Автореферат и диссертация по медицине (14.00.06) на тему:Состояние периферического кровообращения и некоторые показатели гомеостаза у больных с недостаточностью кровообращения и их динамика в процессе лечения

КАРДИОЛОГИЧЕСКИЙ НАУЧНЫЙ ЦЕНТР РОССИЙСКОЙ АКАДЕМИИ МЕДИЦИНСКИХ НАУК

РГ6 ОД

1 8 апр да

На правах рукописи

А Ч И Л О В

Абдуахат Абдурахмонович

СОСТОЯНИЕ ПЕРИФЕРИЧЕСКОГО КРОВООБРАЩЕНИЯ И НЕКОТОРЫЕ ПОКАЗАТЕЛИ ГОМЕОСТАЗА У БОЛЬНЫХ С НЕДОСТАТОЧНОСТЬЮ КРОВООБРАЩЕНИЯ И ИХ ДИНАМИКА В ПРОЦЕССЕ ЛЕЧЕНИЯ

14.00.06 — Кардиология

Автореферат

диссертации на соискание ученой степени доктора медицинских наук

Москва 1994

Работа выполнена в Институте кардиологии им. А. Л. Мяс-никова КНЦ РАМН.

Научные консультанты:

доктор медицинских наук, профессор Атьков Олег Юрьевич.

член-корр. РАМН, доктор медицинских наук, профессор Беленков Юрий Никитич.

Официальные оппоненты:

доктор медицинских наук, профессор Сторожаков Геннадий Иванович;

доктор медицинских наук, профессор Маколкнн Владимир Иванович;

доктор медицинских наук, профессор Мазаев Алексей Валерьевич.

Ведущая организация — Учебно-научный Правительственный Медицинский Центр Российской Федерации.

Защита состоится « . » . . .... 1994 г.

в «... » часов на заседании специализированного совета Д.001.22.01. по присуждению ученой степени доктора медицинских наук в КНЦ Российской АМН (Москва, 121552, 3-я Черепковская ул., дом 15А).

С диссертацией можно ознакомиться в библиотеке КНЦ РАМН.

Автореферат разослан « Л . » . . 1994 г.

Ученый секретарь специализированного совета, кандидат медицинских наук

Т. Ю. Полевая

ОБЩАЯ ХАРАКТЕРИСТИКА РАБОТЫ

Актуальность проблемы. Хро:шческая недостаточность кровообращения, пзляясь конечным этапом развития и исходом ряда заболеваний сердечно-сосудистой системы, приводит к большим трудовым потерям, инвалидности и смертности. В настоящее время проблема изучения хердиалышх и зкстрглардиалышх механизмов развития хронической недостаточности кровообращения /ХНК/, разработка объестивных, доступных неинвазшшых методов выявления как начальной, так а трогрессирующна стадий ХНК, взыскание наиболее эффективных методов лечения ХНК и ее профилактики остаются важнейшими задачами «рднолопги.

У больных с недостаточность» кровообращения тщательно изучено :остоя;ше центральной (Н.М.Мухгрлямов , 1978; Ф.И.Комаров и Т.И.Ольбннская, 1978; ¡О.Н.Ееленков с соаэт., 1979; О.Ю.Атьков с соавт., ¡979; В.Ю.Мареев, 1935, 1930) и з меньшей степени регионарной ■екодимамикн Однако, до настоящего времени еще недостаточно выяснены золи отдельных звеньев системы кровообращения /центрального, ¡нутрнсердечного, регионарного, микрониркуляторного, тканевого/ н гарактера их взаимозавигнпостей в патогенезе сердечной недостаточности. Лри изучении регионарной гемодинамики основное внимание уделяется функциональным изменениям. Однако, важным условием успешного мтогенетичесхи обоснованного лечения больных ХНК может являться солнчественная сценка схладов функционального (тонического) н пруктурмого компонентой сосудистого сопротивления в общую картину вменений периферического кровообращения. Прн этом структурные вменения могут не только вносить значительный вклад в повышение 'емодинамичсского сопротивления, но и приводить к песиецнфнческой ювышеинон реактивности сосудов. Мало изучена возможность использования юказателей периферической гемодинамики и микроциркуляцин в качестве ужолнителыюго критерия тяжести точения ХНК. В настоящее время этот ¡>гктор, практически не учитывается пи при дналюстнческом обследовании, П1 при оценке тяжести состояния больных н выборе того или иного метода |ечемш! прн ХНК.

В настоящее время, при лечении больных с ХНК начинают все более Шфоко применяться ингибиторы ангиотензин-пронращающего (фермента ЛИФ). В работах, носвяшснных оценке клинической эффективности и лучению механизмов их действия, основное внимание уделят си их влиянию

на центральную и частично рспюиарную гемодинамику. Наименее изученным звеном механизма их действия является влияние ьа функциональные резервы регионарной гемодинамики (резера крсьстока), структурный компонент сосудистого сопротивления, микроциргуляцию, показатели трЛ!:спорта кислорода в тканях.

В ранее выполненных исследованиях отсутствовал комплексный подход к изучении влнятш этих препаратов иа показатели центральной I. регионарной гемодинамики по взаимосвяли с показателями юпероцьркулицнк, гемоперфузии и кислородного режима в тканях с учетом реологических свойств крон;:. Подобное комплексное изучение злнян:!я ингибиторов ЛПФ (в том числе и сравнительное) на различные звенья ссрдечнс--госуд;:стой сист-лш является перспективным и важным, так как позволяют дополнить каши знания о механизмах действия данных препаратов к обосновать новые подходы к дифференцированному лечению.

Цель ксследоаагг.:я. Целью настоящего исслсдоса^я свилось г.-учекие функционально-структурных изменений в системе периферического заека кровообращения при различной тяжести недостаточности кровообращения, оценка взаимосвязи периферического крозообр.тдп-шя с посягателями центральной и внутрисердечной гемодинамики, а также комплексное изучение сдвигов в гемодинамике и реолопгческих свойства;: крови у больны;: с ПК в процессе лечения.

. Задачи исследования.

1. Создать методику комплексного исследования гемодинамики у больных с ХНК на основе эхокардиографии,. плетизмографии, лазерной флоуметрии, ротационной вискозиметрии, а также новых методов нецнвазивной оценки центрального венозного давления и тонуса мелких артерий на основе венозно - окклгазионного и акселлофотог.летизмо-графического методов.

2. Изучить характер нарушения центральной, внутрисердечной, регионарной, мнкроциркуляторной гемодинамики, кислородного режима тканей и реолопгческих свойств крови при различных стадиях недостаточности кровообращения.

3. Сопоставить показатели центральной, внугрнсердечной, регионарной гемодинамики, микроциркуляции, кислородного режима тканей и реологических свойств крови у больных с ХНК и определить наиболее информативные показатели, перспективные для целен диагностик»! и объективной опенки тяжести состояния больных.

ь

Изучить и сопоставить характер изменений показателей центральной, внутрисердечной, регионэоной, мнкроцирку.'шторной гемодинамики, 1шсло;".оД'Юго режима я тканях и реологнчесхнх свойств крови у больных с ХНК в процессе лечения в зависимости от типа проводимой терапии, ее эффективности к функционального класса болышх. Оценить участие периферического ^розсюбрлгу.гння в реализации терапевтического аффекта

„Кг.уЕЕЛ Впервые показана возможность ненлпазивноЯ

ксхччест2г:гкс/й сцеикм на только ренозиого давления (БД) и конечности, ко и центрального згн-гкего давления (ЦВД) у Сольных с хронической иедсегэтэтяостью кровообращения методом пенозно-окк позленной плет.ччмогргфии. Предложена' формула для нешшазивмой количественной оценки ЦВД. Полученные результаты свидетельствуют об оф<(х;ктнвностн пре,-,1ьг".емой методики при оценке тяжести состояния больных с зздостатзчкостыэ г.ройссбргиценнл к Д1!па:шчесиих наблюдениях.

Впервые нокллака возможность использования фото- и Екселлсфстоплет^^-сгр-ф:;:; для сцен;';'. сосудисты:', нарушен:;.1} у больных с ХНК. Предложены и обоснованы наиболее информативные показатели для еыл'.-..г:г::::л сосудистых нарушений и для оценки (з качесгве дополнительных сй-ьеггп'киык яризийхоз) ссстепш'.я болы.их с ХНК. Показана

позмо2о:«ть использов^нил метода для динамического наблюдения.

Опгрсыа и результате комплексной оценки различных звеньев системы кросесбращения (с учетом реологических свойств кропи) и анализа их дчкемики а процесс-; л-м:гиия показана взаимосвязь нарушений различных земн^а центрального и периферического кровообращения б патогенезе медостатсчнсстп кровообращения и в реализации терапевтического гффекта применяемых для лечения препаратов. Предложен ряд дополнительных объекта»!!'«!:; призиагсз для выявления н опенки тяжести состояния больных с ХНК, а также- для динамического наблюдения за данной категорией лац::ентоа.

Впервые показана гзаикосвязь периферическою кровообращения с толерантностью к физической нагрузке. Выявлено, что при умеренной сердечной недостагочнссти пиковое потребление кислорода наиболее тесно коррелирует с похзтчтелямн центрально:"! гемодинамики. При тяжелой сердечной недостаточности зги корреляционные связи ослабевают, но одновременно проявляются выраженные корреляционные связи пикового [•отребле.чип кислорода с. показателями регионарной гемодинамики.

Показано, что количественная оценка вкладов функционально-структурных изменении в системе периферического кровообращения у больных ХНК могут быть использованы в качестве одного из дополнительных объективных показателей тяжести течения сердечной недостаточности. Причем . изменения гемодинамики у больных ХНК различных функциональных классов шелк эташюсть в своем разв:гпш и различную степень выраженности. На ранных стадиях сердечной недостаточности (1-1! ФК) обнаружено снижение регионарного кровотока, повышение венозного тонуса к сопротивления резиетквных сосудов в покое. Наряду с з-гем, у больных с ХНК И ФК отмечалось снижение резерва кровотока >: повышение сопротивления при реактивной гиперемии. При переходе ХНК из II ФК в III и IV ФК эти изменения становятся более значительными, а также наблюдается дальнейшее снижение резерва кровотока, повышение структурного компонента сопротивления сосудистого русла и повышение ЦВД.

Показано, что у больных с умеренной ХНК отмечается преимущественно миокардиальная недостаточность н изменения до стороны периферического кровообращения носят компенсаторный характер. У больных с тяжелой ХНК тяжесть состояния коррелирует с нарушениями периферического кровообращения.

Впервые показано, что благоприятные сдвиги систолической функции 'левого желудочка под влиянием фуросемида у больных с ХНК III-2V ФК с положительным диурезом одновременно tia у роме регискарной гемодинамики сопровождаются увеличением резерва кровотока," сниженгем сопротивления за счет структурного компонента, венозного To;tyca и ЦВД. На уровне микроциркуляции отмечено улучшение транспорта кислорода, капилляро-тканевой диффузии кислорода и резервных возможностей микроциркуляции. ПоказаТю, что в целом положительный диурез не сопровождается изменением реологических свойств крови. Однако, у отдельных больных (13%) положительный диурез сопровождается ухудше1шем центральной и периферической гемодинамики. У данной категории больных снижаются показатели текучести крови. Это указывает на необходимость контроля за показателями гемодинамики с учетом реологических свойств крови при проведении терапий мочегошшми.

Месячный прием каптопрнла у больных с ХНК приводит к изменению гемодинамики, которое существенно зависит от исходной тяжести НК. При I-11 ФК улучшаются систоло-диастолическая функция ЛЖ и снижается венозный тонус. При III-1V ФК происходят более выраженные благоприятные

сдают« на периферии: возрастают показатели перфузии и резерва кровотока, кислородного режима тканей, снижается структурный компонент сосудистого сопротивления.

