Автореферат и диссертация по медицине (14.00.06) на тему:Особенности почечной гемодинамики и суточного профиля артериального давления у больных вторичными гипертониями почечного генеза

ДИССЕРТАЦИЯ
Особенности почечной гемодинамики и суточного профиля артериального давления у больных вторичными гипертониями почечного генеза - диссертация, тема по медицине
АВТОРЕФЕРАТ
Особенности почечной гемодинамики и суточного профиля артериального давления у больных вторичными гипертониями почечного генеза - тема автореферата по медицине
Жержова, Анна Юрьевна Тюмень 2004 г.
Ученая степень
кандидата медицинских наук
ВАК РФ
14.00.06
 
 

Автореферат диссертации по медицине на тему Особенности почечной гемодинамики и суточного профиля артериального давления у больных вторичными гипертониями почечного генеза

На правах рукописи

ЖЕРЖОВА АННА ЮРЬЕВНА

ОСОБЕННОСТИ ПОЧЕЧНОЙ ГЕМОДИНАМИКИ И СУТОЧНОГО ПРОФИЛЯ АРТЕРИАЛЬНОГО ДАВЛЕНИЯ У БОЛЬНЫХ ВТОРИЧНЫМИ ГИПЕРТОНИЯМИ ПОЧЕЧНОГО ГЕНЕЗА

14.00.06. - кардиология

АВТОРЕФЕРАТ

диссертации на соискание ученой степени кандидата медицинских наук

Тюмень - 2004

Работа выполнена в Тюменской государственной медицинской академии Научный руководитель:

Заслуженный деятель науки Российской Федерации доктор медицинских наук,

профессор Людмила Ивановна Гапон

Официальные оппоненты:

доктор медицинских наук,

профессор Сергей Васильевич Шалаев

доктор медицинских наук,

профессор Галина Ивановна Нечаева

Ведущая организация: Пермская государственная медицинская акдемия

Защита состоится «_» февраля 2004 года в_часов на заседании

диссертационного совета Д 208.101.01 при Тюменской государственной медицинской академии по адресу: 625023, г. Тюмень, ул. Одесская, 54

С диссертацией можно ознакомиться в библиотеке Тюменской государственной медицинской академии

Автореферат разослан «_»_2003 года

Ученый секретарь диссертационного совета, доктор медицинских наук

Фролова О.И.

26392

ОБЩАЯ ХАРАКТЕРИСТИКА РАБОТЫ

Актуальность темы

Артериальная гипертония остается самым распространенным хроническим заболеванием развитых стран (Н.А. Мухин, 2000). Активное лечение АГ позволяет снизить как общую, так и сердечно - сосудистую смертность (JNC VI, 1997).

На этом фоне за последние 20 лет отмечается увеличение почти втрое распространенности хронической почечной недостаточности у больных АГ. По данным большой статистики США и Западной Европы примерно 1/3 ее составляют больные эссенциальной АГ, 1/3 - больные диабетической нефропатией и 1/3 -больные с первично почечными заболеваниями, в стадии ХПН и терминальной почечной недостаточности (Bleyer A.J., 1998). У каждого 5-го пациента терминальная ХПН является основным следствием прогрессирования гипертонической нефропатии (Ю.Б. Белоусов, 1997). Общепризнанно, что АГ является основным фактором прогрессирования заболеваний почек. При этом между ней и болезнями почек имеется взаимно отягощающая причинно-следственная связь (И.М. Кутырина, 2000). Следовательно, прогноз заболевания в значительной степени определяется не только уровнем АД, но и состоянием почек как органа- мишени (А.П. Юренев, 1986).

Самым серьезным прогнозом отличается категория больных с рефрактерной АГ, представленная, в основном, вторичными, почечными гипертониями (Ж.Д. Кобалава, 2003).

Эффективность контроля артериального давления, в предотвращении прогрессирования «ефропатий была многократно подтверждена (MDRD). Между тем, механизмы, посредством которых системная АГ ускоряет прогрессирование патологии почек, полностью не изучены (М. Лавиль, 2000).

Рутинные лабораторные методы оценки функционального состояния почек становятся достаточно информативными, когда нефункционирующими оказываются уже 60-70% нефронов.(С.С. Раков, 2002). В связи с этим ранние доклинические маркеры поражения почек при АГ приобретают большое значение.

Это дает основание для целенаправленного поиска неинвазивных методов, с помощью которых можно будет на ранних стадиях АГ составить представление об исходных изменениях в почках.

Цель исследования: изучение особенностей почечной гемодинамики, суточного профиля артериального давления и степени поражения органов - мишеней у больных с вторичными артериальными гипертониями почечного генеза.

Задачи исследования 1. Изучить особенности показателей суточного профиля артериального давления (показатели нагрузки давлением, вариабельность САД и ДАД, величину и скорость утреннего подъема САД и ДАД) у больных ВРГ, АГ в сочетании с аномалиями почечных артерий, АГ на фоне хронического пиелонефрита по сравнению с аналогичными показателями у больных эссенциальной АГ при условии рандомизации по офисному и среднесуточным показателям АД.

2. Исследовать особенности состояния органов - мишеней АГ (состояние миокарда ЛЖ, степень поражения сосудов глазного дна, выраженность микроальбуминурии) у больных ВРГ, АГ в сочетании с АПА и АГ на фоне хронического пиелонефрита в сопоставлении с больными ЭГ.

3. Изучить особенности почечной гемодинамики по данным ультразвуковой допплерографии почечных артерий и сцинтиграфии почек во всех исследуемых группах.

4. Определить взаимосвязь показателей почечной гемодинамики с выраженностью микроальбуминурии, степенью поражения органов - мишеней, показателями суточного мониторирования АД.

Научная новизна

В настоящей работе впервые проведено комплексное исследование параметров суточного профиля АД у больных вазоренальной гипертонией, АГ в сочетании с АПА и артериальной гипертонией на фоне хронического пиелонефрита.

Впервые проведена комплексная оценка параметров почечной гемодинамики и оценена их взаимосвязь с показателями суточного профиля артериального давления, степенью поражения органов - мишеней (индексом ММЛЖ, клиренсом эндогенного креатинина, выраженностью микроальбуминурии), уровнем мочевой кислоты плазмы крови.

Исследованы особенности ремоделирования миокарда левого желудочка, выраженность гипертонических изменений на глазном дне у больных ВРГ, АГ в сочетании с АПА, АГ на фоне хронического пиелонефрита.

Впервые проведена комплексная оценка клинического течения, параметров суточного профиля АД, степени поражения органов - мишеней, выраженности микроальбуминурии, особенностей почечной гемодинамики и сцинтиграфии почек у пациентов с АГ в сочетании с АПА. На основании этих данных предложена патогенетическая концепция развития артериальной гипертонии у больных с аномалиями почечных артерий.

Практическая значимость исследования

Возможность получения полной информации о характеристике показателей суточного профиля АД у больных симптоматическими АГ, позволяет рекомендовать СМАД, в качестве обязательного метода контроля за гемодинамическими показателями, эффективностью и качеством проводимой лекарственной терапии.

Ультразвуковая допплерография почечных артерий у больных артериальной гипертонией позволяет выявить нарушения внутри почечной гемодинамики, как проявление ранней доклинической почечной дисфункции.

Основные положения, выносимые на защиту 1. Показатели внутрипочечной гемодинамики тесно коррелируют с суточным профилем артериального давления, уровнем мочевой кислоты плазмы крови, выраженностью микроальбуминурии и клиренсом эндогенного креатинина

2. Картина врутрипочечной гемодинамики у больных ВРГ и АГ в сочетании с АПА характеризуется уменьшением общего периферического сопротивления сосудов, а у больных АГ на фоне хронического пиелонефрита - увеличением ОПСС на уровне междолевых и сегментарных почечных артерий.

3. Суточный профиль АД у больных ВРГ характеризуется недостаточным ночным снижением САД и ДАД, а также повышенной вариабельностью САД в ночные часы.

Внедрение в практику

Результаты работы используются на практике в отделении артериальной гипертонии филиала научно- исследовательского института кардиологии ТНЦ СО РАМН, в лекционном материале, на семинарских и практических занятиях со студентами VI курса и клиническими ординаторами, проходящими обучение на курсе кардиологии ТГМА.

Апробация работы

Отдельные положения работы доложены на еженедельной научно -практической конференции научно - исследовательского института кардиологии ТНЦ СО РАМН (Тюмень, 25 апреля 2003г.). Основные результаты работы представлены на ежегодной научно - практической конференции с международным участием «Актуальные проблемы кардиологии» (Тюмень, 22 ноября 2001г.), ежегодной научно — практической конференции с международным участием «Актуальные проблемы кардиологии» (Тюмень, 21-22 ноября 2002г.), 10-той юбилейной ежегодной научно - практической конференции с международным участием «Актуальные проблемы кардиологии» (Тюмень, 27-28 ноября 2003г.), IV молодежной научной конференции СО РАМН «Фундаментальные и прикладные проблемы современной медицины» (Новосибирск, 2002г.), Российском национальном конгрессе кардиологов «От исследований к клинической практике» (Санкт-Петербург, 8-11 октября 2002г.), Российском национальном конгрессе кардиологов «От исследований к стандартам лечения» (Москва, 7-9 октября 2003г.), Конгрессе ассоциации кардиологов стран СНГ «Фундаментальные исследования и прогресс в кардиологии» (Санкт-Петербург, 18-20 сентября 2003г.).

Апробация диссертации состоялась 24 ноября 2003 года на заседании проблемной комиссии «Медико-социальные и клинические проблемы здоровья населения Западно-Сибирского территориально-промышленного комплекса» в Тюменской государственной медицинской академии.

Публикации

По теме диссертации опубликовано 7 научных работ в отечественной печати.

Структура и объем диссертации

Диссертация изложена на 144 страницах машинописного текста, иллюстрирована 27 таблицами и 8 рисунками. Работа состоит из введения, обзора литературы, описания материала и методов исследования, результатов собственных

исследований и их обсуждения, заключения, выводов и практических рекомендаций. В списке литературы приведено 186 источников, из них 105 отечественных и 81 зарубежных источников.

МАТЕРИАЛ И МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЯ

Характеристика групп обследованных больных

В исследование включено 76 больных артериальной гипертонией Ш степени. Критериями включения в исследование были:

Артериальная гипертония Ш степени, рефрактерная к терапии из 3-4-х групп гипотензивных препаратов (ß-адреноблокаторы, ингибиторы АПФ, антагонисты кальция, диуретики).

• Бескризовый, малосимптомный характер течения заболевания

• Офисное АД — 180/110мм рт.ст., среднесуточное АД — 155/90 мм рт ст.

• Рефрактерная АГ III степени на фоне хронического пиелонефрита

Критериями исключения были:

• Кризовое течение АГ

• Хроническая сердечная недостаточность II-Ш степени по Василенко-Стражеско или III-IV функциональный класс по классификации Нью-Йоркской ассоциации кардиологов

• Хроническая почечная недостаточность II степени и выше по Н.А. Лопаткину (1994)

• Эндокринные заболевания, в том числе сахарный диабет

• Другие варианты АГ вторичного генеза, в том числе, хронический гломерулонефрит.

Все пациенты были разделены на 4 группы:

1-ую группу составили больные ВРГ: 12 человек (3 женщин, 9 мужчин).

2-ую группу составили 15 пациентов с АГ III степени в сочетании с аномалиями почечных артерий (9 женщин, 6 мужчин).

