Автореферат и диссертация по медицине (14.00.16) на тему:Роль спектрального анализа в оценке регуляции гемодинамики и патогенетическая коррекция ее нарушений у беременных с легким и среднетяжелым течением гестоза
- Ученая степень
- кандидата медицинских наук
- ВАК РФ
- 14.00.16
Оглавление диссертации Зинин, Вадим Николаевич :: 2006 :: Сургут
СПИСОК СОКРАЩЕНИЙ
СОДЕРЖАНИЕ
ВВЕДЕНИЕ
Глава 1. ГЕСТОЗ В СОВРЕМЕННОМ АКУШЕРСТВЕ И ВОЗМОЖНОСТИ ЕГО ЭКСТРАКОРПОРАЛЬНОЙ
ГЕМОКОРРЕКЦИИ (обзор литературы)
1.1. Современные представления о патогенетических механизмах, методах диагностики и лечения гестоза
1.2. Медленноволновые колебательные процессы в организме человека и спектральный анализ регуляции кровообращения (теория, практическое применение в клинической медицине)
1.3. Патогенетические механизмы эфферентной терапии
1.4. Плазмаферез в акушерской практике
Глава 2. ОБЪЕКТ И МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЯ
2.1. Клиническая характеристика наблюдаемых групп беременных
2.2. Комплексная терапия беременных с гестозом и методика проведения лечебного плазмафереза
2.3. Методы исследования системной гемодинамики
Глава 3. РЕЗУЛЬТАТЫ СОБСТВЕННЫХ ИССЛЕДОВАНИЙ
3.1. Особенности гемодинамики и спектральный анализ регуляции кровообращения у беременных с гестозом легкой и средней степени тяжести
3.2. Значение спектрального анализа регуляции кровообращения в прогнозе развития гестоза
3.3. Влияние лечебного плазмафереза на показатели центральной и периферической гемодинамики у беременных с гестозом
3.4. Влияние лечебного плазмафереза на медленноволновые механизмы регуляции кровообращения у беременных с гестозом
3.5. Дифференцированный подход к применению лечебного плазмафереза у беременных с гестозом
Глава 4. АНАЛИЗ ИСХОДА БЕРЕМЕННОСТИ И
ХАРАКТЕРИСТИКА НОВОРОЖДЕННЫХ
4.1. Течение беременности, родов и послеродового периода у наблюдаемых беременных с гестозом
4.2. Характеристика новорожденных
Глава 5. ОБСУЖДЕНИЕ ПОЛУЧЕННЫХ РЕЗУЛЬТАТОВ 124 ВЫВОДЫ 167 ПРАКТИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ 169 СПИСОК ЛИТЕРАТУРЫ
Введение диссертации по теме "Патологическая физиология", Зинин, Вадим Николаевич, автореферат
Актуальность проблемы. Проблема гестоза продолжает оставаться одной из актуальных в современной акушерской реаниматологии. Метаболические нарушения фетоплацентарной системы, генерализованная ва-зоконстрикция, гиповолемия, а также нарушения реологических свойств крови и коагуляционного потенциала свидетельствуют о патологических изменениях в организме беременной женщины. Актуальность проблемы состоит еще и в том, что сам факт родоразрешения беременной с гестозом не приводит к полному и абсолютному восстановлению здоровья женщины. Как правило, остаются либо патологический процесс, либо патологическое состояние, либо экстрагенитальное заболевание с сопутствующим поражением почек или других органов и систем [93].
За последние годы частота гестозов увеличилась с 16 до 28-38 %, в основном за счет среднетяжелых и тяжелых форм. В первую очередь это связано с увеличением экстрагенитальной патологии в 1,7 - 2,8 раза. По данным Министерства здравоохранения и социального развития РФ 13,1% состоящих на учете в женских консультациях беременных страдают гестозом. В структуре причин материнской смертности частота этой тяжелой патологии колеблется от 6,9 до 10% [22, 112].
