Автореферат и диссертация по медицине (14.00.17) на тему:Сопряженные функции сосудов желудка, тонкой и толстой кишки при действии гуморальных стимулов

российская академия медицинских наук

научно-исследовательский институт экспериментальной медицины

На правах рукописи

СВИРСКАЯ Елена Игоревна

СОПРЯЖЕННЫЕ ФУНКЦИИ СОСУДОВ ЖЕЛУДКА, ТОНКОЙ И ТОЛСТОЙ КИШКИ ПРИ ДЕЙСТВИИ ГУМОРАЛЬНЫХ СТИМУЛОВ

Специальность 14.00.17 — нормальная физиология

автореферат

диссертации на соискание ученой степени кандидата медицинских наук

Санкт- Петербург 1992

Работа выполнена в отделе физиологии висцеральных систе» (руководитель — академик Российской АМН Б. И. Ткаченко) На учно-исследовательского института экспериментальной медицин! Российской АМН (директор — академик Российской АМ1-Б. И. Ткаченко).

Научный руководитель

Лауреат Государственной премии, академик Российской АМН, профессор Б. И. Ткаченко

Официальные оппоненты:

член-корреспондент Российской АМН, доктор медицинских наук, профессор И. С. Заводская кандидат медицинских наук А. Ю. Васильев

Ведущее учреждение — Институт эволюционной физиологии 1 биохимии им. И. М. Сеченова Российской АН.

Защита диссертации состоится « . . . »......1992 г

в « , . . » час. на заседании специализированного совет; К-001.23.01 по специальности 14.00.17 — нормальная физиологи: при НИИ экспериментальной медицины Российской АМН (197376 Санкт-Петербург, ул. акад. И. П. Павлова, 12).

С диссертацией можно ознакомиться в библиотеке НИИ экспе риментальной медицины Российской АМН (Санкт-Петербург ул. акад. И. П. Павлова, 12).

Автореферат разослан « . . . »......... 1992 I

Ученый секретарь специализированного совета кандидат биологических наук

Ж. Г. Александров*

тяч-йещ ертг

ОБЩАЯ ХАРАКТЕРИСТИКА РАБОТЫ Актуальность проблемы, функционирование органов желудочно-ки-

ого тракта (ЖКТ) при постоянно меняющихся условиях внешней и ренней среды обеспечивается адекватным режимом их кровоснабжения, который зависит от интенсивности специфических обменных процессов и определяется сопряженной деятельностью регионарных сосудов, включающей "резистивную, емкостную и обменную функции, тонко регулирующиеся в каждом органе, выполняющем присущую ему специфическую функцию" (Ткаченко Б. И., 1986).

Желудок, тонкая и толстая кишка составляют единый пищеварительный органокомплекс, но, в силу специфичности этих органов в морфо-функциональчом отношении, можно предполагать наличие и особенностей в гуморальной регуляции сосудистых функций этих органов. Однако в литературе, посвященной изучению кровоснабжения органов ЖКТ или функциональной организации их сосудистого русла, практически отсутствуют работы, в которых была бы представлена оценка или сравнение сопряженных функций кровеносных сосудов желудка, тонкой и толстой кишки. В литературе, как правило, содержится информация об особенностях кровоснабжения одного из органов ЖКТ (Jacobson Е. D., 1963; Granger D. N.., 1980; Kvietys P. R. et al. , 1980; Noble L. M. L. et al., 1987; Ткаченко Б. И. и др., 1987). Авторы этих работ, используя разнообразные методические подходы, в экспериментах исследовали различные .емодинамические параметры на различных млекопитающих (собаки, кошки, кролики, крысы), в связи с чем провести корректное сравнение особенностей кровоснабжения и его регуляции в желудке, тонкой и толстой кишке не представляется возможным. Большинство исследований посвящено изучению распределения кровотока в стенке желудка, тонкой и толстой кишки и его изменений при применении гуморальных раздражителей (Welsh J. D., 1963; Granger D. N., Kvietys P. R., 1981; Chou С. С. , 1982; Guth P. H. , 1982; Kauffman G. L., 1982). Характеристика резистивной функции последовательно соединенных участков сосудов органов ЖКТ представлена фрагментарно (Wallentin I. , 1967; Granger D.N. , Kvietys P.R. , 1981; Holm-Rutili L. et al., 1981), отсутствуют данные об изменениях пре- и посткапиллярного сопротивления в желудке и толстой кишке. Практически не представлены сведения о влиянии гуморальных раздражителей на емкостную и обменную функции сосудов этих органов, за исключением тонкой кишки (Фолков Б. , Нил Э. , 1976; Джонсон

П., 1982; Интеграция..... 1984).

В настоящее время не вызывает сомнений тот факт, что венозные сосуды играют немаловажную роль в регуляции системного и органного кровообращения (Ткаченко Б. И. ,1979). Установлено (Исаченко Б. И., 1986), что в отличие от артериальных сосудов, обладающих, в основном, резистивной функцией, венозным сосудам присущи две важные функции: емкостная - направленная на формирование венозного возврата крови к сердцу, и резистивная - участвуюшдя в обеспечении обменных процессов на органном уровне. Известно (Фолков Б., Нил Э., 1976), что на долю сосудов спланхнической области (желудок, тонкая, толстая кишка и печень) у человека приходится 25% минутного обтема крови. В силу этого представляется важным исследование не только резистивной, но в большей степени емкостной функции сосудов желудка, тонкой и толстой кишки в "покое" и при действии гуморальных раздражителей.

В литературе остаются малоизученными особенности микрогемодинамики, транскапиллярного обмена жидкости в органах ЖКТ, особенно в желудке и толстой кишке. Отсутствуют данные о характере и величине изменений пре- и посткапиллярного сопротивления в ответ на действие гуморальных раздражителей, не освещен вопрос об изменениях капиллярного гидростатического давления и коэффициента капиллярной Фильтрации (ККФ) в органах ¡ИСТ под влиянием вазоактивных веществ, за исключением тонкой кишки (Интеграция .... 1984).

Таким образом, в литературе не представлены данные, позволяющие дать комплектную оценку и пронести межорганное сравнение резистивной, емкостной и обменной функций сосудов желудка, тонкой и толстой юшки при применении гуморальных стимулов. Проведение такого сравнения способствовало бы раскрытию роли нарушения координированной работы последовательных участков сосудистого русла (артерий, капилляров, вен) желудка, тонкой и толстой кишки, которое может приводить к сдвигам обменных процессов в них и возникновению в ряде случаев различных, специфических для каждого из перечисленных органов, патологических состояний.

В свете пишрнзложенного изучение влияния гуморальных раздражителей различной направленности действия на микршемодкнампку и транскапиллярный обмен жидкости в желудке, тонкой и толпой кишке и выявление м»жор!ниных особенностей прояял"Ш<я ра-к моторных цнй в этих органах может спого^ствоват!. гыжчк'ним особенностей и

механизмов гуморальной регуляции сосудистых функций желудка, тонкой и толстой кишки и дать возможность судить о патогенезе сосудистых заболеваний органов ЖГ, что позволит выработать рекомендации по их коррекции.

