов на

заседании Диссертационного Совета Д 208.090.04 при ГОУ ВПО "Санкт-Петербургский государственный медицинский университет им. акад. И.П. Павлова Федерального Агентства по здравоохранению и социальному развитию" (197022, Санкт-Петербург, ул. Льва Толстого, 6/8, зал заседаний Ученого Совета).

С диссертацией можно ознакомиться в библиотеке Санкт-Петербургского государственного медицинского университета им. акад. И.П. Павлова (Санкт-Петербург, ул. Льва Толстого, 6/8).

Автореферат разослан «_»_2009 г.

Ученый секретарь Диссертационного Совета доктор медицинских наук, профессор

В.В. ДИСКАЛЕНКО

ВВЕДЕНИЕ

Актуальность проблемы. Врач-стоматолог довольно часто при лечении воспалительных заболеваний пародонта, кариеса и его осложнений имеет дело с симптоматическими проявлениями различных заболеваний внутренних органов в полости рта. Недооценка общей соматической патологии может привести к осложнениям во время лечения больного и к неэффективности стоматологической помощи. Взаимосвязь между общесоматическими заболеваниями и состоянием ротовой полости осуществляется посредством различных видов гомеостаза (метаболического, иммунологического и др.), нарушения которых приводят к различным заболеваниям как всего организма, так и полости рта (Ибрагимов Т.И., 2001, 2002; Нуурра Т., 1984, 1985; Matricardi P.M. et al„ 2000; Faria A.M., Weiner H.L., 2005; Hasturk H. et al„ 2005).

В последние годы всё большее внимание уделяется совершенствованию методов диагностики и лечения сочетанной патологии (Барер Г. и соавт., 2004; Фазылова, Ю.В., 2004; Митронин А.В., 2005; Максимовская Л.Н., Николаева И.В., 2006; Straka М., 2000).

Бронхиальная астма - серьезная проблема во всех странах мира, в том числе и в России (Ганцева Х.Х., Мингазов Г.Г., 2000), что связано как с отчетливым увеличением частоты встречаемости, количества осложнений, утяжелением течения этого заболевания, так и с существенным прогрессом в диагностике и лечении.

Исследования, проведенные в последние годы, показали, что в России около 7 миллионов человек страдают бронхиальной астмой, из них около 1 миллиона имеют тяжелые формы заболевания (Княжеская Н.П., 2002; Чучалин А.Г., 2004). Среди взрослого населения, страдающего бронхиальной астмой, 30% составляют больные с легким течением заболевания, 50% - средней тяжести и 20% - больные тяжелой астмой. Бронхиальная астма приводит к ранней инвалидизации и огромному экономическому ущербу (Кокосов А.Н., 1995; Чучалин А.Г., 1997; Долгодворов А.Ф., 2001). Самые высокие показатели заболеваемости бронхиальной астмой по России отмечены в Москве и Санкт-Петербурге (Чучалин А.Г., 2004). В 2003 году в Санкт-Петербурге распространенность ее составила 7,2%.

При воспалительных заболеваниях пародонта и бронхиальной астме, скорее всего, имеет место единый иммунно-воспалительный характер возникновения, затрагивающий как полость рта, так и дыхательные пути. Существенное влияние оказывает снижение у больных бронхиальной астмой барьерных свойств слизистой ротовой полости, что создает неблагоприятные условия для твердых тканей зуба и пародонта, усиливая воздействие микрофлоры и других патогенных факторов. Имеются сведения о,

\

наличии у больных бронхиальной астмой нарушений в системе иммунитета, предрасполагающих к возникновению заболеваний пародонта воспалительного характера.

Как приступ бронхиальной обструкции, так и сравнительно спокойный период болезни требуют назначения лекарственных препаратов, в частности, ингаляционных глюкокортикостероидов. При этом, наряду с положительным действием, эти препараты вызывают снижение естественного защитного барьера слизистой оболочки рта и нарушение функции систем иммунной защиты. Это может существенно затруднять проведение адекватной терапии заболевания, способствовать развитию или прогресси-рованию как местных, так и общих воспалительных заболеваний инфекционной природы (Черейская Н.К., 2000).

С началом применения глюкокортикостероидов существенно улучшились результаты профилактической и поддерживающей терапии бронхиальной астмы, но в настоящее время остается мало изученным влияние этих препаратов на стоматологический статус. Не проведены исследования состояния полости рта у больных бронхиальной астмой с учетом клинико-патогенетического варианта этого заболевания, длительности и способов применения ингаляционных глюкокортикостероидных препаратов, отсутствуют сведения о метаболизме химических элементов в различных биологических средах у пациентов со стоматологической патологией на фоне бронхиальной астмы.

В связи с этим оценка патологического воздействия ингаляционных гормональных препаратов у больных бронхиальной астмой на состояние твердых тканей зубов, пародонта и слизистой рта представляется своевременной и актуальной, а полиморфизм клинических симптомов поражения слизистой рта при бронхиальной астме требует разработки адекватных комплексных методов диагностики и профилактики выявленных нарушений.

Цель исследования

Оценить особенности состояния твердых тканей зубов, пародонта и слизистой рта полости рта у больных бронхиальной астмой с различными клинико-патогенетическими вариантами с целью разработки комплексных методов профилактики и лечения.

Задачи исследования

1. Провести оценку стоматологического статуса у больных бронхиальной астмой и выявить взаимосвязь различных клинико-патогенети-ческих вариантов бронхиальной астмы с возникновением стоматологических заболеваний.

2. Определить содержание макро- и микроэлементов (Са, Ыа, К, Си, Хп) в плазме крови, эритроцитах и слюне у больных бронхиальной астмой.

3. Выявить особенности гемодинамики тканей пародонта у больных бронхиальной астмой.

4. Установить состояние местных факторов неспецифической защиты (активность лизоцима, рН, общий белок слюны) и иммунитета ротовой полости ^М) у пациентов с воспалительными заболеваниями пародонта на фоне бронхиальной астмы.

5. Изучить влияние ингаляционной глюкокортикостероидной терапии у больных БА на состояние органов ротовой полости.

6. Обосновать необходимость комплексного подхода к лечению больных БА с различными клинико-патогенетическими вариантами.

Научная новизна исследования

1. Установлены особенности клинических проявлений хронического генерализованного пародонтита у больных бронхиальной астмой в зависимости от ее клинико-патогенетического варианта, длительности течения и возраста.

2. Выявлено патогенетическое влияние бронхиальной астмы (сенсибилизация организма и аутоиммунные процессы) на течение хронического генерализованного пародонтита, что проявляется снижением иммунного ответа в ротовой полости, выражающимся значительным сокращением уровня аутоантител к антигену пародонта и числа ЦИК, особенно у больных БАгз.

