Автореферат и диссертация по медицине (14.00.09) на тему:Синдром органической и функциональной регургитации у детей первых трех месяцев жизни (клинико-инструментальное исследование)

На правах рукописи

МОИСЕЕВА Екатерина Викторовна

Синдром органической и функциональной регургитации у детей первых трёх

месяцев жизни (клинико-инструментальное исследование)

14.00.09 - педиатрия

Автореферат диссертации на соискание учёной степени кандидата медицинских наук

Москва 2005

Работа выполнена на кафедре педиатрии Московского государственного медико-стоматологического университета (ректор - академик РАМН профессор Н.Д. Ющук) на базе городской детской клинической больницы святого Владимира (главный врач - П.П. Касьянов) и на базе Российской детской клинической больницы (главный врач - профессор H.H. Ваганов).

Научные руководители:

Доктор медицинских наук, профессор

Доктор медицинских наук, профессор

Л.Т. Теблоева В.М. Делягин

Официальные оппоненты:

Доктор медицинских наук, профессор Н.А. Геппе

Доктор медицинских наук, профессор Е.В. Неудахин

Ведущая организация: Научный центр здоровья детей РАМН

Защита состоится «_»_ 2005 г. на заседании Диссертационного

Совета Д 208.050.01 в НИИ детской гематологии МЗ и СР РФ по адресу: Москва, 117997, Ленинский проспект, дом 117.

С диссертацией можно ознакомиться в библиотеке НИИ детской гематологии. Автореферат разослан «_»_2005 г.

Учёный секретарь Диссертационного Совета,

доктор медицинских наук, профессор В.М. Чернов

о/О^вб

ВВЕДЕНИЕ

Актуальность проблемы. Регургитация пищевых масс часто встречается в раннем детском возрасте, более того, считается типичным состоянием для новорождённых и детей первых месяцев жизни. В западной литературе указанный синдром объединяет срыгивание и рвоту (S.Dling, 2000), т.к. механизмы их развития и реализации достаточно однотипны, а дифференциальная диагностика включает во многом совпадающий перечень заболеваний. Причины, приводящие к рецидивированию срыгивания и рвоты, во многом определяются возрастом ребёнка. У новорождённых и детей грудного возраста на первое место по прогностической тяжести и неотложности диагностики выдвигаются врожденные аномалии развития (E.JI. Кац и соавт., 2005) и некротический энтероколит (L.Nyhos et al., 1999). Это могут быть пилоростеноз, мембраны кишечника, кольцевидная поджелудочная железа и многие другие состояния. В широкой педиатрической практике синдром срыгивания и рвоты у новорождённых и детей грудного возраста прежде всего расценивается как функциональное состояние Его связывают с вегето-висцеральными дисфункциями, анатомо-физиологическими особенностями, постгипоксическими и/или инфекционными состояниями (Ю.Н.Воронцова, 2005). Следует помнить о заболеваниях печени, метаболических нарушениях, побочных эффектах медикаментозной терапии (A.A. Баранов и соавт., 2004). Нередко возникает угроза механической или динамической кишечной непроходимости, аспирации (W.McNicolas, 2005). Обычно данной проблематикой занимаются хирурги, педиатрические аспекты разработаны неудовлетворительно, что может приводить к поздней диагностике. Трактовка срыгивания и рвоты у детей раннего возраста разработана недостаточно. Современные схемы дифференциальной диагностики, тонкие методы диагностики применяются не всеми и с запозданием. Применение ультразвуковых (УЗИ), рентгеновских (Р), эндоскопических методов обследования, динамической рН-метрии у детей первых 3 месяцев жизни может потребовать оригинального алгоритма. Всё это заставило нас провести комплексное клинико-инструментальное обследование детей первых 3 месяцев жизни с рецидивирующими срыгиваниями и рвотой.

Цель. Охарактеризовать спектр состояний, протекающих с синдромом регургитации у детей первых 3 месяцев жизни и усовершенствовать качество их диагностики.

Задачи. 1. На основании собственных исследований, анализа работы

многопрофильной детской больницы и базовых поликлиник определить основные состояния,

протекающие с регургитацией у детей первых 3 месяцев жизни. 2. Описать особенности

клинической картины, представить результаты пролонгированной рН-метрии и выяснить

частоту рефлюксов и кислотозависимых| JfÄfesÄAÄН#.Н эндоскопические и

fHMIOtlU I

радиологические признаки различных патологических состояний и представить алгоритм их применения 4 Определить ведущие внекишечные состояния, отягощающие или определяющие синдром регургитации. По данным КИГ оценить выраженность адаптивных реакций 5 Представить дополнительные признаки функциональной и органической регургитации у детей первых 3 месяцев жизни.

Научная новизна. Впервые в отечественной литературе с междисциплинарных позиций дан анализ синдрома регургитации у детей первых 3 месяцев жизни Уточнены дифференциально-диагностические признаки органических и функциональных причин регургитации Определён спектр состояний, приводящих к рецидивирующему синдрому регургитации Выявлена сезонность некоторых патологических состояний, в частности, больные с язвенно-некротическим энтероколитом, парезом кишечника, меконеальным илеусом поступали в стационар преимущественно осенью и весной, а пациенты с халазией кардии, пилороспазмом, недостаточностью привратника - зимой и летом. Указанные находки заставляют предполагать участие инфекционного фактора в развитии патологии. Определена семейная предрасположенность к развитию некоторых вариантов регургитации и пре-, интранатальные факторы Продемонстрировано, что после длительного стояния назоеюнального зонда возможно формирование вторичного пилоростеноза По итогам объективных исследований дана взаимосвязь патологических состояний новорождённых с рефлюксами Представлена рентгенологическая, эхографическая и эндоскопическая картина при различных вариантах синдрома регургитации, уточнена их клиническая ценность. Разработан алгоритм применения методов лучевой диагностики при пилоростенозе. С помощью пролонгированной рН-метрии даны характеристики секреторной активности желудка и рефлюксов. Методом кардиоинтервалографии оценено состояние вегетативной нервной системы

Практическая ценность. Даны дополнительные критерии регургитации органического и функционального генеза. Представленный спектр органических состояний, выявленные сезонность появления отдельных нозологических единиц и неблагоприятные анамнестические факторы необходимы для целенаправленной дифференциальной диагностики, разработки мер профилактики и планирования работы педиатрических служб Результаты пролонгированной рН-метрии и эндоскопических исследований дают основания для переоценки терапевтических подходов в лечении регургитации у детей. Представленая рентгенологическая, эхографическая и эндоскопическая семиотика необходима для совершечствования диагностики. Сведения о возможном влиянии длительного стояния назоеюнального зонда на формирование вторичного пилоростеноза позволяют выделить

указанных детей в группу риска. Итоги кардиоинтервалографии могут использоваться для характеристики адаптивной способности больного ребёнка.

Внедрение в практику. Результаты исследования внедрены в деятельность специализированных отделений Городской детской клинической больницы св. Владимира, используются в педагогической работе со слушателями ФУВ и студентами на кафедре педиатрии МГМСУ.

Апробация работы. Материалы диссертации доложены на Международном конгрессе по парэнтеральному и эитеральному питанию (2002), 8-ой Российской гастроэнтерологической неделе (2002), X юбилейном конгрессе детских гастроэнтерологов России (2003), V Славяно-Балтийском форуме, X съезде педиатров России (2005). Диссертация апробирована на совместной научно-практической конференции сотрудников кафедры педиатрии РГМУ, НИИ детской гематологии МЗ РФ, Российской детской клинической больницы и Городской детской клинической больницы св. Владимира.

Структура и объём диссертации. Диссертация изложена на ... страницах стандартного текста. Работа включает в себя следующие разделы: «Введение», «Материал и методы исследования», «Результаты собственных исследований» с тремя подглавками, «Заключение», «Выводы», «Практические рекомендации», библиографический указатель. Список литературы состоит из ... отечественных и ... зарубежных источников. Диссертация иллюстрирована ... таблицами и диаграммами,.. рисунками, клиническими примерами Публикации. По теме диссертации опубликовано 7 работ.

МАТЕРИАЛЫ И МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЯ Всего наблюдали 710 детей. Основная группа включала 577 детей с синдромом рецидивирующей регургитации. Возраст детей от нескольких часов до 3 мес. По итогам обследования в зависимости от ведущей патологии мы подразделили этих пациентов на 3 группы. 1-ую группу составили 187 детей, подвергшихся после установления диагноза экстренному или срочному оперативному вмешательству по поводу анатомических нарушениий проходимости различных отделов ЖКТ (табл. 1).