Практическая ансчкмссть. Показано, что комплексная оценка нарушений в различных звеньях сердечно-сосудистой системы у больных с ХНК с учетом реологических свойств крови позволяет улучшить объективную оценку их состояния и оценку эффективности применяемых препаратов.

Предложенная к внедренная методика (на базе венозного окклюзисшюго плетизмографа ЭМПА-2-01) пожег быть рекомендована для неикваяивкой количественной оценки ВД и ЦВД У больных с хронической недостаточностью кровообращения, как для целей диагностики, так и для динамического наблюдения.

Методика фото- и акселлофотоплстизмографии может быть мспользовма для выявления сосудистых нарушений, сценки тяжести состояния и динамического наблюдения за больными с ХНК.

Количественная оценка функционально-структурных изменений в сосудистой системе предплечья на базя венозно-окклюзионной плетизмографии у больных с ХНК может быть использована в качестве одного из дополнительных объективных показателей тяжести сердечной недостаточности и эффективности лечения.

Тесная взаимосвязь показателей периферической гемодинамики с толерантностью к физической нагрузке у больных III- IV ФК позволяет рассматривать исследования периферического кровообращения как альтернативу для пациентов с плохой переносимостью физических нагрузок.

Комплексная оценка показателей гемодинамики и реологических свойств кропи может быть использована для эффективного контроля за проводимой терапией у больных с ХНК, что особенно важно при использовании диуретиков.

практическое внедрение полученных результатов. Результаты исследования внедрены в практику лечебной и научной деятельности отдела новых методов диагностики и исследований, отдела заболеваний миокарда и сердечной недостаточности Института кардиологии им. А.Л.Мясникопа КНЦ РАМН.

Апробация диссертации состоялась 16 ноября 1993 г. на заседании Ученого совета Института кардиологии им. А.Л.Мясннкова КНЦ РАМН. Диссертация рекомендована к защите.

Публикации. По теме диссертации опубликовано 16 работ. Основные положения работы были доложены на:

1. Годичной научно/', ассамблее: "58th Annual Scientific Assernbly", î 992. Chicho;

2. Научной сессии КНЦ РАМН: "Хротшчзстсал сердечная недостаточность", 1993, г. Москва;

3. Меадуиаг.одном симпозиуме: "3rd International Symposium on ACE inhibition", 1993. Amsterdam;

4. Международном симпозиуме: "2nd International Symposium on Heart Failure. Mechenisms and Management", iD93. Geucva;

5. Международном симпозиуме: "5th International Symposium on Cardiovascular Pharmacotherapy", 1S93. Mirmeapolis.

Объем я структура работы. Диссертация состоит из введен,1Я, обзора литературы, материала и методой исследования, раздела собственных результатов, обсуждения, выводов, практических рекомендаций и указателя литературы. Работа содержит 40 таблиц î; 22 рисунков. Указатель литературы включает 3 '23 источников.

МАТЕРИАЛ К МЕТОДЫ ИССЛЕДОГ^ЛПЛ"!

Î. Общая яар&ктгригтика обелгдовгнлих.

В исследование включгно 184 больных с хронической недостаточностью кровообращения I-IV функционального класса по классификации Нью-Йоркской ассоциации сердца (bíYHA). В таблице 1 - . представлены распределения больных с хронической недос«тОч.тосгыс кровообращения (ХНЮ но характеру основного заболевания и по функциональным классам (ФК). Больные п зависимости от ФК были разделены ка 4 группы. Первую группу составили 47 больных с ХНК I Ф1< в uospacíe от 16 до 56 лет {ср. возр. 41.4±2.0 год ). Причиной развития ХНК у 25 (59.0%) больных была днлатационная кардиомиопатия (ДКМГ1) и у Í9 (40.4%) ишемкческая болезнь сердца (ИБС). У 40 (85.2%) больны;: декомпенсация развит,алась при сохраненном синусовом ритме, у 7 (14.8%) больных на фоне мерцательной аритмии. Вторую группу состарили 69 больных с ХНК II ФК в возрасте от 20 до 57 лет (ср. возр. 42.3±1.3 года). Причиной ра^шгтня ХНК у 42 (60.7%) больных была ДКМГ1, у 27 (39.3%) больных - Vi 15С. Декомпенсация у 45-тн (65.2%) больных развивалась на фоне синусового ритма, у 24-v (34.3%) больных на фоне мерцательной артмпи. Третью группу составили 50

Таблица 1.

Распределение больных с Х11К по характеру основного заболевания, функциональным классам, возрасту и полу.

Группы п ! ФК 11 ФК III ФК IV ФК

больных

1 ДКМП 114 28 42 32 12

(62%) (24.6%) (36.8%) (28.1%) (10.5%)

П ИБС 70 19 27 18 6

(38%) (27. Г/.) (38.6%) (25.7%) (8.6%)

Всего 184 47 69 50 18

(100%) (25.5%) (37.5%) (27.2%) (9.8%)

173 44 64 49 16

Жен. И з 5 1 2

Средний 41.4±2.0 42.3±1.3 46.2±1.6 45.8±3.0

возраст

больных с ХНК 111 ФК в возрасте от 28 до 59 лет (ср. иоэр. 46.2±1.6 лет). Причиной развития ХНК у 18 (Зй.0%) больных была ИБС, у 32 (6-1.0%) больных ДКМП. Декомпенсация у 30-тк (60.0%) больных развивалась на фоне синусового ритма, у 20-ти (40%) больных на фоне мерцательной аритмии. Четвертую фупиу составили 18 больных с ХНК IV ФК в возрасте зт 35 до 59 лет (ср. возр. 45 8±3.0 лет). Причиной развития ПК у 6 (33 3%) больных была ИБС, у 12 (66.7%) больных ДКМП. Декомпенсация у 10-ти (55.6%) больных развязалась на фоне синусового ритма, у 8-ми (44.4%) 5ольиьГх на фоне мерцательной аритмии. Контрольную группу составили 16 практически здоровых лиц в возрасте от 17 до 55 лег (ср. возр. 10.0±3.16 лет). На основании комплексного обследования, принятого в КНЦ РАМН донные лица били признаны практически здоровыми. Диагнозы базировались на данных комплексного клинического, инструментального и лабораторного эбследованмя больных в ПИИ клинической кардиологии им. А.Л.Мисников» КЛЦ РАМН. Не менее, чем за трое суток до исходного исследования ггмеиял!! все вазоактннные препараты.

Влияние курсового лечения фуросемндом на показатели систоло-шастолнческой функции левого желудочка, периферическое кровообращение 1 реологические свойства кропи изучалось у 38 больных с хронической

недостаточностью кровообращения III-lV ФК без признаков рефрактерности к мочегонной терапии. Выбор данной группы больных определялся тем, что наибольший интерес .представляло изучение влияния выраженных изменешш водно-солевого обмена иа гемодинамику и реологические свойства крови. Доза фуросемида первоначально подбиралась индивидуально „от 40 до 120 мг (в среднем 58,4±5,0 мг), затем назначалась поддерживающая доза от 40 до 80 мг (и среднем 45.3±2.2 мг). Исследование проводилось до и через 4-6 недель (в среднем 4.5±0.1 недели) после курсового лечения фуросемидом.

Влияние курсового лечения калтопрпла иа показатели систоло-дп.чстолнческой функции левого желудочка, периферическое кровообращение н реологические свойства крови изучалось у 48 больных с хронической недостаточностью кровообращения I-IV ФК. Больные были разделены на 2 группы. Первую группу составили 26 больных с ХНК 1-1! ОК. Вторую группу составили 22 больных с ХНК I11-IV ФК. Исследование проводилось до и через месяц после курсового лечения. Средняя суточная доза кгттсприла составила 37.5 мг в сутки.

2. Методы исследования

Ультразвуковое исследование сердца проводилось n М-, В- и нмпульсповолновом допнлероиском режимах с синхронной регистрацией ЭКГ. Видеоизображение архивировалось с помощью видеомагнитофона. По стандартной методике ( 11. М. Мухарлямов с соавг. 1981) из результатов М-режима определяли передне-задний размер левого предсердия (ЛП), конечный диастолнческни размер (КДР) и конечный систолический размер (КСР) левою желудочка; степень укорочения передне-заднего размера левого желудочка в систолу (%AS). В" В-режнме определяли конечный диастолнческни объем (КДО) и конечный систолический объем (КСО) левого желудочка; фракцию выброса (ФВ) левого желудочка.

Оценка показателей диастолической функции левого желудочка проводилась только у больных с синусовым ритмом. Съемка спектра трансмитрального диастолического потока проводилась из верхушечной 4-х камерной позиции с расположением контрольного обьема в устье митрального клапана для получения наибольших скоростей потока. Расчет показателей диастолической функции выполнялся по стандартным программам обсчета трапемнтралыюго потока. В результате были получены следующие показатели: Ve (см/с) - максимальная скорость потока п период раннего наполнения; Va (см/с) - максимальная скорость потока ь период позднего наполнения; Ve/Va (ед.) - соотношение максимальных скоростей периодов

раннего i: позднего наполнения; Se/Sa (сд.) - соотношение интегралов скорость - время периодов раннего и позднего наполнения; Атах (см/с"2) -ускорения потока я период рагшего наполнения; ЛРН (см/с*2) - замедление потока в точке ТРИ; Тшах (не) - время достижения максимальной скорости потока п период раннего наполнения; Т2 (мс) - время достижения максимальной скорости потока п период позднего наполнения; ET (мс) -период наполнения левого желудочка; ТРН (мс)' - время половинного сниженля давления периода рг-лнего наполнения.

Для изучения показателей гемодяиамики в конечности мы использовали венозную окклюэионнуго плетизмографию. Кросоток (Q) п предплечье определяли с помощью миоплетизмоанализатора ЗМПЛ - 2-01, с датч1гкамн типа рггутно-ргзиночых. Измерения кроястока d покое (Qr, мл/мни/ на 100г ткани) производили 5 раз с интервалом 1 мин, затем знамени» усредняли. Одновременно с этим определяли артериальное давление (АД) на плече стандартным методом Коротком. Сроднее АД рассчитывали по общепринятой формуле: АДср-(АДс-АДд) / 3*АДд (в мм рт.ст.), гд-: ЛДс - систолическое и АДд - д?!ЛстоЛ!П1(>ског артерия чьное дапленне. Регионарное сосудистое сопротивление я покое (Rr) рассчитывали как отношение среднего АД к кровотоку Rr " АДср/Qr "Л пыражали п единицах периферического сопротивления на 100г ткани (ЕПС 100). Аналогичным образом определяли и рассчитывали кропток и сопротивление при вазоднлатании, регистрируемой на пике реактивной гиперемии - QH и RH. Реактивнуго гиперемию вызывали ишемией конечности и течение 3-х минут. Последнюю обеспечивали манжетой, в которую полазали дапленне, превышающее систолическое АД у обследованных пациентов на 30 мм рт.ст. Через 5 секунд после прекращения артериальной окклюзии регистрировали кровоток б раз с интерпалом 5 секунд. Для расчета брали максимальный k|xibotok, который при отсутствии обструктирных поражений сосудов был, как привило, первым по счету. Венозный тонус (ВТ, в мк рт.ст./мл/ 100г) определяли при даплении 40 мм рт. ст. (Мухарлямов и соавт., 1981).

3 специальном методическом фрагменте работы мы определили возможности использования венозного окклюзионного плетизмографа ЭМПА-2-01 для нсинвазипнон количественной оценки не только венозного давления (ПД) в конечности, но к нейтрального пенозного давления 01ВД) у больных с хронической недосгаточ/мстью кровообращения. Характеристика больных и методика измерения будут описаны п разделе результаты исследования.

Для получения верифицирующих данных о ЦЦД н пргднагрузкг миокарда проводилось зондирование правых отделов сердца с использованием катетера типа "Swan - Gans".

