Автореферат диссертации по медицине на тему Синдром пролапса митрального клапана у спортсменов
12 3 2
^'ЙНЙСТЕРСТВО ЗДРАВООХРАНЕНИЯ РОССИЙСКОЙ ФЕДЕРАЦИИ САНКТ-ПЕТЕРБУРГСКИЙ ГОСУДАРСТВЕННЫЙ ИНСТИТУТ УСОВЕРШЕНСТВОВАНИЯ ВРАЧЕЙ
На правах рукописи
ГУРЕВИЧ Татьяна Станиславовна
СИНДРОМ ПРОЛАПСА МИТРАЛЬНОГО КЛАПАНА У СПОРТСМЕНОВ
14.00.06 — КАРДИОЛОГИЯ
АВТОРЕФЕРАТ
диссертации на соискание ученой степени кандидата медицинских наук
САНКТ-ПЕТЕРБУРГ
1992
Работа выполнена в Санкт-Петербургском государственном институте усовершенствования врачей.
Научные руководители: доктор медицинских наук, профессор М. С. КУШАКОВСКИЙ; кандидат медицинских наук, доцент В. В. ВЕДЕРНИКОВ
Официальные оппоненты:
член-корреспондент Российской Академии наук, доктор медицинских наук, профессор В. А. АЛМАЗОВ; доктор медицинских наук, профессор Э. В. ЗЕМЦОВСКИЙ
Ведущая организация — Санкт-Петербургский научно-исследовательский институт физической культуры.
Защита состоится « » 1992 г. в часов на заседании
специализированного совета по защите докторских диссертаций (шифр Д 074.16.01) при Санкт-Петербургском институте усовершенствования врачей (193015, Санкт-Петербург, ул. Салтыкова-Щедрина, дом 41).
С диссертацией можно ознакомиться в фундаментальной библиотеке института.
Автореферат разослан « » 1992 года.
Ученый секретарь
специализированного совета,
кандидат медицинских наук К. Г. ЕФРЕМОВА
>'ДЛ;'СТ!.>ЕН^АЯ i iTTF^ / гИБЛИОТЕКА.
ВВЕДЕНИЕ
Актуальность проблемы. Внедрение эхокардио графиче ск о го метода в прантику обследования молодых людей продемонстрировало достаточно широкое распространение врожденного ("конституционального", первичного) пролапса митрального клапана (ШК). Поскольку к этой категории лиц относятся и спортсмены, естественно возникла необходимость в проверке возможного влияния этой аномалии клапанов на физическую работоспособность спортсменов, их достижении, спортивное долголетие. Спортивная кардиология должна дать ответ на вопрос, не способствуют ли интенсивные профессиональные занятия спортом усилению пролабирования створок, возникновению устойчивой регургитации крови и в конечном счете - ослаблению левого желудочка. Решению этой важной в практически! отношении проблемы были посвящены исследования ряда специалистов по спортивной кардиологии (Дембо А.Г., Земцовский Э.В., 1979; 1969; Минтян Г.В., . 1980; Гитель И.В., Коган-Ясный В.В., Ромм Н.В., 1982; 1987; 1968; Колтун А.И., 1986; Чистова И.Я., Полухина Е.Л., 1987; Дибнер Р.Д. Колтун А.И., 1990; Белоцерковский З.Б., Карпман В.Л., 1991). По понятным причинам, некоторые более специфические для клинической кардиологии разделы не могли быть рассмотрены в этих исследованиях. В частности, меньше уделялось внимание таким особенностям ЛМК, как его связь с изменениями соединительной ткани, удлинением электрической систолы сердца и т.д. Все еще недостаточно изучен вопрос о непосредственных причинах возникновения ШК у спортсменов, например, такой важный аспект проблемы, как роль мик-соматозной дегенерации створок и подкладанных структур.
Все эти и ряд других обстоятельств делают проблему изучения IIMK у спортсменов весьма актуальной, тем более, что оценка этого синдрома в спортивной кардиологии проводилась преимущественно с использованием М-режима ЭхоКГ, без допплерэхокардиографии.
Настоящая работа, выполненная в содружестве двух кафедр Санкт-Петербургского 1'ИДУВа; кардиологии, лечебной физкультуры и врачебного контроля, является составной частью проблематики этих кафедр.
Цель исследования. Цель исследования состояла в том, чтобы, основываясь на достигнутом в последние годы уровне изучения ПМК в кардиологической практике, решить вопрос, насколько важна эта проблема для спортивной кардиологии, каковы показания при отборе молодых людей, имеющих ШК, для профессиональных занятий спортом,
кахов прогноз в плане их активности и длительности занятия спортом, а также какие коррективы следует вносить в методы тренировок этих лцпей.
Конкретные задачи исследования сводились:
1) к определению степени пролабирования створок, встречающейся у молодых людей, активно занижающихся спорт да, устойчивости и длительности у них митральной регургитации крови, характеристике изменений створок митрального клапана и хорд (длина, микссматозная дегенерация);
2) к оценке внешних проявлений "малых изменений соединительной ткани" у спортсменов, анализу симпатшсотонического синдрома, удлиннения интервала Q - Т, синдрома ранней реполяризации желудочков (СРШ) и, наконец, характерных для ШК изменений конечной части желудочкового комплекса;
3) к выяснению уровня физической работоспособности спортсменов с ШК ( тесты P^i7o и JWfcj^Q /кг) в исходном периоде и через 2 года тренировок и соревнований как в общих подгруппах, так и в более однородных группах спортсменов, преимущественно тренировавших качество выносливости с учетом их стажа и уровня спортивного мастерства.