Таблица 1

Патология Число больных

Врожденный пилоростеноз 130

Мембрана или агрезия двенадцатиперстной кишки 10

Атрезия или стеноз тощей или подвздошной кишки 8

Кольцевидная поджелудочная железа 4

Незавершённый поворот кишечника 22

Болезнь Гиршпрувга 13

2-ую группу составили 140 детей с явлениями динамической кишечной непроходимости (табл. 2).

Таблица 2

Распределение больных 2 группы (140 детей) по патологии

Патология Число больных

Язвенно-некротический энтероколит новорожденного-

Без перфорации и перитонита (I, П стадии) 111

С перфорацией и перитонитом (Ш стадия) 20

Парез кишечника 6

Мекоииальная кишечная непроходимость 3

3-ью группу составили 240 детей, срыгивания и рвоты у которых развились на фоне моторных нарушений верхних отделов ЖКТ (табл. 3).

Таблица 3

Распределение больных 3 группы (240 больных) по патологии

Патология Число больных

Халазия кардии 101

Пилороспазм 37

Халазия кардии и пилороспазм 55

Халазия кардии и недостаточность привратника 4

Отсутствие моторных нарушений (по данным ЭГДС) 34

Врождённо короткий пищевод и грыжа пищеводного отверстия диафрагмы 9

Группу сравнения составили 133 ребёнка с рефлюксами, не сочетавшимися с аномалиями развития, без признаков дистрофии, в том числе 10, у которых регургитация развилась на фоне перекорма Для оценки влияния различных антибиотиков на возможность развития регургитации мы включили в группу сравнения 25 детей, получавших эритромицин, 57 - амоксициллин и 27 - цефазолин. Наряду с полным клинико-лабораторным исследованием по показаниям проводили ЭГДС, рН-метрию УЗИ брюшной полости и забрюшинного пространства, рентгенографию ЖКТ, НСГ, ЭЭГ, ЭКГ и КИГ. Для подтверждения моторных нарушений и оценки кислотообразующей функции желудка проводили пролонгированную рН-метрия, доступную для детей раннего возраста, безопасную и высоко чувствительную (В.А Таболин, 1999). Исследование выполняли с помощью портативного ацидогастрометра «Гастроскан-24» (ГНПП «Исток-система», Фрязино) Исследование проводили после пропущенного утреннего кормления За 12 часов отменяли лекарственные препараты, влияющие на кислотность и моторику верхних отделов ЖКТ. Для правильной установки зонда по методу Таттла рассчитывали длину пищевода в сантиметрах- 0,252 + 5 х Рост (в см). К полученному результату прибавляли 7 см, расстояние, на котором располагается область тела желудка у детей раннего возраста (В. Sullivan, 1973) Наружный диаметр зонда - 1,8 мм, что исключает возможность индуцированных рефлкжсов (А.Д. Ноздрачев, 1983). Электрод сравнения фиксировался в

подключичной области. Исследование проводили в течение 5-6 час, в связи с тем, что, его результаты сопоставимы с результатами 24 часового измерения (Y.Vandenplas et. al., 1994) и сокращение времени исследования приводит к лучшей переносимости его детьми. Регистрировали следующие показатели внутрижелудочной рН-метрии в кардии:

• Минимальное, максимальное и среднее значение рН в теле:

• минимальное значение рН; максимальное значение рН; время с рН от 1,6 до 4,0; % времени с рН от 1,6 до 4,0; частота ДГР за один час; рефлюксный индекс ДГР (в %%; общее время ДГР по отношению ко времени исследования).

Критерием ДГР считалось отклонение рН в теле желудка более чем на 3 единицы в

щелочную сторону по сравнению с текущими значениями, с исключением пищеварительного промежутка времени. Тяжесть ДГР оценивали по критериям О.А. Петровой (1998): определялась разница уровня рН в теле желудка при щелочном всплеске, характеризующая интенсивность ДГР и рефлюксный индекс ДГР в % (РИдпО- Выделяли 3 степени ДГР:

• лёгкая ДрН = 3, РИдгр = 4%;

• средняя ДрН = 5, РИдгр = 4,1% + 10% без одновременного возникновения ГЭР;

• тяжелая ДрН = 7, РИдгр > 10% с одновременной регистрацией щелочного ГЭР. Дифференциальная диагностика физиологических и патологических рефлюксов

осуществлялась по критериям De Meester T.R. (1980), из которых наиболее важными

являются индекс рефлюкса и количество рефлюксов продолжительностью более 5 минут

Рентгенологическое исследование ЖКТ осуществлялось на аппарате Siemens и проводилось

прежде всего для исключения хирургической патологии. В группе больных с перинатальной

патологией ЦНС, срыгиванием и рвотами исследовали вегетативную регуляцию,

включающее оценку исходного вегетативного статуса и проведение КИГ. Исходный

вегетативный статус оценивали по таблице A.M. Вейна с соавт. (1981) в модификации Н А.

Белоконь (1987), адаптированной для детей раннего возраста ФХ Аминовым (1991)

Наличие не более двух симпатических и не более шести парасимпатических признаков

рассматривали как эйтонию. Для объективного изучения состояния вегетативной нервной

системы выполняли КИГ. Исследование проводилось в одно и тоже время, днём, через 1-5-1,5

часа после кормления Результаты КИГ оценивали по стандартным рекомендациям (P.M.

Баевский, О.И. Кириллов, 1984).

Математическая обработку осуществляли с помощью программ Microsoft Excel 7.0

Statistica. Определяли среднее значение выборки (М), стандартную ошибку (т), средне

квадратическое отклонение (о), максимальное и минимальное значение вариационного ряда.

Достоверность различий статистических совокупностей оценивали по критериям Стьюдента,

Манн-Уитни Для выявления взаимосвязей между изучаемыми показателями использовали линейный корреляционный анализ Пирсона.

СОБСТВЕННЫЕ РЕЗУЛЬТАТЫ И ИХ ОБСУЖДЕНИЕ Клиническая характеристика больных

В группе сравнения (133 ребёнка) с регургитацией, не сочетавшейся с аномалиями развития, в 65% случаев регургитация самостоятельно исчезала к 6 месяцам и ещё у 12% детей прекращалась к 12 месяцам По итогам изучения вероятности развития регургитации на фоне антибиотикотерапии выявлено, что из 25 детей, получавших эритромицин, рвота развилась у 17, из 57, получавших амоксициллин - у 5, из 27, леченных цефазолином, - 3. Т о, рвота у детей, получавших эритромицин, развилась достоверно чаще, у детей, получавших амоксициллин (р<0,0001) или цефазолин (р<0001) Частота регургитации при лечении амоксициллином и цефазолином была практически равной (р=0,7078).

В основных группах (577 детей) наблюдалось преобладание мальчиков, в контрольной группе и в группе сравнения такой закономерности не было (рис 1)

I группа И группа (II группа Группа

сравнения

Рисунок 1. Распределение больных в группах по полу, в % При определении сезонности поступления детей в клинику, выявлено, что больные 2-ой группы поступали осенью и весной в 3,7 раза чаще (р=0,03), а больные 3-й группы в 2,4 раза чаще (р<0,05), чем зимой и летом. Дети группы сравнения и первой группы госпитализировались равномерно в течение года. Семейная отягощённость по заболеваниям ЖКТ у детей с моторными нарушениями верхних отделов пищеварительного тракта встречалась чаще, чем среди детей с органической непроходимостью ЖКТ и в группе сравнения (р<0,05) Дети с динамической кишечной непроходимостью (см рис. 2) имели отягощенную наследственность по заболеваниям ЖКТ чаще (р=0,03), чем дети группы сравнения и дети с врождённой непроходимостью ЖКТ (р<0,05).

60,0% 50,0% 40,0%

55,0%

30,0% -

20,0% 10,0% 0,0%

I группа II группа III группа Группа

сравнения

Рисунок 2. Частота встречаемости хронических заболеваний желудочно-кишечного тракта в семьях детей различных групп, в %.