Цель исследования. Целью работы явилось исследование резистив-ной, емкостной и обменной функций сосудов желудка, тешкой и толстой кишки и проведение межорганного сравнения показателей, характеризующих эти функции, при воздействии на их сосуды гуморальных веществ, различной направленности действия (норадреналина или гистамина).

Задачи исследования:

1. Определить параметры резистивной, емкостной и обменной функций сосудов желудка, характер и величину их изменений при ин-фузии в регион норадреналина или гистамина.

2. Изучить параметры, характеризующие сопряженные функции сосудов тонкой кишки, • до и после воздействия на них норадреналина или гистамина.

3. Исследовать сопряженные функции сосудов толстой кишки до и после введения норадреналина или гистамина в кровеносные сосуды органа.

4. Провести сравнительный анализ изменений показателей резистивной, емкостной и обменной фунг ий сосудов желудка, тонкой и толстой кишки при применении норадреналина или гистамина.

5. Сравнить показатели сосудистых функций органов ЖКТ в условиях "покоя" и на фоне действия норадреналина или гистамина до и после блокады альфа- и бета-адренорецепторов или Hi рецепторов.

Научная новизна. Представлена характеристика резистивной емкостной, обменной функций сосудов желудка, тонкой и толстой кишки в близких методических условиях на одном и том же виде животных (котки), позволяющая впервые провести сравнение диапазона изменений показателей указанных функций между последовательно расположенными участками ШТ.

Определены параметры макро- и микрогемодинамики в желудке, тонкой и толстой кишке в условиях их обычного Функционирования: кровоток, объем крови в сосудах органа, пре- и посткапиллярное сопротивление, капиллярное гидростатическое давление и ККФ; проведаю их мелорганное сравнение, показавшее, что параметры, характеризующие резистивнуп функцию сосудов (пре- и посткапиллярное con-

ротивление), в условиях "покоя" органа по абсолютной величине выше в желудке, чем в тонкой и толстой кишке, тогда как параметры, характеризующие емкостную и обменную функции, имеют большие значения в толстой кишке, чем в тонкой кишке и желудке.

Впервые показано, что на фоне качественно однозначного увеличения показателей резистивной функции (перфузионное давление, пре-и посткапиллярное сопротивление) в тонкой кишке при гуморальной адренергической стимуляции в сосудах желудка и толстой кишки может иметь место снижение пре- и посткапиллярного сопротивления кровотоку, отражающее более выраженный процесс ауторегуляторного ускользания из-под действия адренергического стимула в них.

Исследование влияния гистамина на резистивную функции сосудов органов ЖКТ показало, что этот дилататорный стимул всегда вызывает однонаправленные изменения показателей указанной функции - их снижение, ауторегуляторное ускользание сосудов в этом случае не наблюдается.

Установлены ранее неизвестные качественные и количественные характеристик сдвигов показателей емкосткой функции сосудов желудка, тонкой и толстой кишки в ответ на применение возрастающих доз норадреналина и гистамина Параметры, характеризующие емкостную функцию сосудов органов ЖКТ, изменялись неоднозначно, как при действии констрикторного, так и дилататорного стимула, хотя в первом случае неоднозначность была более выражена Обнаружен больший диапазон сдвигов емкости сосудов в желудке при действии обоих раз-ражителей, чем в сосудах тонкой и толстой кишки.

Впервые проведена сравнительная характеристика изменений филь-трационно-абсорбционных процессов в микрососудах желудка, тонкой и толстой кишки (обменная функция) при применении указанных раздражителей. В ответ на инфузию норадреналина в сосуды перечисленных органов отмечено увеличение капиллярного гидростатического давления (в желудке и толстой кишке имели место случаи его снижения) и уменьшение ККФ (в желудке' в ряде случаев он увеличивался), что сдвигало фильтрационно-абсорбционное равновесие в сторону преобладания фильтрации жидкости из внутрисосудистого в интерстициальное пространство. Инфузия же гистамина в сосуды желудка, тонкой и толстой кишки приводила к снижению капиллярного гидростатического давления и увеличению ККФ, что нарушало равновесие Старлинга и способствовало абсорбции жидкости из интерстициального прост-

ранства в микроциркуляторное русло органов. Отмечено, что наибольшие сдвиги показателей обменной функции при применении как норад-реналина, так и гистамина имеют место в тонкой кишке.

Показано, что формирование вазомоторных реакций желудка, тонкой и толстой кишки при действии на их сосуды норадреналина помимо альфа- и бета-адренорецепторов принимают . участие н, рецепторы, возбуждаемые гистамином, выброс которого опосредован стимуляцией адренорецепторов. В формировании изменений показателей резистивной и обменной функций сосудов желудка и тонкой кишки в ответ на применение гистамина принимают участие как Н,, так и, по-видимому, И, рецепторы, тогда как в формировании изменений показателей емкостной функции в укапанных органах и сдвигов показателей резистивной, емкостной и обменной функций сосудов толстой кишки на тот же стимул участвуют только Н, рецепторы.

Научно-практическая значимость. Полученные в работе новые данные по сравнительной характеристике резистивной, емкостной и обменной функций сосудов желудка, тонкой н толстой кишки при применении гуморальных раздражителей различной природы и направленности действия относятся к фундаментальным физиологическим разработкам.

Результаты проведенных исследований позволили выявить особенности изменения параметров микрогемодинамики и транскапиллярного обмена жидкости в желудке, тонкой и толстой кишке в ответ на применение норадреналина и гистамина, что способствует выяснению характера и механизмов регуляции резистивной, емкостной и обменной функций сосудов в различных отделах ЖКТ.

Полученные данные о влиянии гуморальных раздражителей на сопряженные функции сосудов органов ЖКТ, а также разработанные способы изоляции органов в гемодинамическом отношении (желудок, тонкая и толстая кишка) могут быть использованы в лабораториях, в которых проводится изучение регионарного кровообращения, физиологии органов ЖКТ и фармакологии органной циркуляции.

Прикладное значение результатов проведенного исследования состоит в возможности учета неоднозначных влияний на последовательно расположенные участки сосудистого русла желудка, тонкой и толстой кишки вазоактивных веществ, применяемых в терапевтической практике. .

Установленные в работе факты могут быть использованы в лекционных курсах ВУЗов медицинского и биологического профиля, а также

в соответствующих учебниках, методических пособиях и руководствах.

ОСНОВНЫЕ ПОЛОЖЕНИЯ, ВЫНОСИМЫЕ НА ЗАЩИТУ:

1. Норадреналин вызывает зависимое от дозы увеличение показателей резистивной функции сосудов желудка, тонкой и толстой кишки, при этом диапазон их сдвигов значительно шире в желудке, чем в тонкой и толстой кишке. Изменения показателей этой функции в указанных органах ЖКТ при использовании дилататорного стимула (гиста-мииа) более однозначны, чем при применении констрикторного.