Научная новизна работы. Показано, что у систематически занимающихся спортом лиц с ШК эта аномалий, как правило, не должна превышать 2 степени либо сопровождаться устойчивой голосистоли-ческой митральной регургитацией крови.
При ПИК I степени чаще отмечается пролабирование задней створки митрального клапана, при ШК 2 степени - обеих створок.
. Удлиннение интервала Q - Т отмечено почти у половины спортсменов с ПМК, в два раза чаще, чем у лиц без ШК. За 2 года наблюдений у этих спортсменов ни разу не возникали приступы двунаправленной желудочковой тахикардии. CPFffi регистрировался у каждого третьего спортсмена с ШК, что почти в 2,5 раза чаще, чем у их сверстников без ШК. В исходном периоде обследования тесты Wg^q и В^Ср^о/кг были у спортсменов с ШК ниже, чем у лиц без ШК. Благодаря коррективам, вносившимся в тренировочный процесс, эти явления за 2 года спортивных занятий не нарастали, хотя у спортсменов без ПМК происходило улучшение показателей физической работоспособности .
На защиту выносятся следующие положения:
I) основной причиной возникновения ПМК у спортсменов являет-
ся врожденное удлиннение створок (створки) митрального клапана;
2) Отчетливые эхокардиографические признаки миксоматозной дегенерации створок у большинства этих лиц не видны; выраженные проявления миксоматозной дегенерации створок и устойчивая голосисто-лическая митральная регургмтация крови служат препятствием для активной спортивной деятельности;
3) при индивидуальных коррективах, вносимых в тренировочный процесс, спортсмены с ПМК без голосистолической митральной регур-гитации способны сохранять достаточно высокую физическую работоспособность, по меньшей мере в течение 2 лет активных тренировок и соревнований.
Практическая значимость работы.
1) Приведены доказательства того, что спортсмены, имеющие эхокардиографические признаки выраженной миксоматозной дегенерации створок митрального клапана со временем заметно снижают свои показатели работоспособности; их следует отстранять от профессиональных спортивных занятий;
2) установлено, что противопоказаниями для профессиональных занятий спортом у лиц с 11МК являются устойчивая голосистолическая митральная регургитадая I степени и даже преходящая митральная регургитация 2 степени;
3) показано, что оценку 1ШК у спортсменов ( степень, выраженность и длительность митральной регургитации) следует осуществлять так же, как это принято в клинической кардиологии; с применением М- и ¡ЗД-эхокардиографического сканирования и допплерэхокардиогра-фии.
Реализация результатов работы. Результаты исследования и сделанные на их основе рекогдэндации используются в практической работе городского врачебно-физкультурного и районных врачебно-фиэкультурных диспансеров г.Санкт-Петербурга. Полученные данные внесены в соответствующие разделы программы преподавания врачам-слушателям циклов усовершенствования по клинической кардиологии, спортивной медицине и функциональной диагностике Санкт-Петербургского института усовершенствования врачей.
Апробация работы. Основные положения диссертации доложены на заседаниях научного общества по спортивной медицине и лечебной физкультуре г.Санкт-Петербурга '1989,1990,1991), Международной конференции по здоровому образу жизни в г.Москве Л987,1990), Республиканской конференции по спортивной медицине в г.Ленинграде
(1989), юбилейной региональной научно-методической конференции по спортивной медицине в г.Архангельске (1990), конференции молодых ученых I ЛМИ (1990), научной конференции ГДОИФК ил. П.Ф.Лесгафгга по спортивней медицине (1991), городской научно-практической конференции в г.Санкт-Петербурге по спортивной медицине и лечебной физкультуре (1991).
По теме диссертации опубликовано 8 печатных работ в ряде научных сборников.
Структура и объел работы. Диссертация изложена на 159 страницах машинописного текста, состоит из введения, обзора литературы, 5 глав, посвященных характеристике методов исследования и результатам собственных наблюдений, обсуждения результатов исследования, выводов, практических рекомендаций, указателя литературы, включающего 143 отечественных и 192 зарубежных источников. Диссертация иллюстрирована 19 рисунками и 20 таблицами.
СОДЕШШЕ РАБОГЫ
Объект и методы исследований. Было обследовано 204 человека: 101 спортсмен без ГШ и 103 спортсмена, имевших ПМК. Средний возраст спортсменов контрольной подгруппы составил 23,9-^0,5 лет. Спортсмены с пролабированием створок разделились следующим образом: у 81 спортсмена по эхокардиографическш критериям был выявлен ШК-1 (средний возраст 21,1±0,7 лет) и у 22 спортсменов -ШК-2 (средний возраст 20,8±0,8 лет).
Все спортсмены были распределены: а) по направленности тренировочного процесса; среди них преобладали лица преимущественно тренировавшие качество выносливости; б) по спортивной квалификации от I взрослого разряда до мастера спорта международного класса и заслуженного мастера спорта; в) по стажу спортивной деятельности от 3-х до 15 лет и более. Подавляющее большинство спортсменов обследовалось в основном периоде спортивных тренировок, не менее чем через I сутки после тренировочной нагрузки.
