Автореферат и диссертация по медицине (14.00.09) на тему:Состояние сердечно-сосудистой системы у детей с хроническим пиелонефритом

>Гб и А

11 икг ^

МИНИСТЕРСТВО ЗДРАВООХРАНЕНИЯ И МЕДИЦИНСКОЙ ПРОМЫШЛЕННОСТИ РОССИЙСКОЙ ФЕДЕРАЦИИ

РОССИЙСКИЙ ГОСУДАРСТВЕННЫЙ МЕДИЦИНСКИЙ УНИВЕРСИТЕТ

На правах рукописи УДК 616.1-053.3: 616.61-002.3-036.12

АНОХИНА Ольга Васильевна

СОСТОЯНИЕ СЕРДЕЧНО-СОСУДИСТОЙ СИСТЕМЫ У ДЕТЕЙ С ХРОНИЧЕСКИМ ПИЕЛОНЕФРИТОМ

14.00.09 - педиатрия

Автореферат

диссертации на соискание ученой степени кандидата медицинских наук

Москва -1996

Работа выполнена в Российском государственном медицинской университете.

■ НАУЧНЫЙ РУКОВОДИТЕЛЬ: доктор медицинских наук, академик РАМН, профессор М. Я. СТУДЕНИКИН.

ОФИЦИАЛЬНЫЕ ОППОНЕНТЫ: доктор медицинских наук, профессор В. А. ПЕТЕРКОВА, доктор медицинских наук, профессор Е. А. НАДЕЖДИНА.

ВЕДУЩЕЕ УЧРЕЖДЕНИЕ: Московский медицинский стоматологический институт им. Н.А.Семашко.

Защита состоится ". .4.......У/7.....'. . 1996 г. на заседании

Диссертационного Совета К 084.14.03 Российского государственного медицинского универститета (Москва, ул. Островитянова, д. 1).

С диссертацией можно ознакомиться в библиотеке Российского государственного медицинского университета.

Автореферат разослан "....".................. 1996 г.

Ученый секретарь Диссертационного Совета, кандидат медицинских наук

Л.В. САПЕЛКИНА

ОБЩАЯ ХАРАКТЕРИСТИКА РАБОТЫ

Актуальность темы.

Значительная распространенность артериальной гипертензии (ЛГ), бысокий уровень инвалидизации, вызванной этим заболеванием, является серьезной проблемой нашего времени. Как известно, профилактические мероприятия более эффективны, чем лечение уже сформировавшейся патологии. В связи с этим большое значение приобретает изучение факторов риска и углубленное обследование пациентов из групп риска, среди которых значительный удельный вес занимают больные хроническим пиелонефритом (ХП). В патогенезе АГ у больных пиелонефритом ведущую роль отводят "почечному" фактору, оставляя в тени другие аспекты развития АГ, в частности, состояние сердечно-сосудистой системы, обследование которой начинается обычно только после развития АГ. Между тем, теоретически можно ожидать большую вероятность врожденных аномалий сердца и сосудов у больных ХП, так как последний обычно развивается на фоне различных врожденных аномалий мочевой системы. Следовательно, нельзя исключить воздействие тератогенного фактора в течение внутриутробного периода развития, что может быть причиной целого комплекса врожденных аномалий различных органов и систем. Установлено, что врожденные аномалии сердечно-сосудистой и мочевой систем часто сочетаются (М.С.Игнатова, 1982, Schmidt H. и соавт.,1983, Voisin M. и соавт.,1988). Таким образом, исследование состояния сердечно-сосудистой системы у больных с хроническим пиелонефритом является весьма актуальной задачей с точки зрения оптимизации профилактики АГ в данной группе больных.

Цель работы.

Изучить функциональные параметры сердечной деятельности и их связь с показателями артериального давления у детей с хроническим пиелонефритом. Задачи исслеаования,

I. Сравнить показатели центральной гемодинамики (артериальное давление, минутный объем, ударный объем) у детей с хроническим пиелонефритом при отсутствии артериальной гипертензии и на ранних стадиях ее развития.

2. Изучить особенности реакции на физическую нагрузку у детей с хроническим пиелонефритом в зависимости от наличия или отсутствия артериальной гипертензии.

3. Изучить особенности эхокардиометрических параметров левого желудочка у детей с хроническим пиелонефритом при наличии и отсутствии артериальной гипертензии.'

4. Изучить взаимосвязь кардиологических параметров и уровня активности ренина и концентрации альдостерона в плазме у детей с хроническим пиелонефритом при наличии и отсутствии артериальной гипертензии.

Научная новизна.