К осложнениям пренатального периода детей с синдромом срыгивания и рвоты вследствие пороков развития ЖКТ относятся наличие профессиональных вредностей у родителей, рождение в семье детей с врожденными пороками развития пищеварительной или других систем, выкидыши и мертворождение, выявление у матери маркёров внутриутробных инфекций в первом триместре беременности, острое респираторное заболевание в первом триместре беременности, угроза прерывания в течение всей беременности и фето-плацентарная недостаточность. В антенатальном анамнезе детей с врождённым пилоростенозом достоверно чаще (р<0,04), чем в группе сравнения, отмечено рождение детей с ВПР и врождённым пилоростенозом, юный возраст матерей, наличие у родителей профессиональных вредностей, хронических гинекологических заболеваний у матери, угроза прерывания беременности и/или внутриутробная инфекция плода во II, 1П триместрах. У матерей детей с язвенно-некротическим энтероколитом, парезом кишечника и моторными нарушениями верхних отделов ЖКТ достоверно чаще (р<0,05), чем в группе детей с врождёнными пороками развития пищеварительной системы и врождённым пилоростенозом, а также в группе сравнения выявлены отягощённый соматический анамнез, наличие хронических гинекологических заболеваний и вредных привычек, бесплодие, острые респираторные заболевания, внутриутробные инфекции плода, анемия, гестоз, угроза прерывания, фето-плацентарная недостаточность во П, 1П триместрах беременности. Матери старше 30 и моложе 18 лет в данных группах встречались достоверно чаще, чем в остальных (р<0,05). Т.о., анализ семейного, антенатального анамнеза ребенка дал возможность оценить вклад различных неблагоприятных воздействий в возникновение нарушений ЖКТ. В группе больных с врождёнными пороками развития ЖКТ можно было думать о тератогенных факторах в первом триместре беременности, однако нельзя исключить и наследственный характер выявленных нарушений. Дети с язвенно-некротическим энтероколитом, парезом кишечника, моторными дисфункциями верхних отделов пищеварительного тракта

рождались у матерей с отягощённым соматическим, акушерско-гинекологическим анамнезом, осложнённым течением беременности и родов, что приводило к острой или хронической гипоксии и/или инфицированию плода. Течение антенатального периода детей с врождённым пилоростенозом в большинстве случаев было благоприятным, в небольшом проценте сопровождаясь хронической гипоксией плода.

Наибольшее число осложнений в родах встречалось у матерей, детей с язвенно-некротическим энтероколитом, парезом кишечника и моторными нарушениями верхних отделов пищеварительного тракта. В данных группах достоверно чаще (р<0,05) встречались запоздалые или преждевременные роды, родоразрешение путём кесарева сечения, слабость и дискоординация родовой деятельности, стремительные или затяжные роды, длительный безводный промежуток с гипоксией плода. Процент преждевременных родов одинаков во всех основных группах. В группе сравнения все дети родились доношенными. У матерей детей с врождёнными пороками развития пищеварительной системы и врождённым пилоростенозом роды в 59,6% протекали физиологично. Однако осложнения в виде преждевременных или запоздалых, стремительных или затяжных родов с развитием острой гипоксии плода, операция кесарева сечения встречались достоверно чаще (р<0,05), чем в группе сравнения. Анализ состояния детей при рождении показал, что наиболее тяжёлым оно было у больных с язвенно-некротическим энтероколитом, парезом кишечника. В этой группа детей достоверно чаще (р<0,05), чем в остальных, проводились реанимационные мероприятия в родильном зале, оценка по шкале Апгар на первой минуте была ниже 3 баллов Больные нуждались в продолженной искусственной вентиляции лёгких и находились в отделении реанимации 29,3% детей приложены к груди позже 2 суток жизни Дети с ВПР пищеварительной системы и врождённым пилоростенозом и дети группы сравнения рождались в удовлетворительном состоянии в 68,5-80% случаев, с оценкой по Апгар на первой минуте более 7 баллов (80% случаев), приложены к груди в первые 2 часа жизни (53,6-73% случаев).

Моторные нарушения верхних отделов ЖКТ выявлены у детей, достоверно чаще (р<0,05), чем в остальных группах, рождённых в состоянии средней тяжести. Оценка по Апгар у 57,9% составила 6-7 баллов, у 34,6% - 8-10 баллов. Интенсивная терапия в родильном зале проводилась у 16,6% больных, но продолженная искусственная вентиляция легких потребовалась 8,3% из них Достоверно чаще (р<0,05), чем в остальных группах, дети приложены к груди в первые 24-48 часов жизни Примечательны сроки дебюта срыгивания и рвоты в разных группах пациентов. В возрасте 15-28 дней жизни срыгивания и рвош, обусловленные врождённым пилоростенозом, появились чаще, чем в возрасте от 8 до 14 дней жизни (р<0,05). Среди больных 2 группы у детей с язвенно-некротическим

энтероколитом, мекониальной кишечной непроходимостью срыгивания и рвоты достоверно чаще отмечены в первые 7 дней жизни. Однако при осложнённом течении заболевания начало срыгиваний и рвот было более поздним, и в 35% случаев они появились у детей от 8 до 14 дней жизни, что в 1,5 раза чаще, чем среди больных с язвенно-некротическим энтероколитом 1-П стадии. Парез кишечника, являясь вторичным и отражая тяжесть течения основной патологии, возникал у детей от 8 до 29 дней жизни в 33,3-50% случаев (р<0,05).

Синдром регургитации в группе больных с моторными нарушениями верхних отделов ЖКТ появился в раннем неонатальном периоде достоверно чаще (р<0,05) у детей с ВКП и ГПОД, в возрасте от 8 до 14 суток жизни у детей с изолированной халазией кардии и в сочетании её с недостаточностью привратника. Старше 2 недель жизни достоверно чаще синдром срыгивания и рвоты дебютировал у детей с изолированным пилороспазмом, сочетанием его с халазией кардии, у детей с отсутствием моторных нарушений и в группе сравнения Т о, все представленные патологические нарушения у детей первых месяцев жизни имеют свой характерный возрастной период начала срыгиваний и рвот.

Для уточнения скорости нарастания интенсивности срыгиваний и рвот представляется интересным оценить возраст больных при поступлении в клинику. Дети 1 группы с врождёнными пороками развития ЖКТ наиболее часто госпитализировались в возрасте до 7 суток жизни, больные с врождённым пилоростенозом в возрасте старше 15 суток. Течение язвенно-некротического энтероколита I, П ст. достоверно чаще (р<0,05) приводило к госпитализации больных в раннем неонатальном, а осложнённое течение энтероколита, мекониальная кишечная непроходимость, парез кишечника в позднем неонатальном периоде жизни детей

Среди больных с моторными нарушениями верхних отделов ЖКТ в возрасте до 7 суток жизни наиболее часто госпитализировались дети с ВКП и ГПОД, от 8 до 14 суток жизни дети с халазией кардии и недостаточностью привратника, от 15 до 28 суток жизни дети с пилороспазмом или сочетанием его с халазией кардии Старше месяца жизни поступили в клинику больные с халазией кардии, пилороспазмом и сочетанием его с халазией кардии.

Т.о.,при поступлении детей с синдромом срыгивания и рвоты до 14 суток жизни врождённые пороки развития желудочно-кишечного тракта и динамическая кишечная непроходимость (табл. 4) выявлены у них достоверно чаще (р<0,05).

Причинами срыгиваний и рвот у детей, поступавших после 14 дней жизни, являлись врождённый пилоростеноз, моторные нарушения верхних отделов ЖКТ и нарушения вскармливания у здоровых детей (различия с другими группами достоверны: р<0,05)

Таблица 4

Зависимость частоты встречаемости патологии от возраста больного при поступлении

Патология 0-14 суток жизни Старше 15 сут. жизни Итого

Кол-во % Кол-во % Кол-во %

Врождённые пороки развития пищеварительной системы 51 89,5 6 10,5 57 100

Врожденный пилоростеноз 26 20,0 104 80,0 130 100

Язвенно-некротический энтероколит, парез кишечника, мекониальная кишечная непроходимость 123 87,9 17 12,1 140 100

Моторные нарушения верхних отделов пищеварительного тракта 102 42,5 138 57,5 240 100

Дети группы сравнения 26 20 107 80 133 100

Т о., анализ течения интранатального периода и состояния ребёнка сразу после рождения показал, что в развитии патологии в группах больных с язвенно-некротическим энтероколитом и моторными нарушениями верхних отделов пищеварительного тракта большую роль помимо хронической, внутриутробной имеет и острая, интра- и постнатальная гипоксия, которая, усугубляя отягощенный антенатальный анамнез ребенка, может быть пусковым механизмом в развитии вышеперечисленных нарушений При этом язвенно-некротический энтероколит развивается у большинства детей, перенесших тяжёлую гипоксию, а моторные нарушения верхних отделов пищеварительного тракта у детей, перенесших гипоксию средней тяжести. Роды у матерей детей с врождёнными пороками развития пищеварительной системы, врождённым пилоростенозом и у детей группы сравнения в большинстве случаев были физиологичными.

