Автореферат и диссертация по медицине (14.00.06) на тему:Состояние сократительной функции и объемных характеристик камер сердца у больных гипертоническими кризами

центральная научно-исследовательская лабораторий лечебно-оздоровительного ОБЪЕДИНЕНИЯ при совете министров ссср

ЛУКЬЯНОВА Екатерина Борисовна

УДК 616.12-008.331.1-07:612.171-07

состояние сократительной функции и ОБЪЕМНЫХ характеристик камер сердца. у больных гипертоническими кризами

14.00.06 - кардиология

Автореферат диссертации на соискание ученой степени кандидата медицинских наук

|Досква - 1990

На правах рукописи

\

Работа выполнена в клинике терапии неотложных состояний Центральной научно-исследовательской лаборатории Лечебно-оздоро вительного объединения при Совете Министров СССР.

Научный руководитель - заслуженный деятель науки РСФСР,

доктор медицинских наук, профессор, член-корреспондент АМН СССР

А. П. ГОЛИКОВ

Официальные оппоненты:

доктор медицинских наук, профессор А.С.МЕЛЕНТЬЕВ доктор медицинских наук, профессор А.М.ШИПОВ

Ведущее учреждение - Московский областной научно-исследова тельский клинический институт им.М.Ф.Владимирского.

Защита состоится " " 1990 г. в " " часо

на заседании Специализированного совета в Центральной научно-ис следовательской лаборатории Лечебно-оздоровительного объединена при Совете Министров СССР (К 074.43.01) по адресу: 103009, Мэск ул.Грановского, дом 2.

С диссертацией можно ознакомиться в библиотеке Лечебно-озд ровительного объединения при Совете Министров СССР.

Автореферат разослан

Ученый секретарь Специализированного совета ЦНИИ Лечебно-оздоровительного объединения при Совете Министров СССР, доктор медицинских наук

Н. К.РОЗОВА

ЦЕНТРАЛЬНАЯ НАУЧНО-ИССЛЕД СЙА ТЕЛЬСКАЯ ЛАБОРАТОРИЯ Г" / ЛЕЧЕБНО-ОЗДОРОВИТЕЛЬНОГО ОБЪЕДИНЕНИЯ ! ПРИ СОВЕТЕ МИНЖТРШ СССР

На правах рукописи

ЛУКШЮВА Екатерина Борисовна

УДК 616.12-008.331.1-07:612.171-07

СОСТОЯНИЕ СОКРАТИТЕЛЬНОЙ ФУНКЦИИ И ОБЪЕМНЫХ ХАРАКТЕРИСТИК КАМЕР СЕРДЦА У БОЛЬШЕ ГИПЕРТОНИЧЕСКИ® КРИЗАМИ

14.00.06 - кардиология

Автореферат диссертации на соискание ученой степени кандидата медицинских наук

Москва - 1990

ОБЩАЯ ХАРАКТЕРИСТИКА РАБОТЫ

Актуальность проблемы. Течение гипертонических кризов может осложняться развитием кардиальных осложнений, приводящих к стойкой или длительной потере трудоспособности. Частые повторные гипертонические кризы уоугубляют течение сердечной недостаточности (М.М.Генералова, 1986; Л.И.Сйьбинская, П.Ф.Литвицкий, 1986; Г.Г.Арабидзе с соавт., 1988). В значительной степени недостаточная изученность некоторых аспектов патогенеза гипертонических кризов обусловлена невозможностью применения инвазивных методов исследования у больных в период криза из-за тяжести их состояния. Применяемые неинвазивные методы исследования позволяют лишь косвенно оценить функциональное состояние миокарда. Рядом исследователей на практике и в эксперименте было показано, что проявление недостаточности кровообращения значительно отстает по времени от степени угнетения сократительной функции левого желудочка (Н.М.Муха£лямов, 1978; Л.П.Хименко с соавт., 1982; Е.В.Эрина, 1988J Mirfelty J. et al.,1987; Akaiehi M. et al.,1987;Coluccio Д., 1986)Gohah M.E. , Bing üi-IIJ.1987).

Многочисленные исследования миокарда методом эхокардиогра-фии - секторальное сканнирование, импульсная допплер-эхокардиогра-фия - с программным компьютерным обеспечением ограничивались лишь изучением нарушений гемодинашки и сократимости миокарда левых отделов сердца у больных гипертонической болезнью тяжелой формы (Е.П.Дечко, 1980, 1981; В.Т.Кавтарадзе с соавт., 1981; Л.И.Опь-бинская, А.И.Синопальников, 1983; В.А.Бобров, 1987; А.А.Темиров, В.Н.Катюхин, 1987; Г.Г.Арабидзе с соавт., 1988; Т.В.Блещевенко, 1988; Foud F.M., 1987; Garcia J.Y. et aL,1987; Gosse Ph. et al., 1987; Kalson L.et al., 1986; Juest M.Ph.ed Ph.KrGebson, 1987), практически не изучены особенности нарушений фракций выброса и изменения объемных показателей всех камер сердца при тяжелой форме гипертонической болезни, осложненной гипертоническим кризом. Отсутствуют исследования, направленные на выяснение взаимодействия и взаимозависимости функциональных и органических изменений всех четырех камер сердца при гипертоническом кризе. Неясен характер нарушений сократимости предсердий и желудочков при кризе. В доступной нам литарагуре мы обнаружили лишь единичные исследования, посвященные Изучению сегментарной сократимости у больных гипертонической бОлевныо (Д.И.Чиквашвили с соавт., 1986;А.П.Юре-

3

ч

нев с соавт., 1988), в то же время в других работах имеются указания на то, что на основании степени асиноргии также можно прогнозировать возникновение сердечной недостаточности (Ю.Н.Беленков с соавт., 1984; Р.А.Чарчоглян, 1985). Состояние сегментарной сократимости не изучено в динамике лечения гипертонического криза.

Возникающая недостаточность митрального клапана утяжеляет течение гипертонической болезни. В литературе митральная регурги-тадия широко освещается в работах хирургического профиля и хронической сердечной недостаточшсти (В.В.Бобков с соавт., 1983; В.Чоботас с соавт., 1984; С.А.Шевлягин с соавт., 1986; О.О.Доря-кулиева, 1987; ^ЬзсЬ е. ^ а1.,1986; лшаа 1.д. вt »1., 1987; Свг1п 1..Г. е-ь ,1987), практически нет работ, посвященных анализу митральной регургитадии у больных гипертонической болезни при кризах.

Широкое внедрение в клиническую практику ультразвуковых методов, использование компьютерной техники для анализа полученной информации предоставили возможность изучения вышеуказанных вопросов, выявления признаков нарушения внутрисердечной гемодинамики и прогностических критериев течения и исхода гипертонического криза. Сочетание секторального сканнирования с дошиер-эхокардио-графией сделало возможным получение большого объема информации о развитии таких осложнений гипертонического криза, как отек легких, острая коронарная недостаточность, дисфункция папиллярных мышц, митральная регургитация.