Впервые у детей с ХП проведено комплексное изучение состояния сердечнососудистой системы с помощью современных методик. Установлено, что до манифестации артериальной гипертензии у этих больных имеется склонность к систолической гипотонии в сочетании с диастолической нормотонией, что сопровождается тенденцией к утолщению миокарда левого желудочка. Показано, что в начальной стадии развития АГ толерантность к физической нагрузке ниже, чем у детей без АГ. Также выявлено, что толщина миокарда левого желудочка относительно площади поверхности тела у детей с начальными признаками развития АГ статистически не отличается от таковой у детей без АГ.

Практическая ценность.

Полученные результаты свидетельствуют о том, что для детей с ХП характерны отклонения в кардиологическом статусе, которые появляются до манифестации АГ. Таким образом, предложенный в работе комплекс исследований необходимо проводить детям с ХП независимо от величины артериального давления. Характеристика кардиологического статуса ребенка с ХП будет способствовать оптимизации профилактических мероприятий, направленных против развития АГ.

Апробация работы.

Данные настоящего исследования апробированы на научно-клинической конференции кафедры детских болезней лечебного факультета, лаборатории возрастной биохимии РГМУ и Морозовской детской больницы г. Москвы 18 января 1995 года. Материалы исследования вошли в методические рекомендации

"Симптоматические артериальные гнпертензии" (под редакцией академика РАМН профессора М.Я. Студеникина, Москва, 1989). По теме диссертации опубликовано 3 печатные работы.

Внедрение результатов исследования в практику.

Разработанные методические рекомендации внедрены в нефрологическом отделении Морозовской детской больницы г. Москвы.

Структура н объем лмссерптин.

Диссертация изложена на 127 страницах машинописного текста, иллюстрирована 14 таблицами, 23 рисунками. Диссертация состоит из введения, обзора литературы, 2 глав собственных исследований, обсуждения полученных результатов. Библиография включает 151 источник литературы, в том числе 73 отечественных и 78 иностранных.

СОДЕРЖАНИЕ РАБОТЫ

Общая характеристика больных и методы исследования

Нами обследована 101 девочка 10 - 15 лет с хроническим пиелонефритом. На основании клинических проявлений и данных лабораторной диагностики в соответствии с принятой классификацией болезней мочевой системы (М.Я. Студеникин и соавт., 1982) была установлена фаза клинико-лабораторной ремиссии пиелонефрита у всех обследованных больных, длительностью не менее шести месяцев. У всех детей азотовыделительная функция почек была сохранена, о чем свидетельствовали соответствующие возрастной норме уровни креатинина и мочевины крови.

Дети систематически наблюдались в стационаре и амбулаторно. Обследованные больные были разделены на 2 группы. В первую группу вошли 66 человек, у которых ни разу не было зафиксировано АД выше 95-й перцеитили (оценивалось и систолическое и диастолическое АД), во вторую группу отнесены 35 детей, у которых за предшествующий год не менее трех раз отмечалось систолическое или диастолическое АД выше 95-й перцеитили. Группы были сопоставимы по возрасту: в первой группе средний возраст составил 12,44 + 0,34 лет, во второй - 13,49 ± 0,59 (р < 0,05). Все наши больные прошли полное клинико-

рентгенологическое исследование, ультразвуковое исследование органов брюшной полости, консультации отоларинголога, окулиста, гинеколога. При необходимости план обследования расширялся. У большинства детей были отмечены разнообразные проявления дизэмбриогенеза, а также очаги хронической инфекции. Обращает на себя внимание, что у каждой из наших больных было обнаружено сочетание патологии мочевой системы с экстраренальными заболеваниями или аномалиями.

Среди наших пациентов не было детей с недостаточностью кровообращения, грубыми нарушениями проводимости, аритмиями, врожденной гипертрофией миокарда левого желудочка. У двух девочек имелся врожденный дефект межжелудочковой перегородки, не требующий оперативного лечения.

Для получения сопоставимых результатов при исследовании функционального состояния сердечно-сосудистой системы и почек у обследованных больных были соблюдены следующие условия:

1. Обследование больных в стационаре

2. Установление точного диагноза с использованием необходимых клинико-лабораторных и рентгенодиагностических методов исследования.

3. Стандартизация методики сбора, хранения, обработки плазмы, измерения активности ренина плазмы и концентрации альдостерона плазмы в образцах.

4. Проведение велоэргометрической пробы и эхокардиографии в стандартных условиях.

Всем больным (101 человек) проводилось эхокардиографическое исследование по стандартной методике в покое в горизонтальном положении.