3. Установлено, что изучение состояния факторов неспецифической защиты и местного иммунитета позволяет прогнозировать течение хронического генерализованного пародонтита

4. Доказано отрицательное влияние ингаляционной глюкокортикостероидной терапии на аутоиммунные процессы в ротовой полости.

5. Выявлены нарушения метаболизма химических элементов у больных бронхиальной астмой в различных биологических средах, влияющие на течение хронического генерализованного пародонтита.

Теоретическая и практическая значимость исследования

Врач-стоматолог должен диагностировать не только стоматологическую патологию, но и общие нарушения различных видов гомеостаза (метаболического, иммунологического и др.), что позволяет выбрать правильную тактику и алгоритм лечения стоматологических заболеваний у больных бронхиальной астмой, особенно находящихся на ингаляционной глюкокортикостероидной терапии.

В результате проведенных исследований получены новые данные об особенностях воспалительных заболеваний пародонта у больных бронхи-

альной астмой, в зависимости от ее клинико-патогенетического варианта. Установлено, что общепринятая схема лечения при обострении бронхиальной астмы обеспечивает снижение уровня воспаления в пародонте, но в то же время приводит к нарушению иммунорегуляции и, как следствие, к еще большей хронизации процесса.

Следует подчеркнуть, что патогенетическое лечение БА полностью не восстанавливает метаболизм химических элементов, что отрицательно влияет на органы полости рта.

Необходимо при госпитализации больных с обострением бронхиальной астмы проводить обязательную консультацию стоматологом, с целью минимизации побочного влияния ингаляционных препаратов, особенно кортикостероидных, на органы полости рта, что связано с увеличением дозы и частоты приема этих препаратов в период обострения болезни.

Больные бронхиальной астмой являются группой риска по стоматологическим заболеваниям и в связи с этим в стадии клинической ремиссии должны находиться под наблюдением одновременно у пульмонолога и врача-стоматолога.

Основные положения, выносимые на защиту

1. Заболевания пародонта на фоне бронхиальной астмы протекают с более выраженными клиническими нарушениями и зависят от клинико-патогенетического варианта бронхиальной астмы. Так, у пациентов с воспалительными заболеваниями пародонта (ВЗП) на фоне бронхиальной астмы повышается уровень пародонтального индекса до 3,32±0,1 балла против 2,86±0,2 балла в группе без бронхолегочной патологии, причем при гормонозависимой БА степень тяжести ХГП более тяжелая, чем у пациентов, не получавших гормонотерапию, на что указывают более высокие значения пародонтального индекса: 4,52±0,2 балла против 3,5±0,07 балла.

2. Нарушение метаболизма химических элементов в слюне у больных ХГП на фоне бронхиальной астмой связано с ее клинико-патогенети-ческим вариантом, длительностью течения и возрастом, в котором она впервые диагностирована.

3. У пациентов с хроническими заболеваниями пародонта на фоне бронхиальной астмы определяются более выраженные нарушения со стороны факторов как неспецифической, так и специфической иммунной защиты, причем наиболее значимые изменения отмечаются у пациентов с гормонозависимой бронхиальной астмой. У больных гормонозависимой бронхиальной астмой на фоне ХГП отмечается снижение аутоиммунных процессов в ротовой полости, выражающееся значительным сокращением титра аутоантител к антигену пародонта и количества циркулирующих иммунных комплексов при высоком уровне пародонтального антигена.

4. Снижение иммунного ответа, связанное с действием гормональных препаратов, направленным на уменьшение воспаления и сенсибилиза-

ции, является одной из причин хронизации и более тяжелого течения воспалительных заболеваний пародонта у пациентов с гормонозависимой бронхиальной астмой.

5. Больные гормонозависимой бронхиальной астмой имеют более тяжелое течение ХГП, что выражается в значительно выраженной деструкции костной ткани пародонта по сравнению с пациентами, не применявшими гормональные препараты.

Внедрение результатов исследования в практику

Полученные результаты внедрены в практическую деятельность кафедры терапевтической стоматологии и кафедры внутренних болезней стоматологического факультета Санкт-Петербургского государственного медицинского университета им. акад. И.П. Павлова, а также консультативно-диагностического стоматологического отделения СПбГМУ им. акад. И.П. Павлова.

Апробация материалов диссертации

Основные положения диссертации доложены и обсуждены на 2-ом Международном молодежном конгрессе "Санкт-Петербургские научные чтения" (Санкт-Петербург, 2007); Всероссийской научной конференции студентов и молодых ученых "Санкт-Петербургские научные чтения" (Санкт-Петербург, 2006); 64-ой ежегодной итоговой научно-практической конференции "Актуальные вопросы экспериментальной и клинической медицины" (Санкт-Петербург, 2008); на совместном заседании проблемной комиссии "Стоматология и смежные дисциплины" и кафедры терапевтической стоматологии Санкт-Петербургскою государственного медицинского Университета им. акад. И.П. Павлова (Санкт-Петербург, 2008). По теме диссертации опубликовано 12 научных работ, из них в журналах, рекомендованных ВАК - 4.

Работа изложена на 148 страницах машинописного текста и состоит из 6 глав, заключения, выводов, практических рекомендаций. Библиографический список литературы содержит названия 89 отечественных и 89 иностранных источников. Работа иллюстрирована 28 таблицами и 12 рисунками.

СОДЕРЖАНИЕ РАБОТЫ Материалы и методы исследования

Работа была выполнена на кафедре терапевтической стоматологии СПбГМУ им. акад. И.И. Павлова на базе консультативно-диагностического стоматологического отделения СПбГМУ им. акад. И.П. Павлова, а также кафедре внутренних болезней стоматологического факультета и базе госпитальной терапии СПбГМУ им. акад. И.П. Павлова. Иммунологические исследования проводились в клинической лаборатории аллергологии и

иммунологии НПЦ стоматологического факультета СПбГМУ им. акад. И.П. Павлова.

Исследования проводились в период с 2005 по 2008 годы. Состояние органов и тканей ротовой полости обследовано у 170 больных бронхиальной астмой (БА), из них для проведения клинических исследований была отобрана группа из 140 человек с выявленным хроническим генерализованным пародонтитом (ХГП). При распределении по возрасту установлено, что больные бронхиальной астмой в основном находятся в возрастной фуппе 40-55 лет. Параллельно проведено обследование 48 больных хроническим генерализованным пародонтитом, не страдавших бронхиальной астмой. В контрольную группу вошли 29 человек без стоматологической и бронхолегочной патологии. В динамике обследованы 37 пациентов с ХГП на фоне обострения бронхиальной астмы (БАсм -бронхиальная астма смешанного клинико-патогенетического варианта - 25 человек; БАгз - гормонозависимая бронхиальная астма тяжелой степени -12 человек).