Все вышеуказанное создало предпосылки для проведения настоящего исследования.

Цель работы; исследование особенностей нарушения сократительной функции желудочков и предсердий на высоте гипертонического криза и после его купирования у больных гипертонической болезнью; выявление связи изменений центральной гемодинамики и развития клиники недостаточности кровообращения; разработать критерии ранней диагностики осложнений гипертонического криза на основании данных секторального сканнирования и импульсной допплер-эхокардиографии.

Эта работа является продолжением комплексного исследования, длительно проводимого в клинике терапии неотложных состояний ЦНИЛ Лечебно-оздоровительного отделения при Совете Министров СССР под руководством члена-корреспоццента А.П.Голикова.

Основные задачи исследования:

1. Изучить состояние сократительной функции и объемных характеристик камер сердца при гипертоническом кризе.

2. Уточнить динамические изменения сократительной функции и объемных характеристик в процессе купирования криза.

3. Выявить закономерности развития недостаточности кровообращения и механизмы ее компенсации.

4. Определить диагностические возможности комплексного применения секторального сканнирования и импульсной допплер-эхокар-диографии у больных гипертонической болезнью при гипертоническом кризе.'

Научная новизна. Впервые в клинической практике использован комплекс ультразвуковых методов исследования: секторальное скан-нирование и импульсная допплер-эхокардиография. Для оценки состояния сократительной функции и объемных показателей всех четырех камер сердца у больных на высоте гипертонического криза в условиях кардиореанимационного отделения для выявления взаимосвязи в работе камер сердца и для выявления ранних признаков его кардиаль-ных осложнений. Это позволило:

изучить изменения объемных характеристик камер сердца, их влияние на динамику сократительной функции миокарда, выявить закономерности развития недостаточности кровообращения и механизмы ее компенсации;

изучить причины развития митральной недостаточности у больных гипертонической болезнью (митральная регургитация может впервые появляться во время гипертонического криза и исчезать при снижении артериального давления или отсутствовать при гипертоническом кризе и появляться при снижении артериального давления), оценить ее характер, выраженность, влияние на величину объемов левого предсердия;

изучить расстройства сегментарной сократимости миокарда ЛЖ при гипертоническом кризе и ее динамические изменения в процессе купирования, влияние на развитие митральной регургитации;

выработать критерии раннего определения развития гипертен-зии малого круга кровообращения, ее влияние на развитие отека легких;

на основании динамики изменений объемов, фракций выброса и фракций опорожнения камер сердца, сегментарной сократимости, митральной регургитации в ответ на нормализацию артериального дав-

ления разработать ранние прогностические критерии исхода гипертонического криза.

Практическая ценность работы. Результаты проведенных исследований позволяют уточнить некоторые вопросы патогенеза кардиаль-ных осложнений гипертонического криза, выявить роль сегментарных нарушений в формировании недостаточности митрального клапана у больных гипертонической болезнью, что, с одной стороны, имеет важное теоретическое значение, с другой - является предпосылкой для выбора адекватности терапии при различных формах и стадиях заболевания.

Из пользуемая методика позволяет по принципу экспресс-диагностики оценить состояние миокарда и получить больше информации, чем традиционные методы исследования. Применение методики в динамике купирования гипертонического криза дает возможность дифференцированного подхода к назначению лекарственных препаратов.

Сравнительный анализ данных, полученных до начала гипотензивной терапии и после нее.позволяет выявить латентные признаки развития сердечной недостаточности у больных гипертонической болезнью и проводить адекватную коррекцию лечения в дальнейшем. Такой анализ позволяет определить контингент нуждающихся в госпитализации в специализированные отделения (кардиореанимационное отделение, кардиологическое, блок интенсивной терапии) в случаях повторного развития гипертонического криза.

Изучение корреляционной зависимости между величинами конеч-но-диастолического объема левого желудочка и другими объемами камер сердца выявило прямую корреляционную зависимость, которая сохраняется и после купирования криза, то есть данные, полученные при исследовании, до проведения гипотензивной терапии могут служить прогностическим критерием течения гипертонической болезни у конкретного больного.

Внедрение результатов исследования. Метод секторального сканнирования и импульсной допплер-эхокардиографии применялся у больных гипертоническим кризом для оценки функционального состояния миокарда с целью назначения адекватного лечения в кардиореанимационном отделении Московского центра неотложной кардиологии на базе Городского ордена Ленина и ордена Трудового Красного Знамени НИИ скорой медицинской помощи им.Н.В.Склифосовского, в отделении функциональной диагностики медсанчасти № 64 г.Москвы. Методическая часть работы экспонировалась на ВДНХ СССР (свидетельство 6

Ю 27353) и награждена бронзовой медалью (постановление от 3.12. 1985 г.).

Апробация работы проведена на совместном заседании клинтГте-апии неотложных состояний, кардиологии и общей терапии ЦНИИ Ле-збно-оздоровительного объединения при Совете Министров СССР, отде-1 острых терапевтических заболеваний НИИ СП им.Н.В.Склифосовского, афедры терапии 15 2 "неотложных состояний в клинике внутренних бо-ззней" факультета усовершенствования врачей при I Московской меди-шской академии им.И.М.Сеченова 3 июля 1990 года.

^ Материалы работы доложены на заседаниях научно-практической конференции НИИ СП им.Н.В.Склифосовского (Москва, 1985,1986), на Ш Всероссийском съезде кардиологов (Свердловск, 1985), на секции врачей скорой помощи (Москва, 1987), секции врачей неотложной кардиологии (Москва, 1988, 1990).

Публикации. По теме диссертации опубликовано пять статей.

Структура и объем работы. Диссертация представляет собой рукопись на русском языке объемом /¥7 машинописных страниц и состоит из введения, шести глав, заключения, выводов и указателя литературы, содержащего >330 наименования работ: - отечественных и 205 иностранных авторов. Работа иллюстрирована II таблицами и 10 рисунками, й.выписками из историй болезни.

На защиту выносятся следующие положения;

1. Состояние камер сердца, взаимосвязь синхронных изменений сократительной функции и объемных показателей желудочков и предсердий с развитием недостаточности кровообращения при гипертоническом кризе до начала гипотензивной терапии.

2. Изменение состояния камер сердца при стабилизации сниженного артериального давления, взаимосвязь изменений сократительной функции и объемных показателей желудочков и предсердий с недостаточностью кровообращения.

3. Наличие митральной регургитации в остром периоде гипертонического криза является ранним признаком формирования недостаточности митрального клапана у больных гипертонической болезнью.

4. Ведущая роль нарушения сегментарной сократимости левого келудочка в формировании недостаточности митрального клапана при гипертоническом кризе.