2. Емкость сосудистого русла органов ЖКТ при применении как норадреналина, так и гистамина может увеличиваться или уменьшаться независимо от силы применяемого стимула. В желудке при применении норадреналина отмечено большее число случаев уменьшения венозного оттока, а при использовании гистамина - его увеличения, чем в тонкой и толстой кишке. Диапазон изменений емкости сосудистого русла при действии обоих веществ больше в желудке, чем в других исследованных органах.

3. При использовании дилататорного стимула в желудке, тонкой и толстой кишке во всех случаях имеют место однозначные изменения показателей обменной функции сосудов, тогда как в случае применения норадреналина в желудке и толстой кишке указанные показатели могут как увеличиваться, так и уменьшаться. Наибольшие сдвиги капиллярного гидростатического давления и ККФ при действии.обоих примененных стимулов отмечены в тонкой кишке.

4. Стимуляция адронорецептороп норадреналином в органах ЖКТ приводит к появлению в крови гистамина, который посредством стимуляции Н, рецепторов включзется в формирование вазомоторных ответов в исследованных органах.

5. В формировании изменений показателей резистивной и обменной функций сосудов желудка и тонкой кишки принимают участие как Н, , так и, по-видимому, Н, рецепторы, тогда как изменения показателей емкостной Функции сосудов указанных органов, а также показателей сопряженных функций сосудов толстой кишки опосредованы действием вещества только на Н( рецепторы.

Апробация работы. Материалы диссертации докладывались на заседаниях Отдела физиологии висцеральных систем ШИРМ Госсииексй АМН (Санкт-Петербург, 1987, 1983, 1989, 1990), на 14 Рс!>сои?ном симпозиуме "Венозное кровообращение и лимфообращение" (Ллмз Ата, 19''9), Всесоюзной научной кон<!«|^нции "Нейрэ- гуи.ч ч.чыш" моханизмм реп

ляции органов и систем" (Томск, 1989), 1У Всесоюзном симпозиуме "Кровообращение в условиях высокогорной и экспериментальной гипоксии" (Душанбе, 1990), 1У Всесоюзном симпозиуме "Стресс, адаптация и функциональные нарушения" (Кишинев, 1991).

Основные положения диссертации изложены в 6 работах, опубликованных в отечественных изданиях.

Объем и структура диссертации. Диссертация изложена на .... страницах машинописного текста и состоит из введения, обзора литературы, описания методов исследования, 4 глав результатов с заключениями по главам, выводов и списка литературы. Работа иллюстрирована 28 рисунками, 2 таблицами. Указатель литературы содержит 46 отечественных и 136 иностранных источников.

СОДЕРЖАНИЕ РАБОТЫ

Материал и методы исследования. Эксперименты выполнены на 146 кошках обоего пола массой 3-4,5 кг, наркотизированных уретаном (2 г/кг внутривенно) при искусственном дыхании и применении гепарина (1000 ЕД/кг).

Оценку величин показателей сопряженных функций сосудов желудка, тонкой и толстой кишки проводили с помощью методик, разработанных в Отделе физиологии висцеральных систем НИИЭМ РАМИ (Интеграция. ... , 1984). Необходимым условием применения указанных методик является полная гемодинамическая изоляция исследуемых органов. С этой целью был разработан способ гемодинамической изоляции желудка и толстой кишки. Желудок изолировали проксимально от границы его с пищеводом, дистально - до гепато-дуоденальной связки, при этом лигировали участки сальника и коллатеральные сосуды вдоль малой и большой кривизны желудка. Интактными оставляли левые желудочную и ¡галудочно-сальниковую артерии, через которые осуществляли перфузию сосудов исследуемого органа кровью животного, а также левые желудочную, желудочно-сальниковую и правую желудочную вены, через которые осуществлялся отток венозной крови из органа. Гемо-динамическую изоляцию тонкой кишки проводили по описанной ранее методике (Интеграция..., 1984). Изоляцию толстой кишки осуществляли от границы ее с тонкой до анального отверстия с лигированием коллатеральных сосудов. Перфузию сосудов толстой кишки проводили через интактные толстокишечные ветви мезентериалыюй артерии; кровь, оттекающую из органа, забирали из толстокишечной ветви ме-

зентериалыюй вены. Проводили децентрализацию в нервном отношении всех исследованных отделов ЖКТ.

Сосуды исследуемого органа перфузировали с помощью двухканаль-ного насоса постоянной производительности. Артериальную кровь забирали из бедренной артерии и через теплообменник одним каналом насоса подавали в приводящую артерию исследуемого органа. Оттекающую из венозных сосудов кровь направляли по катетеру в экстракорпоральный резервуар, откуда с помощью второго канала перфузионного насоса ее возвращали в бедренную вену животного с объемной скоростью, равной по величине скорости перфузии. Давление венозного оттока в желудке, тонкой и толстой кишке устанавливали равным .6 мм рт. ст. (Oberg В, 1967; Интеграция_____ 1984).

Резистивную Функцию органных сосудов оценивали по изменению перфузионного давления (Хаютин ЕМ., 1964) и сдвигам пре- и посткапиллярного сопротивления. Об изменения емкостной функции сосудов органов ЖКТ судили по сдвигам уровня крови в экстракорпоральном резервуаре (.метод аккумулографии, Ткаченко Б. И., 1979). Ib изменениям капиллярного гидростатического давления и сдвигам величины ККФ оценивали транссосудистое перемещение жидкости в изучаемых сосудистых регионах (обменная функция). Определение среднего капиллярного гидростатического давления проводили по принципу, изложенному J.R Pappenheimer, S. Soto-Rivera (1948), в основе которого лежит графический анализ зависимости "венозное давление - кровоток" в условиях стабилизации процессов фильтрации-абсорбции в органе, для чего при каждом ступенчатом уменьшении скорости кровотока в органе соответственно снижали в нем уровень венозного давления, добиваясь неизменности величины венозного оттока из региона (Интеграция.... , 1984). Для определения ККФ поднимали конец дренирующего катетера на заданную высоту и расчитывали величину наклона кривой венозного оттока во вторую медленную фазу "фильтрации" (Интеграция____ i 1984). Расчет пре- и посткапиллярного сопротивления

кровотоку производили с использованием формулы Пуазейля. Сдвиги перфузионного давления, пре- и посткапиллярного сопротивления, среднего капиллярного гидростатического давления и ККФ расчитывали в процентах к исходному уровню. Изменения венозного оттока из сосудов органов соотносили в процентах к среднему количеству крови, содержащейся в исследуемом регионе.

В начапе каждого эксперимента измеряли интактный кровоток по

венозному оттоку. Количество крови в органе определяли путем вытеснения ее из сосудистого русла вазелиновым маслом (Ю. А. Кудряшов, 1978).

