Автореферат и диссертация по медицине (14.00.01) на тему:Клинико-физиологическое обоснование тактики ведения беременности у больных митральными пороками сердца

И6 од

- ( • ' Московский областной

научно-исследовательский институт акушерства и гинекологии РАИН

На правах рукописи

ГРИГОРЯН ФЕЛИКС МИХАЙЛОВИЧ

КЛЙНЙНО-ФИЗЙОЛОГЙЧЕСНОЕ ОБОСНОВАНИЕ ТАКТИКИ ВЕДЕНИЯ БЕРЕМЕННОСГН У БОЛЬНЫХ МИТРАЛЬНЫМИ ПОРОКАМИ СЕРДЦА

14.00.01 — Акушерство н гинекология

АВТОРЕФЕРАТ

диссертации на соискание ученой степени кандидата медицинских наук

Москва —- 1993

У, / ,

" с/ / > 1 'У

Рабога выполнена на кафедре акушерства и гинекологии факультета усовершенствования ■ врачей Московского медицинского стоматологического института им. Н. А. Семашко.

Научный руководитель: доктор медицинских наук, профессор И. Б: Манухин.

Официальные оппоненты: член-корр. РАМН, д. м. н., профессор В. Н. Серов; доктор медицинских наук, профессор И. П. Иванов,

Ведущее учреждение: Российский государственный медицинский университет.

Защита диссертации состоится _______

1994 г. в 14.00 часов на заседании специализированного совета по присуждению ученой степени кандидата медицинских наук (К 084.44.01) при Московском областном научно-исследовательском институте акушерства и гинекологии Минздрава Российской Федерации (101000, Москва, ул. Чернышевского, д. 22А).

<г

С диссертацией можно ознакомиться в библиотеке МОП ИЛ Г. •

Автореферат разослан_ 1993 г.

Ученый секретарь специализированного совета, кандидат медицинских наук

А.А.ДУРОВА

I. ..ОБЩАЯ ХАРАКТЕРИСТИКА РАБОТЫ

Актуальность темы. Течение беременности и родов при приобретенных пороках сердца продолжает оставаться одной из сложных проблем современного акушерства, гак как они являются причиной множественных осложнений, нарушений внутриутробного состояния плода, и обусловливают высокую материнскую и перинатальную заболеваемость и смертность /Серов В.Н., 1980;. Елисеев О.М., 1983; Манухин И.Б., 1980, 198?; Ариас Ф, 1989; Ванина Л.В., 1991/.

Несмотря на успехи, достигнутые в последние годы в тактике ведения беременности и родоразрешении такого контингента больных, некоторые вопросы и по сей день являются недостаточно разработанными и дискуссионными /Песчанская Т.П., 1989; ßratfy #,Duf/P., 1989; SSAatv/^ss^J, IS87/.

Основным осложнением у беременных с- митральными пороками сердца является развитие декомпенсации, приводящее к застойной сердечной недостаточности /Ольховская И.А., 1990;/РгугМег-/е>/*г/Л/>; 1989/.

Имеющиеся в настоящее время методы лечения сердечной недостаточности у таких жемцин не оказывают часто достаточного лечебного эффекта, что приводит к дальнейшему прогрессировали») патологического процесса, усугубляющего течение беременности /ßf-ytf , 1989; Me/Tr/v^f tfZf/j/^ 1987/.

В связи с этим, проблема контроля за эффективностью терапевтических мероприятий, оптимизация комплекса лечебных мероприятий, направленных на предотвращение развития и прогрессировали сердечной недостаточности у такого контингента больных, кажется нал) весьма важной и актуальной. Поэтому мы считаем, что клиническое обследование и лечение беременных с митральными пороками сердца, позволит решить вопрос о целесообразности пролонгирования, беременности и улучшит, тем самым, исход ее как для матери, так и для плода и новорожденного.

Исходя из вышеизложенного была поставлена цель работы; снизить частоту.развития и прогрессиропания сердечной недостаточности у беременных а митральными пороками сердца посредством оптимизации традиционной терапии.

-г-

В соответствии с целью были поставлены и последовательно реш&ись следующие задачи:

1. Провести динамическое исследование состояния кровотока в маточных артериях и артерии пуповины на фоне традиционной терапии сердечной недостаточности у беременных с митральными пороками сердца.

2. Изучить динамику изменений в системе гемостаза в условиях традиционной терапии сердечной недостаточности у беременных с митральными пороками сердца.

3. Определить гемодинамические и гемостазиологические критерии для прогнозирования и диагностики сердечной недостаточности в процессе гестации у данного контингента больных.

4. Разработать и дать патогенетическое обоснование лечебным мероприятиям, направленным на предупреждение развития и прогрессирования сердечной недостаточности путем улучшения периферического кровотока и реологических свойств крови.

5. Определить эффективность использования лечебных мероприятий, предотвращающих развитие и прогрессировать сердечной недостаточности у беременных с митральными пороками сердца.