Исследования были разделены на 2 периода. Первый из них был исходным, второй - спустя 2 года тренировочных занятий и соревнований. Динамические исследования были проведены у 155 спортсменов: у 65 человек, не имевших ПМК, у 69 спортсменов с ПМК-1 и у 21 - ШК-2.
Клиническая часть работы включала тщательный сбор анамнеза, распрос о жалобах, выявление хронических очагов инфекции; особое внимание уделялось так называемым "малым изменениям соединительной ткани"; сердце выслушивали в положении спортсмена лежа, стоя, после выполнения физической нагрузки. При аускультации обращали внимание на наличие срединного и позднесистолического шума, сочетание клика и шума; отмечали изменения мелодии сердца после физической нагрузки.
Комплекс методов функциональной диагностики включал зхокардио-графиго (М- и ад - сканирование), допплерэхокардиографиго, фонокар-диографию, электрокардиографию и велоэргометрию.
фонокардиографическое исследование проводили на поликардиографе HIngogxaf - 82 fSiemens-Elena; ФРГ), ФКГ записывали последовательно в области проекции верхушечного толчка (левой границы сердца в 5 межреберье), аорты, легочной артерии, трехстворчатого клапана и в точке "откина. После выполнения спортсменом пробы с. физической нагрузкой ( велоэргометрия > повторно регистрировали фонокардиограмму в тех же точках.
Электрокардиограммы записывали на поликардиогра¿heMi^'S^r - 82 ( Siemens-Elema t ФРГ )в 12 отведениях в состоянии покоя и после физической нагрузки. При оценке ЭКГ особенное внимание обращали на изучение конечной части желудочкового комплекса, признаков синдрома ранней реполлризации желудочков, определяли удлинение интервала Q - Т по выработанным для спортсменов нормативам (Вутченко Л.А., 1987); судили о регулярности сердечного ритма в покое и после нагрузки.
Эхокардиографическое исследование осуществляли на аппарате «Mark _ 300 С " (США1 иСопМ.зоп 320-6 (Австралия) в М- и ЗД -режимах, по общепринятым методикам (Мухарлямов Н.М., Беленков Ю.Н,, 1981; М/харлямов Н.М., 1987; Feigenbaum Н .,1986). Исследование начинали из парастернальной позиции по длинной оси. В двухмерном режиме визуально определяли структуру створок митрального клапана, их изменения в основании и теле, вовлечение ткани в миксоматозный процесс (истончение, фестончатость, "мохнатость", надрывы^. Определяли длину створок и степень их пролабирования. Продолжая эхокардиографическое исследование в режиме " М -line " , подтверждали факт пролабирования створок ( створки 1
по общепринятые критериям ( Загаре Р. в! а1 . , 1983; Кгатвг-Го*
а!, 1984?)втвхвих аЗ, 1986). Наконец, судили о положении створок митрального клапана в полости сердца из верхушечной позиции (двухкамерный и четырехкамерный разрезы ( Кг1гокар1оЬ J.вt а], 1988). По эхокардио граммам определяли конечно-диастолический размер (КДРЛй), конечно-систолический размер (КСРЛЖ) левого желудоч- • ка, переднезадний диаметр левого предсердия, диаметр устья аорты, толщину задней стенки левого желудочка ОГЗСЛЖ), тол-^дину межжелудочковой перегородки (ТМЖД). Расчитывали конечно-систолический и конечно-диастолический объемы левого желудочка (КСО и КДО ) - по формуле Ь. Ув1оЬо1а и соавт., 1976; ударный (УО) и минутный (МО) объемы сердца. О сократительной способности миокарда левого желудочка судили по величинам ФВ (фракция выброса), степени укорочения передне-заднего размера левого желудочка {% л 5 ), скорости циркулярного укорочения волокон миокарда ( Т«^" ). Вычисляли эти показатели по отношению к площади поверхности тела (м^).
Допплерэхокардиографическое исследование проводили с помощью аппарата "СотМвоп 320-5"(Австрия) импульсным датчиком с излучаемой частотой 2,5 мГц. Допплеровскую метку устанавливали над створками митрального клапана, где и регистрировалась регургитация крови; степень регургитации крови определяли в соответствии с рекомендациями Г.Ы.Соловьева и соавт.(1990).
Физическую работоспособность спортсменов исследовали велоэр-гометрическим методом по тесту Ри-С^,^ и Р^С^ /кг (велоэргометр
Мопагк , Швеция). Расчеты величин проводили по формуле В.Л.Карпмана (1969).
Полученные данные были обработаны методами вариационной статистики (Каминский Л.С., 1964) на оВД "Искра 1256"; достоверность средних и разницу мевду ними оценивали по критерию Стьюден-та.
Результаты исследований и их обсуждение. Различные жалобы на боли в области сердца (колющие, ноющие), перебои в деятельности сердца предъявляли 24 спортсмена с 1ШК-1 (29,6%) и 25 спортсменов с ПМК-2 (68,%); в контрольной подгруппе такие же жалобы были только у 8 спортсменов (8%).
