Системная и почечная гемодинамика при гипертонической болезни и почечной паренхиматозной артериальной гипертензии

Коваль, Нелли Викторовна

Диссертации по медицине → Внутренние болезни

Автореферат и диссертация по медицине (14.00.05) на тему:Системная и почечная гемодинамика при гипертонической болезни и почечной паренхиматозной артериальной гипертензии

ДИССЕРТАЦИЯ

АВТОРЕФЕРАТ

Коваль, Нелли Викторовна Владивосток 2008 г.

Ученая степень: кандидата медицинских наук

ВАК РФ: 14.00.05

Автореферат диссертации по медицине на тему Системная и почечная гемодинамика при гипертонической болезни и почечной паренхиматозной артериальной гипертензии

003452084

На правах рукописи

КОВАЛЬ Нелли Викторовна

СИСТЕМНАЯ И ПОЧЕЧНАЯ ГЕМОДИНАМИКА ПРИ ГИПЕРТОНИЧЕСКОЙ БОЛЕЗНИ И ПОЧЕЧНОЙ ПАРЕНХИМАТОЗНОЙ АРТЕРИАЛЬНОЙ ГИПЕРТЕНЗИИ

14.00.05 - внутренние болезни

Автореферат диссертации на соискание ученой степени кандидата медицинских наук

Владивосток 2008

003452084

Работа выполнена в ГОУ ВПО «Владивостокский государственный медицинский университет» Министерства здравоохранения и социального развития РФ

Научный руководитель: доктор медицинских наук, профессор

Татаркина Нина Дмитриевна

Научный консультант: кандидат медицинских наук, доцент

Пономаренко Юрий Владимирович

Официальные оппоненты: доктор медицинских наук, профессор

Суханова Галина Ивановна,

Владивостокский государственный медицинский университет

доктор медицинских наук Антонюк Марина Владимировна, НИИ медицинской климатологии и восстановительного лечения -Владивостокский филиал ГУ ДВНЦ физиологии и патологии дыхания СО РАМН

Ведущая организация: ГОУ ВПО «Дальневосточный государственный

медицинский университет Росздрава»

Защита состоится « »_2008 г. в_часов

на заседании диссертационного совета К 208.007.01 при ГОУ ВПО «Владивостокский государственный

медицинский университет Росздрава» по адресу: 690002, г. Владивосток, пр. Острякова, 2.

С диссертацией можно ознакомиться в библиотеке Владивостокского государственного медицинского университета

Автореферат разослан « »_2008 г.

Ученый секретарь диссертационного совета

кандидат медицинских наук, доцент Н.В. Шестакова

ОБЩАЯ ХАРАКТЕРИСТИКА РАБОТЫ

Актуальность проблемы. Гипертоническая болезнь в настоящее время является одним из самых распространенных заболеваний (Грачев A.B., 2001). Около 40% населения земного шара имеют повышенное артериальное давление (Foley R.N., 1998; Kannel W.B., 1993). Артериальная гипертензия составляет важнейший начальный элемент кардиологического континиума, в ходе развития которого формируются ишемическая болезнь сердца (ИБС), инфаркт миокарда, нарушения мозгового кровообращения, хроническая сердечная недостаточность (Гогин Е.Е., 1997; Шулутко Б.И., 2003).

Многие исследователи (Гогин Е.Е., 2001; Глазун JI.O. и соавт., 2003; Ку-шаковский М.С., 1995) обращают внимание на необходимость одновременного изучения состояния органов-мишеней (в частности, сердца, почек) у больных с синдромом артериальной гипертонии (АГ), так как отмечено их участие в патогенезе гипертонической болезни (ГБ) и почечных АГ. Современное понимание проблемы хронической болезни почек, в итоге которой формируется хроническая почечная недостаточность, диктует необходимость исследования почечного кровотока при АГ (Фомин В.В. и соавт., 2005; Шилов Ё.М. и соавт., 2007; Bi-anch G., 2000). Гипертоническая болезнь рассматривается, как один из важных факторов риска хронической болезни почек. Некоторые авторы (Нанчикеева МЛ. и соавт., 2004; Глазун JI.O., Митьков В.В., 2003; Шилов Е.М. и соавт., 2007) говорят о состоянии кровообращения почек, которое уже при ГБ I стадии изменяется и является основой для формирования хронической болезни почек.

Исследование системного и почечного кровотока при ГБ и сравнение полученных данных с аналогичными материалами у больных почечными заболеваниями (ХГН, ПНхр, ОГН) целесообразно с позиций патогенеза АГ при этой распространенной патологии. Полученные данные могут оказать помощь в выборе антигипертензивной терапии, тактика которой в настоящее время продолжает обсуждаться (Громнацкий Н.И., 2001; Логачева И.В. и соавт., 2003; Карпов P.C. и соавт., 1999).

Цель исследования. Охарактеризовать состояние системной гемодинамики и почечного кровотока у больных гипертонической болезнью и почечной артериальной гипертензией (гломерулонефритом, пиелонефритом) и уточнить ряд патогенетических механизмов артериальной гипертонии. Задачи исследования:

1. Изучить состояние центральной гемодинамики у больных гипертонической болезнью разной степени тяжести.

2. Провести изучение системного кровотока у больных хроническим гломерулонефритом, хроническим пиелонефритом и острым гломерулонефритом.

3. Изучить состояние почечного кровотока в основном стволе почечной артерии и внутрипочечных сосудов у больных гипертонической болезнью.

4. Изучить особенности почечной гемодинамики у больных с хроническими заболеваниями почек (ХЗП) и острым гломерулонефритом.

5. Сопоставить данные, полученные при изучении почечной и системной гемодинамики у больных гипертонической болезнью и заболеваниями почек с синдромом артериальной гипертензии.

6. Выявить взаимосвязи системного и почечного кровотока при гипертонической болезни и почечной артериальной гипертензии.

Научная новизна работы. Впервые на основании комплексного изучения системной и почечной гемодинамики у больных гипертонической болезнью и заболеваниями почек выявлены определенные различия в состоянии органов-мишеней при артериальной гипертензии. Масса миокарда левого желудочка увеличивается при ГБ в большей степени, чем при ХЗП. У больных ГБ преобладает концентрическая гипертрофия миокарда ЛЖ; определенная часть больных с ХЗП имеет нормальную геометрию миокарда. Нарушение диастоличе-ской функции левого желудочка преимущественно по типу «замедленной релаксации» выражено более значительно при ГБ, чем при ХЗП. При однотипном характере резистентности почечных сосудов на всех уровнях при ГБ и ХЗП — увеличение его параметров практически в одинаковой степени - скорость почечного кровотока претерпевает большие изменения при ГБ. У больных ХЗП скоростные показатели снижены на уровне дуговых артерий, у пациентов с ГБ - на всех уровнях сосудистого русла почек.

Практическая значимость. Предложено использовать неинвазивный высокоинформативный метод ультразвукового исследования кровообращения почек с целью выявления ранних маркеров гипертонической нефропатии (нарушения внутрипочечного кровотока с ранних стадий ГБ). Метод позволяет объективизировать программу диспансерного наблюдения больных ГБ в плане коррекции проводимой терапии.

Основные положения, выдвигаемые на защиту.

1. У больных ГБ и почечной АГ (при ХГН, ПНхр) имеют место изменения системной гемодинамики и структурно-геометрическая перестройка сердца, которые зависят от длительности АГ и основного заболевания.

2. У больных ГБ и почечной АГ наблюдаются изменения почечного кровотока. При этом резистивные показатели увеличены практически в одинаковой степени в обеих группах. Скорость кровотока снижается во всех сосудах при ГБ и в дуговых артериях при ХЗП.

3. Между показателями системного и почечного кровотока наблюдаются определенные корреляционные связи; свидетельствующие о взаимном влиянии органов-мишеней (сердца, почек) в механизме развития АГ.

Апробация работы. Основные результаты работы были представлены на научных конференциях и симпозиумах регионального, российского и международного уровней: V (2004 г.), VI (2005 г.), VII (2006 г.), VIII (2007 г.) Тихоокеанских научно-практических конференциях студентов и молодых ученых с международным участием (г. Владивосток); Российском национальном конгрессе кардиологов (Москва, 2007 г.); Международном конгрессе «Здоровье и образование в XXI веке» (Москва, 2007 г.).

Внедрение результатов исследования в практику. Результаты проведенного исследования получили практическое внедрение в Приморской краевой клинической больнице № 2, используются в процессе обучения студентов, клинических ординаторов и интернов, врачей на кафедре факультетской терапии с курсом функциональной и лучевой диагностики Владивостокского государственного медицинского университета.

Публикации. По теме диссертации опубликовано 11 работ.

Структура и объем диссертации. Диссертация состоит из введения, 4 глав, обсуждения результатов, выводов и практических рекомендаций. Изложена на 125 страницах машинописного текста и иллюстрирована 17 таблицами и 17 рисунками. Список литературы включает ссылки на 238 источников, в том числе 150 отечественных и 88 иностранных авторов.

СОДЕРЖАНИЕ РАБОТЫ

Материал и методы исследования. Проведено наблюдение за 180 больными артериальной гипертензией в Военно-морском клиническом госпитале Тихоокеанского флота (2003-2006 г.г.). Изучены следующие группы лиц: по 30 обследованных с гипертонической болезнью I, II, III стадий (1, 2, 3 группы соответственно), 30 пациентов с острым гломерулонефритом (4 группа), 30 больных с хроническим гломерулонефритом (5 группа), 30 человек с хроническим пиелонефритом (6 группа). Все пациенты были мужского пола. Распределение по возрасту было следующим: 1 группа - 36,3±2,3 лет, 2 - 50,9±2,1 лет, 3 -55,1±1,3 лет, 4 - 22,9±1,3 лет, 5 - 34,6±2,3 лет, б - 45,4±3,2 лет.

Диагноз гипертонической болезни или симптоматической почечной артериальной гипертензии ставился на основании жалоб, анамнеза, данных физи-кального обследования больных, регулярного измерения артериального давления, материалов лабораторных (общий анализ мочи, пробы Реберга, Зимницко-го, Нечипоренко) и инструментальных исследований (электрокардиография, велоэргометрия, эхокардиография, ультразвуковое исследование почек и надпочечников, допплерография сосудов почек).

При постановке диагноза А Г были использованы национальные рекомендации ДАГ-1 (2000 г.) и ВНОК Н-го пересмотра по АГ (2004 г.). Диагноз гло-мерулонефрита оформляли по классификации Рябова С.И. (1988г.); хронического пиелонефрита - по классификации ГасилинаВ.С. (1995г.).

Продолжительность АГ в 1 группе составила 4,9±0,5 лет, во 2 - 11,2±1,2 лет, в 3 - 13,6±1,0 лет, в 4 - 0,2±0,03 года, в 5 -7,б±1,2 лет, в б - 10,7±1,3 лет. • У пациентов 1 группы систолическое АД в среднем составило 146,1±2,1 мм рт.ст., диастолнческое АД - 94,2±1,2 мм рт.ст. Во 2 группе средний уровень систолического АД составил 174,0±1,4 мм рт.ст., диастолического - 104,0±1,4 мм рт.ст. В 3 группе средний уровень систолического АД составил 181,3±1,0 мм рт.ст., диастолического АД - 114,0±1,1 мм рт.ст. В 4 группе пациентов средний уровень систолического АД составил 163,0±1,2 мм рт.ст., диастолического - 104,0±1,1 мм рт. ст. В 5 группе пациентов средний уровень систоличе-

ского АД составил 172,2±1,8 мм рт. ст., диастолического - 103,3±1,3 мм рт. ст. В б группе пациентов средний по группе уровень систолического АД составил 162,2±2,2 мм рт. ст., диастолического АД - 103,7±1,3 мм рт. ст.

Контрольную группу составили 30 военнослужащих сопоставимых по возрасту и полу с группой наблюдения, прошедших военно-врачебную комиссию с диагнозом «Здоров». Средний уровень АД-в контрольной группе составил 120±5/80±3 мм рт. ст., средняя ЧСС 72±6 удара в минуту.

Для оценки состояния центральной гемодинамики применяли метод эхо-кардиографии по стандартной методике (Алехин М.Н., 2003; Митьков В.В. и Сандриков В.А., 1998; Шиллер Н. и Осипов М.А., 1993) на ультразвуковых системах «TOSHIBA-NEMIO» (Япония) и «LOGIQ-400» (США) с использованием секторального датчика частотой 3,75 МГц в режимах М- и В-сканирования.

Исследование почечного кровотока проводилось на ультразвуковом сканере «LOGIQ-400» путем цветового допплеровского картирования и импульс-но-волновой допплерографии, а также энергетического кодирования секторным датчиком 3,5 мГц при угле сканирования не более 60". Изучались основной ствол почечной артерии, сегментарные, междолевые и дуговые артерии.

