Автореферат и диссертация по медицине (14.00.13) на тему:Сочетанное применение фармакотерапии и преформированных физических факторов в лечении дисциркуляторной энцефалопатии

На правах рукописи

РГБ ОД

зо ш ть '

Исакова Елена Валентиновна

СОЧЕТАННОЕ ПРИМЕНЕНИЕ ФАРМАКОТЕРАПИИ И ПРЕФОРМИРОВАННЫХ ФИЗИЧЕСКИХ ФАКТОРОВ В ЛЕЧЕНИИ ДИСЦИРКУЛЯТОРНОЙ ЭНЦЕФАЛОПАТИИ

14.00.13 - нервные болезни

Автореферат

диссертации на соискание ученой степени кандидата медицинских наук

Москва 2000

' ! J } / Работа выполнена в Московском областном научно-исследовательском клшшчесю» институте им. М.Ф. Владимирского

ь

Научпый руководитель:

доктор медицинских наук, профессор В.Я. Нерегин Научный консультант: доктор медицинских наук А. А. Рябцева Официальные оппоненты:

доктор медицинских паук, профессор B.C. Гойденко доктор медицинских наук, профессор И.Д. Студии

Ведущая организация:

Российский Университет Дружбы Народов

Защита диссертации состоится "_"__ 2000 г. в __часов на заседа

диссертационного совета Д.074.04.02 при Российской Медицинской Акаде: последипломного образования по адресу: Москва, ул. Баррикадная, д.2

С диссертацией можно ознакомиться в библиотеке РМАПО.

Автореферат разослан "_"_2000 г.

Ученый Секретарь Диссертационного совета, доктор медицинских наук, профессор

(JtШ^МЛ^

Л.В. Погорельская

ркХ -J. 'Щ

ОБЩАЯ ХАРАКТЕРИСТИКА РАБОТЫ ктуальпость проблемы:

Иронические ишемические поражения головного мозга занимают ведущее место в груктуре цереброваскулярных заболеваний по показателям заболеваемости и мертности. Поэтому изучение медицинских аспектов проблемы дисциркуляторной ниефалопатии (ДЭ) постоянно остается в центре внимания исследователей. Под грмином "дисциркуляторная энцефалопатия" подразумевается медленно регрессирующая недостаточность кровоснабжения мозга, приводящая к остепенному нарушению его функционирования (Шмидт Е.В., 1985).

Предпринимаемые попытки предотвратить развитие ДЭ, эффективно упировать эпизоды декомпенсации, нормализовать микроциркуляторные асстройства, метаболические процессы в тканях мозга не всегда завершаются спешно. Ввиду сложности и многокомпонентности патогенеза ДЭ возникает еобходимость применения большого количества средств, влияющих на его азличные звенья, что приводит к полнпрагмазии, нередко сопровождающейся сложнениями. Поэтому поиск новых возможностей в лечении больных ДЭ, по-режнему, является актуальной проблемой.

До настоящего времени, несмотря на накопленный большой опыт, по-режнему, остаются дискутабельными вопросы лекарственной терапии больных [Э. Существует огромный спектр лекарственных препаратов, оказывающих азодилятирующее действие на сосуды головного мозга, антиагреганты, нтигипоксанты, нейрометаболики, однако вопросы подбора лекарственной грапии в каждом индивидуальном случае до конца не разработаны, и их решение редставляется важным с практической точки зрения.

Наряду с традиционными методами лекарственной терапии больных с ронической цереброваскулярной патологией, широкое применение находят 1изические лечебные факторы. Среди них, значимое место занимает ипербарическая оксигенация. Несмотря на многочисленные исследования по спользованию ГБО в неврологии, изучению ее лечебной эффективности и [еханизмов действия, ряд вопросов остается спорным и до конца не решенным. До

настоящего времени нет обобщающих данных, основанных на убедительно; клиническом материале по применению ГБО при такой патологии как ДЭ. Не единой точки зрения на выбор режимов ГБО и их действенности при хроническо сосудистой патологии (Гусев Е.И. и др., 1992; Лобов М.А., 1994; 11а]и в.Б., 1998 КгакоУБку М„ 1998).

Значительное количество работ отечественных и зарубежных авторо посвящено особому действию магнитного ноля на организм человек; отличающемуся от влияния других физических факторов. Применение магнитног поля позволяет оказывать одновременное воздействие на ведущие механизм! поражения при атеросклерозе и артериальной гипертензии. Облада поливалентным действием магнитотерапия позволяет улучшить гемодинамик; метаболические и биохимические процессы. Но данных, основанных н клиническом материале, по применению импульсного магнитного ноля пр лечении больных ДЭ нет.

Также, не до конца изучены вопросы совместимости физических лекарственных методов лечения. Известен тот факт, что физическое воздействи оказываемое избыточной оксигенацией и магнитным полем, изменяс функциональное состояние клеточных мембран, биохимические процессы клетках крови, печени, почек, кишечника, что может влиять на процесс всасывания, распределения и выделения лекарственных препаратов по-разному, ] соответственно, определять фармакотерапевтическую эффективность препарат Все эти проблемы требуют дальнейшего изучения.

Цель работы: Разработка рациональных подходов к лечению ДЭ, развивающейс на фоне АС, ЛГ и их сочетания, с комплексным использованием лекарственнь препаратов и физических факторов. Задачи:

1. Сравнительное изучение эффективности монотерапии с использование физических факторов (ГБО, импульсное магнитное поле) и лекарственнь препаратов (сермион, инстенон) у больных ДЭ

2. Изучение эффективности комплексного лечения больных ДЭ, вюночающе]

физические факторы (ГБО, импульсное магнитное поле) и лекарственные препараты (сермион, инстенон)

. Сравнительное изучение влияния монотерании и комплексной терапии лекарственными препаратами и физическими средствами на состояние системной и регионарной гемодинамики, гемокоагуляции, нейролсихологического статуса больных ДЭ

. Оценка стабильности эффекта комплексного лечения и определение оптимальных интервалов между поддерживающими курсами 1аучная новизна: Впервые на основании значительного числа клинико-абораторно-нейрофизиологических наблюдений в динамике подтверждена ейственность комплексной терапии больных ДЭ, включающей лекарственные репараты (сермион, инстенон) и физические лечебные факторы (ГБО, импульсное гагнитное поле). Впервые проведена оценка сравнительной эффективности [етодов немедикаментозной терапии больных ДЭ и их совместимости с екарственными препаратами (сермионом и инстеноном). Впервые изучено остояние показателей системной и регионарной гемодинамики, :ейропсихологического статуса в процессе комплексного лечения больных ДЭ с спользованием лекарственных препаратов, импульсного магнитного поля, збыточной оксигенации.

Грактическая значимость: На основании проведенных исследований разработан омплекс методов немедикаментозной и лекарственной терапии больных ДЭ. С четом результатов объективных методов исследования определены показания и ротивопоказания к проведению различных методов монотерапии с спользованием лекарственных и физических факторов. Разработаны наиболее ффективные схемы комбинации методов лекарственного и немедикаментозного ечения больных ДЭ для практического применения не только на основании наний об их фармакологических свойствах и предполагаемых механизмах ействия, но и с учетом исходных гемодинамических показателей больных. )сповные положения, выносимые на защиту:

. Выбор дифференцированной тактики лечения ДЭ зависит от исходного

состояния системной и регионарной гемодинамики, гемокоагуляции нейропсихологического статуса больных.

