Состояние гемостаза у больных язвенной болезнью желудка и двенадцатиперстной кишки в период ремиссии, обострения и кровотечения

Курочкин, Александр Владимирович

Диссертации по медицине → Внутренние болезни

Автореферат и диссертация по медицине (14.00.05) на тему:Состояние гемостаза у больных язвенной болезнью желудка и двенадцатиперстной кишки в период ремиссии, обострения и кровотечения

ДИССЕРТАЦИЯ

Состояние гемостаза у больных язвенной болезнью желудка и двенадцатиперстной кишки в период ремиссии, обострения и кровотечения - диссертация, тема по медицине

АВТОРЕФЕРАТ

Состояние гемостаза у больных язвенной болезнью желудка и двенадцатиперстной кишки в период ремиссии, обострения и кровотечения - тема автореферата по медицине

Курочкин, Александр Владимирович Астрахань 2009 г.

Ученая степень: кандидата медицинских наук

ВАК РФ: 14.00.05

Автореферат диссертации по медицине на тему Состояние гемостаза у больных язвенной болезнью желудка и двенадцатиперстной кишки в период ремиссии, обострения и кровотечения

НА ПРАВАХ РУКОПИСИ

КУРОЧКИН АЛЕКСАНДР ВЛАДИМИРОВИЧ

СОСТОЯНИЕ ГЕМОСТАЗА У БОЛЬНЫХ ЯЗВЕННОЙ БОЛЕЗНЬЮ ЖЕЛУДКА И ДВЕНАДЦАТИПЕРСТНОЙ КИШКИ В ПЕРИОД РЕМИССИИ, ОБОСТРЕНИЯ И КРОВОТЕЧЕНИЯ

14.00.05-Внутренние болезни

АВТОРЕФЕРАТ

диссертации на соискание ученой степени кандидата медицинских наук

□□3462435

АСТРАХАНЬ - 2009

003462435

Работа выполнена в ГОУ ВПО «Астраханская государственная медицинская академия Федерального агентства по здравоохранению и социальному развитию»

Научный руководитель: доктор медицинских наук, профессор

Панов Анатолий Анатольевич

Официальные оппоненты: доктор медицинских наук, доцент

Попов Евгений Антонович

доктор медицинских наук, профессор Демидов Алексей Александрович

Ведущая организация: ГОУ ВПО «Волгоградский

государственный медицинский университет Росздрава»

Защита состоится « 73 » 2009 года в часов на

заседании совета по защите докторских и кандидатских диссертаций Д 208.005.01 при Астраханской государственной медицинской академии

(414000, г. Астрахань, ул. Бакинская, 121) С диссертацией молено ознакомиться в библиотеке АГМА

Автореферат разослан « ^ » 2009 г.

Ученый секретарь совета по защите докторских и кандидатских диссертаций Д 208.005, кандидат медицинских наук,

доцент _ Заклякова Л.В.

ОБЩАЯ ХАРАКТЕРИСТКА РАБОТЫ

Актуальность исследования

Язвенные поражения желудка и двенадцатиперстной кишки занимают ведущее место в патологии органов пищеварения. Они часто возникают у людей трудоспособного возраста, нередко сопровождаются угрожающими жизни осложнениями, являющимися причиной инвалидизации и смертности населения (Вахрушев Я.М., 2008; Кутуков В.Е., 2006; Лазебник Л.Б., 2007; Asante М. et al., 1997). В последние годы наметился рост заболеваемости язвенной болезнью желудка и 12-перстной кишки. Первичная инвалидность больных язвенной болезнью составляет 14-44% от всех гастроэнтерологических заболеваний (Григорьев П.Я., Яковенко Э.П., 1997; Ильченко A.A., 2000). Все выше изложенное свидетельствует о том, что язвенная болезнь желудка и 12-перстной кишки имеет важное социально-медицинское значение.

Несмотря на достигнутые в настоящие время успехи в изучении данного заболевания, многие стороны патологии остаются недостаточно исследованными и нуждаются в углубленном научном поиске (Амиров Н.Ш, Трубицына И.Е., 2005; Зурнаджьянц В.А. с соавт., 1992; Рысс Е.С. с соавт., 1995; Guslandi М. et al., 1993). Следует отметить немаловажную роль системы гемостаза, от состояния которой зависят изменения слизистой оболочки, активность репаративного процесса, и осложнения кровотечением (Левитан Б.Н. с соавт., 1988; Панов A.A. с соавт., 2003; Попов Е.А. с соавт., 2004; Циммерман Я.С., 1998).

На протяжении многих лег изучалось состояние свертывающей системы крови у больных с кровоточащей язвой. Показано, что изменения в системе гемокоагуляции служат критериями оценки тяжести состояния больных (Бочарникова Н.В., 2002; Затолокин Б.Н. с соавт., 1990; Маев И.В. с соавт., 2004; Синенченко Г.И., 2006; Шапкин Ю.Г., 1996; Henriksson А.Е. et al., 1993).

Однако, значение системы гемостаза при язвенном поражении желудка и 12-перстной кишки, как одного из факторов гомеост&за организма, представляется нам гораздо шире. Известно, что в период обострения язвенной болезни происходит развитие гииокоагуляции и повышение общей фибринолитической активности (Казюлин А.Н., 2003; Павловский Д.П., Михайленко Е.Т., 1984). Данные об агрегационной способности форменных элементов и реологических

свойствах крови при язвенной болезни желудка и двенадцатиперстной кишки немногочисленны и крайне противоречивы (Махова Г.Е., 1998; Николаева О.В. с соавт., 2004; Носова В.П. с соавт., 1989).

Известно, что многие острые и подострые воспалительно-некротические процессы в органах сопровождаются развитием синдрома диссеминированного внутрисосудистого свертывания (ДВС-синдрома), который возникает при истощении плазменных ферментных систем, и проявляется образованием в крови множества микросгустков и агрегатов, блокирующих микроциркуляцию в органах, что приводит к гипоксии, дистрофии и глубокой дисфункции органов. На связь ДВС с острой кровопотерей указывали многие исследователи, однако при описании состояния системы гемостаза у больных язвенной болезнью желудка и двенадцатиперстной кишки отсутствуют прямые указания на развитие этого осложнения, хотя отмечаются характерные его признаки (Афанасенко В.П., 2000; Баркаган З.С., 1988; Каратеев A.B., 2008; Крашутский В.В., 1998).

В последние годы фиксируется повышенный интерес к изучению в клинике различных заболеваний железосодержащих белков. Эти белки, кроме общеизвестной физиологической роли в организме по транспорту и депонированию железа, рассматриваются и как маркеры острых воспалительных реакций - острофазовые белки, факторы репаративных процессов, в том числе и при язвенной болезни желудка и двенадцатиперстной кишки (Данилов A.B., 2001; Демидов A.A., 2007; Епинетов М.А., 1994; Ивашкин В.Т. с соавт., 1995; Панов A.A., Воробьева A.A., 2006).

Рост заболеваемости язвенной болезнью желудка и 12-перстной кишки, роль системы гемостаза в патогенезе язвообразования желудочно-кишечного тракта и возникновение гастродуоденальных кровотечений определили актуальность работы и цель исследования.

Цель исследовании

Выявить наиболее информативные показатели нарушения гемостаза у больных язвенной болезнью желудка и двенадцатиперстной кишки. Предложить алгоритм для диагностики механизма кровотечения, прогноза, первичной и вторичной профилактики и дифференцированного лечения.

Задачи исследовании:

1. Изучить состояние гемостаза у больных язвенной болезнью желудка и 12-перстной кишки в период ремиссии и обострения.

2. Выяснить основные механизмы патологии гемостаза у больных язвенной болезнью желудка и 12-перстной кишки в период обострения осложненного кровотечением.

3. Определить наиболее информативные показатели нарушения гемостаза у больных язвенной болезнью и предложить диагностический алгоритм.

4. Выяснить возможность прогнозирования кровотечения у больных язвенной болезнью.

5. Дать рекомендации по первичной и вторичной профилактике кровотечений с учетом основных механизмов нарушения гемостаза.

6. Предложить патогенетически обоснованные меры в лечении кровотечения у больных язвенной болезнью с дифференцированным подходом с учетом показателей нарушения гемостаза.

Научная новизна работы

Впервые при язвенной болезни проведено комплексное динамическое изучение состояние гемостаза у больных язвенной болезнью желудка и двенадцатиперстной кишки в период ремиссии и обострения

Выяснены основные механизмы патологии гемостаза у больных язвенной болезнью желудка и 12-перстной кишки в период обострения осложненного кровотечением.

Определены наиболее информативные показатели нарушения гемостаза у больных язвенной болезнью и предложен диагностический алгоритм.

Выявлена возможность прогнозирована кровотечения у больных язвенной болезнью.

Даны рекомендации по первичной и вторичной профилактике кровотечений с учетом основных механизмов нарушения гемостаза.

Предложены меры консервативного лечения кровотечения у больных язвенной болезнью с учетом показателей нарушения гемостаза.

Впервые изменения гемостаза были сопоставлены с клиническими особенностями течения заболевания: возрастом, полом больных, локализацией язвы, её размерами, содержанием лактоферрина и ферритина сыворотки крови.

Практическая ценность исследования

Предложен диагностический алгоритм по наиболее информативным показателям нарушения гемостаза у больных язвенной болезнью желудка и двенадцатиперстной кишки.

Это дает основание для инновационного решения проблемы прогноза возникновения кровотечения и его длительности.

При наличии осложнения заболевания кровотечением, алгоритм дает возможность рекомендовать патогенетически обоснованное и строго индивидуальное лечение, а так же меры по вторичной профилактики кровотечения.

Диагностический алгоритм может быть использован во всех терапевтических и хирургических стационарах Астраханского региона и Российской Федерации, следовательно, имеет отраслевое значение.

Определение сывороточного лактоферрина и ферритины позволяет судить о продолжительности острой фазы заболевания и регулировать длительность противоязвенного лечения и необходимости сезонной профилактики.

Основные положения, выносимые на защиту

Значительное место в патогенезе язвенных поражений гастродуоденальной зоны принадлежит нарушению адекватного кровоснабжения слизистой оболочки. Оптимальный кровоток поддерживает ультраструкгуру стенки желудка и двенадцатиперстной кишки, обеспечивая все энергозависимые функции клеток, включая слизеобразование и секрецию бикарбонатов, регенерацию слизистой оболочки. Важность нарушений гемостаза у больных язвенной болезнью не вызывает сомнений, т.к. они являются следствием не только местных, но и генерализованных процессов.

Проведенное исследование позволило расширить представления о взаимосвязи различных компонентов системы гемостаза у больных

как неосложненной, так и осложненной кровотечением язвенной болезни желудка и двенадцатиперстной кишки.

Несмотря на достигнутые в настоящие время успехи в изучении данного заболевания, многие стороны патологии остаются недостаточно исследованными. Важную роль имеет система гемостаза, от состояния которой зависят изменения слизистой оболочки, активность репаративного процесса, а также осложнения язвенной болезни кровотечением. Нами показано, что изменения в системе гемостаза могут быть критериями диагностики и выбора лечебной тактики.

Внедрение в практику

Основные положения работы, связанные с клинико-инструментальной и биохимической оценкой состояния патологии у больных язвенной болезнью желудка и двенадцатиперстной кишки, рекомендации по диагностике и лечению язвенных больных используются в работе гастроэнтерологического отделения МУЗ ГКБ №3 им. С.М. Кирова г. Астрахани, терапевтического отделения МУЗ ГБ №5 г. Астрахани и в преподавательской работе на кафедрах терапевтического профиля Астраханской государственной медицинской академии.

Апробация работы и публикации

По материалам исследования опубликовано 15 работ, из них 4 в центральной печати, в том числе 2 по списку ВАК. Изданы три монографии в соавторстве с сотрудниками кафедры пропедевтики внутренних болезней. Основные положения и выводы диссертации доложены на 11-ой школе - семинаре и научной конференции молодых ученых с международным участием «Белки-маркеры патологических состояний», научно-практической конференции «Клинические вопросы современной медицины», посвященной 85-летию АГМА (Астрахань, 2003). Диссертация доложена и обсуждена на межкафедральной конференции АГМА.

Объем п структура диссертации

Диссертация изложена на 120 странице машинописного текста, иллюстрирована 23 таблицами, 10 рисунками, 3 клиническими примерами. Структурно состоит из введения, обзора литературы, описания материалов и методов исследования, 3 глав собственных исследований, обсуждения, выводов, практических рекомендаций, указателя литературы, содержащего 207 отечественных и 65 зарубежных источников.

МАТЕРИАЛЫ И МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЯ

В основу работы положены результаты комплексного клинико-лабораторного, инструментального обследования 131 больного с язвенной болезнью желудка и двенадцатиперстной кишки. Все пациенты были госпитализированы в отделения ГКБ №3 им. С.М. Кирова г. Астрахани. Группу сравнения составили 25 практически здоровых лиц (доноров), не имевших патологии желудочно-кишечного тракта в анамнезе.

Среди обследованных больных с язвенными поражениями гастродуоденальной зоны выделяли группы: 1-я - больные язвенной болезнью желудка и двенадцатиперстной кишки (ЯБДК) в стадии обострения без осложнений; П-я - больные язвенной болезнью желудка и двенадцатиперстной кишки в стадии обострения, осложненной кровотечением; Ш-я - больные язвенной болезнью желудка и двенадцатиперстной кишки в стадии ремиссии. Диагноз ставился после тщательного клинико-эндоскопического исследования.