В 3-тью группу включен 21 пациент с АГ III степени на фоне хронического пиелонефрита, вне обострения заболевания (15 женщин, 6 мужчин).

4-ую группу - сравнения - составили 28 пациентов эссенциальной АГ III степени (17 женщин, 11 мужчин).

Пациенты основных групп и группы сравнения были сопоставимы по полу, возрасту, стажу артериальной гипертонии, индексу массы тела, уровню офисного АД.

Обследование, в том числе специальные методы исследования, проводилось в условиях отмены гипотензивной терапии за 3-5 дней (с учетом периода полувыведения принимаемых пациентов препаратов), на фоне приема клофелина в средней суточной дозе 0,225 мг (кратность приема каждые 8 часов). Диагноз симптоматической артериальной гипертонии устанавливался после обследования больных по стандартной двухэтапной схеме (Г Г. Арабидзе, 1999).

Специальные методы исследования

1. СМАД выполнялось на аппарате АВРМ-04 фирмы «Meditech» (Венгрия) с использованием осциллометрического метода регистрации АД в течение 24 часов. Работа монитора АВРМ-04 и анализ данных осуществлялись с помощью программы АВРМ BASE Versión 1,42 Russian.

2. Определение уровня экскреции альбуминов с мочой (микроальбуминурии — 30300 мг/сут) нефелометрическим методом на иммунохимическом анализаторе белков «Turbox plus» производства фирмы Orion Corporation Orion Diagnostica (Финляндия).

3. Динамическая ренография (сцинтиграфия почек) с 99т Тс - пентатехом на гамма-камере 0мега-500 фирмы Technicare (США). Сбор и последующая обработка информации проводилась с использованием специализированной компьютерной программы «Сцинти-216» (Россия).

Оценивались следующие параметры ренограммы: 1). Тмах - время достижения максимума ренограммы в минутах; 2)' У2/}, Т/г - время достижения скорости счета на ренограмме до Vi максимальной, до Уг макисмальной в минутах; 3) ИН, индекс накопления, в относительных единицах. Рассчитывался как отношение А2/А2ф, где А2- накопление на ренограмме на 2-ой минуте после начала поступления препарата в почки. А2ф - то же самое с фоновой области, относящейся к данной почке (1,5-2,5 отн. ед); 4) ИВ, индекс выведения, в процентах. Рассчитывался как отношение (Атах- А16)х100/Атах, где Атах -максимальное накопление на ренограмме, A16- накопление на ренограмме на 16 минуте после начала поступления препарата в почки (46-55%).

4. Эхокардиография проводилась на приборе «Aloka» SSD - 650 с электронным датчиком 3,5 МГц. Основными методами исследования были одномерная ЭХО-КГ (М-режим), двухмерная ЭХО- КГ (ультразвуковое секторальное сканирование, В -режим).

Масса миокарда левого желудочка вычислялась по формуле Devereux R.B. и соавт. (1986). Определялись типы геометрии левого желудочка: нормальная геометрия- ЛЖ, концентрическое ремоделирование ЛЖ, концентрическая гипертрофия ЛЖ, эксцентрическая гипертрофия ЛЖ (Canau A., 1992).

5. Ультразвуковое исследование почечных артерий с использованием серошкального изображения в реальном времени (исследование сосудов в В-режиме), цветного допплеровского картирования сосудов и применение импульсной допплерографии на аппарате Agilient. Image Point HX фирмы Hewelett Packard (США). Использовалась методика стандартного дуплексного сканирования (Strandness D.E., 1993). Оценивались следующие параметры почечного кровотока: 1) пиковая систолическая скорость кровотока (Vmax) -максимальная скорость кровотока в систолу, м/с; 2) конечная (минимальная) диастолическая скорость кpoвотокa (Vmin) - скорость кровотока во время диастолы, м/с; 3) индекс периферического сосудистрго сопротивления или индекс резистентости (RI); 4) пульсационный индекс или индекс-пульсации (Р1); 7) систолодиастолическое соотношение (SD) — отношение Vmax/Vmin.

Методы статистической обработки

Полученные результаты подвергали статистической обработке с использованием пакета статистических программ «SPSS 10,0 for Windows» и «Statistica 6,0». Данные описательной статистики протяженных переменных представлены как М ± SD (среднее ± стандартное отклонение).

При проведении параметрических методов статистического анализа предварительно определялось соответствие выборок закону нормального распределения. В случае соответствия данных нормальному распределению для их сравнения использовались параметрические методы, в противном же случае, применялись непараметрические методы статистической обработки.

Для всех проведенных анализов различия считались достоверными при двустороннем уровне значимости р<0,05. Кроме того, использовались многофакторный корреляционный и пошаговый регрессионный анализ с созданием модели взаимосвязи зависимой и независимой переменной.

В статистических методах для признаков с нормальным распределением использовался критерий Dunnett для сопоставления исследуемых групп с группой сравнения, и коэффициент корреляции Пирсона. Для признаков с ненормальным распределением использовались: критерий X2, критерий Манна-Уитни, критерий Крускала - Уоллиса, точный метод Фишера, коэффициент ранговой корреляции Спирмена. Для выявления взаимосвязи между переменными использовали линейную и логистическую регрессию.

Клиническая характеристика больных исследованных групп

Все пациенты были сопоставимы по возрасту, полу, стажу артериальной гипертонии, индексу массы тела, уровню офисного АД.

Пациенты анализируемых групп также не отличались от группы сравнения по среднесуточным, среднедневным и средненочным показателям АД. Таким образом, рандомизация не только по офисному, но и по средним показателям АД стала особенностью нашей работы (таблица 1).

Больные хроническим пиелонефритом были обследованы в период ремиссии заболевания. В исследование не включались пациенты с эндокринными заболеваниями, в том числе сахарным диабетом, а также при наличии хронической почечной недостаточности.

Клинической базой для набора наблюдений служило отделение артериальной гипертонии Тюменского НИИ клинической и профилактической кардиологии, филиала Томского научного центра СО РАМН.

Выраженность гипертрофии левого желудочка, гипертонической ангиопатии не имела достоверных отличий от группы сравнения во всех исследуемых группах.

Всем пациентам со стенозом почечной артерии и с аномалиями почечных артерий проводилась брюшная контрастная аортография (таблицы 2 и 3).

У больных эссенциальной гипертонией и артериальной гипертонией на фоне хронического пиелонефрита брюшная аортография проводилась при наличии положительных результатов двух проб: подозрения на стеноз по данным непрямой изотопной аортографии и ультразвуковой допплерографии почечных артерий.

Таблица 1

Клиническая характеристика обследованных больных

Характеристика ВРГ АПА ХрПН • ЭГ

Возраст, лет 49,2±3,4 44,1 ±2,0 50,6±1,9 45,4±1,8

Стаж АГ, лет 14,8±2,5 16,5 ±2,1 13Д±1,4 14,9±1,3

Стаж ХрПН, лет - 0,65±0,5 П,1±1,4 -

ИМТ, кг/м2 26,3±1,1 27,9±1,4 29,6±0,9 29,3±1,2

САД офис., мм.рт.ст. 177,5±8,0 193,3±1,8 178,3±4,7 181,8±5,1

ДАД офис., мм.рт.ст. 109,6±1,4 122,1 ±4,4 110,2±2,6 115,5±2,5

САД ср.сут., мм.рт.ст. 159,0±5,8 160,9±3,8 . Л58,5±33 158,2±3,6

ДАД ср.сут., мм.рт.ст. 94,3±3,8 102,8±2,7 95,7±1,9 95,8±2,6

ИБС,% 10(83,3%) 7 (46,7%) 12(57,1%) 7 (25%)

ОКС,% 3(25%) 2(13,3%) 4 (19%) -

ОНМК,% 3 (25%) 2(13,3%) 5 (23,8%) 2 (7,1%)

ДЭП I ст. 4(33,3%) •2(13,3%) 5 (23,8%) 4(14,3%)

ДЭПII ст. 5 (41,7%) 11(73,3%) 12 (57,1%) 24 (85,7%)

ДЭП III ст. 3 (25%) 2(13,3%) 4 (19%) -

Гиперт. ангиопатия 3 (25%) 3 (20%) 1 (4,8%) 5 (17,9%)

С-м Салюса 8 (66,7%) 12(80%) 20 (95,2%) 21 (75%)

Кровоизлияния в сетчатку - ■ - • .. .2(7,1%)

Атрофия ДЗН 1 (8,3%) -

ИММЛЖ, г/м1 159,4±8,5 149,6±14,8 144,9±9,6 ' 136,5±8,5

Таблица 2

Результаты брюшной аортографии у пациентов с вазоренальной гипертонией.

Стеноз правой почечной артерии 7- . . • 58,3%

Двухсторонний стеноз почечных артерий 1 8,3%

Коленообразный изгиб, стеноз устья левой почечной артерии 1 8,3%

Окклюзия левой почечной артерии 1 8,3%

••'•'•• Стеноз левой почечной артерии, внеорганное деленй'^ правой почечной артерии 1 8,3%

Стеноз правой почечной артерии, спиралевидный ход Невой почечной артерии . 1 8,3%

Таблица 3

Результаты брюшной аортографии у пациентов с артериальной гипертонией в сочетании с аномалиями почечных артерий

Внеорганное деление левой ПА, коленообразный изгиб правой ПА 4(26,7%)

Коленообразный изгиб левой ПА 4 (26,7%)

Удвоение ПА с одной стороны 2(13,3%)

Двухстороннее удвоение ПА 1 (6,7%)

Двухстороннее внеорганное деление ПА 1 (6,7%)

Двухстороннее внеорганное деление ПА, коленообразный изгиб левой ПА 1 (6,7%)

Внеорганное деление правой ПА, удвоение левой ПА 1 (6,7%)

Внеорганное деление правой ПА, утроение левой ПА 1 (6,7%)

У пациентов с вазоренальной гипертонией стеноз почечной артерии имел атеросклеротический генез (93,7%) и только в 1 (8,3%) случае имела место фибромускулярная дисплазия почечной артерии. Во всех случаях стеноз почечной артерии был гемодинамически значимый и составил в среднем 70%, за исключением 1 случая, когда наблюдалась окклюзия левой почечной артерии (90% просвета). Двоим пациентам 22-х и 30-ти лет со стенозом правой почечной артерии (фибромускулярная дисплазия в 1-ом и атеросклеротический стеноз во 2-ом случае) была выполнена транслюминальная баллонная ангиопластика почечной артерии со стентированием.

Аномалии ПА классифицировались в соответствии с рекомендациями В.А. Волкова (1972). Ранним (внеорганным) считалось деление левой ПА на расстоянии 111 мм от аорты и правой ПА на расстоянии 1-12 мм от аорты.

РЕЗУЛЬТАТЫ СОБСТВЕННЫХ ИСЛЕДОВАНИЙ

Особенности клинического течения, суточного профиля артериального давления и почечной гемодинамики у больных вазоренальной гипертонией

При анализе клинического течения у больных ВРГ была выявлена достоверно (р<0,05) большая частота встречаемости ИБС (83,3%). Острые коронарные синдромы имели место только у больных ВРГ (25% пациентов). По частоте ОНМК достоверных отличий между группами найдено не было.

При анализе вариантов ремоделирования левого желудочка, мы обнаружили, что у пациентов с вазоренальной гипертонией достоверно чаще (р<0,05) встречалась концентрическая гипертрофия левого желудочка, чем у больных ЭГ (83,3% и 42,9% соответственно). Другие варианты ремоделирования ЛЖ встречались одинаково часто (рисунок 1).