5. Состояние сегментарной сократимости левого желудочка при купировании гипертонического криза.

• МАТЕРИАЛЫ И МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЯ

Динамическое исследование методом секторального сканнирова-ния и имцульсной допплер-эхокардиографии проведено у 100 больных гипертонической болевнью, осложненной гипертоническим кризом. Исследование проводилось в остром периоде до начала гипотензивной терапии гипертонического криза и повторно - при стабилизации сниженного артериального давления после внутривенного введения клофе-лина для купирования острого синдрома под постоянным контролем за уровнем артериального давления.

Среди больных были оджчины и женщины в возрасте от 20 до 60 лет. Основцую группу составили больные в возрасте от 40 до 59 лет (74$). Диагноз гипертонического криза основывался на данных анамнеза, общих клинических симптомах. Согласно классификации А.Л.Мясникова, течение гипертонической болезни у обследованных больных соответствовало стадиям развития болезни: I ст. - 25 человек, П А - 39 человек, П Б - 22 человека, Ш - 14 человек. Степень нарушения кровообращения устанавливалась на основании кли-нико-лабораторных данных и методов исследования, проводившихся в клинике после купирования гипертонического криза. Впервые возникший гипертонический криз наблюдался у 12 больных, у остальных анамнез заболевания колебался от 2 до 35 лет. В первые часы заболевания поступило 78 больных, пролонгированное течение криза на момент поступления в клинику отмечалось у 22 больных.

В исследование не входили больные, перенесшие инфаркт миокарда, нарушение мозгового кровообращения, а также с пороками сердца или с измененными створками клапанов.

Контрольную группу составили 25 практически здоровых мужчин в возрасте от 20 до 40 лет.

ЭХСкг-исследование проводилось на эхокардиографе МК-600 фирмы АН. фи секторальном сканнировании датчик помещали в область верхушки сердца и получали изображение четырех камер сердца по длинной анатомической оси с полным и одновременным лоциро-ванием створок трикуспидального и митрального клапанов (рис.1), что давало возможность объективно судить о возникающих нарушениях сократимости и объемных характеристиках, с помощью импульсной допплер-ЭХОкг в этой же позиции регистрировали митральную регур-гитацию; сегментарную сократимость оценивали на уровне основания папиллярных мышц, анализируя изображение левого желудочка по ко-8

Схема эхокардиографического изображения 4 камер сердца, использование этой позиции для оценки митральной регуригацш и короткая ось левого желудочка на уровне основания папиллярных мышц и

деление его на сегменты

ЛЖ - левый желудочее ПК - правый желудочек ЛП - левое предсердие ПП - правое предсердие

Шпульсная допллер-эхокардио-графия

1 - передний сешент

2 - передне-боковой сегмент

3 - задне-боковой сегмент

4 - задний сегмент

5 - задне-перегородочный сегмент

6 - передне-перегородочный

сегмент

СО

короткая ось левого желудочка

Еис.1

роткой анатомической оси на этом уровне.

Расчет всех показателей проводился автоматически на компьютере "Эхо-комп" фирмы иц1£1воп1с" США. Дри этом изучали конечно-диастолический, конечно-систолический, ударный объем Ж, его фракцию выброса (ФВ), конечно-диастолический и конечно-систолический объемы левого предсердия (ЛП) и его фракцию опорожнения (ФОП), конечно-диастолическую и конечно-систолическую площадь правого желудочка (ПЖ), его фракцию выброса, конечно-диастолический и конечно-систолический объем и фракцию опорожнения правого предсердия (ПП). Для исключения влияния роста и веса больного все объемные показатели приводились к площади поверхности тела и обозначались как индексы: конечно-диастолический индекс (КДИ), конечно-систолический индекс (КСИ), ударный индекс (УИ). Для количественного анализа сегментарной сократимости ЛЖ изображение миокарда по короткой оси делили на 6 сегментов (рис.1): I - передний, 2 -передне-боковой, 3 - задне-боковой, 4 - задний, 5 - задне-перего-родочный, 6 - передне-перегородочный. Митральную регургитацшо регистрировали под створками митрального клапана при изображении сердца по длинной анатомической оси с визуализацией четырех камер, Проводился качественный анализ регургитации (есть, нет, длительность). Достоверность результатов устанавливалась на основе математической обработки всего материала на ЭВМ "Магна-88".

РЕЗУЛЬТАТЫ ИССЛЕДОВАНИЙ И ИХ ОБСУЖДЕНИЕ

В результате проведенной работы с контрольной группой и обработкой полученных данных с использованием компьютерного анализа были получены нормативы показателей объемов камер сердца, площадей правого желудочка, фракций выброса желудочков и фракций опорожнения предсердий, которые стали основанием для интерпретации аналогичных данных у больных гипертоническим кризом. Обсчет нормативов проводился по принятым в методике стандартам.

Определяющим критерием функционального состояния всего миока£ да в нашей работе являлась величина КДИ ЛК при гипертоническом кри зе до начала гипотензивной терапии. Данные сократительной функции и объемных характеристик приведены в табл.1. Все больные по результатам исследований были разделены на 2 группы. 1 груша (52 человека) характеризовалась достоверным увеличением КДИ и КСИ ЛЖ по сравнению с контрольной группой, при этом у 75% больных отмечалось значительное увеличение УИ. Однако большее увеличение ко-10

Таблица 1

Группа

Контроль (п=25)

1 , (п=52)

2

(п=48)

Сократительная функция и объемные характеристики камер сердца на высоте гипертонического криза

Левый желудочек

Левое предсердие

,2 ! тгтк А.У !

{кди.мл/м* | КСИ.мл/м^ { УИ, мл/м* | ФВ.мл/м^ | КДИ.мл/м^ | КСИ.мл/м^ | ФОП, %

47,7-3,2х 13,6*2,24х 28,1*2,6 65*1,0* 20,8*2,7* 6,1*2,0* 57*2,2*

61,3*2,3х 29,8*1,6* 29,3*1,6* 50*1,8* 27,1*1,8* 14,5*1,3х 50*2,6*

32,0*1,0* 13,3*0,7* 18,6*0,9* 58*2,Iх 23,3*1,5 11,8*0,9* 48*2,5х

Группа

Правый желудочек

КДП, см'

КСП, смй \ ФВ, %

Правое предсердие

ИДИ, мл/м^ ; КСИ, мл/м^ { ФОП, %

Контроль (п=2Б)

1 х (п=52)

2

(п=48)

16,2*2,8 8,6*1,2 54*1,9 16,9*0,6 10,1*0,4 54*2,5 14,9*0,6 8,3*0,4 ' 58*2,3

17,7*1,7*6,7*1,0*54*2,8х 26,4*2,4х 12,9*1,2х 48*3,0 24,8*1,8* 12,9*0,9* 45*2,4*

х - достоверные изменения между группами Примечание: КДИ - конечно-диастолический индекс (конечно-диастолический объем,деленный на площадь поверхности тела больного), КСИ - конечно-систолический индекс, ФВ - фракция выброса, ФОП - фракция опорожнения предсердия, КДП - конечно-диастолическая площадь, КСП - конечно-систолическая площадь.

