Автореферат и диссертация по медицине (14.00.01) на тему:Состояние гемодинамики в системе мать-плацента-плод у беременных с митральными пороками сердца

На правах рукописи

#

/

ОГИЙ Тимур Иванович

СОСТОЯНИЕ ГЕМОДИНАМИКИ В СИСТЕМЕ МАТЬ-ПЛАЦЕНТА-ПЛОД У БЕРЕМЕННЫХ С МИТРАЛЬНЫМИ ПОРОКАМИ СЕРДЦА

14.00.01 ■ акушерство и гинекология

Автореферат диссертации на соискание ученой степени кандидата медицинских наук

Уфа-1997

Работа выполнена на кафедре акушерства и гинекологии факультета усовершенствования врачей и провизоров Башкирского государственного медицинского университета и в городской клинической больнице N6 (г.Уфа).

Научный руководитель:

доктор медицинских наук, профессор ВАКулавский Официальные оппоненты:

доктор медицинских наук, профессор Б.И.Медведев

доктор медицинских наук, профессор Н.Н.Глебова

Ведущая организация ■ Самарская медицинская академия

Защита состоится "_"_1997 г. в 10.00 на заседании

диссертационного совета К.084.35.03 в Башкирском государств венном медицинском университете по адресу: г.Уфа, улЛенина, 3. С диссертацией можно ознакомиться в библиотеке университета

Автореферат разослан"_"_1997 г.

Ученый секретарь диссертационного совета

кандидат медицинских наук, доцент Д. X. Калимуллина

ОБЩАЯ ХАРАКТЕРИСТИКА РАБОТЫ

Актуальность проблемы. Приобретенные митральные пороки ревматической этиологии являются самой распространенной патологией сердца у беременных. Актуальность проблемы сочетания беременности и митральных пороков сердца связана с неблагоприятным влиянием на организм матери, плод и новорожденного гемодинамических нарушений, имеющихся при данном заболевании и определяющих его тяжесть. В многочисленных исследованиях, посвященных этому вопросу, отмечается высокая частота возникновения декомпенсации кровообращения у матери в результате возрастающей при беременности нагрузки на сердечно-сосудистую систему и как следствие, развитие нарушений функции фетоплацентарной системы, приводящих к патологии плода и новорожденного [Азлина Н.В.,1988; Арилишере А.И.,1988; Медведев Б.И.,1988; Архипова H.A.,1989; Ванина Л.В.,1991; Lang R.M. et al.,1985; McFaul P.B., 1988]. При тяжелых митральных пороках сердца, к которым прежде всего относятся стеноз левого атриовентрикулярного отверстия и сочетанный митральный порок с преобладанием стеноза, наблюдается большая частота акушерских осложнений, возникновение плацентарной недостаточности, задержка развития плода, высокая заболеваемость и смертность новорожденных [Генералов С.И.,1990; Манухин И.Б.,1987; Grudzka К.,1993; Hshieh Т.Т. et al.,1993],

В структуре митральных пороков сердца большое место занимают относительно "благоприятные" формы - недостаточность митрального клапана и сочетанный порок с преобладанием недостаточности митрального клапана. При данных формах митральных пороков компенсаторные возможности сердечно-сосудистой системы выше, поэтому при отсутствии сердечной недостаточности беременность и

роды не представляют значительного риска для матери и плода [Азлина Н.В.,1988; Елисеев О.М.,1994; Mane S.V. et al.,1993].

Этим обьясняется сравнительно небольшое количество специальных исследований, посвященных изучению особенностей течения беременности и родов, состояния плода и новорожденного при митральных пороках с преобладанием недостаточности двухстворчатого клапана. Вместе с тем в случае возникновения клинических признаков недостаточности кровообращения риск беременности и родов при данных пороках значительно возрастает [Ванина J1.В.,1991; McAnulti J.H. et al.,1982]. В связи с этим представляется важным дальнейшее изучение особенностей центральной, маточно-плацентарной и фето-плацентарной гемодинамики, роли гемодинамических нарушений в системе мать-плацента-плод в возникновении патологии плода и новорожденного при данных формах митральных пороков у беременных. Актуальной проблемой остается поиск новых методов коррекции расстройств маточно-плацентйрного и фето-плацентарного кровообращения при этой патологии.

Цель исследования. Целью исследования явилось изучение состояния гемодинамики в системе мать-плацента-плод у беременных с недостаточностью митрального клапана, сочетанными митральными пороками сердца с преобладанием недостаточности митрального клапана и выработка на основании полученных результатов рациональной лечебно-диагностической тактики, позволяющей снизить перинатальную заболеваемость и смертность при данной патологии у матери. Задачи исследования.

1. На основании клинико-статистического анализа изучить особенности течения беременности и родов, состояния плода и новорожденного у беременных с недостаточностью митрального клапана и сочетанными митральными пороками с преобладанием недостаточности митрального клапана.