Научная новизна. В проведенном исследовании впервые детально изучено состояние маточно-плацентарного и плодово-.. плацентарного кровотока у беременных, с митральными пороками сердца, в -сопоставлении с изменениями в системе гемостаза.

Выявлено, что традиционная терапия сердечной недостаточности у беременных с митральными пороками сердца не предотвращает риска прогрессирования хронической формы синдрома ДВС крови.

Установлено, что нарушения кровотока в маточных артериях и артерии пуповины и изменения в системе гемостаза неспеци^ич-ны и определяются не формой порока, а стадией недостаточности кровообращения.

Разработана и патогенетически обоснована система опти-миза^и лечебных мероприятий сердечной недостаточности у беременных с включением антагонистов кальция и периферических вазодилятаторов в сочетании с антикоягулялтами и антиагрегзя-

тами.

Практическая значимость работы; результаты проведенного исследования и апробация разработанных лечебных мероприятий позволили снизить частоту прогрессировал сердечной недостаточности у беременных с митральными пороками сердца, а следовательно, улучшить течение беременности и ее исход как для матери, так и для плода.

Выявлена достаточная информативность ряда функциональных методов исследования для прогнозирования сердечной декомпенсации и фетоплацентарной недостаточности у денной категории больных.

Апробация диссертации. Основные результаты работы были доложены на У1 Европейском конгресса акушеров-гинекологов /Москва, 1991 г./ и I Всероссийском съезде акушеров-гинекологов и педиатров /Челябинск, 1992/.

Публикации. По теме диссертации опубликовано 4 научных работы.

Результаты проведенных исследований внедрены в практическую деятельность роддома Спасо-Перовского госпиталя мира и милосердия, родильных донов городских клинических больниц К? 15 и № 67 г.Москвы.

Структура и объем диссертации. Диссертация изложена на 142 страницах машинописи, иллюстративный материал представлен 16 таблицами и 6 рисунками.

Диссертация состоит из введения, пяти глав, выводов, практических рекомендаций, указателя литературы, содержащего 116 отечественных источников и 98 - иностранных.

Положения, выносимые на защиту.

1. У беременных с декомпенсированными митральными пороками сердца в процессе гестации дазвивается плацентарная недостаточность. Ухудшение маточно-плзцентарного и пнодово-плацентарного кровотока связано с повышением резистентности маточных артерий и артерии пуповины.

2. Традиционная терапия сердечной недостаточности у беременных с митральными пороками сердца не предотвращают про-

грессирования хронической формы ДВС-оиндрома.

' 1 Нарушения в системе гемостаза опережают патологические изменения маточно-плацентарного и плодово-плацентарного кровотока.

3. Указанные изменения могут являться прогностическими признаками развития сердечной декомпенсации и плацентарной недостаточности у беременных с митральными пороками сердца.

4. Выявленные нарушение обосновывают включение в комплекс лечебных мероприятий антагонистов кальция и периферических вазодилятаторов на фоне перманентного применения антикоагулянтов и антиагрегантов разных групп.

П. ОСНОВНОЕ СОДЕРЖАНИЕ ДИССЕРТАЦИИ

Материалы и методы исследования. В соответствии с поставленными задачами нами был проведен дингмический контроль за течением беременности у 75 женщин, страдающих митральными пороками сердца, и госпитализированных в специализированный по сердечно-сосудистой патологии родильный дом при Спасо-Пе-ровском госпитале мира и милосердия, за период 1990-1993 гг. Все больные были разделены на 2 группы: 44 беременных со стенозом левого атриовентрикулярного отверстия и 31 - с недостаточностью митрального клапана; Вполне естественно, что среди этих больных преобладали беременные с.сочетанным поражением митрального клапана. В этих случаях мы их включали в группу по преобладающим проявлениям либо стеноза, либо недостаточности. Диагноз митрального порока серцца был верифицирован нами на основании данных обследования больных, включающих жалобы, клиническую симптоматику, денные ЭКГ, 5КГ и эхокардио-графии. Следует отметить, что в последнее время клинические проявления митральных пороков сердца перестели иметь традиционную форму, что привело к увеличению числа больных сасимпто-матическим течением заболевания. В связи с этим возросла ценность неинвазивных методов исследования, особенно эхо-кардиографии. При ультразвуковом исследовании сердца "чистые" формы пороков были выявлены на;«: в 18,2% в случае митрального стеноза и в 12,9# случаев митральной недостаточности. В ос-

-г-

тальном же сочетание эхокзрди ©графических признаков митрального стеноза и митральной регургитации свидетельствовало о сочетанием поражении митрального клапана. В свои очередь, в зависимости от лечения, каддая из групп была разделена еще на 2 подгруппы: 26 беременных с митральным стенозом, получавшие оптимизированную терапии, составили основную группу, а 18 аналогичных больных, нэблвдавшихся на фоне традиционной терапии, составили группу контроля. Среди больных с недостаточностью митрального клапана из 31 беременной 18 женщин составили основную группу, получавшую оптимизированную терапию, а 13 - контрольную на фоне традиционного лечения.