2. Применение монотерапии лекарственными препаратами показано у пациенто только с начальными стадиями ДЭ. При выраженных стадиях Д' медикаментозную терапию целесообразно сочетать с физическими лечебным факторами.

3. Применение комплекса, сочетающего лекарственные препараты и физически факторы, в лечении больных ДЭ существенно повышает лечебные результаты.

Апробация работы и внедрение в практику: Работа апробирована рекомендована к защите на совместном заседании сотрудников кафедр! неврологии, физиотерапии, курса офтальмологии ФУВ, отделения неврологии офтальмологии МОНИКИ. Материалы исследования доложены на заседания Московской областной ассоциации неврологов в 1997, 1999гг., на республикански рабочем совещании "Вопросы диагностики и лечения демиелинизирующи заболеваний нервной системы" в 1999г., на 2-ой Всероссийской научне практической конференции "Клинические проблемы гипербарической медицины" 1996г., на Всероссийском конгрессе "Человек и лекарство" в 1999г., на Российско национальном конгрессе "Новые технологии в неврологии" в 1999г. По тем диссертации опубликовано 14 печатных работ.

Структура и объем диссертации: Диссертация изложена на 163 страница машинописного текста, содержит 42 таблицы и иллюстрирована 1 рисунко> Работа состоит из введения, обзора литературы, общей характеристик обследованных лиц и методов исследования, 4 глав, отражающих собственнь исследования, обсуждения полученных результатов, выводов, практически рекомендаций и списка литературы, содержащего 139 отечественных и 13 зарубежных источников.

ОБЪЕМ И МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЯ Общая характеристика больных. Диссертационная работа основана на анали: данных обследования 198 больных ДЭ 1-Ш стадии, развившейся на фо! артериальной гипертензии, атеросклероза сосудов мозга и их сочетания, из ш

5 мужчин (48%) и 103 (52%) женщин в возрасте 45-75 лег. Причиной развития ДЭ 64 (32,3%) явился АС, у 59 (29,8%) - АГ, у 75 (37,9%) больных - их сочетание. I гадия ДЭ была диагностирована у 30 (15,2%), II стадия ДЭ - у 113 (51%), III гадия - у 55 (27,8%) больных.

Таблица N1

Основные неврологические нарушения у больных ДЭ I - III стадии

Объективные симптомы I стадия (а=30) Я стадия (п=113) III стадия (п=55)

лтеллектуально-миестические нарушения 22(73,3%) 113(100%) 55(100%)

крушения функции ЧМН 23(76,7%) 98(86,7%) 53(96,4%)

.фазия - - 8(11,5%)

хевдобульбарный синдром - 19(16,8%) 44(80%)

пирамидная симптоматика 17(56,7%) 109 (96,5%) 55(100%)

оординаторные расстройства 22 (73,3%) 89 (78,8%) 45(81,8%)

асстройства чувствительности - 15 (13,3%) 17(30,9%)

кстрапирамидные нарушения - 24 (21,2%) 17(30,9%)

Нарушение функции тазовых органов - - 9(16,4%)

ечение заболевания было прогредиентным у всех пациентов. Периоды екомпенсаций прослеживались у 194 (98%) и провоцировались колебаниями АД, трессовыми ситуациями, физическими нагрузками. 32 (16%) пациента перенесли нсульт.

Все больные находились на обследовании и лечении в неврологическом тделении МОНИКИ в период с 1994 по 1999 годы. Наблюдение за ними по ыписке из стационара осуществляли в сроки до 5 лет в условиях консультативно-иагностического отдела института. Помимо этого, обследовано 15 здоровых лип [етодами, используемыми в работе с целью получения средних нормативных еличин различных физиологических показателей.

Методы обследования. С целью оценки соматического состояния всем аблюдавшимся больным проводили комплексное клиническое обследование с рименением лабораторных методов, включавшее общие анализы крови и мочи, сследования биохимических показателей крови, электрокардиографию, ентгенографию и УЗИ внутренних органов, консультации врачей смежных

специальностей.

Диагноз основного заболевания устанавливали на основании жалоб больногс анамнестических сведений, результатов неврологического осмотра и подтверждал данными рентгенологических (компьютерная и МР- томография головного мозге методов, электрофизиологических и ультразвуковых исследовашп Неврологический статус изучали по общепринятой схеме в динамике: пр поступлении больного в стационар, в процессе и по окончании курса лечения, различные сроки отдаленного периода наблюдения. Для оценки выраженност основных симптомов заболевания использовалась 4-балльная шкала: 0 баллов отсутствие признака, 1 балл - признак выражен незначительно, 2 балла - умеренж 3 балла - резко, 4 балла - максимально.

Исходя из поставленных задач, предусматривающих сравнительную оценк лечебной эффективности комплексной терапии больных ДЭ, в работ использованы (наряду с клиническим неврологическим обследование!^ электрофизиологические и биохимические методы, позволяющи объективизировать состояние центральной нервной системы, регионарной системной гемодинамики. Исследования проводили повторно: до и пост проведенного лечения.

Исследование системной гемодинамики проводилось методом тетраполярно грудной реографии (ТПРГ) на реоплетизмографе РПГ-2-02.

Исследовали следующие показатели: минутный объем кровотока (МОК сердечный индекс (СИ); общее периферическое сосудистое сопротивлеш (ОПСС). Должный МОК - по таблицам Бенедикта-Гарриса и Кетнера-Книппинга учетом пола, возраста, веса больного.

Исследование регионарной гемодинамики проводили методо реоофтальмографии, рассчитывали значение реографического коэффициента.

Всем больным в динамике проводилась биомикроскоггая бульбарнс конъюнктивы с помощью щелевой лампы ОР-ЗБ. Осматривали роговиц лимбальную часть, конъюнктивы век и глазного яблока. После общего осмотра 60-кратном увеличении повторно проверяли лимбальную часть и кровеноснь

ссуды конъюнктивы глазного яблока. Регистрацию изменений проводили -писательным методом, а также фотографированием переднего отдела глаза с юмощыо фотоприставки к операционному микроскопу фирмы Opton. Применено канирующее устройство для ввода изображения в ЭВМ. Количественную оценку остояния кровотока проводили, рассчитывая значение среднего :онъюнктивального индекса. Полученные результаты представлены в виде аблицы для каждой группы больных (как пример смотри таблицы N4, 9).

Для исследования церебральной гемодинамики с целыо оценки состояния осудистого тонуса, артериального и венозного кровенаполнения в различных ¡ассейнах кровоснабжения мозга применяли реоэнцефалографию (РЭГ). 1иполярную РЭГ проводили на реографе 4РГ-1 в стандартных эронтомастоидальных и окципитомастоидальных отведениях с синхронной аписыо кривых реограмм. Проводился анализ показателей гемокоагуляции (по laiiHbiM коагулограммы).

Для изучения состояния биоэлектрической активности головною мозга фименяли электроэнцефалографию (ЭЭГ). Исследование проводилось на 18-:анальном электроэнцефалографе "Medicor" (Венгрия) и 12-канальном лектроэнцефалографе "Kohden" (Япония). Все виды нарушений биоэлектрической хгавности мозга были систематизированы согласно классификации ЭЭГ, финятой Международным обществом нейрофизиологов.