Для определения возможностей фотопяетизмографии в плане оцени; состояния артерий среднего и мелкого калибра мы провели исследование сосудов указательного пальца кисти на базе прибора "Acceleration Plethysmograph, APG-tOO" (Япония). При этом анализ основной кривой был построен на показателях, характеризующих тонус и эластичность артерий среднего и мелкого калибра. Это а/Т, В/Л и А25/А (Si¡".onson.E. et. al. 1955. и Lund F. 1986): 1. а/Т - характеризует тонус и гласгичность артерий преимущественно среднего к малого калибра; 2. В/А - отражает тонус преимущественно артерий малого калибра, периферическое сосудистое сопротивление; 3. А25/А - также отражает тонус артерий малого калибра и имеет особую ценность, когда диастоличеасая солна ¡.е выражена; у здоровых может совпадать с показателями В/А.

В приборе реализована также поисковая методика Y. Sano и соавт. (1985), основанная на компьютерном анализе зторой произзодпой фотоплетизмограммы или акселлофотоплетпзмографчн. О результатах исследования ее возможностей мы доложим ниже.

Исследование проводили в положении .-алей находился на уровне

сердца.

Кислородный режим кожи исследовали на медиальной поверхности левого предплечья полярогрлфом LP-7e. (ЧССР) по методике, принятой в КНЦ РАМН. На полярографической Kpiteon определяли исходное напряжение кислорода в тканях- нсх.р02 тк. (в мл рт.ст.); латентней период L (в секундах) - время от начала ингаляции кислорода до момента подъема кривой, характеризующее состояние системы транспорта кислорода на микроциркуляториом уровне; Vt ( в мм рт.ст./кг,ii) - скорость прироста р02 в тканях при ингаляции кислорода, отражающая состояние :;апилляро-тканевой диффузии кислорода; V2 (в мм рт.ст./или) - скорость снижения кислорода при окклюзии исследуемой конечности, косвенно характеризующий потребление кислорода; V3 ( в мм рт.ст./мин) - скорость прироста тканегого р02 в период постншемнческой реактивной гиперемии, отражающую резервные возможности транспорта кислорода на микроциркуляториом уровне и состояше кислородно-транспортной функции кикроциркулятпрного русла в условиях тканевой гипоксии.

Методика лазерной допплеропскон флоуметрни (ЛДФ) проводилась по Tenland (1982) на аппарате "Perü'hix" ("Pcrimed KB", Швеция). Згот прибор

тозволдет определять показатели микроциркуляции в коже методом лазерной токации. Датчик световода мы устанавливали на медиальной поверхности leiioro предплечья н запись показаний прибора производили при гтабилизнрованной локальной температуре 360 С. Рассчитывали такие юкаэатели, как величину кожного кровотока в покое (Fr, отн.ед.) и на пике неактивной гиперемии (Fh, отн.ед).

Реологию крови исследовали по принятой в отделе новых методов 1иагностнки и исследований КНЦ РАМН методике, описанной ранее (Атькои Э.Ю. и соавт., 1988), на ротационном вискозиметре Low Shear - 30. Эпределяли следующие показатели: 1. N1, (мГ1а*с) - вязкость крови на высокой скорости сдвига (128 1/с) , характерной для аргериального отдела :осудистой системы; 2. N2, (м11а*с) - вязкость крови на низкой скорости да ига (0.95 1/с), характерной для областей со сниженной скоростью течения еров»; 3. Показатель n2/nl, характеризующий процесс агрегашш ¡рнтрошгтов; 4. Npl (мПа'с) - вязкости плазмы; 5. То (мПа) - предельное (апряженнр сдвига.

Комплекс используемых в работе инструментальных методов был ¡ырабоган нами исходя из требовании достаточно полного и одновременно шогоуровнего исследования центральной м периферической гемодинамики

Статистическую обработку результатов проводили с использованием фикладного пакета программ па персональной ЭВМ типа IBM PC ЛТ". Определяли значения среднего арифметического (М), стандартного иклоиения (о), а также ошибку среднего арифметического (м). Достоверность отличий полученных данных в разных группах больных н п :оде лечения оценивали при помощи критериев Стьюдента. За достоверные фнннмалн отличия при Р<0.05.

РЕЗУЛЬТАТЫ ИССЛЕДОВАНИЙ И ОБСУЖДЕНИЕ

В специальном методическом фрагменте мы определили возможности [спользовання венозпо-окклюзноиного плетизмографа ЭМИА-2-01 дли [енмвазиннон количественной оценки не только ВД в конечностях, по и НМД ' больных с недостаточностью кровообращения.

Для решения данной задачи нами была разработана методика на ос.тне [регрессирующей окклюзцн предплечья н проведена ее верификация.

С этой целью у 21 больного с ХНК I-IV ФК измеряли ЦНД на уровне ерхнен полой пены прямым методом с использованием катетера типа "Swan

Ganz", и одновременно определяли ВД п предплечье методом векозно-окклюзшшной плетизмографии.

В результате регрессионного анализа, была получена следующая формула для количественной неиивазивной оценки ЦВД по данным венозно-окклюзионной плетизмографии:

CVP = 0.89 • VP - 4.28, •

где CVP - ЦВД п мм рт.ст.;

0.89 - коэффициент регрессии;

VP - венозное давление в предплечье по дашшм венозной окклюЗнонной плетизмографии в мм рт.ст.;

-4.28 - константа уравнения регрессии.

Коэффициент корреляции составил 0.95 (Р<0.001).

Результаты комплексной оценки гемодинамики у больных с ПК различных ФК.

Анализ показателен систоло-диастолической функции левого желудочка (ЛЖ) у больных с ХНК показал, что уже на рапных стадиях (I ФК) отмечается дилатация полостей левого желудочка (КДО, КСО) и левого предсердия (табл. 2; рис.1 и 2).

. При переходе ко II ФК отмечалось увеличение степени дилатацнн полостей левого желудочка (КДО, КСО) и левого предгердил, однако с дальнейшим ростом тяжести НК эти показатели 'существенным изменениям не подвергались. Передне-задний размер левого предсердия, напротив, прогрессивно увеличивался по мере нарасташм тяжести ХНК.

Показатели сократительной способности (ФВ) ЛЖ снижались у;:;е на ранных стадиях, а при переходе or II ФК и III-IV ФК не изменялись. Полученные результаты согласуются с исследованиями других авторов (JeanLouis J. et all., 1990) и свидетельствуют о том, что показатели систолической функции ЛЖ, измеренные в покос претерпевают существенные изменения уже на начальных стадиях ПК, но недостаточно отражаю! рост тяжести состояния больных с ХНК III-IV ФК.

Оценка лиастолнческой функции ЛЖ (табл. 3; рпс.З и 4) через скоростные параметры митрального потока показа ;з, что уже на ранних стадиях ХНК (I и II ФК) отмечается ее достоверное изменение. Для больных с ХНК I и 11 • ФК в сравнении с контрольной группой характерно снижение максимальной скорости потока в период раннего

р*о. 1. ПОКАЗАТЕЛИ СИСТОЛИЧЕСКОЙ ФУНКЦИИ ЛЕВОГО ЖЕЛУДОЧКА У ЗДОРОВЫХ И БОЛЬНЫХ С ХКК В ЗАВИСИМОСТИ ОТ ФК

•» - р<ооо: пэ о><л. о ног!зо8

ПЕРЕДНЕ-ЗАДНИЙ РАЗМЕР ЛЕВОГО ПРЕДСЕРДИЯ У ЗДОРОВЫХ И БОЛЬНЫХ С ХНК В ЗАВИСИМОСТИ ОТ ФК

«•-рчо.001 г.о ср1В. с норкой I - р«оов, и - р«о.о|. а «к т-отю) » и * «к Рис. 2.

Таблица

Эхокардиографические параметры, среднее АД и 4DC у вдсровых и больных ХНК в яависимости от ОК (Ы+м)

КДО мл КСО мл ФВ ' % ЛП см АД ср. мм рт. ст. ЧЗС в каш

Норма 116.8+7.0 49. 6±4. 0 Б7.Б+1.Б 3.110.1 94. 4+2. 2 72. 312. 2

1ФК *** 210. Б114.2 *** 130. Б+10. 8 « 38. 3+Гб 3. 8+0*1 91.411.1 77.1+3. 0

113« 261.9+9*4* *** 176. Б±9. 8 угл* 35. 1+2.1 4. З+О? 91. 9+0.1 уг* 83. 613. 3

111ФК угуг* 26Б. 1+14. 2 180. 7111?2 уг** 31. 7±1.6 Б. 110*3 89. 4+1. 4 угл 86. 8+4. 2

1УФК *** 2ББ. 0+1Б. 9 *** 167.1+15.3 *** 33. 213. 7 угла 4. 9+0. 2 * 87. 0+2. 0 упкуг 95. Б14. 8

Р I-II Р< 0. 01 Р< 0, 01 Р< НД Р< 0. 01 Р< ИД Р< НД

1-Ш 0. 01 0. 01 0.01 0. 01 НД КД

I-IV 0. 05 0. 05 НД 0. 001 НД 0. 01

П-Ш НД "Д НД 0. 02 НД НД

11-IV НД НД НД 0.01 0. ОБ 0.05

III-IV НД НД НД НД НД НД

Примечание: * - Р<0. 05; ** - Р<0. 01; *** - Р<0.001 по сравнению с контрольной группой; КДО - конечный диастолический объем левого желудочка; ROO - ¡конечный систолический объем левого желудочка; vB - фракция выброса левого желудочка; ЛП - передне-аадний размер левого предсердия; АДср. - среднее артериальное давление; ЧОС - частота сердечных сокращений.

Таблица я

Скоростные показатели диастолической функции лггого гклудочк'л у вдоровых и больных >3ffi а еавнскиости от ФК (Ы±ы)

Vf» Oll/C Va см/с Ve/Va ед. Se /Sa . ед. Атах си/с~2 АРН са/с~2

Карт ?3. 4+3.1 46. 9+4. 3 1. 6510. 14 2. 3310. 26 791.0+76.6 475. 3+66.

*rt Бб. 2±5. i 56. 6±о. 2 1.07+0. 12 1.88±0. 23 й 674. G±73. 8 303. £+26.

II ФИ А 62. 0±3. i 51. е±Б. i 1.51 ±0.23 2. 00±0. 22 710.1159. 2 зев. 8t33.

ш-зн 76. 6±Б. 3 41. 514. 7 А 2. 3310. 29 3. 1910. 35 950. 8191.3 475. 5132.

IV'ÏH 76. 6+5. 1 34. 2+3. б ЛАА 2. Й8+0. 10 2. 9010. 10 1100 1117 6S1. 016-1.

р !-11 Р< "Д Я.Ч р< ИД Р< НД Р< НД Р< ИД

I-III 0. 01 >0.05 0.001 0. 01 0. 01 0. 01

I-IV 0.02 0. 01 0.С01 0.001 0. 01 0. 001

11 — 111 0. Ü2 И д 0. Об 0. 01 0. 05 0. 05

Ü-IV 0. 05 0. 01 0. 01 0. 01 0.05 0. 01

III-IV нд нд НД НД НД НД

1ри«мчание: а - Р<С. ОБ; - р<0. 01; *** - р<0.001 по сравнению с контрольной группой; Ve - максимальная скорость потока в пернод раннего наполнения;

Va - максимальней скорость потока в период позднего наполнения;

Ve/Va - соотношение максимальных скоростей периодов

раннего И поодкего наполиеиия; Se/Sa - соотношение интегралов скорость - время периодов раннего и поадмго наполнения; Апчах - ускорение потока в период раннего наполнения; АРН - замедление потока в точке ТРИ.