Измерялись следующие эхокардиографические параметры:

1. Конечно-диастолический размер левого желудочка (КДР)

2.1Конечно-систолический размер левого желудочка (КСР)

3. Толщина задней стенки миокарда левого желудочка (Тзс)

4. Толщина миокарда межжелудочковой перегородки (Тмжп)

Вычислялись следующие параметры:

1. Конечно-систолический и конечно-диастолический объемы левого желудочка (КДО и КСО)

2. Ударный объем (УО)

3. 'Минутный объем (МО)

4. Фракция изгнания (ФИ)

5. Систолическое укорочение диаметра полости левого желудочка (%Д5)

6. Общее периферическое сосудистое сопротивление (ОПСС) рассчитывалось по формуле Пуазейля.

Велоэргометрия (ВЭМ) проводилась в положении больного сидя на велоэргометре "Тунтури" в течении 6 минут, скорость педалирования 60 оборотов в 1 минуту. Нагрузка подбиралась эмпирически от 1 до 1,75 вт/кг массы тела в 1 минуту с учетом уровня физической подготовки данного больного.

На основании данных ОПСС и МО определяли тип гемодинамики согласно рекомендациям В.А.Кондратьева и соавт. (1990).

Проводили сопоставление не абсолютных значений КДР, Тзс и Тмжп, а приведенных к 1 кв.м поверхности тела.

С помощью двухмерной доплерэхокардиографии изучали состояние миокарда левого желудочка на всей протяженности, состояние межжелудочковой перегородки, митрального, трикуспидального и аортального клапанов.

Во время ВЭМ проводилось мониторное наблюдение за ЭКГ в отведении Я\'5 АД измерялось в конце 3-ей - начале 4-ой минуты. В это же время записывалась ЭКГ в 6 грудных отведениях. Затем записывалась ЭКГ в конце 6-й минуты -начале восстановительного периода. В это же время измерялось систолическое АД (САД).

Во время восстановительного периода в течение 6 минут испытуемая оставалась в положении сидя в покое. Проводилось мониторное наблюдение за ЭКГ в отведении Я\'5. Измерение АД и запись ЭКГ в 6 грудных отведениях проводились в конце 3-ей и в конце 6-ой минуты.

Показания для прекращения нагрузочной пробы были общепринятыми. Если нагрузка давалась менее 6 минут, то ведение восстановительного периода не менялось.

Исследовались следующие показатели; «

ЧСС - исходная, максимальная, на 3-ей и 6-ой минутах остановки;

САД - исходное, максимальное, на 3-ей и 6-ой минутах остановки;

ДАД - исходное, на 3-ей и 6-ой минутах остановки.

Исследовалась динамика "двойного произведения" (ДП = САД х ЧСС) в течение нагрузочной пробы. Гипотетическая кривая выглядела как представлено на рис. I.

Рис. I Гипотетическая кривая динамики "двойного произведения" (ДП) при пробе с физической нагрузкой.

А - исходный уровень; М - максимальная нагрузка; В - 3 минуты отдыха; С - 6 минут отдыха.

Рассчитывались следующие индексы:

ДП

м

А

М

I индекс =

(усл. ед.)

нагрузка (вт/кг)

М-А

II индекс = —

(усл.ед.)

нагрузка (вт/кг)

М-В

III индекс =

х 100% (%)'

М

С

IV индекс =

(отн. ед.)

А

Анализ ЭКГ в покое проводился по стандартной методике. Активность ренина плазмы (АРП) и концентрация альдостерона плазмы (КАП) была определена у 85 человек.

»

Применялись методы радионуклидной диагностики, в частности, методики, относящиеся к подгруппе радиоиммунологического анализа (РИА) и использованием наборов реактивов фирмы "СЕА ИРЕ СОРИН" (Франция).

При анализе показателей АРП и КАП были использованы средние значения данных параметров, полученных у 20 здоровых детей.

Данные клинического и лабораторного исследования обработаны статистическим путем вычисления показателей, характеризующих центральную тенденцию, то есть различные средние величины показателей, измеряющих степень вариации признаков. Оценка достоверности различий сравниваемых показателей и средних величин проводилась с помощью доверительных критериев Фишера-Стъюдента. Разницу считали достоверной при значении названных критериев, обеспечивающих вероятность ошибки не более 5® о (0,05). Статистическая обработка данных, включающих корреляционный анализ, проводилась на персональном компьютере ЬаЫат (США) по прикладным программам.

Таким образом, на протяжении выполненной работы проведено 1100 исследований, из них - эхокардиографических - 606, велоэргометрическнх - 324. радиоиммунных - 170.