Всем пациентам проводили исследование системы гемостаза при поступлении и выписке. Сосудисто-тромбоцитарный гемостаз изучали по следующим показателям: количество тромбоцитов, их функциональная (агрегационная) активность, длительность кровотечения по Дьюку. Изучение основных параметров коагуляционного гемостаза и системы фибринолиза (количество фибриногена А, содержание фибриногена В, время свертывания крови по методике Ли-Уайта, время рекальцификации плазмы, протромбиновый индекс).

Внутренний путь образования протромбиназы оценивали по активированному частичному тромбопластиновому времени (АЧТВ).

Для определения концентрации D-димера использовался набор D-Dimer-Test (Boehringer Mannheim), содержащий латексную суспензию, сыворотки позитивного и негативного контроля, глициновый буфер 0,1 моль/л, тест-пробирки и тест-карту.

Исследуемый образец разводился 1:5 с глициновым буфером в тест-пробирках. К цитратной плазме, содержащей D-димер, добавляли латексные шарики, покрытые моноклональнымп антителами против D-димера. Образцы наносились на тест-карту, согласно таблице отмечали время появления макроскопической агглютинации на предметном стекле.

Латексные частицы с иммобилизованными на них моноклональными антителами агглютинируют в присутствии Д-димера. Чувствительность теста: 0,5 мкг/мл фибриногенового эквивалента, соответствующего 0,25 мкг/мл. Через 3 мин визуально наблюдали агглютинацию.

Концентрацию ферритина в сыворотки крови определяли методом твердофазного ИФА с помощью наборов реагентов и полистероловых планшетов с сорбированными на поверхности лунок антителами к ферритину и лактоферрину фирмы "Медицинская иммунология", г. Москва.

Содержание лактоферрина в сыворотке крови определяли двухсайтовым методом твердофазного ИФА с помощью набора реагентов "Лактоферрин-стрип для количественного определения лактоферрина в сыворотке крови человека" (ЗАО "Вектор-Бест-Европа", г. Москва), стрипированного планшета на 96 определений с иммобилизированными на поверхности лунок высокоспецифичными антителами к лактоферрину.

Все результаты лабораторных и инструментальных методов исследования здоровых людей и пациентов с язвенными поражениями желудка и двенадцатиперстной кишки обработаны методами вариационной статистики с использованием коэффициента корреляции, сравнения средних (критерий Стыодента). Результаты исследований подвергались статистической обработке с использованием программы Microsoft Excel. Различия считали достоверными при Р<0,05.

По исходным данным вычисляли основные статистические параметры: среднее (М), ошибку среднего (ш), стандартное отклонение (Е). Достоверность различий между показателями сравниваемых величин оценивали по критерию Стьюдента (t). Для

определения связи между различными показателями использовали корреляционный и регрессионный анализы с расчетом коэффициента корреляции (г).

РЕЗУЛЬТАТЫ ИССЛЕДОВАНИЯ И ИХ ОБСУЖДЕНИЕ

В результате проведенного исследования выявлена взаимосвязь между состоянием микроциркуляторного русла и локальным гемостазом у больных язвенной болезнью желудка и двенадцатиперстной кишки, как без кровотечения, так и у больных с неоднократными кровотечениями в анамнезе.

Нами было установлено, что у больных язвенной болезнью желудка и двенадцатиперстной кишки, происходит увеличение количества тромбоцитов по сравнению с контрольной группой, но данное повышение статистически не достоверно (Р>0,05).

При анализе агрегационной способности тромбоцитов обнаружено снижение степени их агрегации. Данный показатель изменялся не только у больных с язвой осложненной кровотечением, но и у больных с неосложненной язвой в стадии обострения (Рис. 1).

I кровотечением

И Обострение □ Ремиссия ШКонтроль {

Рисунок 1. Агрегационная активность тромбоцитов (сек.) у больных неосложненной и осложненной кровотечением язвенной болезнью.

Из рисунка I видно, что в период обострения ЯБ происходит достоверное увеличение времени агрегации тромбоцитов по сравнению с контрольной группой (Р<0.05).

Это можно объяснить тем, что в период обострения язвенного процесса, в организме включаются механизмы защиты, которые направлены на активацию гемостатического процесса и несут в себе элементы настороженности организма к развитию геморрагических состояний.

Нами достоверно установлено (Р<0,05), что у больных язвенной болезнью желудка и двенадцатиперстной кишки увеличена длительность кровотечения по Дьюку, в период обострения без осложнений и у больных ЯБ Ж и ЯБДГГК, осложненной кровотечением (Рис. 2). В период ремиссии язвенной болезни отмечено удлинение кровотечения по Дьюку по сравнению с контрольной группой, но недостоверно (Р>0,05).

Можно предположить, что у больных язвенной болезнью желудка и двенадцатиперстной кишки имеются нарушения во взаимодействии эндотелия сосудов и кровяных пластинок.

2,0 1.5 1,0 0,5 0,0

3 Обострение □ Ремиссия ® Контроль

Рисунок 2. Длительность кровотечения (мин.) у больных неосложненной и осложненной кровотечением язвенной болезнью.

Наиболее вероятной причиной данного нарушения является активный выброс простациклинов, которые, как известно, являются мощным вазодилататором и ингибитором агрегации тромбоцитов, что и обусловливает снижение агрегационной активности тромбоцитов у больных язвенной болезнью.

Количество тромбоцитов, активность их агрегационной способности и длительность кровотечения по Дьюку являются

показателями еосудието-тромбоцитарного гемостаза. Они наиболее информативны для оценки сосудисто-тромбоцитарного звена гемостаза, простые и доступные в клинической практике.

Полученные результаты говорят о генерализованных изменениях в сосудисто-тромбоцитарном звене гемостаза, и подтверждают патогенетическое значение нарушения адекватного кровоснабжения слизистой оболочки. Известно, что формирование повреждений слизистой оболочки гастродуоденальной области происходит на фоне выраженных изменений микроциркуляторного статуса: сужения и извитости артериол, снижения тонуса венул, повреждения плазматической и базальной мембран эндотелия сосудов, повышения капиллярной проницаемости, что приводит к интерстициальному отеку. Все это служит пусковым механизмом для включения репаративных процессов в структуре слизистой оболочки, в том числе и запуск факторов обеспечивающих первичный сосудисто-тромбоцитарный гемостаз.

Нарушения в микроциркуляторном русле проявляются сосудисто-метаболическими сдвигами, в развитии которых ключевыми механизмами являются взаимодействие форменных элементов с сосудистой стенкой и нарушение оксигенации слизистой оболочки. На примере, изученных нами показателей сосудисто-тромбоцитарного звена гемостаза, мы видим, что организм запускает процесс саногенеза с появления первых функциональных нарушений, которыми являются нарушения в микроциркуляторном русле. По сути, полученные данные подтверждают наличие механизмов, направленных на обеспечение сохранения слизисто-клеточного барьера.

Тромбоцитарное звено гемостаза тесно взаимосвязано со всеми фазами гемокоагуляции. Для определения состояния гемокоагуляции были использованы так называемые «базисные методы», которые характеризуют процесс свертывания в целом, и дающие возможность оценить внешний и внутренний механизмы свертывания крови у больных язвенной болезнью. Наши исследования коагуляционного гемостаза у больных язвенной болезнью желудка и двенадцатиперстной кишки выявили сдвиги практически во всех его звеньях.

В частности при исследовании времени свертывания по Ли-Уайту, мы наблюдали его удлинение у всех лиц с язвенной болезнью, как с неосложненным, так и осложненным кровотечением язвенным

дефектом, Время свертывания было достоверно удлинено как в период обострения, так и в период ремиссии (Р<0,05) (Рис. 3).

В Обострение □ Ремиссия ■ Контроль

Рисунок 3. Время свертываемости (мин.) у больных неосложненной и осложненной кровотечением язвенной болезнью.

Именно этот показатель дает возможность предположить длительность и массивность кровотечения из язвы, так как он обусловлен дефицитом антигемофильного глобулина (АГГ) - XIII фактора или недостатком плазменного тромбопластинового компонента (ПТК) - фактора Кристмаса-1Х фактора.

В этих случаях весьма эффективны прямые переливания крови, так как период полувыведения ХШ фактора составляет 6-8 часов, вводить его необходимо не менее 3 раз в сутки (в/в, струйно). Изменение внутреннего механизма свертывания крови оценивалось по показателям АЧТВ (активированное частичное тромбопластиновое время).

У всех обследуемых пациентов наблюдалось его удлинение, как в период обострения, так и в период ремиссии по. сравнению с контролем (Р<0,05), что показывает наличие признаков гипокоагуляции (Рис. 4).

В связи с этим считаем необходимым, определять АЧТВ у больных язвенной болезнью желудка и двенадцатиперстной кишки для решения вопроса о тактике лечения и прогнозирования повторного кровотечения в ближайшее и отдаленное время.

№ осложненная язва

Язва осложненная кровотечением

23 Обострение

□ Ремиссия

I Контроль

Рисунок 4. Активированное частичное тромбопластиновое время (сек.) у больных неосложненной и осложненной кровотечением язвенной болезнью,

В пользу того, что у больных с язвенной болезнью имеются нарушения именно во внутреннем механизме свертывания, свидетельствуют неизмененные показатели ПТИ, который интегрально отражает недостаточность плазменных факторов, участвующих во внешнем механизме свертывания. Данный факт гипокоагуляции может объясняться обильной васкуляризацией слизистой оболочкой желудка и двенадцатиперстной кишки, содержанием в ней большого количества активатора плазминогена.

Отмеченные нами коагуляционные расстройства, являются значимыми в возникновении гастродуоденальных кровотечений, на что может указывать повышение частоты кровотечений при приеме нестероидных противовоспалительных препаратов и антикоагулянтов. Однако, если сами по себе нарушения в системе гемостаза, как правило, не являются инициирующими в развитии внутренних кровотечений, то их наличие может обуславливать массивный и упорный характер уже возникшего кровотечения.

Тот факт, что при язвенной болезни желудка и двенадцатиперстной кишки изменения имеют генерализованный характер, подтвердило достоверное (Р<0.05) повышение лактоферрина и ферритина в сыворотке крови (Рис. 5, 6).

Е Обострение □ Ремиссия Я Контроль

Язва осложненная кровотечением

1160,00 140,00 120,00 100,00 80,00 60,00 40,0020,00 : 0,00

Не осложненная язва

Рисунок 5. Концентрация ферритина (мкг/мл) в сыворотке крови у больных неосложненной и осложненной кровотечением язвенной

болезнью.

ЕЗ Обострение

□ Ремиссия

I Контроль

Рисунок 6. Концентрация лактоферрина (мкг/мл) в сыворотке крови у больных неосложненной и осложненной кровотечением язвенной

болезнью.

Язва осложненная кровотечением

Из рисунков 5 и 6 видно," что в среднем содержание ферритина повышалось в период обострения заболевания примерно на 40%, а ЛФ на 60% по отношению к показателям контрольной группы. По мере нарастания концентрации ферритина в сыворотке крови выявляются слабые прямые корреляционные связи с размерами

язвенного дефекта. По мере положительной динамики заболевания, показатели ФТ и ЛФ приближались к показателям контрольной группы, что оправдывает их, как «острофазовые белки».

Повышенный уровень ферритина и лактоферрина подтверждает предположение о включении механизмов защиты клеток и тканей слизистой оболочки гастродуоденальной зоны в период обострения язвенной болезни.

Система гемостаза почти всегда включается в компенсаторно-приспособительные или защитные реакции организма, становясь непременным звеном многих патологических процессов, в том числе, и язвенного дефекта желудка и двенадцатиперстной кишки. По мере развития заболевания происходит активация коагуляционного потенциала, который является проявлением защитных механизмов организма. Но его нарастание ведет к его истощению и как следствие, к срыву противосвертывающих механизмов, проявлением которого, является развитие грозного патологического состояния - синдрома диссеминированного внутрисосудистого свертывания (ДВС).

Диагностика ДВС синдрома без клинического подхода крайне затруднена, поскольку у таких больных не отмечается характерного для острого его проявления геморрагических признаков, вследствие потребления факторов свертывания крови и тромбоцитов. Для хронической формы ДВС синдрома характерно постоянное, но менее сильное активирующее воздействие на систему гемостаза. Это обусловливает малую скорость генерации тромбина, однако, достаточную для развития микроциркуляторных нарушений. В нашем исследовании мы использовали специфический лабораторный признак ДВС синдрома, отражающий повышенный гемостатический потенциал крови - концентрацию Д-димеров. Д-димер является специфическим маркером тромбообразования, так как в отличии от более ранних маркеров активации свертывания крови он образуется только при расщеплении поперечносшитого (стабилизированного) фибрина. Концентрация Д-димеров в крови пациентов с язвенной болезнью желудка и двенадцатиперстной кишки была достоверно выше как у больных с неосложненной ЯБ, так и у больных с кровотечением (Р<0,05). Характерно, что и у больных с кровотечением, и у больных без него, уровень Д-димеров повышался до схожих показателей в 2-2,5 раза (Рис. 7). По мере приближения ремиссии заболевания концентрация Д-димеров приближалась к показателям контрольной группы.

Известно, что ткани желудка и двенадцатиперстной кишки обладают высокой тромболластической и фибринолитической активностью. Возникновение язвенных повреждений слизистой оболочки под влиянием этиологических факторов в сочетании с нарушением функциональных свойств стенки сосудов обусловливает поступление тканевого тромбопластина в общий кровоток.

Тканевой тромбопластин активирует внешний механизм образования протромбиназы, внутренний механизм активируется поступающими в кровоток фосфолипидами мембран поврежденных клеток.

Рисунок 7. Концентрация Д-димеров (мкг/мл) в сыворотке крови у больных неосложненной и осложненной кровотечением язвенной

болезнью.