Фенотипичеекие особенности, характерные для соединительнотканной дисплаэии, не встретились у спортсменов без ШК, но весьма часто обнаруживались у спортсменов с пролабированием. створок: у 60,5$ - с ПМК-1 и у 72,7% - с ПМК-2. Другвй клинический аспект исследования был связан с выявлением у спортсменов с ПМК признаков
симпатикотонического синдрома. Оказалось, что в исходном периоде обследования удлиннение интервала <3 - Т, которое связывают с гиперсимпатикотонией, наблюдалось в 42,7% случаев ПМК и только у 25,7/ спортсменов без ПМК. По мере увеличения степени ПМК различия между О - Тфакт> и (} - Тдолх> нарастали. Удлиннение электрической систолы мы обнаружили и в более однородной подгруппе спортсменов, тренировавших преимущественно качество выносливости. Была выделена подпаруппа спортсменов е интервалом 0 - Т на 0,04 с и больше превышавшем должные величины. Величина С( - Т> 0,04 с встречалась тем чаще, Чем 5олее был выражен ПМК. При такой оценке выяснилось, что через 2 года тренировок и подгруппе спортсменов с ПМК-2 происходил дополнительный прирост продолжительности интервала (} - Т.
В 27,2% при ШК-1 и в 27,3% случаев при ПМК-2 наблюдались изменения конечной части желудочкового комплекса: понижение или неглубокая инверсия зубцов Т в нижних ( Ш, ) и нижнебоковых
отведениях ( г ) ЭКГ. Аналогичные изменения реполяризации у спортсменов без ПМК встретились более, чем в 2 раза реже,( в 11,9% случаев).
Синдром ранней реполяризации в подгруппе спортсменов без ШК был Еыявлен в 12,9;', случаев, у спортсменов с ШК-1 - в 30,9%, у спортсменов с ШК-2 столь же часто - в 31,8% случаев. Последние дье величины достоверно превышают показатель спортсменов контрольной подгруппы ( р < 0,01 и р ^ 0,05 соответственно).
Что же касается изменений или нарушений сердечного ритма и проводимости, то здесь можно привести следующие данные. Синусовая брадикардия ( ^60 с I мин е покое) определялась в 36,6% случаев в контрольной подгруппе спортсменов; в 53,1% с ШК-1 ( р < 0,05) и в 40,9!' -• при ПМК-2. Урежение ритма в пределах 41-49 наблюдалось у 6,9? спортсменов контрольной подгруппы, у 13,6% - с ШК-1 и у 9,1% - с №-2.
Синусовая аритмия встретилась у 66,7%_спортсменов при ПМК-1 и у 77,3% - прк ШК-2; в контрольной подгруппе - у 37,6% спортсменов ( различия достоверны)- По мере нзррстаниг степени ШК, возрастало не только число случаев дыхательной аритмии, но и ее выраженность.
Таким образ»:, мы пришли к заключению, что спортсменам с ПМК свойстлзн с определенней частотой гиперамфотонический вегетативный скндро..!, проявляющийся, с одной стороны, в удлиннении электри-
ческой систолы систолы желудочков за счет гиперсимпатикотонии, с другий стороны - в более выраженной синусовой брадихаддии и дыхательной аритмии.
Естественно, что нас интересовал вопрос об особенностях строения. Конфигурации, длине створок митрального клапана у спортсменов с ПМК. Основной дефект, приведший к развитию ПМК, имел отношение к длине створок. У 56,8% спортсменов с ШК-1 и у 86,4% лиц с ШК-2 было найдено удденине створок. Если в норме длина передней створки = 22,0±0,4 мм; задней = 12^0,3 мм, то у 19 человек (23,5$) с ШК-1 удлинение створок было значительным ( > 30 мм - передняя и 7 20 мм задняя створка); у 16 спортсменов с ШК-1 (19,8%) наблюдалось умеренное удлинение обеих створок, у 7 (8,6%) была удлинена только передняя створка и у 4-х (4.9&) - только задняя створка.
При ПМК-2 значительное удлинение обеих створок было выявлено у 14 спортсменов (63,6^), их умеренное удлинение - у 3 (13,6$); нерезкое удлинение передней створки - у I (4,6%), задней створки - у I спортсмена (4,6%) ( рис.1). Между тем, не столь уж редко наблюдались случаи ПМК, при которых не было ни удлинения створок, ни их явной михсоматоэной дегенерации. Возникновение ПМК в этой, меньшей по числу подгруппе лиц, мы объясняем несоответствием между размерами полости левого желудочка и длиной створок митрального клапана. Эти люди имели как бы относительное удлинение створок. Только у 4 спортсменов с ШК-2 ( 3,9% от числа всех спортсменов с ПМК) были найдены явные признаки мик-соматоэной дегенерации. Разумеется? мы отдаем себе отчет в том, что самые легкие случаи миксадатозного перерождения могли способствовать некоторому удлинению створок, но явных эхокардио-графичесхих признаков такого перерождения в абсолютном большинстве случаев мы не наблюдали.
Что касается частоты пролабирования створок митрального клапана в течение систолы левого желудочка, то наши данные показали, что при ПМК-1 пролабирование задней створки отмечалось в 58,1%, передней - только в 8,6$, обеих - в 33,3% случаев. При ШК-2 обе створки пролабировали у 90,9% спортсменов. Как видно, у этой категории молодых людей чаще пролабировали 'либо обе створки (при ПМК-2), либо задняя створка ( при ШШ.-1). Надо указать, что в отдельных случаях, помимо ПМК, имелся пролапс трех-
ПМК-1 ПМК-1!