ч

нечно-систолического объема (на 52$) при сравнении с показателем контрольной группы, чем конечно-диастолического (на 29%),отрицательно влияло на величину ФВ ЛЖ. Во 2 группе (48 человек) отмечалось достоверное уменьшение всех объемов: ИДИ - на 33$, КСИ - на 32%, УИ - на 34$, при сравнении с контрольной группой. Цри этом у 91% больных величина ударного объема была резко снижена и находилась в пределах 5-20 мл/м^. Усиление систолической функции при достаточно высоком диастолическом напряжении миокарда (КСИ уменьшается на 32$, КДИ - на 34$) способствовало сохранению ФВ ЛЖ. В обеих группах отмечался разный уровень величины ФВ ЛЖ: у 19$ больных 1 группы и 25$ больных 2 группы ФВ ЛЖ была выше 65$, у 43$ больных 1 группы и 60$ 2 группы величина ФВ ЛЖ была ниже 50$. Анализируя эти данные, мы сделали вывод, что изменения объемов сердца связаны с механизмом компенсаторной реакции миокарда в ответ на острое увеличение постнагрузки и направлены на поддержание нормальной работы ЛЖ. Так, в 1 группе проявляется механизм Франка-Старяинга, а во 2 группе - механизм изометрической гиперфункции.

Также показательным явилось изменение величин объемов левого предсердия. В обеих группах отмечалось достоверное увеличение конечно-систолического объема. В 1 группе происходило увеличение обоих объемов, ФОП при этом была ниже показателей контрольной группы на 12$. Во 2 группе отмечалось отчетливое угнетение систолической функции и ФОП при этом была ниже на 16$. Таким образом, в обеих группах имелись признаки сердечной недостаточности, однако во 2 группе угнетение систолической функции левого предсердия происходит на фоне активации систолической функции левого желудочка, что соответствует механизму изометрической гиперфункции.

Достоверных изменений площадей правого желудочка получено не было. При анализе индивидуальных показателей было обращено внимание на то, что у 58$ 1 группы и 46$ 2 группы больных показатели площадей соответствовали показателям группы контроля. Это соответствует экспериментальным данным о том, что в случаях острого и резкого изменения объема ЛЖ ПЖ не изменяет свой объем. Уровень ФВ соответствовал разным величинам. Так, гиперкинез ПЖ наблюдался у 50$ больных 1 группы и 65$ больных 2 группы. Угнетение ее наблюдалось у 31$ больных 1 группы и 31$ 2 группы. Анализ сочетанной работы левого предсердия и правого желудочка показал,

что в обычном состоянии у лиц контрольной группы ФОЛ ЛП превышала ФВ Ш, тогда как в обеих группах больных гипертоническим кризом ФВ Ш превышала ФОП ЛП, что является причиной усиления ги-пертензии малого круга. Причем при угнетении ФВ Ш этот патологический дисбаланс сохранялся. Анализируя это состояние, мы подошли к выводу о том, что дисбаланс в сократимости левого предсердия и правого желудочка является прогностическим моментом развития отека легких при гипертоническом кризе. Во 2 группе гиперкинез ПЖ развивается на фоне угнетения систолической функции левого предсердия, тем самым повышается риск развития отека легких.

Объемы правого предсердия в обеих группах достоверно повышались. Однако сохранялась тенденция большого угнетения систолической функции правого предсердия за счет недостаточного увеличения диастолического объема при увеличении систолического. В обеих группах наблюдались больные со значительным угнетением ФОП ПП, при этом к обычным жалобам присоединялись такие симптомы,как привкус металла во рту, горечь, изжога, рвота желчью, болезненность в правом подреберье при пальпации или глубоком вдохе, на что следует обратить внимание, так как это является ранним признаком появления перегрузки большого круга кровообращения. Снижение ФОП ПП ниже ЪЪ% наблюдалось у 13 больных 1 группы и 11 больных - второй.

Наш вывод о том, что функциональное состояние миокарда на высоте гипертонического криза определяется величиной конечно-диастолического объема ЛЖ, подтвердил корреляционный анализ. При этом было выяснено, что изменение объемов ЛЖ в обеих группах влияет на изменение объемов других камер сердца (табл.2).

Особым этапом нашей работы было изучение динамических изменений параметров функционального состояния миокарда в обеих группах после купирования криза клофелином (при стабилизации сниженного артериального давления). Это исследование выявило,что изменение формы сердца, возникающее при кризе, обратимо при снижении артериального давления, что подтверждают экспериментальные данные других исследователей.

При равных условиях купирования гипертонического криза в обеих группах отмечались изменения первоначальных объемов и сократительной функции всех камер сердца. Данные этих изменений приведены в табл.2. В 1 группе отмечалось достоверное уменьшение ДДИ и КСИ ЛЖ на 20 и 23% соответственно от исходной величины,

Таблица 2

Изменение сократительной функции и объемных характеристик камер сердца до (1К) и после (Ш)купирования криза

Группа

| Левый желудочек ; Левое предсердие

| КДИ.мл/м* ¡КСИ.мл/м* | УИ,мл/м* { ФВ, % | КДИ,мл/м* | КСИ.мл/м* { ФОП,

'А

Контроль (п=25) 1 (ПО (в=52)

1 (ПК) (№52)

2 (ГК) (п=48)

2 (ПК) (п=48)

47,7-3,2х 61,3*2,3х 49,5*2,4х* 32,0*1,0*

41,3*2,Iх*

19,6*2,24х 28,1-2,6х 65*1,0 20,8*2,7х 6,1*2,0* 57*2,2х

29,8*1,6х 29,3*1,6 50*1,8х 27,1*1,8х 14,5*1,3х .50*2,6х

23,0*1,3х* 26,6*1,4 54*1,5 27,3*2,3 14,4*1,6 51*1,9х

13,3*0,7х 18,6*0,9^ 58*2,Iх 23,3*1,5 ...11,8*0,9х 48*2,5х

19,5*1,4ХХ 22,0*1,З^ 54*2,0 24,7*2,3 12,9*1,0 45*2,2*

Группа

Правый желудочек -т

Правое предсердие

КДП, см* } КОП, см* I ФВ, % } КДИ.мл/м*' КСЙ.мл/м* • | ФОП, %

Контроль (п=25) 1 (ГК) (п=52)

1 (ПК) (п=52)

2 (Ш) (п=48) 2 (ПК) (п=48)