2. Изучить состояние центральной, маточно-плацентарной и фето-плацентарной гемодинамики на протяжении беременности и влияние гемодинамических нарушений на плод и новорожденного у беременных с данной патологией.

3. Изучить влияние периферических вазодилататоров на маточно-плацентарную и фето-плацентарную гемодинамику.

4. Разработать и внедрить в практику комплекс диагностических и лечебных мероприятий, направленных на снижение перинатальной заболеваемости и смертности.

Научная новизна. Проведены целенаправленное изучение особенностей гемодинамики в системе мать-плацента-плод и оценка функционального состояния плода у беременных с недостаточностью митрального клапана и сочетанными митральными пороками сердца с преобладанием недостаточности митрального клапана в покое и в условиях функциональных нагрузочных проб с использованием комплекса современных ультразвуковых методов диагностики. Определены динамика и степень расстройств маточно-плацентарного и фето-плацентарного кровообращения. Показана роль изменений центральной, маточно-плацентарной и фето-плацентарной гемодинамики в возникновении нарушений состояния плода и новорожденного при данной патологии у матери. Исследовано влияние периферических вазодилататоров на гемодинамику в системе мать-плацента-плод. Обоснована целесообразность их включения в состав комплексной терапии у этих больных.

Практическая значимость. На основании результатов исследования разработан комплекс организационных, диагностических и лечебных мероприятий, рекомендуемый беременным с данной патологией: раннее взятие на диспансерный учет, плановые госпитализации на протяжении беременности с целью динамической оценки состояния кровообращения в

системе мать-плацента-плод и коррекции выявленных нарушений. С учетом особенностей гемодинамики целесообразно применение методики эхокардиографического определения эффективного сердечного выброса и фракции митральной регургитации. Всем больным, начиная со второго триместра беременности, следует проводить допплерометрическую оценку маточно-плацентарного и фето-плацентарного кровообращения. Усовершенствована комплексная терапия беременных с данной сердечнососудистой патологией путем включения в ее состав периферического вазодилататора комбинированного действия празозина. Уточнены оптимальные сроки профилактики и лечения с учетом периодов латентных и явных нарушений маточно-плацентарной и фето-плацентарной гемодинамики.

Положения, выносимые на защиту.

1) У беременных с сочетанными митральными пороками сердца с преобладанием недостаточности митрального клапана при возникновении признаков декомпенсации кровообращения наблюдаются нарушения маточно-плацентарной и фето-плацентарной гемодинамики.

2) При данных пороках сердца у больных с недостаточностью кровообращения имеют место частые осложнения беременности и родов, нарушения функционального состояния плода и задержка его развития, высокая заболеваемость и смертность новорожденных.

3) Комплексная терапия гемодинамических нарушений в системе мать-плацента-плод у беременных с данными формами митральных пороков сердца, включающая применение периферического вазодилататора комбинированного действия (празозин), способствует уменьшению частоты осложнений беременности и родов, снижению перинатальной патологии.

Внедрение в практику. Результаты исследования внедрены в практику работы специализированного родильного отделения городской клинической

больницы N6 г.Уфы, включены в учебный план кафедры акушерства и гинекологии ФУВП БГМИ. Оформлено 2 рационализаторских предложения. Апробация работы. Основные положения диссертации доложены на II сьезде Российской ассоциации врачей ультразвуковой диагностики (Суздаль, 1994 г.), заседании ассоциации врачей акушеров-гинекологов РБ (Уфа, 1997 г.).

Публикации. По материалам исследования опубликовано 5 научных работ. Обьем и структура диссертации. Текст работы изложен на., страницах машинописного текста. Диссертация состоит из введения, обзора литературы (глава 1), описания обьема и методов исследования (глава 2), результатов исследования (главы 3-6), обсуждения результатов (глава 7), выводов, практических рекомендаций и списка цитированной литературы. Работа иллюстрирована 24 таблицами, рисунками.

Библиографический указатель включает 221 название, из них 125 отечественных и 96 зарубежных источников.

МАТЕРИАЛЫ И МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЯ

Для решения поставленных задач проведен клинико-статистический анализ течения беременности и родов, состояния плода и новорожденного в зависимости от степени компенсации порока сердца у 123 женщин с недостаточностью митрального клапана и у 127 - с сочетанным митральным пороком с преобладанием недостаточности митрального клапана. Компенсированный порок сердца имелся у 131(52,4%) беременной, недостаточность кровообращения (НК) I стадии по В.Х.Василенко и Н.Д.Стражеско - у 108(43,2%), НК ПА стадии - у 11(4,4%).

Комплексное исследование гемодинамики в системе мать-плацента-плод осуществлено у 130 беременных, из них у 100 - с митральными пороками (77 случаев - сочетанный порок с преобладанием недостаточности митрального клапана, 23 - изолированная митральная недостаточность) и у

30 - соматически здоровых, составивших контрольную группу. Компенсированный порок сердца имелся у 37(37,0%) женщин, НК I стадии -у 63(63,0%). У всех беременные с НК был сочетанный митральнй порок.