ю
уймшви« обвил тар« шпцздюп шш уЗмнспи овим лиг» иприытшш стэтсиие Яыяеяв парцшимяиа
Рис. I. Удлинение створок митрального клапана у спортсменов при различной степени ПМК ( в % ).
створчатого клапана и пролапс пульмонального клапана.
Особо следует охарактеризовать феномен митральной регургита-ции крови. Данные аускультации (ФКГ) не всегда совпадали с результатами допплерэхокардиографического исследования, что связано с изменчивостью шумов, их слабой выраженностью во многих случаях ШК. Этим обстоятельством мы объясняем тот факт, что преходящий голосистолический щуг-е мы выслушивали у 4 спортсменов с ПМК-2, тогда ка/гпри допплерэхокардиографии неустойчивую голосистолическую регургитацию удалось зафиксировать у II спортсменов; она не превышала I степени. Споро выяснилось (. при проверке теста íWÜj^q), что в тренировочный процесс этих спортсменов следует вносить существенные коррективы. Благодаря ш через 2 года тренировочных занятий у всех II спортсменов митральная регургитация не наросла и не приобрела устойчивости. Наконец, у одного спортсмена регургитация I степени устойчиво сохранялась в течение всей систолы левого желудочка.
Наиболее важныл разделом нашего исследования была проверка физических возможностей спортсменов с ГМК, т.е. выяснение ответа на центральные вопросы: влияет ли ПМК на уровень соревновательной и тренировочной активности спортсменов? Не-нарастает ли эта аномалия со временем? Должны ли допускаться лица с ШК к профессиональные спортивным занятиям?
В исходна* периоде спортсмены с ПМК-1 в среднем имели такие же размеры сердца и толщину стенок левого желудочка, как и лица, составившие контрольную пбдгруппу. Тест РИС^,^, хотя и был у них достаточно высоким, но в среднем он на оказался ниже, чем у спортсменов без ПМК ( р С,001). Работоспособность ниже 1000 к га/мин показали 16 спортсменов с ШК-1 ( IS,8%); она б среднем у них быка на 14,1$ меньше, чел у 1С спортсменов ( 10$) контрольной подгруппы, тоже показавших тест РН^С ^ ниже ICO к г к/мин ; f> ¿0,001).
Многие спортсмены с ПМК-2 и.;ели аналогичные данные. Однако . более, чем у 1Ь% спортшеноь этой подгруппы ТЗСЛЖ превышала 1,1 см; в среднем она у них равнялась 1,ЗС¿0,003 ai, что было на 5,7% больше, чем у 16,8% спортсменов без ГШ, тоже имевших утолщение ЗСЛЖ^1,1 см ( среднее = 1,23±0,07 см') ( р 0,001)'.
Тест РИЗт^у к М:17(у'кг у лиц с ПМК-2 был снижен в исход-нал периоде резче, чел у лиц без ПМК: в среднем на 21,5$ для F№fcI7Q и на 12,8$ для Р|/С170/кг t р 0,001 и р^- 0,01 соответс-
твенно.
Ниже 1000 кгм/мин тест Р^С^д »иела половина спортсменов с ПМК-2. Показатели физической работоспособности спортсменов с ПМК--2 в среднем были ниже и чем у спортсменов с ПМК-1.
Такая же направленность изменений проявилась и в подгруппах спортсменов, преимущественно тренировавших качество выносливости.
Особенно же заметным было снижение показателей физической работоспособности у II спортсменов с преходящей голосистоличес-кой митральной регургитацией крови. Мы пришли к выводу, что даже неустойчивая митральная регургитация, не превышающая I степень, но регистрируемая в течение всей систолы, мажет оказывать отрицательное влияние на работоспособность спортсменов. Что касается 4 спортсменов ( 3,9%) с отчетливо выраженной миксоматозной дегенерацией створок митрального клапана, то у них появилось еще более резкое снижение физической работоспособности: у 3 из 4-х этих спортсменов выявилась преходящая голосистолическая митральная регургитация I степени.
Эти вполне благополучные данные исходного периода стимулировали нас ( как уже упоминалось) к внесению коррективов в тренировочный процесс спортсменов. Они носили индивидуальный характер: от временного перерыва в тренировках или снижения их интенсивности, изменения последовательности упражнений до более систематического применения препаратов калия, магния (панангин, ас-паркам), витаминов и т.д. Это делалось у всех спортсменов с ПИК по согласованию тренера и врача, курирующего данный вид спорта. Однако, особенно внимание уделялось спортсменам с ПМК-2, а также тем, кто имел явные миксоматозные изменения створок и (или) преходящую голосистолическую митральную регургитацию крови.
По прошествии 2-х лет кардиогемодинамические показатели претерпели некоторые изменения во всех трех подгруппах спортсменов. У лиц без ШК усилилась синусовая брадикардия, увеличилась толщина задней стенки левого желудочка ( в средней на 11%) и масса миокарда левого желудочка ( на 5,4%) (достоверно). КДРЛЖ увеличился на 2,2% ( р 0,05), а показатель Р^^д повысился на 6,4% ( р 0,05) СтаТЗл.1).