16,2*2,8 16,9*0,6 16,1*0,6 14,9*0,6 15,2*0,7

8,6*1,2 10,1*0,4 9,5*0,5 8,3*0,4 8,8*0,5

54*1,9 •

54*2,5

54*2,2

58*2,3

51*2,0

17,7*1,7х 26,4*2,4х 22,9*1,5 24,8*1,8х 24,1*1,9

6,7*1,0* 12,9*1,2* 12,8*1,4 12,9*0,9* 11,7*0,8

54*2,8* 48*3,0 48*2,3 45*2,4х 48*2,0

х - достоверные изменения между группами, хх - достоверные изменения внутри групп

Примечание: (ПС) - гипертонический криз, (ПК) - после купирования, КДИ - конечно-диастоличе-ский индекс, КСИ - конечно-систолический индекс, ФВ - фракция выброса, ФОП - фракция опорожнения предсердия, КДП - конечно-диастолическая площадь, КОП - конечно-систолическая площадь

что превышало показатели контрольной группы и сохраняло болыцую величину ударного объема. Во 2 группе при достоверном увеличении всех объемов наибольшее приходилось на показатель КСИ (на 47$). Такое неравнозначное изменение объемов влияло на показатель ФВ ЛЖ. При анализе индивидуальных показателей ФВ ЛЖ было отмечено, что восстановление ее после купирования криза отмечалось у 54$ I группы и 27$ больных 2 группы, угнетение ее наблюдалось у 28$ больных 1 группы и 32$ больных 2 группы.

Т&ким образом, в каждой группе характер изменений объемов левого желудочка и сократительной функции при купировании гипертонического криза соответствовал механизму компенсаторно-приспособительной реакции, проявляющейся при кризе, при этом состояние систолической и диастолической функции определялось выраженностью сердечной недостаточности. Так, в 1 группе снижению артериального давления соответствовало уменьшение диастолического растяжения и усиления систолической функции, ФВ ЛЖ при этом восстанавливалась 1 или соответствовала группе контроля. В случаях, когда течение гипертонического криза усугубляло имеющуюся сердечную недостаточность или провоцировало ее появление, в ответ на уменьшение диастолического расслабления наступало угнетение систолической функции и падение ФВ ЛЖ. Дилятация объемов и падение ВФ ЛЖ соответствовал« более тяжелому течению гипертонической болезни, но не зависели от длительности заболевания. Во 2 группе снижению артериального давления соответствовало снижение активации систолической функции и увеличение диастолического расслабления, за счет чего происходило увеличение всех объемов. Шенно увеличение конечно-диастолического объема на фоне ослабления систолической функции объясняет больший процент больных с левожелудочковой недостаточностью в этой группе. При сравнении с контрольной группой величина конечно-диастолического объема ЛЖ при диастолическом расслаблении не превышала ее показателя. В этой группе больных чаще отмечалось повторное развитие кризов,тяжелое течение, требовавшее продолжительного врачебного контроля.

Изменения объемов левого предсердия в обеих группах были разнонаправленными и зависели от уровня сохраняющейся или возникающей левожелудочковой недостаточности. В 1 группе улучшение диастолической функции наблюдалось у 75$, а систолической у 71$ больных, в то время как во 2 группе диастолическая функция улучшалась у 58$ больных, а систолическая у 51$. При этом величина уменьшения объемов в процентах в обеих группах совпадала; так,

ч

КДИ в обеих группах уменьшался на 28$ от исходного уровня, КСИ в

1 группе уменьшался на 36$, во 2 - на 33$. фи нарастании признаков левожелудочковой недостаточности происходило увеличение этих объемов, при этом в 1 группе значительно увеличивались диа-столический и систолический объемы, тогда как во 2 группе увеличение объемов было менее выражено, но у большего числа больных. №равномерное изменение конечно-диастолического и конечно-систолического объемов приводило к изменению фракции опорожнения левого предсердия. В конечном итоге в каждой группе наблюдались больные с ФОП ниже 4С$ (в 1 груше - 22 больных (23$), во 2 - 17 больных (35$).

Достоверных изменений площадей правого желудочка получено не было. Отмечалось динамическое изменение фракции выброса ПК. Гиперкинез Ж сохранялся у 52$ больных 1 группы и 43$ больных

2 группы, при этом дисбаланс в сократимости левого предсердия и правого желудочка сохранялся у 23 больных 1 группы и 21 больного 2 группы. Во 2 группе разница в сократимости левого предсердия и правого желудочка была выражена сильнее и существовала даже при снижении сократимости правого желудочка. Таким образом, во 2 группе после купирования криза сохраняется опасность усиления гипертензии малого круга, что при левожелудочковой недостаточности способствует развитию отека легких.

Изменения объемов правого предсердия соответствовали выраженности сердечной недостаточности и компенсаторным возможностям миокарда. В 1 группе отмечалось как уменьшение, так и сочетанное увеличение конечно-диастолического и конечно-систолического объемов, фракция опорожнения при этом в среднем не отличалась от исходных показателей. Во 2 группе наблюдалось отчетливое восстановление систолической функции, фракция опорожнения при этом увеличивалась. В обеих группах низкие показатели ФОП ПП соответствовали высоким показателям ФВ ПК, что можно расценивать как компенсаторную реакцию миокарда, направленную на ограничение объема крови, поступающей в систему малого круга.

Т&ким образом, результаты нашего исследования показали, что в результате купирования гипертонического криза происходят обратные изменения объемов левого желудочка, сохраняющаяся или возникающая при этом левожелудочковая недостаточность влияет на состояние объемов и сократимость других камер сердца, на их взаимосвязанную работу. Этот вывод был подтверзден корреляционным анализом (см. табл.3). 16

Гсюлица. о

Прямая корреляционная зависимость показателей на высоте гипертонического криза с величиной конечно-диастолического индекса

левого желудочка

-1-1-1— I 1 I-

ФВ ЛЖ КДИ ЛП КСИ ЛП Ьоп лп кип ПН ксп ПН

I I ! I I

1-1-1-

фв пж кди пп кем пп Ьоп пп

» } I

-т-1-

кси ЛЖ ! УИ лн

1 гр.

2 гр.

.83 .48

.78 .69

-.18

.11

.32 .25

.33 -.02 .22 -.03

.46 .39

.27 -.08 .38 -.33

.32 .5

.24 .22

.12

.53

Прямая корреляционная зависимость показателей после купирования гипертонического криза с величиной конечно-диастолического индекса левого желудочка

-I-1-1-1-1-1-1--1-

I кси ля уи лж! фв лж кди лп кси лп Ьоп лп кдп не ксп пж 111(1111

I-1-1-

фв пн кди пп кси пп Ьоп пп

I I I

1 гр.

2 гр.