Результаты исследования

Одним из основных параметров центральной гемодинамики является артериальное давление. Наиболее распространенным и доступным методом измерения этого показателя является метод Короткова, с помощью которого определяется систолическое и диастолнческое АД. Для сравнительной оценки уровней САД и ДАД у детей разного возраста наиболее объективным является перцгнткльмыи анализ. Няни было *ы«втено, что у детей с ХП наиболее часто отмечается систолическая гипотония или тенденция к ней в сочетании с диастолической нормотонией (28,11%). При этом лишь у 14,0° о детей этой группы было отмечено сочетание нормальных САД и ДАД, а у большей части детей (76,57%) показатели САД и ДАД находились в разных перцентильных интервалах (рис. 2).

% 45 35 35,©% 26,54% САД

25 18,75% 18,75%

15 5

5 25 75 95 100 перценгнль

а

% 50.0%

45

35 26,69% ДЛД

25 18,75%

15

5 1,56%

; 5 25 75 ' 95 100 перценголь

б

Рис. 2 Перцентильное распределение уровней систолического (а) и диастолического (б) артериального давления у детей с хроническим пиелонефритом без артериальной гипертензии. САД - систолическое артериальное давление; ДАД - диастолическое артериальное давление.

Наши данные согласуются с данными других авторов о том, что детям с ХП свойственна систолическая гипотония (М.С.Игнатова, 1982). При аналогичном исследовании, проведенном в группе детей с ХП и транзиторной АГ нами было выявлено, что у большинства обследованных (54,16%) уровень САД находился выше 75-й перцентили, в то же время примерно у четверти детей этой группы (26,03%) была отмечена систолическая гипотония или тенденция к ней. Показатели ДАД у детей с ХП и АГ располагались преимущественно выше 75-й перцентили (59,99%), при том, что тенденцию к диастоличсекой гипотонии выявили лишь у 2,85% человек данной группы. Это свидетельствует о том, что в начальном периоде развития гипертензионного синдрома у больных ХП отмечается лабильность показателей САД, что, вероятно, связано с сохраняющейся активностью противогипертензионных механизмов. При этом уровень ДАД менее подвержен колебаниям. По наблюдениям В.А. Петерковой (1988) начальный период АГ у детей с ХП часто характеризуется неустойчивостью показателей АД, и дети часто наблюдаются с диагнозом "вегето-сосудистая дистония". При проведении перцентильного анализа показателей САД и ДАД у детей с рефлюкс-нефропатией, вазоренальной патологией и необструктивным пиелонефритом нами не было выявлено влияния характера почечной патологии на распределение уровней систолического и диастолического АД.

С целью расширения представлений о компенсаторных возможностях сердечно-сосудистой системы у детей с ХП была проведена проба с физической нагрузкой.

В качестве исследуемого критерия избрали динамику "двойного произведения" (САД х ЧСС) в течение нагрузки и первых 6 минут восстановительного периода. Кроме того, оценивали перцентильное распределение показателей САД и ДАД в конце шестой минуты восстановительного периода. В группе детей с ХП без АГ перцентильное распределение уровней САД после нагрузки .выявило значительную тенденцию к систолической гипотонии, при этом количество детей с показателями САД ниже 25-й перцентили возросло по сравнению с таковым в покое. Перцентильное распределение показателей ДАД после нагрузки также не совпадало с таковым в покое, но в данном случае отмечалась иная динамика. Если показатели САД смещались в более низкие перцентильные "коридоры", то показатели ДАД концентрировались в средних перцентильных интервалах: из низких "коридоров"

повышались, а из высоких - понижались до средних, нормальных значений. Таким образом, склонность детей с ХП к систолической гипотонии в сочетании с диастолической нормотонией после 6 минут восстановительного постнагрузочного периода стала более отчетливой.

Аналогичное исследование, проведенное у детей с ХП и транзиторной АГ показало, что физическая нагрузка оказывает такое же влияние на распределение уровней артериального давления, как и в группе детей без АГ. Отмечено снижение САД и нормализация ДАД, при этом увеличилось количество детей с нормальным уровнем как САД, так и ДАД (рис. 3).

Следовательно, физическая нагрузка у детей с ХП без АГ в начальных стадиях гипертензионного синдрома оказывает нормализующее воздействие на диастолическое АД, при этом систолическое АД имеет склонность к снижению. Для оценки динамики "двойного произведения" нами были предложены четыре индекса, первые два позволяют оценить адаптацию к нагрузке, а третий и четвертый дают возможность судить о восстановительном периоде. Сопоставляли средние значения указанных индексов, вычисленных у детей с ХП при наличии и отсутствии гипертензионного синдрома. В результате анализа было выявлено, что резервные возможности сердечно-сосудистой системы были выше у детей без АГ, причем снижение резервных возможностей у детей с транзиторной АГ было компенсированным, так как период восстановления протекал идентично у детей с гипертензионным синдромом и без него. Следует отметить, что в группе детей без гипертензионного синдрома наилучшие показатели отмечены у больных с рефлюкс-нефропатией.