Уровень суточной микроальбуминурии определяли с помощью диагностической системы BIOSYSTEM А(25) по методике Брэдфорда (краситель Кумас-си G-250) (Камышников B.C. и соавт., 2002).

Статистическая обработка материала. Полученные результаты обрабатывались на персональном компьютере IBM PC, работающем по Windows-XP с использованием пакета прикладных программ Statistics for Windows (версия 6.0) (Реброва О.Ю., 2003). Анализ характера распределения выбранных параметров выполняли с использованием критерия Шапиро-Уилка и Лиллиефорса. Для каждого показателя в группах наблюдения рассчитывали среднюю арифметическую (М) и среднеквадратичное отклонение (о); результаты представлены в виде М±о. Сравнение двух независимых групп с нормальным распределением количественных признаков производили с использованием t-критерия Стьюдента для независимых выборок. Для статистического анализа данных, имеющих распределение, отличное от нормального, использовали критерий Манна-Уитни.

Исследование взаимосвязи нормально распределенных количественных признаков проводилось с использованием параметрического корреляционного анализа Пирсона. Для изучения взаимосвязи ненормально распределившихся признаков применяли непараметрический метод корреляционного анализа Спирмена. Статистически значимыми считались показатели с р<0,05.

1 Результаты исследований и их обсуждение. Изучение системного кровотока проведено у 180 больных с артериальной гипертензией. У 90 из них была гипертоническая болезнь, у 90 - почечная артериальная гипертензия. Для суждения о типе системной гемодинамики использовали такие показатели, как сердечный индекс (СИ) и общее периферическое сосудистое сопротивление (ОПСС).

У пациентов с ГБ I стадии выявлено увеличение МОК (6,10±0,97 л/мин, контроль 5,58±0,67 л/мин, р=0,03), СИ (3,49±0,32 л/мин/м2, контроль 3,12±0,43

л/мин/м2, р<0,05), ОПСС (1664,93±308,22 дин-с/см5, контроль 1409,53±170,31 дин-с/см5 , р=0,05), СрГд (124,1±7,3 мм рт. ст., контроль 97,2±2,9 мм рт. ст., р=0,04). Преобладающими были гиперкинетический тип системной циркуляции -50% и эукинетический - 47% пациентов.

Во второй клинической группе (у больных с ГБ II стадии) отмечалось снижение показателей СИ (2,66±0,51 л/мин/м2 , контроль 3,12±0,43 л/мин/м2, р<0,05), повышение ОПСС (2135,83±461,14 дин-с/см5, контроль 1409,53±] 70,31 дин-с/см5, р<0,05), СрГд (134Д±б,9 мм рт. ст., контроль 97,2±2,9 мм рт. ст., р=0,02). Значение МОК было в пределах нормальных величин. В этой группе нарастает количество больных с гипокинетическим типом кровообращения - до 34%. Гиперкинетический тип кровообращения встречался только у 23%.

В третьей клинической группе (с ГБ III стадии) наблюдалось значительное снижение СИ (2,55±0,54 л/мин/м2, контроль 3,12±0,43 л/мин/м2, р<0,05), повышение ОПСС (2254,15±366,93 дин-с/см5, контроль 1409,53±170,31 дин-с/см5, р<0,05), СрГд (142,9±4,9 мм рт. ст., контроль 97,2±2,9 мм рт. ст, р<0,05). Значение МОК имело тенденцию к снижению.

У пациентов с ГБ III стадии отмечено увеличение числа лиц с гипокинетическим типом кровообращения - 40%, преобладающим был эукинетический - в 47% случаев, число лиц с гиперкинетическим типом циркуляции составляло всего 13%. По мере нарастания тяжести ГБ отмечено увеличение числа пациентов с гипокинетическим типом центральной гемодинамики: 34% при ГБ II стадии, 40% при ГБ III стадии (в контрольной группе 10%).

У пациентов с ОГН отмечено повышение ОПСС (1831,0±334,2 дин-с/см5, контроль 1409,5±170,3 дин-с/см5, р<0,05); значения МОК (5,80±0,99 л/мин, контроль 5,58±0,67л/мин) и СИ имели тенденцию к увеличению (3,33±0,61 л/мин/м2, контроль 3,10±0,42 л/мин/м2), СрГд повышено (129,44±5,4 мм рт. ст., контроль 97,20±2,9 мм рт. ст., р=0,04). Преобладающим был эукинетический тип кровообращения у 3/5, гиперкинетический у 2/5 группы. Полученные данные можно объяснить преобладающей в формировании АГ ролью задержки натрия и повышению объема циркулирующей крови.

В пятой клинической группе (пациенты с ХГН) наблюдалось снижение СИ (2,73±0,54 л/мин/м2, контроль 3,10±0,42 л/мин/м2, р<0,05), повышение ОПСС (2196,8±494,8 дин-с/см5, контроль 1409,5±170,3 дин-с/см5, р<0,05), СрГд (132,92±7,5 мм рт.ст., контроль 97,20±2,9 мм рт.ст, р<0,05). Преобладающим типом системной циркуляции был эукинетический (в 50% случаев), гипокинетический ТК - у 37% лиц. При ХГН имеет место высокая выработка ренина, что сопровождается вазоконстрикцией и повышением ОПСС.

У больных с ПНхр отмечено повышение ОПСС (1876,1±395,8 дин-с/см5, контроль 1409,5±170,3 дин-с/см5, р<0,05), СрГд (128,84±8,3 мм рт.ст., контроль 97,20±2,9 мм рт.ст, р=0,04). Значения СИ и МОК были в пределах нормальных величин. Преобладающим ТК был эукинетический (у 50% больных), в меньшей доле встречался гиперкинетический (в 30%) и гипокинетический ТК (в 20%).

Нами проанализированы структурно-функциональные изменения миокарда у больных АГ. В группе пациентов с ГБ отмечено нарушение диастоличе-

ской функции ЛЖ. Так, при ГБ I стадии наблюдалась тенденция к снижению отношения E/A (1,66±0,04), при ГБ II стадии коэффициент достоверно снижен (0,83±0,07, контроль 1,76±0,03, р=0,01), самый низкий показатель отмечен при ГБ III стадии (0,62±0,05, контроль 1,76±0,03, р<0,01). Это может свидетельствовать о характерном для ГБ типе «замедленной релаксации».

ММЛЖ нарастала уже при ГБ I стадии (недостоверно) и увеличивалась при ГБ II стадии (196,46±22,06 г, контроль 135,90±13,31 г, р<0,05) и ГБ III стадии (204,51±29,15 г, р<0,05), что свидетельствует о раннем формировании гипертрофии миокарда ЛЖ у больных ГБ.

Систолическую функцию ЛЖ характеризуют нормальные показатели УО во всех группах лиц с ГБ и снижение ФВ при ГБ III стадии (59,73±5,05%, контроль 65,63±2,89%, р<0,05); увеличение КСР ЛЖ (37,42±2,46 мм., контроль 34,63±2,62 мм., р=0,04) и КСО ЛЖ (48,83±8,00 мл, контроль 40,80±6,32 мл, р<0,05). Отмечено снижение значений ФИС при ГБ II стадии (0,80±0,07, контроль 1,10±0,05, р=0,02) и ГБ III стадии (0,78±0,05, р<0,05), что свидетельствует о нарушении систолической функции ЛЖ у пациентов данных групп.

Значения толщины межжелудочковой перегородки повышались уже при ГБ I стадии и нарастали по мере увеличения степени гипертонии. Толщина задней стенки ЛЖ была увеличена при всех стадиях ГБ. Это может свидетельствовать о ремоделировании миокарда уже на ранних стадиях ГБ.

Отмечено увеличение диаметра ЛП при ГБ II стадии (38,97±2,86 мм, контроль 32,61±0,88 мм, р<0,05) и ГБ III стадии (40,26±2,55 мм, р<0,05), что свидетельствует о вовлечении ЛП в механизм развития АГ. Увеличены также размеры правого желудочка и правого предсердия при ГБ III стадии, что может быть обусловлено воздействием гуморальных факторов (Лещинский Л.А. и соавт., 2003; Рязанов A.C. и соавт., 2005; Гогин Е.Е., 1997).

Таким образом, для больных ГБ характерно ремоделирование всего сердца, а не только миокарда ЛЖ, испытывающего основную гемодинамическую нагрузку.

У пациентов с почечной АГ нами выявлены структурно-функциональные изменения миокарда. Нарушение диастолической функции миокарда отмечено у пациентов с хронической почечной патологией: при ХГН коэффициент E/A уменьшен до 1,01±0,05, контроль 1,76±0,03, р=0,003, при ПНхр - до 1,05±0,37, р=0,04. Увеличение массы миокарда ЛЖ отмечено при ПНхр (167,63±28,07 г, контроль 135,92±13,31 г, р<0,05) и при ХГН (176,26±40,65 г, р<0,05). Толщина МЖП и ЗСЛЖ увеличена при хронических формах почечной патологии, в наибольшей степени при ПНхр (ЗСЛЖ 11,23±1,47 мм, контроль 9,20±0,87 мм, р< 0,01; МЖП 11,90±1,36 мм, контроль 9,61±0,71 мм, р< 0,05), то есть происходит ремоделирование миокарда у пациентов с хронической почечной АГ.

Из показателей систолической функции миокарда отмечено снижение ФИС у больных с ХГН (0,94±0,08, контроль 1,10±0,05, р= 0,05) и ПНхр (0,92±0,08, контроль 1,10±0,05, р= 0,02). Значения ударного объема, фракции выброса находились в пределах нормальных величин.

При хронических почечных АГ выявлено увеличение размеров ЛП: при ХГН - Зб,1±2,97 мм (контроль 32,6±0,88 мм, р= 0,02), при ПНхр - 35,9±2,72 мм, р= 0,02, что свидетельствует о вовлечении левого предсердия (увеличении доли преднагрузки) в патогенез гипертонии. Это подтверждается наличием корреляционных связей между диаметром ЛП и толщиной МЖП при ХГН (г=0,47, р= 0,01), диаметром ЛП и толщиной ЗСЛЖ: при ГБ III стадии (г=0,42, р= 0,02), при ХГН (г=0,53, р= 0,03). Нами отмечено, что структурно-функциональные изменения миокарда при хронической почечной АГ имеют меньшую степень выраженности, чем у больных с ГБ II и III стадий. При ОГН значимых изменений структурно-функционального характера сердца не выявлено.

Ремоделирование сердца наблюдается во всех группах пациентов с ГБ и при хронических заболеваниях почек с синдромом АГ. Наибольшие изменения миокарда выявлены при ГБ II и III стадий. Концентрическая гипертрофия ЛЖ отмечена у 70% больных ГБ II стадии, у 50% - ГБ III стадии, эксцентрическая - у 20% лиц ГБ III стадии. У пациентов с почечной АГ гипертрофия миокарда выявлена в меньшей степени: концентрическая гипертрофия у 20% при ХГН и у 23% при ПНхр, эксцентрическая - у 7% при ХГН. Эксцентрическая гипертрофия миокарда ЛЖ при ГБ III стадии и ХГН отмечена при присоединении ХСН.

Нарушение диастол теской функции ЛЖ нарастало по мере увеличения массы миокарда ЛЖ, что подтверждалось корреляционными связями между коэффициентом E/A и ММЛЖ: при ГБ II стадии, г= -0,38, р< 0,05; при ГБ III стадии г= -0,61, р< 0,01; при ПНхр г= -0,42, р< 0,05. Преобладающим типом диастоличе-ской дисфункции у больных с ГБ и почечной АГ, по данным нашего исследования, был первый - с нарушенной релаксацией. Наиболее выраженные нарушения диастолической функции отмечены у больных ГБ III стадии (у 73%) и у пациентов с ХГН (у 57%). У пациентов с ГБ II стадии и ПНхр диастолическая дисфункция с нарушенной релаксацией встречались в равной доле (по 47%).

Существует гипотеза, что МАУ представляет собой проявление генерализованного нарушения проницаемости эндотелия и повышает риск развития сердечно-сосудистых осложнений (Нанчикеева М.Л. и соавт., 2005; Jensen J.S. et al., 2000), который возрастает прямо пропорционально увеличению МАУ. Существование связи между МАУ и гипертрофией ЛЖ получило подтверждение в ряде исследований (HARVEST, LIFE (Wachtell К. et al., 2003; Palatini P. et al, 1996). По данным нашего исследования, выявлены корреляционные связи между уровнем микроальбуминурии и ММЛЖ при ХГН (г=0,37, р=0,04), при ОГН (г= -0,46, р=0,01). Повышенный уровень МАУ выявлен у 6 больных с ГБ II стадии, у 14 пациентов сГБ III стадии, у 15 -с ОГН, у 22-сХГН, у 7-с ПНхр. У всех пациентов с МАУ отмечены более высокие показатели RI и PI (р< 0,05) по сравнению с лицами без МАУ.

