Автореферат и диссертация по медицине (14.00.06) на тему:Ревматические клапанные поражения сердца

\} 1 I) V и

2 3 ОПТ

РОССИЙСКАЯ АКАДЕМИЯ МЕДИЦИНСКИХ НАУК НАУЧНЫЙ ЦЕНТР СЕРДЕЧНО-СОСУДИСТОЙ ХИРУРГИИ

На правах рукописи УДК 616.12-008.331.1-07:616.151.4

ПОЛУБЕНЦЕВА Елена Игоревна

РЕВМАТИЧЕСКИЕ КЛАПАННЫЕ ПОРАЖЕНИЯ СЕРДЦА (МЕХАНИЗМЫ ФОРМИРОВАНИЯ, РАННЯЯ ЭВОЛЮЦИЯ, ДИФФЕРЕНЦИАЛЬНЫЙ ДИАГНОЗ)

14.00.06 - Кардиология 14.00.39 -Ревматология

Автореферат

диссертации на соискание ученой степени доктора медицинских наук

Москва 1995

Работа выполнена в Российском государственном медицинском университете и в Институте ревматологии Российской Академии медицинских наук.

ОФИЦИАЛЬНЫЕ ОППОНЕНТЫ:

доктор медицинских наук, профессор О. Ю. АТЬКОВ, доктор медицинских наук, профессор В. П. КРИКУНОВ, доктор медицинских наук, профессор А. И. МАЛАШЕНКОВ.

ВЕДУЩЕЕ УЧРЕЖДЕНИЕ: Московская медицинская академия.

Защита состоится ".'г. . ____ 1995 г. на

заседании специализированного совета Д 001.15.01 при Научном центре сердечно - сосудистой хирургии РАМН (г. Москва, Ленинский проспект, д. 8).

С диссертацией можно ознакомиться в библиотеке Научного центра сердечно-сосудистой хирургии.

Автореферат разослан

Р.^/^^Л^г-.. 1995 г.

Ученый секретарь

специализированного совета, кандидат биологических наук, старший научный сотрудник

М. А. МИЛАЕВА

Актуальность проблемы. Ревматические клапанные пороки сердца по-прежнему являются наиболее частой причиной смерти от сердечнососудистых заболеваний людей в возрасте до 40 лет. Рост заболеваемости ревматизмом в ряде экономически развитых стран показывает, что остаются условия, способствующие сохранению этой болезни (ВОЗ, 1988). Несмотря на широкое внедрение эхокардиографии (ЭхоКГ) современная диагностика ревматического кардита базируется исключительно на клинических симптомах, эхокардиографические критерии ревматического эндокардита не разработаны. Сведения о клинико-эхокардиографических особенностях ревматических клапанных поражений сердца на этапе их формирования во время ревматического кардита и последующей ранней эволюции практически отсутствуют. Этим объясняется повсеместная поздняя диагностика ревматических клапанных пороков сердца, которые редко выявляются у больных моложе 20 лет и обнаруживаются, как правило, при развитии морфологически выраженного поражения, когда бициллинопрофилактика имеет минимальное значение в ограничении тяжести порока путем предотвращения рецидивов кардита (J. Barlow, 1988).

Таким образом, проблема создания эффективной методики выявления ревматических клапанных поражений сердца на раннем этапе развития является весьма актуальной.

Недавно появились сообщения о ранее неизвестных типах ревматических клапанных поражений сердца. В 1988 г. G.Folger et al. зарегистрировали афоничную митральную регургитацию у больных ревматической лихорадкой без клинических признаков кардита. Дальнейшие исследования, развивавшиеся параллельно учению о физиологической клапанной регургитации у здоровых людей, показали, что в кардиологии возникла новая проблема - минимальных клапанных поражений и дифференциального диагноза минимальной клапанной регургитации.

J. Barlow et al. выдвинули гипотезу, по-новому объясняющую механизм формирования митральной регургитации при тяжелом ревматическом кардите и позволяющую пересмотреть тактику лечения этой формы кардита. Предлагается отказаться от противовоспалительной терапии и оперировать пациентов в острый период заболевания. Такой подход был поддержан экспертами ВОЗ (1988), однако впоследствии в литературе появились сведения о бесперспективности подобной тактики (E.Turner et al., 1993), что требует дальнейших исследований.

По-прежнему остаются спорными многие аспекты ранней эволюции ревматических клапанных пороков. Дискуссия о взаимодействии факторов воспаления и гемодинамического повреждения в эволюции ревматических клапанных пороков продолжается, систематических исследований с использованием непрерывной доплерэхокардиографии (ДЭхоКГ) для измерения трансвальвулярных градиентов давления не проводилось.

В современных исследованиях и руководствах по кардиологии на основании экспериментальных исследований G.E.Burch et al. (1966) и S.C.Sun et al. (1967) вновь обсуждается возможность развития митрального стеноза и клапанных регургитаций в исходе вирусного

эндокардита Коксаки группы В. К настоящему времени установлено, что при инфекции Коксаки группы В развивается эндокардит, однако повторно зарегистрировать формирование митрального стеноза не удалось, функциональное состояние пораженного клапана остается неизвестным, что требует дополнительных изучений.

Цель работы

Создание клинико - эхокардиографической диагностической методики выявления ревматических клапанных поражений сердца на этапе их формирования и ранней эволюции.

Задачи исследования

1. Идентифицировать основные типы ревматических клапанных поражений сердца и установить механизмы их формирования при ревматическом кардите.

2. Разработать диагностические ЭхоКГ- критерии ревматического эндокардита, определить их чувствительность и специфичность.

3. Для оценки специфичности диагностических ЭхоКГ- критериев ревматического эндокардита исследовать функциональную анатомию клапанного аппарата сердца в группах сравнения.

а) Изучить распространенность физиологической клапанной регургитации у здоровых людей; на основе клинико-ЭхоКГ-обследования здоровых людей и соспоставления с данными морфологических изучений у умерших от несчастных случаев разработать количественные ЭхоКГ- критерии нормального митрального клапана.

б) Изучить состояние клапанного аппарата сердца при неревматических эндокардитах - инфекционном эндокардите и при некоторых ревматических заболеваниях (системной красной волчанке, ревматоидном артрите, серонегативных спондилоартропатиях)

в) Изучить функциональную анатомию митрального клапана у больных с первичным пролапсом митрального клапана, определить дифференциально - диагностические признаки, отличающие идиопатический пролапс митрального клапана от ревматического.

4. Изучить эволюцию основных типов ревматических клапанных поражений сердца путем многолетнего клинико-ЭхоКГ- наблюдения; оценить соотношение факторов воспаления и гемодинамического повреждения в прогрессировании ревматического порока сердца.

5. Выявить клинико - эхокардиографические особенности комиссурального митрального стеноза.

6. Изучить функциональное состояние клапанного аппарата сердца у людей и экспериментальных животных при вирусной инфекции

Коксаки группы В и возможную связь этой инфекции с ревматическими клапанными пороками сердца.

7. Разработать эхокардиографические критерии дифференциального диагноза физиологической и патологической минимальной клапанной регургитации.

Научная новизна

Впервые разработаны диагностические эхокардиографические критерии ревматического эндокардита. Для оценки состояния передней митральной створки предложен новый эхокардиографический показатель -индекс толщины передней митральной створки, позволяющий исключить влияние эффекта широкого луча на результаты ЭхоКГ- измерений.

Впервые показано, что для объективной оценки тяжести ревматического кардита помимо клинических критериев следует учитывать степень митральной регургитации, зарегистрированной при ДЭхоКГ (ЦДК) в течение первых 4 месяцев атаки. Это позволяет более точно охарактеризовать прогноз ревматического эндокардита.

Впервые установлены закономерности эхокардиографической динамики при формировании митрального стеноза. Показано,что конкордантное движение митральных створок, свидетельствующее о развитии комиссуральных сращений, появляется в среднем через б месяцев от начала ревматической атаки. Установлено, что наиболее ранней эволюционной формой порока является комиссуральный митральный стеноз, не выявляемый своевременно в 80% наблюдений. Впервые представлена клинико-эхокардиографическая характеристика

комиссурального митрального стеноза, объясняющая трудности его диагностики.

На основании многолетнего клинико - ЭхоКГ-наблюдения с регулярным измерением максимального трансмитрального диастолического градиента давления и его полупериода установлено, что уменьшение площади митрального отверстия у больных митральным стенозом молодого возраста происходит только при рецидивах ревматизма. В неактивном периоде заболевания прогрессирование недостаточности кровообращения связано с гемодинамическими последствиями клапанного порока.

Впервые установлено, что при вирусном эндокардите Коксаки группы В1-6 может формироваться органическая клапанная регургитации вследствие воспалительного поражения створок клапана. Показано, что эндокардит Коксаки группы В представляет собой нозологически самостоятельную форму воспалительного поражения эндокарда и не приводит к развитию клапанных пороков, морфологически идентичных ревматическим.

Впервые разработана эхокардиографическая методика дифференциального диагноза минимальной клапанной регургитации, позволяющая разграничить физиологическую и патологическую клапанную регургитации. Представлены характерные проявления минимальной клапанной регургитации у здоровых людей, при ревматическом кардите и при вирусном кардите Коксаки группы В.

Практическая ценность работы

Внедрение в клиническую практику диагностических ЭхоКГ-критериев ревматического эндокардита способствует своевременному выявлению ревматического кардита, облегчает дифференциальный диагноз ревматических клапанных поражений сердца с инфекционным эндокардитом, клапанными аномалиями при других ревматических заболеваниях, с митральной регургитацией различной этиологии.

Эхокардиографические критерии ревматического эндокардита позволяют выявить активное воспалительное поражение клапанного аппарата сердца у больных ревматической лихорадкой без клинических признаков кардита при формировании афоничной митральной регургитации.

Практическое значение имеет предложенный новый способ оценки тяжести ревматического кардита. Использование степени митральной регургитации, зарегистрированной в первые месяцы атаки при ДЭхоКГ, в качестве основного критерия тяжести кардита, позволяет выявить среди пациентов с нормальными размерами сердца тех, у кого существует высокий риск формирования клапанного порока в исходе настоящей атаки. Кроме того, такой подход применим для определения выраженности ревматического кардита у больных с длительно существующими ревматическими клапанными пороками, кардиомегалией и недостаточностью кровообращения, когда использование традиционных клинических критериев тяжести кардита невозможно.

Внедрение в практику рекомендаций по клинико-ЭхоКГ-диагностике ревматической митральной регургитации и комиссурального митрального стеноза на этапе их формирования способствует раннему выявлению ревматических клапанных поражений сердца, что позволяет путем своевременного • назначения бициллинопрофилактики предотвратить рецидивы заболевания и развитие эволюционно неблагоприятных форм ревматических клапанных пороков сердца.

Использование предложенной методики дифференциального диагноза минимальных клапанных регургитаций позволяет отличить физиологическую клапанную регургитацию у здоровых людей от минимальной поствоспалительной клапанной регургитации у пациентов со структурно нормальным сердцем.

Полученные клинико-ЭхоКГ-данные о функциональной анатомии клапанного аппарата сердца при инфекции Коксаки группы В имеют значение в диагностике латентного вирусного кардита и его последствий.

Внедрение

Результаты исследования внедрены в клиническую практику и используются в клинике факультетской терапии РГМУ, Городском ревматологическом центре, в детском отделении Института ревматологии РАМН.

Выводы и практические рекомендации, представленные в диссертации, могут быть использованы в практике специализированных ревматологических и кардиологических центров.

Публикации

По теме диссертации опубликованы 17 научных работ, в том числе учебно - методическое пособие "Основы фонокардиографии и ультразвуковых методов исследования сердца".

Апробация работы

Основные результаты работы доложены на заседаниях ревматологической секции Московского терапевтического общества, на 1 и 2-ом съездах специалистов по ультразвуковой диагностике в Москве, IV Всесоюзном съезде ревматологов.

Объем и структура диссертации

Диссертация напечата с использованием компьютерного редактора "\Уп(е"и изложена на 228 страницах. Диссертация состоит из введения, обзора литературы, пяти глав собственных исследований, обсуждения полученных результатов, выводов и практических рекомендаций. Работа иллюстрирована 155 рисунками, 72 таблицами. Библиография включает 52 отечественных и 240 зарубежных источников литературы.

СОДЕРЖАНИЕ РАБОТЫ Материалы и методы

Для решения поставленных задач были обследованы 1301 человек и 25 лабораторных животных (табл. 1).

Таблица 1

Распределение обследованных по нозологии

Нозологическая форма Число обследованных

Ревматизм в активной фазе 108 Ревматизм в неактивной фазе:

Дети, перенесшие достоверный ревматический кардит 51

Ревматические клапанные пороки сердца 626

Ревматические заболевания, протекающие с эндокардитом 24

Инфекционный эндокардит 53

Идиопатический пролапс митрального клапана 204

Вирусный кардит 135

Здоровые люди 100

Итого... 1301

В период с 1983 по 1993 г.г. была сформирована группа из 108 больных ревматической лихорадкой (РЛ), которых наблюдали как во время ревматической атаки, так и в последующие 1-10 лет (средний период наблюдения у взрослых составил 7,33 + 0,25 лет, у детей -4 + 0,15 года).

О наличии ревматической атаки судили на основании диагностических пересмотренных критериев Джонса. 70 из 108 больных были в возрасте от 15 до 49 лет (средний возраст 24,2 ± 0,93 года) и 38 - в возрасте от 4 до 14 лет (средний возраст 11 + 0,45 лет).

Среди 70 взрослых пациентов было 43 (61,4%) женщины и 27 (38,6%) мужчин, среди 38 детей - 20 (52,6%) девочек и 18 (47,4%) мальчиков.