Исследование нейропсихологического статуса включало проведение :орректурной пробы Бурдона; теста на запоминание 10 слов по Лурия; теста (ифференцированной самооценки функционального состояния (САН); теста [ичностной тревожности Ч.Д. Спилбергера в модификации Ю.Л. Ханина.

Лечебный эффект оценивали совокупно по динамике регресса шврологической симптоматики, используя 5-балльную систему оценки (1 балл -отсутствие регресса неврологических нарушений; 2 - регресс отдельных :имптомов, существенно не влиявший на функциональные возможности больного -«значительный эффект; 3 - функционально значимый регресс расстройств -удовлетворительный эффект; 4 - выраженное восстановление функций - хороший

эффект; 5 - полный регресс нарушений), расценивая как разницу между конечным! и исходными показателями.

Методы лечения: Подбор оптимума лечебных средств, каждое из которы: оказывает влияние на определенное звено патогенетического процесса, ! комплексную терапию больных ДЭ осуществлялся нами на основанш клинического опыта использования каждого отдельного средства как монотерапш с учетом особенностей оказываемого им действия на организм. Поэтому был] выделены группы, где использовали следующие методы лечения: монотерапи сермионом; монотерапия инстеноном; ГБО в качестве монотерапии; ИМП, ка; самостоятельный лечебный фактор. Изучив влияние выбранных нами лечебны: факторов как монотерапии с помощью объективных методов исследования М1 провели комплексную терапию, сочетающую лекарственные препараты (сермион инстенон) и физические факторы (ГБО, ИМП) 75 больным ДЭ 1-И1 стадии. Первьп лечебный комплекс включал сермион, ГБО, ИМП; второй - инстенон, ГБО, ИМП.

Таблица N

Распределение больных по группам и стадиям заболевания

СРЕДСТВА Ж МЕТОДЫ ТЕРАПИИ КОЛИЧЕСТВО БОЛЬНЫХ ДЭ I стадия II стадия III стадия

1 .ГБО (п=35) 5(2,5%) 20(10,1%) 10 (5%)

2. МАГНИТОГЕРАПИЯ (п=20) 5(2,5%) 9 (4,5%) 6 (3%)

3. ИНСТЕНОН (п=-32) 6 (3%) 19(9,6%) 7 (3,5%)

4. СЕРМИОН (п=36) 4 (2%) 20(10,1%) 12 (6%)

5. МАШИТОТЕРАПИЯ + ГБО + СЕРМИОН (п—37) 5 (2,5%) 22(11,1%) 10 (5%)

6. МАГНИТОГЕРАПИЯ + ГБО + ИНСТЕНОН (п=3 8) 5 (2,5%) 23(11,6%) 10(5%)

ВСЕГО: (п=198) 30(15%) 113(57%) 55 (28%)

Лечение проводилось до 4-х недель в стационаре. Сермион и инстено вводили внутривенно, капельно: сермион - по 4 мг, инстснон - по 2,0 мл на 200,0 м физиологического раствора, ежедневно, в течении 10 дней; после чего переходил на пероральный прием препаратов. Сермион больные принимали по 20 мг - 3 раза сутки, инстенон - по 1 таблетке 3 раза в сутки.

Гипербарическую оксигеиацию осуществляли в отечественных одноместных гечебных барокамерах типа "Ока-МТ", "БЛ-03","Енисей", "Иртыш", "ипербарическая среда - чистый кислород. Режим изопрессии в пределах 1,2-2,0 пга. Курс баротерапии состоял из 8-12 сеансов, ежедневно проводившихся.

Сеансы магнитотерапии проводили с использованием аппарата "Биомас", юторый устанавливали контактно на б полей: перед глазами (2 поля), на височную >бласть (2 поля), на затылочную область (2 поля). Время воздействия 5 минут на юле. Курс лечения -10 сеансов.

Результаты исследования и их обсуждение:

Влияние медикаментозной терапии на клиническое течение дисциркуляторной энцефалопатии

В группе больных, при лечении которых использовали сермион в качестве юнотерапии, функционально значимый регресс неврологической симптоматики >ыл достигнут у 63,9% больных (полное восстановление-5,6%; хороший эффект-9,4%; удовлетворительный эффект-38,9%). Динамику субъективных симптомов аболевания отмечали к 8-10 дню лечения. Регресс очаговой неврологической :имптоматики наступал после окончания курса лечения и сохранялся в течение юследующих 3 месяцев.

Воздействие альфа-адреноблокатора сермиона на показатели системной емодинамики было связано с отчетливым снижением АД, которое наблюдали у '4,4% больных. Отмечали уменьшение МОК, СИ. Достоверное снижение ОПСС у юльных ДЭ после проведенного курса лечения сермионом, несмотря на снижение ЛОК, было связано с уменьшением среднего гемодинамического давления в [роцессе лечения. Патогенетически обоснованным, на наш взгляд, это влияние !ыло у пациентов с ГДЭ и ДЭ на фоне сочетания АС и АГ с исходно иперкинетическим типом, так как снижение значения этих показателей после [роведенного лечения препятствовало избыточной перфузии головного мозга и озможному срыву компенсаторных реакций сердечно-сосудистой системы. У ¡ольных с гипо- и эукинегическим типом снижение показателей системной емодинамики расценивалось как неблагоприятное проявление терапии.

Изменение показателей системной гемодинамики в процессе лечения сермионо; отражены в таблице N3.

Таблица 1\

ИЗМЕНЕНИЕ ПОКАЗАТЕЛЕЙ СИСТЕМНОЙ ГЕМОДИНАМИКИ В ПРОЦЕССЕ ЛЕЧЕНИЯ БОЛЬНЫХ ДЭ СЕРМИОНОМ

ПОКАЗАТЕЛИ СИСТЕМНОЙ; ГЕМОДИНАМИКИ ДОЛЖНЫЕ ПОКАЗАТЕЛИ ДО ЛЕЧЕНИЯ ПОСЛЕ ЛЕЧЕНИЯ ДЕЛЬТА

Гипокинетический тип:

(п=16)

МОК (л/мин) 5,01 ±0,09 4,38+0,11 4,05±0,09 0,33**

СИ (л/мин. х м2) 2,84+0,09 2,53+0,10 2,2+0,11 0,33**

ОПСС (дин х сек /см'3) 1474,6±30,3 1638,1+18,03 1492,5±18,6 545 5**»*

Эукинетический тип:

(п=10) -

МОК (л/мин) 6,48+0,21 6,02+0,21 5,32+0,21 0,7**

СИ (л/мин. х м2) 3,68±0,14 3,42+0,12 3,02+0,11 0,4**

ОПСС (дин х сек /см0) 1019,4±49,4 1223,9±43,3 1105,0+40,7 118,9*

Гиперкннетическпй тип:

(п=10)

МОК (л/мин) 7,08±0,29 8,23±0,19 7,35+0,20 0,88***

СИ (л/мин. х м2) 4,02±0,14 4,7 ±0,13 4,25±0,12 0,45**

ОПСС (дин х сек /см"2) 820,4+41,1 1012,7±34,7 825,1+59,5 10,8**

* - (р<0Л) ** - (р<0,05) *** - (р<0,01) **** - (р<0,001)

Достоверного изменения показателей гемокоагуляции после курса лечени сермионом не наблюдалось.