Стоматологический диагноз ставился в соответствии с классификацией заболеваний пародонта, утвержденной в 1983 году XVI Пленумом Всесоюзного общества стоматологов, модифицированной в 2002 году (Грудяновым А.И.). Диагностика бронхиальной астмы базировалась на классических критериях и осуществлялась с учетом клинических, функциональных и морфологических данных.

Проводилось определение следующих стоматологических показателей: ИГФВ - индекс гигиены (Федоров Ю.А., Володкина В.В., 1971); РМА - папиллярно-маргинально-альвеолярный индекс (Parfna С., 1960); PI - па-родонтальный индекс (Russell A.L., 1956); ИК - индекс кровоточивости (ВОЗ, 1977); КПУ (кариес, пломбы, удаленные); ФСК - показатель функциональной стойкости капилляров (Кулаженко В.И., 1967).

Микроциркуляция в тканях пародонта определялась с использованием метода ультразвуковой допплерографии на приборе "Минимакс-Доп-плер-К", определение реактивности микрососудов пародонта проводили с использованием функциональной пробы по непрямому действию холода (Орехова Л.Ю., Кучумова Е.Д., 2001). При оценке состояния костной ткани использовали анализ ортопантомограммы и внутриротовых контактных рентгенограмм.

Проводилось изучение состояния местных факторов неспецифической защиты: активности лизоцима - нефелометрическим методом В.М. Шубика, М.Я. Левина (1982), pH - по О.С. Ершову с соавт. (1979), общего белка слюны - колориметрическим методом Lowry, гуморальной иммунной защиты ротовой полости (IgG, IgM и IgA) - методом ИФА с моно-клональными антителами по В.В. Климович (1996). Аутоиммунные про-

цессы в полости рта оценивались по уровню антигена десны, титру антител к нему и количеству циркулирующих иммунных комплексов в слюне по Л.С. Косицкой и О.Я. Поповой (1996). Содержание макро- и микроэлементов в различных средах - слюне, плазме, эритроцитах - определяли методом атомно-абсорбционной спектрофотометрии.

При выполнении статистического анализа применяли t-критерий Стьюдента, а при сравнении частотных величин - х2-критерий Пирсона и точный метод Фишера (ТМФ). При сравнении парных (сопряженных) выборок (для оценки изменений, происходящих под влиянием терапии) использовали парный ^-критерий. Анализ зависимости между признаками проводили с помощью r-критерия Пирсона, г,-критерия Спирмена и ^-критерия. Статистическая обработка материала выполнялась на ЭВМ с использованием стандартного пакета программ прикладного статистического анализа (Statistica for Windows v. 6.0).

Критический уровень достоверности нулевой статистической гипотезы (об отсутствии значимых различий или факторных влияний) принимали равным 0,05.

Больные БА смешанного клинико-патогенетического варианта легкой и средней степени тяжести и больные гормонозависимой БА тяжелой степени тяжести в период обострения получали системную глюкортико-стероидную терапию, включавшую гидрокортизон, дексаметазон, которые вводились внутривенно капельно. Больные гормонозависимой БА получали гормоны еще и ингаляционно, как в период обострения (суммарно до 1000 мкг/сутки), так и в период ремиссии. Ингаляционные кортикостероидные препараты: Pulmicort, Simbicort - по 2 вдоха 2 раза в день (160 мкг).

Результаты собственных исследований

По результатам объективного обследования у больных бронхиальной астмой отмечаются кариозные и некариозные поражения зубов, а также патология слизистой полости рта. Некариозные поражения зубов (клиновидный дефект, эрозии эмали) выявлены у 72,3% пациентов с бронхиальной астмой. По числу кариозных поражений заметных различий между больными бронхиальной астмой (КПУ - 92,9%) и контрольной группой (КПУ - 88,8%) не выявлено. При осмотре слизистой полости рта у пациентов с бронхиальной астмой обнаружены петехиальные высыпания (70%), отечность языка (30%). Отмечалось увеличение количества пациентов с десквамативным глосситом до 65% против 8% в группе сравнения и сухой формы эксфолиативного хейлита, которая выявлена у 17,2% обследованных с бронхиальной астмой, что может быть связано с уменьшением уровня секреции слюны и изменением ее физико-химических свойств.

При клиническом обследовании у всех пациентов с бронхиальной астмой выявлены воспалительные заболевания пародонта разной степени выраженности (табл. 1).

Таблица 1

Частота стоматологических заболеваний у пациентов с бронхиальной астмой и без бронхиальной астмы

Группы п КПУ (>20) Некариозные Гингивит Пародонтит

п % п % п % п %

БА 170 158 92,9 128 72,3 30 17,6 140 82,4

Без БА 87 79 88,8 39 44,8 47 54,0 31 35,6

Р - >0,10 р<0,001 р<0,001 р<0,001

Кровоточивость, определяемая по индексу кровоточивости (ИК) , у пациентов с БА ниже и составляет 3,5±0,1 балла против 4,1 ±0,2 балла (р<0,01). При этом у пациентов с ХГП на фоне БА отмечались более высокие средние значения пародонтального индекса (Р1) - 3,32±0,01 балла против 2,86±0,2 балла в группе без БА (р<0,02), что обусловлено более значительными деструктивными изменениями в пародонте. На основании полученных значений пародонтального индекса была определена структура различных степеней тяжести пародонтита в зависимости от группы обследованных (рис. 1).

Частота

И - лёгкая И - средняя И - тяжёлая

Рис. 1. Влияние БА на степень тяжести ХГП (%) (х2=12,14; р<0,002)

При ХГП на фоне БА в стадии обострения установлено преобладание атипичных сосудистых реакций пародонта на непрямую холодовую пробу - 62,5% против 28,2% в группе без БА (р<0,01) (табл. 2), что подтверждается наличием нарушений в микроциркуляторном звене сосудистого русла у пациентов с БА в фазе обострения.

Таблица 2

Реакция сосудов пародонта на функциональную пробу по непрямому действию холода

Реакция сосудов БА+ВЗП взп Р Контроль

п % п % п %

Типичная 0 0 4 5,1 >0.05 29 100

Ослабленная 36 37,5 52 66,6 <0,01 0 0

Атипичная 60 62,5 22 28,2 <0,01 0 0

При изучении состояния пародонта у пациентов с разными клинико-патогенетическими вариантами бронхиальной астмы установлено, что гор-монозависимая бронхиальная астма (БАгз) сопровождается наиболее тяжелым течением ХГП, на что указывают высокие значения пародонтального индекса - 4,5+0,2 балла. Это подтверждает анализ ортопантомограмм - у пациентов с гормонозависимой бронхиальной астмой резорбция костной ткани альвеолярного отростка и альвеолярной части челюстей более выражена, отмечаются очаги остеопороза.