У больных ВРГ достоверно (р<0,05) чаще встречалась микроальбуминурия (83,3%), чем в группе сравнения (42,9%), хотя средний уровень МАУ достоверно не отличался в обеих группах (56,6±9,0 и 55,0±20,2 мг/сут соответственно).

Средний уровень мочевой кислоты плазмы крови был выше (р<0,05) у пациентов с ВРГ (374,3±42,4 ммоль/л), чем у больных ЭГ (264,4±20,0 ммоль/л) (рисунок 2).

Рисунок 1. Частота встречаемости ИБС, острых коронарных синдромов и концентрической гипертрофии миокарда левого желудочка у больных ВРГ.

|рвргвэг|

Рисунок 2. Уровень мочевой кислоты плазмы крови и частота встречаемости микроальбуминурии у больных вазоренальной гипертонией.

Изучение суточного профиля артериального давления выявило, что типы циркадных ритмов (степень ночного снижения АД) у пациентов с ВРГ отличались от пациентов группы сравнения. Так, в анализируемой группе встречались только патологически ритмы САД («овер-диппер»-17%, «нон-диппер»-66%, «найт-пикер»-17%), они наблюдались в 100% случаев; у больных ЭГ патологические суточные ритмы встречались в 68% случаев, а нормальный циркадный ритм («диппер») наблюдался у 32% пациентов. Таким образом, у всех больных ВРГ был нарушен циркадный ритм САД по типу чрезмерного ночного снижения, недостаточного снижения АД или ночной гипертонии.

При анализе циркадного ритма ДАД, в исследуемой группе больные с нормальным циркадным ритмом («диппер») встречались в 16,7% случаев (у 25% пациентов регистрировался циркадный ритм «нон-диппер», 50% - «овер-диппер», 8% - «найт-пикер»), в группе сравнения нормальное ночное снижение ДАД встречалось у 53,6% (р<0,05) больных (у 11% пациентов - «овер-диппер», 7%-«найт-диппер», 29% - «овер-диппер») (рисунок 3). Таким образом, патологически циркардные ритмы ДАД в анализируемой группе встречались в 83% случаев, а в группе пациентов с ЭГ - в 47% случаев (р<0,05).

САД при ВРГ

ДАД при ВРГ

Рисунок 3. Сравнительная характеристика циркадных ритмов САД и ДАД при ВРГ и ЭГ.

Сопоставляя суточный профиль с недостаточным снижением артериального давления (в подгруппах «нон-диппер») у больных ВРГ с суточным профилем пациентов группы сравнения, мы выявили достоверно (р<0,05) более высокую вариабельность систолического АД в ночное время у пациентов с ВРГ (12,86± 1,95 мм.рт.ст./ч), чем у больных эссенциальной гипертонией (8,04±0,9 мм.рт.ст./ч). Кроме того, у пациентов с ВРГ отмечалось более короткое (р<0,05) время утреннего подъема САД (2,75 ч), чем в группе сравнения (4,58 ч). Величина и скорость утреннего подъема САД и ДАД не имели достоверных отличий от группы пациентов с ЭГ (рисунок 4).

Для анализа параметров почечной гемодинамики мы использовали ультразвуковую допплерографию почечных артерий и сцинтиграфию почек.

У пациентов с ВРГ нами выявлено удлинение времени достижения максимума кривой ренограммы и снижением индекса накопления радиофармпрепарата за счет обеднения кровотока в почке. У больных ВРГ время достижения максимума кривой ренограммы составило 10,5±0,7 мин, а у больных ЭГ 5,6±0,4 мин (р<0,05). Индекс накопления РФП у пациентов с ВРГ составил 1,6±0,1 отн. ед, а у пациентов с ЭГ 3,1±0,2 отн ед. соответственно (р<0,05).

При анализе параметров ультразвуковой допплерографии почечного кровотока у больных ВРГ на стороне стеноза регистрировались достоверно (р<0,05) меньшие диастолическая скорость кровотока в сегментарных (0,12±0,02 м/с) и систолическая скорость кровотока в междолевых почечных артериях (0,31±0,01 м/с), чем у пациентов с ЭГ (0,17±0,01 и 0,41±0,01 м/с соответственно). Эти данные отражают уменьшение объемного почечного кровотока у пациентов со стенозом почечных артерий.

Показатели периферического сосудистого сопротивления в почках у больных ВРГ также были достоверно ниже: индекс резистентности в стволе почечной артерии у пациентов основной группы составил 0,43±0,02, а в группе сравнения 0,64±0,02 (р<0,05); индекс резистентности на уровне сегментарных почечных артерий в первой группе был 0,39±0,02, а во второй - 0,63±0,01 (р<0,001) (рисунок 6).

ВСАДноч, ТУПСАД, ч ии.рт.ст.

Тт ах,иин

Индекс накопления, отмед.

ЯВРГОЭГ|

|оврг»эг|

Рисунок 5. Показатели

Рисунок 4. Вариабельность и время утреннего подъема САД у пациентов с ВРГ.

реносцинтиграфии У пациентов с ВРГ.

О.вОГ

1.2/

0,60 0,40 0,20 0,00

И^у ГОвед Упипвед, УтахШ, м/с м/с

|оврг»эг|

□ ВРГ вэг

Примечание: * р<0,05

)5 ** р<0,001

Рисунок 7. Показатели почечной

Рисунок 6. Показатели почечной

гемодинамики у больных ВРГ на стороне стеноза.

гемодинамики у больных ВРГ в контрлатеральной почке.

Таблица 4

Взаимосвязь показателей почечной гемодинамики с клинико-биохимическими параметрами у пациентов с ВРГ

В контрлатеральной почке у больных ВРГ наблюдалось компенсаторное увеличение систолической скорости кровотока в стволе почечной артерии (1,01±0,04 м/с) в сравнении с больными ЭГ (0,74±0,03 м/с) (р<0,001) (рисунок 7).

При проведении корреляционного анализа в группе больных ВРГ нами выявлена тесная положительная связь повышения внутрипоченого сосудистого сопротивления на уровне ствола, междолевых и сегментарных почечных артерий с индексом массы миокарда левого желудочка, выраженностью микроальбуминурии и уровнем мочевой кислоты и отрицательная связь со скоростью клубочковой фильтрации. Это свидетельствует о тесной взаимосвязи нарушения почечной гемодинамики (почечного сосудистого сопротивления) с выраженностью поражения органов-мишеней (таблица 4).

Особенности почечной гемодинамики у пациентов с артериальной гипертонией в сочетании с аномалиями почечных артерий

В группе больных АГ в сочетании с аномалиями почечных артерий нами не было обнаружено достоверных отличий от группы сравнения по частоте встречаемости ИБС, острых коронарных синдромов, а также ОНМК.

Циркадные ритмы больных эссенциальной гипертонией и артериальной гипертонией на фоне аномалий почечных артерий также не имели достоверных отличий Примерно одинаково часто наблюдались как нормальный циркадный ритм, так и патологические суточные ритмы («нон-диппер», «найт-пикер» и «овер-диппер»). Показатели нагрузки давлением (индексы времени и площади), а также компоненты, характеризующие утренний подъем АД (время, величина и скорость утреннего подъема АД) также не имели достоверных отличий в обеих группах.

Уровень микроальбуминурии и мочевой кислоты плазмы крови у пациентов с АГ в сочетании АПА не имели достоверных отличий от группы сравнения (37,0± 11,1 мг/сут и 54,98+20,2 мг/суг, 289,5±32,0 ммоль/л и 264,4±20,0 ммоль/л соответственно).

При анализе почечной гемодинамики нами выявлено снижение индекса накопления РФП в почке на стороне аномалии (2,25+0,24 отн. ед.) в сравнении с больными ЭГ (3, 1±0,17 отн. ед.), что отражает, на наш взгляд, уменьшение кровоснабжения ткани почки на фоне аномалии почечных артерий (р<0,05) (рисунок 8).

На стороне аномалии нами также наблюдалось достоверное снижение периферического почечного сопротивления на уровне ствола (индекс пульсационности 0,96±0,04), сегментарных (индекс резистентности 0,58±0,01) и междолевых почечных артерий (индекс пульсационности 0,91+0,02; индекс резистентности 0,56+0,01), в сопоставлении с группой сравнения (1,18+0,05; 0,63±0,18; 1,15±0,05; 0,63±0,01 соответственно).

Наблюдалось также достоверное (р<0,05) увеличение диастолической скорости кровотока в сегментарных почечных артериях (0,28+0,08) по сравнению с больными ЭГ (0,17+0,05), по-видимому, компенсаторное, на фоне снижения объемного почечного кровотока (рисунок 9).

Следует отметить, что ультразвуковая картина почечной гемодинамики была сходна с таковой при вазоренальной гипертонии.

Нами выявлены положительные корреляционные связи почечного сосудистого сопротивления с относительной толщиной стенок левого желудочка, вариабельностью и скоростью утреннего подъема ДАД; отрицательные - между выраженностью микроальбуминурии и максимальной (систолической) скоростью кровотока во внутрипочечных сегментарных и междолевых артериях (таблица 5).

Примечание: * р<0,05.

Рисунок 8. Показатели реносцннтн-графии у больных АГ в сочетании с АПА.

Рисунок 9. Показатели УЗДГ ПА у больных АГ в сочетании с АПА.

Таблица 5

Взаимосвязь параметров почечной гемодинамики с суточным профилем АД и поражением органов-мишеней у больных, АГ в сочетании с АПА

Показатели .-Я Р

ОТС И Бей 0,616 0,014

Р1 Бей 0,554 0,032

МАУ Утах Seg - • - 0,526 0,044

Ушах Мс1 -0,521 0,047

Вариабельность ДАД дневная Бей 0,683 0,005

Р15е8 0,677 0,006

4 1' Скорость'УП ДАД Р15е8 0,592 0,02

Таблица 6

Взаимосвязь показателей почечной гемодинамики с клинико-биохимическими параметрами у больных АГ на фоне хронического пиелонефрита

Рисунок 10. Параметры реносцинтиграфии у больных АГ на фоне ХрПН.

Примечание: * р<0,05, ** р<0,001. Рисунок 11. Параметры УЗДГ ПА у больных АГ на фоне ХрПН.

Особенности клинического течения и почечной гемодинамики у пациентов с артериальной гипертонией на фоне хронического пиелонефрита

В группе больных артериальной гипертонией на фоне хронического пиелонефрита нами выявлена достоверно большая частота встречаемости ИБС (57,1%), чем у пациентов с ЭГ (25%) (р<0,05). Острые коронарные синдромы встречались только у пациентов анализируемой группы - в 19% случаев (у 4 пациентов). В группе сравнения указаний на острые коронарные синдромы в анамнезе не было.

В исследуемой группе пациентов также достоверно выше был уровень микроальбуминурии (110,4± 19,7 мг/сут), чем у больных эссенциальной гипертонией (54,98±20,2 мг/сут) (р<0,05).

Уровень мочевой кислоты плазмы крови у больных АГ на фоне ХрПН составил в среднем 328,2±23,0 ммоль/л и не имел достоверных отличий от группы сравнения (264,4±20,0 ммоль/л).

При анализе параметров суточного профиля артериального давления у больных артериальной гипертонией на фоне хронического пиелонефрита, нами не было выявлено достоверных отличий от группы сравнения по показателям нагрузки давлением (индексам времени и площади), а также показателям утреннего подъема АД (времени, величине и скорости утреннего подъема АД).