Проведено 12 серий экспериментов. В первых б сериях изучали изменения перфузионного давления и венозного оттока в желудке, тонкой и толстой кишке в ответ на болюсное введение возрастающих доз норадреналина (от 0,01 до 12 мкг) или гистамина (от 0,001 до 10 мкг). В следующих 6 сериях экспериментах использовали инфузию 0,5 и 8,0 мкг/мин норадреналина.или 0,1 и 5,0 мкг/мин гистамина в приводящую магистраль перфузионного насоса. В этих опытах, наряду с регистрацией перфузионного давления и венозного оттока, определяли пре- и посткапиллярное сопротивление, капиллярное гидростатическое давление и ККФ.

Механизмы изменений показателей резистивной, емкостной и обменной функций сосудов желудка, тонкой и толстой кишки в случае применения норадреналина или гистамина изучали с помощью блокады альфа- и бета-адренорецепторов фентоламином (0,2 мг/кг) и пропра-налолом (0,3 мг/кг), соответственно, а Н, рецепторов - димедролом (1,0 мл 0,1% раствора).

В опытах использовали следующую аппаратуру: двухканальный пер-фуэионный насос, электроманометры ИД-2К с датчиками мембранного типа на механотронах, шаговый манипулятор МШ-80 (производства экспериментально-производственных мастерских НИИЗМ РАМН), дыхательный насос "Вита-1", ультратермостат УТ-15, быстродействующий самописец Н-3032-8.

Статистическую обработку полученных данных проводили с применением t-критерия Стьюдента, изменения считали достоверными при Р«0,05.

РЕЗУЛЬТАТЫ ИССЛЕДОВАНИЯ И ИХ ОБСУЖДЕНИЕ.

Резистивная, емкостная и обменная функции сосудов желудка до и

после действия норадреналина и гистамина.

В проведенных экспериментах определены исходные гемодинами-ческие показатели в желудке, которые составили: средний кровоток -27,4+2,1 мл/мин/ШО г; объем крови, содержащейся в сосудах органа - 6.8+1,4 мл/100 г; ККФ - 0,049+0,009 мл/мин/мм рт. ст./100 г; среднее капиллярное гидростатическое давление - 15,0+0,8 мм рт.ст.

Опыты показали, что в желудке болюсное введение возрастающих доз норадреналина в кровоснабжяетцую артерию органа приводит в до-

зозависимому увеличению перфузионного давления: минимальные сдвиги отмечены при 0,001 мкг, максимальные - 12 мкг, хотя, начиная с дозы 4,0 мкг, увеличение прироста показателя при использовании последующей дозы било недостоверным. На фоне однонаправленного изменения перфузионного давления венозный отток из сосудов органа в ответ на болюсное введение в них возрастающих доз норадреналина менллся неоднозначно. В случаях увеличения венозного оттока отмечена дозозависимость в изменениях параметров с минимальными его сдвигами при 0,01 мкг, максимальными - при 12 мкг норадреналина. В случаях снижения венозного оттока в ответ на применение норадреналина достоверной дозозависимости в изменениях параметра проследить не удалось. Минимальное снижение венозного оттока наблюдали при использовании 0,01 мкг норадреналина, максимальное - при применении 6,0 мкг вещества.

Инфузия 0,5 и 8,0 мкг/мин норадреналина в сосуды желудка визы-вала первоначальное увеличение перфузионного давления соответственно на 37,1+5,7% и 96,2+9,47. от исходного уровня, за которым следовало ауторегуляторное ускользаний, то есть возвращение перфузионного давления к исходному уровню на фоне продолжающейся инфузии вещества. В ответ на инфузию норадреналина в сосуды желудка наблюдали неоднозначные изменения пре- и посткапиллярного сопротивления. Так, прекапиллярное сопротивление в 62% случаев увеличивалось на 40,8+5,2% и 86,8+12,57. соответственно возрастанию дозы вещества, в 381 случаев наблюдали снижение параметра соответственно на 22,4+5,0% и 35,6+7,1%. Посткапиллярное сопротивление в 59,1% случаев увеличивалось на 38,9+9,9% при инфузии 0,5 мкг/мин норадреналина и на 92,7+13,4% при инфузии 8,0 мкг. В остальных случаях параметр снижался соответственно на 38,5+9,8% и на 42,3+10.8%.

Значительный прирост посткапиллярного сопротивления в желудке при инфузии норадреналина в 63,6% случаев приводил к увеличению среднего капиллярного гидростатического давления на 24,7+7,0% при использовании 0,5 мкг и на 50,4+13,2% при инфузии 8,0 мкг норадреналина. В остальных случаях (36,4%) параметр снижался соответственно на 21,6+7,8% и 18,5+С>,6%. Гуморальная чдренергическая стимуляция вызывала в 62% случаев снижение КК<Х> на 29,?»6,1% при инфузии 0,5 мкг норадреналина и на 46,1*10.7% при введении 8,0 мкг. В 38% случаев параметр увеличивался соотг"Т':твенно на 15,2+7,2% и на 27,4+5,4% от исходного уровня.

- и -

Анализ данных, полученных в опытах, в которых норадреналин вводили в сосуды желудка на фоне блокады альфа- или бета-адреноре-цепторов или совместной блокады бета-адренорецепторов и !1 рецепторов, показал, что увеличение перфузионного давления, пре- и посткапиллярного сопротивления, венозного оттока, капиллярного гидростатического давления и снижение ККФ при действии норадрена-лина на сосуды желудка кошек обусловлено его стимуляцией альфа-ад-ренорецепторов, возбуждение которых, вызывая сокращение сосудов органа, приводит к указанным изменениям параметров. Снижение же в ряде случаев пре- и посткапиллярного сопротивления, венозного оттока, капиллярного гидростатического давления и увеличение ККФ частично обусловлено возбуждением бета-адренорецепторов (опосредующих дилататорный эффект катехоламинов), а также возбуждением Н( рецепторов гистамином, выброс которого стимулируется введением в сосудистое русло желудка норадреналина (ЗгИа^ Т. , Коуег А. , СБаЬа В., 1960; ТиШе И. Б. , МоС1еагу в., 1970).

В целях сравнения гемодинамических эффектов, вызываемых веществом вазоконстрикторного действия (норадреналином), с эффектами, вызываемыми вазодилататором, были проведены опыты, в которых использовали болюсное введение или инфузию гистамина в сосуды желудка. Опыты показали, что одномоментное введение возрастающих доз гистамина в приводящую артерию орга а вызывает дозозависимое снижение перфузионного давления. Минимальные сдвиги параметра отмечены при использовании 0,001 мкг вещества, максимальные - при введении 2,0-мкг, дальнейшее увеличение дозы не приводило к увеличению сдвигов перфузионного давления. Венозный отток из сосудов желудка в ответ на введение в них возрастающих доз гистамина менялся неоднозначно (как и при действии констрикторного стимула): в 64% случаев уменьшался, в 36% - увеличивался. Как в случаях уменьшения, так и увеличения параметра отмечено дозозависимость его изменений до дозы 2,0 мкг, дальнейший ее рост не приводил к достоверному увеличению сдвигов венозного оттока.