Таким образом, больные, страдающие гормонозависимой бронхиальной астмой, имеют более тяжелое течение ХГП по сравнению с пациентами, не принимавшими ингаляционные гормональные препараты, что выражается в большей деструкции костной ткани пародонта, причем кровоточивость и уровень воспаления существенно не повышены, что связано с приемом противовоспалительных глюкокортикоидов.

При анализе состояния пародонта у пациентов с бронхиальной астмой смешанного клинико-патогенетического варианта легкой и средней степени тяжести, разделенных на 2 группы - с ранней и поздней бронхиальной астмой - установлено, что поздняя бронхиальная астма сопровождается большей степенью воспаления в пародонте, несмотря на меньшую продолжительность основного заболевания (бронхиальной астмы). Рентгенологическое исследование выявило, что при поздней БА отмечается большая степень деструкции и остеопороза альвеолярного отростка. Поздняя бронхиальная астма чаще сопровождается некариозными поражениями зубов (у 83% пациентов против 60% больных при ранней БА). Повышенная чувствительность зубов при поздней бронхиальной астме отмечалась у 80% пациентов против 34% при ранней астме. Установлено, что при БА до 10 лет у 85% пациентов отмечается ХГП средней степени тяжести, а у 25%

- легкой степени тяжести. При длительно текущей БА (более 10 лет) ХГП легкой степени отмечается у 17%, средней степени тяжести у 38%, а тяжелой степени у 45% пациентов. Таким образом, выявлена прямая зависимость тяжести деструктивных изменений в пародонте от длительности заболевания БА.

Нарушение метаболизма химических элементов в слюне у больных ХГП на фоне БА связано с ее клинико-патогенетической формой БА, длительностью течения (до 10 лет и более 10 лет) и возрастом, в котором она впервые диагностирована (ранняя и поздняя).

У пациентов с БА при ХГП происходит значительное снижение в смешанной слюне уровня калия и цинка. Уменьшение уровня цинка в слюне способствует снижению активности лизоцима и концентрации э^А, что приводит к нарушению неспецифической защиты полости рта и хронизации воспалительных процессов. Кроме того, это отрицательно влияет на устойчивость зубов к кариесу и приводит к деминерализации костной ткани. Дефицит меди и кальция в слюне наиболее выражен при ХГП на фоне БАгз. Повышение в смешанной слюне при БАгз (0,5±0,05 против 0,33±0,03 мМоль/л при БАсм; р<0,05) подтверждает наличие дисбаланса кальций-магниевого обмена у больных БАгз, что имеет патогенетическое значение.

С повышением продолжительности БА (рис. 2) у пациентов с ХГП установлено снижение уровня калия (более 20 мМоль/л не выявляются), кальция (более 3 мМоль/л не выявляются) и цинка (более 2 мкМоль/л не выявляются) в слюне.

Частота, % 100 90 80 70 60 50 40 30 20 10 о

Рис. 2. Соотношение высоких и низких значений К, Са, Си и Ъл в смешанной слюне при ХГП в зависимости от длительности БА

В плазме при ХГП на фоне бронхиальной астмы вне зависимости от ее варианта отмечается некоторое повышение уровня цинка до 16,4±1,6 мкМоль/л и 16,6±0,77 мкМоль/л против 15,4±0,5 при ХГП без БА и 15,8±0,14 мкМоль/л в контроле. При гормонозависимой БА установлено снижение уровня меди до 11,3±0,5 мкМоль/л против 13,36±0,95 мкМоль/л при БАсм, 13,17±0,5 мкМоль/л при ХГП и 13,7±0,25 мкМоль/л в контроле.

В эритроцитах уровень микроэлементов (цинка и меди) у пациентов с ХГП в сочетании с бронхиальной астмой повышен относительно лиц с интактным пародонтом. Так, содержание цинка в эритроцитах составляет (2,03±0,36)х1(Г15 г/кл. (БАсм) и (1,9±0,16)х10~15 г/кл. (БАгз) против (1,64±0,05)х1(Г15 г/кл. в контроле, а уровень меди (0,3±0,05)х1(Г15 г/кл. (БАсм) и (0,33±0,04)х10~15 г/кл. (БАгз) против (0,16±0,014)х10~15 г/кл. у лиц контрольной группы. Также в эритроцитах при ХГП на фоне гормонозависимой астмы установлено снижение уровня калия до (4,61±0,23)х1(Г15 Моль/кл. как относительно контрольной группы ((5,96±0,35)х10~15 Моль/кл.), так и пациентов с ХГП без сопутствующей соматической патологии ((6,33±0,7)х10~15 Моль/кл.; р<0,01), что соответствует патогенезу бронхообструктивного синдрома.

Выявленные нарушения метаболизма химических элементов могут быть первичным дефектом, приводящим к бронхообструктивному синдрому и к поражению органов полости рта (нарушение реминерализации, резорбция костной ткани).

При анализе состояния факторов неспецифической защиты во всех группах с ХГП установлено повышение уровня белка до 6,0±0,3 г/л (ХГП+БАсм), 7,5±0,7 г/л (ХГП+БАгз) и 6,3±0,2 г/л (ХГП) против 3,5±0,2 г/л в контроле (р<0,01) на фоне снижения рН соответственно до 6,4±0,05 ед., 6,1±0,09 ед. и 6,4±0,08 ед. против 7,1+0,03 ед. (р<0,01) и активности лизоцима - до 67,7±1,6%, 61,9±1,4% и 70,8±1,5% против 85,8±0,5% (р<0,01). Отягчающее влияние ингаляционных глюкокортикостероидов на состояние факторов неспецифической защиты в полости рта подтверждается отсутствием статистически достоверных различий по определяемым параметрам между ХГП на фоне БАсм и ХГП без БА, при выраженных отличиях с группой ХГП на фоне БАгз (повышение белка и снижение активности лизоцима).

Статистически значимое (р<0,01-0,02) повышение уровня иммуноглобулинов ^М и ^А относительно контрольной группы отмечается только у пациентов с ХГП и ХГП на фоне БАсм (3,3±0,5 мкг/мг и 3,1±0,3 мкг/мг против 2,03±0,3 мкг/мг; 2,6±0,27 мкг/мг и 3,7+0,15 мкг/мг против 1,5±0,1 мкг/мг; 81,6±7,7 мкг/мг и 85,8±1,4 мкг/мг против 37,8±1,8 мкг/мг). Это свидетельствует об активной реакции местного гуморального иммунитета. В группе пациентов с ХГП на фоне БАгз при практически не

изменяющихся средних значениях slgA (48,5±2,6 мкг/мг против 37,8±1,8 мкг/мг в контроле) и IgG (1,7±0,1 мкг/мг против 2,03±0,3 мкг/мг в контроле) происходит снижение IgM (0,8+0,18 мкг/мг против 1,5±0,1 мкг/мг в контроле), что может быть следствием систематического приема пациентами этой группы гормональных препаратов, приводящего к нарушению иммунных реакций как в организме в целом, так и в ротовой полости. Понижение уровня IgM при недостаточной компенсации повышением slgA приводит к снижению первичного иммунного ответа и как следствие к выраженному нарушению гомеостаза ротовой полости. Такое снижение иммунной реакции способствует хронизации стоматологического заболевания.