Оценку выраженности нарушений гемодинамики проводили по классификации В.X.Василенко и Н.Д.Стргэхеско, принятой на ХП Всесоюзном съезде терапевтов. Согласно этой классификации в 'руппу больных с сердечной недостаточностью I стадии были ¡ключены.беременные с митральными пороками сердаа, предъяв-ищие жалобы на одышку при физической нагрузке, быструю утом-гяемость, нарушение ритма в виде синусовой тахикардии. В 'руппу с недостаточностью кровообращения П А стадии вошли ольные с жалобами на одышку в покое и при легкой физической агрузне, приступы сердцебиения. При осмотре этих больных от-ечалась бледность кожных покровов и акроцианоз. При аускуль-ации - жесткое дыхание, часто прослушивались сухие хрипы, арушения ритма были представлены следующими типами: мерца-ельная аритмия, желудочковая зкстрасистолия, синусовая тахи-ардия.

Исследования во всех перечисленных группах проводились ^-кратно, начиная с 25-26 недель беременности до родоразрешия

Методы исследования.

I. Исследование системы гемосдаза.

I/ Определение гематокрита по методу Е.А.Кост /1975/.

Специальные гематокритры« капилляры заполняются верной кровью до отметки ТОО и затем центрифугируются в те-ние ?0 минут при V =3000 об/мин. Результат вычисляется по соте стойбика эритроцитов.

2/ Определение концентрации фибриногена по методу Р. А. 1^ерг /1961/.

Метод основан на превращении фибриногена в определенном объеме плазмы в фибрин путем добавления раствора тромбина и раствора хлористого кальция с последующим измерением веса полученного фибрина.

3/ Для определения продуктов деградации фибрина и фибриногена использовали иммунологический метод по Мегзкеу /1966/ с применением антифибриногенсвой сыворотки, эритроцитов, сенсибилизированных человеческим фибриногеном и стандартного человеческого фибриногена. Определение проводили на пластинка:: для микротитрирования с рядом лунок, в которых производили серийное разведение образцов исследуемых сывороток. Расчет концентрации продуктов деградации фибрина и фибриногена производили, соответствующей "конечной точке" ряда серийных разведений исследуемого образца сыворотки. Под "конечной точкой" понимается номер крайней лунки справа, где отсутствуют признаки гемаглютинации после связывания продуктов деградации фибрина и фибриногена с эквивалентным количеством гнтисыворотки и добавления в тест системы эритроцитов, сенсибилизированных фибриногеном. Этим методом преимущественно определяют фрагменты Д и Е - поздние продукты деградации фибрина и фибриногена. В сыворотке крови здоровых людей концентрация фрагментов Д и Е не превышает в норме 2 • Ю-3 г/л.

4/ Определение количества эритроцитов и тромбоцитов с помощью счетчика "Р/созсл^е " /ВНР/.

Определение тромбоцитов производилось в богатой плазме /РКР/, которая получается путем центрифугирования цитратной крови в течение 10 минут при V =1000 об/мкн. Непосредственный подсчет производился на счетчике " Р>ео$(2с1^" согласно прилагаемой инструкции. Подсчет производится трижды и берется средняя арифметическая величина..

Подсчет эритроцитов производится в цельной крови аналогичным методом.

5/ Тромбоэлэстография по методу /1948/.

Являясь общеоценочкым тестом, тромбоэлестография поз-

воляет четко определить направленность коагуляционного потенциала крови. Исследование проводилось на тромбозластографе фирмы "НеЦ/уе* /ФРГ/.

6/ Исследование агрегационнйх свойств тромбоцитов на агрегометре с/" /Италия/.

Метод разработан Вот /1962/ и основан на регистрации изменения фотоэлектрического потенциала при пропускании пучка света через образец исследуемой богатой плазмы при добавлении в нее стимулятора агрегации, в частности, ДЦФ, в конечных концентрациях 1.x Ю-7, I х 10~&, I х Ю-5 М/мл. Графическая запись полученных агрегатограмм проводилась на сомописце.

Приготовление РКР проводилось по описанной выше методике при центрифугировании цитратной крови в течение 10 минут при У =1000 об/мин. Контролем служила "бедная" тромбоцитами плазма /РРР/, которая получалась при центрифугировании крови в течение 20 минут при V =ЗС00 об/мин.

2, Допплерометрическое исследование кровотока в маточных артериях и артерии пуповины.

Все динамические эхографические и допплерометрические исследования проводились на ультразвуковых диагностических приборах "Алока ССД-630" /Япония/ и "Ультрамарк 4+" /США/.

Данные фетометрии сравнивали с нормативными значениями, разработанными В.Н.Демидовым и соаит. /1990/: бипариетальный размер головки, средний размер живота, длина бедренной кости.

Диагностика внутриутробной задержки развития плода основывалась на установлении отставания среднего диаметра живота или всех основных фетометрических параметров от должных для данного срока беременности значений.