Время выведения РФП в группе пациентов с хроническим пиелонефритом было достоверно (р<0,001) выше (Т'Л 29,3±4,9 мин, Т%16,7±2,9 мин), а индекс выведения, ниже (34,5±2,5 отн. ед.) (р<0,05), чем у больных ЭГ (16,1±0,7; 8,1±0,5 мин и 42,6±0,9 отн.ед. соответственно), что отражает нарушение экскреторной функции почек у больных ХрПН (рисунок 10).

При анализе показателей почечной гемодинамики у больных артериальной гипертонией на фоне хронического пиелонефрита нами было выявлено достоверное (р<0,05) уменьшение линейных скоростей кровотока на уровне ствола (0,22±0,01 м/с) и междолевых (0,13±0,01 м/с) почечных артерий в сопоставлении с группой сравнения (0,29±0,4 м/с и 0,16±0,02 м/с соответственно).

На фоне снижения линейных скоростей кровотока регистрировалось повышение внутрипочечного сосудистого сопротивления на уровне междолевых артерий почек. Индекс резистентности в междолевых ПА составил 0,67±0,008 и был выше, чем в группе сравнения 0,64±0,01 (р<0,05); индекс пульсационности в анализируемой группе (1,24±0,03) также превышал таковой в группе сравнения (1,09±0,04) (р<0,001) (рисунок 11).

Это свидетельствует о том, что патологический процесс в почечной паренхиме обусловливает снижение линейных скоростей кровотока, что приводит к компенсаторному возрастанию периферического сосудистого сопротивления.

В группе больных АГ на фоне ХрПН нами выявлены прямые корреляционные взаимосвязи почечного сосудистого сопротивления с уровнем мочевой кислоты, с уровнем САД и ДАЛ, а также - с величиной и скоростью утреннего подъема диастолического артериального давления. Отрицательная взаимосвязь выявлена между минимальной диастолической скоростью кровотока в междолевых ПА и уровнем микроальбуминурии (таблица 6).

выводы

1. Суточный профиль АД у пациентов с вазоренальной гипертонией характеризуется недостаточным ночным снижением, как САД, так и ДАД, повышенной вариабельностью САД в ночное время. Суточный профиль АД у пациентов с АГ в сочетании с аномалиями почечных артерий и у больных АГ на фоне хронического пиелонефрита не отличается от картины СМАД при эссенциальной АГ III степени.

2. Артериальная гипертония на фоне стеноза почечных артерий сочетается с гиперурикемией, микроальбуминурией, концентрической гипертрофией миокарда ЛЖ.

3. Показатели почечной гемодинамики при вазоренальной, гипертонии характеризуются уменьшением максимальной систолической, скорости кровотока в сегментарных и междолевых ПА, а также индексов резистентности в стволе ПА и в сегментарных ПА на стороне стеноза; компенсаторным увеличением систолической скорости кровотока в стволе ПА контрлатеральной почки.

4. Показатели внутрипочечной гемодинамики тесно коррелируют со среднесуточными значениями САД и ДАД, степенью ночного снижения АД, вариабельностью, величиной и скоростью утреннего подъема АД, уровнем мочевой кислоты плазмы крови, выраженностью микроальбуминурии и скоростью клубочковой фильтрации, что характеризует тесную взаимосвязь изменений суточного профиля АД и поражения органов-мишеней с нарушением почечного сосудистого сопротивления.

5. Картина почечной гемодинамики при артериальной гипертонии в сочетании с аномалиями почечных артерий, сходна с таковой при стенозе почечных артерий и характеризуется уменьшением индексов периферического сопротивления на уровне ствола, сегментарных и междолевых почечных артериях, уменьшением индекса накопления радиофармпрепарата, что отражает уменьшение объемного почечного кровотока.

6. Картина почечной гемодинамики при АГ на фоне хронического пиелонефрита характеризуется снижением диастолической скорости кровотока в стволе и междолевых почечных артериях и повышением индексов периферического сопротивления во внутрипочечных междолевых артериях, что отражает тяжесть поражения почечной паренхимы при хроническом пиелонефрите с формированием нефросклероза.

ПРАКТИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ

1. Параметры ультразвуковой допплерографии почечных артерий: систолическая и диастолическая скорость кровотока, индексы пульсационности и резистентности на уровне сегментарных, и междолевых почечных артерий рекомендуются к использованию для выявления нарушения почечной гемодинамики у пациентов с вазоренальной гипертонией, артериальной гипертонией в сочетании с аномалиями, почечных артерий и артериальной гипертонией на фоне хронического пиелонефрита.

2. Недостаточная степень ночного снижения артериального давления, повышенная ночная вариабельность систолического АД по данным суточного мониторирования артериального давления рекомендуются, в качестве дополнительных критериев дифференциальной диагностики оссенциальной и вазоренальной артериальной гипертонии.

3. Для выявления снижения объемной почечной перфузии у пациентов с аномалиями почечных артерий рекомендуется использование динамической ренографии с оценкой индекса накопления радиофармпрепарата.

СПИСОК РАБОТ, ОПУБЛИКОВАННЫХ ПО ТЕМЕ ДИССЕРТАЦИИ

1. Показатели суточного мониторирования артериального давления у больных с вторичной вазоренальной гипертонией // Тез. докл. научно-практической конф. - «Актуальные проблемы кардиологии» - Тюмень, 2001. - С.128 (соавт. Савельева Н.Ю., Гапон Л.И., Петелина Т.И., Мусихина Н.А.).

2. Синдром артериальной гипертонии при стенозах и аномалиях почечных артерий: сравнительный анализ клинико-анамнестических данных // Тез. докл. научно-практической конф. - «Актуальные проблемы кардиологии». - Тюмень, 2002. - С.62 (соавт. Савельева Н.Ю., Гапон Л.И., Мусихина Н.А.).

3. Показатели суточного мониторирования артериального давления и эхокардиографии у больных вторичной артериальной гипертонией на фоне хронического пиелонефрита // Тез. докл. IV молодежной научной конф. СО РАМН «Фундаментальные и прикладные проблемы современной медицины». - Новосибирск, 2002. - С.132.

4. Сравнительный анализ уровня микроальбуминурии у больных артериальной гипертонией III степени на фоне стеноза почечных артерий и хронического пиелонефрита // Тез. докл. научно-практической конф. -«Актуальные проблемы кардиологии». - Тюмень, 2003. - С.52 (соавт. Савельева Н.Ю., Гапон Л.И.).

5. Синдром артериальной гипертонии при ее вазоренальной и эссенциальной формах: есть ли различия? // Тез. докл. Российского национального конгресса кардиологов «От исследований к клинической практике». - Санкт-Петербург, 2002. - С.353 (соавт. Савельева Н.Ю., Гапон Л.И., Плюснин А.В., Семухина Е.Н.).

6. Взаимосвязь суточного профиля артериального давления с показателями внутрипочечной гемодинамики у пациентов артериальной гипертонией III степени в сочетании с хроническим пиелонефритом // Тез. докл. Конгресса ассоциации кардиологов стран СНГ «Фундаментальные исследования и прогресс в кардиологии». - Санкт-Петербург, 2003. - С.91 (соавт. Савельева Н.Ю., Гапон Л.И., Вдовенко С.В., Шахова М.Г.).

7. Анализ суточного мониторирования артериального давления, динамической ренографии и комплексных биохимических показателей функции почек у больных артериальной гипертонией III степени в сочетании с хроническим пиелонефритом // Тез. докл. Российского национального конгресса кардиологов «От исследований к стандартам лечения». - Москва, 2003. - С.119 (соавт. Савельева НЛО., Гапон Л.И., Теффенберг Д.В., Дроздов В.В.).

СПИСОК СОКРАЩЕНИЙ

АГ - артериальная гипертония

АД - артериальное давление

АПА — аномалии почечных артерий

БАГ - брюшная аортография

ВАД - вариабельность артериального давления

Вел.УП АД - величина утреннего подъема артериального давления

ВРГ - вазоренальная гипертония

ГЛЖ - гипертрофия левого желудочка

ДАД - диастолическое артериальное давление

ДАДср.дн. - среднедневное диастолическое артериальное давление

ДАДср.ноч. - средненочное диастолическое артериальное давление

ДАДср.сут. - среднесуточное диастолическое артериальное давление

ДЗН - диски зрительных нервов

ДЭП - дисциркуляторная энцефалопатия

ИММЛЖ - индекс массы миокарда левого желудочка

МАУ - микроальбуминурия

МК - мочевая кислота

ОПСС - общее периферическое сосудистое сопротивление

ПА - почечная артерия

РФП — радиофармпрепарат

САД - систолическое артериальное давление

САДср.дн. — среднедневное систолическое артериальное давление

САДср.ноч. - средненочное систолическое артериальное давление

САДср.сут. - среднесуточное систолическое артериальное давление

СКФ - скорость клубочковой фильтрации

СМАД - суточное мониторирование артериального давления

ТУПАД - время утреннего подъема артериального давления

УЗДГ - ультразвуковая допплерография

ХПН - хроническая почечная недостаточность

ХрПН - хронический пиелонефрит

ЭГ - эссенциальная гипертония

ЭХО-КГ - эхокардиография

Мё - междолевые почечные артерии

Р1 - индекс пульсационности

Ш - индекс резистентности

Seg - сегментарные почечные артерии

- ствол почечных артерий Т тах - время достижения максимума ренограммы V УП АД - скорость утреннего подъема артериального давления Утах — максимальная систолическая скорость кровотока Vmin - минимальная диастолическая скорость кровотока

Жержова Анна Юрьевна Автореферат на соискание ученой степени кандидата медицинских наук

Подписано в печать 26.12.2003г. Ус .п. л. 1,0. Бумага писчая № 1. Тираж 100 экз. Заказ № 1249. Отпечатано ЗАО «ПОЛИСТЭМП-Н». Предприниматель Карнаухова Т.Н.