На основании полученных данных можно предположить, что гипертецзионный синдром у детей с ХП манифестирует тем раньше, чем ниже компенсаторные резервы сердечно-сосудистой системы.

До нагрузки

трчмлкт» САД - 3,07% 11,11%

95

- 3,07% 6,14У> 14,8% »,14%

75 ■ • 8,1«% 11,114 3,07%

23 - 11,11*/; 3,07% ■

5 - - 14,»4 - -

9 25 75 95 п»рц«кткль ДАД

Поело нагрузки

САД 3,07% 8,14%

£5 3,07% 8,14%

75 «,14% 22,22% 3,07% 11,1%

25 18,5% • -

5 • 3,07% 8,144 3,07% -

5 25 75 95 п.рч«тмль ДАД

Рис. 3. Перцентильное распределение уровней САД у детей с ХП и АГ в покое и в конце 6-й минуты восстановления после нагрузки.

Результаты пробы с физической нагрузкой были подвергнуты корреляционному анализу. Было выявлено, что у детей с необструктивным пиелонефритом без АГ I индекс связан положительной корреляционной связью со II индексом (R = 0,43, р < 0,05). У этих же детей определялась прямая корреляция между II и III (R = 0,37, р< 0,05), и III и IV (R = 0,45. р < 0,05) индексами нагрузки, что свидетельствует об адекватной реакции сердечно-сосудистой системы на физическую нагрузку. У детей с другой почечной патологией связь между индексами толерантности к нагрузке также прослеживалась, но была менее отчетливой. Так, при вазоренальной патологии была выявлена прямая корреляционная связь между I и IV индексами (R = 0,42, р < 0,05), а у детей с рефлюкс-нефропатией - между II и IV (R = 0,39, р < 0,05). Это свидетельствует о том, что до манифестации АГ дети с хроническим пиелонефритом имеют адекватную реакцию на нагрузку, хотя при вазоренальной патологии и рефлюкс-нефропатии отмечалась некоторая дискордантность в деятельности сердечнососудистой системы.

У детей с ХП в начальной стадии гипертензионного синдрома реакция на нагрузку отличалась неадекватностью, не прослеживалось корреляционных связей между индексами толерантности к нагрузке ни при каком типе почечной патологии, т.е. течение восстановительного периода не определялось перенесенной нагрузкой. Следовательно, появление клинических признаков артериальной гипертензин может быть связано не только со снижением резервных возможностей, но и с неадекватной реакцией сердечно-сосудистой системы на физическую нагрузку.

Информативным методом оценки состояния сердечно-сосудистой системы является эхокардиометрия.

Если рассматривать детей с ХП как группу риска по развитию АГ, то необходимо оценить те параметры, которые имеют отклонение от нормы у больных при сформировавшейся артериальной гипертензии. В частности, известно, что при АГ характерно утолщение миокарда левого желудочка, снижение сократимости и насосной функции, дилатация полости левого желудочка (Гургенян C.B. и соавт., 1982, Мухарлямов Н.М. и соавт., 1987, Toshima H. и соавт., 1982). Однако, начальные стадии указанных морфофункциональных изменений у больных ХП не изучены. Мы оценивали размеры полости левого желудочка и межжелудочковой перегородки. Для сравнительного анализа

полученные данные приводили к квадратному метру поверхности тела. .Кроме того, на основании эхокардиометрии определяли тип гемодинамики и сократительную функцию миокарда.

По нашим данным, у детей с ХП диаметр полости левого желудочка был в нормальных пределах. Обратила на себя внимание тенденция к утолщению задней стенки левого желудочка. Аналогичная тенденция, но в меньшей степени отмечена и при измерении межжелудочковой перегородки. При этом, у обследованных нами детей не было выявлено влияния на указанные дозиметры ни транэиторной артериальной гипертензии, ни характера почечной патологии, ни клинических особенностей течения пиелонефрита.

В литературе отмечено, что в группах риска по развитию АГ. еще до манифестации гипертензионного синдрома, обнаруживаваются утолщение стенок левого желудочка и нарушение в соответствии толщины межже^удочковой перегородки и задней стенки (Минкин С.Р. и соавт., 1991, ОеЬеопагсЗ^ V. и соавт., 1988, Г^Ыо Т. и соавт., 1988). Можно предположить, что у нащцх пациентор данное утолщение свидетельствует о принадлежности к группе риска по разр^ню АГ. Как известно, у больных паренхиматозными заболеваниями по^е)с рчтргрн?? АГ не полностью укладывается во вторичный по отнощец[)(<з ц точечному процессу. По мнению Б.И. Шулутко (1994), большущ ррль в развитии гипертензионного синдрома играет наследственная предрасположенность к АГ. Известно, что для больных АГ характерна та или иная степень гипертрофии левого желудочка, однако истоки этой гипертрофии остаются неясными. Данные литературы и наши наблюдения позволяют предположить, что, процессы роста миокарда имеют наследственные особенности.