ПОКАЗАТЕЛИ ДИАСТОЛ И ЧЕСКОЙ ФУНКЦИИ ЛЕВОГО ЖЕЛУДОЧКА У ЗДОРОВЫХ И БОЛЬНЫХ С ХНК В ЗАВИСИМОСТИ ОТ ФК ,

100

НОРМА 1ФК 2ФК ЗФК ЧОК

♦ - р<0.05 •• - р< 0.0!

Рис. 3. по сРАа. е иогмой

HOPilA 1ФК ¿Ш ЗСК 4ФК I •• ?<о.оз а - яо.о! • б 4 «к fitvtirj s »!!

СКРОРОСТНЫЕ ПОКАЗАТЕЛИ ДИАСТОЛИЧЕСКОЙ ФУНКЦИИ ЛЕВОГО ЖЕЛУДОЧКА У ЗДОРОВЫХ И БОЛЬНЫХ С ХНК В ЗАВИСИМОСТИ ОТ ФК

и.

• р«.о.ое, ~-i><o.oi по сраз. с ноги ой 1 - ко.» - s ч «к против г «к

Fite.

iaiicuiiiemw-Ve, что указывает на нарушение процессов расслабления Л/К и 1аннюю диастолу. В то же время, максимальная скорость потока и период [озднего наполнения-Va у больных с ХНК I ФК имела явную тенденция к селичению, говоря о возрастании роли предсердия в наполнении /1Ж в [сркод позднего наполнения. При этом, у больных с ХНК 1ФК отмечалось меиынение показателя Ve/Va, как традиционного индекса диастолнческой пункции. У больных с ХНК II ФК подобная тенденция несколько ослабевает, то, возможно, связано со снижением компенсаторной .возможности левот гредсердня и началом его декомпенсации из-за дальнейшей дилатацнн полости 1П.

Максимальная скорость потока в период, позднего наполненин-Уа мнжалась у больных с ХНК III и IV ФК, что указывает на снижение роли [редсердия Р наполнении ЛЖ в период позднего наполнения, происходящее, ¡о-вчдимому, вследствие развития декомпенсации предсердия, на что называет его прогрессирующая дчлатация.

При сравнении величины Ve/Va и Se/Sa у больных с ХНК 1II-IV ФК 1ткечалссь увеличение средних значений этих показателей не только но равнению с кошролыюй группой , но и в сравнении с больными с I и II ФК. Згмечсннос "парадоксальное" улучшение одного из традиционных показаи-лгй [настолнческой функции (Ve/Va) у больных III-IV ФК требует особой сторожкости при его использовании для трактовки результатов динамики шокарднальных показателен на (¡мне лечения.

По- видимому причина этого эффекта в том, что показатель Ve у юльных с ХНК IH и IV ФК изменялся в сторону увеличения и превышал оответстиующие показатели больных с ХНК I и II ФК вследствие роста явления в предсердии, обусловленного в первую очередь увеличением ЦВД.

Таким образом, систоло-днастолнческне функции ЛЖ претерпевают |аи6олее значимые изменения уже на ранних стадиях ХНК (I-1I ФК). Устойчивая, но двухфазная динамика с ростом ХНК наблюдается в юказцтелях днастолнческой функции ЛЖ, а однонаправленная динамика - » |ередне-заднем размере левого предсердия.

Комплексная оценке периферического кровообращении в покое. f больных с ХНК уже на ранних стадиях (I-I1 ФК) днлатацни сердца опронождается повышением сопротивления на у])о»не арк'рнол и мелких утерпи (табл. 1; рис. 5 - 6). Об этом свидетельствуют как повышение онротивления сосудов предплечья - Rr, так и увеличение фотон лемммо-рафнческнх индексов тонуса - а/Т; В/А . Счипичси, что подобная

КОМПЛЕКСНАЯ ОЦЕНКА ПЕРИФЕРИЧЕСКОГО КРОВООБРАЩЕНИЯ В ПОКОЕ У ЗДОРОВЫХ И БОЛЬНЫХ С ХНК РАЗЛИЧНЫХ ФК

ico 140 120 100 ео 60 40

zo о

СОСУДИСТОЕ

сопротка^гнчк

Ш^Т-'УШйРНЫЯ

(.-ÍJJeliM ......................-

Ш--Ш

ЩШп

lis lái

Ш ноша Ш i «к Ш! 2 «;< 013 s «к CZ3 * «к

• - р<0.08, ~ - р<0.0|, •■>» - p^o.ool i - р^о.об, а - р<0.01, еи - t-ío.ool

по срлвщнив скорыой s с 4 «к пготиз а ®к

PlIC- 6.

ДИАГНОСТИЧЕСКИЕ ИНДЕКСЫ ОСНОВНОЙ XFHBOÍ ФОТОПЛЕТИЗМОГРАММЫ У ЗДОРОВЫХ И вольньо С ХНК В ЗАВИСИМОСТИ ОТ ФК

%

Е2Я норма СП i фк ЙЗзда GH3 3 «рк □ 4 «к

• - Р»0.05. ~ - Р<0.01. •*> - Р<0.001 ж - СсО.Ов. и - P-COOI. т - Р<0.001

110 сршшнию с иорыои 3 « 4 «к пкяиб 3 ík

Итс. е.

Таблица 4

Показатели периферического кровообращения б покое у вдорозьсс и больных с ХИН d вависимоетм от ФК по данным венозной окклшион-иой плетизмографии, фотоплетизнографии, полярографии по кислороду и лазерной допплеровской флоукетрии (Ы±и)

qr rr сут в/л А£Б/а Se 1 р02 fr

ííacLfi 3.6 +0. 3 27.6 ±2. 0 0. 21 ±0. 01 0. 67 ±0. 04 0. 67 +0. ОБ 25. Б +10. 2 15. 7 ±1.0 38.6" ±1. 1 154. 4 ±27.9

1с« А-А с ±0.1 33. 4 ±1.7 С. 24 ±0. 01 0. 71 ±0. 03 0. 67 ±0. 02 1. 7 ±9. в 13. 4 ±1. 1 37. Б ±1. 5 14а б ±20.5

пфк 2. 4 ±0.1 •102 +1.2 л 0. 25 ±0. 01 * 0. во ±0. 02 0. 77 ±0. 02 л* -30. 3 ±11. 9 эГб ±1.2 зб. 5 ±1.5 124. Б ±12. 7

11 iffit л** 1.9 ±0. 1 54. 1 ±3. 3 *** 0. 31 10. 01 »V* 0. 8Б ¿0. 02 ** 0. 84 ±0.02 ЛА-Л -Б9. а 112. 1 1.1 10. 7 30*4 11. 5 89. 2 ±11. 7

1 уфк ,'пл i. а ±0. 1 Б7. 6 ±7. 2 0. 31 10. 01 ЛтгА 0. 67 10. 01 * 0. 82 ±0. 03 ATVA -85. 4 +11. 4 *** 6. ?. ±1.0 ■"гЛ-А 29. 3 +2. 1 ** 64.1 ±11. 4

р i-ii р< нд р< "д р< нд р< 0. 02 р< 0. 01 р< 0.05 р< 0.05 р< нд р< нд

мп 0. 001 0. 001 0. 001 0. 001 0. 001 0. 001 0. 001 0. 01 0. 05

i- iv 0. 001 0.02 0. 001 0. 001 0. 001 0. 001 0. 001 0. 01 0. 01

п-ш 0. 01 0. 001 0. 001 нд 0.05 нд 0. 001 0.05 0.05

ii-iv 0. 001 0. об 0. 001 0. 01 нд 0. 01 0.05 0.05 0. 001

iii-iv нд ид нд нд нд нд ид нд нд

Трниэчапке: л - Р<0. 05; л* - Р<0. 01; **л - Р<0. Ü01 по сравнению с контрольной группой; Qr - объемная скйрость кровотока в покое (мл/кнн/100г); Rr - регионарное сосудистое сопротивление (ЕПО 100); в/Т - нормированное время анакроты; В/А - отношение ашлитуды кривой на уровне выемки

к макеимальной (систолической) амплитуде,; а25/а - нормированная амплитуда в момент, соответствующий

2БХ длительности катакроты; So - амплитудный индекс (по Sano); I - итоговый класс циркуляции (классификационный

индекс) (по Sano); р02 - исходное напряжение кислорода э тканях (рт. ст. ); F'r - кровоток на уровне микроциркуляции в покое (отн. ед. ).

периферическая вазоконстрнкцня на ранних стадиях сердечной недостаточности является скорее компенсаторным, чем патологическим механизмом. Подтверждением этого является нормальный уровень напряжишя кислорода • р02 и капиллярного кровотока - Гг , несмотря на сниже!ше ОСК (Qr) в предплечье.

При переходе ХНК из II ФК в Щ и IV ФК отмечаются дальнейшее повышение сопротивления на уровне артсриол - Rr, тонуса мелких артерий -а/Т, снижение ОСК (Qr), капиллярного кровотока - Fr и оксигенации тканей - рС2, т.е. эти изменения становятся наиболее выраженными и начинают отражать периферическую недостаточность кровообращения, что может способствовать замыканию дополнительных звеньев основного порочного круга, характерного для патогенеза ХНК.

ъ

Результаты нагрузочных и функциональных сроб на уровне периферии показали (рис. 7 и 8; табл. 5 ), что у больных с ХНК уже на раштх стадиях (I-II ФК) отмечается латентное нарушение транспорта кислорода на мнкроцнркуляториом уровне (удлинение L), дополняющееся снижением резервных возможностей микрососудов и транспорта кислорода в период постншемичсской реактивной гиперемии - V3 (ХНК II ФК). При этом по данным окклюзнонной плетизмографии у больных с ХНК Н Ф,К выявлено снижение резерва кровотока - QH и повышение сопротивления на пике реактивной пшеремни- RH.

С увеличением тяжести ХНК (III и IV ФК) происходило дальнейшее снижение резерва кровотока по сравнение С I и II ФК. При этом сопротивление при реактивной гиперемии у больных III и IV ФК повышалось. На уровне микроциркуляшш отмечено снижение капнлллро-тканевой диффузии (VI) и потребления кислорода (V2). Рост у данной категории больных сопротивления субмаксимдльмо расширенного артериального русла, которое считается косвенным показателем структурного компонента сосудистого сопротивления, связывают с изменениям:! сосудистой стенки, причем R.Zelis с соавт. (1968) и L.Sinoway с соавг. (1587) считают, что существенный компонент этих изменений может объясняться ее "водным набуханием".

Известно, что развитие сердечной недостаточности попропоэкдается на клеточном и молекулярном уровнях процессами, которые включает структурное закрепление не только в сердце, по и периферической сосудистой системе л почечной ткани (Dzaii V.J., 1987). Полученные результаты позволяют заключить, что наблюдаемая на рапных стадиях ХНК

КОМПЛЕКСНАЯ ОЦЕНКА ПЕРИФЕРИЧЕСКОГО КРОВООБРАЩЕНИЯ ПРИ НАГРУЗОЧНЫХ ПРОБАХ У ЗДОРОВЫХ И БОЛЬНЫХ С ХКК РАЗЛИЧНЫХ ФК

ЕИ корма СП I «к ШЬ 2 «к ШЭ 3 «к □ 4 ФК

4 - р*0.сз, « - р*0.01. - р^б.001 ж - р«0.сз, XI -- р«<*01, пх - р<оос| по ср*31пн1!я с норусй » ■ < протмя ' *х

РВ7. 7.

КОМПЛЕКСНАЯ ОЦЕНКА ПЕРИФЕРИЧЕСКОГО КРОВООБРАЩЕНИЯ ПРИ НАГРУЗОЧНЫХ ПРОБАХ У ЗДОРОВЫХ И БОЛЬНЫХ С ХНК РАЗЛИЧНЫХ ФК

40

30

20

10

НА УРОВНЕ МИКРОЦИРКУЛЯЦИИ

ея норка а 1 ФК Ш г ФК сиз з «к (щ л «к

• - ¡>»005. " - г*001, "" - р*0 001 I - р«0 06. II - р<00|, III - р«0 001

по ачшЕюго с иориов з > 4 «к против г «к

Ркс. 8.