Тел. 32-29-40

». -ST9 8

РНБ Русский фонд

2004-4 26392

 
 

Оглавление диссертации Жержова, Анна Юрьевна :: 2004 :: Тюмень

СПИСОК СОКРАЩЕНИЙ ВВЕДЕНИЕ

ГЛАВА I. ОБЗОР ЛИТЕРАТУРЫ

1.1. Почки как орган - мишень АГ

1.1.1. Основные звенья патогенеза почечной АГ

1.2. Ишемическая болезнь почек

1.3. Факторы, способствующие прогрессированию ХПН

1.4. Клинико-инструментальные маркеры поражения почек при АГ

1.5. Аномалии развития почек и артериальная гипертония

ГЛАВА II. КЛИНИЧЕСКАЯ ХАРАКТЕРИСТИКА ОБСЛЕДОВАННЫХ БОЛЬНЫХ. МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЯ

2.1. Клиническая характеристика обследованных больных

2.2. Методы исследования

2.2.1. Суточное мониторирование артериального давления

2.2.2. Микроальбуминурия

2.2.3. Динамическая ренография

2.2.4. Эхокардиография

2.2.5. Цветное дуплексное картирование почечных артерий

ГЛАВА III. РЕЗУЛЬТАТЫ СОБСТВЕННЫХ ИССЛЕДОВАНИЙ И ИХ ОБСУЖДЕНИЕ

3.1. Особенности клинического течения, суточного профиля артериального давления и почечной гемодинамики у больных ВРГ

3.1.1. Особенности клинического течения и ремоделирования ЛЖ у больных ВРГ

3.1.2. Особенности почечной гемодинамики у больных ВРГ по результатам УЗДГ ПА и сцинтиграфии почек

3.1.3. Особенности суточного профиля АД у больных ВРГ

3.1.4. Взаимосвязь показателей суточного профиля АД и почечной гемодинамики у больных ВРГ

3.2. Особенности ПГ у больных АГ в сочетании с аномалиями почечных артерий

3.2.1. Анализ клинического течения, степени поражения органов - мишеней и ПГ у больных АГ в сочетании с аномалиями ПА

3.2.2. Анализ корреляционных взаимосвязей суточного профиля АД, ПГ и МАУ с клинико-гемодинамическими характеристиками у пациентов с АГ в сочетании с АЛА

3.3. Особенности клинического течения и ПГ у больных АГ на фоне ХрПН

3.3.1. Особенности клинического течения, суточного профиля АД и поражения органов - мишеней при АГ на фоне ХрПН

3.3.2. Особенности ПГ у больных АГ на фоне ХрПН

3.3.3. Взаимосвязь показателей ПГ и суточного профиля 120 АД у больных АГ на фоне ХрПН

 
 

Введение диссертации по теме "Кардиология", Жержова, Анна Юрьевна, автореферат

Артериальная гипертония - самое распространенное хроническое заболевание развитых стран [134]. В Российской Федерации ее распространенность составляет 39-41% среди всего населения, что является одним из самых высоких показателей в мире [31]. Активное лечение АГ позволяет снизить как общую смертность (на 30-45%), так и смертность от сердечно-сосудистых заболеваний (на 35-40%). На этом фоне за последние 20 лет отмечается увеличение почти втрое распространенности ХПН у больных АГ [177]. У каждого пятого пациента терминальная ХПН является следствием прогрессировать гипертонической нефропатии [7]. В связи с этим вопросы изучения патогенеза, ранней диагностики и коррекции поражения почек как органа-мишени привлекают большое внимание клиницистов.

АГ не развивается при наличии здоровых почек, способных адекватно реагировать на изменения системного АД. Физиологическая способность регуляции АД нарушается при 'заболеваниях почек, что ведет к развитию АГ. С другой стороны, АГ сама по себе является причиной повреждения почек, и когда она возникает как. следствие заболевания почек, то, несомненно, становится важнейшим фактором риска развития и прогрессирования почечной недостаточности. Таким образом, возникает порочный круг, приводящий, с одной стороны, к прогрессивному снижению функции почек, с другой - к возникновению сердечно-сосудистых осложнений [29].

Большое число экспериментальных и клинических исследований показало, что прогрессирование хронической почечной недостаточности в большей степени обусловлено вторичными гемодинамическими и метаболическими факторами, нежели активностью первичного патологического процесса. Идентификация этих механизмов, таких как нарушение внутрипочечной гемодинамики и микроциркуляции в почках, чрезвычайно важна для предотвращения их возникновения или минимизации их выраженности путем терапевтических вмешательств. Между тем, механизмы, посредством которых системная АГ ускоряет прогрессирование патологии почек, полностью не изучены [52]. В связи с этим ранние доклинические маркеры поражения почек при АГ приобретают большое значение [78].

Цель исследования: изучить особенности почечной гемодинамики, суточного профиля артериального давления и степени поражения органов -мишеней у больных с вторичными артериальными гипертониями почечного генеза.

Задачи исследования

1. Изучить особенности показателей суточного профиля артериального давления (показатели нагрузки давлением, вариабельность САД и ДАД, величину и скорость утреннего подъема САД и ДАД) у больных ВРГ, АГ в сочетании с АЛА, АГ на фоне хронического пиелонефрита по сравнению с аналогичными показателями у больных эссенциальной АГ при условии рандомизации по офисному и среднесуточным показателям АД.

2. Исследовать особенности состояния органов-мишеней АГ (состояние миокарда ЛЖ, степень поражения сосудов глазного дна) у больных ВРГ, АГ в сочетании с АЛА и АГ на фоне хронического пиелонефрита в сопоставлении с больными ЭГ.

3. Изучить особенности почечной гемодинамики по данным ультразвуковой допплерографии почечных артерий и сцинтиграфии почек во всех исследуемых группах.

4. Оценить выраженность микроальбуминурии у больных ВРГ, АГ в сочетании с АЛА, АГ на фоне хронического пиелонефрита по сравнению с больными ЭГ.

5. Определить взаимосвязь показателей почечной гемодинамики с выраженностью микроальбуминурии, степенью поражения органов -мишеней, показателями суточного мониторирования АД.

Научная новизна

В настоящей работе впервые проведено комплексное исследование параметров суточного профиля АД у больных вазоренальной гипертонией, АГ в сочетании с АЛА и артериальной гипертонией на фоне хронического пиелонефрита.

Впервые проведена комплексная оценка параметров почечной гемодинамики и оценена их взаимосвязь с показателями суточного профиля артериального давления, степенью поражения органов - мишеней (индексом ММЛЖ, клиренсом эндогенного креатинина, выраженностью микроальбуминурии), уровнем мочевой кислоты плазмы крови.

Исследованы особенности ремоделирования миокарда левого желудочка, выраженность гипертонических изменений на глазном дне у больных ВРГ, АГ в сочетании с АЛА, АГ на фоне хронического пиелонефрита.

Впервые проведена комплексная оценка клинического течения, параметров суточного профиля АД, степени поражения органов - мишеней, выраженности микроальбуминурии, особенностей почечной гемодинамики и сцинтиграфии почек у пациентов с АГ в сочетании с АЛА. На основании этих данных предложена патогенетическая концепция развития артериальной гипертонии у больных с аномалиями почечных артерий.

Практическая значимость работы

Возможность получения полной информации о характеристике показателей суточного профиля АД у больных симптоматическими АГ, позволяет рекомендовать СМАД в качестве обязательного метода контроля за гемодинамическими показателями, эффективностью и качеством проводимой лекарственной терапии.

Ультразвуковая допплерография почечных артерий у больных артериальной гипертонией позволяет выявить нарушения внутрипочечной гемодинамики, как проявление ранней доклинической почечной дисфункции.

Основные положения, выносимые на защиту

1. Показатели внутрипочечной гемодинамики тесно коррелируют с суточным профилем артериального давления, уровнем мочевой кислоты плазмы крови, выраженностью микроальбуминурии и клиренсом эндогенного креатинина.

2. Картина врутрипочечной гемодинамики у больных ВРГ и АГ в сочетании с АПА характеризуется уменьшением общего периферического сопротивления сосудов, а у больных АГ на фоне хронического пиелонефрита - увеличением ОПСС на уровне междолевых и сегментарных почечных артерий.

3. Суточный профиль АД у больных ВРГ характеризуется недостаточным ночным снижением САД и ДАД, а также повышенной вариабельностью САД в ночные часы.

Внедрение в практику

Метод СМАД, определение микроальбуминурии и ультразвуковая допплерография почечного кровотока, как методы ранней диагностики почечной дисфункции, внедрены в практику обследования больных с различными формами и степенями АГ в отделении артериальной гипертонии Тюменского кардиологического центра - филиале НИИ кардиологии Томского научного центра СО РАМН. Результаты проведенного исследования используются в лекционных курсах и на практических занятиях со студентами VI курса на кафедре кардиологии Тюменской государственной медицинской академии.

Апробация работы

Отдельные материалы диссертационной работы представлены в виде устного доклада на еженедельной конференции Тюменского кардиологического центра. В виде тезисов результаты работы представлялись на ежегодных научно - практических конференциях «Актуальные проблемы кардиологии» (Тюмень) в 2001, 2002, 2003 гг.; на IV молодежной научной конференции СО РАМН в Новосибирске (2002 г.); на Российском национальном конгрессе кардиологов в Санкт - Петербурге (2002 г.); на Российском национальном конгрессе кардиологов в Москве (2003г.); на Конгрессе ассоциации кардиологов стран СНГ в Санкт - Петербурге (2003 г.).

Публикации

По теме диссертации опубликовано 7 научных работ.

Структура и объем диссертации

Диссертация состоит из введения, обзора литературы, характеристики материалов и методов исследования, главы собственных исследований, заключения, выводов, практических рекомендаций и списка литературы, включающего 104 отечественных и 81 зарубежных источников.

 
 

Заключение диссертационного исследования на тему "Особенности почечной гемодинамики и суточного профиля артериального давления у больных вторичными гипертониями почечного генеза"

ВЫВОДЫ

1. Суточный профиль АД у пациентов с ВРГ характеризуется недостаточным ночным снижением, как САД, так и ДАД, повышенной вариабельностью САД в ночное время. Суточный профиль АД у пациентов с АГ в сочетании с аномалиями почечных артерий и у больных АГ на фоне хронического пиелонефрита не отличается от картины СМАД при эссенциальной АГ III степени.

2. Артериальная гипертония на фоне стеноза почечных артерий сочетается с гиперурикемией, микроальбуминурией, концентрической гипертрофией миокарда ЛЖ.

3. Показатели почечной гемодинамики при ВРГ характеризуются уменьшением максимальной систолической скорости кровотока в сегментарных и междолевых ПА, а также индексов резистентности в стволе ПА и в сегментарных ПА на стороне стеноза; компенсаторным увеличением систолической скорости кровотока в стволе ПА контрлатеральной почки.

4. Показатели внутрипочечной гемодинамики тесно коррелируют со среднесуточными значениями САД и ДАД, степенью ночного снижения АД, вариабельностью, величиной и скоростью утреннего подъема АД, уровнем мочевой кислоты плазмы крови, выраженностью микроальбуминурии и скоростью клубочковой фильтрации, что характеризует тесную взаимосвязь изменений суточного профиля АД и поражения органов-мишеней с нарушением почечного сосудистого сопротивления.

5. Картина почечной гемодинамики при артериальной гипертонии в сочетании с аномалиями почечных артерий, сходна с таковой при стенозе почечных артерий и характеризуется уменьшением индексов периферического сопротивления на уровне ствола, сегментарных и междолевых ПА; уменьшением индекса накопления РФП, что отражает уменьшение объемного почечного кровотока.

6. Картина почечной гемодинамики при АГ на фоне хронического пиелонефрита характеризуется снижением диастолической скорости кровотока в стволе и междолевых почечных артериях и повышением индексов периферического сопротивления во внутрипочечных междолевых артериях, что отражает тяжесть поражения почечной паренхимы при хроническом пиелонефрите с формированием нефросклероза.

ПРАКТИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ

1. Параметры ультразвуковой допплерографии почечных артерий: систолическая и диастолическая скорость кровотока, индексы пульсационности и резистентности на уровне сегментарных и междолевых почечных артерий рекомендуются к использованию для выявления нарушения почечной гемодинамики у пациентов с вазоренальной гипертонией, артериальной гипертонией в сочетании с аномалиями почечных артерий и артериальной гипертонией на фоне хронического пиелонефрита.

2. Недостаточная степень ночного снижения артериального давления, повышенная ночная вариабельность систолического АД по данным суточного мониторирования артериального давления рекомендуются в качестве дополнительных критериев дифференциальной диагностики эссенциальной и вазоренальной артериальной гипертонии.

3. Для выявления снижения объемной почечной перфузии у пациентов с аномалиями почечных артерий рекомендуется использование динамической ренографии с оценкой индекса накопления радиофармпрепарата.

 
 

Список использованной литературы по медицине, диссертация 2004 года, Жержова, Анна Юрьевна

1. Амбатьелло С.Г. Диагностика и лечение больных мультифокальным атеросклерозом. Автореф. дисс. док. мед. наук. -Москва. 2002. -52с.