Тенденция к утолщению межжелудочковой перегородки в среднем у наших пациентов была выражена в меньшей степени, однако у некоторую больных коэффициент Тмжп/Гзс превышал 1, причем у двух детей он составил 1,3 - 1,4. Это свидетельствует о разнородной направленности процессов роста миокарда у детей с ХП. Преобладание толщины межжелудочковой перегородки, над толщиной задней стенки может свидетельствовать о развитии асимметрично^ г^рэдтрофии левого желудочка; необходимо наблюдение за больным*!,.

Анализ показателей сократимости и насоснр^ фхЧЯ.Ч'Ш! ФЛРКЗрад свидетельствует о сохранности данных параметров у нащ^Х, ^ДЗДй^Т

отметить, что влияние транзиторной АГ, особенностей течрцц^ ДД чд Цй^ОДФ

функцию и сократимость мис карда левого желудочка мы не выявили. Геиодинамические типы опреде) ялнсь нами на основе эхокардиографнческих данных. У большинства обследов; иных пациентов отмечен гиподинамический тип кровообращения. При анализе г :модинамических параметров у больных АГ и почгчной патологией Н. Э^ии (1979) было выявлено, что для больных пиелонефритом более характерен гиподинамический тип кровообращения, а при ваэоренальной АГ - гиперкине -ический тип. У наших больных, имеющих вазоренальную патологию, мы не выявили отчетливого преобладания гиперкинетического типа кровообращения, хотя он встречался чаще, чем у больных рефлюкс-нефропатией. Эго, вероятно, можно объяснить тем, что у наших пациентов вазоренальная патология сочеталась с пиелонефритом и была, скорее, сопутствующим состоянием.

Таким образом, у детей с ХП без АГ н в начальных стадиях гнпертензионного синдрома были выявлены гемодинамические особенности в виде отчетливой тенденции к систолической гипотонии в сочетании с дкастолической нормотонией, преимущественно гипокинетический тип кровообращения, тенденция к утолщению задней стенки левого желудочка, сохранные сократительная и насосная функции, отсутствие дилатации левого желудочка. Клинические особеннности пиелонефрита на изучаемые параметры не влияли.

Следовательно, по нашим данным, состояние сердечно-сосудистой системы у детей с хроническим пиелонефритом не является совершенно нормальным. Манифестация артериальной гипертензии сочетается со снижением резервных возможностей сердечно-сосудистой системы и неадекватностью реакции на физическую нагрузку. Данное снижение на стадии транзиторной. АГ компенсировано. Поэтому, вероятно, не отмечено новых черт морфофункционального состояни« левого желудочка на данной стадии АГ.

Для выявления взаимосвязи формирования указанного патологического симптомокомплекса с активностью РААС были проанализированы значения АРП и КАП у обследованных больных. Значения АРП и КАП были существенно выше нормы у детей с ХП независимо от наличия или отсутствия артериальной гипертензии. Однако при анализе этих показателей в зависимости от типа почечной патологии выявили некоторые особенности (рис. 4).

У всех детей с ХП без АГ повышение уровня АРП было статистически достоверным, причем тип почечной патологии не оказывал влияния на данный показатель. В то же время, при транзиторной АГ было обнаружено повышение АРП при вазоренальной патологии и необструктивном ХП, а дети с рефлюкс-нефропатией имели нормальные значения АРП. В литературе описана динамика активности ренина плазмы у детей с рефлюкс-нефропатией в зависимости от стадии гипертензионного синдрома. Показано, что до манифестации ЛГ активность ренина существенно выше нормы, а после появления клинических признаков артериальной гипертонии АРП снижается до нормальных, а нногда -до низких значений (Выходцева Г.И., 1985). Проведенные нами исследования показали, что уровень КАП был повышен независимо ни от типа почечной патологии, ни от наличия или отсутствия артериальной гнпертензии.