Первая атака ревматизма была у 23 (60,5%) детей, рецидив - у 15 (39,5%), у взрослых первая атака была у 26 (37,1%) и рецидив - у 44 (62,9%). Таким образом, в общей группе первая атака наблюдалась у 49 больных в возрасте от 4 до 39 лет (средний возраст 17,3 + 1,2 лет), рецидив - у 59 пациентов. Как среди детей, так и среди взрослых у большинства пациентов рецидив был второй атакой. В исходе предшествующей атаки лишь 1 из 15 детей имел митральный стеноз (МО и 4 - митральную (МР) и/или аортальную регургитацию (АР), тогда как у 10 предшествующая атака закончилась без формирования порока сердца. Среди взрослых 36 из 44 больных имели клапанный порок сердца.

Изолированный ревматический кардит (РК) был диагностирован у 35 (32,4%) больных, среди которых 9 - были дети, 26 - взрослые. В остальных наблюдениях кардит сочетался с полиартритом (ПА) у 58 (53,7%) больных, с хореей - у 14 (13%), с кольцевидной эритемой - у 7 (6,5%), ревматическими узелками у - 2 (1,9%). Изолированный посгстрептококковый ПА был выявлен у 7 (6,5%) взрослых пациентов.

Группы сравнения

Эхокардиографические аномалии, выявляемые при ревматическом кардите, наблюдаются с различной частотой при других заболеваниях. Это сделало необходимым при создании диагностических ЭхоКГ- критериев ревматического эндокардита исследовать состояние клапанного аппарата сердца в группах сравнения.

В группу здоровых людей вошли 100 человек, отобранные из первоначально обследованных 145 после проведения клинического, ЭКГ, ВЭМ исследования, холеровского мониторирования, ЭхоКГ и определения титра антител к вирусам Коксаки В. Среди здоровых испытуемых было 45 женщин и 55 мужчин в возрасте от 16 до 45 лет (средний возраст 24,2 + 0,62 года). Кроме того, для установления истинной анатомической толщины передней митральной створки в сагитальном сечении провели морфометрические изучения у 7 умерших от травм и несчастных случаев.

Группа больных ревматизмом в неактивной фазе, перенесших достоверный РК, состояла из 51 больного, среди которых было 27 (52,9%) девочек и 24 (47,1%) мальчиков. Ревматическая атака, исход которой изучали, была первой у 41 (80,4%) больного, второй - у 9 (17,6%) и третьей -у 1 (2%) больной. Возраст больных к моменту развития кардита колебался от 4 до 14 лет (средний - 9,8 + 0,46 лет), при проведении

контрольного обследования в нашей клинике - от 8 до 21 года (средний -14,2 + 0,45 лет). У всех обследованных пациентов ревматическая атака протекала с РК, который был изолированным у 22 (43,1%) больных, сопровождался ПА - у 23 (45,1%), хореей - у 6 (И,8%).

В группу больных с ревматическими заболеваниями вошли 24 человека, среди которых было 12 женщин (50%) и 12 мужчин. Больные находились в возрасте от 8 до 62 лет, средний возраст составил 25,5 ± 3,3 лет. Основным клиническим критерием отбора в контрольную группу было наличие сердечного шума. Ревматоидный артрит (РА) был у 10 больных, системная красная волчанка (СКВ) - у 5, системная склеродермия (СС) - у 1, анкилозирующий спондилоартрит (АС) - у 4, синдром Рейтера - у 3, псориатическая артропатия - у 1. Диагнозы РА, СКВ, АС устанавливали, используя диагностические критерии АРА. Перикардит был выявлен у 7 (29,2%) больных. АР диагностирована у 14 больных, МР - у 7, МС и МР - у 1, трикуспидальная регургитация - у 2.

Группа больных инфекционным эндокардитом (ИЭ) состояла из 53 человек, среди которых было 14 (26,4%) женщин и 39 (73,6%) мужчин. Возраст больных колебался от 5 до 62 лет (средний возраст - 32,9 + 2,7 года). Инфекционный эндокардит был расценен как первичный у 21 (39,6%) больных, вторичный - у 32 (60,4%). Инфекционный эндокардит протекал с изолированным поражением митрального клапана у 25 (47,2%) больных, аортального клапана - у 22 (41,5%), митрального и аортального клапанов -у 3 (5,6%), трикуспидального клапана - у 1 (1,9%), трикуспидального и легочной артерии клапанов - у 1 (1,9%), всех 4 клапанов - у 1 (1,9%). Острое течение заболевания наблюдалось у 4 больных, у 49 - подострое. У всех 53 больных был определенный инфекционный эндокардит в соответствии с критериями Бигаск О. Т. е( а!. (1994) - больные имели не менее 1 большого и трех малых критериев. Тромбоэмболические осложнения наблюдались у 10 больных. Возбудитель инфекционного эндокардита был установлен только у 10 (20%) больных. Умерли 11 пациентов, госпитальная летальность составила 20,8%. 6 больных были прооперированы. После выписки 15 больных регулярно наблюдаются в клинике в течение 2-7 лет.

В период с 01.1986 г. по 01.1991 г. амбулаторное обследование в клинике прошли 204 пациента с идиопатическим пролапсом митрального клапана (ПМК). Для диагностики ПМК использовали диагностические критерии Л.РегЫГ е( а1. (1986). Возраст обследованных колебался от 15 до 32 лет и составил в среднем 17,3 ± 0,3 лет, мужчин было 168 (82,4%), женщин - 36 (17,6%). ПМК сочетался с пролапсом трикуспидального клапана у 22% больных. Митральная регургитация была выявлена у 18 (8,8%) пациентов с идиопатическим пролапсом митрального клапана.

Для изучения особенностей комиссурального митрального стеноза в течение 1986 - 1991 г.г. были обследованы 626 больных ревматическими клапанными пороками в возрасте от 15 до 79 лет. Обязательным условием включения в исследование являлось наличие МС. Изолированный МС имел • место у 23 (3,7%) больных, МС сочетался с МР у 199 (31,8%), с МР и АР - у 188 (30%), с МР, АР и аортальным стенозом - у 168 (26,8%), с МР, АР и органической трикуспидальной регургитацией - у 7 (1,1%), с МР, АР,

аортальным стенозом, трикуспидальной регургитацией и трикуспидальным стенозом - у 41 (6,6%).

Для решения вопроса о взаимосвязи вирусной инфекции Коксаки группы В с ревматической лихорадкой и ревматическими пороками сердца были обследованы 135 больных с вирусными мио- или миоперикардитом.У 52 из этих 135 больных мио- или миоперикардит был вызван вирусами Коксаки В, у остальных 83 (контрольная группа) - вирусами гриппа, кори, паротита, аденовирусами или возбудитель остался неизвестным. Диагноз миокардита устанавливали на основании критериев NYHA в модификации Ю. И. Новикова (1988).

У больных и здоровых испытуемых проводили традиционное хлинико-инструментальное и лабораторное обследование.

Электрокардиографическое исследование включало ЭКГ покоя, ортостатическую пробу, велоэргометрию (ЮМ) по методу Т. Sjostrand (1987) и 24-часовое мониторирование по Holter1. Исследование выполняли на аппаратах и "Мингограф-82" фирмы "Simens-Elema", двухканальной системе "Кардиорекордер - JIH-3". У всех больных регистрировали ФКГ.

ЭхоКГ, импульсную и непрерывную ДЭхоКГ выполняли по стандартной методике на ультразвуковой системе SSH-40A фирмы "Toshiba". Цветовое доплеровское картирование (ЦДК) осуществляли на аппарате "Aloka SSD-680".

Для диагностики вирусной инфекции Коксаки группы В (KB) у больных вирусным кардитом и в контрольной группе здоровых определяли титр вируснейтрализующих антител (ВНА). Реакцию нейтрализации в культуре ткани почек обезьян по стандартной методике проводила к.м.н. И.КЛаврова в лаборатории эпидемиологии энтеровирусных инфекций Института полиомиелита РАМН.

Для уточнения значения первого диагностического титра ВНА титрование антител с помощью реакции нейтрализации провели у 80 здоровых студентов-медиков в период с 1987 по 1989 г.г. Среди обследованных было 43 женщины и 37 мужчин в возрасте от 20 до 29 лет (средний возраст 21,4 + 0,2 год). Результаты проведенного серологического обследования в контрольной группе здоровых людей показали высокую распространенность вирусной инфекции Коксаки В1-6. У 91% обследованных были выявлены ВНА в низком титре. Наиболее часто встречались ВНА к вирусам КВ2, КВб и КВЗ.

ПОЛУЧЕННЫЕ РЕЗУЛЬТАТЫ И ИХ ОБСУЖДЕНИЕ

Ревматический эндокардит - механизмы формирования клапанного порока сердца, диагностические эхокардиографические критерии

В настоящем исследовании прослежены течение и исходы ревматического кардита у 101 больного. Для решения поставленных задач внутри общей группы больных ревматическим кардитом бьшо создано несколько подгрупп, разделенных по характеру предшествующего клапанного поражения и исходу настоящей атаки (табл. 2).

Таблица 2

Исходы заболевания у 101 больного ревматическим кардитом

Исход ревматического кардита Число больных

абс. %

Первичный или возвратный ревматический кардит без

предшествующего клапанного поражения с формированием

изолированной митральной регургитации:

Афоничная минимальная митральная регургитация 12 11.9

Митральная регургитация 1-й степени 16 15,8

Митральная регургитация 2-й степени 15 14,9

Митральная регургитация 3-й степени 5 5,0

Первичный или возвратный ревматический кардит с

формированием митрального стеноза 16 15,8

Первичный ревматический кардит без формирования клапанного

порока сердца - выздоровление 9 8,9

Возвратный ревматический кардит у больных с митральным

стенозом или митральной регургитацией:

Прогрессирование митрального стеноза 7 6,9

Присоединение аортальной регургитации 4 4,0

Без динамики 17 16,8

Итого... 101 100

Основным критерием при группировке больных РК было состояние митрального клапана. Это связано с тем, что в нашем исследовании не зарегистрировано ни одного случая изолированного поражения при РК аортального, трикуспидального или легочного ствола клапана без сопутствующего поражения митрального клапана.

Частота формирования митрального порока оценивалась в группе больных, состоящей из 73 пациентов. Частота формирования митральной регургитации 1 - 3-й степени составила 49,3%, митрального стеноза - 21,9%, афоничной митральной регургитации - 16,4%, выздоровления без формирования клапанного порока - 12,3%.

Частота формирования аортальной регургитации оценивалась в общей группе 101 больного кардитом. У 27 пациентов развитие аортальной регургитации происходило одновременно с формированием митрального порока, у 4 - аортальная регургитация присоединилась к уже существующему митральному стенозу. Таким образом, частота формирования аортальной регургитации составила в общей группе 30,7%.

У 2 пациентов прослежено формирование трикуспидального стеноза.

При отборе больных для разработки диагностических эхокардиографических критериев ревматического эндокардита общепринятые критерии ревматического кардита (ВОЗ, 1988) были дополнены обязательным требованием формирования митрального порока сердца в исходе данного кардита, что обеспечило высокую достоверность клинического материала (табл. 3).

Таблица 3

Распределение 52 больных по основным клиническим признакам ревматического кардита

Клинический признак Число больных

абс. %

Наличие органического сердечного шума:

Систолический шум митральной регургитации 52 100

Преходящий апикальный мезодиастолический шум 21 40,4

Протодиастолический шум 29 55.8

Увеличение размеров сердца 7 13,5

Перикардит 2 3.8

Недостаточность кровообращения 3 5,8

Развитие нового клапанного порока сердца 52 100

В том числе:

митральной регургитации 36 69,2

митрального стеноза 16 30,8

аортальной регургитации 27 51.9

трикуспидального стеноза 1 1.9

Сформированная таким образом группа больных РК, послужившая основой для создания диагностических ЭхоКГ-критериев ревматического эндокардита, состояла из 52 пациентов, среди которых было 25 детей и 27 взрослых. Первичный РК был у 26 больных (13 детей и 13 взрослых), возвратный - у 26 (12 детей и 14 взрослых). У 7 больных предшествовавшая ревматическая атака завершилась формированием МР, изолированной или в сочетании с АР (у 2 больных). В исходе настоящей атаки изолированная МР развилась у 69,2% больных, митральный стеноз - у 30,8%.

Эхокардиографическая характеристика аппарата митрального клапана при формировании изолированной митральной регургитации

Краевое утолщение передней митральной створки

Это наиболее ранний и постоянный признак, выявляемый при ЭхоКГ у больных РК. Краевое булавовидное утолщение передней митральной створки (ПМС) было зарегистрировано у всех 36 больных, у которых в исходе ревматического кардита сформировалась митральная регургитация.

Как известно, утолщение ПМС наблюдается по данным морфологических изучений при целом ряде других, неревматических эндокардитов, что определило необходимость уточнить количественные параметры изменения ПМС, характерные для ревматического кардита.

Краевой участок ПМС измеряли в изображении из левого парастернального доступа по длинной оси левого желудочка в момент полного открытия клапана в поперечном и продольном направлениях. Для

удобства изложения обозначим первый размер как толщину створки, второй - как протяженность утолщения (рис. 1).

У 36 больных с развившейся митральной регургитацией во время ревматического кардита толщина краевого участка ПМС колебалась от 4 до 8 мм и составила в среднем 4,95 + 0,15 мм.

В контрольной группе из 100 здоровых людей при ЭхоКГ аналогично определили толщину дистального краевого участка ПМС, а также толщину ПМС в средней ее трети (тело створки). Полученные результаты сопоставили с данными морфометрии ПМС при аутопсиях умерших от несчастных случаев (7 наблюдений) (табл. 4).

Было показано, что толщина краевого участка ПМС при ревматическом кардите достоверно превышает аналогичный показатель у здоровых людей - 2,7 + 0,02 мм (р < 0,001).

Однако, как видно из таблицы 4, при сопоставлении толщины ПМС, измеренной у здоровых людей с помощью ЭхоКГ, с толщиной ПМС, полученной при непосредственном измерении при аутопсии у умерших от несчастных случаев, выявляется очевидное расхождение результатов.