Наблюдение за беременными и лечение проводились совместно кардиологами и акушерами-гинекологами, при необходимости они консультировались врачами других специальностей. Форма порока сердца, степень его компенсации определялись с помощью клинических и инструментальных (эхокардиография, допплерометрия,

электрокадиография) методов исследования. Кроме общеклинических анализов беременным проводились биохимические и иммунологические исследования для определения активности ревматического процесса: содержание общего белка сыворотки(по биуретовой реакции), белковых фракций (методом электрофореза на бумаге), мукопротеидов (методом Веймер и Мошин), сиаловых кислот (реакция Гесса), С-реактивного белка (реакция преципитации), титр антистрептолизина-О.

Комплексное исследование гемодинамики в системе мать-плацента-плод проводили с 21-23 недель беременности.

Параметры центральной и внутрисердечной гемодинамики (эффективные ударный и минутный обьемы сердца, фракция митральной регургитации) исследовались методом двухмерной эхокардиографии в сочетании с допплерэхокардиографией (Атьков О.Ю.,1993). Использовались ультразвуковые аппараты "Шгатагк 9" и "Эопоасе 4800".

Среднее артериальное давление и частота сердечных сокращений регистрировались в ходе исследования непрерывно с помощью следящего монитора. На основании величин минутного обьема сердца и среднего артериального давления расчитывались сердечный индекс и общее периферическое сосудистое сопротивление (Атьков О.Ю., 1993).

Расчет фракции митральной регургитации (ФР) производили по методике Н.Шиллера и М.А.Осипова (1993).

?

Исследования маточно-плацентарного и фето-плацентарного кровотока производились методом ультразвуковой допплерометрии. Использовались ультразвуковые аппараты "Sonoace 4800" и "Ultramark 9", оснащенные блоком пульсирующей допплеровской волны, линейными и конвексными датчиками 3,5 и 5,0 мГц, частотные фильтры 50 и 100 Гц. Исследовался кровоток в маточных артериях при поперечном сканировании матки в области нижнего сегмента с обеих сторон, артериях пуповины и в грудном отделе нисходящей аорты плода. Расчитывались уголнезависимые показатели: систоло-диастолическое отношение, индекс резистентности и плацентарный коэффициент (Стрижаков А.Н. и соавт.,1989).

В период максимальной гемодинамической нагрузки (26-28 недель беременности) для оценки функциональных резервов маточно-плацентарного и фето-плацентарного кровообращения применяли функциональную пробу с изометрической физической нагрузкой (handgrip) (Аронов Д.М.,1993).

В 26-28 недель беременности у 30 больных с наличием НК проводили фармакологические пробы с периферическими вазодилататорами (празозин и нитросорбид) по методике, предлагаемой Н.А.Мазуром и соавт.(1982) для изучения целесообразности использования данных препаратов в лечении нарушений гемодинамики в системе мать-плацента-плод.

Для наблюдения за динамикой роста плода, формированием плаценты использовали ультразвуковую фетометрию и плацентометрию (Grannum P.A. et al.,1979; Shepard M.J.,1982; Hadlock F.,1989; В.Н.Демидов и соавт.,1990). По методике A.Vintzileos (1987) определяли биофизический профиль плода.

Полученные результаты подвергнуты статистической обработке с помощью прикладной программы на компьютере IBM PC 486 DX2 с расчетом показателей структуры (в %), методами вариационной статистики, парной корреляции и многофакторного корреляционного анализа. Оценка

достоверности результатов исследования проводилась с применением критерия Стьюдента.

РЕЗУЛЬТАТЫ ИССЛЕДОВАНИЙ

При изучении осбенностей течения беременности и родов у женщин с митральными пороками сердца устанолено, что в группе больных с отсутствием клинических признаков недостаточности кровообращения (1 группа) изолированная недостаточность митрального клапана была у 106 (81,0%), сочетанный митральный порок - у 25 (19,0%). Среди больных с НК (2 группа) у 102(85,7%) был сочетанный митральный порок, изолированная недостаточность митрального клапана отмечена в 17(14,3%) случаях. Преобладала НК I стадии - у 108 (90,7%)беременных, НК НА стадии отмечалась у 11(9,3%). У 73(61,3%) больных признаки НК впервые возникли во время беременности, что можно связать с возрастающей в процессе физиологической адаптации к беременности нагрузкой на сердечнососудистую систему [Елисеев О.М., 1994].

Активность ревматического процесс I степени имелась у 3(1,2%) беременных, что соответствует данным литературы [Генералов С.И. и соавт., 1991; Елисеев О.М.,1994].