Таблица Б

Покаватели периферического кровообращения при нагрузочных и функциональных пробах у едоровык и больных с 3<НК в зависимости от..®-, по- данным, веноэно-окклгхшотгой плетка мог рафии к полярографии -по кислороду (М+м)

ОН кн УТ цвд VI. У2 УЗ

Норма 19.0 ±1.6 Б. 3 ±0.7 17.0 ±1.0 . 1.6 ±0.4 18. Б ±1.4 23.3 ±2.7 16.2 ±1.8 21. 8 ±2.8

16.0 ±0.7 5.9 ±0.2 * 22. 1 ±1.0 1.8 ±0. Б * 25. 2 ±2. 1 20. 9 ±2.3 13.9 +1.9 1Б.6 ±2. 0

II «К й* 14.2 ±0. 6 А 7.2 +0.3 25. 1 ±1.1 2.3 ±0.4 28.6 +1. 7 17.9 +1.4 13.2 ±1. 2 * 14.2 ±1.3

П1ФК *** 10.6 ±0.6 АЛ 11. Б ±1.8 34.3 ±1.7 9. 7 ±0. 7 35.1 ±2.6 *** 12. 6 ±1.3 А* 9.7 ±1.0 10.0 ±1.0

1УЖ *** 8. 9 ±0. 5 *** 10.8 ±1.0 33.6 ±3.3 10.0 ±1.3 35.0 ±3.0 12.0 ±1.3 10.0. ±1.1 11.0 ±1.1

р 1-1! Р< 0.01 Р< 0. 01 'Р< 0.05 Р< НД Р< нд Р< НД Р< НД Р< НД

ЫМ 0.001 0. 01 0.001 0.001 0. 01 0. 01 0. ОБ 0. 02

I-IV 0. 001 0. 001 0. 001 0. 001 0.02 0. 01 ИД 0. Об

п-ш 0. 001 0. 05 - 0. 001 0.001 0.06 0.01 0.05 0.02

П-1У 0. 001 0. 001 0. 01 0. 001 НД 0. 01 КД НД

1.П-1У 0. ОБ нд нд нд' НД нд нд КД

Примечание: * - Р<0. 05; л* - Р<0. 01; - Р<0. 001 по сравнения с контрольной группой;

ОН - объемная скорость кровотока на пике реактивной гиперемии (мл/мин/100г);

КН - регионарное сосудистое сопротивление на пике реактивной гиперемии (ыд/мин/100г);

УТ - венозный тонус (ым рт. ст./мл/1С0г);

ЦВД - центральное венозное давление (мм рт.ст.);

Ь ' - латентный период, время от начала ингаляции кислорода до начала подъема кривой (с);

VI - скорость прироста напряжения кис города в ткан л г. при ингаляции кислорода (мм рт. ст./мин);

УК - скорость снижения напряжения кислорода в тканях при окклюзии исследуемой конечности ( мм рт. ст. /мин);

УЗ - скорость прироста напряжения кислорода в тканях в период постиаемичесиой реактивном гиперемии ( мм рт. ст. /мин).

периферическая вазоконстрнкция начиная со II ФК начинает закрепляться структурными изменениями. Последние в свою очередь могут способствовать стабилизации повышенного периферического сопротивления по механизму, ранее установленному у больных с артериалыгилт гипертониями В. Folkov-км. Предг тожения о структурной перестройка сосудов требуют морфологических подтперждетп"!, однако отмеченный нами рост структурного компонента сопротивления позволяет нам уже на этом этапе предложить некоторые дополнения х схеме патогенеза ХКК, ранее предложенной профессором H.H. Мухарлямсвмм (рис. 9). Дсполтггельные патогенетические связи отмечены штрихами и образуют соподчш1енные порочные крут, которые могут усугублять течения заболеваш1я.

Исследование венозного отдела сосудистой системы показало (табл. 5;), что у больных с ХНК I и II ФК неинвазивно определенное, ЦВД было в пределах нормы. При переходе в III и IV ФК ЦВД повышалось как по сраг,пению с нормой, так и по сравнению с больными с I и II ФК. Эта динамика соответствует данным инвазивных измерении. Венозный тонус (VT) достоверно повышался уже на ранних стадиях развития недостаточности кровообращения (I-II ФК) и продолжал расти среди пациентов III и IV ФК.

Повышсгае венозного тонус? на ранних стадиях ХНК, по-видимому, обусловлено пренмуществетго активацией РААС и САС. Однако, с прогресснрованием сердечной недостаточности, наряду с веноконстрнкцией в снижении растяжимости вен может участвовать также нарушение водпо-co.ieroro обмена.

Таким бразом, оценка функционально-структурных изменений в системе периферического кровообращения у больных ХНК позволяет выявлять еще ряд соподчиненных патологических процессов основного "пускового механизма" патогенеза ХНК, реализующихся по типу "порочного круга" на уровне периферического кровообращения.

Кроме уточнения представлений о патогенезе, количественные оценки функционально-структурных изменений в системе периферического кровообращения у больных ХНК могут Сыть использованы в качестве дополнительных объективных показателей тяжести сердечной иедосiатомности.

Еще одним подтверждением вышеуказатгых положе!тй о достаточно тесной связи периферического кровообращения и тяжести состояния больных с ХНК лает анализ корреляции показателей регионарной гемодинамики с пиковым потреблением кислорода в ходе выполнения ВЭМ пробы (табл. 6).

Рис. 9

К патогеневу хронической недостаточности кроьообращрния. Дополнительные патогенетические свяаи отмечены штрихами и обрадуют соподчиненные порочные круги.

Оказалось, что при умеренной сердечной недостаточности пиковое потребление кислорода наиболее тесно коррелирует с показателями центральной гемодинамики (сердечным индексом на высоте нагрузки и СИ в покое), но при тяжелой сердечной недостаточности эти корреляционные связи ослабевают. Однако, одновременно у данной категории больных начинают проявляться корреляционные. связи пикового потребления кислорода с показателями регионарной гемодинамики. Максимальный коэффнпие1гт корреляции отмечается с сосудистым сопротивлением предплечья в покое (г -0.82, Р<0.01).

Существенное влияние на перфузию тканей могут сказывать изменения реологических свойств крови.

Проведенное нами исследование показало (табл.7; рис.10-11), что у больных с ХНК I ФК гемореологнческие показатели были в пределах нормы, однако начиная со II ФК, отмечается их ухудшение о чем свидетельствует повышение вязкости кропи при еысокой (N1) и низкой (N2) скоростях сдвига, рост показптеля агрегации эритроцитов (N2/N1) и предельного напряжения текучести (То), которые доходят до максимума у больных с ХНК III ФК. Интересно отмстить, что у больных IV ФК отмечается явная тенденция к улучшению гемореологических показателен по сравнению с III ФК. Такая тенденция ранее обнаружена в исследованиях Джанашия П.Х. (1988) и сбьленястся структурно-функциональными нарушениями в печени, пр:с;одящимн к биохимическим изменениям в крови. Среди последних по дачным П.Х. Джанашия наибольший эффект на реологию крови оказывает снижение уровня фибриногена в плазме.

Вязкость плазмы (Npl) также повышена у больных с ХНК III ФК по сравнению с нормой. При переходе ПК из II ФК в более тяжелые ФК этот показатель повышался у больных с ХНК III ФК.

Полученные результаты уточняют общую картину ухудшения текучести крови у больных с ХНК, отмечавшуюся ранее у больных с ИБС (Белоусов Ю.Б., 1982; Джанашия П.Х., 1988) и с репмапшескими пороками сердца (Джанашия П.Х., 1988), осложненными НК.

По нашему мнению выявленные гемореологнческие нарушения могут играть определенную самостоятельную роль не только в нарушении гемодинамики, но и в прогрессированин сердечной недостаточности. Так упеличение вязкости крови и агрегации эритроцитов может приводить к повышению перфузнонпого давления, росту периферического сопротивления и соответственно, увеличению нагрузки на сердце.

Таблица 6

Коэффициенты корреляции между пиковым потреблением кислорода ' ПикУ.02) и показателями центральной и регионарной гемодинамики / бальных с ХНК.

Показатели СК сддп сии едппи От Рг ОН

Умеренная ХНК' а 0. 57 -0. 24 0. 76 а -0.Б4 0.37 -0. 44 о. -0. Б4

Тялклая ,ХНК 0.13 -0.17 0.83 -0.17 аа 0.70 -0.82 а 0.62 а -0. 66

Примечание: * - Р<0.06; ** - Р<0.01 СИ - сердечный индекс в покое; СДПП - систолическое давление в правой предсердии в покое; СИи -. сердечный индекс на высоте нагрузки; Ог - кровоток в покое; Яг - регионарное сосуд.ютое сопротивление в покое; ОН - резерв кровотока; ИИ - регионарное сосудистое сопротивление па пике реактивной гиперемии.

Таблица 7

Параметры реологических спойсте крови у здоровых и Сольных ХНК в зависимости от ФК (Ц±и)

Н1 N2 Кр1 То И'с

128 1/с 0.95 1/о

Норма 4. 6110.17 17. 4±1. 4 3. 71±0. 19 1. 33+0. 04 4. Б710. Б7 44. 011.1

1ФК 4. 87±0.19 20. Б+2. Б 4. 05+0. 27 1. 3510. 02 6. 7211. 76 43. 611. 0

а аа аа аа

II® Б. 23+0.17 23. 6±1. Б 4. 41±0. 17 1. 4110.02 7. 8810. 7Б 44. 110. 9

аа ааа аа ааа

ШФК Б. 93+0. 39 30. 812. 7 4. 98+0. 24 1. 51 ±0. 03 12. 411.69 44. 711.2

а аа а

I УФК Б. 01 ±0. 33 23. 9+2. 6 4. 6Б±0. 22 1. 4510. 04 8. 411.34 44. 311.4

р Р< Р< Р< Р< Р< Р<

1-П нд НД НД 0.02 НД НД

ын 0.02 0. 02 0.02 0. 001 0.05 НД

I-IV НД НД НД 0. 02 НД НД

п-ш нд 0. 05 НД 0.02 0.05 НД

П-1У нд нд НД НД НД НД

III-IV нд НД пд НД НД НД

Примечание: * - Р<0. 05; *а - Р<0. 01; *** - Р<0. 001 по сравнении с контрольной группой; N1 - вязкость крови на высокой скорости сдвига - 128 1/с (мПа-с); N2 - вязкость г.рови на низкой скорости сдвига - 0.95 1/с (мПа-с); N£/N1 - показатель агрегации эритроцитов; Ыр1 - вязкость плазмы (мПа>с); То - предельное напряжнио сдвига (мПа). НЬ - гематокрит в процентах (X).

ПОКАЗАТЕЛИ РЕОЛОГИЧЕСКИХ СВОЙСТВ КРОВИ У ЗДОРОВЫХ И БОЛЬНЫХ с хнк В ЗАВИСИМОСТИ ОТ ФК

* - Р 0.С5 « - Р 0.01 - Р 0.0С1

i норма О 1 ок £23 2 ®к [ЩЗ з <№ I I 4 ск

- Р*0.0в - р<0.0| - Р 0.001 ж - Р<0.05 гх - Р<0.01

по ср/л. с кэрмой

3 ш 4 «к против Я «X

РМ. ¡и.