Под влиянием протромбиназы образуется а-тромбин, способствующий превращению фибриногена в фибрин. В процессе свертывания происходит потребление плазменных факторов и вторичное снижение прокоагулянтной активности крови. Наряду со сдвигами в коагуляционном звене системы гемостаза происходит активация фибринолиза за счет поступления тканевых активаторов плазминогена из поврежденной слизистой оболочки.

Обнаруженные изменения гемостаза характерны для хронического ДВС-синдрома I и II стадии. Тот факт, что состояние тромбоцитарного и коагуляционного гемостаза к моменту выписки

больных всех групп приближалось к данным контрольной группы, свидетельствует о латентном течении ДВС-синдрома, который подвергается регрессии без специфического лечения.

Таким образом, результаты исследования позволили определить наиболее информативные показатели системы гемостаза и включить их в диагностический алгоритм:

1. Оценить данные анамнеза, которые могут оказаться полезными в установлении этиологии кровотечения;

2. Установить первые проявления болезни и их связь с каким - либо воздействием (например, прием лекарственных препаратов, влияющие на свертывающую систему крови);

3. Определить характер течения заболевания (частые или редкие обострения и их причины: стресс, физические перегрузки, лекарства, уточнить какие, сезонность, метео- и гелио- активность, хеликобактериоз и др.);

4. Уточнить отягощенность наследственности (язвенная болезнь по родословной, болезнь Верльгофа, Шенлейн-Геноха, гемофилия и т.д.);

5.Оценить данные лабораторных исследований: эритроциты, гемоглобин, цветной показатель, гематокрит, лейкоциты, СОЭ;

7. Исследовать сосудисто-тромбоцитарный гемостаз по основным наиболее информативным показателям (количество тромбоцитов, активность их агрегационной способности и длительность кровотечения по Дьюку);

8. Определить время свертывания для оценки длительности и массивности кровотечения;

9. Определить АЧТВ (активированное частичное тромбопластиновое время) для исключения признаков гипокоагуляции и возможности прогнозирования повторного кровотечения в ближайшее и отдаленное время;

10. Определить ПТИ, который интегрально отражает недостаточность плазменных факторов, участвующих во внешнем механизме свертывания;

11. Исследовать наличие Д-димеров в крови больных язвенной болезнью желудка и двенадцатиперстной кишки, для выявления начальных проявлений ДВС-синдрома;

выводы

1. Состояние гемостаза у больных язвенной болезнью желудка и двенадцатиперстной кишки в период обострения нарушается. В период ремиссии практически все его показатели приближаются к норме.

2. У больных язвенной болезнью желудка и двенадцатиперстной кишки в период обострения, осложненного кровотечением, основные механизмы патологии гемостаза проявляются понижением агрегации тромбоцитов, увеличением длительности кровотечения по Дьюку, удлинением свертываемости по Ли-Уайту, повышением активированного частичного тромбопластинового времени и повышением концентрации Д-димеров.

3. Эти же показатели оказались наиболее информативными для диагностики нарушения гемостаза у больных язвенной болезнью желудка и двенадцатиперстной кишки и вошли в диагностический алгоритм.

4. Алгоритм исследования показателей гемостаза у больных язвенной болезнью желудка и двенадцатиперстной кишки осложненной кровотечением позволяет прогнозировать продолжительность и массивность кровотечения.

5. Предложенный алгоритм исследования у больных язвенной болезнью позволяет прогнозировать возможность кровотечения в период обострения и предложить меры по первичной и вторичной профилактике этого осложнения с учетом выявленных механизмов нарушения гемостаза.

6. Полученные данные позволяют разработать патогенетически обоснованный комплекс мер в лечении кровотечения у больных язвенной болезнью для каждого конкретного случая.

ПРАКТИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ

1. Количество тромбоцитов у больных язвенной болезнью в.период обострения, при кровотечении и в период ремиссии больше, чем в контроле. Следовательно, кровотечение при язвенной болезни не связано с тромбоцитопенией, и даже имеется определенная защитная реакция организма - повышенное количество тромбоцитов. В тех случаях, когда кровотечение из язвы возникает при нормальном или повышенном содержании тромбоцитов, есть все основания

предполагать, что кровотечение будет кратковременным, так как тромбоциты быстро сформируют тромб в поврежденном сосуде, и необходимости в переливании тромбоцитарной массы нет. Тромбоцитарную массу нужно назначать только при низком содержании тромбоцитов в крови больного.

2. Агрегационная активность тромбоцитов при язвенной болезни в период обострения и кровотечения ниже, чем у здоровых. В связи с этим, возможно применение препаратов кальция, серотонина, адроксона и дицинона. Кальций непосредственно участвует в агрегации тромбоцитов. Адроксон обладает избирательной способностью повышать агрегацию тромбоцитов. Дицинон (этамзилат) активирует образование III фактора свертывания крови (тромбопластина) и нормализует проницаемость сосудистой стенки.

3. Время свертываемости крови в период обострения язвенной болезнью более продолжительное, при кровотечении имеет место значительное удлинение. В период ремиссии, у больных язвенной болезнью, время свертывания крови больше чем, у здоровых, однако повышение незначительное. Именно этот показатель дает возможность прогнозировать длительность и массивность кровотечения из язвы. Время свертывания крови связано с дефицитом антигемофильного глобулина (АГГ) - XIII фактора, или с недостатком плазменного тромбопластинового компонента (ПТК) -IX фактора (Кристмаса). В этих случаях весьма эффективны прямые переливания крови, так как период полувыведения XIII фактора составляет 6-8 часов, вводить его необходимо не менее 3 раз в сутки (в/в, струйно). Наиболее надежным является введение концентрированного XIII фактора (криопреципитата). Необходимо назначить Е-капроновую кислоту перед операцией и в течении 72-96 часов после.

4. ПТИ у больных язвенной болезнью в период обострения, ремиссии и кровотечении равен контролю, т.е. не отличается от здоровых лиц и, поэтому как показатель обострения и ремиссии, не имеет значения. Лабораторная диагностика дефицита витамина К базируется на выявлении удлиненного протромбинового времени и снижении протромбинового индекса. Основной метод лечения - в/в или в/м введение викасола. Поэтому введение викасола при язвенном кровотечении целесообразно только по строгим лабораторным показаниям.

СПИСОК РАБОТ, ОПУБЛИКОВАННЫХ ПО ТЕМЕ ДИССЕРТАЦИИ

1. Курочкин, A.B. Состояние сосудисто-тромбоцитарного звена системы гемостаза при язвенной болезни желудка и двенадцатиперстной кишки / A.A. Панов, A.B. Курочкин, A.A. Воробьева; Астраханская гос. мед. академия - Астрахань, 2005. - 25 с. Деп. в ЦНМБ, №Д-27б01 от 27.01.05.

2. Курочкин, A.B. Состояние коагуляционного звена системы гемостаза при язвенной болезни желудка и двенадцатиперстной кишки / A.A. Панов, A.B. Курочкин, A.A. Воробьева; Астраханская гос. мед. академия - Астрахань, 2005. - 25 с. Деп. в ЦНМБ, № Д-27602 от 27.01.05.

3. Курочкин, A.B. Алгоритм первичной и вторичной профилактики язвенной болезни с элементами фармакоэкономики / A.A. Панов, A.A. Воробьева, A.B. Курочкин // Материалы IV Астраханской региональной научно-практической конференции «Лекарство и здоровье человека» - Астрахань, 2005. - С. 63-65.

4. Курочкин, A.B. Фармакотерапия язвенной болезни желудка и двенадцатиперстной кишки ! A.A. Панов, A.A. Воробьёва, Е.П. Силина, A.B. Курочкин, C.B. Окунский. - Астрахань, 2005. - 64 с.

5. Курочкин, A.B., Клинико-патогенетическое значение медьсодержащего белка церулоплазмина при язвенной болезни желудка и двенадцатиперстной кишки / A.A. Панов, A.A. Воробьева, A.B. Курочкин // В сборнике Труды Астраханской Государственной медицинской академии. Том 31.- Астрахань, 2005. - С.114-117.

6. Курочкин, A.B. Острофазные белки, содержащие железо и их значение в патогенезе заболеваний / A.A. Панов, A.A. Воробьева, A.B. Курочкин; Астраханская гос. мед. академия - Астрахань, 2005. - 25 с. Деп. в ЦНМБ, №Д-27785 от 17.04.06.

7. Курочкин, A.B. Клинико - патогенетическое значение церулоплазмина при некоторых заболеваниях / A.A.'Панов, A.A. Воробьева, A.B. Курочкин; Астраханская гос. мед. академия -Астрахань, 2005. - 10 с. Деп. в ЦНМБ, №Д-27786 от 17.04.06.

8. Курочкин, A.B. Диагностика хеликобактериоза / A.A. Панов, A.A. Воробьёва, P.P. Исаев, A.B. Курочкин, C.B. Окунский. - Астрахань, 2006. - 55 с.

9. Курочкин, A.B. Лактоферрин у больных язвенной болезнью желудка и двенадцатиперстной кишки / A.A. Воробьева, A.B. Курочкин // Фундаментальные исследования - 2006. - №9. - С. 98.

10.Курочкин, A.B. Церулоплазмин сыворотки крови у больных язвенной болезнью желудка и двенадцатиперстной кишки в период обострения и ремиссии / A.A. Воробьева, A.B. Курочкин // Фундаментальные исследования. - 2006. - №9. - С. 98-99.

11.Курочкин, A.B. Состояние гемостаза и железосодержащие белки крови у больных язвенной болезнью желудка и двенадцатиперстной кишки. / A.B. Курочкин, A.A. Воробьева // Фундаментальные исследования - 2006. - №10. - С.86-87.

12.Курочкин, A.B. Церулоплазмин сыворотки крови у больных язвенной болезнью желудка и двенадцатиперстной кишки / A.A. Панов, A.A. Воробьева, A.B. Курочкин // Материалы научно-практической конференции с международным участием «Достижения фундаментальных наук в решении актуальных проблем медицины». -Астрахань. - 2006. С. 73-75.

13.Курочкин, A.B. Хеликобактериоз в клинике внутренних болезней / A.A. Панов, A.A. Воробьева, Р.Р. Исаев, A.B. Курочкин, C.B. Окунский. - Астрахань, 2006. - 53 с.

14.Курочкин, A.B. Содержание железосодержащих белков и их связь с показателями гемостаза у больных язвенной болезнью желудка и двенадцатиперстной кишки / A.A. Панов, A.B. Курочкин, A.A. Воробьёва // Тезисы VII съезда Научного общества гастроэнтерологов России. - Москва, 2007. - С. 103-104.

15.Курочкин, A.B. Концентрация в крови лактоферрина, ферритина и церулоплазмина при язвенной болезни желудка и двенадцатиперстной кишки в период обострения и ремиссии заболевания / A.A. Воробьёва, A.B. Курочкин, A.A. Панов // Вестник новых медицинских технологий. - 2007. - T.XIV. - №3 - С.103-104.

СПИСОК СОКРАЩЕНИЙ

АЧТВ - активированное частичное тромбопластинчатое время

ЛФ - лактоферрин

ИФА - иммуноферментный анализ

ПТИ - протромбиновый индекс

ФТ - ферритин

ЯБ - язвенная болезнь

КУРОЧКИН АЛЕКСАНДР ВЛАДИМИРОВИЧ

14.00.05 - терапия

АВТОРЕФЕРАТ диссертации на соискание ученой степени кандидата медицинских наук

Подписано в печать Тираж 100 экз. Зак. № 2533

Издательство ГОУ ВПО «Астраханская государственная медицинская академия Росздрава» 414000, г. Астрахань, ул. Бакинская, 121

Оглавление диссертации Курочкин, Александр Владимирович :: 2009 :: Астрахань

ВВЕДЕНИЕ.

ГЛАВА I. ОБЗОР ЛИТЕРАТУРЫ

Гемостаз и железосодержащие белки крови в норме и при язвенной болезни желудка и двенадцатиперстной кишки.

1.1 Современные представления о патогенезе кровотечений при язвенной болезни.

1.2. Гемостаз в норме и патологии

1.3. ДВС-синдром при язвенной болезни желудка и двенадцатиперстной кишки.

1.4. Железосодержащие белки (лактоферин и ферритин) в норме и патологии.

ГЛАВА II. МАТЕРИАЛЫ И МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЙ.

2.1. Общая характеристика обследованных больных.

2.2. Методы исследования системы гемостаза.

2.3. Определение D-димеров, как маркеров ДВС-синдрома.

2.4. Методы исследования концентрации лактоферина и ферритина.

ГЛАВА III. КЛИНИЧЕСКА ХАРАКТЕРИСТИКА БОЛЬНЫХ.

ГЛАВА IV. СОСТОЯНИЕ ГЕМОСТАЗА У БОЛЬНЫХ С ЯЗВЕННЫМ ДЕФЕКТОМ ЖЕЛУДКА И

ДВЕНАДЦАТИПЕРСТНОЙ КИШКИ.

4.1. Тромбоцитарный гемостаз у больных язвенной болезнью желудка и двенадцатиперстной кишки.

4.2. Характеристика свертывающей системы и фибринолитической активности крови при язвенной болезни желудка и двенадцатиперстной кишки.

4.3. Анализ концентрации Д-димеров - как лабораторных маркеров

ДВС синдрома.

ГЛАВА V. КЛИНИКО-ПАТОГЕНЕТИЧЕСКОЕ ЗНАЧЕНИЕ ЛАКТОФЕРИНА И ФЕРРИТИНА ПРИ ЯЗВЕННОЙ БОЛЕЗНИ ЖЕЛУД КА И ДВЕНАДЦАТИПЕРСТНОЙ КИШКИ В ПЕРИОД ОБОСТРЕНИЯ, КРОВОТЕЧЕНИЯ И РЕМИССИИ.