Таблица 4

Толщина передней митральной створки у здоровых людей по данным эхокардиографии и у умерших от несчастных случаев и внесердачных заболеваний по данным аутопсии

Показатель (мм)

Данные ЭхоКГ

Данные аутопсии

Толщина краевого участка передней митральной створки: М + ш

Пределы колебаний

Толщина тепа передней митральной створки в сагитальном сечении: М + т

Пределы колебаний

2,7 ±0,02 2.0-4,0

2.3 + 0,02 2,0-3,0

1,48+0,12 1,0-1,5

0,7 + 0.1 0,4-1,0

Полученное несоответствие ЭхоКГ- размеров истинным объясняется "эффектом широкого луча", влияющего на результаты измерения объектов малой величины при ультразвуковом исследовании.

При частоте датчика 2,25 МГц аксиальное разрешение составляет 0,7 мм, при частоте 3,5 МГц - 0,4 мм. Мы использовали датчики с частотой 2,4 и 3,5 МГц. При таком режиме ЭхоКГ- исследования толщина ПМС превышала ее истинные размеры в 1,8 раз при измерении краевого участка створки и в 3,5 раза при измерении тела створки в средней трети, т.е. искажение не позволяло судить об истинных размерах створки.

Таким образом, при использовании эхокардиографических данных о нормальной величине структур малого размера, следует учитывать существование эффекта "широкого луча" и не переносить автоматически эхокардиографические показатели на морфологические.

Для исключения влияния технических условий исследования на результаты измерений, мы ввели для оценки состояния ПМС при ЭхоКГ

новый параметр, который назвали индексом толщины передней митральной створки. Этот индекс представляет собой отношение толщины краевого участка передней митральной створки к толщине створки в средней ее трети, измеренных в эхокардиографическом изображении створки из левого парастернального доступа подлинной оси (рис. 1).

Рис. 1. Количественная оценка передней митральной створки по данным' двухмерной Эхо КГ. Схема изображения сердца из левого парастернального

доступа по длинной оси в момент максимального открытия створок митрального клапана. (11 - толщина ПМС; с^/Иг - индекс толщины ПМС; I - протяженность утолщения.

У больных РК значение индекса толщины ПМС колебалось от 1,5 до 4 и составило в среднем 2,24 + 0,08, что достоверно отличается от аналогичного показателя у здоровых людей - 1,18 + 0,07 (р < 0,001).

Предложенный индекс был независим от эффекта "широкого луча" и учитывал особенности строения ПМС. Это оказалось важным при оценке состояния ПМС при ревматическом кардите у больных взрослого и детского возраста. Так, при сопоставлении средних значений абсолютной толщины краевого участка ПМС в первые четыре месяца ревматического кардита у взрослых и детей достоверных различий получить не удалось (4,89 ± 0,5 мм и 5,64 + 0,31 мм соответственно, р > 0,05), при сопоставлении средних значений индекса толщины ПМС такие различие были выявлены -2,0 ± 0,14 и 2,46 ± 0,17 соответственно, р < 0,05).

У 17 (47,2%) больных с ревматическим кардитом индекс толщины передней митральной створки остался неизменным в течение всего периода атаки, у 19 (59,8%) - уменьшился в среднем на 35,7 + 2,5% по сравнению с исходными значениями. Снижение величины индекса толщины створки связано с уменьшением толщины краевого участка створки.

При сопоставлении значения индекса толщины ПМС с тяжестью митральной регургитации во время атаки удалось показать, что митральная регургитация 3+ сопровождалась более высоким индексом толщины створки" по сравнению с митральной регургитацией 1+ (р<0,05).

Протяженность утолщенного участка передней митральной створки холебалась от 7 до 17 мм и составила в среднем при ревматическом кардите 12 + 0,31 мм. При сопоставлении полученных результатов с данными морфологических измерений (Иа^апа^ап N. е! а1., 1970) становится ясно, что протяженность утолщения краевого участка передней митральной створки соответствует длине "бугорчатой" зоны передней митральной створки и занимает дисгальную треть створки.

У 15 (45%) больных, сформировавших МР в исходе атаки, ПМС была

Схема измерения ПМС

не только утолщена по краю, но и этот утолщенный краевой участок створки в момент максимального открытия клапана совершал аномальное ретроградное движение, склоняясь под углом к остальной части створки по направлению к левому предсердию. Указанный признак при первичном РК появлялся не ранее второго месяца от начала атаки, в среднем к 8,3 + 1,04 мес. При возвратном РК он регистрировался сразу при ЭхоКГ-исследовании в течение первого месяца атаки.

По-видимому, такое аномальное ретроградное движение утолщенного конца передней митральной створки свидетельствует об организации бородавчатого эндокардита по мере завершения атаки, или, в случае возвратного кардита, - о ранее перенесенном бородавчатом эндокардите.

Гипокинезия задней митральной створки

У 21 (58,3%) больных ревматическим кардитом при формировании митральной регургитации наблюдалось аномальное движение задней митральной створки, которая при полном открытии клапана не достигала задней стенки левого желудочка, как у здоровых людей, а отстояла от нее на 5 - 10 мм. Возникающая при двухмерном изображении картина напоминала митральный стеноз, но при М-ЭхоКГ митральные створки у всех таких больных двигались дискордантно.

Гипокинезия задней митральной створки развивалась не ранее второго месяца от начала атаки. При дальнейшем наблюдении этот признак исчез у 12 больных в среднем через 11 +0,4 месяцев от начала кардита и у 9 больных остался неизменным в течение 2-8 лет.

Происхождение выявленной ЭхоКГ-аномалии при РК неизвестно. Однако ограниченная подвижность задней митральной створки не связана с дилатацией митрального кольца, которая наблюдалась не у всех больных, не связана и с дилатацией левого желудочка, размеры которого были нормальными у большинства пациентов. Возможно, в основе этого явления лежит отек фиброзного кольца и области комиссур, ограничивающий подвижность задней митральной створки.

Диастолический куполообразный изгиб передней митральной створки

Этот эхокардиографический признак редко регистрировался у больных ревматическим кардитом, закончившимся формированием изолированной митральной регургитации. В момент максимального открытия клапана утолщенная по краю передняя митральная створка образует плавную дугу по линии тела створки и формирует диастолический изгиб створки, напоминающий аналогичный при митральном стенозе, однако в отличие от митрального стеноза задняя митральная створка продолжает двигаться строго дискордантно. Этот признак развился одновременно с появлением гипокинезии задней митральной створки у 3 (8,3%) больных в этой группе и носил преходящий характер.

Оценка митрального кольца и длины сухожильных хорд

При формировании митральной регургитации 1+ диаметр митрального кольца у 88% больных оставался нормальным, при формировании митральной регургитации 2+ - у 47% наблюдалось умеренное расширение митрального кольца (р<0<05). Значительная дилатация митрального кольца (более 30% от возрастной нормы) была зарегистрирована у больных при образовании митральной регургитации 3+. Таким образом, степень формирующейся МР зависила от диаметра митрального кольца.

Удлинение сухожильных хорд ПМС выявлено у 8 (22,2%) больных. Длина сухожильных хорд ПМС у взрослых больных колебалась от 18 до 30 мм и составила в среднем 21,6 + 0,97 мм, что достоверно больше аналогичного показателя у здоровых людей - 19 + 0,21 мм (р < 0,05). Удлинение сухожильных хорд сопровождалось неглубоким пролапсом митрального клапана у 7 из 8 больных.

Длина сухожильных хорд ПМС не коррелировала с диаметром митрального кольца при РК (г = + 0,11 + 0,3), однако все наблюдения тяжелой митральной регургитации при панкардите ассоциировались с выраженным удлинением сухожильных хорд ПМС и пролапсом краевого участка ПМС с потерей точки соединения створок.

Состояние аппарата митрального клапана по данным эхокардиографии при формировании митрального стеноза

Формирование митрального стеноза прослежено у 16 больных, среди которых было 5 детей в возрасте от 12 до 14 лет (средний возраст 12,8 + 0,38 лет) и 11 больных в возрасте от 15 до 33 лет (средний возраст 19,9 + 2,3 лет). Средний возраст для этой группы больных составил 16,2 + 2,2 лет. первая ревматическая атака была у 6 (37,5%) больных, повторная - у 10 (62,5%).

Ревматический кардит при формировании МС у 12 (75%) больных был легким, у 2 (12,5%) - среднетяжелым и только у 2 (2,5%) - тяжелым.

В таблице 5 представлена сравнительная характеристика клинических признаков ревматического кардита с исходом в изолированную митральную регургитацию и митральный стеноз. Достоверные различия в частоте основных клинических проявлений РК при формировании МР и МС отсутствуют. Развитие органического систолического шума митральной регургитации является по существу единственным реальным клиническим симптомом РК, тогда как другие традиционные признаки -кардиомегалия, недостаточность кровообращения и перикардит, редко наблюдаются при формировании ревматического порока.

Таким образом, на основе клинико-аускультативных проявлений ревматического кардита невозможно оценить риск формирования митрального стеноза. Кроме того, из таблицы 5 видно, что существующие клинические критерии тяжести ревматического кардита имеют

минимальное практическое значение ввиду редкости признаков, на которых эти критерии построены. Все вышесказанное требует поиска новых подходов к оценке функционального состояния клапанного аппарата у больных ревматическим кардитом.

Таблица 5

Клинические проявления ревматического кардита при формировании митральной регургитации и митрального стеноза

Клинические проявления ревматического кардита Исход ревматического кардита

в течение первых 4 месяцев атаки _

Митральная Митральный регургитация стеноз п = 36 п = 16

Аускультативные проявления:

Снижение амплитуды 1 тона 27 (75,0) 16(100)

Патологический III тон 16(44,4) 12 (75,0)

Апикальный систолический шум градации:

1 0 2 (12,5)

II 6(16,7) 4 (25,0)

III 26 (72,2) 7 (43.8)

IV 4(11.1) 3 (18,8)

Преходящий мезодиастолический шум 15(41.7) 6 (37,5)

Преходящий пресистолический шум 0 1(6.7)

Тон открытия митрального клапана 0 0

Увеличение размеров сердца 3 (8,3) 4 (25.0)

Недостаточность кровообращения 1 (2.3) 2 (12.5)

Перикардит 1 (2.7) 1 (6.7)

Тяжесть ревматического кардита:

Легкий 33(91,7) 12 (75,0)

Среднетяжелый 2 (5,6) 2 (12,5)

Тяжелый 1(2.7) 2 (12,5)

У всех 16 больных наблюдалось краевое утолщение ПМС, толщина краевого участка в первые 4 месяца атаки колебалась от 5 до 8 мм и составила в среднем 5,88 + 0,26 мм. Индекс толщины ПМС колебался от 1,7 до 3, средняя величина составила 2,42 + 0,13, протяженность утолщения варьировала от 11 до 15 мм, в среднем составила 13,2 + 0,48 мм. Все вышеперечисленные показатели достоверно не отличаются от аналогичных, полученных при формировании изолированной МР.

Гипокинезия задней митральной створки при сохранении дискордантного характера движения митральных створок впервые зарегистрирована на 2 - 5 месяцах ревматической атаки, в среднем на 3,2 + 0,3 мес. Этот признак наблюдался у всех больных при формировании МС.

Куполообразный диастолический изгиб ПМС при сохранении дискордантного движения задней створки зарегистрирован у 14 (87,5%) больных через 3-9 месяцев от начала атаки, в среднем через 5,09 + 0,9 мес.

Конкордантный характер движения митральных створок, отражающий сращение створок по комиссурам, появился у больных через 4 - 11 месяцев от начала атаки, в среднем через 6,2 + 0,7 мес.

Таким образом, последовательность развития ЭхоКГ- аномалий при формировании митрального стеноза можно представить следующим образом: в первый месяц атаки развивается краевое утолщение ПМС, затем, на 3-ем месяце атаки возникает гипокинезия задней митральной створки при сохранении дискордантного движения, затем через 2 месяца фиксируется куполообразный диастолический изгиб ПМС также при сохранении нормального дискордантного движения створок и еще через месяц завершается формирование митрального стеноза - створки становятся конкордантными.

Размеры митрального отверстия (МО) также изменялись в ходе ревматической атаки. Величина МО в первые 4 месяца атаки колебалась от 4,2 до 8,9 см2, составила в среднем 6,02 + 0,49 см2. К 12-му месяцу атаки площадь МО варьировала от 2,4 до 6,3 см2, составила в среднем 3,4 + 0,42 см2. Различия между средними статистически достоверны, р < 0,001. Таким образом, за время ревматической атаки, протекавшей с формированием МС, площадь митрального отверстия уменьшилась в среднем в два раза.

Максимальный трансмитральный диастолический градиент давления (ДРиакоЗ колебался в течение первых 4 месяцев атаки от 5 до 10,2 мм рт.ст., составлял в среднем 6,8 ± 0,83 мм рт.ст. К 12-му месяцу атаки этот показатель варьировал от 6,5 до 14,7 мм рт.ст., составил в среднем 10,2 ± 1,1 мм рт.ст. Различия между средними величинами статистически достоверны (р< 0,05). Несмотря на зарегистрированное достоверное возрастание дРмакс. при формировании митрального стеноза, этот показатель мало применим для оценки момента возникновения стеноза. В первые 4 месяца среднее значение дРмакс. превышало нормальный уровень, несмотря на отсутствие признаков обструкции, что связано с сопутствующей МР и тахикардией.

Более точным и удобным для идентификации возникающей обструкции на уровне митрального клапана является полупериод атривентрикулярного давления (1/2дРмакс.). В первые 4 месяца атаки значение этого показателя колебалось от 50 до 90 мс (в среднем 72,9 ± 6,2 мс), к 12-му месяцу атаки находилось в пределах от 100 до 180 мс (в среднем 140,8 ± 8,8 мс). Различия статистически достоверны, р < 0,001.

Появление трансмитральной обструкции удалось также проследить с помощью ЦДК. При возникновении митрального стеноза проксимальнее места стеноза, т.е. в левом предсердии на уровне клапана появилась красная зона потокового ускорения, до этого отсутствовавшая. Кроме того, одновременно с развитием зоны потокового ускорения в приточном отделе левого желудочка был впервые зарегистрирован диастолический турбулентный мозаичный поток.