При исследовании резистивной функции сосудов желудка в ответ на инфузию в них 0,1 и 6,0 мкг/мпн гистамина отмечено дозозависимое снижение перфузионного давления (соответственно на 14,7+5,5% и 41,4+5,3% от исходного уровня), прекапиллярного сопротивления (на 18,3+4.5% и 45,5»5,02) и посткапиллярного сопротивления (на 1 б,в+5,?Л и . То есть в отличие от норадреналина, гиста-

мин в желудке кошек вызывал однозначные изменения показателей ре-зистивной функции сосудов*

Уменьшение посткапиллярного сопротивления в ответ на инфузию в сосуды желудка гистамина приводило к снижению капиллярного гидростатического давления в них на 12,9+4,67. и 18,9+б.ЗХ соответственно применению 0,1 и 5,0 мкг вещества. ККФ в этих условиях увеличивался (соответственно на 53,9+7,8Х и 65,0+8,3Z), что на фоне снижения капиллярного гидростатического давления способствовало увеличению абсорбции жидкости из интерстициального пространства в кровеносное русло.

Таким образом, опыты показали, что гистамин в сосудистом русле желудка кошек вызывает однозначные изменения показателей резистив-ной и обменной функции сосудов, тогда как венозный отток, характеризующий емкостную функцию, может меняться неоднозначно.

Эксперименты, в которых гистамин вводили на фоне блокады Н| рецепторов, показали, что в желудке при инфузии гистамина снижение перфузионного давления, пре- и посткапиллярного сопротивления (ре-зистивная функция), капиллярного гидростатического давления и увеличение ККФ (обменная функция) обусловлено возбуждением как Н,, так и, по-видимому, Н, рецепторов, что совпадает с мнением ряда авторов (Guth Р. Н. , Smith Е., Moler Т. L., 1980; Kauffman G. L., 1982) о возможности участия Н, рецепторов в формировании гемодина-мического ответа при действии гистамина на сосуды органов. Изменения же венозного оттока (емкостная функция) опосредуются дилатиру-щим действием гистамина, в основном, через Ц рецепторы.

Изменения показателей резистивной, емкостной и обменной функ-сосудов тонкой кишки в ответ на применение норадреналина или гистамина

В целях установления межорганных отличий в тонкой кишке определены исходные гемодинамические показатели, которые составили: кровоток - 28,1+1,4 мл/мин/100 г., объем крови в сосудах органа -7,7+0,9 мл/100 г. , ККФ - 0,068+0,007 мл/мин/мм рт.ст./100 г., капиллярное гидростатическое давление - 15,4+1,4 мм рт.ст.

Болюсное введение возрастающих доз норадреналина в сосуды тонкой кишки вызывало дозозавнсимое увеличение перфузионного давления, при этом венозный отток менялся неоднозначно: увеличивался в (большинстве случаев) или уменьшался. Число случаев снижения венозного оттока уменьшалось мо мере увеличения вводимой дозы ве-

шоства.

Инфузия 0,5 и 8,0 мкг/мин норадреналина в сосуды тонкой кишки вызывала первоначальное увеличение перфузионного давления (соответственно на 27,9+4,9% и 91,0+8,2%), за которым следовало снижение параметра на фоне продолжающейся инфузии норадреналина, то есть наблюдалось ауторегуляторное ускользание (хотя и менее выраженное, чем в желудке). Пре- и посткапиллярное сопротивление (в отличие от желудка) в тонкой кишке в ответ на инфузию норадреналина в 100% случаев увеличивалось соответственно на 24,7+4,3% и 76,3+17,8%; 42,3+5,4% и 76,6+17,3%.

Инфуэия указанных доз норадреналина в исследуемый сосудистый регион приводила к увеличению капиллярного гидростатического давления (на 26,4+5,9% и 55,3+8,4%) и снижению ККФ (на 27,1+6,7% и 68,1+8,1%), что обуславливало увеличение фильтрации жидкости из сосудистого русла в интерстициальное пространства. В-отличие от сосудистого русла желудка, в тонкой кишке не отмечено случаев противоположного изменения указанных параметров.

Анализ результатов опытов, в которых норадреналин вводили на фоне блокады альфа-, бета-адренорецепторов или Н, рецепторов, показал, что обнаруженное в опытах увеличение показателей резистив-ной и емкостной функции, а также увеличение капиллярного гидростатического давления и снижение ККФ, вызываемые инфузией норадреналина в сосуды тонкой кишки, обусловлены его действием на альфа-ад-ренорецепторы. Уменьшение же венозного оттока в этих условиях опосредовано несколькими механизмами. Во-первых; норадреналин действует на альфа-адренорецепторы, в результате чего происходит пассивное депонирование крови в участках венозных сосудов с менее выраженным мышечным слоем при активном сокращении нижележащих участков с более вырешенным мышечным слоем (Кудряшов К1 Л. , 1977), что проявляется в снижении венозного оттока. Во-вторых, норадреналин действует на бета-адренорецепторы, обуславливающие дилататор-ный эффект и депонирование крови в пенах. В-третьих, норадреналин стимулирует выброс гистамина (ТиШе Я Э. , №С1еагу Б., 1970), который посредством Действия на Н, рецепторы вызывает дилатацию сосудов и вследствие этого уменьшение венозного оттока. •

При исследовании влияния гистамина на функции сосудов тонкой кишки установлено, что болюсное введение его возрастающих доз в сосуды органа вызывает дозозависимое снижение пврфузичнногп лав

дения, наименьшие сдвиги параметра отмечены при применении 0.001 мкг вещества, наибольшие - при использовании 6,0 мкг.

Инфузия 0,1 или 5,0 мкг/мин гистамина в сосуды тонкой кишки вызывала снижение показателей резистивной функции сосудов: перфу-зионное давление снижалось соответственно на 6,9+0,72; и 32,9+6,2%; прекапнллярное сопротивление - на 10,7+4,5% и 40,1+7,1%; посткапиллярное сопротивление - на 18,8+6,1% и 46,1+5,5%. Снижение посткапиллярного сопротивления в ответ на инфуаию гистамина в сосуды тонкой кишки приводило аналогичному изменению капиллярного гидростатического давления в исследуемом органе: параметр снижался на 13,2+1,9% при использовании 0,1 мкг гистамина и на 27,2+2,5% - при применении 5,0 мкг. Опыты показали, что гистаминергическое воздействие на сосуды тонкой кишки приводит к значительному увеличению (большему, чем в сосудах желудка) ККФ на 37,1+6,9% и 87,5+11,0% соответственно возрастанию дозы вещества. Увеличение ККФ на фоне снижения капиллярного гидростатического давления опосредует увеличение перехода жидкости из интерстициального пространства в кровеносные сосуды.