В зависимости от пропорциональности отставания фотометрических параметров выделяли сю.&етричную и асимметричную формы внутриутробной задержки развития плода. Эа симметричную форму внутриутробной задержки развития плода принимали случаи пропорционального отставания всех параметров фетометрии, за асимметричную - случки уменьшения размеров живота при нормальных и незначительно сниженных размерах головки

плода или длины его бедренной кости /Бунин А.Т., Федорова М.Й1, 1988/. Для разграничения этих форм задержки развития плода вычислялись также индексы симметрии: отношение окружности головки и окружности живота плода, предложенное 6е?С и Л Т//о/ги/1\^г7г/1 и отношение длины бедренной кости плода к окружности его живота, выраженное в процентах, разработанное £ /Мс//&Л/1984/. Предполагаемая масса плода рассчитывалась по формуле МЯЬерб&К/и соавт./1982/.

Допплерометрическое исследование кровотока производилось в артерии пуповины плода и маточных артериях беременной.

При оценке кривых скоростей кровотока, представляющих собой временное изменение максимального частотного допплеров-ского сдвига при пульсирующем кровотоке, основное внимание уделяли измерению максимальной скорости систолического кровотока и конечно-диастолической скорости кровотока, В последующем производили расчет показателя периферической сосудистой резистентности исследуемой, сосудистой системы: систоло-диастолическое отношение, предложенное В. 31и/<1г/ и соавт./1980/, оно представляет собой отношение максимальной систолической и конечно? диастолической скорости кровотока. Математически это выражается следующей формулой:

СДО = Щ, где

СДО - систоло-диастолическое отношение, МССК - максимальная систолическая скорость кровотока, ЩСК - конечно-диастоличе-ская скорость кровотока.

Допплербвское исследование кровотока в маточных■артериях беременной осуществляли при сканировании' в области боковых, стенок малого таза, согласно методике, разработанной в лаборатории ультразвуковой диагностики кафедры акушерства и гинекологии 2-го лечебного факультета .Московской медицинской академии им.И.М.Сеченова /Стрижаков А.Н. и созвт.,1988/.

Исследование кровотока в артерии пуповины осуществлялось в средней, части на достаточном отдалении от места вхождения как в плаценту, так и в брюшную полость плода, посколь-

ку по мере отдаления от передней брюшной стенки отмечается возрастание показателей резистентности. Артерия пуповины визуализируется в амниотической жидкости в виде двух эхо-позитивных линий, расположенных параллельно вене пуповины.

Все полученные данные обрабатывали методом вариационной статистики. Для оценки достоверности полученных результатов использовал!} тест Стьюдента. Полученные данные считали достоверными при р<0,05.

Ш. РЕЗУЛЬТАТЫ СОБСТВЕННЫХ ИССЛЕДОВАНИЙ И ИХ СБОТДОШЕ

Первым этапом нашей работы стало изучение состояния кровотока в маточных артериях и артерии пуповины и системы гемостаза у беременных с митральным стенозом и митральной недостаточностью на фоне традиционной терапии. В процессе гестацш был проведен динамический допш.ероиетрический контроль маточно-плодопо-плацентарного кровотока. Выбор этого метода кажется нам весьма целесообразным по двум причинам: с одной стороны, мы могли судить а состоянии периферического кровотока, нарушения которого играют ведущую роль в патогенезе развития недостаточности кровообращения, с другой - о риске развития и прогрессировали плацентарной недостаточности.

Для оценки периферического сосудистого, сопротивления маточных артерий, отражающего состояние маточно-плацентарного кровотока, нами производился анализ уголнезависимого индекса -сисголо-дкастолическсго отношения. Сравнительный анализ численных значений периферической резистентности маточных артерий у беременных с митральными пороками сердца на фоне традиционной терапии и у женщин с неосдозшенной беременностью показал достоверное различие во всех рассматриваемых группах в зависимости от срока беременности. Полученные результаты свидетельствуют, что у беременных с митральными пороками периферическая сосудистая резистентность маточных артерий значительно превышает аналогичный показатель по сравнению с неусложненной беременностью. При этом в сроки 26-28 недель

различия в срзднем составили'21,5%, 29-31 неделю - 20, 32с34 недели - 21,4;" и в 35-37 недель - 23,9л. В подавляющем большинстве исследований числительные значения сисголо-диастолического отношения маточных артерий в данной 'руппе беременных находились выше средних значений нормы, а в 9 случаях носили патологический характер, из них 5 женщин страдало митральным стенозом, а 4 - недостаточностью митрального клапана /рисЛ/. Среди патологических кривых скоростей кровотока из 9 наблюдений в 7 исследованиях они были выявлены у бсреиегмых со П А стадией недостаточности кровообращения. В отих наблюдениях отмечалось выраженное снижение диастоли-ческого компонента кровотока, что послужило поводом для досрочного родоразрешения.

Нарушение кровотока в паточных артериях у беременных с митральными пороками сердца вызывает патологические изменения плодово-плацентарного кровотока, и как следствие, ведет к развитию плацентарной недостаточности.