Введение диссертации по теме "Внутренние болезни", Курочкин, Александр Владимирович, автореферат

АКТУАЛЬНОСТЬ ПРОБЛЕМЫ. Язвенные поражения желудка и двенадцатиперстной кишки занимают ведущее место в патологии органов пищеварения. Они часто возникают у людей трудоспособного возраста, нередко сопровождаются угрожающими жизни осложнениями, являющимися причиной инвалидизации и смертности населения [127, 61, 41, 96, 245]. В последние годы наметился рост заболеваемости язвенной болезнью желудка и 12-перстной кишки. Увеличение данной патологии многие авторы связывают с загрязнением внешней среды, урбанизацией и возрастанием хронических стрессовых воздействий на человека, неконтролируемым приемом анальгетических и противовоспалительных лекарственных препаратов [37, 57, 38, 80, 238]. Первичная инвалидность больных язвенной болезнью составляет 14-44% от всех гастроэнтерологических заболеваний [58]. Все выше изложенное свидетельствует о, том, что язвенная болезнь желудка и 12-перстной кишки имеет важное социально-медицинское значение.

Несмотря на достигнутые в настоящие время успехи в изучении данного заболевания, многие стороны патологии остаются недостаточно исследованными и нуждаются в углубленном научном поиске [61, 174, 155, 41, 79, 95, 245, 234]. В числе последних следует отметить немаловажную роль системы гемостаза, от состояния которой зависят изменения слизистой оболочки, выявляемые эндоскопически, активность репаративного процесса, а также осложнения язв кровотечением [99, 190].

На протяжении многих лет. изучалось состояние свертывающей системы крови у больных с кровоточащей язвой [203, 143, 105, 71, 198, 126, 240]. Авторами показано, что изменения в системе гемокоагуляции служат критериями оценки тяжести состояния больных, и выбора диагностической и лечебной тактики.

Однако, значение системы гемостаза при язвенном поражении желудка и 12-перстной кишки, как одного из факторов гомеостаза организма, представляется нам гораздо шире. Известно, что в период обострения язвенной болезни происходит развитие гипокоагуляции и повышение общей фибринолитической активности, а так же наблюдается удлинение времени свертывания крови, уменьшение протромбинового индекса, снижение толерантности плазмы к гепарину и некоторое повышение фибринолитической активности [88, 125]. Кроме того, отмечено, уменьшение количества тромбоцитов, снижение их функциональной активности, в частности, агрегационной, особенно у больных с анамнестическими кровотечениями [88]. Однако, данные об агрегационной способности форменных элементов и реологических свойствах крови при язвенной болезни желудка и двенадцатиперстной кишки немногочисленны и крайне противоречивы [205, 183, 118, 177, 111]. Доказано, что многие острые и подострые воспалительно-некротические процессы в органах сопровождаются развитием синдрома диссеминированного внутрисосудистого свертывания (ДВС-синдрома), который возникает при поступлении в кровоток активаторов свертывания крови и агрегации тромбоцитов, образовании в нем тромбина, проявляется активацией и истощением плазменных ферментных систем, образованием в крови множества микросгустков и агрегатов клеток, блокирующих микроциркуляцию в органах, что приводит к гипоксии, дистрофии и глубокой дисфункции органов [18, 72, 103, 91]. На связь ДВС с острой кровопотерей указывали многие исследователи [112, 46, 19]. Однако при описании состояния системы гемостаза у больных язвенными гастродуоденальными кровотечениями в литературе чаще всего отсутствуют прямые указания на развитие этого осложнения, хотя отмечаются характерные его признаки [34, 138].

Основным методом диагностики язвенного желудочно-кишечного кровотечения является клиническое проявление и фиброгастродуоденоскопия.

Они позволяют, в большинстве случаев, определить локализацию источника кровотечения, оценить его интенсивность и степень устойчивости гемостаза [102]. Учет эндоскопических и клинических факторов риска рецидива кровотечения позволяет выбрать хирургическую тактику лечения больных язвенного желудочно-кишечного кровотечения и уменьшить летальность. Однако многие патофизиологические изменения, в частности в системе гемостаза, особенно у больных с тяжелой кровопотерей, как правило, не находят места в современных критериях прогноза рецидива и осложнений язвенной болезни желудка и 12-перстной кишки.

Все выше изложенное определило цель и задачи исследования.

ЦЕЛЬ И ЗАДАЧИ ИССЛЕДОВАНИЯ

Цель настоящей работы - выявить наиболее информативные показатели нарушения гемостаза у больных язвенной болезнью желудка и двенадцатиперстной кишки. Предложить алгоритм для диагностики механизма кровотечения, прогноза, первичной и вторичной профилактики и дифференцированного лечения.

В соответствии с целью исследования были поставлены следующие задачи:

2. Выяснить основные механизмы патологии гемостаза у больных язвенной болезнью желудка и 12-перстной кишки в случаях обострения осложненных кровотечением.

4. Выяснить возможность прогнозирования кровотечения у больных язвенной болезнью.

НАУЧНАЯ НОВИЗНА.

Выявлена возможность прогнозирования кровотечения у больных язвенной болезнью.

- Даны рекомендации по первичной и вторичной профилактике кровотечений с учетом основных механизмов нарушения гемостаза.

Основные положения, выносимые на защиту

Значительное место в патогенезе язвенных поражений гастродуоденальной зоны принадлежит нарушению адекватного кровоснабжения слизистой оболочки. Оптимальный кровоток поддерживает ультраструктуру стенки желудка и двенадцатиперстной кишки, обеспечивая все энергозависимые функции клеток, включая слизеобразование и секрецию бикарбонатов, регенерацию слизистой оболочки. Важность нарушений гемостаза у больных язвенной болезнью не вызывает сомнений, т.к. они являются следствием не только местных, но и генерализованных процессов.

Проведенное исследование позволило расширить представления о взаимосвязи различных компонентов системы гемостаза у больных как неосложненной, так и осложненной кровотечением язвенной болезни желудка и двенадцатиперстной кишки.

Практическая ценность проведенной работы

Внедрение в практику

Апробация работы ■ и публикации

По материалам исследования опубликовано 15 работ, из них 4 в центральной печати, в том числе 2 по списку ВАК. Изданы три монографии в соавторстве с сотрудниками кафедры пропедевтики внутренних болезней. Основные положения и выводы диссертации доложены на 11-ой школе семинаре и научной конференции молодых ученых с международным участием «Белки-маркеры патологических состояний», научно-практической конференции «Клинические вопросы современной медицины», посвященной 85-летию АГМА (Астрахань, 2003). Диссертация доложена и обсуждена на межкафедральной конференции АГМА.

Структура и объем диссертации

Заключение диссертационного исследования на тему "Состояние гемостаза у больных язвенной болезнью желудка и двенадцатиперстной кишки в период ремиссии, обострения и кровотечения"

ВЫВОДЫ

2. У больных язвенной болезнью желудка и двенадцатиперстной кишки в период обострения осложненного кровотечением основные механизмы патологии гемостаза проявляются понижением агрегации тромбоцитов, увеличением длительности кровотечения по Дьюку, удлинением свертываемости по Ли-Уайту, повышением активированного частичного тромбопластинового времени и повышением концентрации Д-димеров.

5. Предложенный алгоритм исследования у больных язвенной болезнью позволит прогнозировать возможность кровотечения в период обострения и предложить меры по первичной и вторичной профилактике этого осложнения с учетом выявленных механизмов нарушения гемостаза.

ПРАКТИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ

1. Количество тромбоцитов у больных язвенной болезнью в период обострения, при кровотечении и в период ремиссии больше, чем в контроле.

Следовательно, кровотечение при язвенной болезни не связано с тромбоцитопенией, и даже имеется определенная защитная реакция организма — повышенное количество тромбоцитов. В тех случаях, когда кровотечение из язвы возникает при нормальном или повышенном содержании тромбоцитов, есть все основания предполагать, что кровотечение будет кратковременным, так как тромбоциты быстро сформируют тромб в поврежденном сосуде, и необходимости в переливании тромбоцитарной массы нет. Тромбоцитарную массу нужно назначать только при низком содержании тромбоцитов в крови больного.

3. Время свертываемости крови в период обострения язвенной болезнью более продолжительное, при кровотечении имеет место значительное удлинение. В период ремиссии, у больных язвенной болезнью, время свертывания крови больше чем, у здоровых, однако повышение незначительное. Именно этот показатель дает возможность прогнозировать длительность и массивность кровотечения из язвы. Время свертывания крови связано с дефицитом антигемофильного глобулина (АГГ) - XIII фактора, или с недостатком плазменного тромбопластинового компонента (ПТК) - IX фактора (Кристмаса). В этих случаях весьма эффективны прямые переливания крови, так как период полувыведения XIII фактора составляет 6-8 часов, вводить его необходимо не менее 3 раз в сутки (в/в, струйно). Наиболее надежным является введение концентрированного XIII фактора (криопреципитата). Необходимо назначить Е-капроновую кислоту перед операцией и в течении 72-96 часов после.

ГГГИ у больных язвенной болезнью в период обострения, ремиссии и кровотечении равен контролю, т.е. не отличается от здоровых лиц и, поэтому как показатель обострения и ремиссии, не имеет значения. Лабораторная диагностика дефицита витамина К базируется на выявлении удлиненного протромбинового времени и снижении протромбинового индекса. Основной метод лечения — в/в или в/м введение викасола. Поэтому введение викасола при язвенном кровотечении целесообразно только по строгим лабораторным показаниям.

Список использованной литературы по медицине, диссертация 2009 года, Курочкин, Александр Владимирович

1. Абшилава, Д.О. Зданович О.Ф., Кичаев В.А. Особенности воздействия электромагнитных волн миллиметрового диапазона на реологические свойства крови / Д.О. Абшилава, О.Ф. Зданович, В.А. Кичаев // Электронная промышленность. - 1988. - № 8 - С. 22 - 23.

2. Микроэлементозы человека. / А.П. Авцын, А.А. Жаворонков, М.А. Риш, Л.С. Строчкова. М.: Медицина, 1991. - 496 с.

3. Айламазян, Э.К. Неотложная помощь при экстремальных состояниях в гинекологии / Э.К. Айламазян, И.Т. Рябцева Н. Новгород: НГМА, 1997. -176 с.

4. Белки острой фазы и их клиническое значение / В.А. Алешкин, Л.И. Новикова, А.Г. Лютов, Т.Н. Алешкина // Клин. мед. 1988. - №8. - С.39-48.

5. Амиров, Н.Ш. Ферментативные механизмы в этиопатогенезе желудочного язвообразования / Н.Ш. Амиров, И.Е. Трубицына // Эксперемент. и клиническая гастроентор. 2005. №1. С.46-54.

6. Аруин, Л.И. Хронические эрозии желудка / Л.И. Аруин, А.А. Ильченко // Арх. патол. 1985. - № 12. - С.26 - 33.

7. Аруин, Л.И. Сосудисто-тканевая проницаемость в слизистой оболочке желудка у больных с обострением язвенной болезни / Л.И. Аруин, Г.А. Никитин // Клиническая медицина. 1975. - №6. - С.81-85.

8. Байкеев, Р.Ф. Тромбопластическая активность нормальных и опухолевых тканей человека / Р.Ф. Байкеев, Д.Э. Цыплаков, А.Н. Бубякин // Гематология и трансфузиология. 1993. - № 2. - С. 26-31.

9. Балаболкин, М.И. Гормональная функция желудочно-кишечного тракта / М.И. Балаболкин // Терапевтический архив. 1987. - № 7. - С. 74-80.

10. Балуда, В.П. Значение определения антитромбогенных свойств стенки сосудов в профилактике тромбозов / В.П. Балуда, И.И. Деянов //- Кардиология. 1988. - №5. - С. 103-105.

11. Балуда, В.П. Профилактика тромбозов / В.П. Балуда, И.И. Деянов, М.В. Балуда. Саратов: СГМУ, 1992. - 176 с.

12. Балуда, В.П., Метод определения антиагрегационной активности стенки сосудов / В.П. Балуда, Т.И. Лукоянова, М.В. Балуда // Лабораторное дело.- 1983. №6.-С. 17-19.

13. Балуда, В.П. Манжеточная проба в диагностике функционального состояния сосудистого звена системы гемостаза / В.П. Балуда, Е.И. Соколов, М.В. Балуда // Гематология и трансфузиология. 1987. - № 9. -С. 51-53.

14. Балуда, В.П. Роль простагландинов, тромбоксана и простациклина в регуляции процесса агрегации и реакции освобождения тромбоцитов в норме и патологии / В.П. Балуда, Г.Н. Сушкевич, Т.И. Лукоянова // Паталогическая физиология. 1980. - № 4. - С. 80-85.

15. Баркаган, З.С. Геморрагические заболевания и синдромы 2-е изд., перераб. и доп. / З.С. Баркаган. М.: Медицина, 1988. - 528 с.

16. Баркаган, З.С. Общие принципы исследования системы гемостаза и анализ новых методов выявления внутрисосудистого свертывания крови / З.С. Баркаган // Терапевтический архив. 1988. - № 5. - С. 99-106.

17. Баркаган, З.С. О целесообразности модификации современной системы свертывания крови / З.С. Баркаган, Б.И. Кузник // Терапевтический архив. 1990.-№ 7.-С. 81-86.

18. Басистюк, И.И. Нарушения микроциркуляции в слизистой оболочке желудка и двенадцатиперстной кишки у больных с острым язвенным дуоденальным кровотечением / И.И. Басистюк // Клиническая хирургия. -1985. № 8. - С. 72.

19. Морфология нарушений микроциркуляции и гемостаза при язвенной болезни / А.С. Белоусов, Г.В. Леонтьева, М.А. Туманян, Г.Е. Залетаева // Советская медицина. 1983. - №1. - С. 12-15.