Проведенный анализ корреляционных зависимостей между показателями центрального кровообращения и структурно-геометрическими параметрами ЛЖ выявил следующее. Параметры наполнения ЛЖ (E/A) были связаны со структурным состоянием миокарда ЛЖ: E/A — ИММлж при ГБ II стадии г= -0,38, р<0,05; при ГБ III стадии г= -0,61, р< 0,01; при ПНхр г= -0,42, р<0,05. От-

мечены прямые корреляционные связи при ХГН между диаметром ЛП и толщиной МЖП (г= 0,47, р=0,01); диаметром ЛП и толщиной ЗСЛЖ (г= 0,53, р=0,03), при ГБ III стадии (г= 0,42, р=0,02); при ХГН между САД и ММЛЖ (г= 0,54, р=0,02). Также выявлены прямые корреляционные связи между возрастом пациентов и толщиной ЗСЛЖ при ХГН (г= 0,45; р= 0,04), при ГБ I стадии (г= 0,54; р= 0,02); между возрастом и ММЛЖ при ХГН (г= 0,51; р= 0,02), при ПНхр (г= 0,43; р= 0,02); между длительностью АГ и ММЛЖ выявлены более сильные связи - при ХГН (г= 0,62; р= 0,03), при ПНхр (г= 0,56; р= 0,02).

Состояние почечного кровотока изучено у 180 больных с артериальной ги-пертензией. У 90 пациентов была гипертоническая болезнь, у 90 - почечная АГ. Для оценки почечного кровотока использовались скоростные (Vs, Vd, Vmean) и резистивные показатели (RI, PI). На уровне основного ствола почечной артерии скорость кровотока в систолу была статистически значимо увеличена при ГБ I стадии и ГБ II стадии в 1,3 раза (рис. 1).

л во

140

1 20

1 ОО

ВО

CJ)

во

' 40

2Q О

1 2 3 4 5 6 7

группы

ESI Vs исследуемых групп С2 Vd исследуемых групп

Рис. 1. Изменение максимальной и минимальной скорости кровотока на уровне основного ствола почечной артерии (M±s, M - средняя величина, s - планки погрешности).

Примечание: 1 - показатели Vs и Vd на уровне основного ствола почечной артерий при ГБ I стадии; 2 - при ГБ II стадии; 3 - при ГБ III стадии; 4 - при ХГН; 5 - при ОГН; 6 - при ПНхр, 7 - контрольной группы.

Скорость кровотока в диастолу у больных ГБ была снижена, статистически значимо при ГБ II стадии - в 1,1 раза, при ГБ III стадии в - 1,24 раза.

Средний параметр почечного кровотока имел более низкие цифры по сравнению с контролем во всех группах больных (в 1,1-1,4 раза).

В наибольшей степени снижение скоростных показателей почечного кровотока на уровне основного ствола почечной артерии отмечено при ГБ III стадии (рис. 2).

Ш ГБ I ст ЕЗ ГБ II ст О ГБ III от Ш Контроль

Рис. 2. Усредненная скорость почечного кровотока, (M±s, M - средняя

величина, s - планки погрешности).

Резистивный и пульсационный индексы, отражающие сопротивление почечных сосудов, были увеличены у всех больных ГБ: RI выше контроля в 1,11,11-1,15 раза; PI- в 1,1-1,3-1,4 раза при I, И, III стадиях соответственно.

На уровне сегментарных артерий систолическая скорость кровотока снижалась в 1,1 (при ГБ II стадии) - в 1,2 (при ГБ III стадии, р< 0,05 ) раза по сравнению с контролем; диастолического - в 1,1 раза (р< 0,05) у пациентов с ГБ III стадии. Показатели усредненной скорости кровотока были ниже нормы во всех группах больных ГБ - в 1,1 -1,4 раза.

Параметры резистивных индексов были увеличены в 1,1 - 1,2 раза при ГБ II,III стадий (р< 0,05) по сравнению с контролем (рис. 3).

1 ,4 1 ,2 1

0,8 0,6 0,4 0,2 О

ГБ I ст ГБ II от ГБ III ст ХГН ОГН ПНхр Контроль

ЕЗ Резистивный индекс И Пульсационный индекс Рис. 3. Резистивные показатели почечного кровотока на уровне сегментарных артерий, (M±s, M - средняя величина, s - планки погрешности).

Почечный кровоток у больных ГБ на уровне междолевых артерий характеризовался, в основном, снижением скоростных показателей и увеличением резистивных (рис. 4).

зо

25 20 1 5 1 О

* à

I T UV 1 •'.•Л' ft i Я],;

if. VA të-

.\v S '•Y-', i

д Ш

ж "h >> •„V„\| • V'.sl

.\у s L"; É № É 1 à Ш w É

Л' s m % g * g

щ s m Й-: Ш gg IS aa _

г-V' S5 S3 & ш

r'V S3 ss M sa Л. ss ЙЙ sas

1 2 3 4 5 S Т

ЕЗ Vs обследованных групп H Vd обследованных групп

Рис. 4. Изменение максимальной и минимальной скорости кровотока на уровне междолевых артерий почек (M±s, M - средняя величина, s - планки погрешности). Примечание: I- показатели Vs и Vd на уровне междолевых артерий при ГБ I стадии; 2 - при ГБ II стадии; 3 - при ГБ III стадии; 4 - при ХГН; 5 - при ОГН; 6 - при ПНхр; 7 - контрольная группа.

Так, систолический ток крови был снижен по сравнению с контролем в 1,1-1,3 раза (при ГБ I-III стадий), диастолический в 1,2 раза (при ГБ III стадии, р< 0,05), средний - в 1,3 раза (при ГБ III стадии, р< 0,05). Повышение резистив-ного и пульсационного индексов отмечено в 1,1 раза по сравнению с нормой

На уровне дуговых артерий у больных ГБ отмечено снижение скорости систолического кровотока во всех группах - в 1,2-1,4 раза по сравнению с контролем (р< 0,05), диастолического - в 1,2 раза при ГБ III стадии (р< 0,05), V mean - в 1,1-1,3 раза при ГБ II-III стадий (р< 0,05). Резистивные индексы были увеличены при ГБ II и III стадий - в 1,1-1,2 раза (р<0,05).

Анализ данных почечного кровотока выявил некоторые общие закономерности изменений ряда параметров у больных ГБ. В частности, во всех группах отмечено увеличение резистивных индексов, что свидетельствует о повышении сопротивления сосудистого русла почек.

У всех пациентов обследованных групп с почечной паренхиматозной АГ на уровне основного ствола почечной артерии отмечено повышение индексов периферического сопротивления: резистивного - в 1,1 раза по сравнению с контролем, пульсационного - в 1,3 раза (р< 0,05). Что касается скоростных показателей, то при ХГН и ПНхр в период систолы они не отличались от нормы, при ОГН - выше нормы в 1,1 раза. Скорость кровотока в период диастолы у больных с хроническими поражениями почек была или увеличена (при ХГН - в 1,1 раза), или проявила тенденцию к увеличению (при ПНхр - 1,0б раза). При ОГН диастолическая скорость кровотока в основном стволе почечной артерии была снижена (в 1,2 раза по сравнению с нормой).

На уровне сегментарных артерий у больных всех групп с почечной АГ отмечено увеличение резистивных индексов (как и в основном стволе почечной артерии) — в 1,1-1,3 раза по сравнению с контролем. Систолическая скорость кровотока была в пределах нормы у пациентов с хроническими формами заболеваний почек и несколько снижена (в 1,1 раза) при ОГН. Скорость кровотока в диастолу практически во всех группах не отличалась от контроля. На уровне междолевых артерий выявлено, по аналогии с другими зонами, увеличение сосудистого сопротивления - в 1,1 раза выше нормы. Скорость кровотока в период систолы была снижена или проявляла тенденцию к снижению, в период диастолы изменения были идентичными.

Наибольшие изменения почечного кровотока у больных с заболеваниями почек отмечены на уровне дуговых артерий. Наряду с увеличением резистивных показателей, имело место снижение скоростных параметров.

Отмечено, что у пациентов с повышенным внутрипочечным сосудистым сопротивлением определяются достоверно более высокие значения ММЛЖ и ИММлж, что свидетельствует о взаимосвязи (определенном направлении) вовлечения органов-мишеней (сердца и почек) в патологический процесс у пациентов с АГ. Это подтверждается корреляционными связями между величиной резистивного индекса и ММЛЖ при ХГН (г=0,45; р=0,03) на уровне основного ствола; при ГБ III стадии (г=0,54, р=0,002) и ХГН (г=0,45, р=0,01) на уровне сегментарных артерий; при ГБ III стадии (г=0,41, р=0,03) и ХГН (г=0,43, р=0,02) -

междолевых артерий; при ГБ III стадии (г=0,64, р<0,01) - дуговых артерий. Между значениями Р1 и ММЛЖ выявлены связи: на уровне основного ствола у больных ХГН (г=0,58, р=0,01), сегментарных артерий при ХГН (г=0,50, р=0,01), междолевых артерий при ХГН (г=0,42, р=0,03), дуговых артерий при ГБ III стадии (г=0,64, р<0,01).

Изучение корреляционных связей между показателями центрального кровообращения и почечного кровотока выявило ряд зависимостей между величиной СИ и систолической скоростью кровотока. Определены прямые корреляционные связи: на уровне основного ствола почечной артерии при ГБ II стадии (г=0,44, р=0,01), при ГБ I стадии (г=0,56, р<0,01), при ОГН (г=0,62, р< 0,01). Между показателями УО и систолической скоростью кровотока выявлены корреляционные связи: на уровне основной почечной артерии при ГБ I стадии (г=0,67, р<0,01), при ГБ II стадии (г=0,72; р<0,01), при ГБ III стадии (г=0,3б, р=0,05); сегментарных артерий при ГБ I стадии (г=0,45, р=0,01); междолевых артерий при ГБ I стадии (г=0,50, р=0,05). Эти данные могут свидетельствовать о преобладании в начальной стадии ГБ сердечного компонента (повышение УО), гиперкинетического ТК. Между уровнем систолического АД и Уб отмечена обратная связь на уровне основного ствола при ПНхр (г= -0,43, р=0,01); между уровнем систолического АД и Ушеап на уровне сегментарных артерий при ХГН (г= -0,45, р=0,03), междолевых артерий при ХГН (г= -0,63, р=0,05) и ПНхр (г= -0,31, р=0,05). Между величиной диастолического АД и значениями Ш выявлены связи: на уровне основного ствола при ХГН (г=0,39, р=0,03); уровнем ДАД и значениями РГ. основного ствола почечной артерии при ХГН (г=0,49, р=0,04), сегментарных артерий при ХГН (г=0,41, р=0,03). Зарегистрированные корреляционные связи можно объяснить патогенетическими механизмами при ГБ. Так, при I стадии ГБ преимущественным является гиперкинетический тип системного кровообращения, в то же время отмечается тенденция к повышению скоростных показателей почечного кровотока в основной артерии и паренхиматозных ветвях сосудов почек, что является результатом адаптационных изменений. При более поздних стадиях ГБ отмечается увеличение роли повышения резистивных показателей кровотока, и как следствие, нарастание массы миокарда ЛЖ.

выводы

1. При гипертонической болезни и почечной артериальной гипертензии преобладающим типом системной циркуляции является эукинетический. Число лиц с гипокинетическим типом увеличивается по мере нарастания тяжести гипертонической болезни и достаточно выражено при хроническом гломеруло-нефрите. Гиперкинетический тип центральной гемодинамики является основным при гипертонической болезни I стадии и заметно представлен при хроническом пиелонефрите.

2. У больных гипертонической болезнью и почечной артериальной гипер-тензией наблюдаются изменения структуры сердца. При этом масса миокарда левого желудочка увеличивается при гипертонической болезни II и III стадий в большей степени, чем при хроническом гломерулонефрите и хроническом пиелонефрите. Ремоделирование левого желудочка начинается в раннем периоде гипертонической болезни.

3. При гипертонической болезни и почечной артериальной гипертензии отмечается нарушение диастолической функции левого желудочка. Большая степень изменений наблюдается при гипертонической болезни II и III стадий по сравнению с больными хроническим гломерулонефритом и хроническим пиелонефритом. Преобладающим является тип «замедленной релаксации».