Наболее частыми осложнениями беременности в обеих группах были анемия и угроза преждевременных родов, что согласуется с данными, приводимыми в других исследованиях [Ванина Л.В.,1991; Lang R.M. et al., 1985]. При этом частота угрозы прерывания беременности во 2 группе была в 2 раза выше, чем в 1 группе (22,1 и 47,9%), что может быть обьяснено нарушениями маточно-плацентарного кровообращения, связанными с этим повышением тонуса матки и гиперактивностью миометрия[Ваиг H.R.,1987; Sutton M.G. et al„ 1990]. Поздний гестоз возникал чаще у беременных 2 группы (7,6%), в 1 группе - 5,3%. Не отмечалось ни одного случая тяжелой формы

гестоза, что сосответствует литературным данным [Палавандишвили А.Б.,1988; Ванина Л.В., 1991;].

Важной особенностью течения беременности у больных с наличием недостаточности кровообращения явилось отсутствие положительной динамики (у 40,3%), ухудшение состояния (у 6,7%) на фоне проводимого лечения и необходимость досрочного родоразрешения в связи с тяжестью основного заболевания. Это свидетельствует о том, что недостаточность кровообращения, а следовательно и степень риска у данных больных на протяжении беременности возрастают.

Состояние фетоплацентарной системы в исследуемых группах характеризовалось более частым возникновением синдрома задержки развития плода у беременных с недостаточностью кровообращения (22,7%) по сравнению с 1 группой (10,2%).

В 1 группе преждевременные роды имели место в 3,1% случаев, во 2 группе - 7,6%. По литературным данным их частота составляет 2,018,0% в зависимости от стадии НК и активности ревматического процесса [Азлина Н.В., 1975; Кульчитский С.К., 1990].

Частота асфиксии плода в 1 группе составила 12,6%, во 2 группе -33,6%. Перинатальная смертность -15,2%0 и 42,0%о соответственно.

Для проведения исследования гемодинамики в системе мать-плацента-плод было выделено 2 группы больных. В 1 группу вошли 37 беременных, у которых не отмечалось клинических признаков НК, во 2 группу - 63 беременные с НК I стадии.

Исследование центральной гемодинамики, проведенное в 21-23 недели показало, что для больных обеих групп были характерны более низкие по сравнению со здоровыми беременными величины эффективного ударного обьема сердца (УО): в 1 группе на 10,7%, во 2 группе - на 25,3% (таблица 1). Это можно обьяснить наличием митральной регургитации у всех больных, а также уменьшением конечного

Таблица 1

Показатели гемодинамики в системе мать-плацента-плод на протяжении второй половины беременности у женщин контрольной и основных групп (М ± т)

Показатели контрольная группа Больные без НК (1 группа) Больные с НК (2 группа)

21 -23 нед. 26-28 нед 37-38 нед. 21-23 нед. 26-28 нед. 37-38 нед. 21-23 нед. 26-28 нед. 37-38 нед.

УО мл/мин 81,26+6,12 85,61+1,05 73,91+1,57 72,53+2,06** 72,14+1,12** 65,02+1,36** 60,64+1,70"* 63,20+1,21*** 59,20+2,01** *

ЧСС уд/мин. 77,34+2,31 80,83+2,06 80,03+2,37 86,91+1,05** 86.35±1,27* 82,11 ±1,83 86,51+1,19** 86,11+1,24* 85,02±2,31

МО л/мин. 6,32+0,12 6,81+0,19 5,90+0,14 6,31+0,25 6,20+0,15* 5,41±0,17* 5,16±0,15*** 5,38+0,21*** 5,03+0,16***

АДср. мм.рт.ст. 84,37+1,15 78,33+3,22 82,14+1,38 83,15+1,48 83,92+1,23* 84,3+1,16 86,63+1,93 86,37±1,95** 85,60+1,20

ОПСС дин с см-5 1062+20,3 861+27,2 1110±15,5 1055+23,1 997+29,5" 1158+23,3 1335±19,8*** 1283+38,3*** 1318+25,0***

СИ л/мин/м2 3,91+0,07 4,25±0,11 3,69+0,09 3,87+0,10 3,85+0.13* 3,35±0,11* 3,30+0,08*** 3,36+0,12*** 3,13+0,08***

ФР % - - - 15,7+1,2 19,5±1,3 14,6±1,5 26,9+1,5*** 33,8+1,6*** 31,3+1,2***

МА (СДО) 2,23±0,05 1,89±0,03 ■1.60+0,05 2,19+0,07 1,92±0,06 1,73+0,03 2,25+0,03 2,21+0,07*** 2,16+0,06***

АП (СДО) 4,37+0,08 2,85+0,06 1,98+0,07 4,43+0,07 2,97±0,07 2,02±0,01 4,51±0,15 3,37±0,03*** 2,57±0,03***

А (СДО) 6,89+0,12 5,60+0,05 4,31+0,05 6,77+0,05 5,57+0,05 4,25±0,07 6,87±0,04 5,73+0,09 4,56±0,09

ПК 0,103+0,003 0,185+0,003 0,312+0,009 0,104+0,005 0,176±0,005 0,287^0,008* 0,101+0,006 0,137+0,009** 0,182±0,009 ***

Примечание. Достоверность разницы величин по сравнению с контрольной группой (для ФР - мехеду 1 и 2 группами): * - р<0,05, ** - р<0,01, *** - р<0,001