20. Белоусов, А.С. Тканевой фибринолиз в механизме гастродуоденального кровотечения у больных язвенной болезнью / А.С. Белоусов, Г.А. Папикян, Н.Я. Лагутина // Клиническая медицина. 1981. - № 2. - С. 2328.

21. Белоусов, А.С. В. Особенности состояний сосудистого русла и тканевого гемостаза при геморрагических осложнениях язвенной болезни / А.С. Белоусов, Г.А. Папикян, Г.В. Леонтьева // Советская медицина. 1979. -№ 8. - С. 74-80.

22. Особенности гемостаза у больных язвенной болезнью, осложненной кровотечением / А.С. Белоусов, Ю.А. Шарова, А.Г. Юмашкина, Г.М. Долбаева//Терапевтический архив. 1977. - № 5. - С. 103-105.

23. Белоусов, А.С. О прогнозировании геморрагических осложнений язвенной болезни / А.С. Белоусов, А.Г. Юмашкина, Н.Я. Лагутина // Клиническая медицина. 1979. - №3. - С. 40-44.

24. Белоусов, А.С. Состояние калликреин-кининовой системы крови у больных язвенной болезнью, осложненной гастродуоденальным кровотечением / А.С. Белоусов, Г.А. Яровая, М.А. Туманян // Клиническая медицина. 1982. - № 2. - С. 34-37.

25. Блинова, Т.В. Тромбоцитарно-сосудистый, коагуляционный гемостаз и реологические свойства крови у больных с эрозивно-язвенными поражениями желудка и двенадцатиперстной кишки: Дис. канд. мед. наук / Т.В. Блинова; СГМА. Саратов, 1999 - 162 с.

26. Богер, М.М. Язвенная болезнь / М.М. Богер. М.: Медицина, 1987. - 288 с.

27. Братусь, В. Д. Клиникоморфологическая характеристика острокровоточащих язв / В.Д. Братусь, А.Ф. Киселева, Н.Н. Аполитова // Клиническая хирургия. 1969. - №10. - С. 31-43.

28. Бурба, Л.В. Клинико-биохимические особенности язвенной болезни, осложненной кровотечением, прогноз и профилактика геморрагии: Автореф. дис. канд. мед. наук. / Л.В. Бурб Краснодар, 1984. - 18с.

29. Бурчинский, Г.И. Новопашенная В.В. Клинические варианты течения язвенной болезни / Г.И. Бурчинский, В.И. Милько // Клиническая медицина. 1985. -№9. - С. 66-71.

30. Бышевский, А.Ш. Тромбопластин / А.Ш. Бышевский, Д.М. Зубаиров, О.А. Терсенов Новосибирск: Изд-во Новосиб. ун-та, 1993. - 178 с.

31. Вайсман, Б.Л. Роль ДВС-синдрома в патогенезе гастродуоденальных кровотечений / Б.Л. Вайсман; Самара, 1990. - 18 с. - Деп. в НПО «Союзмединформ» № 20802.

32. Валенкевич, Л.Н. Неспецифическая резистентность организма у больных язвенной болезнью и хроническим гастритом / Л.Н. Валенкевич, Т.П. Владимирова // Врачебное дело. 1989. - № 7. - С. 26-29.

33. Валенкевич, Л.Н. Уровень простагландинов и циклических нуклеотидов у больных язвенной болезнью и хроническим гастритом с секреторнойнедостаточностью / JI.H. Валенкевич, А.Ш. Зайчик // Терапевтический архив. 1987. - № 2. - С. 29-31.

34. Василенко, В.Х. Язвенная болезнь. (Современные представления о патогенезе, диагностике, лечении) / В.Х. Василенко, A.JI. Гребенев, А.А. Шептулин. М.: Медицина, 1987. - 288с.

35. Вахрушев Я. М Клинико-экономическая эффективность различных вариантов стационарного лечения больных язвенной болезнью / Я.М. Вахрушев, О.В. Муравцева // Экспериментальная и клиническая гастроэнтерология. 2008. №4. С. 28.

36. Визир, А.Д. Содержание простагландинов в плазме крови больных хроническим гастритом / А.Д. Визир, А.И. Олейник // Врачебное дело. -1990.-№2.-С. 46-48.

37. Водолагин В.Д. Клиника, диагностика и лечение эрозий желудка и двенадцатиперстной кишки // Клин. мед. 1990. - № 9. - С. 102-106.

38. Водолагин, В.Д. Об эрозивно-язвенных поражениях желудка и двенадцатиперстной кишки / В.Д. Водолагин // Клиническая медицина. -1997.-№5.-С. 11-13.

39. Воробьев, Л.П. Нарушение микроциркуляции у больных язвенной болезнью двенадцатиперстной кишки / Л.П. Воробьев, А.А. Самсонов // Клиническая медицина. 1985. -№11.- С. 80-83.

40. Воробьев, Л.П. Микроциркуляция при эрозивных поражениях гастродуоденальной зоны / Л.П. Воробьев, А.А. Самсонов, Е.Г. Лебедева // Советская медицина. 1989. - № 10. - С. 85-87.

41. Воробьев, П.А. Синдромы диссеминированного внутрисосудистого свертывания крови / П.А. Воробьев. М.: Ньюдиамед, - 1996. - 35 с.

42. Габбасов, З.А. Новый методический подход к исследованию агрегации тромбоцитов in vitro / З.А. Габбасов, Е.Г. Попов, И.Ю. Гаврилов // Бюл. экспер. биол. 1989. - № 10. - С. 437-440.

43. Гаврилов, O.K. Проблемы и гипотезы в учении о свертывании крови / O.K. Гаврилов. М.: Медицина, 1981. - 288 с.

44. Гайбатов, С.П. Диагностика и лечение эрозивно-язвенных гастритов / С.П. Гайбатов. М.: - 1991. - С. 18-20.

45. Голышенков, С.П. Гемокоагулирующая, антикоагулянтная и фибринолитическая характеристики тканей желудка человека / С.П. Голышенков. // Физиология человека. 1996. - Т.22, № 4. - С. 114-117.

46. Голышенков, С.П. К механизму образования фибрина в тканях аденокарциномы желудка / С.П. Голышенков, В.П. Скипетров // Бюл. экспер. биол. 1987. - Т.53, №2. - С.192.

47. Гольдберг, Е.Д. Характеристика функционального состояния гемостаза . здоровых взрослых людей / Е.Д. Гольдберг, М.К. Драмарецкая // Лабароторное дело. 1978. -№10. - С. 589-590.

48. Болезни желудка и кишечника: Справ, пособие / Под ред. И.И. Гончарик. Мн.: Выш. шк., 1994. - 160 с.

49. Грачева, JI.H. Сравнительное изучение ферритинов различных тканей человека / JI.H. Грачева, А.А. Николаев // Маркеры опухолей. Саратов. -1981. - С.55-61.

50. Гребенев, А.Л. Хронический гастрит / А.Л. Гребенев, А.А. Шептулин // Клиническая медицина. 1991. - № 8. - С. 115-119.

51. Григорьев, П.Я. Этиологические и патогенетические подходы к лечению язвенной болезни / П.Я. Григорьев, В.А. Исаков // Терапевтический архив. 1991. - № 2. - С. 27-30.

52. Григорьев, П.Я. Справочное руководство по гастроэнтерологии / П.Я. Григорьев, А.В. Яковенко М.: Медицинское информационное агентство, 1997.-476 с.

53. Григорьев П.Я., Яковенко Э.П. Гастро- и дуоденопатии, обусловленные нестероидными противовоспалительными препаратами. Лечение и профилактика // Врач. 1997. - № 10. - С. 11 - 12.

54. Григорьев, П.Я. Диагностика и лечение болезней органов пищеварения / П.Я. Григорьев, Э.П. Яковенко. Санкт Петербург.: СОТИС, 1997. - 515 с.

55. Гринберг, А.А. Региональный кровоток и секреторная функция желудка у больных с дуоденальной язвой / А.А. Гринберг, С.Г. Гришко, Л.Ф. Столярова // Клиническая медицина. 1987. - № 4. - С. 72-74.

56. Гриневич, В.Б. О классификации эрозивных изменений слизистой оболочки желудка и двенадцатиперстной кишки /В.Б. Гриневич, Е.И. Ткаченко, Ю.П. Успенский // Клиническая медицина. 1996. - № 1. - С. 75-77.

57. Гриневич, В.Б. Острые и хронические гастродуоденальные эрозии:, особенности этиологии, патогенеза, клиники и диагностики / В.Б. Гриневич, Ю.П. Успенский, Д.А. Вологжанин // Клиническая медицина. -1994. № 6. - С. 35-38.

58. Гулида, Н.К. Состояние микроциркуляции у больных язвенной болезнью // Врачебное дело. 1983. - № 2. - С. 12-15.

59. Динамика некоторых острофазовых белков крови в острый период Лайм-боррелиоза / А.В. Данилов, И.В. Федулова, Е.В. Рязанцева и др. // Тез. III съезда ревматологов России., Рязань. 2001. - С.ЗЗ

60. Дегтярева, И.И. Язвенная болезнь (современные аспекты диагностики и лечения). / И.И. Дегтярева, Н.В. Харченко К.: Здоровья, 1995. - 334 с.

61. Оценка диагностической информативности лабораторных тестов: Метод, рекомендации / Л.Н. Делекторская, Л.Н. Пименова // Клин. лаб. диагностика. 1992. - №1-2. - С.49-59.

62. Демидов, А.А. Острофазовые белки лактоферрин и церулоплазмин при язвенной болезни желудка и двенадцатиперстной кишки / А.А. Демидов,

63. А.А. Воробьева // Вестник Волгоградского государственного медицинского университета 2007. - №3. — С.61-64

64. Джонсон, П. Периферическое кровообращение: Пер. с англ. // П. Джонсон М.: Медицина, 1982. - С. 314-350.

65. Дорофеев, Г.И. Гастродуоденальные заболевания в молодом возрасте / Г.И. Дорофеев, В.М. Успенский. М.: Медицина, 1984. - 160 с.

66. Епинетов, М.А. Клинико-диагностическое значение железо- и медьсодержащих металлопротеидов при заболеваниях щитовидной железы и ревматоидном артрите: Дисс. канд. мед. наук. / М.А. Епинетов; АГМА Астрахань, 1994. - 132с.

67. Ермолаева, Т.Н. Опухолевоассоциированные гидролазы и острофазовые белки в алгоритме диагностики бронхолегочной патологии: Автореф. дисс. канд. мед. наук. / Т.Н. Ермолаева; АГМА — Астрахань, 1999.- 21с.

68. Затолокин, В.Д. Язвенная болезнь желудка и двенадцатиперстной кишки, л осложненная кровотечением / В.Д. Затолокин, В.К. Гостищев, Ю.П. Новомлинец. Воронеж, 1990. - 196 с.

69. Зербино, Д.Д. Диссеминированное внутрисосудистое свертывание крови: Факты и концепции / Д.Д. Зербино, JI.JI. Лукасевич. М.: Медицина, 1989.-256 с.

70. Зимон, И.Н. К патогенезу осложнений при острых гастродуоденальных кровотечениях / И.Н. Зимон, И.З. Далимов // Мед. журн. Узбекистана. -1987. -№3.- С. 7-10.

71. Белки плазмы и сыворотки крови доноров / Н.А. Зорин, С.Г. Жобин, О.Ф. Лыкова и др. //Лабораторное дело. 1992.- №7-8. - С. 13-14.

72. Зубаиров, Д.М. Фибринолиз / Д.М. Зубаиров // Казанский мед. журнал. -1994.-№4. С. 326-333.

73. Зурнаджьянц, В.А. Отдаленные результаты лечения- прободных язв желудка и двенадцатиперстной кишки по материалам клиники / В.А. Зурнаджьянц, В.Г. Вальтер, В.Е. Кутуков // Актуальные вопросы современной хирургии. Астрахань. 1992. С.50

74. Иванов, Е.П. Диагностика нарушений гемостаза (Практ. пособие для врачей) / Е.П. Иванов. Минск: Беларусь. - 1983. - 222 с.

75. Ивашкин, В.Т. Оценка уровня ферритина при гастроэнтерологических заболеваниях / В.Т. Ивашкин, E.JL Деречинская, В.В. Немов // Клин. лаб. диагностика,- 1995.- №2.- С.8-11.

76. Ильченко, А.А. Язвенная болезнь и хеликобактер пилори. Проблемы диагностики и лечения / А.А. Ильченко // Рос. гастроэнтерол. журн. 2000. №3. С 22-31.

77. Керимов, Г.М. Калликреин-кининовая система крови и микроциркуляция •" при хирургическом лечении язвенной болезни желудка и двенадцатиперстной кишки / Г.М. Керимов, Э.А. Рустамов, Э.В. -Самарская // Вестник хирургии. 1982. - № 4. - С. 27-33.

78. Механизмы сосудисто-тромбоцитарного звена системы гемостаза: клинико-физиологические аспекты: Учебно-методич. пособ. / В.Ф. Киричук, А.А. Свистунов, П.В. Глыбочко. Саратов, 1998. - 37 с.

79. Ковальчук, JI.A. Регионарный кровоток, секреторная и моторная функции желудка и двенадцатиперстной кишки у больных с дуоденальными язвами / JI.A. Ковальчук, А.А. Хлопась // Клин. мед. 1988. - № 7. - С. 8285.

80. Козинца, Г.И. Исследование системы крови в клинической практике / Г.И. Козинца, В.А. Макарова. М.: Триада-Х, 1997. - 480 с.

81. Перекисное окисление липидов и свободное Fe2+ при ишемии и реоксигенации сердца / А.В. Козлов, А.В. Вдовин, О.А. Азизова, Ю.А. Владимиров Ю.А. // Бюл. экспер. биол. и мед. 1987. - №8. - С. 165-167.