4. При гипертонической болезни и почечной артериальной гипертензии имеет место различие в характере ремоделирования миокарда левого желудочка: у больных гипертонической болезнью II и III стадий преобладает концентрическая гипертрофия левого желудочка; у определенного числа больных хроническим гломерулонефритом и хроническим пиелонефритом сохраняется нормальная геометрия миокарда. '

5. Почечный кровоток у больных гипертонической болезнью и пациентов с почечными паренхиматозными артериальными гипертензиями характеризуется увеличением резистентности сосудов на всех уровнях, включая основной ствол почечной артерии, сегментарные, междолевые, дуговые артерии. Количественные показатели практически не отличаются у больных гипертонической болезнью и пациентов с почечной артериальной гипертонией.

6. У больных гипертонической болезнью с ранними стадиями заболевания скорость почечного кровотока увеличена на уровне основного ствола почечной артерии; на уровне сегментарных и междолевых артерий она «нормализуется» и снижается в дуговых артериях. Диастолическая скорость кровотока у больных с начальными стадиями гипертонической болезни в большинстве случаев находится на уровне нормы; ее стойкое снижение имеет место у больных гипертонической болезнью III стадии. Средняя скорость кровотока при гипертонической болезни снижается достаточно рано на всех уровнях сосудистого русла почек.

7. Скоростные показатели при всех формах почечной артериальной гипертензии снижены на уровне дуговых артерий; в других зонах, как правило, име-

ют место разнонаправленные параметры (увеличенные, сниженные, нормальные). Скоростные показатели почечного кровотока у больных хроническим гломерулонефритом и хроническим пиелонефритом с синдромом артериальной гипертонии практически мало отличаются друг от друга.

8, Почечный кровоток у больных гипертонической болезнью и лиц с почечной артериальной гипертонией имеет определенные отличия в скоростных параметрах, которые можно объяснить разными механизмами формирования заболеваний.

ПРАКТИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ

1. У больных гипертонической болезнью и почечной артериальной гипер-тензией рекомендуется проводить исследование системного и почечного кровотока неинвазивным высокоинформативным ультразвуковым методом с целью выявления ранних маркеров гипертонической нефропатии (повышение рези-стивных индексов и снижение скоростных показателей на уровне паренхиматозных ветвей сосудов почек) и адекватного подбора гипотензивной терапии.

2. Рекомендуется включение комплексного ультразвукового исследования почек с обязательной оценкой допплерографических показателей почечного кровотока в диагностическую программу диспансерного наблюдения больных с почечными артериальными гипертензиями и гипертонической болезнью.

3. Данные допплерографического исследования рекомендуется использовать в качестве критерия ранней диагностики хронических заболеваний почек, с целью своевременного назначения оптимальной антигипертензивной терапии.

4. Материалы диссертации рекомендуется включить в программу преподавания на циклах последипломного образования для интернов, клинических ординаторов, аспирантов и дополнительного образования врачей на кафедрах терапии медицинского ВУЗа.

СПИСОК ПЕЧАТНЫХ РАБОТ, ОПУБЛИКОВАННЫХ ПО ТЕМЕ ДИССЕРТАЦИИ

1. Коваль, Н.В. Изменения Эхо-КГ параметров при артериальной гипертензии у мужчин трудоспособного возраста. / Н.В. Коваль // Актуальные проблемы экспериментальной, профилактической и клинической медицины. - Владивосток,

2004.-С. 59.

2. Коваль, Н.В. Клиническая характеристика пациентов с почечной артериальной гипертензией. / Н.В. Коваль, Т.И. Дерябина // Актуальные проблемы экспериментальной, профилактической и клинической медицины. - Владивосток,

2005.-С. 51.

3. Коваль, Н.В. Изменение параметров ЭХО-КГ у больных гипертонической болезнью. / Н.В. Коваль // Актуальные проблемы экспериментальной, профилактической и клинической медицины. — Владивосток, 2003. — С. 88.

4. Коваль, Н.В. Почечная гемодинамика у больных артериальной гипертензией. / Н.В. Коваль // Актуальные проблемы экспериментальной, профилактической и клинической медицины. - Владивосток, 2005. — С. 53.

5. Коваль, Н.В. Почечная и системная гемодинамика у больных хроническим гломерулонефритом. / Н.В. Коваль // Актуальные проблемы экспериментальной, профилактической и клинической медицины. — Владивосток, 2006. - С. 64.

6. Коваль, Н.В. Почечный кровоток при остром гломерулонефрите. / Н.В. Коваль // Актуальные проблемы экспериментальной, профилактической и клинической медицины. - Владивосток, 2006. - С. 64.

7. Коваль, Н.В. Системная и почечная гемодинамика у больных хроническим пиелонефритом. / Н.В. Коваль // Актуальные проблемы экспериментальной, профилактической и клинической медицины. - Владивосток, 2007. - С. 76.

8. Коваль, Н.В. Почечная гемодинамика у пациентов с ренопаренхиматозной артериальной гипертензией. / Н.В. Коваль // Кардиоваскулярная терапия и профилактика. -2007.- №6- С.143-144.

9. Коваль, Н.В. Ремоделирование миокарда левого желудочка при артериальной гипертонии. / Н.В. Коваль // Материалы международного конгресса «Здоровье и образование в XXI веке». - М„ 2007. - С. 309-310.

10. Коваль, Н.В. Состояние почечного кровотока у больных артериальной гипертонией. / Н.В. Коваль, Н.Д. Татаркина // Тихоокеанский мед. журнал - 2008. -№1 -С.56-58.

11. Коваль, Н.В. Структурно-функциональные изменения и ремоделирование миокарда у больных артериальной гипертонией. / Н.В. Коваль, Н.Д. Татаркина, В .Т. Коваль // Сибирский мед. журнал - 2008. - №1, Т.76 - С. 24-27.

СПИСОК СОКРАЩЕНИЙ

АГ - артериальная гипертония

ГБ — гипертоническая болезнь

ГЛЖ - гипертрофия левого желудочка

ДДЛЖ- диастолическая дисфункция левого желудочка

ЗСЛЖ - задняя стенка левого желудочка

ИММлж - индекс массы миокарда левого желудочка

КСО — конечный систолический объем

ЛЖ - левый желудочек

ЛП - левое предсердие

ММЛЖ - масса миокарда левого желудочка

МЖП - межжелудочковая перегородка

МОК - минутный объем кровообращения

ОГН - острый гломерулонефрит

ОПСС - общее периферическое сопротивление сосудов

ПНхр - хронический пиелонефрит

ПЖ - правый желудочек

СИ - сердечный индекс

ТК - тип кровообращения

У О - ударйый объем

ФВ - фракция выброса

ФИС - функциональный индекс соответствия

ХГН - хронический гломерулонефрит

ХЗП - хронические заболевания почек

PI - пульсационный индекс

RI - резистивный индекс

Vd - максимальная конечная диастолическая скорость кровотока V mean - усредненная^ по времени скорость кровотока Vs - пиковая систолическая скорость кровотока

КОВАЛЬ Нелли Викторовна

СИСТЕМНАЯ II ПОЧЕЧНАЯ ГЕМОДИНАМИКА ПРИ ГИПЕРТОНИЧЕСКОЙ БОЛЕЗНИ И ПОЧЕЧНОЙ ' ПАРЕНХИМАТОЗНОЙ АРТЕРИАЛЬНОЙ ГИПЕРТЕНЗНИ

Автореферат диссертации на соискание ученой степени кандидата медицинских наук

Подписано в печать 17 10 2008 г Уел п л. 1,0. Формат 60x90 1/16 Тираж 100 экз Заказ 31.

Отпечатано на участке оперативной полиграфии редакционно-издательского отдела ГОУ ВПО ВГМУ 690002, г Владивосток, пр Острякова, 4

Оглавление диссертации Коваль, Нелли Викторовна :: 2008 :: Владивосток

Список сокращений.3

Введение.5

ГЛАВА I. Системный и почечный кровоток при артериальной гипертензии (обзор литературы).8

1.1. Центральная гемодинамика при артериальной гипертензии.8

1.2. Почечная гемодинамика при артериальной гипертонии.20

1.3. Кардиоренальные взаимоотношения при артериальной гипертонии .28-

ГЛАВА И. Материал и методы исследования.37

2.1. Клиническая характеристика больных.37

2.2. Методы исследования.45

ГЛАВА III. Состояние центрального кровообращения у больных с артериальной гипертензией.60

3.1. Системное кровообращение у больных гипертонической болезнью.60

3.2. Системное кровообращение у пациентов с почечной артериальной гипертензией.63

3.3. Структурно-функциональные изменения миокарда у больных артериальной гипертонией.65-71 •

3.4. Сравнительный анализ структурно-функциональных параметров сердца при гипертонической болезни и почечной артериальной гипертензии.71-

ГЛАВА IV. Почечная гемодинамика при артериальной гипертонии.78

4.1. Почечный кровоток у больных гипертонической болезнью.78

4.2. Состояние почечного кровотока при почечных артериальных ги пертензиях.85

4.3. Кардиоренальные взаимоотношения при гипертонической болезни и почечных артериальных гипертензиях.94

Обсуждение результатов.103

Выводы.123

Введение диссертации по теме "Внутренние болезни", Коваль, Нелли Викторовна, автореферат

Актуальность проблемы. Гипертоническая болезнь в настоящее время является самым распространенным заболеванием [26]. Около 40 % населения земного шара имеют повышенное артериальное давление [179,198]. Артериальная гипертензия составляет важнейший начальный элемент кардиологического континиума, в ходе развития которого формируются ишемическая болезнь сердца (ИБС), инфаркт миокарда, нарушения мозгового кровообращения, хроническая сердечная недостаточность [25,145].

Многие исследователи [24,37,61,144] обращают внимание на необходимость одновременного изучения состояния органов-мишеней (в частности, сердца, почек) у больных с синдромом артериальной гипертонии (АГ), так как отмечено их участие в патогенезе гипертонической болезни (ГБ) и почечных АГ. Современное понимание проблемы хронической болезни почек (ХБП), в итоге которой формируется хроническая почечная недостаточность, диктует необходимость исследования почечного кровотока при АГ [9,136,160,206]. Гипертоническая болезнь рассматривается, как один из важных факторов риска ХБП. Некоторые авторы [16,23,136] говорят о состоянии кровообращения почек, которое уже при ГБ I стадии изменяется и является основой для формирования ХБП.

Задачи исследования:

1. Изучить состояние центральной гемодинамики у больных гипертонической болезнью разной степени тяжести.

4. Изучить особенности почечной гемодинамики у больных с хроническими заболеваниями почек (хроническим гломерулонефритом, хроническим пиелонефритом) и острым гломерулонефритом.

5. Сопоставить данные, полученные при изучении почечной и системной гемодинамики, у больных гипертонической болезнью и заболеваниями почек с синдромом артериальной гипертензии.

Научная новизна работы. Впервые на основании комплексного изучения системной и почечной гемодинамики у больных гипертонической болезнью и заболеваниями почек выявлены определенные различия в состоянии органов-мишеней при артериальной гипертензии. Масса миокарда левого желудочка увеличивается при ГБ в большей степени, чем при ХПЗ. У больных ГБ преобладает концентрическая гипертрофия миокарда ЛЖ; часть больных с ХПЗ имеет нормальную геометрию миокарда. Нарушение диастолической функции левого желудочка, преимущественно по типу «замедленной релаксации», выражено более значительно при ГБ, чем при ХПЗ. При однотипном характере резистентности почечных сосудов на всех уровнях при ГБ и ХПЗ - увеличение его параметров практически в одинаковой степени — скорость почечного кровотока претерпевает большие изменения при ГБ. У больных ХПЗ скоростные показатели снижены на уровне дуговых артерий, у пациентов с ГБ - на всех уровнях сосудистого русла почек.

Положения, выдвигаемые на защиту:

1. У больных ГБ и почечной АГ (при ХГН, ПНхр) отмечены различия в изменениях системной гемодинамики и структурно-геометрическая перестройка сердца, которые зависят от длительности АГ и основного заболевания.

2. У больных ГБ и почечной АГ наблюдаются изменения почечного кровотока. При этом резистивные показатели увеличены практически в одинаковой степени у пациентов с ГБ и почечной АГ. Скорость кровотока снижается во всех сосудах при ГБ и в дуговых артериях при хронических заболеваниях почек.

3. Между показателями системного и почечного кровотока наблюдаются корреляционные связи, свидетельствующие о взаимном влиянии органов-мишеней (сердца, почек) на механизм развития АГ.

Заключение диссертационного исследования на тему "Системная и почечная гемодинамика при гипертонической болезни и почечной паренхиматозной артериальной гипертензии"

123 ВЫВОДЫ

1. При гипертонической болезни и почечной артериальной гипертензии преобладающим типом системной циркуляции является эукинетический. Число лиц с гипокинетическим типом увеличивается по мере нарастания тяжести гипертонической болезни и достаточно выражено при хроническом гломерулонефрите. Гиперкинетический тип центральной гемодинамики является основным при гипертонической болезни I стадии и заметно представлен при хроническом пиелонефрите.