У больных с ХГП в слюне при одинаковом количестве антигена па-родонта (7,2+0,2; 6,4±0,6 ступени) титр антител к нему и количество циркулирующих иммунных комплексов зависит от клинико-патогенети-ческого варианта бронхиальной астмы. При БАгз отмечается снижение аутоиммунных процессов в ротовой полости, выражающееся значительным снижением титра аутоантител к антигену пародонта - 1,2±0,1 против 5,43±0,5 при БАсм (р<0,01) и количества циркулирующих иммунных комплексов (ЦИК) - соответственно 0,006±0,0015 ЕД против 0,01210,0016 ЕД (р<0,01), что вызвано десенсибилизирующим действием гормональных препаратов. Снижение иммунного ответа является одной из причин хронизации и более тяжелого течения воспалительных заболеваний, что и наблюдается у пациентов с БАгз. У пациентов с ХГП на фоне ранней БА количество антигена пародонта (6,8±0,2 ступени) ниже, чем при поздней астме (8,0±0 ступени), что свидетельствует о меньшем уровне деструктивных процессов. У пациентов с длительностью БА до 10 лет при ХГП наблюдается высокий выход в ротовую жидкость антигена пародонта (8,0±0 ступени), причем титр антител (2,29±0,36) к этому антигену - низкий, а количество ЦИК (0,018+0,002 ЕД) - высокое.

При наблюдении в динамике за результатами лечения больных БА в период обострения установлено, что под действием глюкокортикостеро-идной терапии в группах пациентов, вне зависимости от клинико-патогене-тического варианта бронхиальной астмы, отмечается снижение кровоточивости десен, более выраженное у пациентов с БАгз (ИК в группе БАсм снизился с 4,0±0 балла до 2,9±0,2 балла, а в группе с БАгз - до 0,5±0,16 балла (р<0,01). С применением глюкокортикостероидов связано и снижение интенсивности воспаления пародонта. Так, в группах больных с БАсм и БАгз уровень РМА снизился соответственно с 25±1,1% до 14±1,17% и с 30,0±2,9% до 18,4±1,5% (р<0,01). При этом PI снизился в меньшей степени. Снижение воспалительной реакции в пародонте, уменьшение глубины карманов может рассматриваться как следствие глюкокортикостероидной

терапии. Происходит обнажение шеек и корней зубов, сопровождающееся гиперестезией (которая после проведения глюкокортикостероидной терапии отмечается практически у всех пациентов), что может быть связано с нарушением уровня макро- и микроэлементов.

Проведенная в стационаре комплексная терапия не оказала существенного влияния на метаболизм макро- и микроэлементов при ХГП. При БАгз отмечено повышение магния в плазме (до 0,9±0,02 относительно 0,77±0,02 мМоль/л; р<0,01) и калия в эритроцитах (с 4,61±0,23 до 5,74+0,4 мМоль/л; р<0,02) при нормализации (снижении) уровня цинка в эритроцитах (с 1,9±0,16 до 1,3±0,18 мкМоль/л; р<0,02). Таким образом, патогенетическая терапия недостаточно компенсировала нарушения метаболизма химических элементов в различных биологических средах у больных БА, что, в свою очередь, отражается на состоянии тканей пародонта, утяжеляя течение как ХГП, так и БА.

В результате проведенного лечения у пациентов с БАгз происходит повышение всех определяемых классов иммуноглобулинов (табл. 3).

Таблица 3

Динамика иммуноглобулинов при лечении по поводу обострения БА

(мкг/мг)

Группа 180 Р 1рМ Р б^А Р

лечение лечение лечение

до после до после до после

БАсм (п=25) 4,1 ±0,9 5,4 ±1,0 >0,05 3,0 ±0,6 3,01 ±0,5 >0,05 92,2 ±6,9 84,6 ±7,5 >0,05

БАгз (п=12) 1,7 ±0,1 3,6 ±0,9 <0,01 0,8 ±0,18 1,46 ±0,25 <0,02 48,5 ±2,6 65,4 ±8,7 <0,05

Проведенное стационарное лечение привело к снижению выраженности аутоиммунных процессов у пациентов с БА, причем уровень антигена пародонта в результате лечения не снизился - 6,9±0,3 ступени против 7,5±0,35 ступени и 8,0±0 против 8,0±0 ступени, что указывает на стойкость деструктивных изменений в пародонте (р>0,05). Произошедшее на этом фоне снижение (а в ряде случаев - и полное исчезновение) антител к паро-донтальному антигену приводит к нарушению иммунного ответа и замедлению процессов элиминации посредством циркулирующих иммунных комплексов вышедшего в ротовую жидкость антигена пародонта. У пациентов с БАгз еще до лечения титр антител к антигену пародонта не соответствовал уровню самого антигена в ротовой жидкости, составляя всего 1,0±0,14, а после проведенной терапии антитела к пародонту у этой группы пациентов исчезли полностью. В группе БАсм их титры снизились в 6 раз

- с 6,71 ±0,7 до 1,14±0,4 (р<0,01). Это может быть расценено как крайне неблагоприятный признак, отражающий нарушение иммунного ответа и ведущий к хронизации патологического процесса.

ВЫВОДЫ

1. Бронхиальная астма оказывает выраженное влияние на состояние твердых тканей зубов, слизистой оболочки полости рта и ткани пародонта. Так, КПУ у больных бронхиальной астмой составляет 92,9%, некариозные поражения зубов отмечаются у 72,3 % обследованных, воспалительные заболевания пародонта выявляются в 100% случаев, отечность языка в 30%, петехии слизистой полости рта в 70%, сухость губ в 55%.

2. Наибольшие нарушения в полости рта при бронхиальной астме происходят в тканях пародонта. Выявлено, что степень хронического генерализованного пародонтита тесно связана с тяжестью бронхиальной астмы, возрастом, когда она была впервые диагностирована, и длительностью течения.

3. Дефицит и дисбаланс макро- и микроэлементов в различных биологических средах, свойственный бронхиальной астме, может вызвать повышенную восприимчивость тканей пародонта к инфекции, замедление репарационной активности, привести к метаболическим и структурным изменениям в полости рта.