Положительное влияние сермиона на состояние регионарной гемодинамики больных ДЭ характеризовалось достоверным увеличением (р<0,05) значеш: реографического коэффициента при проведении РОГ с 1,43±0Д 9 до 2,11+0,2 нормализацией показателей РЭГ у 66,7% больных.

Наблюдалось уменьшение значения среднего конъюнктивального индекс при биомикроскогши бульбарной конъюнктивы. При анализе результатов которс отмечено, что динамике в процессе лечения были подвержены, в основно: внутрисосудистые изменения, такие как сладж-феномен, особенно в артериолах капиллярах; кровоток становился более равномерным.

Увеличивалось количество действующих капилляров, "зоны запустеванш были менее выражены. Регресс периваскулярных изменений был незначительны (уменьшалось количество микрогеморрагий).

Таблица N4

ДИНАМИКА ПОКАЗАТЕЛЕЙ МИКРОЦИРКУЛЯЦИИ ПО ДАННЫМ БИОМИКРОСКОПИИ БУЛЬВАРНОЙ КОНЪЮНКТИВЫ У БОЛЬНЫХ ДЭ I II! СТАДИИ В ПРОЦЕССЕ ЛЕЧЕНИЯ СЕГМИОНОМ.

ПРИЗНАКИ НАРУШЕНИЯ МИКРОЦЙРКУЛЯ1ЩИ балл ЧАСТОТА ОБНАРУЖЕНИЯ ПРИЗНАКА У БОЛЬНЫХ С

I СТАДИЯ (11=7) ДО ПОСЛЕ II СТАДИЯ до После III СТАДИЯ ■ : (»'12) ДО - ПОСЛЕ

.ПЕРИВАСКУЛЯРНЫЕ ИЗМЕНЕНИЯ.

. Микрогеморрагии: единичные 1 13,8 8.3 13,8 13,8 5,5 5,5

множественные 2 2,7 2,7 33,3 33,3 25 25

¿ИЗМЕНЕНИЯ ФОРМЫ СОСУДОВ.

. ВЕНУЛЫ.

а.Неравномерность калибра: в единичных сосудах 1 16,7 16,7 33,3 33,3 11,1 11,1

в большинстве сосудов 2 - - 13,9 13,9 22,2 22,2

б.Ампулообразные расширен: единичные 1 16,7 16,7 27,8 27,8 11,1 11,1

множественные 2 2,7 2,7 27,8 27,8 22,2 19,4

в.Извитость сосудов: 1-2 сосудов 1 16,7 16,7 41,7 41,7 13,9 13,9

нескольких сосудов 2 - - 5,5 5,5 19,4 19.4

;. АРТЕРИОЛЫ.

а.Неравномерность калибра в единичных сосудах 1 13,8 13,8 39,5 39,5 13,8 13,8

в нескольких сосудах 2 - - 5,5 5,5 19,4 19,4

б.Ампулообразные расширен: единичные 1 19,4 19,4 25 25 16,7 16,7

множественные 2 - - 22,2 22,2 16,7 16,7

;в.Извитость:

1-2 сосудов 1 13,8 13,8 19,4 19,4 11,1 11,5

нескольких сосудов О - - 27,8 27.8 22.2 22,2

■ КАПИЛЛЯРЫ.

1а.Извитость:

единичных сосудов 1 19,4 19,4 25 25 13,9 13,9

большинства сосудов 2 - - 16,7 16,7 19,4 19,4

о.Зоны запустевания: единичные 1 16,7 11,1 22,2 19,4 2,7 0

множественные 2 - - 25 25 30,6 30,6

в.Ампулообразиые расширен: единичные 1 13,8 13,8 19,4 19,4 5,5 5,5

множественные 2 - - 27,8 27,8 27,8 27,8

П.ВНУТРИСОСУДИСТЬТЕ ИЗМЕНЕНИЯ.

.СЛАДЖ-ФЕНОМЕН.

а. В венулах: в посткапиллярных в магистральных венулах 1 2 13,8 8,3 33,3 11,1 25 11,1 5,5 27,8 2,7 27.8

б. В капиллярах: в единичных 1 11,1 5,5 36,1 27,8 8,3 5,5

в большинстве 2 - - 5.5 5,5 25 25

в. 13 артернолах: в единичных 1 13,8 8,3 27,8 22,2 2,7 0

в большинстве 2 - - 13,9 11,1 30,6 27,8

Средний коныопктивальпый 10,57. - 9,14 17,7 17,05 22,17 21,5

нмекс: (М+т) ±9.53 .,: +0,52 +0,49 +0,55 ±0,84 ±0,68

1сльта 1,43(р<0,П 0,66 (р>0,П 0,67 (р>0,1)

и

Изменения формы сосудов (венул, капилляров, артериол) не наблюдалось. Сохранялись ампулообразные расширения, извитость сосудов микроциркуляторного русла.

Результаты электрофизиологических и нейропсихологических исследований также подтверждали влияние препарата на улучшение процессов мозгового метаболизма, о чем свидетельствовала нормализация показателей ЭЭГ у 36,8% больных, улучшение процессов запоминания, хранения, воспроизведения информации, а также концентрации и устойчивости внимания. Положительная динамика по тесту САН наблюдалась у 47,8%, по тесту Спилбергера - у 24,2% больных.

Таблица N5

Результаты корректурной пробы у больных ДЭ1-Ш стадии в процессе лечения сермионом

, ГРУППЫ Индекс точности : ДО ПОСЛЕ Показатель темпа выполнения ДО ПОСЛЕ

БОЛЬНЫЕ ДЭ I (п=7) 27,3+0,81 30,1+0,83 1,36±0,02 1,51 ±0,01

БОЛЬНЫЕ ДЭ II (п=18) 21,7±0,7б 24,1+0,91 0,59±0,04 0,70+0,03

БОЛЬНЫЕ ДЭ III (п=10) 16,6±0,94 17,8+1,01 0,37+0,01 0,48+0,05

Контрольная группа (п=12) 33,9±2,98 1,89±0,07

(р>0,1)

В группе больных, при лечении которых использовали инстенон, в качестве монотерапии, функционально значимый регресс неврологической симптоматика был достигнут у 71,9% (полное восстановление -15,6%; хороший эффект-31,3%; удовлетворительный эффект-25%). Динамика клинических симптомов в процесс терапии инстеноном не отличалась от таковой при использовании других видое лечения. Субъективная симптоматика у больных также регрессировала в первук очередь, однако регресс очаговой неврологической симптоматики наступи несколько раньше, на третьей неделе лечения. Стабильный лечебный эффект сохранялся в течение 3 месяцев.

Проведен анализ влияния препарата на состояние системной гемодинамига больных ДЭ. Наибольшая положительная динамика отмечена у больных с исходи« гипокинетическим типом, так как при этом наблюдали увеличение МОК и СИ, чт<

видетельствовало о влиянии инстенона на активацию метаболических процессов в шокарде, под действием этофиллина, входящего в его состав, и положительном [нотроином действии. У пациентов с гиперкинетическим типом гемодинамики [азначение препарата способствовало повышению исходно высоких показателей.