По скорости нарастания интенсивности срыгиваний и рвот больные были разделены на 2 группы. 1 группа больных с «острыми» срыгиваниями и рвотами, когда время от момента их начала до ухудшения состояния ребенка и госпитализации было минимальным. К ней относятся больные с ВПР пищеварительной системы, врождённым пилоростенозом, язвенно-некротическим энтероколитом, ВКП и ГПОД, больные с халазией кардии и недостаточностью привратника. У детей группы сравнения срыгивания и рвоты также возникали внезапно, но после значительного превышения объёма кормления или нарушения техники вскармливания. Общее состояние детей при этом было удовлетворительным Во 2 группе больных срыгивания и рвоты носили «хронический» характер В основном это дети с моторными нарушениями верхних отделов ЖКТ. Частые срыгивания и рвоты у них длительное время не приводили к выраженным, ярким клиническим нарушениям и считались физиологическими. Анализ сопровождающей патологии в каждой из групп больных показал, что органическая непроходимость ЖКТ, являясь причиной срыгиваний и

рвот детей 1 группы, наиболее часто сопровождалась перинатальным поражением ЦНС, гипербилирубинемиями, эксикозом, анемией и гипотрофией. У детей с ВПР пищеварительной системы перинатальная патология в большинстве случаев носила внутриутробный и смешанный, а у детей с пилоростенозом - постнатальный генез. В возникновении перинатального поражения ЦНС среди детей с ВПР пищеварительной системы большую роль постнатальные факторы в виде оперативного вмешательства, интенсивной терапии с использованием искусственной вентиляции лёгких в первые сутки жизни ребёнка. Большинство детей (78,9%) с врождённым пилоростенозом, поступая в стационар, имели нарушения в неврологическом статусе в виде синдрома возбуждения или гипертензионного синдрома Операционная травма часто усугубляла неврологические нарушения, привода к развитию или нарастанию гипертензионного синдрома, появлению судорожного синдрома в раннем послеоперационном периоде. Однако изменения в неврологическом статусе на фоне интенсивной терапии и восстановления адекватного питания быстро купировались. При осмотре в катамнезе через 1 месяц синдром возбуждения сохранился у 10% (5) детей, гипертензионный и гипертензионно-гидроцефальный - у 6% (3). При этом из 50 осмотренных детей препарагы, направленные на нормализацию в неврологическом статусе, получали лишь 7. Гипербилирубинемии у большинства детей первой группы были обусловлены нарушением конъюгации или течением гемолитической болезни новорождённого. Во 2 группе больных срыгивания и рвоты были вследствие язвенно-некротического энтероколита, пареза кишечника, мекониальной кишечной непроходимости, сопровождали перинатальное поражение ЦНС и родовую травму мягких тканей и костей, морфо-функциональную незрелость, гипербилирубинемию, геморрагическую болезнь, общий отёчный синдром, эксикоз, анемию, кандидоз, течение внутриутробной инфекции, воспалительные процессы различной локализации, сепсис. Довольно высоким (22,9%) был процент недоношенных. 17,9% детей имели признаки переношенное™. Патогенез язвенно-некротического энтероколита определяется воздействием внутриутробной и постнатальной гипоксии, инфицированием плода и новорождённого, что объясняет высокий процент выявленных перинатального поражения ЦНС и воспалительных процессов различной локализации с развитием сепсиса. Парез кишечника всегда являлся вторичным, сопровождая тяжёлое состояние больного. В 100% наших наблюдений у детей имело место течение генерализованного воспалительного процесса. Мекониальная кишечная непроходимость была обусловлена у 1 ребёнка муковисцидозом; 2 детей имели синдром мекониевой пробки, который разрешился консервативно. В 3 группе больных синдром срыгивания и рвоты вследствие нарушения функции верхних отделов ЖКТ сопровождался перинатальной патологией ЦНС и родовой

травмой мягких тканей и костей, морфо-функциональной незрелостью, общим отёчным синдромом, гипотрофией, течением воспалительных процессов и сепсиса, анемией. Изменения со стороны ЖКТ характеризовались абдоминальным болевым синдромом и запорами. 18,8% детей родились недоношенными, 15,8% - с признаками переношенности У 3 детей в стационаре, у 17 в анамнезе была геморрагическая болезнь новорождённых, 13 детей перенесли внутриутробную цитомегаловирусную, герпетическую инфекцию, токсоплазмоз, хламидиоз. У детей с халазией кардии и у детей с ВКП и ГПОД достоверно чаще (р<0,05) были выявлены морфо-функциональная незрелость и внутриутробная гипотрофия Общий отёчный синдром был обусловлен нарушением адаптации ребенка к внеутробному существованию и также наиболее часто встречался у детей с ВКП, ГПОД и у детей с халазией кардии.

Воспалительные процессы различной локализации, сепсис выявлены во всех подгруппах, но достоверно чаще у детей с халазией кардии и недостаточностью привратника В нашей работе у детей с нарушением функции верхних отделов пищеварительного тракта срыгивания и рвоты сопровождались перинатальным поражением ЦНС в 90% случаев При этом у больных с халазией кардии в 91%, халазией кардии и недостаточностью привратника в 100%, у детей с изолированным пилороспазмом, достоверно реже (72,9%; р<0,05), при сочетании пилороспазма и халазии кардии в 81,8%, у детей с ВКП в 88,8%, при отсутствии моторных нарушений по данным ЭГДС - в 82,4% случаев. В группе сравнения сопутствующая патология была представлена морфо-функциональной незрелостью у 1 ребенка и прегнановой желтухой у 3 детей.

То., среди внежелудочнокишечной патологии, сопровождающей синдром регургитации у детей первых месяцев жизни, можно выделить три группы. 1-ую составила патология, являвшаяся сопутствующей, к которой относятся гемолитическая болезнь новорождённых, конъю'гационная желтуха, ВПР других органов и систем. Во 2 ую группу включена патология, осложнявшая течение основного забопевания (внутриутробная и постнатальная гипотрофия, общий отёчный синдром, анемия, перинатальное поражение ЦНС у детей с органической непроходимостью ЖКТ) 3-ья группа патологии наиболее многочисленна и является патогенетически значимой для больных с функциональными нарушениями ЖКТ К ней относятся перинатальное поражение ЦНС, морфо-функциональная незрелость, воспалительные процессы различной локализации

Анализ клинических данных у детей первых месяцев жизни с синдромом срыгивания и рвоты различного генеза играет большую роль в диагностическом поиске Осложнённое течение беременности преимущественно за счет угрозы её прерывания у относительно здоровой матери, имеющей высокий риск внутриутробного инфицирования плода в I

триместре беременности и тягощенный анамнез в виде рождения в семье детей с ВПР в сочетании с физиологически протекающими родами, относительно удовлетворительным состоянием ребёнка при рождении и появлением срыгиваний и рвот в первые сутки жизни указывает на наличие ВПР, приводящих к органической непроходимости ЖКТ Благополучный догоспитальный анамнез и внезапное появление срыгиваний чаще встречаются у здоровых детей вследствие перекорма или у больных с врождённым пилоростенозом. При этом непроходимость привратника характеризуйся наличием «сикоза, гипотрофии, конъюгационной желтухи и перинатального поражения ЦНС, чаще встречается у мальчиков.

Роль инструментальных методов исследования в диагностике и дифференциальной диагностике синдрома регургитации у детей первых месяцев жизни.

Инструментальное обследование ребенка началось с методов, позволявших с большей вероятностью и быстротой установить причину срыгиваний и рвот Высокая атрезия кишечника сочеталась с многоводием Чем выше обструкция, тем раньше начиналась рвота Детям, поступавшим в отделение до 14 суток жизни, для исключения органической непроходимости ЖКТ вследствие ВПР, в первую очередь выполнялось Р-исследование органов брюшной полости Использование контрастных веществ позволяло устанавливать диагноз более точно Динамическая кишечная непроходимость, явления энтероколита так же достоверно диагностировались с помощью обзорной рентгенографии брюшной полости. Атрезия 12-пк или её мембрана (10 детей) сочеталась с синдромом Дауна (10%; до 30% по данным литературы), ранним началом рвоты, иногда с примесью желчи. Рентгенологически отмечались растянутый желудок и проксимальная часть 12-пк Воздух в дистальные отделы не поступал Информативны эндоскопические исследования. При мальротации (22) и вольвулюсе рвота желчью начиналась в первые недели жизни При рентгеноскопии желудок и проксимальная часть 12-пк кишки были растянуты, в нижних отделах регистрировалось небольшое количество газа В случаях атрезии тощей или подвздошной кишки (8) желудок уже при рождении содержал более 25 мл желчной жидкости, прогрессировали вздутие и рвота желчью Контрастная рентгенография демонстрирует микроколон У новорождённых с болезнью Гиршпрунга (13) отхождение стула наблюдалось через 24 ч и более, толстая кишка была диффузно вздута Генерализованный илеус может затрагивать желудок и нижние отделы ЖКТ У новорождённых илеус сопровождал септические и тяжёлые постгипоксические состояния. Р демонстрировала растянутый гипокипетичный желудок, заполненный газом и жидкостью Бариевую взвесь использовали только для исключения иных состояний и обязательно удаляли из желудка после исследования. Особую группу представляли дети с халазией кардии (101), халазией кардии и пилороспазмом (37), ВКП и