диастолического обьема левого желудочка у больных 2 группы [Дзяк Г.В.,1986 ]. У беременных без НК достижение адекватного минутного обьема сердца (МО) обеспечивалось увеличением частоты сердечных сокращений (ЧСС) (на 9,6%). Во 2 группе величина МО была ниже, чем в контрольной на 19,6%. Повышение общего периферического сосудистого сопротивления (ОПСС) у этих больных (на 25,7% по сравнению со здоровыми) можно рассматривать как компенсаторную реакцию на недостаточную величину сердечного выброса.

К 26-28 неделям беременности у больных основных групп в отличие от контрольной не отмечалось увеличения УО. Величина фракции митральной регургитации (ФР) возросла в обеих группах соответственно на 3,8-6,9%. Минутный обьем сердца существенно не менялся. Уровень ОПСС оставался прежним, в контрольной группе отмечалось его снижение на 19,0%. Повышение ФР у беременных с пороками при неизменившемся уровне ОПСС можно связать с увеличением лреднагрузки в результате физиологического возрастания обьема циркулирующей крови и как следствие, повышения конечного диастолического обьема левого желудочка [Кассирский Г.И.,1979; Кореневская И.Л., 1988].

В 37-38 недель беременности наблюдалось уменьшение величины ФР у больных без НК. Во 2 группе ФР не изменилась, что обьясняется сохранившимся высоким уровнем ОПСС. Изменений МО у этих больных не отмечалось, он оставался ниже, чем в контрольной группе на 14,8%.

Таким образом, центральная гемодинамика у больных с недостаточностью митрального клапана и сочетанными митральными пороками с преобладанием недостаточности независимо от наличия НК характеризовалась сниженными обьемными показателями левого желудочка сердца и отсутствием адекватного изменения этих показателей в соответствии с процессом физиологической адаптации к беременности. У больных с НК значительное снижение эффективного минутного обьема

сердца сопровождалось повышением общего периферического сосудистого сопротивления.

Допплерометрическое исследование маточно-плацентарного и фето-плацентарного кровообращения, проведенное в 21-23 недели беременное™ не обнаружило достоверной разницы в показателях сосудистой резистентности у здоровых беременных и беременных с митральным!^ пороками. Тот факт, что в более поздние сроки беременности в группе больных с НК наблюдается относительно высокая резистентность маточных артерий и артерий пуповины может свидетельствовать с существовании периода латентных нарушений маточно-плацентарного v фето-плацентарного кровообращения, не выявляемых методом допплерометрии [Демидов В.Н. и соавт., 1990; Arduini D. et al., 1992]. Так е 26-28 недель беременности в контрольной группе и у больных без НЬ наблюдалось заметное снижение систоло-диастолического отношени? (СДО) - на 12,3-15,3% в маточных артериях(МА), на 33,0-34,8% - в артерия) пуповины(АП). В результате плацентарный коэффициет (ПК) увеличился нг 69,2-79,6%. Во 2 группе у большинства беременных показатели дл; маточных артерий не изменились. Резистентнось артерий пуповинь снизилась на 25,3%, но была достоверно выше, чем у здоровы; беременных. В то же время нарушения гемодинамики не достигаль критического уровня, на что указывало отсутствие случаев с нулевыл или отрицательным диастолическим кровотоком в артериях пуповины i нормальные показатели резистентности аорты плода [Стрижаков А.Н. i соавт., 1989].

В 37-38 недель беременности в контрольной группе наблюдалос! дальнейшее возрастание кровотока в исследуемых артериях, чте характерно для неосложненной беременности и связано с увеличением, сердечного выброса и обьема циркулирующей крови у матери, а также ! большой степени вследствие низкого сопротивления в сосудах маточно плацентарного бассейна [Розенфельд Б.Е., 1995; Sutton M.G. et al., 1991].}

\ъ

большинства больных без НК также не отмечалось нарушений кровотока. В группе больных с НК не наблюдалось значительного уменьшения резистентности маточных артерий. Увеличилось количество случаев нарушения кровотока в обеих маточных артериях, что может свидетельствовать о прогрессивном снижении маточно-плацентарной перфузии [Медведев М.В., 1991].