Как видно из представленных данных по величине митрального отверстия, дРмакс., 1/2д Риакс. - сформировавшийся митральный стеноз имел минимальную гемодинамическую значимость. У большинства пациентов -14 (87,5%) образовавшийся митральный стеноз относился к комиссуральному типу, у 1 - имело место поражение подклапанных структур и у 1 - выраженное поражение створок (стеноз типа "диафрагмы").

Удлинение сухожильных хорд передней митральной створки зарегистрировано в начале атаки у 8 (50%) больных, однако только у 2 из

них имело место дальнейшее увеличение длины сухожильных хорд во время атаки. Пролапс митрального клапана был у 5 из этих 8 больных.

Диаметр митрального кольца был увеличен у 13 (81,8%) больных, среди которых у 5 удалось проследить расширение митрального кольца в течение атаки на 3 - 8 мм. Статистически достоверных различий по диаметру митрального кольца в начале и конце атаки получить не удалось.

Как и при формировании изолированной митральной регургитации, дилатация митрального кольца, имевшая место у 82% больных при формировании митрального стеноза, не всегда сопровождалась удлинением сухожильных хорд ПМС и пролапсом митрального клапана.

Сопутствующая митральная регургитация у 13 (81,3%) больных соответствовала в начале атаки 1+, у 1 - 2+, у 1 - 3+ и у 1 - 4+. В течение ревматической атаки степень МР возросла у 2 больных, уменьшилась у I.

Достоверные различия в показателях, зарегистрированных в первые 4 месяца атаки и через год от начала кардита, получены только по величине митрального отверстия, дРмакс. и 1/2лРмакс.. Размеры полостей сердца, атриовентрикулярных колец, параметры кровотока в легочной артерии не претерпели достоверного изменения в целом по группе в течение периода формирования митрального стеноза. Это показывает, что у большинства больных митральный стеноз в начале своего развития формируется в эволюционно благоприятной форме, в виде комиссурального митрального стеноза, не оказывающего существенного гемодинамического повреждающего воздействия на клапанные структуры и не приводящего к появлению легочной гипертензии в исходе атаки.

Для определения риска развития МС были выделены ЭхоКГ-показатеяи, достоверно различающиеся в первые месяцы атаки у больных при формировании изолированной МР и при развитии МС. К факторам риска развития митрального стеноза при ревматическом кардите относятся следующие выявляемые в течение первых 4 месяцев атаки эхокардиографические признаки:

♦ гипокинезия дискордантной задней митральной створки;

♦ куполообразный диасголический изгиб передней митральной створки при дискордантной задней створке;

♦ митральная регургитация 2+ и более;

♦ дилатация митрального кольца;

♦ дилатация левого предсердия;

♦ КДД левого желудочка более 50 мм у больных старше 14 лет;

♦ наличие сопутствующей аортальной регургитации;

Поражение аортального клапана при ревматическом кардите

У 27 (55,1%) больных, сформировавших изолированную митральную регургитацию или сочетанный митральный порок, одновременно развилась аортальная регургитация, в том числе 1+ - у 12 (44,4%), 2+ - у 13 (48,1%), 3+ - у 2 (7,4%) больных. АРЗ+- сопровождала формирование митрального стеноза и не наблюдалась у больных с изолированной митральной регургитацией.

Признаки поражения аортального клапана с развивающейся

аортальной регургитацией при РК включали появление протодиастолического шума по левому краю грудины и ЭхоКГ- аномалии. При ЭхоКГ у всех 27 больных выявлено неспецифическое утолщение аортальных створок и ДЭхоКГ-признаки аортальной регургитации.

Диагностические эхокардиографические критерии ревматического эндокардита

В настоящем исследовании прослежено формирование ревматического клапанного порока у 52 больных. В общей сложности мы наблюдали развитие 36 изолированных митральных регургитации, 16 сочетанных митральных пороков и 27 аортальных регургитаций.

При построении диагностических эхокардиографических критериев ревматического эндокардита (РЭ) целесообразно ориентироваться именно на состояние митрального клапана. Аппарат митрального клапана наиболее часто поражается при РЭ. В нашем наблюдении признаки поражения митрального клапана имели все пациенты с ревматическим кардитом. Кроме того, аппарат митрального клапана максимально доступен для ЭхоКГ-визуализации, а изменения клапанных структур и гемодинамических параметров могут быть количественно определены. Поражение аортального клапана протекает при ревматическом кардите с появлением неспецифических ЭхоКГ-аномалий, не позволяющих отличить их от проявлений других заболеваний. Таким образом, в основу диагностических ЭхоКГ-критериев ревматического эндокардита положены признаки поражения именно митрального клапана.

Однако ЭхоКГ-аномалии, зарегистрированные при формировании митрального порока, были выявлены с различной частотой и в. группах сравнения. Прежде всего это касается утолщения передней митральной створки, представленного у 100% больных, перенесших РК, при ИЭ митрального клапана, при МР при ревматических заболеваниях, при идиопатическом ПМК. Краевое утолщение ПМС наблюдается при ЭхоКГ у 34% здоровых людей. Таким образом, использовать этот признак как качественный для диагностики РЭ невозможно и необходимо найти его специфическое количественное определение, присущее РЭ.

В таблице 6 приведены количественные значения показателей толщины ПМС по данным ЭхоКГ у больных РК и в группах сравнения.

Для количественной оценки толщины ПМС были выбраны индекс толщины передней митральной створки, не зависимый от эффекта широкого луча, и протяженность утолщения передней митральной створки.

На рисунке 2 показано распределение больных РК и в группах сравнения по величине индекса толщины ПМС и протяженности утолщения. Видно, что если в качестве критерия выбрать одновременно два условия - индекс толщины не менее 2 н протяженность утолщения не более 15 мм, то в указанной зоне остаются только больные с ревматическим кардитом. Однако с учетом колебаний этих величин в генеральной совокупности в пределах + 2о часть больных ревматизмом в неактивной фазе также будет соответствовать выбранному критерию.

При ревматическом кардите индекс толщины ПМС не менее 2 при протяженности утолщения не более 15 мм имели 48 (92,3%) больных, среди перенесших РК - 19 (50%), при ИЭ митрального клапана - 2 (4%).

Таблица 6

Сравнительная характеристика количественных показателей толщины передней митральной створки поданным ЭхоКГу больных ревматическим кардитом и в группах сравнения ( М + т )

№ Нозологическая форма

Толщина краевого участка ПМС(ми)

Индекс

ТОЛЩИНЫ

ПМС

Протяженность утолщения ПМС (мм)

1. Ревматический кардит ( п = 52 )

2. Ревматизм в неактивной фазе (п = 38 )

3. Ревматические заболевания с митральной регургитацией (п = 8)

4. Инфекционный эндокардит митрального клапана

( п = 25 )

5. Идиопатический пролапс митрального клапана с митральной регургитацией (п = 18)

6. Здоровые люди (п = 100)

5,3 + 0,19 2.33 + 0,08 12,6 + 0,29

3,8 + 0.14 Р(-г< 0,001

3.3+0.34 Р1-3*0.001

8.0 + 0,45 Рц<0,001

6,7 + 0,79

Рм>0,05

2,7 + 0,02

Р1^<0,001

1.88 + 0,05 Р1-2 <0.001

1,1+0,13

Р,3<0.001

3,12 + 0,31 Ры*0.05

1.5 + 0,28 Р|-5*0.01

1,18 + 0,07 р,.,«0.001

11,5 + 0,27 0.01

19,0 + 0,59

Р< -1*0.001

17,7 + 0.72 Р(-4*0.001

19,3 + 0,73 р14<0,001

5,8 + 0,11

р|-в*0.001

Примечание. ПМС - передняя митральная створка.

В остальных группах сравнения такого сочетания значений этих показателей не наблюдалось. Таким образом, чувствительность указанного диагностического признака РЭ составила 92,3%, специфичность - 89,4%.

В таблице 7 указаны чувствительность и специфичность других ЭхоКГ-признаков, выбранных в качестве критериев РЭ. Во всех наблюдениях диагностические ЭхоКГ- признаки РЭ были представлены в комбинациях. Сочетание МР с характерным утолщением ПМС обеспечивало диагностическую чувствительность 92,3%, специфичность -93,1%, присоединение к этой комбинации гипокинезии задней митральной створки повышало специфичность до 98,9% (чувствительность - 71,2%); сочетание всех четырех признаков было патогномоничным для РЭ (специфичность 100%, чувствительность - 32,7%).

Диагностические эхокардиографические критерии ревматического эндокардита представлены в таблице 8.

Выбот» точки пазлеления

20-,

Претя-жеаяость утолщеамл ПМС. им ® ПМК ® РЗ ® ИЭ

15- ® ¡ш^шшш

105- р и/4 тшштш ® ■ мнвню»

0 '1 '2 '3 1 4 Кодеке томцкяы ПМС

Рис. 2. Определение критериальных значений количественных показателей передней митральной створки, характерных для ревматического эндокардита.

ПМС . передняя митральная створка; РЗ - ревматические заболевания: ПМК - пролапс митрального клапана: Р,кЛ£ - ревматизм в неактивной фазе; ИЭ - инфекционный эндокардит: РКардит -ревматический кардит: ИТ - кодекс толщины; ПУ - протяженность утолщения.

Таблица 7

Чувствительность и специфичность критериев ревматического эндокардита

Признак Частота признака Чувствительность Специфичность

Ревматтео Обцая группа кий кардит сравнения п ■ 52 п * 189

Краевое утолщение передней митральной створки при индексе толщины > 2 и протяженности

утолщения < 15 мм 43(92,3%) 20(10,6%) 92,3% 89,4%

Гипокинезия дискордантной

задней митральной створки 37(71,2%) 12(6,3%) 71,2% 93,7%

Куполообразный диастолический изгиб передней митральной створки при дискордантной

задней створке 16(30,8%) 2(1%) 30,8% 98,4%

Митральная регургитация 52(100%) 73(38,6%) 100% 64,6%

Таблица 8

Диагностические эхокардиографические критерии ревматического эндокардита

1. Краевое утолщение передней митральной створки при индексе толщины передней митральной створки не менее 2 И протяженности утолщения не более 15 мм

2. Митральная регургитация

3. Гипокинезия дискордантной задней митральной створки

4. Куполообразный диастолический изгиб передней митральной створки при дискордантной задней митральной створке

Диагностическое правило

Наличие первых двух критериев свидетельствует о высокой вероятности ревматического эндокардита; выявление одновременно любых трех критериев позволяет диагностировать ревматический эндокардит.

Примечание. Настоящие критерии применяются для диагностики первичного ревматического кардита, а также возвратного кардита, но у больных без митрального стеноза.

Индекс толщины передней митральной створки - отношение диаметра краевого утолщенного участка передней митральной створки к диаметру остальной части створки, измеренному в момент максимального открытия клапана из левого парасгернального доступа по длинной оси левого желудочка.

Ревматический кардит без органического шума

В соответствии с современными требованиями (ВОЗ, 1988) диагноз ревматического кардита не может быть установлен при отсутствии органического шума в сердце. Однако ЭхоКГ-наблюдение за больными ревматической лихорадкой, не имевших клинических признаков кардита, позволило выделить особый вариант поражения сердца при ревматической лихорадке - ревматический кардит, протекающий без органического шума.

У 10 больных в возрасте от 7 до 24 лет ( средний возраст 12,3 + 1,7 лег ) с достоверной ревматической лихорадкой (полиартрит и/или хорея), но без клинических признаков кардита, удалось зарегистрировать афоничную митральную регургитацию. У всех больных были большие критерии ревматизма и повышенный титр АСЛ-О.

Органический шум митральной регургитации отсутствовал у всех 10 больных, однако ЭхоКГ-исследование с использованием диагностических критериев РЭ позволило выявить клапанное поражение сердца.

Формирование афоничной МР удалось проследить у 5 больных. До развития митральной регургитации ЭхоКГ-признаки ревматического эндокардита отсутствовали у всех 5 пациентов и значения толщины ПМС и индекса толщины не отличались от аналогичных в группе здоровых.

При развитии МР толщина краевого участка ПМС и индекс толщины достоверно возросли, превысили нормативные значения ( р < 0,001 ) и стали соответствовали критериям ревматического эндокардита. Сочетание краевого специфического утолщения ПМС с митральной рег7ргитацией и другими признаками-критериями позволило достоверно диагностировать ревматический эндокардит, несмотря на отсутствие систолического шума, и тем самым доказать, что зарегистрированная минимальная афоничная митральная регургитация является патологической.

У остальных 5 пациентов с афоничным ревматическим кардитом митральная регургитация была выявлена сразу при первом осмотре через 1 - 3 месяца от начала ревматической атаки (в среднем через 1,8 ± 0,4 мес.). Количественные показатели ПМС соответствовали избранным в качестве критериев. В дальнейшем течении РК удалось проследить присоединение гипокинезии задней митральной створки у всех больных, куполообразного диастолического изгиба ПМС при дискордантной задней створке - у I. ■

Таким образом, среди 101 больного с клиническими и/или ЭхоКГ-признаками ревматического кардита у 10 (10,1%) митральная регургитация не привела к появлению апикального органического систолического шума.

Данные, полученные у больных РК, были сопоставлены с выявленными в группе сравнения у больных, перенесших достоверный ревматический кардит 3-6 лет назад и находящихся в неактивной фазе заболевания. Афоничная МР была выявлена у 5 (9,8%) из 51 больного.

Практически одинаковая частота формирования афоничной митральной регургитации среди больных с ревматическим кардитом и в группе сравнения, свидетельствует о закономерности такого типа клапанного поражения у больных ревматической лихорадкой.

Вероятно, степень аускультативных проявлений митральной регургитации определяется объемом турбулентного потока и

количественными показателями высокоскоростной струи, способными или неспособными произвести вибрацию, воспринимаемую при аускультации.

У больных с афоничной ревматической МР и у больных с традиционной МР, сопровождающейся систолическим шумом, были сопоставлены скорости потока МР, измеренные с помощью непрерывной ДЭхоКГ, степень МР по протяженности потока в левом предсердии при импульсной ДЭхоКГ и степень регургитации поданным ЦДК.