2. У больных гипертонической болезнью и почечной артериальной гипертензией наблюдаются изменения структуры сердца. При этом масса миокарда левого желудочка увеличивается при гипертонической болезни II и III стадий в большей степени, чем при хроническом гломерулонефрите и хроническом пиелонефрите. Ремоделирование левого желудочка начинается в раннем периоде гипертонической болезни.

4. При гипертонической болезни и почечной артериальной гипертензии имеет место некоторое различие в характере ремоделирования миокарда левого желудочка: у больных гипертонической болезнью II и III стадий преобладает концентрическая гипертрофия левого желудочка; при хроническом гломерулонефрите и хроническом пиелонефрите имеют место концентрическое ремоделирование и концентрическая гипертрофия левого желудочка.

5. Почечный кровоток у больных гипертонической болезнью и пациентов с почечной паренхиматозной артериальной гипертензией характеризуется увеличением резистентности сосудов на всех уровнях, включая основной ствол почечной артерии, сегментарные, междолевые, дуговые артерии. Количественные показатели практически не отличаются у больных гипертонической болезнью и пациентов с почечной артериальной гипертонией.

6. У больных гипертонической болезнью с ранними стадиями заболевания скорость почечного кровотока увеличена на уровне основного ствола почечной артерии; на уровне сегментарных и междолевых артерий она «нормализуется» и снижается в дуговых артериях. Диастолическая скорость кровотока у больных с начальными стадиями гипертонической болезни в большинстве случаев находится на уровне нормы; её стойкое снижение имеет место у больных гипертонической болезнью III стадии. Средняя скорость кровотока при гипертонической болезни снижается достаточно рано на всех уровнях сосудистого русла почек.

7. Скоростные показатели при всех формах почечной артериальной гипертензии снижены на уровне дуговых артерий; в других зонах, имеют место разнонаправленные параметры (увеличенные, сниженные, нормальные). Скоростные показатели почечного кровотока у больных хроническим гломерулонефритом и хроническим пиелонефритом с синдромом артериальной гипертонии достоверно не отличаются друг от друга.

8. Почечный кровоток у больных гипертонической болезнью и лиц с почечной артериальной гипертонией имеет определенные отличия в скоростных параметрах, которые можно объяснить разными механизмами формирования заболеваний.

9. При гипертонической болезни и почечной артериальной гипертензии имеют место тесные взаимосвязи между параметрами центральной и почечной гемодинамики: массой миокарда левого желудочка и резистивными показателями почечного кровотока; сердечным индексом, ударным объемом, систолическим артериальным давлением и систолической скоростью почечной циркуляции.

ПРАКТИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ

1. У больных гипертонической болезнью и почечной артериальной гипертензией рекомендуется проводить исследование системного и почечного кровотока неинвазивным высокоинформативным ультразвуковым методом с целью выявления ранних маркеров гипертонической нефропатии (повышение резистивных индексов и снижение скоростных показателей на уровне паренхиматозных ветвей сосудов почек) и адекватного подбора гипотензивной терапии.

126

Список использованной литературы по медицине, диссертация 2008 года, Коваль, Нелли Викторовна

1. Аверьянов, А.П. Гипертония: диагностика, профилактика и методы лечения / А.П.Аверьянов. М.: Центрополиграф, 2004. — 191 с.

2. Агеев, Ф.Т. Диастолическая дисфункция как проявление ремоделирования сердца / Ф.Т. Агеев, А.Г.Овчинников // Сердечная недостаточность. 2005. - ТЗ, №4. - С. 190-195.

3. Активность ренин-альдостероновой системы и особенности структуры и функции миокарда левого желудочка у больных артериальной гипертензией / Л.О. Минушкина, A.A. Затейщикова, Н.В. Хочеткова и др. // Кардиология. 2000. - №9. - С.23-26.

4. Алехин, М.Н. Возможности практического использования тканевого допплера. Лекция 1 / М.Н.Алехин // Ультразвуковая и функциональная диагностика. 2002. -№3. - С.115-125.

5. Алехин, М.Н. Возможности практического использования тканевого допплера. Лекция 3 / М.Н.Алехин // Ультразвуковая и функциональная диагностика. -2003. №3. - С. 123-131.

6. Антонов, A.A. Гемодинамические аспекты гипертонической болезни / A.A. Антонов // Сердце. 2006. - Т.5, № 4. - С. 210-215

7. Артериальная гипертония и ишемическая болезнь сердца: клинико-эхографические аспекты / Л.А. Лещинский, Б.Л. Мультановский, С.Б. Пономарев, А.Г. Петров // Кардиоваскулярная терапия и профилактика 2003. - №11. - С.42-46.

8. Артериальная гипертония при ишемической болезни почек:клинические особенности и течение / В.В. Фомин, C.B. Моисеев, М.Ю. Швецов и др. // Терапевт, арх. 2005. - №6. - С.27-32.

9. Артериальная гипертония при хроническом гломерулонефрите: частота выявления и эффективность лечения / И.М.Кутырина, С.А. Мартынов, М.Ю. Швецов и др. // Терапевт, арх. 2004. - № 9. - С.10-15.

10. Барсуков, A.B. Клиническое значение признака кинетики кровообращения у пациентов с артериальной гипертонией / A.B. Барсуков, A.A. Горячева // Кардиоваскулярная терапия и профилактика. 2005. - №4. - С.25-33.

11. Биссет, P.A.JI. Дифференциальный диагноз при абдоминальном ультразвуковом исследовании / Р.А.Л.Биссет, А.Г. Хан.: пер с англ. под ред. С.И. Пиманова. — Витебск: Белмедкшга, 1997. — 272 с.

12. Вандер, A.A. Физиология почек / А.А.Вандер. — СПб.: Питер, 2000. — 252 с.

13. Возможности ранней диагностики поражений почек у больных гипертонической болезнью / М.Л. Нанчикеева, Е.Я. Конечная, М.Н. Буланов и др. // Терапевт, арх. 2004. - №9. — С.29-34.

14. Волгина, Г.В. Гипертрофия левого желудочка сердца у больных с до диализной хронической почечной недостаточностью / Г.В. Волгина

15. Кардиоваскулярная терапия и профилактика — 2002. — №1. — С.68-75.

16. Волощенко, A.A., Новый подход к выяснению гистофизиологических процессов в почечных клубочках. Сообщение I / A.A. Волощенко, C.B. Талалаев // Нефрология 1999. - №2, Т.З. - С.34-36.

17. Гемодинамика и локальные натрийуретические системы почек при начальных стадиях сердечной недостаточности. Влияние длительной терапии периндоприлом / М.Ю. Ситникова, О.Д. Беляева, Ю.А. Сычева и др. // Кардиология. 2000. - №9. - С.64-67.

18. Гераскина, JI.A. Гипертоническая энцефалопатия, ремоделирования сердца и хроническая сердечная недостаточность / JI.A. Гераскина, В.В. Машин, A.B. Фонякин // Кардиоваскулярная терапия и профилактика 2006. - №5. - С.22-27.

19. Гипертрофия левого желудочка при гипертонической болезни. Часть I. Критерии диагностики гипертрофии левого желудочка и её распространенность / Д.В. Преображенский, Б.А. Сидоренко, М.Н. Алехин и др. // Кардиология. 2003. - №10. - С.99-104.

20. Глазун, JI.O. Особенности ультразвуковой картины почек и внутрипочечной гемодинамики у больных острой почечной недостаточностью / JI.O. Глазун, В.В. Митьков // Ультразвуковая и функциональная диагностика — 2003. — №4. — С. 13- 17.

21. Гогин, Е.Е. Гипертоническая болезнь и мозаика симптоматических гипертензий / Е.Е.Гогин // Терапевт, арх. 2001. - №9. — С.5-8.

22. Гогин, Е.Е. Гипертоническая болезнь: новое в диагностике и лечении / Е.Е. Гогин М.: Известие, 1997. - 146 с.

23. Грачев, A.B. Особенности внутрисердечной гемодинамики, ремоделирования и диастолической функции левого желудочка сердца у больных с почечно-паренхиматозными гипертензиями / A.B. Грачев // Нефрология 2001. - №1, Т.5. - С.62-73.

24. Гринштейн, Ю.И. Доклиническая диагностика поражения почек при гипертонической болезни / Ю.И. Гринштейн, В.В. Шабалин // Терапевт.арх. 2004. - № 4. - С.40-43.

25. Громнацкий, Н.И. Влияние небиволола на ремоделирование сердца и сосудов и состояние гемодинамики у больных артериальной гипертензией / Н.И. Громнацкий // Кардиология. — 2001. — №10. -С.27-30.

26. Гудкова, А.Е. Некоторые показатели гемодинамики у больных с нефрогенной артериальной гипертензией / А.Е. Гудкова, Е.В. Шляхто // Материалы 3-й Международной научно-практической конференции. -М., 2003.-С.37.

27. Дворяшин, В.Б. Проблемы математико-статистической обработки параметров гемодинамики / В.Б. Дворяшин // Новые методы в клинической кардиологии. — JL, 1985. — С. 17-19.

28. Дергачев, А.И. Ультразвуковая диагностика заболеваний почек и надпочечников: Атлас / А.И. Дергачев. М.: Триада-Х, 2003. - 96 с.

29. Диастолическая дисфункция у больных ГБ: распространенность, гемодинамические, демографические и генетические детерминанты / Е.В. Шляхто, Е.И. Шварц, Ю.Б. Нефедова и др. // Сердечная недостаточность. 2005. - Т.4, №4. - С. 187-189.

30. Динамика морфофункциональных показателей сердца и почек убольных артериальной гипертонией в связи с использованием нолипрела / И.В. Логачева, И.В. Иванова, И.В. Цыпляшова и др. // Артериальная гипертензия — 2003. №4, ТЛ 0. - С.206-210.

31. Донсков, A.C. Связь между массой миокарда левого желудочка и нарушением обмена мочевой кислоты у больных артериальной гипертонией / A.C. Донсков, И.М. Балкаров // Терапевт, арх. 2001. — №6. - С.31-33.

32. Допплерографическая оценка нарушений внутрипочечной гемодинамики у больных с хронической почечной недостаточностью / Л.О. Глазун, В.В. Митьков, Е.В. Полухина, М.Д. Митькова // Ультразвуковая и функциональная диагностика. 2003. - №4. - С.21-27.

33. Есаян, A.M. Нарушение циркадных ритмов при почечной недостаточности. Функционально-гемодинамические параметры / A.M. Есаян, Н.В. Найденова // Нефрология 2003. - Т.7. - С.85-86.

34. Задорожная, М.П. Гемодинамика малого круга кровообращения и структурно функциональное состояние сердца при гипертонической болезни: автореф. дис. . канд. мед.наук: 14.00.05 / Задорожная Марина Петровна. — Новосибирск, 2004. — 23 с.

35. Значение показателей внутрипочечной гемодинамики у пациентов с эссенциальной артериальной гипертонией / Е.Я. Конечная, М.Л. Нанчикеева, A.A. Гладкая, М.Н. Буланов // Ультразвуковая и функциональная диагностика 2001. - №2. - С.83-89.

36. Значение ультразвуковой диагностики в исследовании кардиоренальных взаимоотношений при гипертонической болезни /

37. M.JI. Нанчикеева, Л.В. Козловская, М.Н. Буланов и др. // Ультразвуковая и функциональная диагностика. 2005. — №1. - С.76-82.

38. Зубарев, A.B. Исследование почечного кровотока: новые возможности эхографии (лекция) / A.B. Зубарев // Терапевт, арх. — 2006. — №4. — С.26-28.

39. Иванов, А.Д. О взаимосвязи показателей центральной гемодинамики у больных артериальной гипертензией / А.Д. Иванов, A.B. Крыленко // Рос. кардиол. журнал. 2003. - № 4. - С. 80-82.

40. Ильин, А.П. Сердечно-сосудистый континуум у больных хронической почечной недостаточностью, находившихся на программном гемодиализе / А.П. Ильин, В.Ф. Богоявленский, P.M. Газизов // Сердечная недостаточность. — 2005. — Т 4, № 3. С.144-146.

41. Камышников, B.C. Методы клинических лабораторных исследований / B.C. Камышников, O.A. Волотовская, А.Б. Ходюкова. — Минск: Белорусская наука, 2002. 775 с.

42. Карабаева, А.Ж. Альдостерон, сердечно-сосудистая система и почки / А.Ж. Карабаева // Нефрология. 2006. - №1, Т. 10. - С.25-34.

43. Кардиоренальное взаимодействие: клиническое значение и роль в патогенезе заболеваний сердечно-сосудистой системы и почек / H.A. Мухин, B.C. Моисеев, Ж.Д. Кобалава и др. // Терапевт, арх. — 2004. -№6. С.39-46.