.84

.86 .74

-.02 -.13

.6

.43

.43 .35

.13 .13

.63 .64

.57 -.17 .61 -.06

.34 .6

.15 -.08 .55 .24

где: КСИ - конечно-систолический индекс, КДИ - конечно-диастолический индекс, УИ - ударный индекс, ФВ - фракция выброса, ФОП - фракция опорожнения предсердия, КДП - конечно-диастолическая площадь, КСП - конечно-систолическая площадь, ЛЖ - левый желудочек,

ЛП - левое предсердие, ПК - правый желудочек, ПП - правое предсердие,

Специальное исследование мы проводили для определения наличия митральной регургитации, так как увеличение объемов левого предсердия требовало уточнения, является ли увеличение конечно-диастолического объема признаком сердечной недостаточности или результатом дополнительного объема крови, поступающей из левого желудочка. Регистрацию митральной недостаточности проводили методом догшлер-эхокардиографии на высоте гипертонического криза и после его купирования с одновременной оценкой параметров сократимости и объемов всех камер сердца. В исследование не входили больные с пороками сердца или измененными створками. Наследование проводилось у 70 больных, которые составляли основную группу.

На высоте гипертонического криза митральная регургитация была выявлена у 32 больных, причем из 1 группы - 18 человек, 2 -14 человек. По длительности митральная регургитация занимала 1/2 часть систолы левого желудочка или всю систолу. Пэ этому признаку митральная регургитация была разделена на два типа. Было отмечено, что при развитии митральной регургитации первого типа (протяженность 1/2 систолы) несомненную роль играет скорость потока. Дри достаточно высокой скорости регургитации кровь попадает обратно в легочные вены, не вызывая при этом дилятации левого предсердия. Кровь, забрасываемая в легочные вены, не только повышает давление в системе малого круга и создает препятствие оттоку крови из системы правых отделов, чем и способна вызвать молниеносное развитие отека легких. Нами отмечено, что при таком типе регургитации увеличивается гиперфункция правого желудочка, что способствует развитию отека легких. В дальнейшем дилятация легочных вен и артерий, повышение давления в системе малого круга приведет к ослаблению сократительной функции миокарда правого желудочка, что способствует развитию застоя по большому кругу кровообращения ( corin W.J., 1387).

Для митральной регургитации второго типа было характерно ослабление сократительной функции Ж, большая дилятация ЛП и яркая клиническая картина: "митральный румянец", акроцианоз, продолжительный систолический шум. При ослаблении сократительной функции левых отделов и существовании МР было характерно появление резко выраженной одышки при любой, даже незначительной, физической нагрузке.

Клинически МР проявлялась только систолическим шумом. Рентгенологические признаки застоя малого круга отмечались у 18 18

больных (28,7$) с затяжным течением криза. Шявление MP на высоте гипертонического криза не было связано с длительностью основного заболевания, у 17 больных (24,2$) не было при этом никаких изменений на ЭКГ, снятой на высоте криза. 2Шлобы больных на одышку, чувство нехватки воздуха, ощущение тяжести при дыхании были выражены в разной степени и не были характерными.

Дри равных условиях купирования гипертонического криза отмечалось исчезновение MP в 50$ случаев. Распределение по группам было следующим: в 1 группе -11 больных, во 2 группе - 7 больных. У 10 других больных (в 1 группе - 2, во 2 группе - 8) наблюдалось появление MP.

Таким образом, на основании нашего исследования вытекает вывод, что при гипертоническом кризе создаются условия возникновения MP, которая способствует развитию гипертензии малого круга на ранних стадиях развития сердечной недостаточности.

Анализируя причину возникновения MP на высоте гипертонического криза, ее появление после его купирования (или исчезновение), мы подошли к необходимости анализа сегментарной сократимости. В отличие от других работ ( Р.А.Чарчоглян, А.П.ЮренеЗ, анализ сегментарной сократимости ЛЯ мы проводили на более низком уровне - на уровне основания папиллярных мышц, так как предполагали, что в возникновении MP существенную роль играет дисфувддая папиллярных мышц. Данных об аналогичных исследованиях у больных гипертоническими кризами ни в отечественной, ни в зарубежной литературе нами найдены не были, поэтому состояние сегментарной фракции выброса (СФВ) левого желудочка сравнивали с СФВ на этом же уровне с группой контроля нашей работы.

В контрольной группе отмечался различный уровень сократимости сегментов с большим разбросом индивидуальных показателей. Наибольшей активностью обладали сегменты: задний, задне-перего-родочный, передне-перегородочный. Эта особенность сегментарной сократимости отмечается и другими авторами как в состоянии покоя, так и при различных заболеваниях (В.А.Силуянова с соавт., 1980; А.В.Смоленский, 1982; Р.А.Чарчеглян, 1985; А.П.Юренев с соавт., 1988; Hunter et al., 1983; Hoffman P., 1985).

У 53 больных гипертоническим кризом была исследована СФВ ЛЖ, при этом отмечалось достоверное снижение сократительной функции по заднему, задне-перегородочжэду и передне-перегородочному сегментам. Следующей особенностью сокращения гипертрофиро-

ванного миокарда на высоте гипертонического криза было чередование сегментов с низкой и высокой СФВ, то есть компенсация потери сократимости одного семента происходила за счет повышения сократимости соседних - одного или двух. Эта особенность проявлялась у. всех.обследованных больных даже в случаях с одновременным угнетением СФВ всех сегментов (11 больных), в каждом случае выявлялась пара противоположных сегментов, чья СФВ была ниже или выше соседних. В случаях одновременного усиления СФВ также имелась пара противоположных сетаентов с более низкой или более высокой сократимостью. Такое состояние сократимости приводило к изменению конфигурации полости ЛЖ в систолу. Чем сильнее была разница между величинами СФВ соседних сегментов, тем больше менялась конфигурация, причем одна из форм нарушения выступала как наиболее тяжелый вариант нарушения сешентарной сократимости (рис.2).

Цри качественном анализе, основанном на визуальной оценке сегментарной сократимости, сохраняется возможность идентификации изолированных гипо- и гиперкинезов, а также изменения конфигурации ЛЖ в систолу. Дисфункция папиллярных мышц появлялась тогда, когда возникал дисбаланс в сократимости сегментов основания папиллярных мышц. В случаях глубокого угнетения сократимости СФВ на ЭКГ появлялись изменения, характерные для снижения кровоснабжения миокарда.