Максимальная скорость потока МР у больных с афоничной МР колебалась от 0,6 до 2,2 м/с (в среднем 1,25 + 0,22 м/сек). У больных с традиционной МР максимальная- скорость регургитирующего потока варьировала от 2 до 5 м/сек (в среднем 4,04 + 0,15 м/сек) - р < 0,001.

По данным импульсной ДЭхоКГ поток афоничной МР регистрировался у 9 пациентов в непосредственной близости от линии смыкания створок в левом предсердии со стороны задней митральной створки, у 3 - в пределах 1 - 2 см от клапана, у 2 - соответствовал 2+. Таким образом, по существующим критериям у большинства больных с афоничной МР степень ее соответствовала 1+ - 2+. Следовательно, при распространении струи МР в пределах 1 - 2 см от уровня створок, больные могут как иметь, так и не иметь апикального систолического шума.

По данным ЦДК область турбулентных сигналов афоничной МР занимала от 8,6 до 11% площади левого предсердия ( в среднем 8,9 + 0,6% ). У больных с аускультативно значимой МР аналогичный показатель колебался от 9,1 до 76% и составил в среднем 30,5 + 5,6% (р < 0,05).

Таким образом, анализ полученных количественных характеристик потока МР показывает, что степень аускультативных проявлений определяется скоростью регургитирующего потока и площадью, занимаемой этим потоком в левом предсердии. При максимальной скорости струи митральной регургитации менее 2 м/сек и площади этой струи, составляющей менее 10% площади левого предсердия, апикальный систолический шум, как правило, отсутствует.

Измеренная величина максимальной скорости потока МР у всех 14 больных была исключительно низкой и находилась вне предела минимально возможной максимальной скорости потока митральной регургитации, рассчитанного по уравнению Бернулли (4 м/сек).

Минимальная МР, выявленная у больных с афоннчным РК, не привела ни в одном наблюдении к достоверному увеличению полостей сердца в течение атаки или после ее завершения, не повлияла на сократительную способность левого желудочка (фракция изгнания в период атаки составила в среднем 0,77 + 0,03, через 6-30 месяцев - 0,70 + 0,02, р > 0,05). Незначительное расширение митрального кольца, не превышающее норму более, чем на 3 мм, зарегистрировано у 2 больных. В период наблюдения у всех больных сохранялись нормальные показатели кровотока в легочной артерии.

Таким образом, проведенное исследование показывает, что в 10% наблюдений ревматический кардит протекал латентно и привел к формированию минимальной МР, не сопровождавшейся апикальным систолическим шумом. Гемодинамические параметры этой афоничной МР, измеренные с помощью ДЭхоКГ, отличались незначительной скоростью потока регургитации и небольшой площадью турбулентного потока при

ЦДК, что, по-видимому, и объясняет отсутствие органического шума. Минимальная афоничная МР не оказывала воздействия на внутрисердечную гемодинамику, однако выявление такой МР имело важное практическое значение, поскольку помогало установить правильный диагноз оценить тяжесть заболевания у больных, не имевших клинических признаков поражения сердца при ревматической лихорадке.

Пролапс митрального клапана и ревматический кардит

Различные гемодинамическне варианты пролапса митрального клапана выявлены у 11 (10,9%) больных ревматическим кардитом, пролапс аортального клапана - у 1 (1%), трикуспидального клапана - у 6 (5,9%) (1 - в сочетании с пролапсом митрального клапана). Таким образом, феномен пролабирования различных клапанов был зарегистрирован у 17 (16,8%) больных ревматическим кардитом.

Все больные с ревматическим кардитом и выявленным ПМК имели достоверный диагноз ревматической лихорадки. Характерные аускультативные проявления ПМК имели только 54,5% больных, у остальных аускультация выявляла признаки обычной митральной регургитации. Недостаточность кровообращения имели 2 больных с тяжелым ревматическим кардитом.

При ЭхоКГ митральная регургитация выявлена во время ревматического кардита у всех 11 больных, у 2 из которых она исчезла к концу атаки, у 2 - увеличилась до 3+ и 4+ в течение последующих 7 и 3 лет.

Краевое утолщение ПМС также обнаружено у всех И больных. Гипокинезия дискордантной задней митральной створки выявлена у 8 больных. После завершения атаки гипокинезия задней митральной створки сохранилась только у 1 больного. Куполообразный диастолический изгиб ПМС при сохранении дискордантного движения задней створки зафиксирован на 3 - 5 месяцах атаки у 2 больных.

Для оценки возможностей дифференциального диагноза ревматического и идиопатического ПМК были сопоставлены основные клинико- ЭхоКГ- параметры у больных ревматическим кардитбм и в группе сравнения с идиопатическим ПМК.

Возраст больных с ревматическим ПМК был достоверно ниже, чем с идиопатическим. Достоверные различия получены по типу пролабирования - при ревматизме чаще наблюдалось пролабирование краевого участка ПМС, тогда как пролапс тела створки был характерен для идиопатического пролапса. Не удалось получить достоверных различий по частоте пролабирования ПМС в сравниваемых группах. Удобным критерием дифференциального диагноза может стать протяженность утолщения ПМС и индекс ее толщины, достоверно различающиеся в двух группах - 12,9 и 19,3 и 2,3 и 1,5 соответственно. По значению толщины краевого участка ПМС различий не получено.

При идиопатическом ПМК глубина пролабирования створки оказалась достоверно больше - 10,8 мм по сравнению с 8,2 мм при РК. По аускультативным и ЭхоКГ- параметрам, в том числе по степени митральной регургитации, достоверных различий не выявлено.

Полученные данные показывают, что ревматический ПМК

характеризуется, в отличие от идиопатического, более молодым возрастом больных, пролабированием краевого участка передней митральной створки без изменения положения тела створки, относительно небольшой глубиной пролабирования и характерными количественными показателями толщины ПМС (индекс толщины и протяженность утолщения), специфическими для ревматического поражения.

Таким образом, изучение функциональной анатомии митрального клапана при формировании митрального порока во время ревматического эндокардита и на этапе ранней эволюции порока позволило выделить несколько основных типов клапанного поражения.

Основные формы ревматического митрального порока па раннем этапе эволюции

1. Умеренная митральная регургитация

1.1. Митральная регургитация 1 - 2+ с классическими аускультативными проявлениями

1.2. Афоничная минимальная митральная регургитация

1.3. Митральная регургитация с сопутствующим пролапсом передней митральной створки

2. Тяжелая изолированная митральная регургитация с дилатацией митрального фиброзного кольца

3. Митральная регургитация в сочетании с комиссуральным митральным стенозом

Поражения трикуспидального и легочного ствола клапанов при ревматическом кардите

Наши данные показывают, что частота поражения этих клапанов при ревматическом кардите соответствует данным морфологических исследований и значительно превышает данные клинических изучений.

У 39% больных формирование митрального порока сочеталось с развитием трикуспидальной регургитации, в том числе у 10% - с регургитацией через клапан легочного ствола. Размеры правых отделов сердца, трикуспидального кольца, диаметр легочного ствола были нормальными, отсутствовали признаки легочной гипертензии. Гемодинамические доплерометрические показатели такой регургитации соответствовали полученным у здоровых, однако преходящий характер трикуспидальной и через клапан легочного ствола регургитации указывали на ее патологическую природу. У некоторых больных можно было при ЭхоКГ отметить краевое утолщение створок трикуспидального и легочного ствола клапанов.

По-видимому, выявляемая при ДЭхоКГ регургитация через клапаны правых отделов сердца у больных ревматическим кардитом, при отсутствии других явных причин для ее возникновения, кроме воспалительной, должна расцениваться как проявление ревматического эндокардита трикуспидального и легочного ствола клапанов.

Ревматический кардиту больных с митральным стенозом

Наше исследование, включавшее н детский и взрослый контингент, позволило увидеть, что ревматический кардит по-разному протекает у больных без порока сердца (или имеющих умеренную клапанную регургитацию) и у больных на фоне митрального стеноза, означающего, как правило, наличие сопутствующего многоклапанного поражения с его гемодинамическими и клиническими последствиями. Если у первых, как при первичном, так и при возвратном кардите, возможно использование традиционных клинических критериев ревматического кардита, то у последних это невыполнимо. Таким образом, есть практический смысл отдельно выделить группу больных с возвратным ревматическим кардитом, протекающим на фоне митрального стеноза.

Проведенное исследование показало, что характер течения возвратного ревматического кардита у больных митральным стенозом в определенной степени связан с тяжестью клапанного порока. При ранее сформировавшемся многоклапанном поражении с тяжелой клапанной регургитацией и дилатированными фиброзными кольцами, возвратный кардит развивался бурно, проявляясь острым развитием экссудативного перикардита с быстро прогрессирующей недостаточностью

кровообращения, и имел клинические признаки панкардита. Такое течение заболевания наблюдалось у 9 больных, 3 из которых умерли. ,

При умеренно выраженном митральном пороке у 15 больных возвратный ревматический кардит на фоне митрального стеноза протекал латентно, с возникновением незначительной одышки и сердцебиения при физической нагрузке, не приводил к кардиомегалии и перикардиту и мог быть выявлен только при прицельном исследовании. Диагностика такого варианта возвратного кардита у больных с митральным стенозом возможна, как правило, при развитии внесердечных проявлений ревматической лихорадки, заставляющих больных обратиться за медицинской помощью, или, при отсутствии таковых, - в условиях регулярного многолетнего клинико-эхокардиографического наблюдения.

Степень митральной регургитации • основной критерий тяжести ревматического кардита

Рекомендуемые большинством исследователей критерии тяжести кардита имеют практическое значение только у больных детского и подросткового возраста, тогда как у больных с длительно существующими клапанными пороками, с кардиомегалней и недостаточностью кровообращения (НК) использование этих критериев затруднено. Как уже указывалось, формирование митрального порока в 75 - 93% наблюдений

происходило в условиях "легкого кардита", что трудно признать адекватной оценкой тяжести такого кардита.

Результаты проведенного изучения показывают, что для более объективной и универсальной оценки тяжести РК следует использовать не только клинические критерии, но и обязательно учитывать степень МР имеющей место в течение первых трех месяцев атаки.

Настоящее исследование продемонстрировало, что при развитии в течение первых 3 месяцев атаки МР не выше 1+, ревматический кардит не сопровождался кардиомегалией, НК или перикардитом. 21% таких больных выздоровели, у 29% сохранилась минимальная афоничная МР; при возвратном кардите не наблюдалось прогрессирования МС или присоединения нового клапанного порока. У остальных больных сформировалась МР 1+ и у только у 2% - митральный стеноз. Летальность в этой группе отсутствовала.

При наличии в первые месяцы атаки МР 2+ случаев выздоровления не зарегистрировано. У 35% больных сформировалась изолированная МР 2+, у 30% - МС, у 14% наблюдалось прогрессирование МС или присоединение АР. Размеры сердца были увеличены у 14%, НК имела место у 21%. НК в этой группе была только при возвратном кардите у больных с длительно существующим митральным стенозом с сопутствующими многоклапанными поражениями. Летальность при РК составила 2%.

При зарегистрированной в первые месяцы атаки МР 3-4+ у 70% больных наблюдалась кардиомегалия, у 75% - НК, у 63% - перикардит. В исходе РК у 31% сформировалась тяжелая МР, у 13% - МС, у остальных наблюдалось прогрессирование МС или присоединение нового порока. Летальность достигла 19%.

Таким образом, при развитии в первые 4 месяца ревматической атаки митральной регургитации 1+ целесообразно относить ревматический кардит к легкой форме, 2+ - к среднетяжелой, 3-4+ - к тяжелой (табл. 9).

Доплерэхокардиографическиэ критерии тяжести ревматического кардита

Таблица 9

Тяжесть ревматического кардита

Степень митральной регургитации

Импульсная ДЭхоКГ

ЦДК

(отношение площади потока митральной регургитации к площади левого предеердия в *)

Легкий ревматический кардит Среднетяжелый ревматический кардит Тяжелый ревматический кардит

2+

3+ - 4+

1+

не более 10% 11 - 30% 31% и более

Предлагаемая новая классификация РК по тяжести имеет целый ряд преимуществ. Она может использоваться как при первичном кардите, так и при возвратном, у больных без порока сердца, с умеренным клапанным

пороком и при тяжелом длительно существующем многоклапанном пороке. Такой подход к оценке тяжести кардита позволяет выделить среди больных с нормальными размерами сердца тех, у кого существует высокий риск формирования ревматического порока в исходе настоящей атаки, и, таким образом, более точно охарактеризовать тяжесть эндокардита.

Ранняя эволюция ревматического клапанного порока

сердца

После завершения ревматической атаки было продолжено наблюдение за дальнейшим развитием заболевания у 50 больных, среди которых в исходе ревматического кардита у 28 сформировалась митральная регургитация (изолированная - у 17, в сочетании с аортальной регургитацией - у 11 ) и у 22 сформировался ( у 8 больных ) или имел место во время атаки митральный стеноз.

Период наблюдения колебался от 2 до 10 лет и составил в среднем у больных с митральной регургитацией 4,8 ± 0,36 лет, митральным стенозом - 6,4 + 0,6 лет. В течение этого периода ежегодно проводилось комплексное обследование больных. После завершения ревматической атаки у 9 больных развились рецидивы ревматической лихорадки, причем у одной -три рецидива. Таким образом, частота рецидивов в основной группе составила 22%. В исходе рецидива развился МС у 1 больного, присоединилась АР у 3, сформировался сочетанный трикуспидальный порок сердца у 1, увеличилась степень МР у 3, степень АР - у 3, уменьшилась площадь митрального отверстия при МС - у 4.

Эволюция ревматической митральной регургитации в течение второй и третьей декад жизни

В начале наблюдения МР соответствовала 1+ - у 14 (50%) больных, 2+ - у 12 (43%), 3+ - у 2 (7%). МР сопровождалась АР у И (39,3%) больных и только у 1 из них степень ее превышала 2+.