2. Арабидзе Г.Г. , Белоусов Ю.Б., Карпов Ю.А. Артериальная гипертония. Справочное руководство по диагностике и лечению. М.: Ремедиум, 1999.- 139 с.

3. Арутюнов Г.П., Чернявская Т.К., Лукичева Т.И., Баланина И.О., Корсунская М.И., Рылова А.К. Микроальбуминурия: клинические аспекты и пути медикаментозной коррекции/ЛСпиническая фармакология и терапия. -1999. №8(3) - С.23-28.

4. Бактимиров Т.З., Рузов В.И., Машин В.В., Гунбин Ю.Г. Зависимость клиники гипертонической энцефалопатии от суточного профиля артериального давления//Тезисы докладов «Человек и лекарство».- Москва. 2002. - С.25.

5. Барт Б.Я., Овчинникова Н.А., Сванидзе А.Н. Использование ультразвуковой допплерографии почечных артерий для диагностики вазоренальной гипертензии на поликлиническом этапе//Вестник рентгенологии и радиологии. 1992. - № 5-6. - С. 20-22.

6. Белоусов Ю.Б. Поражение органов мишеней при артериальной гипертонии //Терапевтический архив. -1997. - №4(Т. 69). -С. 12-15.

7. Борисов И.А. Пиелонефрит и его лечение на современном этапе// Терапевтический архив 1997. - №8 (Т. 69). - С. 49-50.

8. Буланов М.Н, Нанчикеева М.Л., Конечная Е.Я, Гладкая А.А., Остапущенко О.С. Показатели внутрипочечной гемодинамики у больных с впервые выявленной эссенциальной гипертонией//Эхография. 2002. -№3 (Т.З).-С. 253-255.

9. Васильева А. А. Клиническое применение непрерывноволновой допплерографии в диагностике и оценке эффективности лечения стенозов почечных артерий у больных вазоренальной гипертензией. Автореф. дисс. канд. мед. наук. -Красноярск. 2003. - 26с.

10. Вихерт О.А. Аномалии развития почек и артериальная гипертония// Терапевтический архив. 1981. - №8. - С.138-143.

11. Вихрева О.В. Артериальная гипертензия: проблемы и решения. Симпатическая нервная система и патология почек. Возможности медикаментозной коррекции//Русский медицинский журнал.- 2002. №15 (Т. 10). - С.646-648.

12. Волков В.А. О связи множественных артерий почек с артериальной гипертонией//Архив патологии. 1972. - №3. - С. 69-74.

13. Гаврилова Е.Н. Влияние специфических вазодилататоров: рамиприла, нитрендипина, дилтиазема на почечный кровоток при гипертонической болезни. Дисс. канд. мед. наук. Москва, 1990. - 200 с.

14. Газымова Д.М. Нарушения уродинамики при внутрипочечных сосудистых аномалиях //Урология и нефрология. 1986. - №5. - С. 63-69.

15. Гапченко Н.Д., Минкин С.Е., Харлап Г.В. и соавт. Применение ультразвуковых методов для оценки почечного кровотока//Бюллетень Всесоюзного кардиологического научного центра АМН СССР. 1989. -№2 (Т. 12).- С. 10-15.

16. Герасимова Н.П. Применение радионуклидных методов в дифференциальной диагностике артериальной гипертонии у подростков. Автореф. дисс. канд. мед. наук. М., 1998. - 20 С.

17. Гогин Е.Е. Артериальная гипертония и почки //Терапевтическмй архив. 1997. - № 6. - С. 65-68.

18. Грачев А.В. Особенности внутрисердечной гемодинамики, ремоделирования и диастолической функции левого желудочка сердца у больных с почечно-паренхиматозными артериальными гипертониями// Нефрология. №1 (Т.5). - С.62-73.

19. Гришин И.Н., Савченко А.Н. Клиническая ангиология и ангиохирургия. Часть 2. - Минск: Вышэйшая школа. - 1981. - 135с.

20. Громнацкий Н.И., Васильева Д.А. Влияние небиволола на динамику микроальбуминурии, почечный кровоток и суточный профиль АД у больных артериальной гипертонией/ЛСардиология. 2002. - №9. -С.53-56.

21. Дмитриенков Б.Н., Коварский СЛ., Водолазов Ю.А., Андронов С.В. и др. Возможности изучения кровообращения в почках методом радиоангиографии //Вестник АМН СССР. 1984. - №9. - С.47-50.

22. Дроздов В.Н. Обмен мочевой кислоты у больных гипертонической болезнью с метаболическим синдромом. Автореф. дисс. канд. мед. наук. М., 1999. - 22 с.

23. Дядык А.И., Багрий А.И., Митрофанов А.Н. и др. Гипертрофия левого желудочка у больных с нефрогенной артериальной гипертензией// Врачебное дело. 1994. - №7-8. - С. 45-47.

24. Евсиков Е.М., Люсов В.А., Байкова О.А. Артериальная гипертензия с избыточной массой тела. Роль почечных и электролитных факторов// Российский кардиологический журнал. 2003. - №1(39). - С.23-24.

25. Ежова Л.Г., Шатковский Н.П., Левицкая Т.Б. и др. Миокардиальные аспекты нефрогенной гипертонии и лечение ее каптоприлом// Терапевтический архив. 1988. - №6. - С. 70-74.

26. Есаян A.M. Функция почек при хронической почечной недостаточности. Лечение хронической почечной недостаточности. Под ред. С.И. Рябова. СПб., 1997.- с.255-277.

27. Есаян A.M. Антигипертензивная терапия и прогрессирование почечной недостаточности//Соп8Шшп Medicum. №10 (Т.З). - С. 488-491.

28. Ефимов О.Н., М.А. Перехрест, Бадявин Д.В. Радионуклидные методы исследования почек в диагностике и оценке эффективности лечения хронического пиелонефрита//Вестник рентгенологии и радиологии. 1996. - №4. - С.65-66.

29. Жуковский Г.С., Константинов В.В., Варламова Т. А., Капустина А.В. Артериальная гипертония: эпидемиологическая ситуация в России и других странах//Русский медицинский журнал. 1997. - №9 (Т.5). - С. 551-552.

30. Зарецкий В.В., Бобков В.В., Ольбинская Л.И. Клиническая эхокардиография. М.: Медицина, 1979. - 248 с.

31. Зенченко Д.И. Циркуляторная нефропатия: Сб. ст. -Волгоград, 1990. С. 57-67.

32. Зубовский Г.А., Габуния Р.И. Клиническая рентгенорадиология под ред. акад. Г.А. Зедгенидзе. М.: Медицина. -1985.-С. 161-167.

33. Калугина Г.В., Клушанцева М.С., Шехаб Л.Ф. Хронический пиелонефрит. М.:Медицина. - 1993. - 237с.

34. Кобалава Ж.Д. Клиническое и фармакодинамическое обоснование выбора антигипертензивных препаратов у больных эссенциальной гипертонией с сопутствующими факторами риска. Дисс. док. мед. наук, М., 1997.-210 с.

35. Кобалава Ж.Д., Котовская Ю.В., Моисеев B.C. Особенности утреннего подъема артериального давления у больных гипертонической болезнью с различными вариантами суточного ритма//Кардиология. -1999.-№6.-С. 23-25.

36. Кобалава Ж.Д., Котовская Ю.В., Толкачева В.В., Караулова Ю.Л. Мочевая кислота маркер и/или новый фактор риска сердечно -сосудистых осложнений?//Клиническая фармакология и терапия. - 2002. -№11(3).-С. 32-39.

37. Кобалава Ж.Д., Котовская Ю.В. Мониторирование артериального давления: методические аспекты и клиническое значение. -М., 1999. -234 с.

38. Кобалава Ж.Д., Котовская Ю.В. Артериальная гипертония 2000. Ключевые аспекты диагностики, дифференциальной диагностики, профилактики, клиники и лечения. Под редакцией проф. B.C. Моисеева. -М., 2001.-208с.

39. Коздоба О.А. Клинико морфологическая характеристика различных форм артериальной гипертонии по данным биопсии почек. Автореф. дисс. док. мед. наук. -М., 1980. -21 с.

40. Команденко М.С., Аниконова Л.И., Мальцев С.Б. Изменения сосудов при заболеваниях почек//Тезисы докладов I съезда нефрологов России. Казань, 1994. - С.12.

41. Команденко М.С., Козлов В.В. Интерстициальные повреждения при заболеваниях почек//Тезисы докладов I съезда нефрологов России. -Казань, 1994. С.75.

42. Команденко М.С., Шостка Г.Д. Основные механизмы развития тубулоинтерстициальных повреждений при болезнях почек//Нефрология. -2000.-№1 (Т.4). С. 10-15.

43. Котовская Ю.В. Варианты суточных ритмов АД при гипертонической болезни и влияние на них ингибитора АПФ фозиноприла, антагониста рецепторов ангиотензина II лозартана и диуретика индапамида: Дисс. канд. мед. наук. М., 1997. - 215с.

44. Котовская Ю.В., Кобалава Ж.Д., Моисеев B.C. Оценка эффективности и безопасности антигипертензивной терапии с использованием суточного мониторирования аретриального давления//Вестник РУДН, серия Медицина. 2002. - №3. - С.43-45.

45. Кравцов А.Я., Берке С.В., Громашов Е.П. и др. Клинические проявления, лучевая диагностика и лечебная тактика при вазоренальной гипертензии//Вестник рентгенологии и радиологии. 1996. - №4. - С. 109.

46. Кутырина И.М. Современные аспекты патогенеза почечной артериальной гипертонии//Нефрология. 2000. - №1 (Т.4). - С. 100.

47. Кутырина И.М., Лившиц Н.Л. Почки и артериальная гипертония/ЛСлиническая фармакология и терапия. 1995. - №2. - С. 4648.

48. Кушаковский М.С. Гипертоническая болезнь (эссенциальная гипертензия). Причины, механизмы, клиника, лечение. Санкт-Петербург: Сотис. - 1995. - С.154.

49. Лавиль М. Роль артериальной гипертонии в прогрессировании почечной недостаточности. Эффективность антигипертензивной терапии/ТНефрология. 2000.- №1(Т. 4). - С. 120-121.

50. Лелюк В.Г., Лелюк С.Э. Основные принципы гемодинамики и ультразвукового исследования сосудов. Клиническое руководство по ультразвуковой диагностике под ред. В.В. Митькова. IV том. - М.г Видар. -1997. - С.195-214.

51. Лившиц Н.Л., Кутырина И.М. Роль ренин-ангиотензин-альдостероновой системы в патогенезе артериальной гипертонии прихронической почечной недостаточности//Терапевтический архив. 1999. -№6.-С. 64-67.

52. Лопаткин Н.А. Радиоизотопная диагностика в уронефрологии.- М.: Медицина. 176с.

53. Лопаткин Н.А. Урология. М.: Медицина. - 1992. - 496с.

54. Лоран О., Гвоздев М., Дубов С. Острый пиелонефрит//Врач. -1998.-№1.-С. 13-16.

55. Маколкин В. А. Артериальная гипертония неясного генеза//Врач. 2002. -№1. С. 12-15.

56. Маколкин В.И. Артериальная гипертензия фактор риска сердечно- сосудистых заболеваний//Русский медицинский журнал. - 2002.- №19(Т. 10).-С. 862-865.

57. Мартынов А.И. От артериальной гипертонии к сердечной недостаточности. Материалы научно- практической конференции «Сердечная недостаточность настоящее и будущее». - 3.11.2003. -Тюмень.