фи равных условиях купирования гипертонического криза отмечались разнонаправленные изменения СФВ, при этом отмечалось резкое усиление или ослабление СФВ по сравнению с исходной величиной. Анализ динамических изменений показал, что угнетение СФВ наблюдалось при высоком ее уровне на высоте гипертонического криза, восстановление - при достаточно низкой ее величине во время криза. Данные этих изменений приведены в таблицах 4 и 5. Угнетение СФВ по всем сегментам было достоверно. Наибольший процент изменения уровня СФВ приходился на задне-боковой и задний сегменты. При восстановлении СФВ наибольшие изменения приходились на передне-боковой, задний и задне-перегородочный сегменты. Было отмечено, что наибольший процент изменения сократимости в динамике (41-59$) приходился на задний сегмент, тогда как сократимость переднего сегмента в динамике изменялась на 28-29$. Очевидно, больший размах колебания сократимости задней стенки в условиях гипертонического криза и после его купирования обусловли-

Изменение конечно-систолического контура у

БОЛЬНЫХ ГИПЕРТОНИЧЕСКИМ КРИЗОМ

внутренний конечно-систолический контур ЛЖ в контрольной группе

Низкая сегментируя фракция ВЫБРОСЕ» 1 -4 СЕГМЕНТОВ

Низкая СЕгмЕнтарная фракция выброса 1.2,-4.5 сегментов компенсируется зэ счет 3 и 6.

Низкая СЕгмЕнтарная Фракция ВЫБРОСа 3 и 6 СЕГМЕНТОВ КОМПЕНСИРУЕТСЯ 1.2.4 и5 СЕГМЕНТОВ.

Чередование сегментов с

НИЗКОЙ И ВЫСОКОЙ СЕГМЕНТарной фракциЕй выБРоса.

Таблица 4

го Изменение сегментарной фракции выброса при ее угнетении

после купирования гипертонического криза

Сегменты ) 1 {2 } 3 ¡4 ¡5 \ 6 ; Суммарная

Группы | сементарная фракция выброса в '%

Контроль 52,2-2, 1ХХ 50,4*2,8х* 49,2±2,1ХХ бО.З^.Т** 57,1^2,б5™ 57,3-2,^ 54,4*0,07хх (п=25)

1К (П=20) 55,1-3,7 53,6±3,8 бб.Э^З.г** 61,2±3,4 62,1±3,3 56,8*3,3 59,4±0,01й

ПК (п=20) ЗЭ.г^З,?^ 39,6*2,7х* 35,9*4,5х* 36,4*3,6** 43,4*4,3х* 42,6*3,9х* 40,0*0,О!**

где: 1К - величина сегментарной фракции выброса по высоте гипертонического криза, ПК - величина сегментарной фракции выброса после купирования гипертонического криза.

/

х - достоверность различия внутри группы

хх

- достоверность различия меязду группами

Таблица 5

Изменение сегментарной фракции выброса при ее усилении после купирования гипертонического криза

Сегменты ; 1 I 2 \ 3 1 4 ¡5 ! е ; Суммарная

Группы ; сегментарная фракция выброса в %

Контроль 52,2*2,Iх* 50,4-2,8х* 49,2*2,1 60,3*2, Т^ 57,1*2,6** 57,3*2,б** 54,4*0,ОТ301 (п=25)

1К (П=27) 39,7*3,5х* 39,1*4,4^ 43,7*2,8 32,2*4,5^ 35,9*3,4^ 39,0*2,б2" 38,3*0,01х*

ПК (п=27) 50,9*2,3х 52,8*2,8х 51,3*1,9х 51,2*2,7х 51,6*3,0х 52,0±2,3Х 52,0*0,01х

где: Ш - величина сегментарной фракции выброса на высоте гипертонического криза, ПК - величина сегментарной фракции выброса после купирования криза.

х - достоверные различия внутри группы

хх ■ - достоверные различия между группами

в

ч

вает в дальнейшем развитие дистрофических процессов в миокарде, которые приводят затем к угнетению СФВ этих сегментов. В угнетении сократимости задних сегментов, очевидно, играют роль и особенности кровоснабжения задней стенки и субэндокардиального слоя. Угнетение сократимости задне-бокового сегмента способствовало возникновению и развитию митральной регургигации, при этом на ЭКГ обычно отмечалась ишемия субэндокардиального слоя, что объясняется особенностями кровоснабжения).

В литературе имеются данные о том, что длительное временное угнетение или усиление сократимости (больше чем на 25$) способствует развитию сердечной недостаточности (Е.В.Эрина, 1988; Cohen м.Е. et al., 1987). Таким образом, изменение СФВ при купировании криза может служить прогностическим фактором истощения энергетических ресурсов миокарда и прогрессированию сердечной недостаточности. Выявление резкого угнетения сократительной функции сегмента при кризе или появление ее после купирования, а также резкое изменение сократимости сегмента требует коррекции медикаментозной терапии, направленной на улучшение метаболизма миокарда.

На основании динамических синхронных изменений объемов и сократимости камер сердца, сегментарной сократимости, исчезновения или появления митральной регургитации в ответ на нормализацию артериального давления мы попытались разработать ранние прогностические критерии исхода гипертонического криза. На основании этих данных всем больным проводилась корригирующая терапия. В результатах работы было отмечено, что после купирования гипертонического криза по данным эхокардиографии отмечается проявление сердечной недостаточности с широкой вариабельностью: от скрытой, когда ее проявление выражается лишь в изменении сократимости левого предсердия, до клинически явной и тяжелой с развитием как правожелудочковой, так и левожелудочковой недостаточности. Наиболее часто в обеих группах встречалось изолированное угнетение сократимости левого предсердия. В дальнейшем было отмечено, что у этих больных в течение первых трех суток сохраняется угроза повторного развития гипертонического криза. Незначительная динамика изменения конечно-диастолического объема ЛЖ соответствовала сохранению высоких цифр артериального давления после купирования криза. Наиболее угрожаемым в плане развития сердечной недостаточности являлось сочетание падения фракции 24

зыброса ЛЖ и фракции опорожнения ЛП при малом изменении объемов И и нарастания дилятации ЛП, при этом отмечался всегда дисба-1анс в сократимости ЛП и ЛЖ. Сохранение или появление сешентар-щх нарушений, наличие митральной регургитации являлись показателями выраженности сердечной недостаточности. Чем больше было тризнаков сердечной недостаточности, тем быстрее развивался товторный гипертонический криз. Инфаркт миокарда развился у 6 Зольных.

Анализ эхограмм показал, что при различной выраженности зердечной недостаточности у этих больных фракция выброса ЛЖ была шже 45$ (в 1 группе - 2 больных, во 2 - 4 больных), при этом отмечалось снижение сократимости всех камер сердца у 5 больных, 1 у 2 больных 2 группы отсутствовала динамика изменения объема (КДИ) ЛЖ, сохранялся низким ударный объем. У 4 больных имелись сегментарные нарушения на высоте криза и у 2 появились после ку-тирования криза.

Для больных с преходящими сепиентарными нарушениями сократимости характерно появление стенокардитических болей на фоне тодъема артериального давления, которые проходят при гипотензив-юм действии препаратов. У этих больных отмечались частые повторите гипертонические кризы при длительной неэффективной гипотензивной терапии.