У спортсменов с ПМК-1 тоже произошло утолщение стенок левого желудочка: ТЗСЛЖ - в среднем на 11,2%, ТМШ - в среднем на В,5% ( р 0,001 и р 0,01 соответственно), т.е. почти той же степени, что и в контрольной подгруппе. Масса миокарда ле-
ЭХОКАРДИОГРАФИЧЕСКИЕ ПОКАЗАТЕЛИ СПОРТСМЕНОВ ЕЕЗ ПМК ПРИ ДИНАМИЧЕСКОМ НАБЛЮДЕНИИ ( М ± )
ЮГ ЦП Подгруппы спортсменов ЧИСЛО наблюдений чсс, уд/мин ТЗСЛЖ, см ТМШ, см адрдж, см МММ, г ФВ, % ^170 кгм мин ^170, кг кгы МЮ1КГ
I. Без ПМК исх. 101 69,5 + 1,01 + 1,00 + 5,49 + 158,6 + 65,9 + 1275,4 + 16,8 +
0,72 0,02 0,01 0,04 2,61 0,42 17,Ь 0,29
2. Через 2 года тренировок 65 63,5 + 1,12 + 1,11 + 5,61 + 167,Ь + 65,7 + 1357,5 + 17,9 + 1 и ГО
0,98 0,02 0,01 0,04 3,05 0,48 26,3 0,30 1
Р1-2 ^0,001 ^0,001 <Ч),001 ^0,05 ^0,05 "43,05 "Ю.Об
ЭХОКАРДИОГРАФИЧЕСКИЕ ПОКАЗАТЕЛИ СПОРТСМЕНОВ С ПМК I СТЕПЕНИ ПШ ДИНАМИЧЕСКОМ НАБЛВДЕНИИ ( Л! ± /п. )
Таблица 2.
№№ пп Подгрухшы спортсменов Число наблюдений ЧСС, уд/мин тзслж, см ТМЕП, см 'ВДРЛЖ, см ММЛЖ, г ФВ, % вл170 кш мин »«170, кг КШ - минкг
I. ПМК-1 исх. 81 62,7 + 0,99 + 1,00 + 5,48 + 156,9 + 64,8 + 1175,2 + 16,3 +
1,07 0,01 0,02 0,04 2,55 0,39 33,2 0,41
2. Через 2 года тренировок 69 60,8 + 1,19 1,10 + 0,02 1,09 + 0,03 5,64 + 0,03 166,3 + 2,ЬЗ 62,8 + 0,96 1148,2 + 2979 15,6 + 0,39
Р1-2 ¿0,05 ¿0,01 ¿0,05 ¿0,01
ЭХОКАРДИОГРАФИЧЕСКИЕ ПОКАЗАТЕЛИ СПОРТСМЕНОВ С ПМК 2 СТЕПЕНИ ПЙ1 ДИНАМИЧЕСКОМ НАШЩЕНИИ С м ± т )
№№ пп Подгруппы спортсменов Число наблюдений ЧСО, уд/мин тзелж, см 'ШП, см КДРЛЖ, СМ ммлж, г «В, % ^170 кгм мин Р«с170> кг кга минкг
I. ПМК-2 исх. 22 70,5 + 3~57 0,97 + 0,03 0,95 + 0,03 5,44 + 0,09 147,6 + 5709 64,8 ± 1,13 1049,6 ± ЗЬ,0 14,9 ± 0,55
2. Через 2 года тренировок 21 70,4 + 3729 1,06 + 0,03 1,12 + 0,04 5,67 + 0,03 169,9 + 5,79 62,1 + 1,60 1011,3 + 43,3 14,2 + 0,46
Р1-2 ¿0,05 ¿0,01 ^0,05 ¿0,01
зого желудочка возросла на 6,0$ С р 0,05), КДРЛЖ увеличился 1а 2,9% ( р< 0,01). Правда, средние показатели Р^уд и сг не претерпели достоверных изменений (табл.2).
В большей степени происходило утолщение ВД1 у спортсменов с 1МК-2 - в среднем на 16,3% ( р 0,01); ЗСЛЖ увеличилась на 9,4$ р 0,05); достоверно возрос и показатель ШШ (+15,1?ь;1к0,01); :онечно-диастолический размер левого желудочка увеличился на 4,2% р ^ 0,05). Тест РИС^о и РИ^уо/кг в среднем снизились на 3,8'/. [ 5,Од, соответственно, хотя доказать достоверность этих изменений [ам не удалось£табл.3).
Как вццно, среди спортсменов с ШК-2 было больше тех, у кого аметнее утолщалась ШШ, возрастала ММЖ и увеличился ВДРЛЖ. Од-ако и у них нам не удалось доказать реального снижения средних оказателей физической работоспособности. Такая же картина выяви-ась и при анализе нагрузочных тестов спортсменов, преимущеетвен-
0 тренировавших качество выносливости.
Благоприятное заключение можно было сделать и при избирате-ьном рассмотрении результатов спортсменов, у которых ийелись арушения конечной части желудочкового комплекса (главным обра-ом с ШК-2). Вероятно, нарушения реполяризации не сыграли за рошедшие 2 года существенной роли в изменениях физической рабо-эспособности спортсменов. По всей видимости, этот процесс не элучил дальнейшего развития, поскольку мы вносили коррективы в эенировочный процесс, ограничивавшие углубление дистрофических роцессов в сердце.