Проведённый наг»! анализ кривых скоростей кровотока в артерии пуповины позволил установить наличие достоверного повышения периферического сосудистого сопротивления у беременных с митральными пороками сердца на фоне традиционной терапии, что было обусловлено снижением конечной-диастолической скорости кровотока. В ходе динамического допплерометрического контроля-патологические типы кривых скоростей кровотока в артерии пуповины были отмечены у 8 женщин. Во всех этих наблюдениях отмечалось нарушение кровотока в маточных артериях и била диагностирована внутриутробная задеркка развития плода. . "

Таким образом, полученные данные свидетельствуют о наличии более высоких значений периферической сосудистой резистентности маточных артерий и артерии пуповины в группе беременных с митральными пороками сердца на фоне традиционной терапии по сравнению с неосложненной беременностью. Резистентность маточных артерий и артерии'пуповины возрастает параллельно степени тяжести нарушения кровообращения и не зависит

2 ..

1,5

систоло-диастолическое отношение

**é & ~ &

* & » -——— . л

срок беременности, недели

26-28

29^31

32-^4

35-37

Рис.1. Показатели оистоло-диастолического отношения маточных артерий на фоне традиционной терапии по сравнению с иеосложненным течендггл беременности ©- при Ж I стадии; 8 - при Ж II стадии

1 4t

ъ 100 100

У7\ ----

73,3 ГУ

fjr-

45 К/

То - А / у

nsr- и 1//

т 11 А

Возрастание

- традиционная

%

55

26,7

I

Снижение

II А

стадии JK

¡пия; | | - оптимизированная

Рис.2. Сравнительная динамика сосудистой резистентности маточных артерий у беременных с митральный/и пороками сердца на ^оне традиционной и оптимизированной терапии в зависимости от стадии недостаточности кровообращения.

от фор;,ш порока.

Общеизвестно, что беременность у больных митральными пороками сердца сопровождается повышенной активацией прокоагу-лянтного и тримбоцитарного звеньев системы гемостаза, признаками хронического внутрисосудистого свертывания крови, которые усиливаются по мере нарастания сердечной недостаточности и увеличения сроков беременности.

Проведенный нами параллельный погрупповой анализ некоторых показателей системы гемостаза выявил достоверное нарастание содержания в крови продуктов деградации фибрина и фибриногена, свидетельствующих о наличии и прогрессировали у данного контингента больных хронической формы ДВС-синдрома /рис.3/. У беременных с митральным стенозом и недостаточностью кровообращения I стадии этот показатель возрос в 1,8 раза, а недостаточностью кровообращения П А стадии в 2,2 раза. В группе беременных с недостаточностью митрального клапана и недостаточностью кровообращения I и П А стадии это нарастание составило соответственно в 1,9 и 2,6 раза. Примерно такая же динамика была и у других гемостазиологических показателей. Следует отметить, что мн рассматривали исследование гемостаза, в основном, как метод контроля за эффективностью применяемой терапии.

Однако сравнительный анализ показателей между группами больных со стенозом митрального клапана и митральной недостаточностью не выявил достоверных различий, связанных с формой порока, и еще раз подтвердил, что определяющим фактором в гемостазиологических нарушениях является стадия сердечной недостаточности.

Таким образом, следует отметить, что традиционная терапия без применения средств, влияицих на агрегационные свойства крови не предотвращает развитие у больных с декомпен-сированными пороками сердца хронической формы синдрома ДБС крови, который формируется во П триместре беременности и перманентно прогрессирует по мере увеличения срока гестации, создавая неблагоприятные условия для внутриутробной жизни

---» 1 1 ~ ^ стадий Щ 7 .^траль^й стеноз

---~ 11 ата:ю'я

~ * стался Ж ) чяуральяая КоДоо-гаточяость -о-о-^ЛЩ - II стадагя Ж-/

Рис.3. ДИНАМЩА. ГШОСТАЗИОЛОГИЧЕСКИХ ПАРАМЕТРОВ КОНТРОЛЬНОЙ ГРУППЫ

-щ-

плода вследствие развития плацентарной недостаточности и приводя к про гре с с и ро в алию сердечной декомпенсации у матери. Все это диктует настоятельную необходимость включения в комплекс лечебных мероприятий таких больных антикоагулян!,ов и ан-тиагрегантов, в сочетании со средствами патогенетически действующими на состояние коронарного кровотока и работу миокарда.

..Включение в комплекс традиционной терапии сердечной недостаточности у беременных- с митральным стенозом верапамила по 40 мг 3 раза в сутки считается нами патогенетически обоснованным с учетом нарушений внутрисердечной гемодинамики, а также того, что препарат является коронаролитиком, умеренным периферическим вазодилятатором, улучшает сердечную проводимость и' оказывает умеренное антиагрегациокное действие.