4. У больных бронхиальной астмой с хроническим генерализованным пародонтитом установлено значительное преобладание атипичных сосудистых реакций тканей пародонта, что связано с нарушениями в микро-циркуляторном звене сосудистого русла.

5. У пациентов с хроническими заболеваниями пародонта на фоне бронхиальной астмы определяются более выраженные нарушения как со стороны факторов неспецифической, так и иммунной защиты полости рта, причем наиболее значимые изменения отмечаются у пациентов гормоно-зависимой бронхиальной астмой. У пациентов, принимавших ингаляционные глюкокортикостероидные препараты, установлено снижение первичного иммунного ответа в ротовой полости, что, наряду со снижением аутоиммунных процессов, способствует хронизации патологических изменений в пародонте.

6. Больные, страдающие гормонозависимой бронхиальной астмой, имеют более тяжелое течение ХГП по сравнению с пациентами, не принимавшими гормональные препараты, что выражается в большей деструкции костной ткани пародонта, причем кровоточивость и уровень воспаления существенно не повышены.

7. Выявленные нарушения метаболического, иммунологического го-меостаза на клеточном, органном и организменном уровнях у больных БА

обуславливают необходимость комплексного обследования и лечения врачом-стоматологом и интернистом.

ПРАКТИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ

1. Пациенты с заболеваниями тканей пародонта на фоне бронхиальной астмы в стадии обострения и субремиссии нуждаются в комплексном обследовании одновременно врачом-стоматологом и интернистом.

2. Для профилактики и ранней диагностики заболеваний пародонта у больных бронхиальной астмой необходимо проводить исследование пародонтального статуса и лабораторных показателей факторов неспецифической защиты и местного иммунитета с учетом аутоиммунных процессов в полости рта

3. Больным с выраженными деструктивными процессами тканей пародонта рекомендовано проведение хирургических вмешательств, но только в фазу ремиссии.

4. В комплексном лечении больных бронхиальной астмой в стадии обострения и ремиссии с хроническим генерализованным пародонтитом для нормализации метаболизма калия, цинка, меди и кальция в различных биологических средах необходимо использовать комплексы химических элементов и витаминов с учетом их содержания в плазме, клетках и слюне.

СПИСОК РАБОТ, ОПУБЛИКОВАННЫХ ПО ТЕМЕ ДИССЕРТАЦИИ

1. Орехова Л.Ю., Долгодворов А.Ф., Крылова В.Ю. Состояние полости рта у больных бронхиальной астмой // Мат. Международной науч.-практ. конф. "Актуальные проблемы современной медицины". -Великий Новгород, 2006. - С. 189-193.

2. Орехова Л.Ю., Долгодворов А.Ф., Крылова В.Ю. Особенности гемодинамики тканей пародонта у больных бронхиальной астмой // Мат. шестой науч.-практ. конф. "Методы исследования регионарного кровообращения и микроциркуляции в клинике и эксперименте". -СПб., 2007. - С. 117-118.

3. Крылова В.Ю. Особенности течения заболеваний пародонта у больных бронхиальной астмой // Пародонтология. - 2007. - № 2 (43). -С. 41-43.

4. Орехова Л.Ю., А.Ф. Долгодворов, Крылова В.Ю. Влияние ингаляционных глкжокортикостероидных препаратов на состояние полости рта у больных бронхиальной астмой // Мат. XII Всероссийской науч.-практ. конф. - М„ 2007. - С. 79-81.

5. Крылова В.Ю. Состояние тканей пародонта у больных бронхиаль-

ной астмой // Мат. науч.-практ. конф. "Актуальные вопросы профилактики заболеваний тканей пародонта и слизистой оболочки полости рта". - Киев, 2007. - С. 57-58.

6. Крылова В.Ю. Метаболизм химических элементов слюне у больных бронхиальной астмой // Мат. науч.-практ. конф. "Актуальные проблемы стоматологии ". - М„ 2007. - С. 92-94.

7. Орехова Л.Ю., Долгодворов А.Ф., Крылова В.Ю. Влияние патогенетической терапии на состояние тканей пародонта у больных бронхиальной астмой // Мат. науч.-практ. конф. "Актуальные вопросы клинической и экспериментальной медицины". - СПб., 2007. - С. 326327.

8. Орехова Л.Ю., Долгодворов А.Ф., Крылова В.Ю. Влияние особенностей метаболизма химических элементов в различных биологических средах на состояние полости рта у больных бронхиальной астмой // Ученые записки СПбГМУ им. акад. И.П. Павлова. - СПб.,

2007. - Т. XIV, № 4. - С. 29-31.

9. Орехова Л.Ю., Долгодворов А.Ф., Крылова В.Ю. Патологические изменения, проявляющиеся в полости рта у больных бронхиальной астмой на фоне применения ингаляционных глюкокортикостерои-дов // Пародонтология. - 2008. -№ 1 (46). - С. 18-23.

10. Шестакова Л.А., Митрейкин В.Ф., Долгодворов А.Ф., Крылова

B.Ю. Нарушения обмена микроэлементов. Учебно-методическое пособие / Под ред. проф. H.H. Петрищева. - СПб.: Изд-во СПбГМУ,

2008. - 48 с.

11. Орехова Л.Ю., А.Ф. Долгодворов, Крылова В.Ю. Особенности стоматологического статуса у пациентов с бронхиальной астмой П Ученые записки СПбГМУ им. акад. И.П. Павлова. - 2008. - Т. XV, № 2. - С. 95-96.

12. Крылова В.Ю. Оценка факторов неспецифической защиты полости рта у пациентов с хроническим генерализованным пародонтитом на фоне бронхиальной астмы // Мат. науч.-практ. конф." Актуальные проблемы современной медицины". - Великий Новгород, 2008. -

C.264-265.

Подписано в печать 18.02.2009.Усл. печ. Л. 1,0. Формат 60x84 1/16. Печать офсетная. Тираж 100 экз. Заказ №408. Типография " Восстания - 1" 191036, Санкт-Петербург, ул. Восстания, 1.

Актуальность проблемы

Врач-стоматолог довольно часто при лечении воспалительных заболеваний пародонта, кариеса и его осложнений имеет дело с симптоматическими проявлениями различных заболеваний внутренних органов в полости рта. Недооценка общей соматической патологии может привести к осложнениям во время лечения больного и к неэффективности стоматологической помощи. Взаимосвязь между общесоматическими заболеваниями и состоянием ротовой полости осуществляется посредством различных видов гомеостаза (метаболического, иммунологического и др.), нарушения которых приводят к различным заболеваниям как всего организма, так и полости рта (Ибрагимов Т.И., 2001, 2002; Нуурра Т., 1984, 1985; Matricardi P.M. et al„ 2000; Faria A.M., Weiner H.L., 2005; Hasturk H. et al., 2005).