Вместе с тем существенным является тот факт, что у большинства беременных с НК не наблюдалось тяжелых расстройств гемодинамики в сосудах маточно-пла цента рного бассейна в виде значительно сниженного, нулевого или отрицательного диастолического кровотока, которые характерны для тяжелой плацентарной недостаточности со значительными морфологическими изменениями в плаценте [Стрижаков А.Н. и соавт.,1991]. Можно предположить, что выявленные расстройства имеют в определенной степени функциональный характер и связаны со значительным возрастанием влияния эдогенных прессорных агентов на гемодинамику беременных с ревматическими пороками сердца при наличии недостаточности кровообращения [Шумлянский И.А.,1989; Кульчитский С.К., 1990]. Это послужило основанием для проведения исследования маточно-плацентарного и фето-плацентарного кровообращения с использованием функциональных проб с физической нагрузкой и фармакологических проб с периферическими вазодилататорами венозного и комбинированного типа действия.

Реакция центральной гемодинамики на изометрическую физическую нагрузку у беременных с НК заключалась в возрастании ФР(на 6,7%;р<0,05), отсутствии прироста эффективного МО, повышении диастолического артериального давления и ОПСС (на 13,0%;р<0,001). В норме при изометрической нагрузке величина МО возрастает в результате повышения УО и ЧСС, уровень ОПСС не изменяется [Гельгафт Е.Б.,1984]. Характерной реакцией маточно-плацентарного и фето-плацентарного кровообращения было повышение резистентности маточных артерий (на

17,2%; р<0,001) и в меньшей степени, артерий пуповины (на 10,4%; р<0,001). Наблюдаемые в ответ на изометрическую нагрузку изменения допплерометрических показателей у больных с НК могут свидетельствовать о существовании тесной взаимосвязи между нарушениями центральной, маточно-плацентарной и фето-плацентарной гемодинамики.

При ультразвуковой морфометрии плода у беременных с НК выявлено замедление прироста среднего диаметра живота (на 6,6%;р<0,05), длины бедра (на 8,5%;р<0,01), длины плечевой кости (на 9,6%;р<0,05), что характерно для симметричной гипотрофии плода. Данные о возникновении при митральных пороках сердца ассиметричной формы задержки развития плода подтверждаются другими авторами [Арилишере А.И., 1988; Архипова H.A., 1989].

Таблица 2

Биофизический профиль плода (баллы) в 33-38 недель беременности (М+т)

Срок беременности (недели) Контрольная группа 1 группа 2 группа

33-35 10,56+0,65 9,07±0,48 8,31+0,43"

37-38 9,82+0,53 9,15+0,50 8,20±0,43*

Примечание. Достоверность различий показателей по сравнению с контрольной группой: * - р<0,05, " - р<0,01

Оценка биофизического профиля плода свидетельствовала о

нарушении его функционального состояния у большинства больных с

НК (таблица 2). На это указывало снижение балльной оценки

биофизического профиля за счет таких показателей как нестрессовый тест, двигательная активность и тонус плода. Результаты ультразвуковой морфометрии и оценки биофизического профиля косвенно подтверждают наличие расстройств маточно-плацентарного и фето-плацентарного кровообращения.

При проведении фармакологических проб с нитросорбидом не отмечалось достоверного повышения эффективного УО. Это связано с тем, что данный препарат не влияет на ФР и снижает венозный возврат к сердцу [Мазур Н.А.,1988; Кукес В.Г.,1991; Roth A. et al.,1991]. Величина МО возрастала на 7,1% (р<0,05) за счет повышения ЧСС, ОПСС снизилось на 17,1% (р<0,001).

Отмечалось некоторое повышение кровотока в маточных артериях (снижение СДО на 7,1%; р<0,01) и артериях пуповины (снижение СДО на 7,5%;р<0,05), что в определенной степени может быть связано с прямым влиянием нитросорбида на резистентность маточного и плацентарного сосудистого русла [Kopernick Н.,1988; Klockenbusch W. et al.,1991]. Вместе с тем у 20,0% беременных отмечались побочные реакции (сердцебиение, одышка, головная боль).

При назначении празозина омечалось снижение ФР на 10,9% (р<0,001), повышение УО на 17,5% (р<0,001), МО - на 15,3%(Р<0,001) без достоверного увеличения ЧСС. Снижение среднего артериального давления составило 9,3%(р<0,05),а при длительном применении его величина достоверно не отличалась от исходной, ОПСС уменьшилось на 21,6%(р<0,001). Празозин одновременно снижает резистентность артериального и венозного сосудистого русла, оказывая положительное влияние на инотропную и хронотропную функции сердца. Снижение преднагрузки уменьшает обьем митральной регургитации [Stanszek W.F. et al.,1983; Levin H.J. et al.,1996]. Отмечалось уменьшение показателей резистентности маточных артерий (уменьшение СДО на 15,1%;р<0,001) и артерий пуповины (уменьшение СДО на 8,8%;р<0,05). Этот факт можно

обьяснить тем, что улучшение маточно-плацентарного и фето-плацентарного кровообращения наступает в результате положительного влияния празозина на внутрисердечную и центральную гемодинамику и возможно вследствие прямого воздействия на сосуды матки, плаценты и плода [Осадчая О.В. и соавт., 1993; Ledward R.S. et al., 1983]. Побочные реакции (ощущение сердцебиения, гиперемия лица, чувство "жара") отмечались у 6,7% больных.