После завершения ревматической атаки признаков НК больных этой группы не было. К моменту окончания наблюдения одышку и сердцебиение при физической нагрузке стали ощущать 3 больных. Признаки НК, соответствующие I стадии, развились в среднем через 7 лет от начала наблюдения после рецидива ревматизма. У этих 3 больных была митральная регургитация 2+ в сочетании с аортальной регургитацией 3+.

Размеры левого предсердия увеличились только у 4 (14,3%) больных на 2 - 4 мм через 5-10 лет от начала наблюдения, в среднем через 7,8 + 0,99 лет. КДД левого желудочка возрос на 8 - 12 мм только у 2 ( 7%) больных во время развившегося в течение периода наблюдения рецидива заболевания. Размеры остальных камер сердца не претерпели изменений, либо увеличивались в соответствии с возрастными нормами.

Толщина краевого участка передней митральной створки в начале наблюдения составила в среднем 4,15 + 0,19 мм, через 2-10 лет - 4,82 ± 0,17 мм (р < 0,05). Незначительное увеличение толщины передней

митральной створки объясняется, по-видимому, повреждающим действием высокоскоростной струи митральной регургитации.

Незначительная трикуспидальная регургитация имела место в начале наблюдения у 6 больных, появилась через 3-5 лет еще у 3. Размеры правых отделов сердца, трикуспидального кольца оставались нормальными, ДЭхоКГ-признаки легочной гипертензии отсутствовали.

Таким образом, проведенное наблюдение за эволюцией умеренной ревматической митральной регургитации изолированной или в сочетании с умеренной АР показало, что при отсутствии рецидивов кардита прогрессирования такого типа порока во второй и третьей декадах жизни больного не происходит.

Эволюция ревматического митрального стеноза в течение второй и третьей декад жизни

После завершения ревматической атаки в неактивном периоде прослежено дальнейшее течение заболевания у 22 больных с митральным стенозом. Возраст больных колебался от 10 до 33 лет и составил в среднем 19,9 ±1,6 лет.

Продолжительность периода наблюдения колебалась от 3 до 10 лет и составила в среднем 6,4 ± 0,6 лет. В течение 3 лет наблюдали 5 (22,7%) больных, 5 - 6 лег - 6 (27,3%), 8 - 10 лет -11 (50%).

У всех больных митральный стеноз сопровождался митральной регургитацией, которая у 4 больных соответствовала 1 +, у 17 - 2+ и у 1 - 3+. Митральный порок сочетался с АР у 18 (81,8%), степень которой не превышала 2+ у 12 больных и соответствовала 3+ - у 6. Небольшую ТР имели в начале наблюдения 4 (18,2%) больных.

Отсутствовали жалобы н признаки НК в начале наблюдения у 18 (81,8%) больных, остальные 4 отмечали одышку при физической нагрузке.

Для количественной оценки морфологии митрального клапана при ЭхоКГ использовали шкалу О. \Vilkms ег а1. (табл. 10).

Из таблицы 10 видно, что площадь митрального отверстия осталась неизменной в течение всего периода наблюдения в неактивной фазе ревматизма. Это подтверждается отсутствием динамики максимального транмитрального диастолического градиента давления и его полупериода.

Проведенное исследование позволило сопоставить скорость изменения площади митрального отверстия и основных гемодинамических показателей митрального стеноза при его формировании, при рецидивах ревматического кардита и в неактивном периоде заболевания (табл.11).

При формировании митрального стеноза площадь митрального отверстия сокращается в течение 1 года в среднем на 42% и уменьшается со скоростью 2,62 см2/год, при рецидивах митральное отверстие уменьшается в среднем на 19% в год - со скоростью 0,75 смЗДгод. В неактивном периоде достоверного уменьшения площади митрального отверстия не выявлено.

Таким образом, результаты проведенного многолетнего исследования показали, что в течение второй и третьей декад жизни у больных ревматическим митральным стенозом уменьшение площади митрального отверстия происходило только во время ревматической атаки.

Таблица 10

Основные эхокардиографические морфометрические и ДЭхоКГ-показатели, измеренные при митральном стенозе ко времени завершения ревматической атаки и через 3-10 лет неактивного периода

Показатель (М + т) (п = 25) V

В начале наблюдения

Через 3-10 пет

Площадь митрального отверстия в см2 3.63 + 0,18

А Рмакс. трансмитральный в мм рт.ст. 9,2 + 0,6

1/2 Д Р макс, трансмитральный в мс 141,7+8,3 Общая оценка состояния митрального клапана по

в баллах (0 - 16) по шкале С.Т.\М1кЬ$: 5,17 + 0,49

Подвижность ( 0 - 4) 1,7 +0,12

Утолщениеподклапанныхструктур (0-4) 1,2 +0,22

Утолщение митральных створок (0 - 4) 2,1 +0,08

Капьциноз (0 - 4) 0,2 +0,14

Диаметр митрального кольца в мм . 30,6 + 0,87

Поперечный диаметр левого предсердия в мм 32,8+1,1

КДД левого желудочка в мм 49,8 + 1,1

Митральная регургитация (0 - 4+) 1,86 + 0,1

Трикуспидальная регургитация ( 0 - 4+) 0,18 + 0,08

Диаметр трикуспидального кольца в мм 28,4 + 0,83

Поперечный диаметр правого предсердия в мм 31,1 ±1,1

КДД правого желудочка в мм 27,5 + 0,69 Отношение периода ускорения потока в легочной

артерии к периоду изгнания правого желудочка 0,50 + 0,005

3.53 +0,17 9,15 +0.5 141,7+8,3

6,9 1.9

1.4

2.5 0.8

±0.57* + 0,09 + 0,27 + 0,12" + 0,19**

31.8 + 0,88 37,0+1,1*

52.9 +1.5 1,95 + 0,12 0,72 + 0,16** 31,8 + 0,82** 34.5 + 1.2* 30,3 + 0,95'

0,48 + 0,009*

Примечание. (*) - р < 0.05; (**) - р < 0,01; ^ - 25 наблюдений в нективной фазе ревматизма у 22 больных (3 рецидива).

Сопоставление других основных эхоморфометрических и гемодинамических характеристик ревматического порока сердца в начале наблюдения и по его окончании выявило прогрессирование заболевания у большинства больных, несмотря на отсутствие уменьшения площади митрального отверстия (табл.10).

За период наблюдения в общей группе достоверно увеличилась толщина передней митральной створки и частота кальциноза. Через 3-10 лег краевое утолщение ПМС сменилось диффузным у 9 (36%) больных, появился или увеличился кальциноз митрального клапана у 13 (52%). В начале наблюдения толщина ПМС в дистальной трети колебалась от 4 до 6 мм и составила в среднем 4,7 ± 0,17 мм, к концу наблюдения -соответственно от 5 до 8 мм и в среднем 6,06 + 0,29 мм ( р < 0,001).

Подвижность клапанных структур снизилась только у 4 (16%) больных, что не сказалось на показателях группы в целом. Аналогичная динамика имела место и при оценке толщины подклапанных структур в динамике, которая наросла только у 4 больных.

Таким образом, гемодинамическое повреждающее воздействие высокоскоростного потока имело место у подавляющего большинства больных уже на этапе ранней эволюции митрального стеноза, однако это воздействие привело не к уменьшению площади митрального отверстия, а к нарастанию фиброкальциноза клапана.

Таблица 11

Изменение площади митрального отверстия и доплерэхокардиографических показателей митрального стеноза при формировании митрального стеноза, при рецидиве ревматизма и в неактивном периоде заболевания

Показатель М+ т

Формирование Рецидив митрального ревматизма п = 16 г» = 10

Неактивный период болезни п = 25

В начале через В начале Через В начале Через атаки год атаки год наблхдония 3-10 лет

Площадь митрального отверстия

всм2 6,02 3,4 3,73 2,98 3,63 3,53

±0.49 ¿0.42 ¿0.28 »0.19 ¿0,18 ±0,17

р <0.001 р < 0.05 р > 0,05

Максимальный трансмитральный диастолический градиент

давления в мм рт.ст. 6,8 10,2 9,01 14,5 9,2 9,15

±0.83 ±1,1 ±0,32 ±2,Г ¿0,8 ±0.5

р < 0,05 р < 0,05 р » 0,05

1/2 ДР макс, в мс 72,9 140,8 146,7 188,9 141,7 141,7

±6.2 ±8,8 ¿10.5 ¿13,8 ¿8,3 ¿8.3

р < 0,001 р < 0.05 р > 0,05

Скорость уменьшения площади митрального

отверстия: см2/ год 2,62 0,75 0

% /год 42 + 3,1 19,4 + 3 0

р ч 0,001

Не изменились за период наблюдения диаметр митрального кольца и КДД левого желудочка в группе в целом. Как видно из таблицы 10, достоверно изменились значения ряда показателей ДЭхоКГ, отражающих хорошо известные механизмы компенсации митрального стеноза, - у больных прогрессивно увеличивались размеры левого предсердия, в среднем со скоростью 0,66 мм в год, правого предсердия, правого желудочка, трикуспидального кольца и развилась умеренная легочная гипертензия.

Следует отметить, что несмотря на наличие статистически достоверных различий в размерах правого предсердия и правого желудочка в начале и конце наблюдения, абсолютные значения этих показателей остались в пределах нормальных величин. Диаметр трикуспидального кольца, умеренно расширенный у большинства больных в начале наблюдения, возрос в среднем на 3 мм в течение 6 лет. Однако, несмотря на сохранение в течение всего периода наблюдения нормальных размеров правых отделов сердца, значительно увеличилась частота

трикуспидальной регургитации. Если в начале наблюдения умеренная трикуспидальная регургитация имела место у 4 (18,2%) больных, то через 3 - 10 лет - у 13 (59,1%) - р <0,01.

Признаки умеренной легочной гипертензии были зарегистрированы через несколько лет от начала наблюдения у 8 (36,4%) больных. Значение отношения периода ускорения потока в легочном стволе к периоду изгнания правого желудочка колебалось от 0,39 до 0,48 и составило в среднем у этих 8 больных 0,44 + 0,01. Трикуспидальную регургитацию в начале наблюдения имели 2 из этих 8 больных, в конце - 5. Систолическое давление в легочной артерии, рассчитанное по максимальной скорости потока трикуспидальной регургитации, колебалось от 10 до 68 мм рт.ст. и составило в среднем 33,5 + 3,3 мм рт.ст.

В начале наблюдения признаки недостаточности кровообращения (НК) у 82% больных отсутствовали, у 18% были выражены минимально и соответствовали I стадии. По окончании наблюдения в среднем через 6,4 лет, признаки НК имели место более, чем у половины больных, причем у трети из них соответствовали И стадии. В течение периода наблюдения у больных прогрессивно увеличивались размеры левого предсердия, однако среднее значение его поперечного диаметра через 6,4 лет было 37 + 1,1 мм, что объясняет отсутствие мерцательной аритмии у анализируемых больных. КДЦ левого желудочка был нормальным у 19 (86,4%) больных, патологически увеличился у 3, среди которых у 2 больных он не превышал 60 мм и был значительно дилатирован только у 1. Фракция изгнания левого желудочка колебалась в начале наблюдения от 0,65 до 0,85 и составила в среднем 0,67 + 0,02, по окончании - 0,68 + 0,02 (р > 0,05).

Таким образом, несмотря на наличие признаков недостаточности кровообращения у 12 из 22 больных, систолической дисфункции левого желудочка не было зарегистрировано ни у одного из них, признаки легочной гипертензии по данным ДЭхоКГ были представлены только у 8.

Проведенное наблюдение показало, что у ряда больных с митральным стенозом клинически значимая легочная гипертензия появляется в течение первых двух декад существования порока, однако она не приводит к выраженной дилатации полостей сердца и нарушению сократительной способности миокарда.

Комиссуральный митральный стеноз -особенности эволюции, клинико-эхокардиографические

проявления

При анализе уровня диагностики митрального стеноза в различных группах наблюдаемых нами больных детей и людей молодого возрата оказалось, что у большинства митральный стеноз не был диагностирован на догоспитальном этапе, в том числе и при использовании ЭхоКГ.

Так, среди 22 больных, которых мы длительно наблюдали, на доклиническом этапе обследования в различных учреждениях МС был выявлен только у 11 (50%), т.е. остался недиагностированным у половины больных. В контрольной группе детей, наблюдаемых в неактивной фазе, митральный стеноз имел место у 13 (26%) из 51 больного, однако только 3 из этих 13 детей имели при направлении правильный диагноз. У 77% детей

с митральным стенозом он не был диагностирован, хотя все они прошли тщательное клиническое и инструментальное обследование перед направлением в нашу клинику. В 80% случаев больные с недиагностированным МС направлялись с диагнозом "MP", в 10% - с "врожденным пороком сердца" и в 10% * "без порока сердца".

Мы проанализировали, какой морфологический тип митрального стеноза был у больных с неадекватно оцененным на догоспитальным этапе характером клапанного поражения. Оказалось, что комиссуральный митральный стеноз (KMC) имел место в 70% всех наблюдений с недиагностированным митральным стенозом. Следует заметить, что, как было показано ранее, именно этот тип пороха развился у 14 (87,5%) из 16 больных при формировании МС.

Для выявления клиннко-ЭхоКГ-особенностей KMC были обследованы 626 больных ревматическим митральным стенозом. Частота KMC среди обследованных больных составила 19,6%. Из 123 больных KMC для подробного анализа были отобраны 92 больных, прошедших наиболее полное клинико-инструментальное обследование.

Все направленные в клинику 92 больных с KMC ранее были обследованы в различных лечебных учреждениях, однако KMC не был выявлен у 54 (58,7%) больных.

При ФКГ у больных KMC постоянно регистрировался тольхо тон открытия митрального клапана, тогда как другие аускультативные проявления митрального стеноза выявлялись редко.

При ренгенографии грудной клетки, произведенной в 3 проекциях с контрастированием пищевода' у 74 (68,1%) больных комиссуральным митральным стенозом, митральная конфигурация сердца была установлена у 56 (75,7%), аортальная - у 4 (5%), нормальная - у 14 (19,3%).