Таблица N6

ИЗМЕНЕНИЕ ПОКАЗАТЕЛЕЙ СИСТЕМНОЙ ГЕМОДИНАМИКИ В ПРОЦЕССЕ _ЛЕЧЕНИЯ БОЛЬНЫХ ДЭ ИНСТЕНОНОМ_

ПОКАЗАТЕЛИ , СИСТЕМНОЙ ГЕМОДИНАМИКИ ДОЛЖНЫЕ ПОКАЗАТЕЛИ ДО ЛЕЧЕНИЯ ПОСЛЕ ЛЕЧЕНИЙ ДЕЛ Г, ГА

иппкииегнческпп тип: п= 12)

/10К (л/мин) 5,65+0,07 4,47+0,08 5,48±0.18 1

Ж (л/мин. X м2) 3,21±0,09 2,54+0,05 3,П±0,П 0,57****

)ПСС (дин х сек /см"3) 1294,6+27,3 1639,1+30,8 1356,7+54,03 282,4****

Акинетический тип: о=12) — ,

ДОК (л/мин) 6,08±0,31 5,78+0,19 6,44+0,24 0,66***

'И (л/мин. X м ) 3,45±0,14 3,28+0,11 3,66±0.13 0,38**

)ПСС (дин х сек/см"5) 1099,4±49,4 1276,9+41.3 1149,02±44,5 127.88**

'пперкннетичсскиМ тпп: а=8) ■ V . „-. ., .V

/10К (л/мин) 7,1+0,25 7,8+0,47 8,12±0,20 0,32*

:И (л/мин. х м2) 4,03+0,14 4,43+0,26 4,62+0,11 0,19*

)ПСС (дин х сек/см'5) 972,4+41,1 1008,3+21,5 945,01+61,3 63.29*

- (р>0,05) ♦♦ - (р<0,05) ***-(р<0,01) "»*-(р<0,001)

Эффективность применения инстенона подтверждалась положительными вменениями показателей регионарной гемодинамики. После курса лечения [аблюдали увеличение значения реографического коэффициента при юоофтальмографии с 1,5±0,15 до 2,27±0,17 (р<0,05). На РЭГ наблюдали юложительную динамику у 72% больных. Данные биомикроскопии бульбарной :онъюнктивы также свидетельствовали о положительном действии инстенона, под лиянием которого отмечалось уменьшение количества микрогеморрагий, величение количества действующих капилляров, исчезновение зон запустевания". Достоверного изменения показателей гемокоагуляции, по данным :оагулограммы, после курса лечения инстеноном не наблюдалось.

При электроэнцефалографии после курса лечения инстеноном наблюдали юложительные изменения у 47% больных. При нейропсихологическом вотировании отмечали положительное влияние инстенона на когнитивные

функции, астено-невротические проявления.По данным теста Спилбергер положительную динамику наблюдали у 54,8% больных, по данным теста САН 56,7%.

Таблица Ь

Результаты корректурной пробы у больных ДЭ 1-Ш стадии в процессе лечения пнетеноном

1 РУИНЫ Индекс ДО точности ПОСЛЕ Показатель темпа выполнения ДО ПОСЛЕ

БОЛЬНЫЕ ДЭ1 (п=7) 26,5+0,75 31,8+0,98 1,45±0,05 1,72+0,03

БОЛЬНЫЕ ДЭ II (п=18) 20,8+0,79 26,6+0,69 0,64+0,03 0,94+0,06

БОЛЬНЫЕ ДЭ III (п=10) 17,4+0,91 19,9+0,76 0,43±0,04 0,79+0,01

Контрольная группа ( п=12) 33,9+2,98 1,89+0,07

(р>0,1)

Влияние физических факторов иа клиническое течение дисциркуляторной энцефалопатии

В комплексную терапию больных ДЭ помимо лекарственных препарате нами были включены немедикаментозные средства (ГБО и импульсное магнитне поле).

Применение при лечении больных ДЭ гипербарической оксигенации, на на: взгляд, было патогенетически обоснованно, так как при ДЭ, сопровождающем хронической гипоксией мозгового вещества, лечебные мероприятия, направленнь: на устранение кислородной задолженности мозговой ткани, являлись очек важными.

Нами проведен анализ эффективности ГБО как самостоятельного лечебног фактора у больных ДЭ с использованием объективных методов исследования.

При применении ГБО в качестве монотерапии хороший удовлетворительный эффект от лечения получен у 37,2% больных ДЭ 1-П сохранялся в течение 1-2 месяцев. Предпринятое параллельное исследована состояния системной и регионарной гемодинамики, микроциркуляторного русла до- и постгипероксическом периодах подтверждало положительное влияш гипербарического кислорода, однако эффект от лечения был меньшим, чем пр использовании лекарственных средств.

При проведении анализа регионарной гемодинамики отмечался регрес

периваскулярных и внутрисосудистых изменений, наблюдаемых при оиомикроскопии бульбарной конъюнктивы, достоверное (р<0,05) увеличение значения реографического коэффициента с 1,48+0,14 до 1,95+0,15 при реоофтальмографии, положительная динамика на РЭГ у 39,1% больных.

При проведении анализа системной гемодинамики отмечено, что лечебный эффект у пациентов с гиперкинетическим типом, высокими цифрами АД был меньшим, что связано с влиянием гипербарического кислорода, способствующего увеличению исходно высоких показателей у этих больных, приводящего к дисбалансу в работе сердечно-сосудистой системы, ухудшению общего состояния, усугублению неврологического дефицита.

У больных ДЭ III стадии лечение ГБО, в качестве монотерапии, было проведено либо с незначительным эффектом, либо без эффекта. В этой подгруппе динамику наблюдали, в основном, в отношении субъективной симптоматики, а уменьшение выраженности очаговой неврологической симптоматики было незначительным, особенно при грубом очаговом неврологическом дефекте в отдаленные сроки после инсульта, что подтверждали данные объективных методов исследования.

При лечении больных ДЭ также применяли импульсное магнитное поле. Выбор именно этого физического лечебного фактора в комплексную терапию основывался на его способности стимулировать саногенетические резервы организма, процессы регуляции, самовосстановления. Однако, как показал анализ проведенного лечения пациентов ДЭ I-III стадии с использованием ИМП в качестве монотерапии, удовлетворительные результаты были отмечены лишь у 15% больных. Регресс неврологической симптоматики заключался, в основном, в уменьшении выраженности астено-невротических проявлений.

При нейропсихологическом исследовании, проведенном в динамике после курса магнитотерапии, отмечена положительная динамика у больных с исходно сниженными показателями теста С АН. Наблюдалось снижение уровня личностной тревоги после проведенного курса лечения, по данным теста Спилбергера, что можно объяснить наибольшей чувствительностью к действию магнитного поля

таких отделов центральной нервной системы как гипоталамус, таламус, гиппокамг кора головного мозга, развитие тормозных процессов в которых способствовал! седативному действию, благоприятно влияющему на сон и эмоционально напряжение. Регресса когнитивных расстройств после курса лечения н отмечалось.

Анализ результатов воздействия ИМГ1 на системную и регионарную гемодинамику после курса лечения, выявил лишь незначительную динамик; показателей. Изменений на ЭЭГ не наблюдалось.

Таким образом, как показали данные проведенных объективны: исследований, реакции организма на действие магнитного поля, ка самостоятельного лечебного фактора при ДЭ были незначительны и отличалис неустойчивостью.