Для уточнения роли расстройств центральной, маточно-плацентарной и фето-плацентарной гемодинамики в нарушениях развития и функционального состояния плода проведен корреляционный анализ между исследованными параметрами гемодинамики в системе мать-плацента-ллод, данными ультразвуковой фетометрии и оценки биофизического профиля плода. Корреляционный анализ показал, что существует сильная корреляционнная связь (г = -0,73) между величиной минутного обьема сердца и величиной резистентности маточных артерий. Сильная корреляционная связь (г=+0,72) выявлена между уровнем общего периферического сосудистого сопротивления и резистентностью маточных артерий. Средняя корреляционная связь имеется между величиной оценки биофизического профиля плода и минутным обьемом сердца (г=+0,59), массо-ростовым показателем и минутным обьемом сердца (г=+0,53).

Всем больным на протяжении беременности проводилась комплексная терапия с учетом необходимости лечения основной патологии, плацентарной недостаточности и синдрома гипоксии плода. У 30 больных с НК, начиная с 26-28 недель (период максимальной гемодинамической нагрузки), в состав терапии включался празозин. Препарат назначался при отсутствии артериальной гипотонии и побочных реакций при фармакологической пробе. Начальная суточная доза составляла 0,5 мг, затем постепенно повышалась до 2-2,5 мг [Мазур H.A.,1988; Evenson M.K. et al.,1981].

i7

У больных, принимавших празозин, в 37-38 недель беременности наблюдались более низкие по сравнению с больными, получавшими традиционное лечение, показатели резистентности маточных артерий (СДО на 17,1%;р<0,001) и артерий пуповины (СДО на 19,8%;р<0,001). Величина МО была выше на 13,9%(р<0,01), ОПСС - на 15,4% (р<0,001).

Исходы беременности в контрольной группе были следующими: во всех случаях отмечались срочные^ спонтанные роды, родилось 30 живых детей, средняя оценка новорожденных по шкале Апгар составила 8,3+1,3 балла, средняя масса новорожденных - 3327,5+86,1 г. В 1 группе также во всех случаях отмечались срочные роды. Кесарево сечение по акушерским показаниям (узкий таз) произведено в 1 (2,7%) случае. Родилось 37 живых новорожденных. Средняя оценка по шкале Апгар составила 8,0+1,5 балла, средняя масса новорожденного - 3236,7+90,1 г. Дефицит массы при рождении имелся у 3 (8,1%) детей. Случаев перинатальной смертности не было. В раннем неонатальном периоде синдром гипервозбудимости ЦНС наблюдался у 5 (13,5%) новорожденных, асфиксия - у 3 (8,1%), анемия - у 3 (8,1%), синдром дыхательных расстройств - у 2(5,4%). В группе больных с недостаточностью кровообращения, не принимавших празозин, спонтанные срочные роды были у 31 (93,9%) женщин, преждевременные роды (в 37 недель беременности) -у 2(6,1%). Кесарево сечение произведено в 3(9,1%) случаях по сочетанным показаниям. Родилось живыми 33 ребенка. Средняя оценка новорожденного по шкале Апгар составила 6,8±1,6 балла, средняя масса - 3059,7+131,2 г. В раннем неонатальном периоде погиб 1 (30,3%о) недоношенный новорожденный. Асфиксия при рождении отмечалась у 13 (39,4%) детей, дефицит массы - у 8 (24,2%), морфологическая и функциональная незрелость - у 5 (15,1%), синдром дыхательных расстройств - у 3 (9,1%). У 6 (18,2%) новорожденных в раннем неонатальном периоде имелась анемия, отмечалось 2 (6,1%) случая пневмонии и 1 (3,0%) - врожденного порока сердца. В группе

больных, получавших празозин, срочные роды отмечались во всех случаях. Кесарево сечение произведено в 1 (3,3%) случае по акушерским показаниям (предлежание плаценты). Родилось живыми 30 детей. Средняя оценка по шкале Апгар была 8,13±1,8 балла, средняя масса новорожденного - 3219,5+126,2 г. В асфиксии родилось 3 (10,0%) ребенка, дефицит массы тела отмечался у 4 (13,3%). Случаев перинатальной смертности не было. *

ВЫВОДЫ

1. У беременных с недостаточностью митрального клапана и сочетанными митральными пороками с преобладанием недостаточности митрального клапана имеют место нарушения гемодинамики в системе мать-пла цента-п лод.