В последние годы всё большее внимание уделяется совершенствованию методов диагностики и лечения сочетанной патологии (Барер Г. и соавт., 2004; Фазылова, Ю.В., 2004; Митронин А.В., 2005; Максимовская Л.Н., Николаева И.В., 2006; StrakaM., 2000).

Бронхиальная астма - серьезная проблема во всех странах мира, в том числе и в России (Ганцева Х.Х., Мингазов Г.Г., 2000), что связано как с отчетливым увеличением частоты встречаемости, количества осложнений, утяжелением течения этого заболевания, так и с существенным прогрессом в диагностике и лечении.

Исследования, проведенные в последние годы, показали, что в России около 7 миллионов человек страдают бронхиальной астмой, из них около 1 миллиона имеют тяжелые формы заболевания (Княжеская Н.П., 2002; Чучалин А.Г., 2004). Среди взрослого населения, страдающего бронхиальной астмой, 30% составляют больные с легким течением заболевания, 50% - средней тяжести и 20% - больные тяжелой астмой. Бронхиальная астма приводит к ранней инвалидизации и огромному экономическому ущербу (Кокосов А.Н., 1995; Чучалин А.Г., 1997; Долгодворов А.Ф., 2001). Самые высокие показатели заболеваемости бронхиальной астмой по России отмечены в Москве и Санкт-Петербурге (Чучалин А.Г., 2004). В 2003 году в Санкт-Петербурге распространенность ее составила 7,2%.

При воспалительных заболеваниях пародонта и бронхиальной астме, скорее всего, имеет место единый иммунно-воспалительный характер возникновения, затрагивающий как полость рта, так и дыхательные пути. Существенное влияние оказывает снижение у больных бронхиальной астмой барьерных свойств слизистой ротовой полости, что создает неблагоприятные условия для твердых тканей зуба и пародонта, усиливая воздействие микрофлоры и других патогенных факторов. Имеются сведения о наличии у больных бронхиальной астмой нарушений в системе иммунитета, предрасполагающих к возникновению заболеваний пародонта воспалительного характера.

Как приступ бронхиальной обструкции, так и сравнительно спокойный период болезни требуют назначения лекарственных препаратов, в частности, ингаляционных глюкокортикостероидов. При этом, наряду с положительным действием, эти препараты вызывают снижение естественного защитного барьера слизистой оболочки рта и нарушение функции систем иммунной защиты. Это может существенно затруднять проведение адекватной терапии заболевания, способствовать развитию или прогресси-рованию как местных, так и общих воспалительных заболеваний инфекционной природы (Черейская Н.К., 2000).

С началом применения глюкокортикостероидов существенно улучшились результаты профилактической и поддерживающей терапии бронхиальной астмы, но в настоящее время остается мало изученным влияние этих препаратов на стоматологический статус. Не проведены исследования состояния полости рта у больных бронхиальной астмой с учетом клинико-патогенетического варианта этого заболевания, длительности и способов применения ингаляционных глюкокортикостероидных препаратов, отсутствуют сведения о метаболизме химических элементов в различных биологических средах у пациентов со стоматологической патологией на фоне бронхиальной астмы.

В связи с этим оценка патологического воздействия ингаляционных гормональных препаратов у больных бронхиальной астмой на состояние твердых тканей зубов, пародонта и слизистой рта представляется своевременной и актуальной, а полиморфизм клинических симптомов поражения слизистой рта при бронхиальной астме требует разработки адекватных комплексных методов диагностики и профилактики выявленных нарушений.

Цель исследования

Оценить особенности состояния твердых тканей зубов, пародонта и слизистой рта полости рта у больных бронхиальной астмой с различными клинико-патогенетическими вариантами с целью разработки комплексных методов профилактики и лечения.

Задачи исследования

1. Провести оценку стоматологического статуса у больных бронхиальной астмой и выявить взаимосвязь различных клинико-патогенетических вариантов бронхиальной астмы с возникновением стоматологических заболеваний.

2. Определить содержание макро- и микроэлементов (Са, Mg, Na, К, Си, Zn) в плазме крови, эритроцитах и слюне у больных бронхиальной астмой.

3. Выявить особенности гемодинамики тканей пародонта у больных бронхиальной астмой.

4. Установить состояние местных факторов неспецифической защиты (активность лизоцима, рН, общий белок слюны) и иммунитета ротовой полости (slgA, IgG, IgM) у пациентов с воспалительными заболеваниями пародонта на фоне бронхиальной астмы.

5. Изучить влияние глюкокортикостероидной терапии у больных Б А на состояние органов ротовой полости.

6. Обосновать необходимость комплексного подхода к лечению больных БА с различными клинико-патогенетическими вариантами.

Научная новизна исследования

1. Установлены особенности клинических проявлений хронического генерализованного пародонтита у больных бронхиальной астмой в зависимости от ее клинико-патогенетического варианта, длительности течения и возраста.

2. Выявлено патогенетическое влияние бронхиальной астмы (сенсибилизация организма и аутоиммунные процессы) на течение хронического генерализованного пародонтита, что проявляется снижением иммунного ответа в ротовой полости, выражающимся значительным сокращением уровня аутоантител к антигену пародонта и числа ЦИК, особенно у больных БАгз.

3. Установлено, что изучение состояния факторов неспецифической защиты и местного иммунитета позволяет прогнозировать течение хронического генерализованного пародонтита.

4. Доказано отрицательное влияние глюкокортикостероидной терапии на аутоиммунные процессы в ротовой полости.

5. Выявлены нарушения метаболизма химических элементов у больных бронхиальной астмой в различных биологических средах, влияющие на течение хронического генерализованного пародонтита.

Теоретическая и практическая значимость исследования

Врач-стоматолог должен диагностировать не только стоматологическую патологию, но и общие нарушения различных видов гомеостаза (метаболического, иммунологического и др.), что позволяет выбрать правильную тактику и алгоритм лечения стоматологических заболеваний у больных бронхиальной астмой.

В результате проведенных исследований получены новые данные об особенностях воспалительных заболеваний пародонта у больных бронхиальной астмой, в зависимости от ее клинико-патогенетического варианта. Установлено, что общепринятая схема лечения при обострении бронхиальной астмы обеспечивает снижение уровня воспаления в пародонте, но в то же время приводит к нарушению иммунорегуляции и, как следствие, к еще большей хронизации процесса.

Следует подчеркнуть, что патогенетическое лечение БА полностью не восстанавливает метаболизм химических элементов, что отрицательно влияет на органы полости рта.

Необходимо при госпитализации больных с обострением бронхиальной астмы проводить обязательную консультацию стоматологом, с целью минимизации побочного влияния ингаляционных препаратов, особенно кортикостероидных, на органы полости рта, что связано с увеличением дозы и частоты приема этих препаратов в период обострения болезни.