Совсем иные соотношения выявились у спортсменов, у которых [алось уловить при допплерэхокардиографии преходящую голосис->лическую митральную регургитацию I степени. Через 2 года мы югли обследовать 9 из II человек. По сравнению с исходньм пе-юдом у них явно снизились показатели Риб^^ и Р^17(/иг: на ¡,2% ( р 0,001) и на 18,О/о ( р ^ 0,05) соответственно. Когда
1 сравнили эти показатели в величинами спортсменов с ПМК, не евших голоеистолической митральной регургитации, то разница ставила 43,6% для Р^С170(р ^-0,001) и 28,2% для ВЙ:170/кг
I ^ 0,001) (табл.4).
Итак, спортсмены с ШК-1 и ПМК-2 без голоеистолической тральной регургитации, практически, сохраняли физическую рабо-способность на протяжении 2-х лет почти в той же мере, что и ортсмены без ПМК (правда, у последних происходил прирост рабо-
ЭХОКАРДИОГРАФИЧЕСКИЕ ПОКАЗАТЕЛИ СПОРТСМЕНОВ С ГОЛОСИСТОЛИЧЕСКОЙ МИТРАЛЬНОЙ РЕГУРГИТАЦИЕЙ ПРИ
ДИНАМИЧЕСКИ НАВЛВДЕНИИ ( Л! ± „ )
Подгруппы спортсменов Числг> наблюдений _ ЧСС, ж мин ТЗСЖ, см ТМЖН, см КЦРЖ, см ЛП, см МШИ, г ФВ, % р»с170, кгм мин Р^170, кг кгм минкг
Исходный период
1.ПМК без голосистоличе-сксй митральной регур-гитации 91 63,1 + 0,93 0,98 + 0~02 0,99 + о7оз 5,41 + 0~02 3,62 + 0702 159,3 + 64,9 + 0,73 1168,6 + 30,2 16,2 + 0742
2.ПМК с преходящей голо-систолической митральной регургитацией I степени II 74,7 + 0^75 1,04 + о7оз 1,04 + 0^04 5,46 + 0^08 3,88 + 0705 160,0 + 3,22 63,3 + 0796 979,3 + 43,4 14,4 + 1 07б4 55
Через 2 года тренировок 1
З.ПМК без голосистоличе-ской митральной ре-гургиташи 80 68,9 + 1,03 1,10 + 0,02 1,09 + 0,02 5,67 + о7о1 3,68 + 0704 171,6 + 2,34 62,8 + о7в1 1151,2 + 21,7 15,6 + 0737
4.1ПЖ с преходящей голо-систоличелкой митрально"' регургитацией 9 75,4 + 1Л1 1,17 + 0,02 1,19 + 0,03 5,71 + 0707 4,07 + 0707 178,8 + 2,67 60,1 + х7о1 801,5 + 40,7 12,2 + о7зз
Р1-2 Р1-3 Р2-4 РЗ-4 ¿0,001 ¿0,01 ¿0,01 ¿0,01 ¿0,05 ¿0,01 -<0,001 ^0,05 ¿0,001 ^0,001 ¿0,001 ¿0,001 -¿0,001 ¿0,01 ^0,05 ¿0,001 -¿0,001 ^0,001 ^0,05 ^•0,05 ^0,001
тоспособности ). Мезццу тем, спортсмены даже с неустойчивой голо-систолической митральной регургитацией I степени за 2 года тренировок и соревнований заметно снизили свои показатели физической работоспособности, несмотря на то, что мы вносили коррективы (облегчение) в их тренировочный процесс. Надо упомянуть, что одного спортсмена с постоянной голосистолической регургитацией I степени мы, по согласованию с тренером, вынуждены были отстранить от занятий профессиональньм спортом.
Можно рассчитывать, что эти данные будут способствовать целенаправленному отбору спортсменов к научно обоснованному определению объема, интенсивности физических нагрузок спортсменов с
пмк.
выводы
1. Среди 103 спортсменов с пролаоированием створок (створки) митрального клапана у 81 спортсмена оно соответствовало 1-ой степени, у 22 - 2-ой степени; при ПМК-1 явно чаще отмечалось про-лабирование задней створки; при ПМК-2 в основном имелось пролаби-рование обеих створок.
2. Почти у 2/3 спортсменов непосредственной причиной ПМК было удлинение створок (створки) митрального клапана; более чем у одной трети спортсменов выявилось несоответствие длины створок и размеров полости левого желудочка; только у 4-х спортсменов (3,9%) были найдены выраженные эхокардиографичеекие признаки мик-соматозного перерождения створок митрального клапана.
3. Обнаружилась тесная связь меэду ПМК и синдромом "малых изменений соединительной ткани" ( у 65 из 103 спортсменов).
4. Симпатикотонические реакции, в частности, удлинение интервала 0 - Т по сравнению с должным, наблюдалось у 44 спортсменов с ПМК (более 4255), т.е. значительно чаще, чел среди спортсменов без ПМК ( около 26%); синдром ранней реполяризации желудочков регистрировался у каждого третьего спортсмена с ПМК, почт в 2,5 раза чаще, чем у спортсменов без ШК.
5. В исходном периоде обследования выявилось, что ПМК-1 способствовал, хотя и нерезкому, но достоверному снижению показателей физической работоспособности спортсменов (тесты РКС^о и РЛС1?0/кг); при ПМК-2 это было выражено еще отчетливее ( на 20%
ниже среднего показателя контрольной подгруппы спортсменов).