В исследование также вошли больные, у которых на высоте сриза отмечалось появление редких желудочковых или предсерцных экстрасистол (не более 8 в 1 минуту). Было отмечено, что это нарушение ритма сердца сопровождалось дилятацией и снижением со-*ратимости левого предсердия, причем при купировании криза, с улучшением сократимости ЛП и уменьшением его объема (во всех случаях) восстанавливался правильный ритм сердца. В анамнезе этих больных отмечалось, что нарушение ритма возникает на фоне <риза. Отек легких развился у 6 больных, анализ эхокардиограм токазал наличие дисбаланса сократимости левого предсердия и пра-эого желудочка.У других 8 больных при выраженном дисбалансе сократимости ЛП и ПЖ имелись рентгенологические признаки венозного застоя легких.

Во всех случаях исследования всем больным проводилась в дальнейшем корригирующая терапия.

ПРАКТИЧЕСКИЕ РЕКОМЕВДАЦИИ

1. Комплексное использование ультразвуковых методов исследования позволяет по принципу экспресс-диагностики сценир|> состояние камер сердца, сешентарные нарушения, вовлечение в процесс основания папиллярных мышц, наличие митральной регургитации. Предлагаемая методика позволяет выявить больных с высоким риском развития сердечной недостаточности на высоте гипертонического криза, определить рациональную тактику медикаментозного лечения этих больных при купировании криза и в дальнейшем, при лечении гипертонической болезни.

2. С целью адекватной медикаментозной терапии в процеосе купирования гипертонического криза целесообразно определять фракцию выброса левого и правого желудочка, фракцию опорожнения левого предсердия, сегментарные нарушения сократимости на уровне основания папиллярных мышц, наличие митральной ^ё^ургитации.

3. Учитывая тяжесть нарушения внутрисердечЬоЙ гемодинамики

у больных 2 группы, когда развитие сердечной недостаточности происходит при полной мобилизации сократимостй (раёЬитие сердечной недостаточности происходит при значительном систолическом и диа-столическом напряжении миокарда левого желудочка с ограничением его ударного объема), целесообразно выявлять этих больных при диспансеризации. Эта группа характеризуется развитием гипертрофии миокарда по концентрическое типу с уменьшением полости левого желудочка и дилятацией левого предсердия.

4. Низкие фракции выброса и фракции опорожнения камер сердца, сохраняющиеся условия гипертензии малого круга, являются основанием для назначения нитратов в процессе или после проведения гипотензивной терапии.

5. Учитывая тяжесть нарушения внутрисердечной гемодинамики и кардиомеханики и сложность выведения из гипертонического криза во 2 группе, необходимо таких больных госпитализировать в специализированные стационары (кардиологического профиля) или в кардиологические отделения.

6. Динамические исследования, проведенные до и после купирования криза, позволяют прогнозировать исход криза и характер течения гипертонической болезни.

выводы

1. Секторальное сканнирование показало, что гипертонический <риз сопровождается сложными нарушениями сократимости миокарда и зключением компенсаторно-приспособительных реакций, приводящих к таменению объемов сердца и при определенных условиях, способст-зующих развитию сердечной недостаточности.

2. Механизмы взаиморегуляции сократительной функции и объемах показателей камер сердца позволяют выделить две группы боль-шх , отличающихся друг от друга объемными показателями левого келудочка и компенсаторными реакциями миокарда, направленными на поддержание достаточно эффективной работы левого желудочка. 1 группа характеризуется дилятацией и перегрузкой объемов левого келудочка, сохраняя при этом величину ударного объема; 2 группа характеризуется резким усилением систолической функции, которая зызывает затем уменьшение всех объемов левого желудочка. Неспособность компенсаторного механизма обеспечить согласованные из-ленения объемов камер сердца и сократительной функции миокарда триводит к усилению проявлений сердечной недостаточности: в 1 группе - к развитию застойного типа по малому и большому кругу,

зо 2 группе - выраженная тенденция гипертензии малого круга.

3. В результате купирования гипертонического криза, по дан-шм секторального сканнирования, определяется механизм изменений )бъемов камер сердца и сократительной функции миокарда, отличи-шй для каждой группы больных. В 1 группе происходит уменьшение зсех объемов левого желудочка на фоне ослабления систолической зушеции миокарда; во 2 группе происходит увеличение всех объемов ювого желудочка, однако преимущественное увеличение конечно-си-;голического объема не обеспечивает должной величины ударного )бъема, а фракция выброса при этом снижается. В обеих группах цюслеживаются несколько вариантов состояния сократительной зункции миокарда и объемов камер сердца, соответствующих различий степени сердечной недостаточности. Во 2 группе изменения збъемов и сократимости миокарда при снижении давления может спо-;обствовать развитию отека легких.

4. На высоте гипертонического криза происходит изменение со-сратимости миокарда левого желудочка, при этом компенсация поте-ж сократимости одного сегмента происходит за счет другого. Наи-5ольшие изменения сократимости приходятся на задние сегменты,

дисфункция сократимости обусловливает появление митральной регур-гитации.

5. Преходящие сегментарные нарушения и резкое изменение сократимости при купировании кризиса могут быть предвестниками развития очаговых изменений миокарда в этой зоне и требуют дополнительного лечения.

6. В результате успешного купирования криза происходит обратное развитие сегментарных нарушений сократимости левого желудочка.

7. Митральная регургитация на высоте гипертонического криза является предвестником формирования недостаточности митрального клапана, что требует корригирующей терапии нитратами. Митральная регургитация имеет постоянный или преходящий характер, разцую интенсивность и, не изменяя величину объема левого предсердия, повышает гипертензию малого круга.

8. Больные с гипертоническим кризом должны быть госпитализированы спецбригадами в блок интенсивной терапии с целью определения состояния объемов и сократимости камер сердца для проведения адекватного дифференцированного лечения.

СПИСОК РАБОТ, ОПУБЛИКОВАННЫХ ПО ТЕМЕ

1. О нормативных показателях сократительной функции и объемов камер сердца при секторальном сканнировании / В соавт. с Р.А.Чарчегляном, С.П.Левщуновым, И.Е.Маныкиным / Экспериментальная и клиническая медицина АН АрССР. - 1985. - № 4. - С.360-366.

2. Влияние непресола и клофелина на центральную гемодинамику и сократительную функцию сердца / Тезисы докладов на Ш Всероссийском съезде кардиологов РСФСР, г.Свердловск, 1985, с.550.

3. Сократительная функция миокарда до й после купирования гипертонического криза. В респ. сб. научн. тр. 4 1У МЗ СССР, 1986, с.114-116.

4. Оценка сократительной функции миокарда до и после купирования гипертонического криза. В республ. сб. научн. тр.: Актуальные вопросы диагностики и лечения в неотложной кардиологии. Москва, 1988, с.157-161.

6. Профилактика развития инфаркта миокарда у больных гипертоническими кризами. Тззисы докладов к У1 Всероссийскому съезду терапевтов. Горький, 1989, с. 28