ЭхоКГ производилась в различных лечебных учреждениях у 41 (75,9%) из 54 больных с комиссуральным митральным стенозом, у которых он не был диагностирован на предварительном этапе обследования. Столь высокий процент ошибок обусловлен объективными особенностями ЭхоКГ-проявлений KMC. При данной морфологической форме порока выявляются не все классические признаки митрального стеноза, а выявленные - имеют некоторые особенности.

В результате проведенного исследования удалось установить, что диастолический куполообразный изгиб ПМС был представлен в каждом сердечном цикле у 80 (87%) больных, регистрировался непостоянно у 7 (7,6%) и отсутствовал у 5 (5,4%). У 3 из 5 больных, у которых не удалось зарегистрировать куполообразный диастолический изгиб ПМС, наличие МС было доказано при морфологическом исследовании.

Наличие конкордантного движения створок митрального клапана является обязательным ЭхоКГ-признаком KMC, однако конкордатное движение створок наблюдалось на протяжении всей диастолы только у 11 (12%) больных. У большинства обследованных при KMC задняя митральная створка двигалась конкордантна с передней в определенной части диастолы. Створки были конкордантны только в пресистоле у 68 (73,9%) больных, в раней диастоле - у 5 (5,4%) и у 8 (8,7%) больных создавалось впечатление о правильном дискордантном движении створок

клапана при одномерной ЭхоКГ, однако пики Е-е и А-а были сдвинуты относительно друг друга. При двухмерной ЭхоКГ задняя митральная створка, независимо от характера ее движения при М-ЭхоКГ, у всех больных с KMC выглядела "подтянутой" и гипокинетичной.

У всех 92 больных с KMC створки митрального клапана при ЭхоКГ выглядели тонкими и подвижными, утолщены были только краевые участки ПМС, отражающие поствоспалительные изменения. Кальциноз клапана в виде небольших краевых включений был выявлен только у 10 (10,9%) больных, средний возраст которых составил 65,4 ± 1,2 лет.

Площадь митрального отверстия у больных KMC колебалась от 2,8 до 7 см2 и составила в среднем 3,5 + 1,7 см2. Эти данные соответствуют результатам, полученным морфологами, впервые описавшими KMC и показавшими, что при данном типе порока площадь митрального отверстия уменьшается незначительно (I.E.Rusted et al, 1956). При KMC наблюдается умеренное нарушение атриовентрикулярного наполнения, о чем свидетельствуют относительно низкие показатели ДРмакс. и 1/2 АРыакс.средние значения которых составили 10 + 0,8 мм рт.ст. и 112,8 ±6,5 мс.

Таким образом, в основе низкой выявляемосги комиссурального митрального стеноза лежат его эхокардиографические особенности, к которым следует отнести возможность отсутствия куполообразного диастолического изгиба ПМС, конкордантный характер движения митральных створок только в определенный период диастолы, большие размеры митрального отверстия, невысокие значения ДРмакс. и 1/2 ДРмакс.

У большинства больных (96%) комиссуральный митральный стеноз сочетался с умеренной MP или MP и АР. Недостаточность кровообращения отсутствовала у 47 (51,1%) больных, соответствовала I стадии у 27 (29,4%) и только у 9 (9,7%) достигала IIA, у 7 (7,7%) - IIB и у 2 (2,2% ) - III стадии. Тяжесть НК определялась степенью сопутствующих MP и/или АР. Поперечный диаметр левого предсердия у взрослых больных составил в среднем 41,2 + 3,5 мм. Это обусловило сохранение синусового ритма у 78 (84,8%) больных и только у 14 (15,2%) была зарегистрирована мерцательная аритмия. Таким образом, комиссуральный митральный стеноз является морфологической основой непрогрессирующего течения ревматического клапанного порока сердца.

Вирусный эндокардит Коксаки ВЗ

Состояние клапанного аппарата сердца при вирусном кардите Коксаки группы В изучали в эксперименте. Использовали 25 хлопковых новорожденных крыс, из них 11 животных были инфицированы (основная группа), 14 - составили контрольную группу. Животным интраперитонеально вводили по 0,03 мл жидкости, содержащей вирус Коксаки ВЗ, штамм Nancy. Титр вируса Коксаки ВЗ при титровании в культуре ткани зеленой мартышки составил 107 ТЦД5о/0,1 мл. Инфицировала животных к.м.н. И.С.Лаврова.

Проводили ДЭхоКГ, ЭКГ и ФКГ. Исследование выполняли на 44, 70, 134 и 154 дни от момента заражения, после чего животных умерщвляли.

Регистрировали общий вес, взвешивали и измеряли сердце, готовили микропрепараты, которые оценивала к.м.к. И.А.Прохорова.

Масса сердца как в основной, так и в контрольной группах статистически достоверно не различалась. Дилагация сердца была выявлена тольхо у одной инфицированной крысы с аневризмой правого желулочка (табл.12). Патологические изменения ЭКГ имелись у 7 из 11 инфицированных крыс и отсутствовали у животных контрольной группы. С помощью ДЭхоКГ у исследуемых животных были зарегистрированы трансмитральный, транстрикуспидальный и трансаортальный потоки.

При макроскопическом исследовании клапанного аппарата у двух инфицированных животных створки трикуспидального клапана были тусклыми и отечными. При гистологическом исследовании вальвулит был диагностирован у 6 (75%) из 8 животных основной группы и не встречался в контрольной группе.

Таблица 12

Результаты ЭКГ, ДЭхоКГ и гистологического исследования сердца у крыс, инфицированных вирусами Коксаки группы В 3

N1 Воэрвет. Отоштт дни МСМПМП ■ момпм Р*амрсяда Э Поперечный Продольны* ЭКГ И рицинин ДЭ*#Г «к Гисталоомсям мучвмм ТК ЛА АО Миотрдит

1. 44 6,0 5 9 Нет МР.ТР + + + - +

2. 70 4,5 6 10 Нет Нет + +

3. 70 4,3 6 9 Нет МР.ТР + + +

4. 134 3.8 6 11 Нет ТР - + +

5. 134 4,0 7 11 ЖЭ Нет - +

$. 134 3,3 6 12 Подъем ЙТ МР + +

7. 134 3.1 6 12 БПВ Нет - + +

8. 134 5,2 6 12 БПВ Нет - - +

9. 154 4,3 6 12 ПЭ Нет Не проводилось

10.154 5.7 11 15 Нет ТР Не проводилось

11.154 4,5 5 12 БПВ.АВБ Нет Не проводилось

Примечание. ЖЭ • желудочковая эистрасистолия; БПВ - блокада правой ветви «г*а Гиса: АВБ -атриеентрикулярная блокада; МР - митральная регургитация; ТР • троуспедапьная регургипция; ЛА - «лапан легочного ствола; Ав-аортальный клапан.

Наиболее постоянными признаками эндокардита были мукоидное набухание створок, их инфильтрация, особенно основания, лимфогистиоцитарными и крупными мононуклеарными клетками. Кроме того, наблюдались участки фибриноидного некроза, пролиферации эндотелиальных клеток. При окраске дубликатов срезов тозуидиновым синим в зоне мукоидного набухания н на участках фибриноидяого некроза выявлялась метахромазия.

Вальвулит митрального клапана был диагностирован у 4 инфицированных животных, у 2 из которых он сочетался с поражением трикуспидального и легочного ствола клапанов. Митральная регургитация была обнаружена у 3 из 4 животных с вальвулитом митрального клапана. Вальвулит трикуспидального клапана был диагностирован у 4 инфицированных крыс в возрасте от 44 до 134 дней, из них у 3 при проведении ДЭхоКГ была зарегистрирована трикуспидальная регургитация. Гистологические признаки воспаления клапана легочного ствола наблюдались у 2 из 8 животных. У 2 инфицированных крыс обнаружено изолированное поражение стенки легочной артерии при интактном клапане, заключавшееся в неравномерном мукоидном набухании стенки сосуда вплоть до развития некроза. В аортальном клапане при гистологическом исследовании у инфицированных животных не было выявлено воспалительных изменений, однако у 3 из них имелись неравномерное набухание и незначительно выраженная инфильтрация мононуклеарными клетками стенки аорты.

Миокардит был обнаружен у всех гистологически обследованных животных основной группы и отсутствовал в контрольной. Изменения носили ограниченный и рассеянный характер, и проявлялись типичной инфильтрацией миокарда крупными мононуклеарными клетками, местами образующими скопления типа гранулем. У 5 крыс наблюдалась умеренная периваскулярная инфильтрация крупными мононуклеарными клетками с наметившимися признаками периваскулярного склероза.

Таким образом, у 75% инфицированных вирусами Коксаки ВЗ животных развился вальвулит. Общее число пораженных клапанов составило 10, в том числе доля митрального клапана - 4 (40%), трикуспидального - 4 (40%), легочной артерии - 2 (20%). Аортальный клапан остался интактным. Полученные результаты указывают на преобладание поражения клапанов правых отделов сердца.

Клапанная регургитация была зарегистрирована через 6 (75%) из 8 клапанов с гистологически подтвержденным вальвулитом. Наиболее выраженные воспалительные изменения обнаруживаются в створках клапана и в фиброзных кольцах, тогда как подклапанные структуры изменяются минимально или остаются интактными. Учитывая, что у всех 6 животных с гистологически верифицированным вальвулитом и клапанной регургитацией миокардит был очаговым, размеры и масса сердца не отличались от полученных в контрольной группе, можно заключить, что вирусный вальвулит привел к формированию органической митральной и трикуспидальной регургитации, развившейся вследствие воспалительного поражения створок клапана.

Поражение клапанного эндокарда при вальвулите, вызванном вирусами Коксаки группы ВЗ, не имело сходство с ревматическим. Макроскопически все тело створки было отечным, бородавчатый эндокардит отсутствовал. При гистологическом исследовании на створках клапана не было обнаружено отложений фибрина или тромботических масс, участков кальциноза и васкуляризации створок. Ни у одного животного нам не удалось. также обнаружить признаков клапанной обструкции при ДЭхоКГ и клапанного стеноза с адгезией створок или хорд при морфологическом исследовании. Таким образом, вальвулит, вызываемый вирусами Коксаки группы ВЗ, отличается от ревматического

и представляет нозологически самостоятельный вид эндокардита, как по морфологическим, так и по функциональным проявлениям.

Проведенный эксперимент продемонстрировал, что в исходе вирусного Коксаки ВЗ кардита у 91% животных сохранились нормальные размеры сердца, но при этом у 45% развилась незначительная клапанная регургитация, преимущественная митральная и трикуспндальная, протекавшая без дилатации полостей сердца и имеющая, по-видимому, минимальную гемодинамическую значимость.

У 52 больных были изучены исходы серологически подтвержденного вирусного кардита Коксаки группы В. 83 пациента с миокардитом иной или неизвестной этиологии составили контрольную группу, сопоставимую по возрасту, полу, тяжести заболевания. Минимальная клапанная регургитация при структурно нормальном сердце, преимущественно через клапаны правых отделов сердца, была зарегистрирована у 51,9% больных с инфекцией Коксаки В, что достоверно превышало частоту подобной регургитации в контрольной группе больных миокардитами иной этиологии (21,7%, р<0,05) и частоту физиологической клапанной регургитации у 100 здоровых людей (32%, р<0,05).

Представленные данные показывают, что в настоящее время возникает необходимость дифференцированного подхода к выявляемым в структурно нормальном сердце минимальным клапанным регургитациям.

Минимальные клапанные регургитации -новая проблема в кардиологии

Афоничная минимальная клапанная регургитация (КР) была зарегистрирована у 32% здоровых людей, у 52% больных при вирусной инфекциит Коксаки группы В, у 10% больных ревматическим кардитом.

У части больных вирусный и ревматический кардиты могут протекать асимптоматично и не диагностироваться. В этом случае выявленная впоследствии при случайном ЭхоКГ-исследовании минимальная клапанная регургитация будет единственным признаком перенесенного заболевания.

Анализ гемодинамических параметров минимальных клапанных регургитации различной этиологии не выявил достоверных различий по максимальной скорости потока регургитации, по степени регургитации по данным ДЭхоКГ и ЦДК. Это показывает, что попытки построения на этой основе дифференциальных критериев, позволяющих отличить вариант нормы от патологии, бесперспективны. Достоверные различия были получены по локализации регургитации и по состоянию створок клапана, что должно учитываться при определении причины зарегистрированной минимальной клапанной регургитации. В таблице 13 представлена эхокардиографическая характеристика минимальных клапанных регургитаций различной этиологии.

Таким образом, выносить заключение о "физиологическом" характере минимальной афоничной клапанной регургитации можно только после комплексного клинико - инструментального обследования, позволяющего исключить латентный ревматический или вирусный кардит.

Таблица 13

Эхокардиографический дифференциальный диагноз минимальных клапанных регургитаций

Этиология Эхокардиографические признаки

Здоровые люди Регургитация через клапаны правых отделов сердца -

преимущественно через клапан легочного ствола и/или трикуслидальный. Нормальный митральный клапан:

Индекс толщины передней митральной створки не более 1,5;

Протяженность краевого утолщения передней митральной створки не более 6 мм; Длина сухожильных хорд передней митральной створки 13 - 21 мм; Толщина перикарда менее 5 мм.

Ревматизм Обязательная митральная регургитация.

Изменения створок митрального клапана, соответствукпцие критериям ревматического эндокардита или наличие краевого поствоспалительного утолщения передней митральной створки;

Наличие изолированной трикуслидальной или через клапан легочного ствола регургитаций исключает ревматическое происхождение такой регургитации.

Преимущественно регургитация через клапаны правых отделов сердца;

Диффузное утолщение передней трикуслидальной створки у части больных;

Утолщение перикарда свыше 5 мм.