Таким образом, опыты показали, что в тонкой кишке (так же, как в желудке) гистамин, введенный в сосуды органа, вызывает однозначные изменения показателей резистивной и обменной функций сосудов, тогда как изменения венозного оттока, характеризующего емкостную функцию, отличаются неоднозначностью, менее выраженной, чем в желудке. Кроме того, установлено, что в тонкой кишке (так же, гак в жедудкэ), вызванное введением в сосуды органа гистамина снижение перфузионного давления, пре- и посткапиллярного сопротивления, уменьшение капиллярного гидростатического давления и увеличение ККФ, обусловлено как Н,, так и, по-видимому, Н, рецепторами (хотя последними в меньшей степени, чем в желудке), тогда как в формировании изменений венозного оттока, вызываемых гистамином основная роль принадлежит Н, рецепторам.

Резистивная, емкостная и обменная функции сосудов толстой кишки на фоне действия норадреналина и ^истамина. Б толстой кишке определены исходные гемодинамические показатели: кровоток - 36,7+2,9 мл/мин/100 г, объем крови в сосудах органа - 8,8+1,3 мл/100 г, ККФ - 0,085+0,009 мл/мин/мм рт. ст./100 г, капиллярное гидростатическое давление 14,3+1,2 мм рт. ст.

Флюсное введение возрастающих лоз норадренчлиип в кровоснаб-

жающую артерию толстой кишки приводило к дозозависимому увеличению перфузионного давления с минимальными изменениями при использовании 0,01 мкг вещества, максимальными - 12,0 мкт. В толстой кишке, также как в желудке и тонкой кишке, в ответ на болюсное введение норадреналина в сосуды органа, венозный отток мог как увеличиваться, так и уменьшаться. Число случаев уменьшения венозного оттока по мере возрастания вводимой дозы вещества становилось меньше, а, начиная с дозы 6,0 мкг, снижения параметра вообще не наблг>-далось. В случаях увеличения венозного оттока отмечена дозозависи-мость в изменениях параметра, в случаях уменьшения - зависимости от дозы проследить не удалось.

Инфузия 0,5 или 8,0 мкг норадреналина в сосуды толстой кишки приводила к первоначальному увеличению перфузионного давления (соответственно на 36,016.92 и 73,8+17,87.), за которым следовало его снижение на фоне продолжающейся инфузии вещества, то есть также как в желудке и тонкой кишке, в толстой кишке имело место ауто-регуляторное ускользание из-под действия адренергического стимула. Инфузия норадреналина в сосуды органа вызывала увеличение прека-пиллярного (на 47,2+7,41 и 65,2+11,41) и посткапиллярного сопротивления (на 39,9+7,7У. и 64,2111,ч7.). Однако в 37I случаев посткапиллярное сопротивление снижалось независимо от дозы на 20,1+7,5Х при инфузии 0,5 мкг норадреналина и на 18,3!б,3£ - при применении 8,0 мкг. Подобная неоднозначность изменений посткапиллярного сопротивления была отмечена нами при гуморальной адренергической стимуляции в сосудах желудка, а также (Костюкина НЕ , Кульбаев И.О., Ткаченко Б. И. , 1987) при стимуляции симпатических нервов в сосудах тонкой кишки.

Увеличение посткапиллярного сопротивления вызывало повышение (63Х случаев) капиллярного гидростатического давления на 27,8+8,4? и 46,5+3,5Х (соответственно инфузии 0,5 и 8,0 мкг норадреналина). Однако в 37Х случаев отмечено независимое от дозы снижение параметра на 19,0+1,8' при инфузии 0,5 мкг и на 13,9+3,8* при инфузии 8,0 мкг норадреналина. Введение нсралренплина в сосуды толстой кишки нчзырлло снижение КМ' на "7,2+4,92 при применении 0,5 мкг и на 42,п•_!"),5?. - при использовании 8,0 мкг, при этом увеличения на раметрч (отмеченного в жолудие) не наблюдалось.

Таким сОроРом, про поденные опыты тжч?чл11, что инфузия нора л рензлшсл в сосуды толстой кишки в большинстве глучч^п по

возависимое увеличение перфузионного давления, пре- и посткапиллярного сопротивления (реаистивная функция), венозного оттока (емкостная функция), капиллярного гидростатического давления и снижение ККФ (обменная функция). Эти изменения параметров были аналогичны тем, которые наблюдались в тонкой кишке в ответ на инфузию в ее сосуды тех же доз норадреналина. Однако, в отличие от сосудов тонкой кишки, но аналогично желудку, в сосудах толстой кишки гуморальная адренергическая стимуляция в ряде случаев приводила к снижению посткапиллярного сопротивления и капиллярного гидростатического давления, что, по-видимому, свидетельствует о более выраженной способности к ауторегуляции сосудов толстой кишки по сравнению с тонкой. '

Опыты, в которых норадреналин вводили на фоне блокады альфа-или бета-адренорецепторов или рецепторов, показали, что в формировании увеличения показателей резистивной и емкостной функции сосудов, а также повышении капиллярного гидростатического давления и снижении ККФ основная роль принадлежит альфа-адренорецепторам, тогда как снижение посткапиллярного сопротивления, венозного оттока и капиллярного гидростатического давления в ответ на гуморальную адренергическую стимуляцию опосредовано возбуждением как бета-адренорецепторов, так й, по-видимому, Н, рецепторов, блокада которых приводит к уменьшению или исчезновению снижения указанных параметров.

Болюсное введение возрастающих доз гистамина в сосуды толстой кишки вызывало дозозависимое снижение перфузионного давления. Минимальное снижение отмечено после введения 0,001 мкг гистамина, максимальное - после 2 мкг гистамина. Венозный отток в этих условиях в большинстве случаев дозозависимо уменьшался, реже увеличивался. Минимальные и максимальные величины сдвигов венозного оттока отмечены при тех же дозах гистамина, которые вызывали аналогичные сдвиги перфузионного давления.

Инфузия 0,1 или 5,0 , мкг/мин гистамина в сосуды исследуемого региона вызывала снижение перфузионного давления на 6.1+2,2% и 30,2+1,2%. Соответственно возрастанию дозы вещества снижалось пре- (на 6,6+3,3% и 21,9+2,1%) и посткапиллярное сопротивление (на 20,9+5,4% и 33,2+4,4%).

В толстой кишке в ответ на инфузию в ее сосуды гистамина наблюдалось снижение капиллярного гидростатического давления (на

9,0+3,1% при инфузии 0,1 мкг и на 18,4+1,9% при инфузии 5,0 мкг) и увеличение ККФ (на 34,8+8,9% и 67,8+10,6% соответственно возрастанию дозы вещества).