44. Касенова, С.Л. Вазопрессин и ренин-альдостероновая система у больных артериальной гипертонией / С.Л. Касенова // Клинич. медицина. 2002. -№ 12. - С. 31-34.

45. Клиническое руководство по ультразвуковой диагностики / под ред. В.В.Митькова. М.: ВИДАР, 1997. - 457с.

46. Клиническое руководство по ультразвуковой диагностике. / Под ред. В.В. Митькова, В.А. Сандрикова М.; Видар, 1998. - Т.№ 1,5.- 360 с.

47. Кобалава, Ж.Д. Кардиоренальный синдром / Ж.Д. Кобалава, Т.Б. Дмитрова// Рус. мед. журн.: РМЖ. 2003. - №12, Т.Н. - С.699-702.

48. Кобалава, Ж.Д. Состояние плечевой артерии у больных артериальной гипертонией с разными вариантами ремоделирования левого желудочка / Ж.Д. Кобалава, Ю.В. Котовская, И.В. Цупко // Кардиоваскулярная терапия и профилактика 2006. — №5. С.5-9.

49. Коваль, В.Т. Техногенные артериальные гипертензии / В.Т. Коваль, Н.Д. Татаркина // Здоровье. Экология. Наука 2001. - №2. — С.22-24.

50. Коваль, В.Т. Функциональный индекс соответствия, как показатель степени тяжести ИБС / В.Т. Коваль, Б.В. Окунь, Т.Н. Бочарова // Тезисы Национального конгресса кардиологов М., 2001. — С.57.

51. Кузьмин, Р.Б. Нейрогуморальный дисбаланс как причина дисфункции почек при первичной артериальной гипертензии / Р.Б. Кузьмин, М.О. Пугаева // Нефрология. 2004. - №1, Т.8. - С.29-35.

52. Кутырина, И.М. Патогенез почечной артериальной гипертензии / И.М. Кутырина, М.Н. Швецов // Врач 2004. - №10. - С. 10-13.

53. Кутырина И.М. Ремоделирование сосудов при хронической почечной недостаточности / И.М. Кутырина, Т.Е. Руденко, М.Ю. Дзитоева // Клинич. медицина 2005. - №2. - С. 16-21

54. Кутырина, И.М. Современные аспекты патогенеза почечной артериальной гипертензии / И.М. Кутырина // Нефрология — 2000.1, Т.4. -C.l 12-115.

55. Кушаковский, M.C. Гипертоническая болезнь и вторичные артериальные гипертензии / М.С. Кушаковский. JL: Медицина, 1983. - 243 с.

56. Кушаковский, М.С. Гипертоническая болезнь. СПб.: Сотис, 1995. — 311 с.

57. Лелюк, В.Г. Физиологические аспекты и ультразвуковая картина почечной гемодинамики в норме и при артериальной гипертонии (методическое пособие). М., 2005 — 40 с.

58. Лечение артериальной гипертензии у больных сахарным диабетом и нефропатией: современные возможности блокады ренин-ангиотензин-альдостероновой системы / О.Д.Остроумова, А.А.Зыкова, A.M. Ватутина // Артериальная гипертензия 2004. - Т.9, №6. - С. 191-196.

59. Лещинский, П.М. Современные аспекты патогенеза первичной артериальной гипертензии / П.М. Лещинский. М.: Б.и., 1990. — 114 с.

60. Липовецкий, Б.М. Функциональная оценка коронарного кровотока у человека / Б.М. Липовецкий. — Л.: Наука, 1985. 146 с.

61. Лозинский, Е.Ю. Современная нефрология: монография / Е.Ю. Лозинский; отв.ред. Ю.В. Каминский. — Владивосток: Изд-во Дальневост. ун-та, 2007. —196 с.

62. Лукьянов, В.Ф. Распределение кровотока при гипертонической болезни / В.Ф. Лукьянов, C.B. Лукьянова // Рос. кардиол. журнал -2002.-№5(37).-С.33-37.

63. Лучанинова, В.Н. Механизмы формирования артериальной гипертензии при хронических пиелонефритах у детей и подростков: клинические и экспериментальные исследования / В.Н. Лучанинова. -Владивосток.: Дальнаука, 2003. — 220 с.

64. Лютов, В.В. Системное кровообращение при высокой предрасположенности к гипертонической болезни у практически здоровых военнослужащих молодого возраста / В.В. Лютов, К.Л.

65. Козлов // Воен.-мед. журнал 2004. - №12. - С.50-51

66. Маколкин, В.И. Гипертоническая болезнь / В.И. Маколкин.- М.: Русский врач, 2000. — 96 с.

67. Милягина, И.В. Роль раннего ремоделирования сосудов в генезе артериальной гипертонии у молодых / И.В. Милягина, В.А. Милягин // Кардиоваскулярная терапия и профилактика 2006. - №5. - С.14-21.

68. Минкин, Р.Б. Болезни почек / Р.Б. Минкин. СПб.: Дорваль, 1994.-67с.

69. Михайлов, А.И. Руководство по медицинской визуализации / А.И. Михайлов. Минск, 1996. - 345 с.

70. Мосина, Н.В. Артериальная гипертензия и протеинурия важнейшие факторы прогрессирования почечной недостаточности / Н.В. Мосина, А.М. Есаян // Нефрология - 2004. - №1, Т.8. - С.22-28.

71. Мосина, Н.В. Суточные ритмы артериального давления и ремоделирование сердца у больных с хронической почечной недостаточностью / Н.В. Мосина, А.Ш. Румянцев // Нефрология -2003.-№4, Т.7. С.29-33.

72. Мосина, Н.В. Суточные ритмы артериального давления и экскреторная функция почек у больных с хронической почечной недостаточностью: автореф. дис. . канд. мед.наук: 14.00.05 / Мосина Нина Валерьевна. СПб., 2003. - 15 с.

73. Мосина, Н.В. Суточные ритмы артериального давления у больных хроническим гломерулонефритом и диабетической нефропатией в стадии хронической почечной недостаточности / Н.В. Мосина, А.М. Есаян // Нефрология 2004. - Т8,№3 - С.62-66.

74. Мрачковская, А.И. Клиника и диагностика некоторых форм почечной гипертонии: автореф. дис. . канд. мед.наук: 14.00.05 / Мрачковская Алла Ивановна. Владивосток, 1980. — 24 с.

75. Мухин, И.В. Дисфункция миокарда левого желудочка у больных хроническим гломерулонефритом и основные подходы к ее коррекции / И.В. Мухин // Нефрология 2003. - Т.7 № 3. - С. 19-23.

76. Мухин, H.A. Кардиоренальное соотношение и риск сердечнососудистых заболеваний / H.A. Мухин, B.C. Моисеев // Врач — 2004. -№2. С.50-55.

77. Мухин, H.A. Нефрогенная артериальная гипертензия / H.A. Мухин, H.A. Козловская // Врач. 2004. - №10. - С.4-7.

78. Мухин, H.A. Снижение скорости клубочковой фильтрации — общепопуляционный маркер неблагоприятного прогноза / H.A. Мухин // Терапевт, арх. 2007. - № 6. - С. 5-10.

79. Назаренко, Г.И. Допплерографические исследования в уронефрологии / Г.И. Назаренко. -М.: Медицина, 2002. 152 с.

80. Никитин, М.П. Применение тканевой миокардиальной допплер-эхокардиографии в кардиологии / М.П. Никитин, Джон Дж. Ф. Клиланд // Кардиология. 2002. - № 3. - С.66-77.

81. Окоев, Г.Г. Ультразвуковая диагностика: Атлас / Г.Г. Окоев. М., 1998.-356 с.

82. Особенности внутрипочечной гемодинамики и показателейартериального давления у больных эссенциальной гипертонией, сочетающейся с аномалиями почечных артерий / Н.Ю. Савельева, Л.И. Гапон, А.Ю. Жержова и др. // Терапевт, арх. 2005. - №9. - С. 20-23.

83. Особенности ренальной гемодинамики в условиях функциональной нагрузки / Ю.Б. Перевезенцева, H.H. Смирнова, И.В. Румянцева, А.П. Беляев // Нефрология. 2003. - № 1, Т.7. - С.51-57.

84. Особенности систолической нагрузки и ремоделирования левого желудочка у больных артериальной гипертензией и ишемической болезнью сердца / Ю.А. Васюк, A.A. Козина, E.H. Ющук и др. // Сердечная недостаточность. — 2005. — Т.4, №2. — С.79-80.

85. Папаян, A.B. Маркеры функции почек и оценка прогрессирования почечной недостаточности / A.B. Папаян, В.В. Архипов // Терапевт, арх. 2004. - № 4. - С.83-90.

86. Показатели внутрипочечной гемодинамики как маркеры доклинической стадии гипертонической нефропатии / М.Н. Буланов,

87. M.JL Нанчикеева, Е.Я. Конечная и др. // Ультразвуковая и функциональная диагностика. 2002. - №2. — С.123-128.

88. Полухина, Е.В. Комплексная ультразвуковая оценка прогрессирования хронической почечной недостаточности у больных хроническим гломерулонефритом: автореф. дис. . канд. мед.наук: 14.00.05 / Полухина Е.В. — Хабаровск, 2002. 22 с.

89. Полякова, В.В. Клинико-гемодинамическая характеристика центрального и внутрисердечного кровообращения при различных формах артериальной гипертонии: автореф. дис. . канд. мед.наук: 14.00.05 / Полякова Валентина Викторовна. СПб, 1995. - 20 с.

90. Почечные механизмы эссенциальной гипертонии / О.Б. Кузьмин, М.О. Пугаева, C.B. Чуб, JI.H. Ландарь // Нефрология. 2005. - №2, Т.9. -С.23-29.

91. Разумов, В.В. Актуальные вопросы клинической и морфологической диагностики гипертонической болезни и гломерулонефрита / В.В. Разумов. Новокузнецк: Б.и., 1988. - 104 с.

92. Реброва, О.Ю. Статистический анализ медицинских данных / О.Ю. Реброва. М.: Медиа Сфера, 2003. - 305 с.

93. Роль раннего ремоделирования сосудов в генезе артериальной гипертонии у молодых / И.В. Милягина, В.А. Милягин, М.В. Грекова,

94. B.B. Коптева II Кардиоваскулярная терапия и профилактика — 2006. — №5. -С. 14-21.

95. Румянцев, А.Ш. Хронический пиелонефрит / А.Ш. Румянцев. СПб.: Спецлит, 2002. - 191 с.

96. Рыбакова, М.К. Правила написания эхокардиографического заключения. Рекомендуемые нормативы / М.К. Рыбакова // Ультразвуковая и функциональная диагностика. — 2002. — №2. — С.96-98.

97. Рябов, С.И. Функциональная нефрология / С.И. Рябов, Ю.В. Наточин. СПб.: Лань, 1997. - 304 с.

98. Рязанов, A.C. Гипертоническое сердце. Состояние проблемы / A.C. Рязанов, A.A. Аракелянц, А.П. Юренев // Клинич. медицина. 2003. — № 6. - С.15-18.

99. Садовников, В.И. Клиническая физиология трансплантированной почки / В.И. Садовников, В. А. Сандриков. М.: Наука интерпериодика, 2001. — 288 с.

100. Сидоренко, Б.А. Диагностика и лечение артериальной гипертензии / Б.А. Сидоренко, Д.В. Преображенский. -М.: Эвтаназия, 2000. 87 с.

101. Смирнов, A.B. Кардиоренальный континуум: патогенетические основы превентивной нефрологии /A.B. Смирнов, В.А. Добронравов, И.Г. Каюков // Нефрология. 2005. - №3, Т.9. - С.7-15.

102. Смирнов A.B. Скорость клубочковой фильтрации — показатель функционального состояния эндотелия на ранних стадиях развития хронической болезни почек / A.B. Смирнов, H.H. Петрищев, И.Ю. Панина // Терапевт, арх. 2007. - № 6. - С. 25-30.

103. Современные аспекты артериальных гипертензий / под ред. Ю.Л. Шевченко, В.А. Алмазова. СПб.: Б.и., 1995. - 175 с.

104. Состояние микроциркуляции при гипертонической болезни / В.И. Маколкин, В.И. Подзолков, В.И. Павлов, В.В. Самойленко // Кардиология. 2003. - №5. - С.60-67.

105. Суворова, С.С. Емкостно-резистивная модель кровообращения и её применение для оценки состояния гемодинамики у больных артериальной гипертензией / С.С. Суворова, B.C. Задионченко // Рос. кардиол. журнал 2003. - №3 (41). - С.40-43.

106. Сыркин, А.Л. Артериальная гипертония при терминальной хронической почечной недостаточности / А.Л. Сыркин, М.М. Богатырева // Клинич. медицина. 2005. - №12. - С.4-11.