ПОКАЗАТЕЛИ РЕОЛОГИЧ-ЕСКИХ СВОЙСТВ КРОВИ V ЗДОРОВЫХ И БОЛЬНЫХ с хнк 3 ЗАЕИСИМОСШ ОТ ФК

ЕЗЗ нргиа □ 1®к УШ г ©к ЕПЗ з ек I I < ак

* - р<0.09 *• - Р<0.01 «•• - Р<0 001 £ - Р<0.08 II - Р<0.01

И. ПО ОРАВ. С НОРМОЙ 8 Я 4 «К ПРОТИ9 » «К

На втором этапе работы нами проведен анализ полученных данных в зависимости от характера основного заболевании Результаты исследования показали, что по данным эхокардаографического ксслздозания в группе боЛьных с ДКМП по сравнению с группой ИБС отмечалось увеличение объемов ЛЖ (КДО - 265.1±10.5 и 231.4±8.3 мл, Р<0.02; КСО - 178.4*9.6 и 150.8±6.8 мл, Р<0.05, соответственно) и ЛП (4.7±0.2 и 4.3±0.1, Р<0.05, соотв.), а также более высокая ЧСС (87.5±3.1 и 78.2±2.5, Р<0.05, соотв.). Из показателей диастол:гческой функции отмечалось достоссрное увеличение Ve (76.4±5.8 н 5б.4±3.6 см/с, Р<0.02) и АРН (454.2±40.7 :: 343.0±32.7 см/с*2, Р<0.05) у больных ДКМП.

Показатели регионарной гемодинамики по д'шши венозне-окклюзионной плетизмографии не отличались. Из показателей фотоплетизмографии у больных с ИБС отмечалось достоверное увеличение показателя В/А, уменьшение показателя Se и итогового класса циркуляции по Sano, что возможно связано с более выраженным нарушением эластичности артериальной стенки у больных ИБС. При этом показатели микроцнркуляции и гемореолоп!ческнх свойств кровн у больных с ХНК ке зависели от характера основного заболевания.

Одной из задач нашего исследования являлось изучение влияния лекарственных препаратов на систоло-диасшлическую функцию левого желудочка, периферическое кровообращение и реологические свойства крови у больных с ХНК.

Выше нами было приведено предположение о том, что у больных с тяжелой ХНК снижение резерва кровотока и повышение сопротивления за счет структурного компонента может бить обусловлено водным набуханием интимы резистнвных сосудов, а также ннтерстициальиым отеком т:саней, окружающих сосудистую систему и вызывающих ее механическое сдавливание. Эти факторы, наряду с периферической ваэоконстрнкцией, могут быть одной из причин повышения венозного тонуса и ограничения депонирующей способности венозной системы у больных с ХНК Ш к IV ФК. Все эти изменения в значительной степени ограничивают резервные возможности сердечно-сосудистой системы, усугубляют тяжесть течение ХНК и вызывают значительную гемодинамнческую нагрузку на сердце.

■ Следовало ожидать, что если вышеуказанные изменения связаны с нарушением водно-солсвого обмена и с задержкой жидкости в организме, то положительный диурез под влиянием препаратов должен вызвать благоприятные изменения резерва кровотока и венозного тонуса. В связи с этим 38 больным с ХНК III-IV ФК с положительным диуретическим

эффектом на фуросемид проводили исследование гемодинамики до и через 4-6 недель после курсового лечения фуросемидом (доза от 40 до 120 мг в сутки).'

Результаты исследования показали ( рис. 12 ), что на фоне лечения фуросемидом происходило: уменьшение объемов ЛЖ и передне-заднего размера ЛП; увеличение ФВ ЛЖ при неизмешшй ЧСС; умеренное снижение среднего АД. Фуросегптд достоверно уменьшал максимальную скорость потока (Ve) :i ускорение потека (Amax) в период раннего наполнения. При этом отмечалась яьнам тенде:щия к уменьшению Ve/Va;

Следует ответить, что эти положительные сдвиги сопровождались спялсеь^ем -Г1!', что отражает достаточно пыразхешгый положительный клтаэтьсхий эффект фуросемида.

На уровне регионарной гемодинамики отмечалось: увел1гчение резерва кровотока - QH; уменьшите структурного компонента сопротивления резистизных сосудов - RH; снижение венозного тонуса и показателя ЦВД (табл. 8; рис. 13).

Таким образом, результаты исследования в целом свидетельствуют о комплексном благолристном влиянии фуросемида на показатели регионарной гемодинамики у больных с ХНК III и IV ФК. Положительная динамика -труктуркогэ компонента сопротивления за относительно короткие сроки Kccseimo подтверждает предположение R.Ze!is-a о высоком вкладе в эти изменения нарушений водно-солевого обмена.

По данным фотоплетизмограммы отмечалось снижение тонуса и повышенна злас-.тчности стенки сосудов на уровне артерий среднего и малого калибра. Наиболее ярко это отражается в показателях а/Т , В/А и А25/А. По критериям Sano также отмечалось улучшение класса циркуляции (I).

При лечении фуросемидом наблюдали (рис. 14) достоверное улучшение транспорта кислорода на микроциркуляторном уровне (L), улучшение капилляро-ткалевой диффузии кислорода (VI) и увеличение резервных возможностей микроциркуляторной системы (V3). . Исходный уровень напрлжскнл :;?!слорода в тканях имел тенденцию к росту. Капиллярный кровоток в покое (Fr) к резерв капиллярного кровотока (Fh) возрастали.

Отметим, что и целом адекватное назначение диуретиков не сопровождалось изменениями вязкости крови и гематокрита.

Таким образом, под влиянием фуросемида у больных с ХНК с положительным диуретическим эффектом в целом наблюдается благоприятное действие лракпгчгски на все звенья гемодинамики.

Однако, индивидуальный анализ показал, что в отдельных случаях - у 5 больных, или 13% от общего числа обследованных наблюдалось ухудшение

ДИНАМИКА ПОКАЗАТЕЛЕЙ СИСГОЛО-ДИАСТОЛИ-ЧЕС'КОЙ ФУНКЦИИ ЛЕВОГО ЖЕЛУДОЧКА У БОЛЬНЫХ С ХНК 3-4 ФК ПРИ КУРСОВОМ

ИЗ КДО □ ко ЕЗ «а са яп

СИ ляс?. Ш й НТВ та

• - Р <0.05, •• - Г <0.01. - Р<0.СЭ1. Рио. 13.

ДИНАМИКА ПОКАЗАТЕЛЕЙ ПЕРИФЕРИЧЕСКОГО КРОВООБРАЩЕНИЯ У -ЗОЛЬНЫХ С ХНК'З-4 1>К ПРИ КУРСОВОМ ЛЕЧЕНИИ Ф.УРОСЕМИДОМ

<ЛП - ногак-оолшю! вгемя анаиготы по дижьи епг д^в/к - ксрккгоеак.чая лмшнтгдд. оосгьгтств. и х длктглыютк ь«а.чроты Рис. 13. «-р<о«, " - р<о.о1, — - р<о.ач.

Таблица 8

Динамика показателей периферического кровообращения и реологических свойств крови у больных ХНК под влиянием фуросемкда

Покавате-.л Исходные данные Д Р

От, мл/мин/100г 1. 92 ± 0. 12 0. 10 ± 0. 13 НД.

ггг, ЕШ 100 47.9 ±3.0 -3.1 ± 3. 6 НД.

ОН, мл/мин/1ООг 9. 4 ± 0.7 2. 8 ± 1.0 <0. 01

ЯН, ЕПС 100 9.72 ±0.9 -2.5 ±1.0 <0. 01

УЬ, мм рт. ст./мл/100г 31.7 ±2.5 -6. 6 ± 2. 1 <0. 01

ГОД, мм рт. ст. 7.1 ± 0. 9 -3.3 ± 1.0 ' <0. 001

<*/Т 0. 28 ± 0. 011 -0. 07 ± 0. 024 <0. 02

В/А 0. 82 ± 0. 021 -0.13 ± 0. 056 <0. ОБ

А2Б/А 0. 78 ± 0. 019 -0. 1Б ± 0. 0Б5 <0. 02

Бс -52. £ ±9.6 21. 0 ± 8. 8 <0.01

I 7. 54 ± 0. 94 2. 7 ± 1.24 <0. 05

р02, ш рт. ст. 31.7 ±1.8 4. 54 ± 2. Б НД.

Ь. (с) ЗБ. 3 ± 3. Б -8.6 ±2.6 <0. 02

VI, мм рт. ст. /мин 10.6 ±1.1 4. 2 ± 1.9 <0.05

У2, мм рт. ст. /мин 9. 4 ± 0. 7 0. 6 ± 1.1 НД.

УЗ, мм рт. ст. /мин 10.2 ±1.0 3. 4 ± 1.0 <0. 01

Рг, отн. ед. 98.8 ± 13.5 38. 6 ± 13. 4 <0. 01

отн. ед. 279. 5 ± 22. 4 73. 8 ± 30. 2 <0. ОБ

N1, 128 1/с (мПа-с) Б. 42 ± 0. 28 0.10 ± 0. 24 НД.

N2, 0. 9Б 1/с (мПа-с) 26.2 ± 2,4 -1.3 ±2.5 НД.

Ы2/Ы1 4.65 ± 0.20 -0. 20 ± 0. 24 НД.

Ыр1 (мПа-с) 1.46 ± 0.03 -0.01 ± 0.03 НД.

То (мПа) 9.71 ± 1. 51 -0.89 ± 1.ББ НД.

НТ (7.) 43.5 ±0.8 1. 13 ± 0. 71 НД.

ДИНАМИКА ПОКАЗАТЕЛЕЙ ПЕРИФЕРИЧЕСКОГО КРОВООБРАЩЕНИЯ У БОЛЬНЫХ С ХНК 3-4 ФК ПРИ КУРСОВОМ ЛЕЧЕНИИ ФУ^ОСЬЦИДОЫ (НА УРОВНЕ МИКРОЦИРКУЛЯЦИИ)

зе.о

ва л • аз .а »•

-24.4 ' гглжаагт кжлогедь

♦ - Р<0.05, •• - Р<.0.01. - Р<0.001.

Рис. и.

ДИНАМИКА ПОКАЗАТЕЛЕЙ СИСТОЛО-ДИАСТОЛИ-ЧЕСКОЙ ФУНКЦИИ ЛЕВОГО ЖЕЛУДОЧКА И ПЕРИФЕРИЧЕСКОГО КРОВООБРАЩЕНИЯ У БОЛЬНЫХ С ХНК 1-2 ФК ПРИ КУРСОВОМ ЛЕЧЕНИИ кАЙТОПРИЛОМ

го ю

-ю

-го %

ЕЗ кдо □ ксо «в ЕТГз У»/У.1 I венозный тонус

• - Р<0.06, " - Г<0.01.

Рис. 15.

как центрального, так и периферического кровообращения. При анализе возможных причин подобной неблагоприятной динамики мы обратили внимание на наличие у всех отрицательного ответа на терапию фуросемидом со стороны реологических показателей кропи. У 4-х пациентов о динамике отмечали ухудшение показателей гемодинамики, увеличение размеров и объемов левого желудочка, снижите резерва кровотока и повышение пермфер1гческого сосудистого сопротивления. У одного больного показатели гемодинамики не изменились. Мы предпологаем, что повышение вязкости крепи у больных этой группы, по-гидимому, вызвало снижение резерва кровотока, а возможно и снижение перфузии миокарда. Причины неблагоприятной динамики реологических показателей требует дополнительного исследования. Не исключено, что основной вклад в этот эффект вносит аномальный сдвиг в показателе гематокрита -• он возрастал только у данной группы пациентов.

Клинический анализ этих случаев показал, что 3-ое больных на 10, 12 и 15 день приема препарата самостоятельно увеличили дозу фуросемнда с 40 мг до 80 мг в сутки. При этом на 18, 21 и

24 день .лечения, несмотря на четкое снижение веса и сокращение размеров печени, состояние болынцх ухудшилось, вновь появились одышка и ссрдцебнсикс, усилился цианоз. Двум больным через день был назначен фуросемид в дозе 40 мг в сутки. При этом 1 больной начиная с 18 суток самостоятельно ежедневно стал принимать фуросемид по 40 мг в связи с ухудшением самочувствия и усилением одышки. При этом, несмотря на ежедневный прием фуросемида самочувствие не улучшалось.