ГГТОД (9). Основной методикой в диагностике была эндоскопия, хотя в ряде случаев выполняли и контрастные Р-исследования. УЗИ органов брюшной полости выполнялось всем детям для исключения ВПР и для выявления косвенных признаков воспаления стенки кишки, пареза кишечника, гипертрофии мышечного слоя привратника. Пилороспазм -самозавершающееся затруднение опорожнения желудка. Радиологические исследования проводили для ДД с пилоростенозом. Одномоментное краткосрочное УЗИ или Р-исследование с бариевой взвесью могут дать ложноположительное заключение о наличии пилоростеноза. привратник утолщен, пилорический канал не проходим, желудок заполнен жидкостью. Привратник открывается у детей через 15-20 минут после дачи бариевой взвеси. Процесс сопровождается усилением перистальтики желудка. УЗИ - метод выбора в диагностике пилоростеноза. Если желудок ребёнка недостаточно заполнен или заполнен эхогенным содержимым, через назогастральный зонд вводили жидкость. После исследования её избыток удаляли через этот же зонд. Гипертрофированная пилорическая мышца при поперечном сканировании выглядит как относительно гипоэхогенное толстое круглое образование с гипертрофированным центром (собранная в толстые складки сжатая слизистая). У доношенных новорождённых диаметр пилорического сфинктера не превышал 15 мм (у недоношенных 10-12 мм), а длина пилорического канала при продольном сканировании - 17 мм. Метод выбора диагностики пилоростеноза - УЗИ Мы математически оценили достоверность УЗИ-диагностики пилоростеноза. Выяснилось, что разница показателей толщины пилорического отдела и его длины у больных детей (1 группа) и у здоровых (2 группа) достоверна. У больных детей диаметр пилорического отдела коррелирует с его длиной, у здоровых такой зависимости не получено.

Среднее Медиана Минимум Максимум

Диаметр 1 14,9 15,0 12,0 17,0

Длина 1 18,1 17,0 14,0 25,0

Диаметр2 8,01 7,5 5,0 12,0

Длина2 10,91 11,0 7,0 14,0

Корреляция диаметр/длина

| Spearman p-level

I 0,753290 0,000126

Spearman p-level

0,494995 0,071924

Корреляция диаметр2/длина2 Диаметр/диаметр2 - р=0,000982 длина/длина2 - р =0,000873

Box a Whisker Plot

Диаметр, мм 18

14

10

Пилоростеноз

Здоровые

о Median

| 12S%-75%

ПГ МШ-Мах

Box & Whisker Plot

Длина, мм 26 24 22 20 18 16 14 12 10 8 6

Пилоростеноз

Здоровые

По итогам применения различных радиологических методик с целью диагностики пилоростеноза нами разработан алгоритм их использования.

Рвота (при наличии соответствующей клиники) —» УЗИ —> есть типичное изменение пилорического отдела —»оперативное лечение.

Рвота —» УЗИ —» нет типичных изменений —> Р с барием —> есть изменения —<■ лечение

о Median I 125%-75%

"Г Мп-Меи

нет изменении —»дапьнеишии поиск.

Следует отметить, что при эндоскопическом обследовании не всегда (табл. 3) удавалось выявить моторные нарушения ЖКТ (34 ребёнка), что первоначально привело к выделению подгруппы с т.н. отсутствием моторных нарушений. Однако по данным пролонгированной рН-метрии у всех этих детей обнаружен рефлюкс.

Учитывая патогенез заболевания, детям с язвенно-некротическим энтероколитом проводилось неврологическое обследование с выполнением НСГ, при которой в большинстве случаев выявлялись нарушения. Все дети с осложнённым течением язвенно-некротического энтероколита имели патологические изменения на НСГ, достоверно чаще, чем при язвенно-некротическом энтероколите I, П ст. у них диагностированы тяжёлые внутрижелудочковые кровоизлияния (ТП, IV ст.). Язвенно-некротический энтероколит I, II ст. протекал с отсутствием патологических нарушений при НСГ у 8% детей. У 25,2% больных выявлен перивентрикулярный отёк, 36% имели пери-, интравентрикулярные кровоизлияния Дети с язвенно-некротическим энтероколитом I, П ст. в основном родились доношенными, зрелыми к гестационному сроку. Число недоношенных, морфо-фуикционально незрелых детей было достоверно выше в группе больных с отягощённым течением энтероколита (р=0,03). В сроке беременности 28-34 недели родились 70% детей с осложнённым и лишь 2,7% с не осложнённым течением язвенно-некротического энтероколита 35-36 недель гестации имело 25% новорождённых с язвенно-некротическим энтероколитом П1 и 4,5% детей с энтероколитом I-II ст. Т о., отягощенный антенатальный анамнез в виде глубокой недоношенности, течения тяжёлой хронической внутриутробной и острой гипоксии плода и новорождённого, морфо-функциональная незрелость ребенка приводят к развитию у него язвенно-некротического энтероколита Ш стадии с тяжёлыми неврологическими нарушениями. Большинство больных с язвенно-некротическим энтероколитом I, II стадии родились доношенными, морфо-функционально зрелыми. Вышеперечисленное позволяет считать, что на развитие энтероколита большое влияние оказывает интранатальная гипоксия Гипоксия нарушает кровообращение в мезентериальных сосудах, что приводит к динамической кишечной непроходимости Течение язвенно-некротического энтероколита I, П ст. в 10,8%, Ш ст., достоверно чаще, в 85% случаев осложнилось развитием септического процесса. Причем септицемия выявлена лишь у больных с неосложнённым течением энтероколита (3,6%) Преимущественными воспалительными очагами среди больных с язвенно-некротическим энтероколитом I, П ст. были гнойные инфекции кожи, подкожножировой клетчатки, пупочной ранки и сосудов (достоверно чаще, чем в группе больных язвенно-некротическим энтероколитом III ст. (р<0,05), пиелонефрит, менингит, пневмония. Дети с осложнённым течением энтероколита в 100% случаев перенесли перитонит. Достоверно чаще, чем среди больных с язвенно-

некротическим энтероколитом I, II ст. (р<0,05), у них выявлена пневмония, гнойно-воспалительные заболевания кожи, подкожножировой клетчатки, пупочной ранки и сосудов.

Парез кишечника всегда был вторичным и возникал у детей на фоне тяжёлого состояния вследствие течения генерализованного воспалительного процесса. Септицемия выявлена у 33,3%, септикопиемия у 66,6% больных Гнойно-воспалительные очаги у всех больных были представлены остеомиелитом, который в 50% случаев сопровождался гнойно-воспалительными заболеваниями кожи, подкожножировой клетчатки, пупочной ранки и сосудов, в 33,3% - пиелонефритом, менингитом. Патологические изменения при НСГ были представлены перивентрикулярным отёком у 33,3% больных, перивентрикулярным или внутрижелудочковым кровоизлиянием II ст. у 16,6% больных.

Дети с синдромом срыгивания и рвоты, у которых отсутствовали органическая или динамическая непроходимость ЖКТ, требовали дальнейшего обследования. На основании ЭГДС у большинства выявлены моторные нарушения ЖКТ в виде халазии кардии у 40,4%, пилороспазма у 14,8%, сочетания пилороспазма и халазии кардии у 22%, халазии кардии и недостаточности привратника у 1,6%, ВКП и/или грыжи пищеводного отверстия диафрагмы у 3,6% больных, у 17,6% детей нарушения функции кардиального и пилорического сфинктеров не обнаружено (рис 5). Для углублённой оценки функции верхних отделов ЖКТ всем детям этой группы выполнялась пролонгированная рН-метрия в теле, кардии желудка и в нижней трети пищевода. У больных с халазией кардии рН-метрия позволила установить патологический кислый гастроэзофагеальный рефлюкс в 100% случаев, о чем свидетельствует индекс рефлюкса >10 и количество рефлюксов длительностью более 5 минут (в пересчете на время исследования должно быть не более 1). Базальная кислотность в теле желудка у 62,5% детей была повышенной, у 37,5% не выходила за пределы возрастной нормы. У 50% детей отмечено ускорение эвакуации пищи из желудка, у 50% она составила 1,5-2 часа, что близко к физиологическим значениям. При пилороспазме патологический гастроэзофагеальный рефлюкс выявлен у 70% больных. При этом все рефлюксы были кислыми. Кислотообразующая функция желудка установлена близкой к норме у 80% детей, у 20% с тенденцией к гипоацидносги. Эвакуаторная функция желудка была снижена у 70% детей, у 30% - была близка к физиологической норме Сочетание пилороспазма и халазии кардии при рН-метрии сопровождалось патологическим кислым гастроэзофагеальный рефлюксом у 95% больных. Кислотообразующая функция желудка у 40% детей была снижена, у 60% - соответствовала физиологическим значениям. Затруднение эвакуации пищи из желудка отмечено у 90% больных.