107. Танченко, O.A. Центральная, внутрипочечная гемодинамика и вегетативный гомеостаз при диабетической нефропатии: автореф. дис. канд. мед. наук: 14.00.05 / Танченко Ольга Анатольевна. — Благовещенск, 2002. 25 с.

108. Тареев, Е.М. Клиническая нефрология / Е.М. Тареев. — М.: Медиздат, 1983.-345 с.

109. Татаркина, Н.Д. Болезни почек: острый гломерулонефрит, хронический гломерулонефрит, пиелонефрит / Н.Д. Татаркина. — Владивосток: Дальприбор, 2003. — 27 с.

110. Татаркина, Н.Д. Кровообращение при заболеваниях внутренних органов / Н.Д. Татаркина. Владивосток: Изд-во Дальневосточного университета, 2001. — 104 с.

111. Ткаченко, Б.И. Центральная регуляция органной гемодинамики / Б.И. Ткаченко. СПб.: Наука, 1992. - 242 с.

112. Туев, A.B. Особенности структурно-функциональных показателей сердца у лиц с разным уровнем артериального давления / A.B. Туев, Я.Б. Ховаева // Рос. кардиол. журнал 2002. - №5 (37). - С.38-40.

113. Факторы риска и патогенетические механизмы гипертрофии левогожелудочка при прогрессирующей хронической болезни почек и после трансплантации почки / H.A. Томилина, Г.И. Сторожаков, Г.Е. Гендлин и др. // Терапевт, арх. — 2007. — № 6. С. 34-40.

114. Факторы риска сердечно-сосудистых осложнений у больных на додиализной стадии хронической почечной недостаточности / И.М. Кутырина, Т.Е. Руденко, М.Ю. Швецов, В.В. Кушнир // Терапевт, арх.- 2006. — №5. — С.45-50.

115. Фетисова, И.В. Роль модифицируемых факторов в развитии труднокорригируемой артериальной гипертензии при хронической почечной недостаточности / И.В. Фетисова, Б.Г. Лукичев // Нефрология 2004. - №3, Т.8. - С.42-47.

116. Физиология кровообращения: физиология сосудистой системы / под ред. В.И. Ткаченко. Л.: Наука, 1984. - 652 с.

117. Фомина, И.Г. Изменение гемодинамики почек и микроальбуминурия у молодых больных артериальной гипертензией / И.Г. Фомина, E.H. Гаврилова // Кардиоваскулярная терапия и профилактика 2005. — №4. - С.4-10.

118. Фомина, И.Г. Роль нарушений почечной гемодинамики на ранних стадиях артериальной гипертензии у молодых больных / И.Г. Фомина, E.H. Гаврилова // Кардиоваскулярная терапия и профилактика — 2005. -№4. С.24-28.

119. Хофер, М. Ультразвуковая диагностика: базовый курс: перевод с англ / под ред. В.А. Костюченко. М., 2004. - 259 с.

120. Храмов, Ю.А. Вегетативное обеспечение и гемодинамика при гипертонической болезни / Ю.А. Храмов. Новосибирск: Наука, 1985.- 260 с.

121. Циркуляторная нефропатия / под ред. В.П. Тихонова. Волгоград: Б.и., 1990.-102 с.

122. Шабалин, A.B. Ассоциация параметров психосоматического статуса и ремоделирования сердечно-сосудистой системы у больных артериальной гипертонией / A.B. Шабалин, E.H. Гуляева // Кардиоваскулярная терапия и профилактика . 2005. — №4. — С.108-114.

123. Шиллер Н., Клиническая эхокардиография / Н.Шиллер, М.А. Осипов.- М.: Медицина, 1993. 347 с.

124. Шилов, Е.М. Хроническая болезнь почек / Е.М. Шилов, В.В. Фомин, М.Ю. Швецов // Терапевт, арх. 2007. - № 6. - С. 75-78.

125. Шишкина, И.В. Суточный профиль артериального давления и ремоделирование левого желудочка при хроническом гломерулонефрите: автореф. дис. д-ра мед.наук: 14.00.05 / Шишкина Ирина Валентиновна. Новосибирск, 2003. - 27 с.

126. Шлык, О.В. Состояние центральной гемодинамики и ренин-ангиотензин-альдостероновой системы у больных АГ в сочетании с сердечной недостаточностью / О.В. Шлык, А.Д. Багмет // Сердечная недостаточность. 2005. - Т2, №4. — С. 153-154.

127. Шляхто, Е.В. Патогенез гипертонической болезни / Е.В. Шляхто // Сердечная недостаточность. 2005. — ТЗ, №1. - С. 12-13.

128. Шляхто, Е.В. Ремоделирование сердца при гипертонической болезни / Е.В. Шляхто, А.О. Конради // Сердце. 2005. - №5, Т.1. - С.232-234.

129. Шулутко, Б.И. Болезни печени и почек / Б.И. Шулутко. — СПб.:1. Ренкор, 1995.-479 с.

130. Шулутко, Б.И. Воспалительные заболевания почек / Б.И. Шулутко.-СПб.: Ренкор, 1998. 256 с.

131. Шулутко, Б.И. Гипертоническая болезнь и другие формы артериальных гипертензий / Б.И. Шулутко. СПб.: Ренкор, 1998. — 200 с.

132. Шулутко, Б.И. Нефропатии как сосудистая патология / Б.И. Шулутко // Нефрология. 2003. - №4, Т.7. - С.21-27.

133. Шустов, С.Б. Артериальные гипертензии / С.Б. Шустов, В.А. Яковлев. СПб.: Спецлит, 1997. - 57 с.

134. Шутов, A.M. Возможности применения допплерэхокардиографии у больного, находящегося на программном гемодиализе / A.M. Шутов,

135. B.Э. Мастыков, О.М. Едигарова // Клинич. медицина — 2005. №3.1. C.46-49.

136. Шутов, A.M. Диагностика диастолической дисфункции левого желудочка у больных с додиализной хронической почечной недостаточностью / A.M. Шутов, Е.С. Куликова, Н.И. Кондратьева // Терапевт, арх. 2003. - №6. - С.46-50

137. Щетинин, В.В. Кардиосовместимая допплерография / В.В. Щетинин. -М.: Медицина, 2002. 76 с

138. Щупакова, А.Н. Клиническая ультразвуковая диагностика / А.Н. Щупакова. Минск: Книжный Дом, 2004. - 162 с.

139. Activation of local tissue angiotensin system in podocytes by mechanical strain / Durvasula R.V., Peterman A.T., Hiromura K. et al // Kidney Int. -2004.-Vol.65.-P. 30-39.

140. Adjusted resistive index: a method to estimate rapidly renal blood flow: preliminary validation in hypertensives / J.D. Terry, S.H. Granger, B.C. Chen et al. // J. Ultrasound Med. 1993. - Vol. 12. - № 12. - P. 751-756.

141. Albuminuria and cardivascular risk in hypertensive patients with left ventricular hypertrophy: the LIFE study / K. Wachtell, H. Ibsen, M.H.

142. Olsen et al. // Ann. Intern. Med. 2003. - Vol. 139. - P. 901-906.

143. Alteration in diastolic function in response to progressive left ventricular hypertrophy / P.S. Douglas, B. Berko, M. Lesh et al. // J. Am. Coll. Cardiol. 1989. - Vol. 13. - P. 461-467.

144. Appel, LJ. Lifestyle modification as a means to prevent and treat high blood pressure/ L.J. Appel // J. Am. Soc. Nephrol. 2003. - Vol. 14 P. 99-102.

145. Arterial hypertension, microalbuminuria and risk of ischemic heart desease / J.S .Jensen, B. Feldt-Rasmussen, S. Strandgard et al. // Hypertension. 2000. - Vol.35. - P. 898-903.

146. Arterial stiffness and vascular calcification in end-stage renal disease / A.P. Guerin, G. M. London, S. J. Marchais, F. Metivier // Nephrol. Dial. Transplant.-2003.-Vol. 15.-P. 1014-1026.

147. Arterial wall properties in patients with renal falure / C.J. Konings, R. Dammers, P.L. Rensma et al. // Am. J. Kidney Dis. 2002. - Vol. 39. -P. 1206-1212.

148. Association of change in left ventricular mass with prognosis during long-term antihypertensive treatment / M.L. Muesan, M Salvetti., D. Rizzoni et al. // J. Hypertens. 1995. - Vol. 13. - P. 1091-1095.

149. Bianch, G. Hypertension in chronic renal failure and end-stage renal disease patients treated with haemodialysis. / G.Bianch // Nephrol. Dial. Transplant. 2000. - Vol. 15. - P. 105-110.

150. Booth, E. Aldosterone / E. Booth, J.P Johnson., J.D. Stockand // Adv. Physiol. Educ. 2002. - Vol. 26. - P. 8-20.

151. Brunner, F.P. Profile of patients on RRT in Europe and death rates due to major causes of death groups. The EDTA Registration Committee / F.P. Brunner, N.H. Selwood // Kidney Int. 1992. - Vol.38. - P.4-15.

152. Burns, K.D. The role of angiotensin II-stimulated renal tubular transport in hypertension / K.D Burns., N. Li // Curr. Hypertens. 2003. - Vol.5. -P. 165-171.

153. Cardiac and arterial interaction in end-stage renal disease / G. M. London, A.P. Guerin, S. J. Mrchais et al. // Kidney Int. 1996. - Vol. 50. P. 600608.

154. Cardiovascular disease determinants in chronic renal failure: clinical approach and treatment / F. Locatelli, J. Bommer, G. M. London et al. // Nephrol. Dial. Transplant. -2001. Vol.16. - P. 2135-2137.

155. Ciriello, J. Renal afferents and hypertension. / J. Ciriello, C.V. de Oliveira // J. Curr. Hypertens. Rep. 2002. - Vol.4, № 2. - P. 136-142.

156. Clinical usefulness of duplex ultrasonography for the assessment of renal arteriosclerosis in essential hypertensive patients / Y. Shimizu, T. Itoh, H. Hougaku et al. // Hypertens. Rea. 2001. - Vol. 24. - № 1. - P. 13-17.

157. Color-Doppler ultrasonography and hypertension. Functional assessment of the renal region / M. Fransisco, F. Veglio, E. Provera et al. // Radiol. Med. 1994. - Vol.88. - № 4. - P.420-424.

158. Combined Ventricular Systolic and Arterial Stiffiiing in Patients With Heart Failure and Preserved Ejection Fraction / M. Kawaguchi, I. Hay, B. Fetiecs, D.A. Kass // Circulation. 2003. - Vol. 107. - P. 714-720.

159. Deverux R. B. Left ventricular hypertrophy in hypertension: stimuli, patterns and consequences / R.B. Deverux, M. J. Roman // Hypertens. Res.-1999.-Vol.22.-P. 1-9.

160. DiBona, G.F. Neural control of renal function / G.F. DiBona, V.C Kopp. // Physiol. Rev. 1997. - Vol.77. - P. 176-197.

161. DiBona, G.F. Sympathetic nervous system and the kidney in hypertension. / G.F. DiBona // Curr. Opin. Nephrol. Hypertens. 2002. -Vol.11, №2.-P. 197-200.

162. Donelly, R. Microalbuminuria: how informotive and reliable are individual measurements? / R. Donelly, R. Rea // J. Hypertens. — 2003. — Vol.21.-P. 1229-1233.

163. Duanping, L., Arterial Stiffness and the Development of Hypertension / L. Duanping, K. Donna, A. Herman // Hypertension. 2001. - Vol.34.1. P. 201-206.

164. Duplex Doppler ultrasonography of intra-renal arteries. Normal and pathological aspects / J.L. Sauvain, D. Bourscheid, V. Pierrat, E. Cuenin // Ann. Radiol. 1991. - Vol. 34, № 4. - P. 237-247.

165. Dynamic renal function testing by compartmental analysis: assesment of renal functional reserve in essential hypertension / S. Zitta, K. Stoscitzky, R. Zweiker et al. // Nephrol. Dial. Transplant. 2000. - Vol. 15. - P. 1162-1169.

166. Epstein, M. Aldosterone as a mediator of progressive renal disease: pathogenetic and clinical implications / M. Epstein // Ann. J. Kidney Int. -2001.-Vol.37.-P. 677-688.

167. Esler, M. Sympathetic activity in experimental and human hupertension. / M. Elser // Hypertension. 1997. - Vol.17. - P. 628-673.

168. Foley, R. N., Epidemiology of cardiovascular disease / R.N. Foley, P.S. Parfrey, MJ. Sarnak // Am. J. Soc. Nephrol. 1998. - Vol.9. - P. 16-23.