Комплексное лечение больных дисциркуляторноп энцефалопатией

При комплексной терапии больных ДЭ 1-Ш стадии был достигнут боле значимый регресс и субъективной и очаговой неврологической симптоматикг причем в более короткие сроки лечения, по сравнению с монотерапией. Хорошие удовлетворительные клинические результаты после проведенного комплексног лечения, включающего ГБО, сермион, магнитотерапию отмечены у 78,3%, у 18,9? больных (ДЭ 1-П стадии) достигнуто полное восстановление функций. У больны> получавших комплексное лечение, включающее ГБО, инстенон, магнитотерапик хорошие и удовлетворительные результаты лечения отмечены у 89,5% больны? полное восстановление достигнуто у 23,7% больных (ДЭ 1-П стадии), чт значительно превышало результаты проведенной монотерапии лекарственным препаратами и физическими факторами. Эффект от лечения сохранялся в течени 5-6 месяцев.

Регресс очаговой неврологической симптоматики при использовани комплексного лечения, включающего сермион, ГБО, магнитотерапию начинался конце второй недели лечения, а при использовании комплексного лечени; включающего инстенон, ГБО, магнитотерапию в еще более короткие сроки - на 1(

2 сутки. Таким образом, положительную динамику в процессе комплексного ечения наблюдали в более ранние сроки, чем при использовании методов юпотерапии.

Результаты исследований системной гемодинамики свидетельствовали об ффективности применения инстенона в сочетании с физическими лечебными ¡акторами как при АДЭ, так и ГДЭ с гипокинетическим типом центральной емодинамики. Применение сермиона с физическими факторами эффективно у ¡ольных ГДЭ с гиперкинетическим типом центральной гемодинамики.

Проведен анализ влияния комплексной терапии на регионарную емодинамику. О более активном влиянии на ее показатели комплексного лечения, ю сравнению с монотерапией, отчетливо свидетельствовало достоверное снижение р<0,05) значения среднего конъюнктивалыюго индекса при биомикроскопии осудов бульбарной конъюнктивы и после комплексного лечения, включающего ермион, и после комплексного лечения, включающего инстенон.

Таблица N8

СРАВНИТЕЛЬНАЯ ЭФФЕКТИВНОСТЬ ТЕРАПИИ ПО ДАННЫМ БИОМИКРОСКОПШ1 СОСУДОВ БУЛЬБАРНОЙ КОНЪЮНКТИВЫ (СРЕДНИЙ КОНЪЮНКТИВАЛЬНЫЙ ИНДЕКС - М±ш )

ГРУППЫ I стадия II стадия III стадии

До ПОСЛЕ ДО ПОСЛЕ ДО ПОСЛЕ

БО 12,71 11,85 21,56 21,24 24,9 24,3

1=35) ±0,72 ±0,81 +0,87 н 0.61 +0,95 +0.69

0,86* 0,32* 0,6*

1АГНИТОТЕРАПИЯ 12,6 12,16 19,25 18,88 ¡20,3 20,0

1=20): ■ • • ' ±0,68 ±0,71 ±0,97 ±0,65 +0,78 ±0,67

0,44* 0,37* 0,3*

ЖРМИОН 10,57 9,14 17,7 17,05 22,17 21,5

1=36) : - +0,53 ±0,52 +0,49 +0,55 +0,84 ±0,68

1,43** 0,66 * 0.67*

[НСТЕНОН 12,33 10,5 18,32 17,37 23,05 22,29

'п=32)- +0,57 ±0,53 ±0,64 +0.70 ±0,81 ±0,83

1,83*** 0,95* 0,76*

БО,МАГНИТОТЕРАПИЯ, 12,14 9,85 17,85 15,7 22,0 19,9

:ЕРМИОН(п=37) ±0,65 ±0,59 ±0,61 ±0,73 ±0,63 +0.58

2,29*** 215*** 2 ]***

БО,МАГНИТОТЕРАШШ, 11,86 8,57 17,71 15,28 21,97 19,6

ШСТЕНОН (¡1=38) +0,99 ±0,93 +0.76 ±0,87 ±0,65 ±0,71

р>0,1 **р<0,1*** р<0,05 3 29*** 2,43*** 2 37***

Таблица N

ДИНАМИКА ПОКАЗАТЕЛЕЙ МИКРОЦИРКУЛЯЦИИ ПО ДАННЫМ БИОМИКРОСКОПИИ БУЛЬВАРНОЙ КОНЪЮНКТИВЫ В ПРОЦЕССЕ

ПРИЗНАКИ НАРУШЕНИЯ балл ЧАСТОТА ОБНАРУЖЕНИЯ ПРИЗНАКА У БОЛЬНЫХ В %

МНКРОЦШ'КУЛШИШ

1 СТАДИЯ И СТАДИЯ III СТАДИЯ

(ч-До _ 7) ПОСЛЕ (п-20) ДО ПОСЛЕ (п-10) ДО ПОСЛЕ

1.ПЕРИВАСКУЛЯГНЫЕ ИЗМЕНЕНИЯ.

1. Микрогеморрагии.' - единичные 1 16,2 8.1 46.8 21,6 2,7 0

- множественные 2 2,7 0 5,4....... 0 24,3 18,9

«.ИЗМЕНЕНИЯ ФОРМЫ СОСУДОВ.

1. ВЕНУЛЫ.

1а.Неравномсрность калибра: - в единичных сосудах 1 16,2 13,5 15,9 45,9 5,4 5,4

- в большинстве сосудов 2 - - 8,1 8.1 21.6 21,6

1б.Ампулообразные расширен: -единичные 1 16,2 16,2 35,1 35.1 16,2 16,2

- множественные 2 2,7 2,7 18,9 18,9 10,8 10,8

1в.Извитость «осудов: -1 -2 сосудов - нескольких сосудов 1 2 16,2 16,2 27,1 27,1 27,1 27,1 8,1 18,9 8,1 18,9

2. АРТЕРИОЛЫ.

2а.Неравномерность калибра: - в единичных сосудах 1 16,2 13,5 32.4 32,4 8,1 8,1

- в нескольких сосудах 2 2,7 2,7 21,6 21,6 18,9 18,9

2б.Ампулообразные расширен: - единичные 1 16,2 16.2 45,9 45,9 13,5 13,5

- множественные 2 - - 8,1 8,1 13,5 13,5

2в.Извитость:

- 1-2 сосудов 1 16,2 13,5 48,6 48,6 10,8 10,8

- нескольких сосудов 2 - - 5,4 5,4 16,2 16,2

3. КАПИЛЛЯРЫ.

За.Извитость:

- единичных сосудов 1 18,9 18,9 32,4 32,4 13,5 13,5

- большинства сосудов 2 - - 21,6 21,6 13,5 13,5

Зб.Зоны запустевания: - единичные 1 18,9 10,8 21,6 16,2

- множественные 2 - - 32,4 24,3 27,1 18,9

Зв.Ампулообразные расширен: - единичные 1 16,2 16,2 24,3 24,3 8,1 8,1

- множественные 2 - - 29,7 29,7 18,9 18,9

Ш.ВНУТРИСОСУДИСТЫЕ ИЗМЕНЕНИЯ.

1 .СЛ АДЖ-ФЕНОМЕН.