Применение нитросорбид.т в дозировке по 20 мг 4 раза в день, являющегося периферическим вазодилятатором, у беремен. ных с недостаточностью митрального клапана вполне обосновано наличием у данного контингента перегрузки объемом левых отделов сердца. Назначение нитросорбида способно привести к снижению преднагрузки, продлив тем самым период компенсации, а следовательно, и улучшив течение и исход беременности.

Тесная взаимосвязь нарушений в системе гемостаза и кровообращения настоятельно требует включения в комплекс лечебных мероприятий беременных с митральными пороками сердца антиаграгантов и антикоагулянтов. Предлагаемые нам препараты использовались в режиме чередования между собой в зави--симости от механизма гемостазиологических нарушений и продолжали применяться в течение 7-10 дней послеродового периода. Терапию начинали с 25-26 недель гестации, что пред-,-шествовало пику гемодинамической нагрузки. Методика лечения подробно изложена в практических рекомендациях.

С целью определения эффективности предлагаемой нами уерапии было проведено динамическое допллерометрическое исследование кровотока в маточных артериях и артерии пуповины у 17 беременных со стенозом митрального клапана и 13 - с

митральной недостаточностью. И хотя, численные значения периферической сосудистой резистентности маточных артерий были достоверно вше аналогичных показателей у здоровых беременных, тем но менее систоло-диастолическое отношение у пациенток, получавшее оптимизированную терапию, было несколько мень~е, нежели у беременных на фоне традиционной терапии. . При У1,69+0,02, этот показатель равнялся 2,22+0,09 в контрольной группе и 2,08+0,08 в основной.

Патологические типы кривых скоростей кровотока в маточ-' них артериях у беременных основных групп бнли зарегистрированы только при П А стадии недостаточности кровообращения, в го время, как в контрольных группах подобные типн КСК встречались и у беременных с недостаточностью кровообращения I стадии.

Увеличение сосудистой резистентности маточных артерий на фоне оптшизированной терапии, что свидетельствовало об ухудшении маточно-глзцснтэрного кровотока, было отмечено в 45^ случаев при I стз,г,иу. сердечной недостаточности, тогда как в группе контроля эта цифра составил" 73,35 /рис,2/. Снижение сосудистой резистентности маточных артерий и, следовательно, увеличение маточно-плацентарной перфузии составило 55;5 в основной группе.и 26,754 в контрольной, что свидетельствует о позитивном влиянии применяемой терапии на состояние периферического кровотока. Однако следует признать, что при П А стадии недостаточности кровообращения в 10094 случаев было зарегистрировано возрастание сосудистое резистентности маточных артерий и, соответственно, снижение маточно-плацентарно-го кровотока, что по-видимому, характеризует, ,с одной стороны, необратимость нарушений кардиоваскулярной функции, а с другой, ее резистентность к проводимой терапии.

Анализ состояшш плодоно-плапентарного кровотока в группах беременных на фоне оптимизированной терапии выявил нарушения кровотока в 23,?$, что на 14,7?5 меньше аналогичного показателя в группе контроля.

В контексте определения эффективности предлагаемой нами

терапии, сердечной недостаточности у беременных с митральными пороками сердца бнл проведен сравнительный анализ некоторых показателей системы гемостаза /рис.4/.

Как и в группе контроля, показатели ВД£ били достоверно выше нормальных значений этого параметра, однако динамика нарастания в процессе гесгации численных значений данного параметра у беременных с митральным стенозом и недостаточностью митрального клапана была недостоверна, что мы вправе отнести на счет позитивного эффекта оптимизированной терапии, т.к. при сопоставлении с группами, получающими традиционное лечение, концентрация 1ДО достоверно была ниже в аналогичные сроки гестации. Менее выраженное внутрисосудистое тром-бообраэован&е на фоне оптимизированной терапии находит свое подтверждение и в сопоставлении показателей агрегации тромбоцитов в контексте менее значимого их потребления. Подсчет количества тромбоцитов в группах беременных, получающих оптимизированную терапию, выявил недостоверные колебания показателя в группах с недостаточностью кровообращения I стадии И умеренно выраженную тромбоцитопению у беременных с недостаточностью кровообращения П А стадии. Тогда как в контрольной группе тромбоцитопения и степень ее нарастания были более выражены. Несмотря на отсутствие достоверных колебаний интенсивности /Т/Иа/ и скорости / /_<£/ агрегации, качественный анализ агрегатограмм убедительно демонстрирует позитивное действие применяемых нами антиагрегантов. Так, если количество 2-х-волновых кривых при традиционной терапии не превышало 34-3634 при недостаточности кровообращения I стадии и 13-15% при недостаточности П А стадии, то в результате проведенной нами оптимизированной терапии, их число составило соответственно 59-62?5 и 31-36$.

Оценивая направленность коагуляционного потенциала крови беременных основных групп, следует отметить постепенное повышение структурного компонента - по параметрам т а и ИТП, которые, переходя на уровень четко очерченной тенденции /р<0,1/ утрачивают достоверность различий, несмотря на

-IT'

tojo-

¿<>

<t>

<o

je A»

40

So fo je. Ле ■

-Q ,

ЦДФФ 1x10 г/л

-f-

25 Н8Д. ИТП усл. ед.