■ халазия кардии

■ пилороспазм

□ пилороспазм и халазия кардии

□ халазия кардии и недостаточность привратника

■ врожденно короткий пищевод и грыжа пищеводного отверстия диафрагмы

■ отсутствие моторных нарушений верхних отделов пищеварительного тракта

Рисунок 5 Моторные нарушения верхних отделов пищеварительного тракта, выявленные у больных со срыгиваниями и рвотами функционального генеза

Недостаточность пилорического канала и халазия кардии сопровождались щелочным гастроэзофагеальным и тяжёлым дуоденогастральным рефлюксами у всех детей. Оценка эвакуаторной и кислотообразующей функции желудка была затруднена из-за дуоденогастрального рефлюкса. В группе детей с отсутствием моторных нарушений при эзофагогастродуоденоскопии у 40% (10) из них показа! ели рН-метрии были близки к норме. У 16% (4) детей выявлен патологический кислый гастроэзофагеальный, у 44% (11) -щелочной гастроэзофагеальный рефлюксы. Дуоденогастральный рефлюкс имел место у всех детей со щелочным гастроэзофагиальным рефлюксом, что позволяет думать о недостаточности привратника и халазии кардии на фоне нарушений функции нижележащего отдела тонкой и толстой кишки. Дети с кислым гастроэзофагеальным рефлюксом имели повышенную базальную кислотность желудочного сока, ускорение эвакуации пищи из желудка и, учитывая, что пролонгированная рН-метрия является более чувствительным методом диагностики нарушений функций верхних отделов ЖКТ, им был поставлен диагноз халазии кардии. По данным ЭГДС у больных с халазией кардии катаральное воспаление слизистой оболочки верхних отделов ЖКТ имело место в 86,1% случаев, эрозивно-язвеннос в 13,9%. Достоверно чаще (р<0,05), чем при других моторных нарушениях верхних отделов ЖКТ, у этих детей эрозивно-язвенное поражение выявлено в пищеводе, желудке и 12-перстной кишке, ч го обусловлено высокой частотой базальной гиперацидности желудочного сока и ускорением эвакуации пищи из желудка, на фоне патологического

гастроэзофагеального рефлюкса у всех детей. Катаральное воспаление при халазии кардии обнаруживалось только в пищеводе у 34,7%, в пищеводе и желудке у 35,6%, в пищеводе, желудке, 12-перстной кишке у 15,8% больных Патологические факторы, приводящие к катаральному воспалению, не отличаются от причин высокой частоты тотального эрозивно-язвенного поражения слизистой оболочки верхних отделов пищеварительного тракта Большую роль здесь играет резистентность слизистых ребенка к повреждающему фактору Дети с ВКП и/или ГПОД достоверно чаще имели эрозивно-язвенное изменение слизистых оболочек, которое у всех локализовалось в пищеводе, что обусловлено наличием у них с рождения патологического гастроэзофагеального рефлюкса вследствие отсутствия замыкания кардии По данным рН-метрии все дети имели щелочной гастроэзофагеальныЙ и тяжёлый дуоденогастральный рефлюксы У 1/2 из них диагностировано эрозивно-язвенное поражение пищевода и желудка, обусловленное воздействием желчных кислот на их слизистую У остальных детей воспаление слизистой пищевода, желудка и 12-перстной кишки было катаральным Среди детей с изолированным пилороспазмом или с пилороспазмом, осложненным хапазией кардии, выявлен достоверно более низкий процент эрозивно-язвенного воспаления слизистой оболочки верхних отделов ЖКТ (5,5%), которое имело место в пищеводе и желудке у одного больного с пилороспазомом и у 2 больных с сочетанием пилороспазма и халазии кардии, среди последних у 1 ребёнка обнаружен изолированный эрозивно-язвенный эзофагит. Катаральное воспаление в этих группах достоверно чаще отмечено так же в пищеводе и желудке. 16,4-21,6% детей имели тотальное катаральное воспаление всего верхнего отдела пищеварительного тракта, у 8,1-12,7% оно было обнаружено в желудке и двенадцатиперстной кишке, у 20-21,6% изолированно в пищеводе, у 2,7-3,6% только в 12-перстной кишке.

Воспаление слизистой оболочки пищевода обусловлено в данных группах детей г наличием у большинства из них патологического гастроэзофагеального рефлюкса.

Появление гастрита связано с длительным воздействием содержимого на слизистую желудка _ вследствие сниженной эвакуаторной его способности. Катаральный дуоденит обусловлен

воздействием большого объёма химуса, неравномерно поступающего в 12-перстную кишку.

Группа детей с т.н. отсутствием моторных нарушений верхних отделов пищеварительного тракта неоднородна по составу. Среди детей, которым выполнена рН метрия (25 человек), у 4 выявлена изолированная халазия кардии, у 11 - в сочетании с недостаточностью привратника, на фоне высокой частоты у них нарушений функции кишечника в виде абдоминального болевого синдрома, запоров функционального генеза. Оставшиеся больные (19 человек) были обследованы не полностью, и таким образом, наличие или отсутствие у них моторных нарушений верхних отделов пищеварительного

тракта не известно. Воспалительные изменения слизистых верхнего отдела ЖКТ в этой группе были представлены эрозивно-язвенным эзофагитом у одного больного, сочетанием эрозивно-язвенного эзофагита и гастрита у 3 больных. Катаральные изменения отмечены у большинства детей во всем верхнем отделе ЖКТ (35,5%), у 23,5% - изолированно в пищеводе, у 11,8% в желудке и 12-перстной кишке, у 8,8% в пищеводе и желудке и изолированно в 12-перстной кишке.

Достоверно более высокое в данной группе по сравнению с другими число больных с изолированным катаральным дуоденитом обусловлено, вероятно, забросом в 12-перстную кишку химуса из нижележащих отделов, тонкой кишки вследствие нарушения моторной функции кишечника, частота которого в этой группе велика.

Нарушения в неврологическом статусе, выявленные у 90% больных с моторными нарушениями верхних отделов пищеварительного тракта, требовали неврологического обследования с выполнением НСГ и КИГ с оценкой исходного вегетативного статуса и вегетативной реактивности. Среди детей с халазией кардии перинатальное поражение ЦНС выявлено у 91% из них. Наиболее распространённым нарушением был гипертензионный (21,8%) и гипертензионно-гидроцефальный синдромы (28,7%). Синдром двигательных нарушений и синдром угнетения являлись ведущими в неврологическом статуса больных с халазией кардии. По данным НСГ патологические изменения не выявлены лишь у 16,8% больных Наиболее часто обнаруживались признаки наружной гидроцефалии, внутрижелудочковых или перивентрикулярных кровоизлияний.

Патологические изменения на КИГ выявлены у большинства больных в виде гиперсимпатикотонии с повышением вегетативной реактивности.

Все больные, у которых халазия кардии сопровождалась недостаточностью привратника, имели симптомы перинатального поражения ЦНС, у 50% из них в виде синдрома угнетения, у 25% в виде синдрома возбуждения или гипертензионного синдрома. Изменения на НСГ были представлены отёком вещества головного мозга у 1/2 детей, пери-или интравентрикулярным кровоизлиянием у 1/4. У всех детей этой группы исходный вегетативный статус характеризовался гиперсимпатикотонией, вегетативная реактивность была сниженной. Перинатальное поражение ЦНС в группе больных с ВКП и ГПОД выявлено у 88,8% детей, в виде синдрома угнетения у 44,4%, синдрома возбуждения у 33,3%, синдрома двигательных нарушений у 11,1% детей Изменения при НСГ были представлены отёком вещества головного мозга у 55,5%, перивентрикулярным кровоизлиянием у 33,3% детей. Исходный вегетативный статус характеризовался гиперсимпатикотонией, вегетативная реактивность была нормальной у всех детей. Больные с изолированным пилороспазмом имели наиболее низкий процент перинатального поражения

ЦНС (72,9%) среди детей с моторными нарушениями верхних отделов ЖКТ, которое было представлено синдромом возбуждения в большинстве случаев (27%). Гипертензионный и гипертензионно-гидроцефальный синдромы встречались в 1,6 и 3,3 раза реже соответственно, синдром двигательных нарушений выявлен в 13,1%, синдром угнетения в 8,1% случаев. Патологические изменения при НСГ в большинстве случаев представлены отеком вещества головного мозга (32,4%) и перивентрикулярным кровоизлиянием (21,6%) Отсутствие патологических нарушений было в этой группе наиболее высоким (32,4% детей) Гиперсимпатикотония диагностирована у 66,6%, повышение вегетативной реактивности у 50% больных.