1а. В венулах: - в посткапиллярных 1 16,2 10,8 21,6 10,8 10,8 8,1

- в магистральных венулах 2 - - 32,4 27,1 16,2 13,5

16. В капиллярах: - в единичных 1 16,2 10,8 32,4 16,2 2.7 0

- в оольшинстве 2 - - 29,7 27,1 24,3 18.9

1 в. В аргериолах: - в единичных 1 13,5 10,8 24,3 18,9 8,1 5,4

- в большинстве 2 - - 29,7 27,1 18,9 16,2

Средний коньюнктввальный 12,14 9,85 17,85 15,7 22,0 19,9

индекс: (М+ш) ±0,65 ±0,59 +0,61 ±0,73 ±0,63 ±0,58

Дельта *-(р<0,05) 2.29* 2,15* 2,1*-

При реоофтальмснрафии наблюдалось достоверное повышение значения РК с 1,28±0,21 до 2,29±0,21(р<0,01) при использовании инстенона в комплексном печении и с 1,32+0,20 до 2,24+0,21 (р<0,01) при использовании сермиона в комплексной терапии, нормализация показателей реоэнцефалографии. Подтверждением благотворного влияния комплексной терапии на коагуляционные свойства крови у больных ДЭ МП стадии являлось возрастание фибринолитической активности и снижение уровня фибриногена: с 244,23±3,87(мин.) до 197,07±3,21(мин.) (р<0,05) и с 4,21±0,14(г/л) до 3,67±0,19(г/л) 'р<0,05) соответственно, при использовании комплексного лечения, включающего :ермион; с 221,31+4,35(мин.) до 189,47±4,57(мин.)(р<0,05) и с 4,05±0,18(г/л) до 3,28+0,11(г/л) (р<0,05) соответственно, при использовании инстенона з комплексном лечении, что способствовало оптимизации регионарного кровотока и микроциркуляции.

При анализе ЭЭГ наблюдали положительную динамику после комплексного печения, включающего инстенон у 52,6% больных, сермион в сочетании с физическими факторами оказывал положительное действие у 48,6% больных, что превосходило показатели монотерапии.

Результаты нейропсихологических исследований свидетельствовали о более активном влиянии комплексной терапии на интегративную и интеллектуально-мнестическую деятельность мозга.

Таблица N 10

Результаты пробы на запоминание 10 слов по Лурия у больных ДЭ 1-Ш стадии в процессе терапии сермноном и _комплексного лечения (сермион, ГБО,ИМП)_

СЕРМИОН (п=32) 1 повтор " р<0,05 2 повтор р<0,05 3 повтор р<0,001 4 повтор р<0,001 5 повтор р<0,001 Через час р<0,001

ДО ЛЕЧЕНИЯ 3,64 3,79 3,91 4,12 4,25 3,1

±0,18 ±0,21 ±0,19 ±0,18 ±0,18 +0,17

ПОСЛЕ ЛЕЧЕНИЯ 3,97 4,08 4,53 5.06 5,17 3,9

±0,23 +0,23 ±0,18 40,15 ±0,17 +0.15

СЕРМИОН, ГБО,И\Ш (5=37): - . . 1 йовтор (р<0,001) . 2 повтор (р<Д,001) 3 повтор (р<0,001) 4 повтор Ср<-»,ОО1) 5 повтор (р<0,001) Через час (р<0,001)

3,35 3,56 3,71 3,98 4,12 3,11

ДО ЛЕЧЕНИЯ ±0,18 ±0,17 ±0,19 +0,20 ±0,19 +0,17

4,29 4,38 4,46 5,39 5,89 4.16

ПОСЛЕ ЛЕЧЕНИЯ +0.09 +0.09 ±0,11 ±0,09 ±0,11 ±0,19

ТаблицаМ!

Результаты пробы на запоминание 10 слов по Лурия у больных ДЭ 1-Ш стадии в процессе терапии инстеноном и _комплексного лечения (ипстепои, ГБО,ИМП)_

ИНСТЕНОН п -36 Тповтор 2 повтор р'0.05 1 повтор р<0,001 : 4 мотор р<о,оог.- ; 5 повтор р<0,001. . • Черезчас р<0,001

ДО ЛЕЧЕНИЯ 3,44 3,63 3,81 3,95 4,11 3,21

" - - - ±0,15 ±0,16 ±0,15 ±0,16 ±0,17 + 0.14

ПОСЛЕ ЛЕЧЕНИЯ 3,9 4,29 4,47 5,31 5,75 4,18

±0,17 ±0,15 ±0,03 ±0,12 ±0,12 ±0,09

ИПСТЕНОИ, ГБО, ИМИ (п= "38 ) 1 повтор р-()ДН>1 : 2 пои юр р- 0.00! 3 повтор . _ Р<Р,ОМ ; 4 повтор П'ВДМ! 5 повтор р--ОЛ!01 ; Через час р<0,001

3,3 3,63 3,98 4,05 4,15 3,18

ДО ЛЕЧЕНИЯ ±0.17 ±0,19 ±0,21 ±0,18 ±0,19 ±0,18

4,27 4,92 5,59 6,57 6,95 4.49

ПОСЛЕ ЛЕЧЕНИЯ ±0,12 ±0,11 ±0,11 ±0,09 ±0,12 ±0,08

После проведенного комплексного лечения отмечено снижение уровн

личностной тревоги у 65,5% больных при использовании сермиона в комплексе физическими факторами и у 66,7% больных при использовании инстенона комплексе с ГБО и ИМП, нормализация показателей теста САН у 63,9% больны при комплексном лечении, включающем сермион, и у 67,6% больных пр комплексном лечении, включающем инстенон.

Таким образом, как показали данные проведенных исследование комплексное лечение больных ДЭ обладает рядом преимуществ но сравнению монотерапией. Механизмы воздействия лечебных факторов, ее составляющих, пс разному реализуя свое влияние, дополняя или снижая интенсивность друг друг способствовали восстановлению нарушенных функций, нормализуя гемодинамику улучшая микроциркуляцию и, тем самым, оптимизируя различные виды обмен веществ в мозговой ткани.

Описанные методы сочетанной терапии больных ДЭ, включающе лекарственные и физические факторы, представляют собой еще одну попытк подойти к решению проблемы лечения хронической цереброваскулярно недостаточности комплексно с учетом этиопатогенеза заболевания, позволь избежать полипрагмазии и одновременно расширяя возможности воздействия г механизмы развития патологического процесса, благодаря одновременном взаимодополняющему влиянию его составляющих и, как показали даннь проведенного исследования, в отличии от монотерапии, способствуя лучши

ечебным результатам.

ВЫВОДЫ

. Изучение влияния лекарственных препаратов (инстенон, сермион) и физических факторов (ГБО, импульсное магнитное поле) на состояние больных ДЭ позволило провести подбор сочетанной терапии, действующей комплексно на многокомпонентные звенья патогенеза при данной патологии.

. Применение ГБО в качестве моногерании было эффективно при лечении больных АДЭ 1-П стадии с гипо- и эукинетическом типом системной гемодинамики, однако эффект от лечения ниже, чем при использовании лекарственных средств. У больных ДЭ III стадии монотерапия ГБО не эффективна. Монотерапия импульсным магнитным нолем малоэффективна у больных ДЭ.