37 нед.

+■

1

25 нод. АДФ - агрегация %

+

37 ТОД.

-t

-f-

25 нед. 3^ кед.

—~ Ш1ТРаЛ1,на^ стэиоз ^традиционная

у I ■ | - '/»'тральная недостаточности терапия

~ 7fITTFa"nbí!Líi'1 стеноз Топтидазиров.

;(ПТПП ~ "^тральная недостаточность} терапия-

'ШЩ

Рис

,4. СРАВНИТЕЛЬНАЯ ДИНАМИКА Г&ЮСТАЗШОШЕСКИХ ПАРАМЕТРОВ

увеличение сроков гестации в обеих группах при достоверных позитивных изменениях в случае группового анализа по стадии сердечной недостаточности. Примерно аналогичный характер носят изменения, характеризующие временные параметры свертывания крови /£ + к/.

Подводя итог проведенным исследованиям, ш вправе отметить, что в определенной степени, методы контроля за состоянием..системы гемостаза могут быть использованы не только как критерии эффективности терапии, но и как прогностические методы, ибо раннее появление и динамический рост у больных митральными пороками сердца, особенно с декошенсировагаиг течением, показателей развития хронической формы ДВС-синдроиа /1ЩФ, тром^оэластография/ является надежным критерием формирования тромбофилического состояния и прогрессирования сердечной недостаточности. В свою очередь, включение в комплекс 1 лечебных мероприятий у обследованных больных средств, активно влияющих на гемостатические процессы, таких как прямые антикоагулянты и антиагреганты разных груш на фоне применения верапамила и нитросорбида, в значительной мере способствует , нивелировке указанных патологических процессов и приводит к более благополучному завершению беременности в условиях относительно стабильных показателей гемодинамики и гемостаза, нежели на фоне традиционной терапии,

В, заключение приведем оценку клинической эффективности апробированной нами схемы лечения беременных с декомпенсиро-ганным течением митральных пороков сердца /рис.5/. При анализе течения беременности в группе больных митральным стенозом прогрессировать сердечной декомпенсации наблюдалось у I беременной с недостаточностью кровообращения I стадии, * тогда как при традиционной терапии у 3-х женщин с недостаточностью кровообращения I стадии и 2-х - с недостаточностью П А стедии. В группе беременных с недостаточностью митрального клапана нарастание сердечной недостаточности было отмечено у 2-х беременных с недостаточностью кровообращения I стадии, хотя у сопоставимых больных при традиционной терапии

- !9-А 7о

А

/0 со Я?-Чо-\

¿о -I'а

46.6

27,7

I

7,7

64,7

53,8

11,1

38.5

44,4

Протрэсснрование • сердечно»; недостаточности

Рис.5. Частота програссирования сердэчко>1 надостаточнос-Ту' к внутриутробно.; задержки развитая плода у бара-чзнных с х*тральны-.ю порогами сердца ка иоз'е традиционно/: терапии к оягия?знрованного лэчешгя.

- жтраль!«! стеноз /консольная группа/ ^ { - ж*т}адстеноз /осногпач г]у'1па/

- Я'трады'а-ч нзлостаточность /ковтр. грушп/

- -л-тральная недостаточность /осковна: трупа/

-го

число случаев прогрессировашя составило 6.

Клинически это йыражалось в усугублении состояния больных, появлении одышки в покое, приступов сердцебиения, нарушениях ритма по типу мерцательной аритмии, пароксизмальной тахикардии, желудочковой экстрасистолии. При осмотре отмечалось появление и усиление цианоза, а при аускультации прослушивались сухие и влажные хрипы. Клиническая картина нарастания сердечной недостаточности коррелировала с изменениями в маточно-плацентарно-плодовом кровотоке и системе гемостаза.

Важным фактом, свидетельствущиы об эффекте проводимой терапии, является почти полное отсутствие перехода сердечной декомпенсации из П А стадии во П Б. Исключением служит одно наблюдение, когда, несмотря на лечение, в 32-33 недели у больной с митральным стенозом произошло значительное ухудшение состояния с развитием отека легких, что однако мы связываем с присоединением тяжелого гестоза.

Анализ состояния новорожденных в группе беременных с митральным стенозом выявил наличие ВЗГО в 38,595 случаев, в , то время как в контрольной группе этот показатель равнялся 64,75^, в группе беременных с митральной недостаточностью на фоне оптимизированной терапии детей с ВЗН1 било 44,4?», в группе контроля - 53,8?;.

Таким образом, полученные результаты позволяют рекомендовать предложенный комплекс мероприятий для практического применения, т.к. это приводит к снижению прогрессирования -сердечной недостаточности и улучшению течения беременности у данного контингента больных,

ВЫВОДЫ

1. В процессе" гестации происходит повышение резистентности маточных сосудов у больных с декомпенсированными мит. ральными пороками сердца, что приводит к ухудшению маточно-

йлацентариого кровотока и развитию плацентарной недостаточности,

2. У беременных с декомпенсированными митральными поро-

-г /-

ками сердца в процессе гестацни происходят патологические изменения в системе гемостаза в сторону нарастания тромботиче-ского потенциала, формирующиеся к концу беременности в хроническую форлу ДЗС-сивдрома. Изменения в системе гемостаза носят приоритетный характер по отношению к изменениям кровотока.