У детей с отсутствием эндоскопических признаков моторных нарушений верхних отделов ЖКТ перинатальное поражение ЦНС выявлялось в 82,4% случаев и было представлено гипертензионным синдромом в 35,3%, гипертензионно-гидроцефальным синдромом в 17,6%, синдромом возбуждения в 29,4% случаев.

При НСГ наиболее часто выявлялось внутрижелудочковое кровоизлияние II ст. (29,4% случаев), признаки наружной гидроцефалии определены у 20,6%, отёк вещества головного мозга у 17,6%, перивентрикулярное кровоизлияние у 11,8% детей. Исходный вегетативный статус характеризовался у большинства больных гиперсимпатикотонией с повышенной вегетативной реактивностью у 47%, сниженной у 29,4% детей.

Т о, большую роль в возникновении синдрома срыгивания и рвоты вследствие моторных нарушений верхних отделов ЖКТ играет перинатальное поражение ЦНС. У всех детей этой группы помимо вышеперечисленных наблюдался синдром вегето-висцеральной дисфункции, одними из проявлений которого были синдром срыгивания и рвоты, абдоминальный болевой синдром, запоры функционального генеза.

В процессе обследования детей с моторными нарушениями верхних отделов пищеварительного тракта у некоторых из них выявлены локальные или генерализованные воспалительные процессы Причем достоверно чаще в группе больных с отсутствием моторных нарушений, изолированным пилороспазмом и сочетанием его с халазией кардии, у детей с халазией кардии и недостаточностью привратника В последней группе больных достоверно чаще отмечено течение септического процесса. Полученные данные подчеркивают участие воспалительных процессов в развитии или усилении срыгиваний и рвот у детей с моторными нарушениями верхних отделов пищеварительного тракта.

Пневмония чаще выявлялась среди детей с ВКП и ГТГОД Причем её начало у всех детей было отмечено на фоне срыгиваний и рвот (рис. 6), что вероятно, обусловлено хронической аспирацией желудочного содержимого при его регургитации. Отит достоверно чаще выявлялся у больных с пилороспазмом и сочетанием его с халазией кардии В 33,3%

срыгивания и рвоты начинались на фоне воспалительного процесса, в 66,6% - нарушения в верхних отделах ЖКТ были первичными. Срыгивания и рвоты вследствие пилороспазма, халазии кардии и пилороспазма, изолированной халазии кардии возникали у детей с течением менингита.

■ воспалительный процесс возник ранее или одновременно со срыгиваниями и рвотами у ребенка

■ воспалительный процесс возник на фоне срыгаваний и рвоту ребенка

Рисунок 6. Определение взаимосвязи между началом воспалительных процессов и появлением синдрома срыгивания и рвоты у детей с моторными нарушениями верхних отделов пищеварительного тракта

Всё вышеперечисленное необходимо учитывать в разработке лечебной тактики, которая требует дифференцированного подхода.

ВЫВОДЫ

1. Синдром регургитации у детей протекает как функциональное, органическое и сопутствующее состояние Функционально обусловленная регургитация протекает преимущественно как срыгивание, не сопровождается общей реакцией ребёнка и, как правило, самостоятельно завершается к году. Среди органических причин на первый план выдвигаются пилоростеноз, незавершённый поворот кишечника, язвенно-

некротический энтроколит, пилороспазм, халазия кардии с пилороспазмом или с недостаточностью приврагника.

Синдром регургитации как сопутствующее состояние типичен при тяжёлых гнойно-септических заболеваниях, нарушениях мозгового кровообращения, последствиях антибиотикотерапии В последнем случае особенно часто синдром регургитации возникает при лечении эритромицином.

Для больных с врождёнными пороками развития ЖКТ были характерны указания на врождённые пороки в семейном анамнезе Для детей с язвенно-некротическим энтероколитом был типичен юный возраст матерей, отягощённый соматический анамнез матери, указания на внутриутробную инфекцию. Рвота при обструкции кишечника возникала в ранний неонатальный период, нередко - с примесью желчи. Рвота при пилоростенозе возникала на 15-28 дни жизни.

По итогам одномоментного краткосрочного ультразвукового или рентгеновского исследований при пилороспазме можно дать ложно положительное заключение о пилоростенозе. Необходимо исследование с заполненным желудком и оценкой его эвакуаторной способности.

Гипертрофированная пилорическая мышца у доношенных новорождённых при поперечном сканировании выглядит как относительно гипоэхогенное толстое круглое образование с гипертрофированным центром диаметр пилорического сфинктера при пилоростенозе превышает 14 мм, а длина пилорического канала при продольном сканировании - 15 мм. В случаях атрезии тощей или подвздошной кишки желудок уже при рождении содержал более 25 мл желчной жидкости, прогрессировали вздутие и рвота желчью

По итогам пролонгированной рН-метрии выяснено, что для пилоростеноза был характерен кислый рефлюкс, а для недостаточности пилорического канали и халазии кардии был типичен щелочной рефлюкс. Для них же и для детей с врождённо коротким пищеводом или грыжей пищеводного отверстия диафрагмы характерно эрозивно-язвенное поражение пищевода Повышенная вегетативная реактивность была характерна для детей с халазией кардии Гиперсимпатикотония и повышенная вегетативная реактивность были присущи детям с пилороспазмом У остальных пациентов обнаружена нормальная или сниженная вегетативная реактивность. ПРАКТИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ 1. Представленные дополнительные признаки функциональной и органической регургитации, спектр органических причин рецидивирующих срыгивания и рвоты, данная нами клиническая характеристика пациентов могут быть использованы в

широкой педиатрической практике для целей ранней диагностики и дифференциальной диагностики.

2 В качестве первого этапа диагностики возможных обструктивных состояний кишечника рекомендуется ультразвуковое исследование, затем - рентгеновское и эндоскопическое.

3. Представленные нами радиологические, эндоскопические характеристики различных состояний, протекающих с синдромом регургитации, рекомендуются для использования в специализированных отделениях.

Список работ, опубликованных по теме диссертации.

1 Шумейко Н К, Моисеева Е.В , Сорокина Н.В , Рычкова Т.И., Борисова Т Л. Зондовое питание в лечении синдрома срыгиваний и рвот функционального генеза у детей первых месяцев жизни. Парентеральное питание. Международный конгресс 23-25 октября 2002 г. Тезисы докладов, Москва, 2002. - с. 46.

2 Моисеева Е.В., Шумейко Н.К, Сорокина Н.В., Куликова Е.В. Лечение синдрома срыгивания и рвоты функционального генеза у детей первых месяцев жизни. Восьмая российская гастроэнтерологическая неделя Материалы конгресса 18-21 ноября 2002 г. Москва. 2002 - с 113.

3 Моисеева Е В , Шумейко Н.К., Борисова Т.Л. Синдром срыгивания и рвоты у детей первых месяцев жизни. X юбилейный конгресс детских гастроэнтерологов России. Материалы конгресса 19-21 марта 2003 г. Москва, 2003. - с 86.

4. Моисеева Е В , Ю Б Соколова Анализ патологии, сопровождающей синдром срыгивания и рвоты у детей первых месяцев жизни. XXV итоговая научная конференция молодых учёных МГМСУ. Сборник трудов. Москва, 2003. - с 21.

5. Шумейко Н.К., Борисова Т.Л., Моисеева Е.В., Сорокина Н.Б., Серебровская Н.Б. Тактика обследования и лечения детей первых месяцев жизни с синдромом срыгивания и рвоты. V Славяно-Балтийский форум «Санкт-Петербург-Гастро-2003» 10-12 сентября 2003 г Москва, 2003.-с 63.

6 Злыгарева Н В , Моисеева Е В., Делягин В М.. Радиологические исследования при синдроме хронической рвоты у новорождённых и детей грудного возраста. «Пути повышения эффективности медицинской помощи детям». Сборник материалов X съезда педиатров России, Москва, 8-10 февраля 2005 г., с 189

7. Моисеева Е.В., Злыгарева Н.В., Делягин В.М Клинико-инструментальные параллели при синдроме обструкции кишечника у новорождённых и детей первых 3 месяцев жизни. «Пути повышения эффективности медицинской помощи детям». Сборник материалов X съезда педиатров России, Москва, 8-10 февраля 2005 г., с. 353.

Список условных сокращений ВКП - врождённо короткий пищевод ВПР - врожденный порок развития ЖКТ - желудочно-кишечный тракт КИГ - кардиоинтервалограмма ГПОД - грыжа пищеводного отверстия диафрагмы Р - рентгеновское исследование УЗИ - ультразвуковое исследование ЭГДС - эзофагогастродуоденоскопия ЭЭГ - электроэнцефалограмма

Напечатано с готового оригинал-макета

Издательство ООО "МАКС Пресс" Лицензия ИД N 00510 ot01.12.99 г. Подписано к печати 31.01.2005 г. Формат 60x90 1/16. Усл.печл.1,5. Тираж 100 экз. Заказ 066. Тел. 939-3890. Тел./факс 939-3891. 119992, ГСП-2, Москва, Ленинские горы, МГУ им. М.В. Ломоносова, 2-й учебный корпус, 627 к.