Полученные дапшле убедительно свидетельствует о том, что лечение больных с ХНК должно проводиться не только под контролем гемодинамики, но и с учетом возможных неблагоприятных изменений реологических свойств крови.

Влияние ингибитора АПФ (каптопрнла) на показатели гемодинамики и реолог.гческих свойств кропи изучалось в двух группах. I группу составили 26 больных с умеренной ХНК (! и П ФК) и 11 группу составили 22 больных с тяжелой ХНК (П1 и IV ФК). Исследования проводили до назначения ингибиторов АПФ и через месяц после курсового лечения (средняя суточная доза 37.5 мг).

Под влиянием каптопрнла отмечалось: уменьшение размеров и объемов ЛЖ, увеличение ФВ ЛЖ (рис.15); увеличение Уе/Уа и снижение времени достижения максимальной скорости потока в период раннего наполнения (Тмах).

В целом эти изменения свидетельствуют об улучшении функционального состояния левого желудочка, о чем свидетельствовало и снижение ФК.

Динамика показателей артериального русла предплечья у больных с ХНК I-II ФК под' влиянием каптоприла не носила выраженного характера (табл. 9).

Напротив, изменения в венозном отделе сосудистой системы характеризовались достоверным снижением венозного тонуса. Кислородный режим кожи и капиллярный кровоток оставались стабильными.

Реологические свойства крови не изменялись. Таким образом, под влиянием каптоприла у больных с ХНК I-1J ФК отмечалось достоверное улучшение показателей систоло-днастолическон функции левого желудочка, без динамики со стороны показателей периферического кровообращения, за исключением существенного снижения венозного тонуса.

Следует обратить особое внимание на веноднлатнрующий эффект каптоприла, который может являться одним из важных факторов положительных гемодинамических сдвигов у данной категории больных.

Результаты исследования больных 11 группы (ill-IV ФК) показали, что у этой группы пациентов с ХНК под влиянием каптоприла также уменьшаются размеры и объемы ЛЖ, передне-задний размер ЛП, увеличивается ФВ Л Ж (рис 16). Из диастолическнх показателен уменьшается ускорение потока в период раннего наполнения (Амах), соотношение интегралов скорость-время периодов раннего и позднего наполнения (Se/Sa) и соотношения максимальных скоростей периодов раннего и позднего наполнения (Ve/Va).

Эти положительные сдвиги сопровождались улучшением клинического состояния и уменьшением функционального класса.

В отличие от 1 группы каптоприл увеличивал (табл. 10; рис. 17) кровоток в покое (Qr) и резерв кровотока (QH), снижал сопротивление сосудов за счет функционального (Rr) и структурного компонентой (RH), снижал ЦВД и венозный тонус. Как и в группе I отмечалось существенное увеличение депонирующей способности венозной • системы. Все эти благоприятные изменения и значительной степени увеличивают резервные возможности сердечно-сосудистой системы, облегчают течения ХНК и вызывают гемодинамнческую разгрузку сердца.

Показатели фотоплетизмограммы указывали на значительное снижение тонуса и повышение эластичности стенки артериальных сосудов (уменьшение а/Т, В/А, А25/А и увеличение 1).

Таблица 9

Динаькка показателей периферического кровообращения и реологических свойств крови у больных ХНК 1-П 1« под влиянием каптоприла

Погсззатели - Исходные данные Д Р

Ог, мл/мик/100г 2. 38 ± 0.11 0. 25 ± 0. 29 нд.

Кг, ЕПС 100 42.1 ± 2.2 -1.3 ± 4.7 НД.

ОН, мл/мин/100г 15.3 ±1.1 -0.6 ±1.9 нд.

НН. ЕПС 100 7. 07 ± 0. Б -0.2 ±0.7 . нд.

УЬ, ш рт. ст. /мл/100г 26.7 ±1.7 -3.4 ± 1.0' <0. 01

ЦЕД, мм рт.ст. 2. 6 ± 0. б -0.8 ±0.9 нд.

а/1 0. 25 ± 0. 01 -0.03 ± 0.03 НД.

В/А 0. 78 ± 0. 03 -0.06 ± 0.03 нд.

А25/А 0.76 + 0.03 -0.08 ± 0.04 >0.05

Зо -36.8 ± 14.0 20. 4 ± 13.1 нд.

I 8. 53 ± 1. 44 0.27 + 1.71 нд.

р02 мм рт. ст. 33. 3 + 1. 5 2. 0 + 2. 4 нд.

Ь с 26. 2 ± 1. 9 1.0 ± 2. 0 нд.

VI ММ рт. СТ. /(.ЯН 19. Б ±2.9 4. 3 ± 2. 8 нд.

42 мм рт. СТ. /мин 11. 4 ± 1. 8 -0. 2 ± 0. 8 кд.

УЗ ММ рт. СТ. /мин 11. 6 ± 2. 2 -0. 4 ± 1. 2 нд.

Гг стн. ед. 137.7 ± 17.6 32. 7 ± 25. Б нд.

П1 отн. ед. 334. 9 ± 33. 4 7. 2 ± Б5.2 нд.

N1, 120 1/с (мПа-с) 5. 18 ± 0.27 -0. 13 ± 0. 29 нд.

N2, 0.95 1/с (мПа-с) 22.8 ±2.5 -0. 1 ±2.7 нд.

N£/N1 4. 28 + 0. 28 -0. 11 ± 0.57 нд.

Нр1 (мПа-с) 1.39 ± 0.03 -0. 04 + 0. 03 нд.

То (мПа) 7.64 ± 1.26 -4. 47 ± 4. 14 нд.

ИТ (%} 4-?. 7 ^ 0. 3; о: 7 + ?.. 0 нд.

ДИНАМИКА ПОКАЗАТЕЛЕЙ СИСТОЛ О-ДИАСТОЛ И ЧЕСКОЙ ФУНКЦИИ ЛЕВОГО ЖЕЛУДОЧКА У БОЛЬНЫХ С ХНК 3-4 ФК ПРИ КУРСОВОМ ЛЕЧЕНИИ КАПТОПРИЛОМ

ЕЙЗ Ндо СЗ иоо Е23 «в • - р<о.ое, — - рсоо! Рис. 16.

(ИЗ лп рад Е21'<А« ИШг/4-

ДИНАМИКА ПОКАЗАТЕЛЕЙ ПЕРИФЕРИЧЕСКОГО КРОВООБРАЩЕНИЯ У БОЛЬНЫХ С ХНК 3-4 ФК ПРИ КУРСОВОМ ЛЕЧЕНИИ КАПТОПРИЛОМ

ей-

КРОВОТОК РЕЗЕРВ КРОВОТОКА 40 Л 41.Т

СОСУДИСТОЕ

сопротивлипй в поко! на пш;1 реак

__ТИПНОЙ ГИПЕРЕМИИ

ССЛ ВЕНОЭНЬ'Й ТОНУС

-«г. г

- Р<00|, - Р<000|.

Рис. 17.

- р<0 03.

оУ

Таблица 10

Динамика показателей периферического кровообращения у больных ХНК Ш-IV ФК под влиянием каптоприла

ГЬкаее.тели Исходные данные Л Р

Ог, ыл/мин/100г 2. 01 ± 0. 23 0.82 ± 0.31 <0.02

Г?г: ЕГИ 100 ББ. 1 ± 6. 9 -1Б. 9 ±5.7 <0. 02

ОН, иЛ/МИН/100г 10.3 ±0.9 4.3+1.0 <0. 001

ЗН, ЕПС 100 10.0 ±0.9 -2.3 ±1.0 <0. 05

УЪ, мч рт. ст. /мл/100г 32. Б ± 2. Б -6.7 ±2.0 <0. 01

ЦЕЛ. мм рт. ст. 8.2 ± 1.2 -4. 0 ± 1.5 <0. 02

а/т 0.31 ± 0.01 -0.07 ± 0.03 <0. 05

В/ А 0. 34 ± 0. Об -0. 09 ± 0. 03 <0.05

А26/А 0. 79 ± 0. 05 -0.07 ±0.02 <0. 01

5с -76.2 ± 11.7 47.0 ± 11.8 <0. 001

I 3.75 ± 1.02 4.0 + 1.9 -.0.05

рС2 »!М рт. СТ. 28. 8 ± 2.1 9. 6 ± 4. 2 <0. 05

Ь С 32. 9 ± 3. Б -6.2 ±2.8 <0. ОБ

VI им рт. ст. /мин 12.0 ±1.3 6.7 + 2.6 <0.02

72 им рт. ст. /МИН 8.6 ± 0. Б 4.0 ± 1.8 <0.05

УЗ ИМ рт. СТ. /МИН 9. 2 ± 0. Й • 5. 6 ± 1.9 <0.02

Гг отн. ед. 102. 8 ± 20. 3 39. 4 ± 18. 4 <0. 05

отн. ед. 289.0 ±42.9 57.7 ± 2Б.7 <0.05

N1, 126 1/с (мПа-с) Б. 55 ± 0. 66 0.01 ±0.04 нд.

N2, 0. 96 1/с (мПа-с) 27. 2 ± 4. 2 -1.31 ±3.2 НД.

М2/Н1 4. 78 ± 0. 31 -0. 17 ± 0. 37 НД.

(мПа-с) 1.48 ±0.06 -0.05 ±0.09 НД.

То (мПа) 9.64 ± 1.88 -1. 37 ± 1. 45 НД.

НТ (X) 41. 3 ± 1. 4 2. 8 ± 1.9 НД.

80

ДИНАМИКА ПОКАЗАТЕЛЕЙ ПЕРИФЕРИЧЕСКОГО .КРОВООБРАЩЕНИЯ У БОЛЬНЫХ С ХНК 3-4 ФК

ПРИ КУРСОВОМ ЛЕЧЕНИИ КАПТОПРИЛОМ % (НА УРОВНЕ МИКРОЦИРКУЛЯЦИИ)

60

40

20

-20

Рис. 16.

55.8

60.9

калил- потрез-

лярс-тка- лзгаа:

кечая ' кислорода дкфсузия

в

;«липля?ккй КРОВОТОК в полог и НА ШКЕ РЕ/хКТИВКОЙ

ГИПЕРЕМИИ

напряжение

кислорода

• -18.8 ТРАНСПОРТ

КИСЛОРОДА

• - Р <0.05

У больных с тяжелей ХНК (в отличие от больных с умеренной ХНК) под злкянисм кЕггтоприла отмечалось (рис. 18) улучшение транспорта кислорода на мккроцяркуллторном уровне (укорочение Ь), повышение ;мггг!лллро-т:(а:;еЕон диффузии кислорода (увеличение VI) и скорости его истребления. (угелтлегаге V?), узелэтение резервных возможностей штроцнркул.тториой системы 0/3), увеличение крозотока л покое (Яг) и резгрса г.ровотска (ГЬ), что з конечном [гтоге привело к улучшению эЕскге^ации Т/сансм (увеличение р02).

Рсэлош-гескяе свойства крови ::е изменялись. Таким образом, под шктгягм к?тгс'™рял.» у больных с ХНК ФК отмечалось достовернее

^лучз!ь;гк гттаазгте гей систсло-диаспшпеской фушшни Л Ж и показателей терифер!'«гскогз крэайсбрг'цсш'я, без существенной динамики реологических :войстз чровл.

Бол?о ¡зырзженные благоприятные сдвиги п периферическом фозсссрзшешги кменно у больных г. тяжелыми формами ПК по- видимому !огут сбплонлться исходно более высокой степенью активации РААС н САС, '.оррепгруемых ингнб.тгерами АПФ. Одновременно чтот результат годуЕСрт.'-г.ет наше положение о перспективности использования комплексного 1сслед1ч;1:."я периферического * (сровообраще:п:я для дополнительней (бьскт;;г;юй сценки тяжести состояния и его динамики у данной категории юлькых.