Таким образом, проведенные опиты показали, что инфузия гиста-мина в сосуды толстой кишки (так же как и в других исследованных отделах ЖКТ) вызывает однозначные изменения показателей резистив-ной и обменной функции сосудов, тогда как изменения венозного оттока, характеризующего емкостную функцию, отличаются неоднозначностью во всех исследованных органах при применении гистамина. Однако, в отличие от желудка и тонкой кишки, в толстой кишке кошек, вызываемое инфузией гистамина в сосуды органа снижение перфузионного давления, пре- и посткапиллярного сопротивления, венозного оттока и капиллярного гидростатического давления опосредованы возбуждением только Н, рецепторов, тогда как Н2 рецепторы, вероятно, не играют, существенной роли в формировании указанных изменений параметров. В увеличении же ККФ в ответ на применении гистамина принимают участие оба типа рецепторов, причем II, рецепторы, по-видимому, ответственны за дилатацию прекапиллярных сфинктеров, обеспечивающую увеличение площади обменной поверхности капилляров, а Н, рецепторы - за увеличение проницаемости сосудистой стенки (Banks R.O. et al. , 1985).

Сравнительная характеристика резистивной, емкостной и обменной функций сосудов желудка, тонкой и толстой кишки при действии норадреналина и гистамина.

Межорганное сравнение исходных гемодинамических показателей выявило увеличение в проксимально-дистальном направлении величин исходного кровотока, объема крови в сосудах органа и коэффициента капиллярной фильтрации: наименьшее значение этих параметров отмечено в сосудах желудка, наибольшее - в сосудах толстой кишки. В тоже время параметры, характеризующие резистивную функцию сосудов (пре- и посткапиллярное сопротивление), уменьшаются от органа к органу в проксимально-дистальном направлении (максимальные величины обоих параметров отмечены в желудке, минимальные - в толстой кишке). Следует, однако, отметить, что среднее капиллярное гидростатическое давление в исследованных отделах ЖКТ в исходном состоянии было практически бдинаковым по величине.

Проведенные опыты показали, что болюсное введение возрастать доя норадреналина в сосуды желудка, тонкой и толстой кишки вызнва-

ет в них дозозависимое увеличение перфузионного давления: максимальные сдвиги параметра наблюдались в ответ на введение 12,0 мкг норадреналина, минимальные - при введении 0,01 мкг, в этом случае величины изменений параметра достоверно не различались между органами. При исследовании изменений венозного оттока в ответ на введение возрастающих доз норадреналина в сосуды желудка, тонкой и толстой кишки выявлены органные различия. Хотя во всех исследованных органах отток венозной крови мог как увеличиваться, так и уменьшаться, однако в желудке он в большинстве случаев уменьшался, тогда как в тонкой и толстой кишке, в основном, увеличивался. При этом в проксимально-дистальном направлении наблюдалось снижйние дозы вещества, введение которой вызывало максимальные изменения венозного оттока. Так, в сосудах желудка максимальное увеличение венозного оттока крови имело место при применении 12,0 мкг норадреналина, снижение - 6,0 мкг; в тонкой кишке соответственно - при 6,0 и 2,0 мкг; в толстой - 4,0 и 1,0 мкг.

Опыты, в которых использовали болюсное введение гистамина в сосуды желудка, тонкой и толстой кишки, показали, что (как и в случае использования констрикторного стимула) перфузионное давление менялось однозначно во всех исследованных органах - дозоза-висимо снижалось, в то время как венозный отток изменялся неоднозначно. Минимальные изменения перфузионного давления в исследованных органах отмечены при использовании 0,001 мкг гистамина, максимальные - в желудке и толстой кишке при использовании 2,0 мкг, а в тонкой кишке - при введении 6,0 мкг и были значительно меньше по величине, чем в желудке и толстой кишке.

Венозный отток из сосудов органов ЖКТ при применении возрастающих доз гистамина в большинстве случаев уменьшался, хотя в тонкой кишке чаще (74%), чем в желудке (57%) и толстой кишке (67%).

Таким образом, проведенные исследования показали, что в желудке, тонкой и толстой кишке кошек перфузионное давление, характеризующее резистивную функцию сосудов, меняется однозначно как при действии констрикторного (норадреналина), так и дилататорного (гистамин) стимула, в то время как венозный отток может меняться неоднозначно при применении обоих веществ. Было также отмечено, что, если при использовании возрастающих доз норадреналина, достоверных различий и величине прироста перфузионного давления при бо-люсном введении одинаковых доз вещества в сосуды исследованных ор-

ганов отмечено не было, то при использовании гистамина большие изменения перфузионного давления отмечены в сосудах • желудка и толстой кишки, чем в тонкой кишке. Хотя венозный отток менялся неоднозначно во всех исследованных органах в ответ на оба применяемых вещества, было отмечено, что в сосудах желудка эта неоднозначность выражена в большей степени, чем в сосудах тонкой и толстой кишки. Кроме того, величины сдвигов венозного оттока из сосудов желудка как в ответ на использование норадреналина, так и гистамина были значительно больше, чем в тонкой и толстой кишке.

Сравнение результатов опытов, в которых применяли инфузию норадреналина или гистамина в сосуды органов ЖКТ, показало, что как в случае применения констрикторного, так и дилататорного стимула максимальные сдвиги показателей резистивной функции сосудов отмечены в желудке, минимальные - в толстой кишке. Кроме того, при действии норадреналина в сосудах желудка и толстой кишки отмечены случаи снижения пре- и посткапиллярного сопротивления.

Исследования влияния гуморальных Ееществ различной природы и направленности действия на обменную функцию сосудов желудка, тонкой и толстой кишки показало, что, если при действии дилататорного стимула на сосуды изученных органов параметры, характеризующие обменную Функцию, меняются однозначно (капиллярное гидростатическое давление уменьшается, а ККФ увеличивается), то при использовании констрикторного стимула в желудке и толстой кишке, помимо увеличения капиллярного гидростатического давления и снижения ККФ, наблюдались случаи противоположного изменения указанных параметров. Было отмечено также, что как при использовании в качестве раздражителя норадреналина, так и гистамина максимальные величины сдвигов показателей обменной функции имеют место в тонкой кишке, тогда как между величинами сдвигов указанных параметров в сосудах желудка и толстой кишки достоверных различий не наблюдалось. Большая выраженность сдвигов показателей обменной функции сосудов тонкой кишки может свидетельствовать, по-видимому, о меньшей способности к ау-торегуляиии в сосудистом русле тонкой кишки, по сравнению с желудком и толстой кишкой.