2. Клинические симптомы недостаточности кровообращения отмечаются у 47,6% больных, преимущественно с сочетанными митральными пороками сердца. Из них у 61,3% признаки декомпенсации порока возникают впервые при беременности.

3. Изменения центральной гемодинамики в виде снижения эффективного сердечного выброса, как следствие митральной регургитации, отмечаются у всех беременных независимо от степени компенсации порока сердца.

4. Значительное уменьшение эффективного сердечного выброса вследствие большой величины митральной регургитации, снижения сократительной способности миокарда и повышение общего периферического сосудистого сопротивления наблюдаются у больных с наличием клинических признаков недостаточности кровообращения.

5. У беременных с компенсированными пороками не отмечается изменений маточно-плацентарного и фето-плацентарного кровообращения. При декомпенсации порока наблюдается снижение

кровотока в маточных артериях и артериях пуповины, выявляемое методом допплерометрии в конце второго триместра беременности.

6. Нарушения маточно-плацентарного и фето-плацентарного кровообращения сопровождаются явлениями антенатальной дизадаптации плода (снижение балльной оценки биофизического профиля, задержка внутриутробного развития).

7. Течение беременности и родов у больных с данными формами митральных пороков сердца при наличии клинических признаков недостаточности кровообращения сопровождается частыми нарушениями - анемии, угроза преждевременных родов, токсикоз 1-й половины беременности, аномалии родовой деятельности, кровотечения. Отмечаются высокая заболеваемость и смертность новорожденных.

8. Использованные в настоящем исследовании система организационных мероприятий, диагностическая тактика и комплексная терапия с включением в ее состав периферического вазодилататора празозина, позволили добиться значительного снижения патологии плода и новорожденного у данных больных: в 4 раза снизилась частота асфиксии плода, почти в 2 раза - пренатальная гипотрофия, не было случаев перинатальной смертности.

ПРАКТИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ

1. Организационные мероприятия, проводимые больным с недостаточностью митрального клапана и сочетанными митральными пороками с преобладанием недостаточности митрального клапана на протяжении беременности должны включать первичное обследование в ранние сроки для определения степени риска беременности и родов, последующие плановые госпитализации с целью динамической оценки состояния кровообращения в системе мать-плацента-плод, проведения комплексной терапии и подготовки к родоразрешению.

2. Учитывая особенности внутрисердечной гемодинамики при данных пороках, целесообразно для оценки функции левого желудочка использовать методики эхокардиографического исследования с определением эффективного сердечного выброса и фракции митральной регургитации.

3. Эхокардиографическую оценку состояния центральной гемодинамики у этих больных необходимо сочетать с допплерометрическим исследованием кровотока в маточных артериях, артериях пуповины и оценкой биофизического профиля плода, что позволяет повысить достоверность результатов исследования.

4. Для оценки функциональных резервов маточно-плацентарной и фето-плацентарной гемодинамики предлагается использовать в качестве стрессового теста пробу с изометрической физической нагрузкой (handgrip).

5. Представляется" целесообразным включение в состав комплексной терапии нарушений кровообращения в системе мать-плацента-плод при данных пороках сердца периферического вазодилататора комбинированного действия (празозин), что связано с его положительным влиянием на гемодинамику вследствие уменьшения митральной регургитации, повышения сердечного выброса, снижения общего периферического сосудистого сопротивления и уменьшения резистентности маточных и фетоплацентарных сосудов. Начало терапии должно предшествовать периоду появления допплерометрических признаков нарушения маточно-плацентарного и фето-плацентарного кровообращения (конец второго триместра беременности).

Список работ, опубликованных по теме диссертации

1 .Особенности гестационного процесса и состояния новорожденного у беременных с пороками сердца I! Здоровая семья - медицинские аспекты и проблемы: Материалы IV областного сьезда акушеров-гинекологов, педиатров и терапевтов/14-15 декабря 1995 г.- Самара,1995. - С.77-79. (Соавторы: В.А.Кулавский, Е.В.Семенова, А.А.Евсюков).

2.Маточно-плацентарно-плодовая гемодинамика при пороках сердца у беременных // Там же. - С. 75-77. (Соавт. В.А.Кулавский).

3.Биофизический профиль плода у беременных с приобретенными пороками сердца // Юбилейный сборник научных трудов городской клинической больницы N6. - Уфа, 1995. - С.101-103. (Соавт. Е.В.Семенова, А.А.Бирюков).

4.Нитраты в коррекции нарушений маточно-плацентарного и фето-плацентарного кровообращения // Актуальные вопросы перинатологии. -Екатеринбург, 1996. - С.104-106.(Соавт. В.А.Кулавский).

5.Комплексная оценка материнского и плодово-плацентарного кровообращения у беременных с митральными пороками сердца // Вестник Российской ассоциации акушеров-гинекологов. - 1996. - N3. - С.24-27. (Соавт. В.А.Кулавский).