Проведение корреляционного анализа выявило, что в целом в группе детей с АГ не было корреляционных взаимоотношений между исследованными кардиологическими параметрами и плазменным уровнем активности ренина и концентрации альдостерона. В то же время, при проведении анализа раздельно по подгруппам с различной почечной патологией корреляционные связи были обнаружены. Так, у детей с АГ и необструктвиным пиелонефритом обнаружена отрицательная корреляционная связь между Тзс и КАП (Я = - 0,37, р < 0,05), а у детей с вазоренальной патологией и АГ выявлена прямая корреляционная связь между Т мжп и КАП (Я = 0,29, р < 0,05). Однако полученные нами данные не дают возможности определенно высказаться о роли ренин-ангиотензин-альдостероновой системы в процессах роста миокарда левого желудочка.

Особую группу составили дети с явлениями пролапса митрального клапана (22,1%), который мы диагностировали на основании данных ЭхоКГ. По сравнению с распространенностью ПМК в популяции мы получили существенно больший процент, что можно объяснить селективностью выборки. В доступной литературе не представлено сведений о распространенности ПМК у больных с почечной патологией. По мнению ряда авторов, пролабирование створок митрального клапана следует рассматривать как признак дисплазии

а б в

б контроль □ баз АГ ЦсАГ

Рис. 4 Показатели активности ренина плазмы и концентрации альдостерона в плазме у детей с ХП при разных видах почечной патологии в зависимости от наличия или отсутствия артериальной гиертензии. а) больные с необструктивным ХП; б) больные с рефлюкс-нефропатией; в) больные с вазоренальной патологией; * - р < 0,05 по сравнению с контролем.

соединительной ткани (Белоконь H.A. и соавт., 1989, Делягин В.М. и соавт., 1990, Пильх А.Д. и соавт., 1986, Joyner C.R. и соавт., 1986), хотя и не абсолютный (Hickey AJ.).

При анализе значений Тзс, КДР и ФИ было выявлено, что дети с ПМК не имели огличий в средних значениях данных показателей от детей без ПМК. Это позволяет сделать предположение, что процессы роста миокарда и его сократительная активность у детей с ХП не связаны с наличием или отсутствием пролабирования створок митрального клапана. Известно, что при гипертрофии левого желудочка очень редко встречается ПМК (Holgato S.M. и соавт., 1987). Но у наших пациентов был в значительном проценте ПМК, несмотря на имеющуюся тенденцию к утолщению миокарда ЛЖ. Это указывает на необходимость динамического наблюдения за состоянием митрального клапана у наших больных.

При анализе результатов пробы с физической нагрузкой отмечено, что у детей с ПМК средние значения четырех индексов толерантности к нагрузке не зависели от наличия или отсутствия АГ, в то время как у детей без ПМК переносимость нагрузки при наличии АГ была хуже, чем у детей без АГ (рнс. 5).

На основании полученных нами данных можно сделать предположение, что дисплазия соединительной ткани вносит определенный вклад в патогенез АГ у больных пиелонефритом. Вероятно, у больных с дисплазией соединительной ткани не столь активны антигипертензиониые механизмы, как у детей без дисплазии, у которых возможно латентное развитие патологического симптомокомплекса.

При исследовании показателей АРП и КАГ1 у детей с ПМК были выявлены некоторые особенности, выражавшиеся в том, что в отличие от детей с ХП без ПМК, средние значения КАП были в пределах нормы, независимо от наличия или отсутствия АГ. Уровень активности ренина плазмы был повышен как у детей с ПМК, так и без него.

Корреляционный анализ, проведенный в группе детей с ПМК, не выявил связей между изучаемыми параметрами. Это означает, что патологические изменения морфофункционального состояния сердечно-сосудистой системы развиваются независимо друг от друга.

ВПМК II САГ цпмк ■ (•1 пмк

АГ N АГ

Рис. 5 Переносимость физической нагрузки, представленная четырьмя индексами у детей с хроническим пиелонефритом при наличии и отсутствии пролапса митрального клапана и артериальной гипертензии.

Полученные нами данные можно интерпретировать как свидетельство особого патогенетического пути гипертензионного синдрома у детей с пиелонефритом при наличии дисплазии соединительной ткани. Вероятно, у этих больных компенсаторные возможности сердечно-сосудистой системы ниже, чем у прочих больных ХП, т.к. мы видим, что даже при нормальном уровне КАП, при незначительных патологических отклонениях со стороны ЭхоКГ появляется АГ, обусловленная, вероятно, повышением активности ренина плазмы, свойственного больным ХП. Функциональное состояние сердечно-сосудистой системы отличается меньшими резервами, и, главное, разрегулированностью, что показано при анализе результатов пробы с физической нагрузкой.