58. Миронов С.П., Касаткин Ю.Н. Детская радиология. -М.:Медицина, 1993.- 120с.

59. Моисеев B.C., Кобалава Ж.Д. Кардиоренальный синдром (почечный фактор и повышение риска сердечно-сосудистых заболеваний)//Клиническая фармакология и терапия 2002. - №11(3). -С.16-17.

60. Моисеев B.C., Кобалава Ж.Д, Дмитрова Т.Б., Котовская Ю.В. Кардиоренальные отношения у больных артериальной гипертонией//Вестник РУДН, серия Медицина. 2002. - №3. - С. 38-42.

61. Мухарлямов Н.М., Беленков Ю.Н. Ультразвуковая диагностика в кардиологии. М.: Медицина, 1981. - 248 с.

62. Мухин Н.А. Тубулоинтерстициальный нефрит и артериальная гипертония //Нефрология. 2000. - №1 (Т.4). - С. 111.

63. Мухин Н.А., Тареева И.Е, Шилов Е.М. Принципы диагностики и лечения нефрологических больных в амбулаторных условиях//Терапевтический архив. 2002. - №1. - С. 24-27.

64. Мухин Н.А., Козловская Л.В., Кутырина И.М., Швецов М.Ю., Фомин В.В. Протеинурическое ремоделирование интерстиция мишень нефропротективной терапии при хронических заболеваниях почек//Терапевтический архив. - 2002. - №6 - С. 5-11.

65. Мухортова О.В., Кательницкий И.И. Ангиореносцинтиграфия как метод адекватой оценки состояния почек при вазоренальной гипертензии//Вестник рентгенологии и радиологии. 1995. - №4. - С. 110111.

66. Некрасова А.А. Почка как орган-мишень при гипертонической болезни//Атмосфера. Кардиология. 2003. - №1. - С. 12-18.

67. Перевезенцева Ю.Б., Смирнова Н.Н., Румянцева И.В., Беляев А.П. Особенности ренальной гемодинамики в условиях функциональной нагрузки//Нефрология. 2003. - №1 (Т.7). - С. 51-57.

68. Переверзев А.С., Кавка Н.П., Щербак А.Ю. и др. Функция почек при одностороннем атеросклеротическом стенозе почечной артерии//Врачебное дело. 1985. - №1. - С. 88-92.

69. Поташов JI.B., Протасов А.А. Опыт лечения вазоренальной гипертензии//Ученые записки СПбГМУ. 1999. - №3 (Т.6). - С.62-65.

70. Преображенский Д.В., Маренич А.В., Романова Н.Е. и соавт. Микроальбуминурия: диагностическое, клиническое и прогностическое значение//Российский кардиологический журнал. 2000. - №3(23). - С.56-58.

71. Пыков М.И., Скоков Ю.М., Коровина Н.А. Допплерографический контроль почечного кровотока при нефропатиях у детей//Ультразвуковая диагностика. 1999. - № 2. - С.63 - 69.

72. Ратнер Н.А. Диагностика нефрогенной гипертонии//Советская медицина. 1974. - №3.- С. 18-26.

73. Ритц Э., Набоков А.В. Гипертония при заболеваниях почек: до какого уровня снижать артериальное давление/УНефрология. 1997. - № 4 (T.l).-C. 7-11.

74. Рогов В.А. Почечная гемодинамика и гормональная система почек при гипертоническом нефрите: влияние каптоприла и курантила. Автореф. дисс. канд. мед. наук. М., 1987. - 135с.

75. Рогоза А.Н., Никольский В.П., Ощепкова Е.В. и др. Суточное мониторирование артериального давления (Методические вопросы). Под ред. Г.Г. Арабидзе и О.Ю. Атькова. М. 1997. - 75с.

76. Руднева Л.Ф. Системная артериальная гипертензия при аномалиях мочевой системы. ' Автореф. дисс:- док.- мед. наук. Томск, 1994.-24 с.

77. Румянцев А.Ш., Гончарова Н.С. Этиология и патогенез пиелонефрита//Нефрология. 2000. - №3 (Т.4). - С. 40-50.

78. Савельев В.Ю., Малышев Ю.М., Новиков И.Д., Королев С.В. Метод определения раздельного эффективного почечного кровотока при динамической сцинтиграфии почек с 1-131-гиппураном//Кардиология. -1985.-№6.-С. 88-91.

79. Серов В.В., Ганзен Т.Н. Хронический пиелонефрит. Морфологические варианты. Дисфункция почек. Под ред. М.Я. Ратнер -М.: Медицина., 1977.- 180с.

80. Серов В.В., М.А. Пальцев. Почки и артериальная гипертензия. Морфофункциональный анализ. М.: Медицина, 1993»- 256 с.

81. Сидоренко Б.А., Преображенский Д.В. Гипертрофия левого желудочка: патогенез, диагноститка и возможность обратного развития под влиянием антигипертензивной терапии/ЛСардиология. 1998. - №5. -70-73.

82. Тареева И.Е. Вопросы клинической нефрологии на XI международном конгрессе нефрологов/ЛГерапевтический архив. 1991. -№6.-с. 154-157.

83. Тареева И.Е., Мухин Н.А., Потапова А.Е. Тубулоинтерстициальные поражения почек в нефрологической клинике/ЛОшническая медицина. 1994. - №1. - С. 119-122.

84. Терентьев В.П. Особенности функционирования симпато-адреналовой системы у больных артериальной гипертензией с различными вариантами ремоделирования левого желудочка при его гипертрофии//Российский кардиологический журнал. 2001. - №4 (30). - С. 39-42.

85. Тихонов В.П., Стаценко М.Е. Медикаментозная коррекция отрицательного влияния Р-адреноблокаторов на почки у больных гипертонической болезнью//Клиническая медицина. 1989. - №3. - С.40-46.

86. Тютин Л.А., Е.К. Яковлева, В.Ю. Сухов. Контрастная MP -ангиография и ангиосцинтиграфия при вазоренальной гипертензии//Медицинская визуализиция. 1999. -№10. - С. 60-62.

87. Фетисов В.М., Хохлова Л.Т. Лучевые методы исследования в диагностике заболеваний и пороков развития почек у детей//Вестник рентгенологии и радиологии. 1996. - №4. - С. 19.

88. Хирманов В.Н., Чехута С.М, Родионов К.К., Лопатин Г.Я. О взаимосвязи кровоснабжения почек множественными почечными артериями с артериальной гипертензией/ЛСровообращение. 1983. - №5 (Т. 16).-С. 44-46.

89. Шабалин А.Я., Рабкин И.Х., Нацвлишвили З.Г., Гермашев В.Г. Множественные почечные артерии и вазоренальная гипертензия//Хирургия. 1989. -№12. - С.24-29.

90. Шарандак- А.П., Королев-А.П., Дворянчикова Ж.Ю. и соавт. Роль наследственности и среды в формировании суточного профиляартериального давления у больных артериальной гипертонией (близнецовое исследование)//Кардиология. 2002 - №2. - С. 34-38.

91. Швецов М.Ю. Блокаторы рецепторов к ангиотензину II -первый опыт и перспективы применения в нефрологии/ЛГерапевтический архив. 2000 - №6. - С. 73-79.

92. Шестакова М.В., Кутырина И.М., Рагозин А.К. Роль сосудистого эндотелия в регуляции почечной гемодинамики/ЛГерапевтический архив. 1994. - №2 (Т.66). - С. 83-86.

93. Шехтман М.М., Бажиров М.С. Беременность и роды у женщин с аномалиями почечных сосудов и нижних мочевых путей//Вопросы охраны материнства и детства. 1987. - №7 (Т.32). - С.64-65.

94. Шиллер Н., Осипов Н.А. Клиническая эхокардиография. М.: Мир, 1993.-342с.

95. Шулутко Б.И. Гипертоническая болезнь и другие формы артериальных гипертензий,- С.-П.: Ренкор, 1998 200 с.

96. Шулутко Б.И. Нефрология. Современное состояние проблемы. С.-П.: Ренкор - 875с.

97. Юренев А.П., Вихерт A.M. Длительное наблюдение (8-10 лет) за больными с «мягкими» формами артериальной гипертонии/ЛГерапевтический архив. 1986.- №6.- с. 128-132.

98. Юренев А.П., М.М. Богданова. Сравнительная оценка структурно- функционального состояния почечных артерий в норме и при патологии с помощью комбинированной двухмерной эходопплерографии//Терапевтический архив. 1987. - №12. - С. 10-14.

99. Alderman М. Serum uric acid as a cardiovascular risk factor for heart disease//Curr. Hypertension Reports 2001. - №3. - P. 184-189.

100. Bagnati M., Perugini C., Cau C. et al. When and why a water -soluble antioxidant becomes pro-oxidant during copper induced low-density lipoprotein oxidation: a study using uric acid//Biochem. J. 1999. - 340. - P. 143-152.

101. Baumgart P. 24-hour blood pressure in primary and secondary hypertension//Herz. 1989. - 14(4). - P.246-250.

102. Bianchi S., Bigazzi R., Balardi G. et al. Diurnal variations of blood pressure and microalbuminuria in essential hypertension//Am. J. Hypertens. -1994.-Vol. 7.-P. 23-29.

103. Bigazzi R., Bianchi S., Baldari D., Campese V.M. Microalbuminuria predicts cardiovascular events and renal insufficiency in patients with essential hypertention//J. Hypertens. 1998. - Vol.16. - №9. -P. 1325-33.

104. Brenner B.M., Lawler E.V., Mackenzie H.S. The hyperfiltration theory; a paradigm shift in nephrology//Kidney Int. 1996. - Vol. 49. - P. 1774-77.

105. Burton C.J., Walls J. Proximal tubular cell , proteinuria and tubulointerstitial scarring //Nephron. 1994. - Vol. 68. - P. 287-293.

106. Campese V. M. Neurogenic factors and hypertension in renal disease//Kidney Int. 2000. - Vol. 57 (Suppl 75). - P.' 2-6.

107. Campese V.M., Kogosow E. Renal afferent denervation prevents hypertension in rats with chronic renal failure//Hypertension. 1995. - Vol. 25. -P. 878-882.

108. Canau A., Devereux R.V., Roman M.J. et al. Patterns of left ventricular hypertrophy and geometric remodeling in essential hypertension//J. Am. Coll. Cardiol. 1992. - Vol. 19. - P. 1550-58.

109. Carmona J., Vasconcelos N., Amado P., et al. Blood pressure morning rise profile in hypertensive patients and controls evaluated by ambulatoiy blood pressure monitoring. Abstracts of the Vllth European meeting on hypertension. 1992. - P.33.

110. Cerasola G., Cottone S., Mule G. et al. Microalbuminuria, renal dysfunction and cardiovascular complication in essential hypertention//J. Hypertens. 1996. - V. 14. - P. 915-920.

111. Chamzabaev Z.C., Alchinbaev M.K., Abishev B.C., Dautov T.B. Roentgenendovascular surgery of symptomatic hypertension//Abstracts 10th European Congress of Radiology. Vienna. - Austria. - March, 2-7. - 1997. -P. 381.

112. Consensus document on non- invasive ambulatoiy blood pressure monitoring. The Scientific Committee//J. Hypertens. suppl. 1990. - Dec. 8(6). -P. 135-140.

113. D'Amico G. Tubulointerstitium as predictor of progression of glomerular diseases. Nephron. 1999. - Vol. 83. - P. 289-295.