169. Foster, R.H., Recent progress in understanding aldosterone secretion / R.H. Foster, C.H. MacFarlane, M.O. Bustamate // Gen. Pharmacol. — 1997. Vol.28. - P. 647-651.

170. Fouad, F.M. Left ventricular diastolic function on the heart in systemic hypertension / F.M. Fouad, R.S. Tarasi // Am. J. Cardiol. 1990. - Vol. 65.-P. 85-88.

171. Freis, E.D. Studies in Hemodynamics and Hypertension / E.D. Freis // Hypertension. 2001. -Vol. 38. - P. 1-5.

172. Gabbai, F. B. Renal reserve in patients with high blood pressure / F.B. Gabbai // Semin. Nephrol. 1995. - Vol. 15. - P. 482-487.

173. Gang, S., The relationship between left ventricular hypertrophy, diastolic function in healthy people / S. Gang, W. Feng, R. Habo // Heart. 1996. -Vol. 75.-P. 35-39.

174. Glomerular hyperfiltration, high renin, and low-exracellular volume in high blood pressure / S.B. Harrap, A.D. Cumming, D.L. Davies et al. //

175. Hypertension. 2000. - Vol.35. - P. 952-957.

176. Grander, L.P. Mechanisms of pressure natriurosis / L.P. Grander, B.T. Alexander, M. Linas // Curr. Hypertens. 2002. - Vol. 4, № 2. - P. 152159.

177. Hall, J.E. The kidney, hypertension and obesity / J.E. Hall // Hypertension. 1998. - Vol. 12. - P. 177-178.

178. High prevalence of myocardial ischemia and vasconstrictive hormonal release in hypertension during chronic renal failure / C. Napoli, F. Di Gregorio, P. Sorice et al. // Nephron. 1997. - Vol.3. - P. 434-444.

179. Hunter, J. Molecular and cellular biology of cardiac hypertrophy and failure. Molecular basis of cardiovascular disease / J. Hunter, K Chien., A. Grace. // Hypertension. 1999. - Vol.2. - P. 211-250.

180. Impact of aortic stiffness on survival in end-stage renal disease / A.P. Guerin, J. Blacher, R. Pannier et al. // Circulation. 1999. - Vol. 99. - P. 2434-2439.

181. Impact of Arterial Stiffening on Left Ventricular Structure / MJ. Roman, A. Ganau, P.S. Saba et al. // Hypertension. 2000. - Vol. 36. - P. 489494.

182. Impairment of arterial function in chronic renal disease: prognostic impact and therapeutic approach / G. M. London, S. J. Marchais, M.E. Safar et al. // Nephrol. Dial. Transplant. 2002. - Vol.17. - P. 13-15.

183. Increased renal resistive index in patients with essential hypertensive patients: a marker of target organ damage / R. Pontremoli, F. Viazzi, C. Martinoli et al. // Nephrol. Dial. Transplant. 1999. - Vol. 14. - № 2. -P. 360-365.

184. Increased stiffness of radial artery wall material in end-stage renal disease / J J. Mourand, X. Girerd, P. Boutouyrie et al. // Hypertension. 1997. — Vol. 30.-P. 1425-1430.

185. Influence of age, risk factors and cardiovascular and renal disease on arterial stiffeness: clinical applications / A. Benetos, B. Waeber, J. Izzo etal. // Am. Hypertens. 2002 - Vol.15 - P. 1101-1108.

186. Jensen, L.M. Noctural blood pressure and relation to vasoactive hormones and renal function in hypertension and chronic renal failure / L.M. Jensen, E. B. Pedersen // Blood Press. 1997. - Vol. 6. - P. 332342.

187. Just, A. Dynamics and contribution of mechanisma mediating renal blood flow autoregulation / A. Just, W.J. Arendshorst // Am. J. Physiol. Regul. Integr. Comp. Physiol. 2003. - Vol. 285, № 3. - P. 619-631.

188. Kannel, W.B. Hypertension as a risk factor for cardiac events epidemiologic results of long-term studies. / W.B. Kannel // J. Cardiovascular Pharmacol. 1993. - Vol. 21. - P. 27-37.

189. Kannel, W.B. Left ventricular hypertrophy as a risk factor: the Framingham experience. / W.B. Kannel // J. Hypertens. — 1991. Vol.9. -P. 3-9.

190. Khattaz, R.S. Independent association of left ventricular geometric changes and essential hypertension / R.S. Khattaz, R. Senior, A. Lahiri // Eur. Heart J. 1998. - Vol. 19. - P.474-478.

191. Laufer, E. Prevalence of cardiac structural and untreated primary hypertension / E. Laufer, G. Jenigs, D. Korner // Hypertension. 1989. — Vol. 13.-P. 151-162.

192. Left ventricular diastolic function in hypertensive patients / V. Shamarin, A. Smolensky, T. Ektova et al. // Eur. Heart. J. 1997. - Vol. 15. - P. 193.

193. Left ventricular geometry and function in patients with essential hypertension and microalbuminuria / R. Pontremolli, M. Ravera, G.P. Bezante et al. // J. Hypertens. 1999. - Vol. 17. - P. 993-1000.

194. Maisch, B. Ventricular remodeling / B. Maisch // Cardiology. 1996. -Vol. 87.-P. 165-170.

195. McDonough, A.A. Mechanisms of pressure natriuresis: how blood pressure regulates renal sodium transport / A.A. McDonough, P.K Leong,

196. E. Yang // Am. N. Y. Acad. Sci. 2003. - Vol. 986 - P. 669-677.

197. Meyrier, A. Ischemic renal diseases: New insights into old entities / A. Meyrier, G.S. Hill, P. Simon // Kidney Int. 1998. - Vol.54. - P. 2-13.

198. Microalbuminuria in hypertensive patients with electrocardiographic left ventricular hypertrophy: the LIFE study / K. Wachtell, M.H. Olsen, B. Dahlof et al. // J. Hypertens. 2001. - Vol. 20. - P. 353-355.

199. Mild renal dysfunction and cardiovascular risk in hypertensive patients / G. Leoncini, F. Viazzi, V. Parodi et al. // J. Am. Soc. Nephrol. 2004. -Vol. 15-P.- 88-90.

200. O'Neill, W.S. Sonographic evalution of renal failure / W.S. O'Neill // Am. J. Kidney Dis. 2000. - Vol. 35, № 6. - P. 1021-1038.

201. O'Rourke, M. F. Mechanical principles in arterial disease / M.F. O'Rourke // Hypertension. 1995. - Vol. 26. - P. 2-9.

202. Pallone, T.L. Physiology of the renal medullary microcirculation / T.L. Pallone, Z. Zhang, K. Rhinehart // Am. J. Physiol. Renal Physiol. 2003. - Vol. 284, № 2. - P. 253-266.

203. Patterns of left ventricular hypertrophy and geometric remodeling in essential hypertension / A. Ganau, R.B. Devereux, M. J. Roman et al. // J. Am. Coll. Cardiol. 1992. - Vol.19. - P. 1559-1560.

204. Perneger, T.V. History of hypertension in patients treated for end-stage renal disease / T.V. Perneger, P.K. Whelton, M.J. Klag // J. Hypertens. -1997.-Vol. 15.-P. 451-456.

205. Pharmacokinetic study and cardiovascular monitoring of nebivol in normal and obese subjects / G. Cheymol, P. Woestenborghs, E. Snoeck et al. // Eur. J. Clin. Pharmacol. 1997. - Vol.51. - P. 493-498.

206. Prevalence and clinical correlates of microalbuminuria: A Genoa1.vestigation on Complication / R. Pontremoli, A. Sofia, M. Ravera et al. // Hypertension. 1997. - Vol. 30. - P. 1135-1143.

207. Prevention of hypertension and its complications: theoretical basis and guidelines for treatment / J.M. Flack, R. Peters, T. Shafi, H. Alrefai et al. //J. Ann. Soc. Nephrol. 2003. - Vol.14. - P. 92-98.

208. Problems in echocardiographic volume determination / L.E. Teiccholz, T. Kreulen, M.V. Herman, R. Gorlin // Am. J. Cardiol. 1976. - Vol.37. -P.7-11.

209. Pulse pressure, endothelium function, and arterial stiffness in sponntaneously hypertensive rats / M. Safar, P. Chamiot Clere, G. Dagher, J.F. Renaud//Hypertension. -2001. Vol. 38.-P. 1416-1421.

210. Rarefaction of skin capillaries in bordeline essential hypertension suggests an early structural abnormality / T.F. Antonios, D.R. Singer, N.D. Markandu, et al. // Hypertension. 1999. - Vol. 34. - P. 655-658.

211. Regulation of plasma endotelin in salt-sensitive hypertension / F. Elijovich, C.L. Loffer, E. Amador et al. // Circulation. 2001. - Vol.103, №2.-P. 263-268

212. Renal function and intensive lowwering of blood pressure in the hypertensive subjects of the Hypertension Optimal Treatment (HOT) Study / L.M. Ruilope, A. Salvetti, K. Jamerson et al. // J. Am. Soc. Nephrol. 2001. -Vol. 12. - P. 218-225.

213. Renal insufficiency as predictor of cardio-vascular outcomes and impact of ramipril: The HOPE randomization trial / J.E. Mann, H.C. Gerstein, J. Poque et al. // Am. Intern. Med. 2001. - Vol.134. - P. 629-636.

214. Renal vascular resistance in essential hypertension: duplex-Doppler ultrasonographic evalution / K. Galesic, B. Brkljacic, M. Sabljar-Matovinovic et al. // Angiology. 2000. - Vol.51, № 8. - P.667-675.

215. Resetting of renal blood autoregulation during acute blood pressure reduction in hypertensive rats / B.M. Iversen, F.I. Kvam, K. Matre, J. Ofstad // Am. J.Physiol. 1998. - Vol.275, № 2. - P. 343-349.

216. Role of vasopressin in essential hypertension: racial differences / G. Bakris, M. Bursztyn, I. Gavras et al. // J. Hypertens. 1997. - Vol.15 -P.545-550.

217. Rosendorff, C. The renin-angiotensin system and vascular hypertrophy / C. Rosendorff// J. Am. Coll. Cardiol. 1996. - Vol. 28. - P. 803-812.

218. Ruilope, L.M. The kidney in arterial hypertension: Its relation to cardiovascular risk factors / L.M. Ruilope, J. L. Rodicio // Nephrol. Dial. Transplant. 1996. - Vol. 11. - P. 2113-2134.

219. Ruilope, L.M. The kidney as a sensor of cardiovascular risk in essential hypertension / L.M. Ruilope // J. Am. Soc. Nephrol. 2002. - Vol. 13. -P.165-168.

220. Seventh report of the Joint National Commitee on prevention, detection, evaluation and treatment of high blood pressure / A. Chobanian, G.L. Bakris, H.R. Black et al. // Hypertension. 2003. - Vol.42. - P. 12061252.

221. Su, Y.R. Epithelial sodium channels and hypertension / Y.R. Su, A.J. Menon // Drug Metabol. Dispos. 2001. - Vol. 25. - P. 553-556.

222. Sympathetic overactivity as a cause of hypertension in chronic renal failure/ R.A. Augustyniak, M. Tuncel, W. Zhang et al. // J. Hypertens. — 2002.-Vol. 20-P. 3-9.

223. Taddei, S. Pathogenetic factors in hypertension. Endothelial factors / S. Taddei, A. Savetti // Clin. Exp. Hypertens. 1996. - Vol. 8. - P. 323-335.

224. The pulsatility index and resistive index in renal arteries. Associations with long-term progression / L J. Petersen, J.R. Petersen, U Talleruphuus. et al. // Transplant. 1997. - Vol. 12, № 7. - P. 1376-1380.

225. The role of endothelium in human hypertension / S. Taddei, A. Virdis, L. Ghiadoni, A. Salvetti // Curr. Opin. Nephron. Hypertens. 1998. - Vol. 7.-P. 203-209.

226. Vanholder, R. Uraemic toxins and cardiovascular disease / Vanholder R., Glorieux G., Lameire N./ R. Vanholder // Nephrol. Dial. Transplant. — 2003.-Vol. 18.-P. 463-466.

227. Vascular endothelial growth factor: the link between cardiovascular risk factors and microalbuminuria? / F.W. Asselbergs, R.A.de Boer, G.F. Diercks et al. // Int. J. Cardiol. 2004. - Vol.93 - P. 211-215.

Автореферат диссертации по медицине на тему Системная и почечная гемодинамика при гипертонической болезни и почечной паренхиматозной артериальной гипертензии

Оглавление диссертации Коваль, Нелли Викторовна :: 2008 :: Владивосток

Введение диссертации по теме "Внутренние болезни", Коваль, Нелли Викторовна, автореферат

Список использованной литературы по медицине, диссертация 2008 года, Коваль, Нелли Викторовна

Похожие научные работы

Каталог диссертаций