Вирусная инфекция Коксаки группы В

Проведенное в нашей клинике многолетнее динамическое наблюдение за течением заболевания у больных с различными вариантами клапанной патологии показало, что несмотря на существование большого многообразия клинико-морфологических форм ревматических клапанных поражений сердца, разработанная нами методика клинико эхокардиографической диагностики позволяет выявить ревматические клапанные поражения на раннем этапе их формирования и эволюции и провести достоверный дифференциальный диагноз со сходными клапанными аномалиями, развивающимися при неревматических эндокардитах.

Выводы

1. При формировании митрального стеноза и/или митральной регургитации у 70 - 90% больных основным клиническим критерием ревматического кардита является апикальный систолический шум. Остальные клинические проявления кардита наблюдаются редко -чувствительность кардиомегалии, как диагностического критерия, составляет 14%, недостаточности кровообращения - 6%, перикардита -4%., что объясняет позднее выявление клапанных поражений сердца у 30% больных ревматизмом.

2. Ревматический эндокардит имеет достоверные эхокардиографкческие признаки, позволяющие выявить клапанные поражения сердца вне зависимости от выраженности их клинических проявлений. Диагностическими эхокардиографическими критериями ревматического эндокардита являются характерное краевое утолщение передней митральной створки, митральная регургитация, гипокинезия задней митральной створки, преходящий куполообразный диастолический изгиб передней митральной створки при сохранении дискордантного движения задней митральной створки. Сочетание первых двух критериев обеспечивает чувствительность в диагностике ревматического эндокардита 92,3%, специфичность - 93,1%. Наличие всех 4 критериев патогномонично для ревматического эндокардита.

3. Краевое утолщение передней митральной створки наблюдается у здоровых людей, при ревматическом и неревматических эндокардитах, миксоматозном изменении клапана. Толщина передней митральной створки, измеренная при эхокардиографии у здоровых людей, значительно превышает анатомическую толщину створки, что связано с эффектом "широкого луча". Введение новых эхокардиографических показателей -индекса толщины и протяженности утолщения передней митральной створки, устраняет влияние технических факторов на результаты измерения и делает возможным разработать количественные критерии, позволяющие дифференцировать при эхокардиографии различные морфологические типы эндокардита. При ревматическом эндокардите индекс толщины передней митральной створки составляет не менее 2, а протяженность утолщения - не более 15 мм.

4. Митральная регургитация является обязательным проявлением ревматического эндокардита. По завершении ревматической атаки митральная регургитация может исчезать (12% наблюдений), однако органические изменения митрального клапана при этом сохраняются. Рецидивы кардита приводят к возврату митральной регургитации.

Степень митральной регургитации, зарегистрированная в течение первых 3 месяцев атаки, отражает тяжесть ревматического эндокардита -при легкой митральной регургитации у 21% больных наступает выздоровление, при среднетяжелой - у всех больных ревматический эндокардит приводит к формированию или прогрессированшо клапанного порока сердца; тяжелая митральная регургитация ассоциируется с ревматическим панхардитом, при котором летальность достигает 19%.

5. Ревматический эндокардит не всегда приводит к развитию органического шума и может протекать латентно. У 10% больных ревматической лихорадкой, не имеющих клинических признаков кардита, прослежено формирование афоничной минимальной митральной регургитации, сопровождавшейся другими эхокардиографкческими проявлениями ревматического эндокардита.

6. Развитие пролапса митрального клапана сопровождается формированием ревматической митральной регургитации в 10% наблюдений. Отличительной особенностью ревматического пролапса митрального клапана является пролабирование утолщенного краевого участка передней митральной створки при сохранении тела створки в правильном положении относительно фиброзного кольца и обязательное наличие поствоспалительных изменений створки.

7. В основе тяжелой митральной регургитации, формирующейся у 7% больных ревматическим кардитом, лежит ревматический аннулит с необратимой дилатацией митрального фиброзного хольца. Гемодинамическими последствиями дилатации митрального кольца являются удлинение сухожильных хорд, формирование глубокого пролапса передней митральной створки и быстрая дилатация левого желудочка с развитием дисфункции папиллярных мышц. Такой тип клапанного поражения имеет неблагоприятное течение, не коррегируется противовоспалительной терапией, является причиной раннего развития недостаточности кровообращения и требует оперативного лечения.

8. Формирование митрального стеноза происходит во время ревматической атаки в среднем в течение 6,2 месяцев. За этот период площадь митрального отверстия уменьшается в среднем на 40%. Образовавшийся митральный стеноз относится к комиссуральному типу и не выявляется при аускультации у 70% больных. Комиссуральный митральный стеноз является наиболее распространенным типом митрального стеноза среди детей и подростков, представляет раннюю и благоприятную в эволюционном отношении форму митрального стеноза, и имеет ряд эхокардиографических особенностей.

9. Формирование митрального порока сопровождается развитием аортальной регургитации у 55% больных, трикуспидальной регургитации -у 39%, регургитации через клапан легочного ствола - у 10%.

10. При возвратном кардите площадь митрального отверстия у больных митральным стенозом уменьшается в среднем на 19%. В неактивном периоде заболевания доплерэхокардиографические показатели трансмитральной обструкции и площадь митрального отверстия не изменяются; нарастание признаков недостаточности кровообращения является следствием гемодинамической эволюции- порока.

И. При экспериментальном кардите, вызванном вирусами Коксаки группы В, у 45% животных развился клапанный эндокардит, приведший к появлению митральной и/или трикуспидальной регургитации вследствие воспалительного поражения створок клапана. Вирусный эндокардит Коксаки группы В является нозологически самостоятельной формой и не приводит к формированию клапанных пороков, морфологически идентичных ревматическим.

12. Минимальные афоничные клапанные регургитации зарегистрированы при доплерэхокардиографии у 32% здоровых людей, у 10% больных ревматической лихорадкой без клинических признаков кардита, и у 52% больных при инфекции Коксаки группы В. При дифференциальном диагнозе минимальных клапанных поражений необходимо учитывать состояние створок клапана, локализацию регургитации и толщину перикарда.

Практические рекомендации

1. При диагностике ревматического кардита следует использовать как традиционные клинические критерии, так и эхокардиографические критерии ревматического эндокардита, позволяющие выявить клапанное поражение в течение первых дней заболевания.

2. Выявляемое при эхокардиографии краевое утолщение передней митральной створки при индексе толщины передней митральной створки не менее 2 и протяженности утолщения не более 15 мм в сочетании с митральной регургитацией свидетельствует о высокой вероятности ревматического эндокардита. Присоединение к вышеперечисленным критериям гипокинезии задней митральной створки и/или диастолического куполообразного изгиба передней митральной створки при сохранении дискордантного характера движения створок позволяет диагностировать ¡ревматический эндокардит. Эхокардиографические критерии ревматического эндокардита могут применяться для диагностики первичного и возвратного кардита, но у больных без митрального стеноза.

При отсутствии митральной регургитации не следует диагностировать ревматический эндокардит.

3. В дифференциальном диагнозе ревматического, инфекционного и неревматических эндокардитов помогает эхокардиографическая оценка передней митральной створки с использованием новых количественных показателей - индекса толщины и протяженности утолщения передней митральной створки. Индекс толщины передней митральной створки определяется как отношение толщины краевого участка створки, измеренной при максимальном открытии клапана в исследовании из левого парастернального доступа по длинной оси, к толщине средней части створки в том же изображении. У здоровых людей физиологическое утолщение передней митральной створки соответствует индексу толщины в среднем 1,2, а протяженность утолщения не превышает б мм. При инфекционном эндокардите митрального клапана индекс толщины передней митральной створки в среднем составляет 3,1, протяженность утолщения - 18 мм, при ревматических заболеваниях, протекающих с митральной регургитацией - 1,1 и 19 мм соответственно.

4. При ревматической лихорадке, протекающей без клинических признаков кардита, всем больным необходимо в динамике проводить эхокардиографическое исследование для исключения латентного течения ревматического эндокардита, не сопровождающегося органическим шумом. Использование определения "пострептококковый артрит" вне

связи с ревматизмом в ряде наблюдений приводит к необоснованному отказу от бициллинопрофилактики с последующим развитием рецидивов ревматического кардита, в том числе в опасной для жизни форме.

5. При оценке тяжести ревматического кардита следует учитывать степень митральной регургитации, развившейся в течение первых 3 месяцев атаки. При митральной регургитациии 1+ ревматический кардит идентифицируется как легкий, 2+ - как среднетяжелый, 3+ и более - как тяжелый.

6. При развитии в течение ревматического кардита тяжелой митральной регургитации с дилатацией митрального кольца, следует оценить возможность кардиохирургической коррекции клапанного порока непосредственно по окончании ревматической атаки.

7. При оценке ревматических клапанных поражений сердца у детей и подростков необходимо учитывать, что митральный стеноз формируется в исходе кардита у 30% больных, относится к комиссуральному типу и плохо выявляется при аускультации. При эхокардиографической диагностике комиссурального митрального стеноза следует принимать во внимание, что куполообразный диастолический изгиб передней митральной створки у ряда больных отсутствует, конкордантное движение створок на протяжении всей диастолы наблюдается лишь у 12%, площадь митрального отверстия составляет в среднем 3,5 см2, доплерометрические показатели трансмитральной обструкции выражены нерезко.

8. Больным, перенесшим ревматический кардит, необходимо обеспечить возможность проведения регулярной бициллинопрофилактики, поскольку прогрессирование клапанных регургитаций и митрального стеноза происходит только при развитии рецидива кардита, в течение которого площадь митрального отверстия уменьшается в среднем на 19%.

9. Вирусный эндокардит Коксаки группы В необходимо исключить из возможных причин развития клапанных пороков сердца, идентичных ревматическим. К эхокардиографическим признакам перенесенного вирусного Коксаки В кардита следует отнести минимальную клапанную регургитацию, преимущественно трикуспидальную и митральную, и утолщение перикарда свыше 5 мм.

10. При дифференциальном диагнозе минимальных клапанных регургитаций у людей со структурно нормальным сердцем необходимо использовать не гемодинамические характеристики самой регургитации, а тщательно оценивать состояние створок митрального клапана с использованием разработанных количественных показателей - индекса толщины и протяженности утолщения передней митральной створки. Выносить заключение о "физиологическом" характере такой регургитации можно только после комплексного ЭКГ-исследования с включением холтеровского мониторирования, определения титра АСЛ-О, острофазовых показателей и повторного эхокардиографического обследования через несколько недель.

Список работ, опубликованных по теме диссертации

1. Полубенцева Е. И., Анохин В. Н. Основы фонокардиографин и . ультразвуковых методов исследования сердца.- М, 1990.- 96 с.

2. Полубенцева Е. И. Клинико - эхокардиографическая характеристика хомиссурального митрального стеноза II Тер. арх.- 1991.- №9.- 0.111 - 117.

3. Полубенцева Е. И., Стулова М. А. Физиологическая клапанная регургитация у здоровых людей//Тер. арх.- 1993.- >67.- С. 74- 80.

4. Полубенцева Е. И.. Стулова МА., Лаврова И. С., Прохорова ИА. Исследование функционального состояния клапанного аппарата сердца методом двухмерной допплер-эхокардиографии у крыс при экспериментальном эндокардите, вызванном вирусами Коксаки ВЗ // Кардиология.- 1993.- №10.- С. 64-71.

5. Полубенцева Е. И. К вопросу о механизмах и сроках формирования клапанных ревматических пороков сердца//Труды 2-го МОЛГМИ.- М., 1987,- С. 130- 134.

6. Полубенцева Е. И. Клинико-эхокардиографические особенности формирования митрального стеноза при современном течении ревматического кардита // Инфекция и ревматические заболевания: Труды РГМУ.- М., 1994,- С. 24-31.

7. Полубенцева Е. И., Анохин В. Н. Физиологическая клапанная регургитация у здоровых И 1-й Съезд Ассоциации специалистов ультразвуковой диагностики в медицине: Тезисы докл.- М., 1991.- С. 75.

8. Полубенцева Е. И., Медынцева Л. Г., Анохин В. Н. Варианты современного течения ревматического кардита // IV -й Всесоюзный съезд ревматологов.- Минск. 1991,- Тезисы докл.- С. 118-119.

9. Полубенцева Е. И. Диагностические эхокардиографические критерии ревматического эндокардита II 1-й Всероссийский съезд ревматологов: Тезисы докладов.- 1993,- С. 50.

10. Полубенцева Е. И. Диагностические эхокардиографические критерии ревматического эндокардита // 2-й Съезд специалистов ультразвуковой диагностики в медицине,- М., 1995.- С. 64.

П. Полубенцева Е. И.. Дифференциальный диагноз минимальной клапанной регургитации II 2-й Съезд специалистов ультразвуковой диагностики в медицине.- М., 1995,-С. 65.

12. Анохин В. Н., Полубенцева Е. И., Новиков Ю. И., Прокубовский В. И. Количественная оценка степени стеноза левого атриовентрикулярного отверстия у больных ревматическими митральными пороками сердца по данным двухмерной доплерэхокардиографии // Ревматология,- 1986.- №3.- С. 16-20.

13. Новиков Ю. И., Полубенцева Е. И., Беспалова Г. Н. Инфекционный эндокардит при гипертрофической кардиомиопатии II Тер. арх.- 1990.- Лз 5.- С. 85-89.

14. Анохин В. Н., Клейменова Е. Б., Полубенцева Е. И. Оценка диастолической функции левого желудочка у больных с аортальным стенозом // Тер. арх,- 1990.- №8.- С. 96-101.

15. Анохин В. Н., Полубенцева Е. И. Клинико - эхокардиографическая характеристика ревматических клапанных пороков сердца II Научно -практическая конференция, Владивосток, 1988,- С. 10- 14.

16. Медынцева Л. Г., Полубенцева Е. И. Оценка клапанных поражений сердца в исходе первичного ревмокардита у детей // Инфекция и ревматические заболевания: Труды РГМУ.- М., 1994,- С. 21 - 24.

17. Буткевич О. М., Виноградова Т. Л., Хохлова (Полубенцева) Е.И. Инфекционный эндокардит - трудности диагностики // У-й Всерос. съезд терапевтов: Тезисы док.- М., 1982,- Ч. 1.- С. 114-116.