82. Болезни органов пищеварения и системы крови. Руководство для врачей: В 3 т. / Под ред. Ф.И. Комарова. М.: Медицина, 1992. - Т.З. - 528 с.

83. Кононова, В.П. Тромбоцитарный гемостаз и активность фибринолитической системы крови у больных язвенной болезнью, осложненной кровотечением (в анамнезе): Автореф. дис. канд. мед. наук. / В.П. Кононова. Краснодар, 1984. - 16с.

84. Конорев, М.Р. Этиология, патогенез, классификация, клиника и диагностика дуоденита / М.Р. Конорев, A.M. Литвяков, Л.М. Козлов // Клиническая медицина 1998. - № 4. - С. 12-17.

85. Корымасов, Е.А. Значение тромбоцитарного и коагуляционного гемостаза в патогенезе язвенных гастродуоденальных кровотечений / Е.А. Корымасов // Вести хирургии 1992. - № 2. - С. 130-134.

86. Крашутский, В.В. ДВС-синдром в клинической медицине / В.В. Крашутский // Клиническая медицина. 1998. - № 3. - С. 8-14.

87. Кузник, Б.И. Иммуногенез, гемостаз и неспецифическая резистентность организма / Б.И. Кузник, Н.В. Васильев, Н.Н. Цыбиков. М.: Медицина.-1989.-320 с.

88. Кузник, Б.И. Тромбогеморрагический синдром в онкогинекологии / Б.И. Кузник, В.Д. Михайлов, В.В. Альфонсов. Томск: Изд-во Томского ун-та, 1983.- 168с.

89. Кутуков, В.Е. Хирургическое лечение язвенной болезни желудка и двенадцатиперстной кишки / Актовые речи профессоров Астраханской государственной медицинской академии. Астрахань. 2003. С. 199-209

90. Лазебник, Л.Б. Определение глобального времени язвенной болезни / Л.Б. Лазебник, М.Г. Гусейнзаде // Тезисы докладов Научное общество гастроэнтерологов России, М.- 2007, С.79-80.

91. Лакин, К.М. Фармакологическое воздействие на баланс тромбоксана и простациклина в организме / К.М. Лакин, В.А. Макаров, Н.В. Новиков // Фармакология и токсикология. 1984. - № 2. - С. 67-79.

92. Ларский, Э.Г. Белки острой фазы: современное состояние вопроса / Э.Г. Ларский, Л.В. Комелькова // РМЖ. 1988. - №12.- С.33-37.

93. Левитан, Б.Н. Синдром внутрисосудистого свертывания при язвенной болезни желудка и двенадцатиперстной кишки / Б.Н. Левитан, А.А. Панов, Ю.Ф. Чичков // Советская медицина 1988. - № 7. - С. 6-9.

94. Левтов, В.А. Реология крови / В.А. Левтов, С.А. Регирер, Н.Х. Шадрина -М.: Медицина, 1982. С. 74-80.

95. Лукаш, Н.В. Об этиотропном и патогенетическом лечении больных хроническим гастритом и первичным хроническим дуоденитом / Н.В. Лукаш, Н.П. Буглак, О.Н. Крючкова, В.И. Скрипка // Врачебное дело. -1993.-№2-3.-С. 121-123.

96. Луцевич, Э.В. Острые изъязвления слизистой желудка и двенадцатиперстной кишки / Э.В. Луцевич, В.Н. Горбунов, Б.А. Наумов // Хирургия. 1990. - №2. - С. 149-154.

97. Лычев, В.Г. Диагностика и лечение диссеминированного внутрисосудистого свертывания крови / В.Г. Лычев М.: Медицина, 1993. - 160 с.

98. Ляпина, Л.А. Комплексные соединения гепарина и их физиологическое значение / JI.A. Ляпина, Е.А. Пасторова, Б.А. Кудряшов // Успехи физиол. наук. 1989. - Т. 20, №1. - с. 90.

99. Использование иммунокорректоров в лечении хронических эрозий желудка / И.В. Маев, Ю.В. Нефедова, Е.С. Вьючнова, 'Е.А. Нефедова // Российск. журн. гастроэнтерологии, гепатологии и колопроктологии. -1998.-№4.-С. 33-38.

100. Маев, И.В. Желудочные кровотечения: современные методы лечения / И.В. Маев, А.А. Самсонов, Е.С. Вьючнова // Фарматека. 2004

101. Малов, Ю.С. Язвенная болезнь / Ю.С. Малов, С.В. Дударенко, С.Б. Оникиенко. СПб., 1994. - 206с.

102. Махкамова, М.М. Показатели гемостаза при заболеваниях желудка и двенадцатиперстной кишки / М.М. Махкамова, P.M. Шакирова, Н. Шакиров // Лабароторное дело. 1991. - № 2. - С. 76-77.

103. Махова, Г.Е. Состояние сосудисто-тромбоцитарного звена системы гемостаза и эффективность ЭМИ ММД в его коррекции в комплексной терапии язвенной болезни желудка и двенадцатиперстной кишки: Дис. канд. мед. наук / Г.Е. Махова. Саратов, 1998. - 253 с.

104. Мачабели, М.С. Некоторые молекулярные и клеточные основы системы регуляции агрегатного состояния крови / М.С. Мачабели, Л.Д. Крымский // Анесезиология. и реаниматология. -1984. № 4. - С. 68.

105. Микрюкова, В.Я. Содержание простагландинов Е в слизистой желудка и . синтез интерлейкина-1 при различных вариантах течения язвеннойболезни желудка / В.Я. Микрюкова, Э.И. Белобородова // Клиническая медицина 1996. - № 4. - С. 38-39.

106. Минушкин, О.Н. Критерии прогноза течения впервые выявленной язвенной болезни двенадцатиперстной кишки // О.Н. Минушкин, И.В. Зверков // Тер. архив. 1998. №2. С. 24-26.

107. Мирошников, В.М. Восстановительные реакции организма и стадиоспецифические антигены / В.М. Мирошников. Саратов.- 1992.156 с.

108. Михайловская, Л.В. Состояние слизистого барьера желудка и регионарного кровотока при язвенной болезни / Л.В. Михайловская // Актуальные вопросы заболеваний внутренних органов: Тез. I съезда терапевтов Перм. обл. Пермь, 1981. - С. 27-28.

109. Мосин, В.И. Циклические нуклеотиды, простагландины и патология желудка / В.И. Мосин. Ставрополь, 1984. - С. 48-53.

110. Мурашко, В.В. Показатели вязкости крови у больных-с заболеваниями желудка и двенадцатиперстной кишки /В.В. Мурашко, А.К. Журавлев, Ч.И. Шилле // Тер. архив -1985. Т. 57, №2. - С. 31-34.

111. Иммуноферментный метод определения лактоферрина человека и его использование для диагностики гнойно-септических осложнений / Е.Р. Немцова, Л.М. Иванова, Р.И. Якубовская и др. // Вопросы медицинской химии. 1995. - №3. - С.58-61.

112. Николаев, А.А. Иммунохимическая и физикохимическая характеристика лактоферрина биологических жидкостей человека / А.А. Николаев, Н.И. Аншакова // Вопросы мед. химии 1985.- №3.- С.128-131.

113. Носова, В.П. Особенности гемореологических изменений при язвенной болезни желудка и двенадцатиперстной кишки / В.П. Носова, JI.M. Алексеева, Ю.И. Бобков // Советская медицина 1989. - № 4. - С. 87-90.

114. Орлов, В.А. Калликреин-кининовая система крови при язвенной болезни /

115. B.А. Орлов, А.В. Родионов // Советская медицина. 1989. - № 9. - С. 4649.

116. Осадчук, М.А. Гастроэнтерология. Часть 1 / М.А. Осадчук, В.И. Горемыкин, И.В. Козлова. Саратов: Изд-во СГМУ, 1998. - С. 102-153.

117. Немедикаментозные методы лечения язвенной болезни: Учебно-методическое пособие / М.А. Осадчук, Е.В. Рыболовлев, Т.Ю. Кравцова, Е.Б. Лифшиц. Саратов: Изд - во СГМУ, 1998. - 72 с.

118. Павловский, Д.П. Нарушение гемостаза при язвенной болезни желудка и двенадцатиперстной кишки / Д.П. Павловский // Тер. архив 1986. - №2.1. C. 20-23.

119. Панов, А.А. Секреторная функция желудка и ее коррекция при язвенной болезни / А.А. Панов, Н.В. Камнева, А.А. Воробьева, В.Д. Смирнов — Астрахань. 2003. с. 70.

120. Панфилов, Ю.А. Язвенная болезнь в практике участкового врача / Ю.А. Панфилов, М.А. Осадчук. Самара, Изд-во СГМУ Самарск. филиал, 1991.-С. 3-189.

121. Папаян, Л.П. Д-димер в клинической практике. Пособие для врачей / Л.П. Папаян, Е.С. Князева. Москва, 2002. - 20 с.

122. Папикян, Г.А. Адгезивная функция тромбоцитов у больных язвенной болезнью, осложненной гастродуоденальным кровотечением / Г.А. Папикян // Журн. эксперимен. и клин. мед. 1979. - № 2.- С. 82-85.

123. Передерий, В.Г. Принципы назначения медикаментозных и немедикаментозных методов лечения язвенной болезни / В.Г. Передерий, Н.Г. Бычкова, А.В. Петров // Врачебное дело. 1993. - № 5-6. - С. 58-60.

124. Погромов, А.П. Гипоксический фактор и его значение в формировании гастродуоденальных заболеваний / А.П. Погромов, А.В. Лашкевич // Клиническая медицина. 1996. - №1. - С. 3-7.

125. Подулясская, А.Ю. Ферритины история изучения и клиническое значение. / А.Ю. Подулясская // Советская медицина. -1986.- №2. - С.79-84.

126. Подымова, С.Д. Болезни печени / С.Д. Подымова. М.: Медицина, 1984. -С. 269-326.

127. Покротник, Ю.Я. Роль некоторых морфологических и функциональных особенностей слизистой оболочки желудка в саногенезе хронической язвы желудка: Автореф. дис. . кан. мед. наук / Ю.Я. Покротник. Рига, .' 1983.-23 с.

128. Поллард, Дж. Справочник по вычеслительным методам статистики / Дж. -Поллард. М.: Финансы и статистика, 1982. - 350 с.

129. Полонский, В.М. Фактор активации тромбоцитов как медиатор поражений органов пищеварительной системы / В.М. Полонский // Клиническая медицина. 1990. - № 8. С. 20-23.

130. Полунин, А.И. Клинико-диагностическое значение показателей гемостаза и сывороточных острофазовых железосодержащих протеинов при внебольничной пневмонии у пожилых: Автореф. дис. канд. мед. наук / А.И. Полунин. Астрахань, - 2002. - 22 с.

131. Поляков, Н.Г. Гемокоагулирующие и фибринолитические свойства ткани желудка и двенадцатиперстной кишки при язвенной болезни / Н.Г. Поляков // Клиническая хирургия 1977. - № 11. - С. 32-34.

132. Попов, Е.А. Иммуногенетические маркеры хронических заболеваний печени: современное состояниепроблемы // Е.А. Попов, Б.Н. Левитан, О.А. Пронина с соавт. 2004. №2. С.12-18

133. Пославский, М.В. Изучение особенностей перекисного окисления липидов при диспансерном наблюдении больных язвенной болезнью / М.В. Пославский, В.Г. Башкатова // Материалы пленума правления ВНОГ. М. - Смоленск, 1988. - С. 161-162.

134. Поташов, JI.B. Кровотечения из острых и хронических гастродуоденальных язв / JT.B. Поташов, М.А. Алиев. Казахстан, 1982. -С. 33-48.

135. Нарушение микроциркуляции у больных с длительно незаживающими язвами желудка / В.Н. Преображенский, Н.Н. Касаткин, А.Ф. Сероштанова, В.И. Катков // Врачебное дело. 1989. - № 10 - С. 39-41.

136. Преображенский, В.Н. Оценка эффективности дифференцированной терапии у больных хроническими эрозиями слизистой желудка / В.Н. Преображенский, В.И. Катков, В.А. Кириллов // Терапевтический архив. -1987.-№2.-С. 63-66.

137. Преображенский, В.Н. Факторы затяжного и рецидивирующего течения у больных с хроническими эрозиями желудка / В.Н. Преображенский, В.А. Кириллов, В.И. Катков // Терапевтический архив. 1989. - № 2. - С. 38-39.

138. Преображенский, В.Н. Состояние микроциркуляции у больных с длительно незаживающими язвами желудка / В.Н. Преображенский, В.А. Кириллов, А.Ф. Сероштанова // Клиническая медицина. -1988. №5. -С.73-75.

139. Преображенский, В.Н. Особенности клинического течения длительно незаживающих язв двенадцатиперстной кишки в сочетании с хроническими эрозиями желудка и лечение больных с данной патологией

140. В.Н. Преображенский, А.Ф. Сероштанова, Н.Н. Касаткин // Терапевтический архив. 1990. - № 2. - С. 62-64.

141. Радев, Д. Патогенез рефлюкс гастрита / Д. Радев // Терапевтический архив. - 1992. - № 2. - С. 141-144.

142. Ратнер, М.В. Лечение эрозивного гастрита местным медикаментозным воздействием / М.В. Ратнер // Клиническая медицина. 1989. - № 10. - С. 73-74.

143. Румянцева, В.В. Оценка свертывающей системы крови у больных острым гастродуоденальным кровотечением по данным тромбоэластограммы / В.В. Румянцева, В.М. Диденко // Вести хирургии. 1977. - № 2. - С. 129137.