6. Преходящая голосистолическая митральная регургитация, вь явленная допллерэхокардиографическим методом, была найдена у I] из 103 спортсменов (11$); хотя она не превышала I степени, но
оказывала существенное влияние на показатель Б/с^г^, который был почти на 20% ниже, чем у спортсменов с ПМК, у которых неустс чивая регургитация занимала лишь конечную фазу систолы; значите; ное снижение тестов и РИ^^/кг наблюдалось и у лиц в
выраженньми миксоматозноизмененньми створками.
7. Благодаря индивидуальному регулированию тренировочного процесса в течение 2 лет спортивных занятий удалось у основной части спортсменов с ПМК ограничить дальнейшее снижение показат< лей РлС1?0 и РлС-^о/кг; при нестойкой голосистолической митрал] ной регургитации уменьшение этих показателей нарастало: в средне на 20$ за 2 года.
ПРАКТИЧЕСКИЕ ШОМЕВДАЦИИ
1. При выслушивании у спортсменов с ПМК даже негромкого ] преходящего г'олосистолического шума у верхушки сердца, целесообразно проверить степень митральной регургитации допплерэхокарди-ографическим методом; если она превышает I степень, следует решить вопрос о дальнейшей профессиональной деятельности спортсме на.
2. При выслушивании у спортсмена неустойчивого голосистоли ческого шума и регистрации допплерэхокардиографическим методом голосистолической митральной регургитации, не превышающей I сте пень, в тренировочный режим спортсмена должны вноситься индиви дуальные коррективы.
3. Спортсменов, имеющих постоянную голосистолическую регур Гитацию крови или эхокардиографические признаки выраженной мик сдаатозной дегенерации створок, следует отстранять от профеесио нальных занятий спортом.
4. Оценка ПМК у спортсменов ( степень, длительность митра льной регургитации) должна осуществляться также, как и в клинической кардиологии, с использованием М- и 2Д-сквнирования и доп плерэхокарциографии.
СПИСОК РАБОТ, ОПУБЛИКОВАННЫХ ПО ТЕМЕ ДИССЕРТАЦИИ
I. Морфофункциональная характеристика сердечно-сосудистой системы у спортсменов с различной направленностью тренировочно!о процесса//Пути совершенствований эффективности медицинского контроля за высоквалифицировннньми спортсменами: Тезисы 23 Всесоюзной научной конференции (Москва, 23-25 декабря 19Ь7 г.) М., 19Ь7.-с.22 ' в соавт.В.В.Ведерников, А.С.Иванова, М.И.Ефимова, А.В.Павлов).
2.Диаметр устья аорты в процессе адаптации к большим физическим нагрузкам// Закономерности адаптации различных систем организма спортсменов к физическим нагрузкам, искусственны.! и естественные адаптогенньм факторам: Материалы республиканской конференции (Ленинград, 22-23 ноября 1988 г.) Л., 1989.-с.131-132(в соавт.: В.В.Ведерников, А.А.Балябин).
3. Адаптация сердечно-сосудистой системы спортсменов при мышечной деятельности // Физическое воспитание и спортивная медицина на Севере: Тезисы докладов X юбилейной региональной научно-методической конференции по проблемам физического воспитания и спортивной медицины на Севере (Архангельск, 6-7 марта 19901.) Архангельск, 1990-сЛ32-133(в соавт:: В.В.Ведерников, А.С.Иванова).
4. Пролапс митрального клапана и физическая работоспособность спортсменов // Комплексная диагностика и оценка функциональных возможностей организма и механизмы адаптации к напряженной мышечной деятельности высококвалифицированных спортсменов: Тезисы Всесоюзной научной конференции (Москва, П-14 октября 1990 г.)
М., 1990.-с.131-132 ( в соавт.:М.С.Кушаковский, В.В.Ведерников).
5. Оздоровительный бег и атлетическая гимнастика в формировании здорового образа жизни//Здоровый, образ жизни: Международная конференция (Ленинград, 12-14 декабря 1990 г.)
Л., 1990--с.9-Ю( в соавт.В.В.Ведерников, А.С.Иванова).
6. Сицяром пролапса митрального клапана у спортсменов //конференция молодых ученых I ЛМИ: Вопросы курортологии, физиотерапии и лечебной физкультуры (Ленинград, 1990 г.)
Л., 1990.-с.18.
7. Клинико-эхокардиографическад характеристика синдрома пролапса митрального клапана у спортсменов // Актуальные проблемы спортивной патологии: Материалы научной конференции ГДОИФК им.
й.Ф.йесгафта (1991 г.).-С.-Петербург., 1992.-с.3.
8. Отношение спортсмена к болезни как условие внезапной смер ти // Актуальные вопросы спортивной медицины и лечебной физкульт! ры: Тезисы научно-практической конференции (Ленинград, 31 октдбр? I ноября 1991 г.).-С.-Петербург., 1991.-с.3.
Подписано к печати ¿0,0$ ■&£> . ЗаказУА? . Тираж /СО.^
формат бумаги 60x84 1/16, ^<?/печ.л. Бесплатно.
ПО - 3 "Ленуприздата".
191104 Ленинград, Литейный пр., дом № 55.