Больные бронхиальной астмой являются группой риска по стоматологическим заболеваниям и в связи с этим в стадии клинической ремиссии должны находиться под наблюдением одновременно у пульмонолога и врача-стоматолога.

Основные положения, выносимые на защиту

1. Заболевания пародонта на фоне бронхиальной астмы протекают с более выраженными клиническими нарушениями и зависят от клинико-патогенетического варианта бронхиальной астмы. Так, у пациентов с воспалительными заболеваниями пародонта (ВЗП) на фоне бронхиальной астмы повышается уровень пародонтального индекса до 3,32±0,1 балла против 2,86±0,2 балла в группе без бронхолегочной патологии, причем ХГП у больных гормонозависимой БА протеает более тяжело, чем у пациентов с БА смешанного клинико-патогенетического варианта легкой и средней степени тяжести на что указывают более высокие значения пародонтального индекса: 4,52±0,2 балла против 3,5±0,07 балла.

2. Нарушение метаболизма химических элементов в слюне у больных ХГП на фоне бронхиальной астмой связано с ее клинико-патогенетическим вариантом, длительностью течения и возрастом, в котором она впервые диагностирована.

3. У пациентов с хроническими заболеваниями пародонта на фоне бронхиальной астмы определяются более выраженные нарушения со стороны факторов как неспецифической, так и специфической иммунной защиты, причем наиболее значимые изменения отмечаются у пациентов с гормонозависимой бронхиальной астмой. У больных гормонозависимой бронхиальной астмой на фоне ХГП отмечается снижение аутоиммунных процессов в ротовой полости, выражающееся значительным сокращением титра аутоантител к антигену пародонта и количества циркулирующих иммунных комплексов при высоком уровне пародонтального антигена.

4. Снижение иммунного ответа, связанное с действием гормональных препаратов, направленным на уменьшение воспаления и сенсибилизации, является одной из причин хронизации и более тяжелого течения воспалительных заболеваний пародонта у пациентов с гормонозависимой бронхиальной астмой.

5. Больные гормонозависимой бронхиальной астмой имеют более тяжелое течение ХГП, что выражается в значительно выраженной деструкции костной ткани пародонта по сравнению с пациентами, не применявшими гормональные препараты.

Внедрение результатов исследования в практику

Полученные результаты внедрены в практическую деятельность кафедры терапевтической стоматологии и кафедры внутренних болезней стоматологического факультета Санкт-Петербургского государственного медицинского университета им. акад. И.П. Павлова, а также консультативно-диагностического стоматологического отделения СПбГМУ им. акад. И.П. Павлова.

Апробация материалов диссертации

Основные положения диссертации доложены и обсуждены на 2-ом Международном молодежном конгрессе "Санкт-Петербургские научные чтения" (Санкт-Петербург, 2007); Всероссийской научной конференции студентов и молодых ученых "Санкт-Петербургские научные чтения" (Санкт-Петербург, 2006); 64-ой ежегодной итоговой научно-практической конференции "Актуальные вопросы экспериментальной и клинической медицины" (Санкт-Петербург, 2008); на совместном заседании проблемной комиссии "Стоматология и смежные дисциплины" и кафедры терапевтической стоматологии Санкт-Петербургского государственного медицинско-го Университета им. акад. И.П. Павлова (Санкт-Петербург, 2008). По теме диссертации опубликовано 12 научных работ, из них в журналах, рекомендованных ВАК - 4.

Работа изложена на 147 страницах машинописного текста и состоит из 6 глав, заключения, выводов, практических рекомендаций. Библиографический список литературы содержит названия 89 отечественных и 89 иностранных источников. Работа иллюстрирована 28 таблицами и 12 рисунками.

13

128 ВЫВОДЫ

1. Бронхиальная астма оказывает выраженное влияние на состояние твердых тканей зубов, слизистой оболочки полости рта и ткани пародонта. Так, КПУ более 20 отмечается у 92,9% больных бронхиальной астмой, некариозные поражения зубов отмечаются у 72,3 % обследованных, воспалительные заболевания пародонта выявляются в 100% случаев, отечность языка в 30%, петехии слизистой полости рта в 70%, сухость губ в 55%.

2. Наибольшие нарушения в полости рта при бронхиальной астме происходят в тканях пародонта. Выявлено, что степень хронического генерализованного пародонтита тесно связана с тяжестью бронхиальной астмы, возрастом, когда она была впервые диагностирована, и длительностью течения.

3. Дефицит и дисбаланс изученных макро- и микроэлементов в различных биологических средах, свойственный бронхиальной астме, может вызвать повышенную восприимчивость тканей пародонта к инфекции, замедление репарационной активности, привести к метаболическим и структурным изменениям в полости рта.

4. У больных бронхиальной астмой с хроническим генерализованным пародонтитом установлено значительное преобладание атипичных сосудистых реакций тканей пародонта, что связано с нарушениями в микро-циркуляторном звене сосудистого русла.

5. У пациентов с хроническими заболеваниями пародонта на фоне бронхиальной астмы, получавших ингаляционную глюкокортикостероидную терапию, установлено снижение первичного иммунного ответа в ротовой полости, что, наряду со снижением аутоиммунных процессов, способствует хронизации патологических изменений в пародонте с более выраженными нарушеними как со стороны факторов неспецифической, так и иммунной защиты полости рта, причем наиболее значимые изменения отмечаются у пациентов с гормонозависимой бронхиальной астмой.

6. Больные, страдающие гормонозависимой бронхиальной астмой, имеют более тяжелое течение ХГП, что выражается в большей деструкции костной ткани пародонта, причем кровоточивость и уровень воспаления существенно не повышены.

7. Выявленные нарушения метаболического, иммунологического гомеостаза на клеточном, органном и организменном уровнях у больных БА обуславливают необходимость комплексного обследования и лечения врачом-стоматологом и интернистом.

ПРАКТИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ

1. Пациенты с заболеваниями тканей пародонта на фоне бронхиальной астмы в стадии обострения и субремиссии нуждаются в комплексном обследовании одновременно врачом-стоматологом и интернистом.

2. Для профилактики и ранней диагностики заболеваний пародонта у больных бронхиальной астмой необходимо проводить исследование пародонтального статуса и лабораторных показателей факторов неспецифической защиты и местного иммунитета с учетом аутоиммунных процессов в полости рта.

3. Больным с выраженными деструктивными процессами тканей пародонта рекомендовано проведение хирургических вмешательств, но только в фазу ремиссии.

4. В комплексном лечении больных бронхиальной астмой в стадии обострения и ремиссии с хроническим генерализованным пародонтитом для нормализации метаболизма калия, цинка, меди и кальция в различных биологических средах необходимо использовать комплексы химических элементов и витаминов с учетом их содержания в плазме, клетках и слюне.