144. Рыбакина, Е.Г. Интерлейкин I и его роль как регулятора лейкопептида в механизмах развития защитных реакций организма / Е.Г. Рыбакина // В кн.: Иммунофизиология / Под ред. Е.А. Корнеева. СПб.: 1993. - С.605-* 635.

145. Рысс, Е.С. Современная оценка защитных факторов в патогенезе язвенной болезни / Е.С. Рысс // Клиническая медицина. 1987. - № 8. - С. 13-19.

146. Рысс, Е.С. Современная тактика антигеликобактерной терапии / Е.С. Рысс // Клиническая медицина. 1998. - № 10. - С. 7-11.

147. Рысс, Е.С. Эрозии желудка, эрозивный гастрит, их формы и подходы к лечению / Е.С. Рысс, Ю.И. Фишзон-Рысс // Клиническая медицина. -1995.-№4.-С. 31-34.

148. Сатаров, P.P. Состояние свертывающей и противосвертывающей системы крови при язвенной болезни желудка и двенадцатиперстной кишки в стадии обострения с признаками кровотечения / P.P. Сатаров // Медицинский журнал Узбекистана. 1981. - №2. - С. 29-31.

149. Саха, С.К. Сосудистые компоненты гемостаза при язвенной болезни с геморрагическими осложнениями в анамнезе: Автореф. дис. канд. мед. наук / С.К. Саха. Краснодар, 1986. - 21 с.

150. Сенько, В.П. Диагностика и лечение эрозивных гастродуоденальных кровотечений / В.П. Сенько, B.JI. Полуэктов // Клиническая хируогия. -1984.-№4. -С. 31-33.

151. Сенько, В.П. Эрозивно-геморрагический синдром в патологии желудка и двенадцатиперстной кишки / В.П. Сенько, B.JI. Полуэктов, М.Н. Иванюк -Омск, 1984. 7 с. - Деп. во ВНИИМИ МЗ СССР № 7979-84.

152. Серебрина, JI.A. Материалы к обоснованию лечебного применения пелоидов при язвенной болезни: Дис. д-ра мед. наук / JI.A. Серебрина. -М., 1986.-544 с.

153. Серов, В.Н. Тромботические и геморрагические осложнения в акушерстве / В.Н. Серов, А.Д. Макацария. М.: Медицина, 1987. - 288 с.

154. Скипетров, В.П. Тканевое звено физиологической системы регуляции-агрегатного состояния крови и клеточных структур / В.П. Скипетров // Успехи физиол. наук.- 1986.- Т. 17, № 3. С. 65-79.

155. Скипетров, В.П. Фибринолитические и фибринстабилизирующие свойства тканей человека / В.П. Скипетров // Гематология и трансфузиология. 1989. - Т. 34. - №6. - С. 37.

156. Смагулов, А.С. Свертывающая и противосвертывающая система крови при язвенной болезни желудка и двенадцатиперстной кишки / А.С. Смагулов, Б.А. Абзалиев // Здравоохронение Казахстана.- 1972.- № 8.- С. 40-43.

157. Сопина, Н.В. Агрегационная способность тромбоцитов с различными индукторами агрегации у здоровых людей / Н.В. Сопина // Лабораторное дело. 1987. - № 7. - С. 516-519.

158. Сороколетов, С.М. Современные взгляды на гемореологию, определяющие ее факторы / С.М. Сороколетов, Е.А. Проценко // Реологические исследования в медицине, вып. 1 Сб. науч. трудов. М., 1997. - С. 74-80.

159. Струкова, С.М. Морфологические и молекулярные аспекты взаимодействия тромбоцитов с элементами сосудистой стенки / С.М. Струкова, А.И. Струков // Архив патол 1989. - № 6. - С. 3-12.

160. Суворов, С.А. Изменение состояния системы гемостаза у больных хроническим простатитом под влиянием электромагнитного излучения миллиметрового диапазона нетепловой интенсивности: Автореф. дис. канд. мед. наук / С.А. Суворов. Саратов, 1998. - 19 с.

161. Сухарев, А.Е. Ферритины тканей и биологических жидкостей в норме и патологии. Обзор литературы / А.Е. Сухарев, Т.Н. Панова. 1989. - 24с. -Деп. во ВНИИМИ МЗ СССР - Д-18582.

162. Табидзе, З.Ш. Активность некоторых коагулирующих и фибринолитических ферментов слизистой оболочки желудка и двенадцатиперстной кишки при язвенной болезни /. З.Ш Табидзе // Клиническая хирургия. 1990. - № 8. - С. 56-57.

163. Нарушения процессов пролиферации эпителия слизистой оболочки желудочно-кишечного тракта при язвах и эрозиях / С.С. Тимошин, С.А. Алексеенко, Т.Ф. Боровская, А.Ф. Куковицкий // Архив патол. 1991. -№3. - С. 37-40.

164. Ткаченко, Е.И. Язвенная болезнь желудка и двенадцатиперстной кишки в сочетании с эрозиями / Е.И. Ткаченко, В.Б. Гриневич, Ю.П. Успенский // Врачебное дело. 1991. - № 4. - С. 40-43.

165. Ткаченко, Е.И. К вопросу о состоянии тромбоцитарного-звена гемостаза у больных язвенной болезнью / Е.И. Ткаченко, В.И. Гриневич, С.Ф. Половов // Проблемы клинической и военно морской медицины. Тез. докл. - М., 1993. - С. 137-138.

166. Тица, Н.У. Клиническая оценка лабораторных тестов. Пер. с англ. / ' Н.У .Тица. М.: 1986. - 480с.

167. Третьякова, А.П. Центральная и органная гемодинамика при язвенной болезни: Автореф. дис. канд. мед. наук / А.П. Третьякова. М., 1990. -22 с.

168. Тулупов, А.Н. Особенности тромбоцитарного гемостаза у больных с язвенной болезнью желудка и двенадцатиперстной кишки / А.Н. Тулупов, JI.H. Вельских, JI.B. Филев М., 1987. - 10 с. - Деп. во ВНИИМИ МЗ СССР №13521-87.

169. Удут, В.В. Исследование резервных возможностей антиагрегационной активности сосудистой стенки / В.В. Удут, С.А. Наумов, И.И. Тюрин // Лабораторное дело. 1989. - № 7. - С. 36-37.

170. Успенский, В.М. Артериальная и венозная гемодинамика при язвенной болезни и предъязвенных состояниях / В.М. Успенский, И.В. Годунова // Врачебное дело. 1989. - № 4. - С. 10-13.

171. Успенский, Ю.П. Клинико-морфологическая характеристика эрозивных гастродуоденитов: Автореф. дис. д-ра мед. наук / Ю.П. Успенский. М., 1994.-22 с.

172. Фишер, А.А. Агрегационная функция кровяных пластинок у больных язвенной болезнью, осложненной кровотечением / А.А. Фишер, В.П. Кононова // Клиническая медицина. -1983. № 7. - С. 61-66.

173. Фишер, А.А. Фибринолитическая система крови у больных язвенной болезнью, осложненной кровотечением (в анамнезе) / А.А. Фишер, В.П. Кононова, Т.К. Шефтелович // Терапевтический архив. 1982. - № 2. - С. 28-32.

174. Хибин, JI.C. Роль биогенных аминов в развитии хронического гастрита / Л.С. Хибин. М., 1985. -11с. - Деп. во ВНИИМИ МЗ СССР № 10491-85.

175. Хохоля, В.П. Об этиологии и патогенезе острых гастродуоденальных язв / В .П. Хохоля // Советская медицина. 1983. - № 2. - С. 68-72.

176. Хохоля, В.П. Клиника и лечение острых язв пищеварительного канала / В.П. Хохоля, В.Ф. Саенко, А.П. Доценко, В.В. Грубник. Киев: "Здоровь'я", 1989. - С. 52-60.

177. Хохоля, В.П. О факторах риска образования острых эрозий и язв органов пищеварения у хирургических больных / В.П. Хохоля, А.А. Тарасов, И.Н. Кононенко // Клиническая медицина. 1987. - № 8. - С. 29-32.

178. Циммерман Я.С., Михайловская Л.В., Циммерман И.Я. Актуальные вопросы патогенеза и лечения язвенной болезни желудка. // Язвенная болезнь желудка. Краснодар, 1996. -с. 159-160.

179. Циммерман, Я.С. Интрагастральная рН-метрия: новые критерии, повышающие ее информативность / Я.С. Циммерман, Ю.Б. Будник // Рос. Журн. Гастроэнтерол., гепатол., колопроктол. 1998. Т.8, №4. С. 18-23.1.l

180. Цыганок, H.C. Эффективность гемостатической терапии у больных с язвенным гастродуоденальным кровотечением / Н.С. Цыганок, Б.Н. Эсперов. Краснодар, 1987. - 7 с. - Деп. во ВНИИМИ МЗ СССР № 1360887.

181. Чернин, В.В. Клинико-экспериментальные аспекты патогенеза, саногенеза и лечения язвенной болезни / В.В. Чернин. Тверь, 1994. - С. 51-60.

182. Состояние микроциркуляции и ее связь с функциями желудка и структурными изменениями в гастродуоденальной зоне при рецидиве язвенной болезни /В.В. Чернин, В.И. Мишин, Н.И. Павлова, JI.A. Зотов // Терапевтический архив. 1986. - № Ъ. - С. 6-9.

183. Чернин, В.В. Хронический гастрит в аспекте тромбогеморрагического синдрома /В.В. Чернин, В.А. Соловьев, В.А. Ткачев // Терапевтический архив. 1992. -№ 2. - С. 60-63.

184. Чистякова, Г.Н. Содержание белков острой фазы в динамике физиологически протекающей беременности / Г.Н. Чистякова, И.А. Газиева, И.И. Ремизова // Клиническая лабораторная диагностика. -2006. -№4. С.20-22.

185. Шапкин, Ю.Г. Специализированная помощь больным с гастродуоденальными кровотечениями в Саратовском областном центре: Дис. д-ра мед. наук / Ю.Г. Шапкин. Саратов, 1996. - 269 с.

186. Шенкман, Б.З. Индукторы агрегации тромбоцитов: общие закономерности и особенности действия / Б.З. Шенкман // Гематололгия и трансфузиология. 1988. - № 2. - С. 48-51.

187. Щепотин, Б.М. Синдром диссеминированного внутрисосудистого свертывания крови при заболеваниях органов пищеварения / Б.М. Щепотин, Я.М. Ена // Клиническая медицина. -1985, Т. 63, № 3. - 30 с.

188. Юмашкина, А.Г. О воздействии желудочного сока на свертываемость крови и агрегацию тромбоцитов у больных язвенной болезнью,осложненной кровотечением / А.Г. Юмашкина // Терапевтический архив. 1980. -№ю. - С. 108-111.

189. Юмашкина, А.Г. Ультраструктура микроциркуляторного русла слизистой оболочки двенадцатиперстной кишки при язвенной болезни / А.Г. Юмашкина, А.С. Белоусов, В.В. Иваницкая // Терапевтичсекий архив. -1982. -№3.- С. 120-124.

190. Агрегация и жирнокислотный состав тромбоцитов у больных язвенной болезнью / А.Г. Юмашкина, А.С. Белоусов, Н.А. Львовия, Ю.А. Шарова // Клиническая медицина. 1981. - № 3. - С. 51-56.

191. Юмашкина, А.Г. Нарушение гемостатической функции тромбоцитов при язвенной болезни, осложненной кровотечением / А.Г. Юмашкина, В.Я. Лейтин, Ф.В. Миссельвитц // Терапевтический архив. 1982. - № 2. - С. 32-44.

192. Юмашкина, А.Г. Тромбоцитарный гемостаз у больных язвенной болезнью, осложненной кровотечением / А.Г. Юмашкина, Ю.А. Шарова, Е.М. Шаршукова // Клиническая медицина. 1980. - № 11. - С. 41-45.

193. Яковлев, A.M. Роль железо и медьсвязывающих белков в резистентности к инфекциям / A.M. Яковлев, В.В. Туркин, Т.В. Толмазова // ЖМЭИ. - 1988. - №10. - С.75-78.

194. Якунина, Л.Н. Агрегатное состояние крови при язвенной болезни двенадцатиперстной кишки / Л.Н. Якунина, А.Я. Ильина, С.Б. Сафонов // Педиатрия. 1995. - № 5. - С. 88-91.

195. Asante, М. Gastric mucosal hudrophobicity in duodenal ulceration role of Helicobacter pylori infection density and mucus lipids / M. Asante, H. Ahmed, P. Patel et al. // Gastroenterology. 1997. №113 (2). P. 449-454.

196. Ballow, M. Tear lactoferrin level in patients with external inflammatory ocular disease / M. Ballow, P.C. Doushik, P. Rapacz et al. // Ivest. Ophthalmol.Vis. Sci. 1987. - 28(3). - P.543-545.

197. Befrits R., Uvnas-Moberg K., Johansson C. Interactions between antral peptides and prostaglandin biosynthesis in gastric acid regulation in man // Digest. 1990. - Vol. 45. - № 1, - P. 9 - 18.

198. Benjamin, C.W. Platelet derived growth factor stimulates growth factor receptor binding protein - 2 association with She in vascular smoth muscle cells / C.W. Benjamin, D.A. Jones // J. Biol. Chem. - 1994. - Vol. 269, № 49. -P. 30911-30916.

199. Transferrin and ferritin as laboratory indices of body iron deposits / D. Bobilewicz, E. Jablonska, M. Iwanowska, H. Zborowska, A. Jasinska // Pol. Tyg. Lek.- 1995. 50(40-44). -P.42-44.

200. Brennand, D.M. Inhibition of human smooth muscle cell proliferation using antibodies against platelet derived growth factor and derived peptides / D.M. Brennand // Thromb. Haemost. 1995. - Vol. 73, № 6. - 911 p.