Анализ результатов, полученных в опытах, в которых .норадреналин в водили в сосуды органов ЖКТ на фоне блокады альфа- и б<?-та-эдр^норецепторов или II, рецепторов , показал, что увеличение показателей резистивной и емкостной функции сосудов, а гаг»? уво-

личение капиллярного гидростатического давления и снижение ККФ, вызываемые норадреналицом в органах ЖКТ, обусловлено констрикцией сосудов органов вследствие возбуждения альфа-адренорецепторов. Причем в артериальной части сосудистого русла чувствительность указанных рецепторов к норадреналину (или их количество) больше в тонкой кишке, тогда как в посткапиллярных отделах сосудистого русла тонкой кишки отмеченная чувствительность меньше, чем в желудке и толстой кишке. Снижение в ряде случаев в ответ на действие норадреналина пре- и посткапиллярного сопротивления, капиллярного гидростатического давления и увеличение ККФ в сосудах желудка, уменьшение посткапиллярного сопротивления и капиллярного гидростатического давления в сосудах толстой кишки и венозного оттока во всех исследованных органах обусловлено дилатирующим эффектом бета- адренорецепторов, чувствительность которых к норадреналину выше в преканиллярной части сосудистого русла желудка, а в посткапиллярной - выше в желудке и толстой кишке, чем в тонкой. Установлено, что в формировании указанных изменений параметров в органах ЖКТ принимают участие Н, рецепторы, возбуждаемые гистамином, выброс которого стимулируется введением в сосудистое русло норадреналина.

Сравнение изменений параметров макро- и микрогемодинамики и транскапиллярного обмена жидкости в желудке, тонкой и толстой кишке при применении гистамина на фоне блокады Н, рецепторов показало, что если в желудке и тонкой кишке изменения показателей ре-зистивной и обменной функции сосудов обусловлены дилататорным действием как Н,, так и, по-видимому, На рецепторов, то изменения показателей емкостной функции сосудов в этих органах, а также показателей сопряженных функций сосудов в толстой кишке опосредуется возбуждением только Н, рецепторов, тогда как Н^ рецепторы в сосудах толстой кишки ответственны, вероятно, в основном, за увеличение проницаемости сосудистой стенки. Кроме того, увеличение в некоторых случаях венозного оттока в исследованных органах при действии на их сосуды гистамина происходит, вероятно, вследствие констрикторного влияния на вены катехоламинов, выброс которых, по мнению.ряда авторов (Harper S. L. . et. al., 1985, Cabante M., Godfraind Т. , 1988) стимулируется введением в сосудистое русло гистамина.

-'21 -ВЫВОДЫ.

1. В последовательно расположенных отделах ЛИТ исходные показатели пре- и посткапиллярного сопротивления сосудов желудка имеют большую величину, чем в тонкой и толстой кишке, тогда как величины кровотока, объема крови в сосудах органа и ККФ наибольшие в толстой кишке, меньше - в тонкой и наименьшие - в желудке. Капиллярное гидростатическое давление не отличается по величине в указанных отделах ЖКТ.

2. Норадреналин вызывает зависимое от дозы увеличение показателей резистивной функции сосудов (перфузионного давления, пре- и посгкапиллярного сопротивления) желудка, тонкой и толстой кишки, при этом диапазон их изменений значительно шире в желудке, чем в тонкой и толстой кишке. В сосудах желудка V: толстой кишки может иметь место снижение пре- и посткапиллярного сопротивления при введении в кровоток органов норадреналина.

3. Сдвиги показателей резистивной функции сосудов органов ЖКТ при применении дилататорного стимула (гистамин) более однозначны, чем в случае использования констрикторного стимула: инфузия гистамина в сосуды желудка, тонкой и толстой кишки вызывает снижение перфузионного давления, пре- и посткапиллярного сопротивления, зависимое от дозы вещества.

4. Изменения показателей емкостной функции сосудов органов ГОСТ более вариабельны в качественном отношении (по сравнению с резистивной функцией) при применении как норадреналина, так и гистамина. Емкость венозных сосудов, характеризующая указанную функцию, может при этом увеличиваться или уменьшаться. В сосудах желудка отмечено большее число случаев не характерных для используемого стимула изменений венозного оттока (при действии норадреналина снижение параметра, при применении гистамина его увеличение), чем в сосудах тонкой и толстой кишки.

5. При действии гистамина на сосуды желудка, тонкой и толстой кишки показатели обменной функции меняются однозначно, тогда как при применении норадреналина в желудке и толстой кишке указанные показатели могут как увеличиваться, так и уменьшаться. Наибольшие сдвиги показателей обменной функции сосудов при действии на них норадреналина и гистамина отмечены в тонкой кишке.

6. В формировании изменений показателей сопряженных функций сосудов желудка, тонкой и толстой кишки при действии на них норад-

ренадина принимают участие альфа- и бета-адренорецеаторы, а также Н, рецепторы, возбуждаемые гистамином, выброс которого стимулируется адренорецепторами.

7. Изменения показателей резистивной и обменной функций сосудов желудка и тонкой кишки в ответ на действие гистамина опосредуется как Н,, тач и, по-видимому, рецепторами, тогда как в формировании изменений показателей емкостной функции в указанных органах и сдвигов показателей резистивной, емкостной и обменной функций сосудов в толстой кишке принимают участие только II, рецепторы.

СПИСОК РАБОТ, ОПУБЛИКОВАНИЯ ГЮ МАТЕРИАЛАМ ДИССЕРТАЦИИ.

1. Свирская Е. И. , Маковская В. А. Сравнительная характеристика емкостной, обменной и резистивной функций сосудов желудка и тонкого кишечника при действии норадреналина //Материалы 1У Всесоюзного симпозиума "Венозное кровообращение и лимфообращение", Алма-Ата, 19В9 ч. II, с. 91-92.

2. Свирская Е. И. , Маковская В. А. , Ткаченко Б. И. Механизмы депонирования крови в сосудах желудка при действии норадреналина // Материалы научной конференции "Нейро-гуморальные механизмы регуляции органов и систем", Томск, 1989, с. 111-112.

3. Свирская Е. И. Резистивная, емкостная и обменная функции сосудов желудка при острой гипоксической гипоксии //Материалы 1У Всесоюзного симпозиума "Кровообращение в условиях высокогорной и экспериментальной гипоксии", Душанбе, 1990, ч. 1, с. 127.

4. Свирская Е. И. , Маковская В. А. Влияние дозированной гипоксии на микрогемодинамику в жьлудке //Материалы II Всесоюзной конференции "Система микроциркуляции и гемокоагуляции в экстремальных условиях" Орунзе, 1990, с. 318-320.

5. Свирская Е. И., Маковская В. А. Резистивная и емкостная функции сосудов желудка при действии норадреналина //Был. эксперимент. биол. и медицины, 1990, т. 104, N4, с. 505-507.

6. Свирская Е. И. , Ткаченко Б. И. Сравнительная характеристика изменений макро- и микрогемодинамики в желудке, тонкой и толстой кишке при имитации стрессорного состояния //Материалы 1У Всесоюзного симпозиума "Стресс, адаптация и дисфункции". Кишинев, 1991, с. 209.

Т«п в1ШИЛп ,10(.(<?Я гчр № /////"■ Ь(с1ра1>1*