Однако, следует сбрзтить внимание па то, что несмотря на га.тож:ггелы-шн блггопраятный эффект каптопрнлз, средние значения ¡оказателгй гемодинамики не достигали нормальных значений. Поскольку [ашм данные говорят о возможном участии в этом структурных изменений теики согудоэ, то это станет вопрос об еще одном патогенепгчески боснованном показании к длительному приему ингибиторов АПФ, поскольку ыло доказано (в том числе и морфологическими методами), что их лнтелъный прием вызывает регрессию неблагоприятных структурных зменений (Н.Огех1ег, 1992). Вместе с тем, применение ингибиторов АПФ олностью не решают сложную проблему лечения ХНК. По-видимому, в омплекс терапии (Зольных с ХНК следует включать и препараты лучшающие реологические свойства крови, так как ухудшение последних ожет являться одним нз механизмов отягощения ХНК и способствовать apacrwr.no нарушений как регионарной гемодинамики (с ростом сосудистого ппротивления), так н нагрузки на сердце, а, возможно, и приводить к ефнциту перфузии миокарда со всей гаммой неблагоприятных последствий.

ВЫВОДЫ

1. Комплексное изучение гемодинамики (централен внутрисердечной, периферической, а также на уровне микрососуд показывает отсутствие параллелизма в изменениях разных звеньев сердеч сосудистой системы при прогрессировании НК. Изменения на различ* уровнях кровообращения имеют свою этапность и дают взаимодополняем информацию о патологическом процессе.

2. Предложенная методика нешшазивной количествешой ouei венозного давления (ВД) в конечности и центрального венозного давла (ЦВД) (методом венозно-окхлюзиошюй плетизмографии) может 6i использована При оценке тяжести состояния у больных с недостаточное кровообращения и при динамических наблюдениях.

3. ' Разработанная методика анализа результатов фотоплетиз графических исследований позволяет оценивать изменений перифернчесх кровообращения у больных с ХНК, при этом наиболее значимые измене: при нарастании степени НК претерпевают показатели фотоплетизмограф характеризующие тонус мелких артерий (а/Т; В/А; А25/А), a Tai амплитудный (Se) и классификационный (1) показатели акссллофг плетизмографии по Sano.

4. Показатели систолической функции левого желудочка претерпен наиболее значимые изменения уже на ранних стадиях НК (1-Й ФК), ростом НК существенная динамика наблюдается только в покиате. диастолической функции ЛЖ (особенно Ve/Va) и передне-заднего разм левого предсердия. ;

5. Фоновые показатели кровообращения в предплечье знаш изменяются с I ФК и прогрессивно ухудшаются до IV ФК. Показат резерва кровотока прогрессивно снижаются начиная с ¡I ФК. Неинвазнв!

' показатели ЦВД и тонуса вен прогрессивно растут с I и 11 ' d соответственно.

6. Начиная со II ФК функциональные изменения в артериаль сосудистом русле предплечья дополняются неблагоприятной структур перестройкой, определенный вклад в которую, по-видимому, вносит оф<1 "водного набухмшя".

7. Капиллярный кровоток и показатели эффективности кислород! режима кожи прогрессивно снижаются лишь со П-111 ФК, однако лшснг неэффективность транспортной функции на уровне капилляров иияплж при функциональных пробах уже на ранней падин НК.

8. Реологические показатели крови существенно ухудшаются начиная со ФК, усугубляя неблагоприятные сдвиги на периферии. У больных IV ФК

1блюдгется "парадоксальное" улучшение реологических свойств крови.

9. У 87% больных НЫУ ФК с положительным диурезом под влиянием уросемида •чблюдагатся положительные сдвиги в систолической функции /К, резервной возможности периферического кровотока, структурном »шоненте сопротивления сосудов предплечья, снижении тонуса вен и ЦВД, жазателях кислородного режима кожи. Отсутствие положительных сдвигов 13% пациентов по-видимому объясняется ухудшением реологических свойств эови з результате гемоконцентрации.

10. Характер изменений гемодинамики после курсового лечения иггоприлом существенно зависит от исходной тяжести НК. При 1-П ФК пучшагатся систоло-диастолическая функция ЛЖ и игажается венозный жус. При Ш-1У ФК дополнительно происходят более выраженные нагоприятные сдвиги на перифертш: возрастают показатели перфузии- и :зерва кровотока, кислородного режима тканей, снижается структурный эмпадект сосудистого сопротивления.

ПРАКТИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ

Предложенная методика неинвазнвной количественной оценки ?нозного дазлишя (ВД) в конечности и центрального венозного давления ЦВД) у больных с хронической недостаточностью кровообращмтя методом ;козно-охклгознонной плетизмографии и вериф!щированная формула для егшвазивной количественной оценки ЦВД могут быть использованы для ненки тяжести состояния больных как дополнительные объективные рнзнаки и для дш!амического наблюдения.

Методики фото- и акселлофотоплгтизмографии, а также показатели энуса и эластичности мелких артерий (а/Т; В/А; А25/А; I) могут быть спользованы у больных с ХНК для пыявления сосудистых нарушений и для иенки тяжести состояния больных в качестве дополшггельных объективных рнзнаков и для динамического наблюдения.

Комплексная оценка различных звеньев системы кропообращения (с четом реологических свойств крови) и анализ их динамики в процессе ечекпя могут быть использованы для выявления взаимосвязи нарушений алличных звеньев кровообращения у Сольных с ХНК и их участия п еализашт эффекта лечения.

Количественная оценка функциональных и структурных изменений системе периферического кровообращешш методом вечозпо-окклазиошк плетизмографии можег быть использована как дополнительные сбъектмпнь признаки^ для оценки тяжести состояния больных с ХНК, а также д/ динамического наблюдения за данной категорией пациентов.

СПИСОК РАБОТ, ОПУБЛИКОВАННЫХ ПО ТЕМЕ ДИССУРТАЩШ

1. Особенности регионарной гемодинамики у больных недостаточностью кровообращения. // В кн.: Вопросы кардиологии. Том 11 Тезисы докладов 1 съезда кардиологов Казахстана. - Алма-Ата - 1991. -с. 47 (соаит. Л.Н.Сазонова, Н.Е.Андарга лиева, Ф. Т. Агеев, А. II. Poki.i; В.Ю.Мареев, Ю.Н.Бсленков, О.Ю.Атьков).

2. Оценка толерантности к физической нагрузке при хронически! недостаточности кровообращения. // В кн.: Вопросы кардиологии. Том 11 Тезисы докладов I съезда кардиологов Казахстана. - Алма-Ата - 11)01. - с. -18 (соавт. Н.Е.Андаргалиева, В.Г.Флоря, В.Е.Снкнщлн, Ф.Т.Агсеи В. IO. Мареев ,• 10. Н. Б е л енков ).

3. Peripheral circulation and blood rhco'logy In congestive iieait failuic // Chest /102 /2 / august, 1992 / Supplement. - 51S. (соавт. A.Rogoza N.Mihailova, V.Mareyev, Yu.Selenkov, O.Atkov).

4. Monitoring of CHF Therapy Ffficacy with the Help of Spircergometr; and Venous Occlusive Plethismography. //' Journal of Ambulatory Monitoring Abstract of the 5th International Congress on Ambulatory Monitoring, may l.'f 15, 1992, St. Louis, Missouri, U.S.A., P. - 52. (соант. N.Aydargalieva. V.Florya, F.Ageev, V.Sinitsin, A.Rogoza, V.Mareyev).

5. Anaerobic Threshold and Peak Oxygfcn Uptake During Tieatmeut ol Congestive Heart Failure. // Journal of Ambulatory Monitoring: Abstract ul the 5th International Congress on Ambulatory Monitoring, may 13-15, 1992, St Louis, Missouri, U.S.A., P. - 53. // (соавт. V.Florya, N.Aydargaliev.i, F.Ageev, V.Sinitsin, V.Maieyev, Yu.Belenkov).

6. Use of Stress Tests for Quentiiication of Therapy in Pntiants \>itli Congestive Heart Failure. // Journal of Ambulatory Monitoring: Abstwut uf the 5th International Congress on Ambulatory Monitoring, may 13-15, 1992, St. Louis, Missouri, U.S.A., P. - 35. (соавт. N.Aydargalieva, V.Florya, F Ageuv, V.Sinitsin, V.Mareyev, Yu.Belenkov).

7. Perifcr.il circulation in congestive heart failure, llackgiuniul W: vasodilators treatment. // The Journal of lleait Failine V I Ab-Ui.iil

Supplement, May, 1993, 114. . (соавт. A.Rogoza, V.Mareyev, V.Azizov, Yn.Bcler.kcv, O.Atkov).

8. Hemodynamic factors determining aerobic capacity ip. patients with congestive heart failure. // The Journal of Heart Failure V.!. Abstract Supplement, ' lay, 1993, 95. (соавт. V.Mareyev, V.Florya, N.Aydargalieva,

A.Rogoza, Yu.Bek'ib-v}.

3. ACE-inhibitcrs in the treatment of hypertrofhic cardiomyopathy. .//The abstracts 3-rd iniemathional symposium ACE inhibition, Amsterdam, 1923 march, 1993.-P. 15. (соавт. V.Mareyev, N.Khabarova et al.)

<0. Captopril therapy for ischemic heart disease (IHD) in conjunction with heart-failure complicated arterial hypertension (HFCAH). // The journal of '¡sart Failure V.I. Abstract Supplement, May, 1993, 527. (соавт. V.Azizov, O.Atkcv, G.Arab'dze).

11. Studies of blood rheology in congestive heart failure. // The Journal of Hea;-t Failure V.I. Abstract Supplement, May, 1993, 517. (соэвт. A.Rogoza, RAgejeva, V.Azizov, V.Mareyev, F.Agejev, Yu.Belenkov, O.Atkov).

12. Ace inhibitors as new way to treatment of hypertropic cardiomyopathy.. /./ The journal of Heart Failure V.I. Abstract Supplement, May, 1993, 1181. (соавт. V.Mareyev, N.Khabarova, N.Aidargalieva, G.Mareyova, Yu.Selenkov)

13. Состсоис геггорголопм tr регионарней гемодашамнки у больных с недостаточностью гфззообращегам // В кн.: " I Конгресс кардиологов IIr.irrpa.iib.40h Аг:пГ Зыакек, 16-18 сетгтября 1993, -с. 292. (соавт. Н.В.Агеева, А Н.Рогоза, В.Ю.Мареев, Ю.Н.Беленхов, О.Ю.Атьков).

14. Состоите регионарной гемодинамики и реологические. свойства крови у больных с недостаточностью кровообращения при длительном лечении каптоприлом //В кн.: " I Конгресс кардиологов Центральной Азии" Бишкек, 16-13 сентября 1993, -с. 292. (соавт. А.Н.Рогоза, .Н.В.Агеева,

B.Ю.Мареев, Ю.К.Белгш;ов, О.Ю.Атьков).

15. Особенности регионарной гемодинамики у больных с недостаточностью кровообращения. // Кардиология, 1994, N1. Принято в печать, (соавт. А.Н.Рогоза, Л.Н.Сазонова, В.А.Азизоп, В.Ю.Мареев, Ю.Н.Беленков, О.Ю.Атьков).

¡5. НеюгоазиБ1;ая оценка центрального венозного давления у больных с недостаточностью кровообращения. // Кардиология, 1994. Принято в печать, (соавт. А.Н.Рогоза, Л. Н. Сазонова, В.Г.Флоря, Н.Е.Айдаргалиевл, Ю.Н.Беленков, О.Ю.Атьков).