. Монотерапия инстеноном показана больным АДЭ и ГДЭ с гипокинетическим типом центральной гемодинамики, учитывая положительное инотропное действие препарата. Монотерапия сермионом показана больным ГДЭ с гиперкинетическим типом центральной гемодинамики, так как его влияние сопряжено с отчетливым снижением показателей системного АД, МОК, СИ.

. Применение лекарственных препаратов в комплексе с физическими лечебными факторами существенно повысило эффективность терапии больных ДЭ: при лечении инстеноном у пациентов с АДЭ и ГДЭ с гипокинетическим типом центральной гемодинамики; при лечении сермионом у пациентов с ГДЭ с гиперкинетическим типом системной гемодинамики.

. Данные электрофизиологических, биохимических и нейропсихологических исследований подтверждают более значительное корригирующее воздействие комплексного лечения на системную и регионарную гемодинамику, гемокоагуляцию, нейропсихологический статус больных ДЭ, по сравнению с монотерапией лекарственными препаратами и физическими факторами.

. При катамнестическом наблюдении отмечалась большая продолжительность лечебного эффекта при применении комплексной терапии, по сравнению с монотерапией лекарственными препаратами и физическими факторами.

Повторные курсы комплексного лечения целесообразно повторять каждые месяцев.

ПРАКТИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ

1. Проведение курса комплексной терапии с использованием сермиона в сочетани с физическими факторами показано при лечении больных ГДЭ гиперкинетическим типом центральной гемодинамики. Начинать лечени необходимо с введения 4 мг сермиона внутривенно, капелыю на 200,0 м физиологического раствора, ежедневно, N10; после чего переход на пероральны прием препарата по 20 мг - 3 раза в сутки в течение 2-3 месяцев. Повторны курсы комплексного лечения целесообразно повторять каждые б месяцев.

2. Проведение комплексной терапии с использованием инстенона в сочетании физическими факторами показано при лечении больных АДЭ и ГДЭ гипокинетическим типом центральной гемодинамики. После введения инстенон по 2,0 мл на 200,0 мл физиологического раствора внутривенно капельт ежедневно, N10, рекомендован переход на пероральный прием препарата - по драже 3 раза в сутки в течение 1,5-3 месяцев. Повторные курсы комплексно! лечения также целесообразно повторять каждые полгода.

3. При проведении ГБО больным ДЭ следует использовать весь спеп стандартных (1,2-2 ата) режимов изопрессии; оптимальное лечебное давлени экспозицию и продолжительность курса подбирать индивидуально в каждо конкретном случае и при необходимости изменять в процессе лечения.

4. При проведении сеансов магнитотерапии аппарат "Биомас" устанавливат контактно на 6 полей: перед глазами (2 поля), на височную область (2 поля), I затылочную область (2 ноля). Время воздействия 5 минут на поле. Курс леченг -10 сеансов.

5. Для выбора адекватной терапии больных ДЭ необходимо проведен! исследования системной гемодинамики.

6. Исследование конъюнктивального кровотока, гемокоагуляции и проведен! нейропсихологического тестирования являются методами объективно] контроля эффективности терапии ДЭ.

СПИСОК РАБОТ, ОПУБЛИКОВАННЫХ ПО ТЕМЕ ДИССЕРТАЦИИ

. Стратегия профилактики цереброваскулярных расстройств. Информационное письмо (Соавт. Неретин В.Я., Котов C.B. и др.). // М.,МОНИКИ, - 1995 - 1 i с.

. Начальные формы цереброваскулярной патологии. Информационное письмо (Соавт. Неретин В.Я., Котов C.B. и др.) // М., МОНИКИ,- 1995 - 10 с.

. Профилактика инсульта у больных артериальными гинертензиями. Информационное письмо ( Соавт. Неретин В.Я., Котов C.B., Вострикова И.Л.) // М., МОНИКИ, 1995 - 16 с.

. Опыт применения препарата "Вазобрал" в лечении дисциркуляторной энцефалопатии (Соавт. Неретин В.Я., Котов C.B. и др.) // Вестник практической неврологии. - 1996, N2 - С. 26-28.

. Саногенетические аспекты баротерапии при неврологической патологии (Соавт. Лобов М.А, Киселев С.О., Старосельская И.А.) // Гипербарическая физиология и медицина,- 1996, N6.-С. 14-16.

. Применение гипербарической оксигенации при лечении дисциркуляторной энцефалопатии (Соавт. Лобов М.А. ) // "Актуальные вопросы медицинской нейрореабшштации" Тезисы. III научно-практической конференции - М., 1996.-С.12

. Применение тиклида для лечения и профилактики цереброваскулярных заболеваний // (Котов C.B., Лобов М.А., Вострикова И.Л.) // Вестник практической неврологии - N 3.- 1997 - С.28-31.

. Патогенетическое лечение дисциркуляторной энцефалопатии // Вестник практической неврологии - N 3 - 1997. - С. 16-20.

. К вопросу лечения больных дисциркуляторной энцефалопатией (Соавт. Лобов М.А., Быстрова Э.К.) // Вестник практической неврологии - N 4 - 1998. - С.264-266.

0.Структура цереброваскулярной заболеваемости и профилактика инсульта в Московской области (Соавт. Неретин В.Я., Котов C.B. и др.) // Сб. науч раб.: Альманах клинической медицины.- Том I.- М., 1998. - С. 15-16.

1.ГБО в реабилитации больных, перенесших церебральный инфаркт (Соавт. Лобов М.А., Борисова MIL ) // Вопросы нейрореабшштации. Сб. научн. работ.-М., 1998-С. 14-15.

12.Гипербарическая оксигенация в лечении дисциркуляторног психоорганического синдрома // "Новые технологии ь хирургии" Всероссийскг конференция. Тезисы докладов - М., 1998 - С.5.

13.Применение аппарата "Биомас" в комплексном лечении дисциркуляторнс энцефалопатии (Соавт. Неретин В .Я., Гилинская Н.Ю.) // Вестник практическс неврологии - М., 1999. -N 5,- С.14-19.

14. Эффективность комплексной терапии дисциркуляторной энцефалопатии использованием препарата "Инстенон" (Соавт. Неретин BJL, Рябцева A.A. др.) // Вестник практической неврологии - М., 1999 - N 5. - С.97-102

СПИСОК СОКРАЩЕНИЙ

АГ- Артериальная гипертензия

АД- Артериальное давление

АДЭ- Атеросклеротическая дисциркуляторная энцефалопатия

АС- Атеросклероз

ГБО - Гипербарическая оксигенация

гдэ- Гипертоническая дисциркуляторная энцефалопатия

дэ- Дисциркуляторная энцефалопатия

имп- Импульсное магнитное поле

ки- Конъюнктивальный индекс

мок- Минутный объем кровотока

OIICC - Общее периферическое сосудистое сопротивление

онмк - Острое нарушение мозгового кровообращения

РК- Географический коэффициент

РОГ- Реоофтальмография

РЭГ- Реоэнцефалография

САН- Психологический тест «Самочувствие, Активность, Настроение»

си- Сердечный индекс

ТПРГ - Тетраполярная реография

УО- Ударный объем

хдвн- Хроническая цереброваскулярная недостаточность

цвп- Цереброваскулярная патология

цвз- Цереброваскулярные заболевания

экг- Электрокардиограмма

ээг- Электроэнцефалограмма