3. Повышение резистентности маточных сосудов, наряду с патологическими изменениями некоторых гемостазиологических показателей /ТЭГ, ДЩ>, агрегация тромбоцитов/, являются прогностически неблагоприятными признаками по. отношению к развитию сердечной декомпенсации и фетоплацентарной недостаточности у данной категории больных.

4. Беременным с митральным стенозом, начиная с 25-26 недель беременности, показано назначение финоптина на фоне традиционной терапии, что приводит к заметному снижению риска прогрессировали« сердечной недостаточности.

5. Больные й недостаточностью митрального клапана в процессе гестации с 25 недель беременности нуждаются в перманентном приеме нитросорбида, что позволяет стабилизировать их состояние и предупредить прогрессирование сердечной декомпенсации,

6. Перманентное применение антикоагулянтов и антиагре-гантов различных механизмов 'действия в режиме чередования у беременных с декомпенсированными митральными пороками сердца начиная со П триместра в значительной мере способствует улучшению исходов беременности кок для матери, так и плода за счет предотвращения прогрессирования сордечной декомпенсации и синдрома ДВС крени.

пржпгжкие РЕкошдада

I,. Результаты допплсрометрического исследования М1.гоч-но-плацентарно-плодоБого кровотока и состояние системы гемостаза могут служить критериями эффективности терапии сердечной недостаточности у беременных.с митральными пороками сердца. .

2. Беременным с митральным стенозом необходимо включе-

ние в традиционный комплекс с 25 недель гестации и до родов и 2 недели после родов финоптина по 40 мг 3 раза в день.

3, Беременным с недостаточностью митрального клапана рекомендуется с 25-26 недель гестации до родов и 2 недели после родов перманентное применение нитросорбвда по 20 мг 4 раза в день на фоне традиционной терапии.

4. Целесообразно назначение с 25 недель беременности у. кенщш с митральными пороками сердца в режиме чередования между собой антикоагулянтов и антиагрегантов различного механизма действия.

Ниже мы приводим рекомендуемую схему:

- с 25.-й по. 28-ую неделю гестации - трентел по 100 мг 4 раза в сууки;

- с 29-й по 32-ую неделю - гепарин по 65 ед/кг - 3-4 раза в день п/к в сочетании с внутривенным капельным введением 200 мл реополиглюкина каждые 48-72 часа}

- с 33-й по 36-ую неделю беременности ксантинола никоти-нат по 0,15 г 4 раза в день + глютаминовую кислоту по 0,25 г 3 раза в сутки + фитин по 0,25 г 3 раза в день;

- с 37 недели вплоть до родоразрешения - трентая по 100 мг 4 раза в сутки + гепарин по 65 ед/кг 3-4 раза в сочетании С внутривенным капельным введенном 400 мл реополиглюкина через 48-72 часа; .

- в послеродовом периоде первые 7-10 дней - гепарин по 65 ед/кг п/к 3-4 раза +■ аспирин по 0,25 г через 48 часов в течение 2-х недоль.

Соблюдение указанных мероприятий позволит снизить частоту прогрессировали« сердечной декомпенсации у беременных с митральными пороками сердца, улучшив тем самым течение бе,-ремошюсти и прогноз как для матери, так и для плода и новорожденного.

СПИСОК РАБОТ, ОПУБЛИКОВАННЫХ ПО ТЕМЕ ДКССЕРТАЩИ

I. Влияние повреждения эндотелия сосудов на течение беременности у больных гипертонической болезнью //Тезисы Всесоюзной конференции "Физиология и патология гемостаза".

-яз-

Полтава, 1991. СЛ70. /Соавт. Лопухин В.О., Аверьянова Т,Ю., Муетафаева H.A., Двали Э.П./.

¿/? ¿tmäf ¿br&te/nfrstt/ fits- /büfos&gy

P.£3.

/Соавт. Манухин И.Б., Лопухин В.О., Аверьянова Т.О., Холод М.А./.

3. Возможности применения периферических вазодилятаторов у . беременных с декомпенсировалными митральными пороками сердца //В кн.Актуальные вопросы физиологии и патологии репродуктивной функции женщин. СПб, 1992. С.б. /Соавт. Лопухин В.О., Затока A.A./.

4. Подготовка к родорязреиению беременных с декомпен-сированными пороками сердца, страдащих гестозами //В кн.: Иедико-социалыше°асп9кты перинаталогии и современные технологии родоразрешения. I Всероссийский съезд акушеров-гинекологов и педиатров. Челябинск, 1992. С.14-15. /Соавт. Лопухин В.О., Невзоров С.Б./.