201. Cannon, P.J. Eicosanoid and the blood vessel wall / P.J. Cannon // Circulation.- 1984. Vol. 70. - № 4. - P. 523-528.

202. A monoclonal antibody based immunoassay for human lactoferrin / S. Chung, C. Hayward, D. Brock, V. Heyningen // J. of Immunological methods. 1985.- V.84. -P.135-141.

203. Collins, J.E. Role of Helicobacter pylori in gastritis and duodenitis in man / J.E. Collins // Agents and Actions. 1992. - Spec. No. - P. 47-49.

204. Cosunen, T.I. Antibody titres in Helicobacter pylori infection: Implications in the follow-up of antimicrobial therapy / T.I. Cosunen // Ann. of Med. 1995. -Vol. 27.-№5.-P. 605-607.

205. Crabtee, J.E. Mucosal humoral immune response to Helicobacter pylori in patients with duodenitis / J.E. Crabtee, T.M. Shallcross, J.I. Wyatt // Dig. Dis. Sci. 1991. - Vol. 36. - № 9. - P. 1266-1273.

206. Crampton, J.R. Gastroduodenal mucus and bicarbonate: The defensive zone / J.R. Crampton I I Quart. J. Med. 1988. - Vol. 66. - № 252. - P. 269-272.

207. Davis, R.B. Comparative studies of blood coagulation and plateled aggregation in patients with cancer / R.B. Davis, A. Theologides, B.S. Rtnntdy // Ann. Intern. Med. 1989. - № 71. - P. 67-80.

208. Eber, B. The endothelium and antithrombotic substances / B. Eber // Acta. Med. Austriaca. 1989. - Vol. 16, № 5. - 102. p.

209. Fitzsimons, E. Changes in serum iron and ferritin concentration associated with surgery / E. Fitzsimons, M. Golostis // Clin. Chem.- 1986.-V.32. P.201-208.

210. Franzin, G. Chronic erosions of the stomach. A clinical, endoscopic and histological evaluation / G. Franzin, C. Manfrini, R. Musola // Endoscopy. -1984.-Vol. 16.-№ l.-P. 1-6.

211. Frohlich, H. Coherent exitations in biological systems / H. Frohlich, F. Kremer // Eds. Berlin; Heidelberg; New York; Tokyo; Springer - Verlag, 1983. - 2241. P

212. Platelet aggregation: the use of optical density fluctuations to study microaggregate formation in platelet suspension / Z.A. Gabbasov, E.G. Popov, I.Yu. Gavrilov, E.Ye. Posin // Thromb. Res. 1989. - Vol. 54(3). - P. 215-223.

213. Garsia Reinoso, C. Gastritis por citomegalovirus / C. Garsia Reinoso, F. Saez-Royilla, J.C. Porres Cubero // Rev. esp. Enferm. Apar. digest. 1990. - Vol. 77,-№6.-P. 455-458.

214. Gear, A.R.L. Platelet adhesion shape change, and aggregation: rapid initiation and signal transduction events / A.R.L. Gear // Can. J. Physiol. Pharmacol. -1994. Vol. 72. - № 3. - P. 285-294.

215. Glusa, E. Activation of human blood platelets induced by nocloprost, a stable . prostaglandin E2 derivative / E. Glusa, M. Pichter, I. Amon // Haemostasis1993. Vol. 23. - № 4. - P. 203-211.

216. Goodwinetal, G. Helicobacter pylori (Campylobacter pylori) and duodenal ulcer. / G. Goodwinetal // Med. T. Austr.-1990.- Vol. 153, № 2. P. 66-67

217. Graham, D.Y. Campylobacter pylori and peptic ulcer disease / D.Y. Graham // Gastroenterol. -1989. Vol. 96. - P. 615-625.

218. Guslandi, M. Mucosal blood flow in erosive duodenitis / M. Guslandi, M. Sorghi, A. Foppa, A. Tittobello // J Clin - Gastroenterol. - 1993- Oct. - Vol. 17(3).-P 201-203.

219. Guslandi, M. Pirenzepine in erosive duodenitis. A controlled clinical trial versus ranitidine / M. Guslandi, S. Daniotti, E. Ballorin // Scand. J. Gastroenterol. 1985. - Vol. 20. - № 6. - P. 751-755.

220. Jones, E.M. Lactoferrin: a new antimicrobial peptid / E.M. Jones, A. Smart, G. Bloomberg // J. Fppl. Bacteriol. 1994. - 77 (2). - P.208-214.

221. Sig-nificance of a low serum ferritin level in elderly in -patients / E. Joosten, L. Dereymaeker, W. Pelemans, M. Hiele // Postgrad. Med.J.-1993.-69 P.397-400.

222. Hawkey, C.G. Healing and prevention of NSAID-induced peptic ulcers / C.G. Hawkey // Scand. J. Gastroenterol. Suppl. 1994. - Vol. 201. - P. 42-44.

223. Helgstrand, U. Fibrinolysis and peptic ulcer / U. Helgstrand // Acta Chir -Scand Suppl. 1988. - Vol. 547. - P. 39-41.

224. Henriksson, A.E. Hypercoagulability in acute bleeding peptic ulcer disease assessed by thrombin antithrombin III concentrations / А.Ё. Henriksson, Т.К. Nilsson, J.O. Svensson // Eur. J. Surg. - 1993. - Vol. 159. - № 3. - P. 167-169.

225. Use of plasma ferritin concentration to diagnose iron deficiency in elderly patients / T.L. Holyoake, D.J. Stott, PJ. McKay et all. // J.Clin. Pathol 1993-46(9). P.857-860.

226. Howden, C. Appropriate and suppression in the treatment of acid-related conditions / C. Howden // Pharmacol. Ther. 1994. - Vol. 63. - № 1. - P. 123134.

227. Hunter, M.P. Stress ulceration in the critically ill patient / M.P. Hunter // J. Mine. Med. Off. Ass. S. Afr. 1989. - Vol. 64. - № 434. - P. 69-72.

228. Kang, J.Y. Erosive prepyloric changes in patients with end-stage renal failure undergoing maintenance dialysis treatment / J.Y. Kang, A. Wee, H.L. Choong // Scand. J. Gastroenterol. 1990. - Vol. 25. - № 7. - P. 746-750.

229. Karvonen, A.L. Outcome of gastric mucosal erosions. A follow-up study of effective gastroscopic patients / A.L. Karvonen, J. Lehtola // Scand. J. Gastroenterol. 1984. - Vol. 19. - № 2. - P. 228-235.

230. Kishi, Y. Inhibition of platelet aggregation by prostacyclin is attenuated after exercise in patients with angina pectoris / Y. Kishi, T. Ashikaga, F. Numano // Am. Heart. J. 1992. - Vol. 123, № 2. - P. 291-297.

231. Kolb, E. Recent knowledge of the structure and function of lactoferrin and ferritin / E. Kolb // Gemante. Inn. Med. 1989. - 44 (12).- P.345-350.

232. Konturek, S.J. Mechanisms of gastroprotection / S.J. Konturek // Scand. J. Gastroenterol. Suppl. 1990. - Vol. 174. - P. 15 - 28.

233. Kozlowski, W.Chronic erosive gastritis on morphological analysis / W. Kozlowski, Z. Kula, A. Kulig // Pol. J. Patol. 1994. - Vol. 45. -№ 2. - P. 139144.

234. Kruithof, E.K.O. Biological evalution of the fibrinolityc system / E.K.O Kruithof //Fibrinolysis. 1993. - Vol. 7. Suppl., № 1. - 7 p.

235. Kumon, Y. Ferritin correlates with C-reactive protein and acute phase serum amyloid A in synovial fluid, but not in serum / Y. Kumon, T. Suehiro, K. Nishiya//Amyloid.- 1999.- 12.-P. 130-135.

236. Lichtenstein, J.E. Inflammatory conditions of the stomach and duodenum / J.E. Lichtenstein // Radiol. Clin. North. Am. 1993. - Vol. 31. - № 6. - P. 13151333.

237. Luscher, T.F. Endothelial dysfunction in coronary aftery disease / T.F. Luscher, F.C. Tanner, M.R. Tschudi // Annu. Rev. Med. 1993. - Vol. 44. - P. 395-418.

238. Marcus, A.J. Thromboregulation: multicellular modulation of platelet reactivity in hemostasis and thrombosis / A J. Marcus, L.B. Safier // FASEB J. - 1993. -Vol. 17. -№3.-P. 201-203.

239. Marotta, F. Relationship between gastrin cell number, serum, antral mucosa and luminal gastrin concentration and gastric acidity in antral atrophic gastritis / F. Marotta, K. Hayakawa, Y. Micami // Gut. 1990. - Vol. 31. - № 3. - P. 279-281.

240. Matsuno, H. Correlation between initial thrombus size and neointima formation in the damaged hamster carotid artery / H. Matsuno, J.M. Stassen, M. Hoylaerts // Thromb. and Haemost. 1995. - Vol. 73, №6. - 911 p.

241. Menger, M.D. Microcirculation of gastric mucosa in pathogenesis of stomach ulcer / M.D. Menger // Zentralbl. Chir. 1994 - Vol. 119. - № 1. - p. 1-10.

242. Meredith I.T., Anderson T.J., Uehata A. Role of endothelium in schemic coronary syndromes // Am. J. Cardiol. 1993. - Vol. 72, № 8. - P. 27 - 31

243. Mollencopf, C. Gastritis: Immunhistochemischer Nachweis der spezifischen und unspezifischen Immunabwehz gegen Helicobacter pylori / C. Mollencopf, H. Steiniger, G. Weineek // Z. Gastroenterol. 1990. - Bd. 28.- H. 7. - S. 327334.

244. Nomura, A.M. Gastric cancer among the Japanese in Hawaii / A.M. Nomura, G.N. Stemmermann, P.H. Chyou // Jpn.J. Cancer Res.-1995. 86(10). - P. 916-923.

245. Packham, M.A. Role of platelets in thrombosis and hemostasis / M.A. Packham // Can. J. Physiol. Pharmacol. 1994. - Vol. 72, №3. - P. 278-284.

246. Petterson, M. Tromboplastic and fibrinolitic activities of cultured human cancer cells lines / M. Petterson M., Ringenberg L. 1990. - Vol. 17. - P. 140146.

247. Pirich, C. Influence of calcium antagonists on platelet function and vascular prostacyclin production / C. Pirich, P. Schmid P, P. Fitscha // Blood. Press. Suppl. 1994. -№1. - P. 75-80.

248. Rypins, E.B. Asymptomatic peptic disease in patients undergoing major elective operations: A prospective endoscopic study / E.B. Rypins, I.J. Sarfeh, D. Collins-Irby // Amer. J. Gastroenterol. 1988. - Vol. 83. - № 9. - P. 927929.

249. Sakaki, N. Endoscopic diagnosis of gastritis in relation to Helicobacter pylori infection and subjective symptoms / N. Sakaki //J Clin - Gastroenterol. -1995, - Vol. 21 Suppl. 1. - P. 135-139.

250. Gastric blood flow in ulcer diseases / N. Sato, S. Kavano, S. Tsuji, T. Ogihara, S. Ymada // Scand-J-Gastroenterol-Suppl. 1995. Vol. 208. - P. 14-20.

251. Steiniger, H. Campylobacter pylori und gastritis besiedelungsdichte und grad der entzundung. Semiquantitative und morphometrische untersuchungen / H. Steiniger, U. Schneider, K. Bartz // Leber, Magen, Darm. - 1989. - Bd. 19. - H. 2. - P. 70-78.

252. Szabo, S. Experimental pathogenesis: Drugs and chemical lesions in the gastric mucosa / S. Szabo, I. Golberg // Scand. J. Gastroenterol. Suppl. 1990. - Vol. 174.-P. 1-8.

253. Szabo, S. Growth factors: new «endogenous drags» for ulcer healing / S. Szabo, S. Kusstatscher, G. Sacoulas // Scand. J. Gastroenterol. Suppl. 1995. -Vol. 210.-P. 15-18.

254. Takeya, H. Anticoagulant and fibrinolytic systems of the injured vascular endothelial cells / H. Takeya, K. Suzuki // Rinsho. Biori. 1994. - № 4. - P. 333-339.

255. Tertov, V.V. Lipoprotein aggregation as an essential condition of intracellular lipid accumulation caused by modified low density lipoproteins /V.V. Tertov, I.A. Sobenin, Z.A. Gabbasov // BBRC. 1989. - Vol. 163(1). - P. 489-494.

256. Walters, G.O. Serum ferritin concentration and iron stores in normal subjects / G.O. Walters, F.M. Miller, M. Worwood // J. Clin. Pathol.-1973. 26. - P.770-772.1. СПИСОК-СОКРАЩЕНИЙ1. АГ анти агрегационный

257. АЧТВ активированное частичное тромбопластинчатое

258. ВРП время рекальцификации плазмы

259. ВСК время свертывания крови

260. ДПК двенадцатиперстная кишка1. ЛФ лактоферрин

261. ИФА иммуноферментный анализ1. ПТИ протромбиновый индекс

262. СОЖ слизистая оболочка желудкасФТ сывороточный ферритин

263. ТАТ тромбин-антитромбиновый комплекс1. ФТ ферритин1. ЯБ язвенная болезнь

264. ЯБДПК язвенная болезнь двенадцатиперстной кишки ЯБЖ - язвенная болезнь желудка HP - Helicobacter pylory

Оглавление диссертации Курочкин, Александр Владимирович :: 2009 :: Астрахань

Введение диссертации по теме "Внутренние болезни", Курочкин, Александр Владимирович, автореферат

Список использованной литературы по медицине, диссертация 2009 года, Курочкин, Александр Владимирович

Похожие научные работы

Каталог диссертаций