Таким образом, анализ полученных данных показал, что состояние сердечнососудистой системы у детей с хроническим пиелонефритом без АГ имеет определенное отклонение от нормы, поэтому изменения со стороны сердца, появляющиеся в дальнейшем при развитии артериальной гипертензии у больных с ХП, нельзя приписывать исключительно действию АГ. Сердечно-сосудистая система у больных ХП и АГ не пассивна, сна не страдает "вторично" при развитии АГ, а сама вносит существенный вклад в патогенез артериальной гипертензии. Не следует, таким образом, считать АГ при ХП чисто нефрогенной, развивающейся вследствие почечного процесса. В организме больного до манифестации АГ идут параллельно и, вероятно, независимо друг от друга патологические процессы в почечной паренхиме, миокарде, РААС и т.д. Истоки этих процессов лежат, скорее всего, еще в нарушениях внутриутробного периода развития, в связи с наследственными и тератогенными факторами.

Выводы

1-. Хронический пиелонефрит у детей 10 - 15 лет можегг протекать как с повышением артериального давления (34,7%), так и без повышения артериального давления (65,3%), с тенденцией к систолической гипотонии в сочетании с диастолической нормотонией. 2. У детей с хроническим пиелонефритом в начальной стадии артериальной гипертензии отмечается лабильность показателей систолического артериального давления при том, что диастолическое артериальное давление в основном, нормальное или имеет тенденцию к повышению.

3. У детей с хроническим пиелонефритом в начальных стадиях артериальной гипертензии толерантность к физической нагрузке ниже, чем у детей без повышения артериального давления. При этом данная закономерность не прослеживается у детей с ХП и пролапсом митрального клапана.

4. При сочетании с хроническим пиелонефритом как без артериальной гипертензии, так и в стадии транзиторной артериальной гипертензии не выявлено дилатации левого желудочка, сократительная и насосная функции миокарда сохранены. Толщгна задней стенки миокарда левого желудочка и толщина межжулудочковой перегородки были на верхних границах нормы.

5. Активность ренина плазмы была повышена у всех детей с хроническим пиелонефритом, кроме больных с рефлюкс-нефропатией в сочетании с транзиторной артериальной гипертензией.

6. Концентрация альдостерона плазмы была повышена у больных хроническим пиелонефритом, при этом нормальный уровень данного показателя отмечен при сочетании хронического пиелонефрита и пролапса митрального клапана.

7. У детей с хроническим пиелонефритом без повышения артериального давления не выявилось корреляционной связи между параметрами левого желудочка и активностью ренина плазмы, концентрацией альдостерона, в то время как у детей с начальными стадиями артериальной гипертензии таковые связи прослеживались, что свидетельствует об относительной независимости развития почечного процесса и кардиологических отклонений до манифестации артериальной гипертензии.

Практические рекомендации

1. Определение состояния сердечно-сосудистой системы с использованием эхокардиометрии и велоэргометрии может служить диагностическим и прогностическим критерием развития артериальной гипертензии у детей с хроническим пиелонефритом.

2. Детям с хроническим пиелонефритом целесообразно проводить регулярное исследование состояния сердечно-сосудистой системы независимо от наличия или отсутствия артериальной гипертензии.

Список работ, опубликованных по тема диссертации

1. Особенности эхокардиометрических параметров у детей с хроническим пиелонефритом // в сборнике Первый съезд нефрологов России (тезисы докладов 11-13 октября 1994 г.)-- Казань, 1994.- С. 198 - 199 (соавт. Е.И.Полубенцева, Е.Г.Бектащянц, Е.А. Темерина).

2. Толерантность к физической нагрузке у детей с хроническим пиелонефритом II в сборнике "Медики в Великой Отечественной войне и чрезвычайных ситуациях мирного времени (сборник трудов под редакцией проф. Л.К. Мошетовой) -Москва, 1995.- С. 58 - 59 (соавт. Л.А. Ревенкова, С.С.Паунова).

3. Эхокардиографические параметры у детей с хроническим пиелонефритом // там же - С. 60 - 61 (соавт. Л.А. Ревенкова, С.С.Паунова).

Список сокращений

АД

АРП

ВЭМ

ДАД

КАП

КДО

КДР

КСО

КСР

лж

МО

ОПСС

ПМК

РААС

САД

общее периферическое сосудистое сопротивление пролапс митрального клапана ренин-ангиотензин-альдостероновая система систолическое артериальное давление толщина межжелудочковой перегородки , толщина задней стенки левого желудочка ударный объем фракция изгнания частота сердечных сокращений

артериальная гипертензия активность ренина плазмы велоэргометрия

диастолическое артериальное давление концентрация альдостерона плазмы конечно-диастолический объем левого желудочка конечно-диастолический размер левого желудочка конечно-систолический объем левого лелудрчка кончено-систолический размер левого желудочка левый желудочек

минутный объем

ТМЖП

ТЗС УО ФИ ЧСС