»-4522

РНБ Русский фонд

2006-4 10466

Актуальность проблемы. Регургитация пищевых масс часто встречается в раннем детском возрасте, более того, считается типичным состоянием для новорождённых и детей первых месяцев жизни [42; 78]. В западной литературе указанный синдром объединяет срыгивание и рвоту [96], т.к. механизмы их развития и реализации достаточно однотипны, а дифференциальная диагностика включает во многом совпадающий перечень заболеваний. Причины, приводящие к рецидивированию срыгивания и рвоты, во многом определяются возрастом ребёнка. У новорождённых и детей грудного возраста на первое место по прогностической тяжести и неотложности диагностики выдвигаются врождённые аномалии развития [30] и некротический энтероколит [111]. Это могут быть пилоростеноз, мембраны кишечника, кольцевидная поджелудочная железа и многие другие состояния. В широкой педиатрической практике синдром срыгивания и рвоты у новорождённых и детей грудного возраста прежде всего расценивается как функциональное состояние. Его связывают с вегето-висцеральными дисфункциями, анатомо-физиологическими особенностями, постгипоксическими и/или инфекционными состояниями [22]. Следует помнить о заболеваниях печени, метаболических нарушениях, побочных эффектах медикаментозной терапии [11]. Нередко возникает угроза механической или динамической кишечной непроходимости, аспирации [110]. Обычно данной проблематикой занимаются хирурги. Педиатрические аспекты разработаны неудовлетворительно, что может приводить к поздней диагностике. Трактовка срыгивания и рвоты у детей раннего возраста разработана недостаточно. Современные схемы дифференциальной диагностики, тонкие методы диагностики применяются не всеми и с запозданием. Применение ультразвуковых (УЗИ), рентгеновских (Р), эндоскопических методов обследования, динамической рН-метрии у детей первых 3 месяцев жизни может потребовать оригинального алгоритма. Всё это заставило нас провести комплексное клинико-инструментальное обследование детей первых 3 месяцев жизни с рецидивирующими срыгиваниями и рвотой.

Цель.

Охарактеризовать спектр состояний, протекающих с синдромом регургитации у детей первых 3 месяцев жизни и усовершенствовать качество их диагностики.

Задачи.

1. На основании собственных исследований, анализа работы многопрофильной детской больницы и базовых поликлиник определить основные состояния, протекающие с регургитацией у детей первых 3 месяцев жизни.

2. Описать особенности клинической картины, представить результаты пролонгированной рН-метрии и выяснить частоту рефлюксов и кислотозависимых состояний.

3. Уточнить эндоскопические и радиологические признаки различных патологических состояний и представить алгоритм их применения.

4. Определить ведущие внекишечные состояния, отягощающие или определяющие синдром регургитации. По данным КИГ оценить выраженность адаптивных реакций.

5. Представить дополнительные признаки функциональной и органической регургитации у детей первых 3 месяцев жизни.

Научная новизна. Впервые в отечественной литературе с междисциплинарных позиций дан анализ синдрома регургитации у детей первых 3 месяцев жизни. Уточнены дифференциально-диагностические признаки органических и функциональных причин регургитации. Определён спектр состояний, приводящих к рецидивирующему синдрому регургитации. Выявлена сезонность некоторых патологических состояний, в частности, больные с язвенно-некротическим энтероколитом, парезом кишечника, меконеальным илеусом поступали в стационар преимущественно осенью и весной, а пациенты с халазией кардии, пилороспазмом, недостаточностью привратника — зимой и летом. Указанные находки заставляют предполагать участие инфекционного фактора в развитии патологии. Определена семейная предрасположенность к развитию некоторых вариантов регургитации и пре-, интранатальные факторы. Продемонстрировано, что после длительного стояния назоеюнального зонда возможно формирование вторичного пилоростеноза. По итогам объективных исследований дана взаимосвязь патологических состояний новорождённых с рефлюксами. Представлена рентгенологическая, эхографическая и эндоскопическая картина при различных вариантах синдрома регургитации, уточнена их клиническая ценность. Разработан алгоритм применения методов лучевой диагностики при пилоростенозе. С помощью пролонгированной рН-метрии даны характеристики секреторной активности желудка и рефлюксов. Методом кардиоинтервалографии оценено состояние вегетативной нервной системы.

Практическая ценность. Даны дополнительные критерии регургитации органического и функционального генеза. Представленный спектр органических состояний, выявленные сезонность появления отдельных нозологических единиц и неблагоприятные анамнестические факторы необходимы для целенаправленной дифференциальной диагностики, разработки мер профилактики и планирования работы педиатрических служб. Результаты пролонгированной рН-метрии и эндоскопических исследований дают основания для переоценки терапевтических подходов в лечении регургитации у детей. Представленая рентгенологическая, эхографическая и эндоскопическая семиотика необходима для совершенствования диагностики. Сведения о возможном влиянии длительного стояния назоеюнального зонда на формирование вторичного пилоростеноза позволяют выделить указанных детей в группу риска. Итоги кардиоинтервалографии могут использоваться для характеристики адаптивной способности больного ребёнка.

Внедрение в практику. Результаты исследования внедрены в деятельность специализированных отделений Городской детской клинической больницы св. Владимира, используются в педагогической работе со слушателями ФУВ и студентами на кафедре педиатрии МГМСУ.

ВЫВОДЫ.

1. Синдром регургитации у детей протекает как функциональное, органическое и сопутствующее состояние. Функционально обусловленная регургитация протекает преимущественно как срыгивание, не сопровождается общей реакцией ребёнка и, как правило, самостоятельно завершается к году. Среди органических причин на первый план выдвигаются пилоростеноз, незавершённый поворот кишечника, язвенно-некротический энтроколит, пилороспазм, халазия кардии с пилороспазмом или с недостаточностью привратника.

2. Синдром регургитации как сопутствующее состояние типичен при тяжёлых гнойно-септических заболеваниях, нарушениях мозгового кровообращения, последствиях антибиотикотерапии. В последнем случае особенно часто синдром регургитации возникает при лечении эритромицином.

3. Для больных с врождёнными пороками развития желудочно-кишечного тракта были характерны указания на врождённые пороки в семейном анамнезе. Для детей с язвенно-некротическим энтероколитом был типичен юный возраст матерей, отягощённый соматический анамнез матери, указания на внутриутробную инфекцию. Рвота при обструкции кишечника возникала в ранний неонатальный период, нередко — с примесью желчи. Рвота при пилоростенозе возникала на 15-28 дни жизни.

4. По итогам одномоментного краткосрочного ультразвукового или рентгеновского исследований при пилороспазме можно дать ложно положительное заключение о пилоростенозе. Необходимо исследование с заполненным желудком и оценкой его эвакуаторной способности.

5. Гипертрофированная пилорическая мышца у доношенных новорождённых при поперечном сканировании выглядит как относительно гипоэхогенное толстое круглое образование с гипертрофированным центром диаметр пилорического сфинктера при пилоростенозе превышает 14 мм, а длина пилорического канала при продольном сканировании — 15-17 мм. В случаях атрезии тощей или подвздошной кишки желудок уже при рождении содержал более 25 мл желчной жидкости, прогрессировали вздутие и рвота желчью. В случае пренатальной перфорации обнаруживаются интраобдоминальные кальцинаты.

6. По итогам пролонгированной рН-метрии выяснено, что для пилороспазма был характерен кислый рефлюкс, а для недостаточности пилорического канала и халазии кардии был типичен щелочной рефлюкс. Для них же и для детей с врождённо коротким пищеводом или грыжей пищеводного отверстия диафрагмы характерно эрозивно-язвенное поражение пищевода. Повышенная вегетативная реактивность была характерна для детей с халазией кардии. Гиперсимпатикотония и повышенная вегетативная реактивность были присущи детям с пилороспазмом.

У остальных пациентов обнаружена нормальная или сниженная вегетативная реактивность.

ПРАКТИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ.

1. Представленные дополнительные признаки функциональной и органической регургитации, спектр органических причин рецидивирующих срыгивания и рвоты, данная нами клиническая характеристика пациентов могут быть использованы в широкой педиатрической практике для целей ранней диагностики и дифференциальной диагностики.

2. В качестве первого этапа диагностики возможных обструктивных состояний кишечника рекомендуется ультразвуковое исследование, затем - рентгеновское и эндоскопическое.

3. Представленные нами радиологические, эндоскопические характеристики различных состояний, протекающих с синдромом регургитации, рекомендуются для использования в специализированных отделениях.

126