114. Epstein M., Di Bona G.F. A review based on a workshop held. -Florece. 04,1991.-P.55.

115. Erley C.M., Haefele U. Microalbuminuria in essential hypertension. Reduction by different antihypertensive drugs//Hypertension -1993-Vol. 21.- P. 810-815.

116. Fagard R.H., Staessen J.A., Thijs L. Prediction of cardiac structure and function by repeated clinic and ambulatoiy blood pressure //Hypertens. -1997.-Vol. 29.-P. 22-29.

117. Fliser D., Ritz E. Does essential hypertention cause progressive renal disease? //J. Hypertens. Suppk 1998. - Voh 16; -P.S 13-5.

118. Floege J. Cytokines in the progression of renal disease//Nephrol. Dial. Transplant. 1993. - Vol.8. - P. 1319-20.

119. Fratolla A., Parati G., Cuspidi C., et al. Prognostic value of 24hour pressure variability//!. Hypertens. Vol. 11. - P. 1133-37.

120. Galesic K., Brcljacic В., Sabljar Matovinovic M. et al. Renal vascular resistance in essential hypertension: duplex - Doppler ultrasonographic evaluation//Angiology. - 2000. - Vol. 51. - №8. - P. 667-675.

121. Ghi- Jen Lin, Tsang-Wee Cher. Renal vascular resistance in normal children a color Doppler study//Pediatric Nephrology. - 1997. - Vol. 11. -P. 182-185.

122. Goya Wannamethee S. Serum uric acid is not an independent risk factor for coronary heart disease//Curr. Hypertension Reports. 2001. - №3. - P. 190-196.

123. Jensen LW., Pedersen E.B. Nocturnal blood pressure and relation to vasoactive hormones and renal function in hypertension and chronic renal failure//Blood Pressure 1997. - №6 (6). - P. 332-342.

124. Kannel W.B. Hypertension as a risk factor for cardiac events-epidemiologic results of long- term studies//Journ. Cardiovasc. Pharmacol. -1993. Vol. 21. (Suppl. 2).- P. 2-13.

125. Karet F.E, Davenport A.P. Endothelin and the human kidney: a potential target for new drugs//Nephrol. Dial. Transplant. 1994. - Vol.9. - P. 465-468.

126. Kawauchi A., Yamao Y., Ukimura O. et al. Evaluation of reflux kidney using renal resistance index//J. Urol. 2001. - Vol. 165. - №6, Pt 1. - P. 2010-12.

127. Klag M., Whelton P., Randall B. et al. Blood pressure and end-stage renal disease in men//National English Journal of Medicine. 1996. -Vol.334.-P. 13-18.

128. Koren M.J., Devereux R. В., Casale P. N. et al. Relation of left ventricular mass and geometry to morbidity and mortality in uncomplicated essential hypertension//Ann. Intern. Med. -1991. Vol. 114. - P. 345-352.

129. Krumholz H.M., Larson M., Levy D. Prognosis of left ventricular geometric patterns in framingham heart study//J. Am. Coll. Cardiol. 1995. -Vol. 25.-P. 879-884.

130. Lee D., Lu Z.-W., De Quatro V. Neural mechanisms in primary hypertension. Efficacy of blocade doxazosin during stress//Amer. J. Hypertens. -1996. -Vol.9. № 1. - P. 47-53.

131. Lloid D.R., Rundel E., Maples J. Risk factors in arterial hypertension//Ann. Clin. Biochem. 1987. - Vol. 24. - №2. - P.209-210.

132. Locatelli F., Carbans I., Maschio G. et al. Long-term progression of chronic renal insufficiency in the AIPRI Extension Study//Kidney Int. 1997. -Vol. 52. (Suppl 63). - P. 63-66.

133. Mancia G., Di Rienzo M., Parati G. Ambulatory blood pressure monitoring use in hypertension research and clinical practice //Hypertens. -1993.-Vol. 21.-P. 510-524.

134. Mancia G., Zanchetti A., Agabiti-Rosei E. et al. Ambulatory blood pressure is superior to clinic blood pressure in predicting treatment-induced regression of left ventricular hypertrophy//Circulation 1997. - Vol. 95. - P. 1464-70.

135. Medina R., Rauchman M.I., Clark В et al. Cultered inner medullary collecting duct cells make endotelin-l//Journal American Society of Nephrology. 1992. - Vol.3. - P. 442.

136. Meyers C.M., Kelly C.J. Immunoregulation and TGF-bl. Supression of a nephritogenic murine T cell clone//Kidney Int. 1994. - Vol. 46.-№5.-P. 1295-301.

137. Monitoring of Determinants and Trends in cardiovascular Disease (MONICA). Ibid.

138. Muirhead E.E. Antihypertensive functions of the kidney//Hypertension. 1980. - Vol.2 - P. 444-464.

139. Muller G.A., Marcovic- Lipcovski J., Risher T. et al. Expression of HLA-DQ, -DR and -DP antigens in normal kidney and glomerulonephritis//Kidney Int. -1989. Vol.35. - P. 116-124.

140. Napoli C., F. Di Gregorio, Sorice P. et al. High prevalence of myocardial ischemia and vasoconstrictive hormonal release in hypertension during chronic renal failure//Nephron. 1997. - Vol. 76 - P.434-444.

141. Neverov N.I., Kaysen G.A., Tareyeva I.E. In: Keane W.F., Horl W.H., Knsiske B. L., editors. Lipids and the kidney. Hasel: Karger; 1997. P. 68-78.

142. Norman J.T., Gallego C., Bringeman D.A. et al. Enalapril ameliorates intestinal fibrosis in the remnant kidney of the rat (aBstract)//Journal American Society of Nephrology 1992. - Vol.3. - P.743.

143. O'Brien E., Sheridan R., O'Malley K. Dippers and non-dippers (letter)//Lancet. 1988. - Vol. 2. - P.397.

144. Parati G., Pompidossi O., Albini E. et al. Relationship of 24- hour blood pressure mean and variability and severity of target- organ damage in hypertension//J. Hypertens. 1987. - Vol.5. - P. 93-98.

145. Parvind H.-H. Microalbuminuria in essential hypertension//J. Hypertens. -1996. Vol. 14. - P. 89-94.

146. Perloff D., Sokolov M., Cowan R., Juster R. Prognostic value of ambulatory blood pressure measurement//!. Hypertens. 1989. - Vol. 7. ( Suppl. 3). -P.134.

147. Pickering T.G. The clinical significance of diurnal blood pressure variations! dippers and non-dippers//Circulation. -1990. -№81. P. 700,

148. Piatt J.F., Rubin J.M., Ellis J.H. Lupus nephritis: predictive value of conventional and Doppler US and comparison with serologic and biopsy parameters//Radiology. 1997. - Vol.203. - №1. - P.82-86.

149. Pontremoli R, Sofia A., Ravera M. et al. Prevalence and clinical correlates of microalbuminuria in essential hypertension: the Magic study//Hypertension. 1997. - Vol. 30. - P. 1135-43.

150. Pontremoli R., Nicolella C., Viazzi F. et al. Microalbuminuria is an early marker of target organ damage in essential hypertention//Am. J. Hypertens. -1998. Vol. 11. - №4. - P. 430-438.

151. Ransis J. Comparisons of results of four microalbuminuria assays//Klin. Kisirl. Lab. Med. 1998. - Vol .25. EVF. - 195-198.

152. Redon J., Campos C., Narciso M.L. et al. Prognostic value of ambulatory blood pressure monitoring in refractory hypertension: a prospective study//Hypertens. 1998. - Vol. 31. - P. 712-718.

153. Ruggenenti P., Pema A., Gherardy G. et al. Renal function and requirement for dialysis in chronic nephropathy patients in long- term ramipril. REIN follow- up trial//Lancet. 1998. - Vol. 352. - P. 1252-56.

154. Ruilope L.M. Microalbuminuria as risk in essential hypertension//Nephrol. Dial. Transplant. 1997. - Vol. 12 (Suppl l).-P.2-5.

155. Ruilope L.M., Garcia- Puig J. Hyperuricemia and renal function//Curr. Hypertension Reports. 2001. - №3. - P. 197-202.

156. Ruilope L.M., Suarez C. Microalbuminuria: predictive factor of renal and cardiovascular risk//Rev. Clin. Esp. 1993. - Vol. 192(9) - P.415-416.

157. Rump L.C. The role of sympathetic nervous activity in chronic renal failure//Joumal Clinical Basic Cardiology. 2001. - Vol. 4. - P. 179-181.

158. Sarkari NBS, Holmes J.M., Bickerstaff E.K. Neurological manifestations associated with internal carotid loops and kinks in children//Journal Neurology. Neurosurgery. Psychiatry. 1970. - Vol. 33. - P. 194-198.

159. Schmieder R.E., Veelken R., Gatzka Ch. D. et al. Predictors for hypertensive nephropathy: results of a 6- year follow-up study in essential hypertension//J. Hypertens. 1995. - Vol. 13. - №3 - P. 357-365.

160. Schrader J., Person C., Pfertner U., Buhr-Schinner H. et al. Absense of nocturnal decrease in blood pressure in 24- hour blood pressure monitoring: an indication of secondary hypertension//Klin. Wochenschr. 1989. -№3.-67(13).-P. 659-665.

161. Schrader J., Schoel G., Kandt M., Warneke G. et al. Importance of 24- hour blood pressure monitoring in secondary hypertension//Z. Kardiol. -1991.-Vol. 80.-P.21-27.

162. Silmr I.,. Shroeder P., Aelkjaer C. et al. The relation between peripheral vascular structure, left ventricular hypertrophy and ambulatory bloodpressure in essential hypertension//Am. J. Hypertens. 1995. - Vol.8. - Pt.l. -P.987-996.

163. Staessen J.A., Bieniaszewski L., O'Brien E.T., Fagard R. What is a normal blood pressure on ambulatory monitoring?//Nephrol. Dial. Transplant.1996.-№11.-P. 241-145.

164. Strutz F. The fibroblast -a (trans-) differentiated celI?//Nephrol. Dial. Transplant. 1995. - Vol.10. - P. 1504-08.

165. The Sixth Report of Joint National Committee on Prevention Evaluation and treatment of High Blood Pressure//Arch. of Inter. Med. 1997. -Vol.157.-P. 2413-46.

166. The Sixth Report of the Joint National Committee on prevention, Detection, Evaluation and Treatment of High Blood Pressure//NIH Publication.1997.- №98.-P.4080.

167. Verdecchia P., Schillacci G., Gatteschi C. et al. Blunted nocturnal fall in blood pressure in hypertensive woman with future cardiovascular morbid events//Circulation. 1993. - Vol. 88. - P. 986-992.

168. Verdecchia R., Porcelatti C., Shillaci G. et al. Ambulatory blood pressure: an independent predictor of prognosis in essential hypertension//Hypertens. 1994. - Vol. 24. - P. 793-801.

169. Widimsky P., Gregor P., Cervenca V. et aL Роль эхокардиографии в коронарном отделении//Сог et Vasa. 1985. - Vol. 4 -P.275-282.

170. Wolf G. Angiotensin II: a pivotal factor in the progression of renal diseases//Nephrol. Dial. Transplant. 1999. - Vol. 14. (Suppl.l). -P. 42-44.

171. World Health Organisation- International Society of Hypertension Guidelines for the Management of Hypertension//J. Hypertension. 1999. - Vol. 17.-P. 151-183.

172. Zachariah P.K., Sheps S.G., Bailey K.R., Wiltgen C.M. Ambulatory blood pressure and pressure load in normal subjects//Am. J. Hypertens. 1989. - Vol. 2. - P. 58.