Патогенез этого тяжелого осложнения беременности остается до конца не изученным. Очевидно, имеет место нарушение адаптационных механизмов матери к новому для нее состоянию беременности. Одним из важных патогенетических звеньев в развитии гестоза являются глубокие изменения со стороны сердечно-сосудистой системы. Генерализованный спазм периферических сосудов и нарушения капиллярного кровотока приводят к циркуляторной гипоксии тканей, ведущей к структурным изменениям в паренхиматозных органах, миокарде и головном мозге. Повышается сосудистая проницаемость вследствие пропотевания жидкой части крови через сосудистую стенку, резко снижается объём циркулирующей крови преимущественно за счет объёма циркулирующей плазмы. Из-за снижения клубочковой фильтрации в организме накапливаются токсические метаболиты. Гипоксия тканей на фоне гемодинамических сдвигов приводит к нарушению функции фетоплацентарного комплекса, что проявляется снижением маточно-плацентарного кровотока. Всё это приводит к хронической гипоксии плода [92, 106].
Сегодня доказано, что при гестозе имеют место мультисистемные расстройства, причем их центр связан с сосудистыми дисфункциями, что предопределяет развитие артериальной гипертензии - основного симптома преэклампсии. В настоящее время отсутствуют однозначные тесты прогноза развития гестоза, кроме амбулаторного суточного мониторинга диастолического давления в третьем триместре беременности [8, 9].
Артериальная гипертензия продолжает составлять основу клинических представлений о гестозе, однако ее механизмы до конца не изучены. Имеются несистематизированные попытки объяснить роль артериальной гипертензии и описать ее механизмы с помощью оценки вегетативного статуса, играющего роль в барорегуляции. Известно, что при гестозе функция автономной нервной системы нарушается как минимум в виде изменения соотношения симпатической и парасимпатической активности. Однако многие работы ограничиваются констатацией симпатикотонии, снижения активности парасимпатической системы и основываются в подавляющем большинстве только на анализе вариабельности ритма сердца [72, 96].
В то же время в последние годы особый интерес стали привлекать работы посвященные изучению гемодинамики с точки зрения медленно-волновых колебательных процессов. Суть исследований заключается в том, что любой гемодинамический показатель можно рассматривать как колебательную составляющую в своего рода пульсирующей системе. Известно, что в пульсирующей системе, каковой является и сердечнососудистая система человека, вариабельность какого-либо гемодинамиче-ского параметра количественно отражает уровень и вид его регуляции, а также энергетические затраты системы ауторегуляции. Следовательно, по вариабельности можно в какой-то мере судить о состоянии адаптации гемодинамики пациента (беременной женщины) к влиянию изменений гемостаза (гестоз). На сегодняшний день спектрограммы вариабельности изучаются с помощью быстрых преобразований Фурье, основанных на постулате, что любое периодически повторяющееся колебание сложного вида (математическая кривая) может быть расчленено путем гармонического анализа на ряд простых синусоидальных колебаний. Иными словами, сложное периодическое колебание может быть представлено как сумма простых гармонических колебаний, периоды или частоты которых кратны периоду или частоте одного сложного колебания [5, 6, 7].
Метод спектрального анализа параметров гемодинамики позволяет провести комплексную оценку регуляторных механизмов, связанных с артериальным давлением как у здоровых, так и у больных пациентов находящихся в том или ином патологическом состоянии, включая беременность осложненную гестозом. Спектральный анализ дает возможность представить энергетические затраты на колебания ритма сердца, артериального давления, ударного объема и фракции выброса в рамках всего спектра. Он может также дать представление о том, какой вклад в затраты на колебания всего спектра вносят самые медленные волны (отражающие метаболизм), медленные волны второго порядка (гуморальные влияния), медленные волны отражающие симпатическую активность и высокочастотные волны (маркер колебательных процессов парасимпатической системы, где участвуют короткоживущие медиаторы и регуляторы, в том числе ацетилхолин). Представляет интерес изучение возможностей спектрального анализа параметров кровообращения как маркера развития и прогноза гестоза. С этих позиций анализ механизмов артериальной ги-пертензии при гестозе с помощью спектрального анализа комплекса параметров кровообращения представляется на наш взгляд уже своевременным.
В последнее время гестоз стали рассматривать как возникающий при беременности СПОН, пусковым механизмом которого является синдром системного иммунного ответа. Основные принципы терапии СПОН и синдрома эндогенной интоксикации включают в себя удаление «повреждающих факторов» с помощью активной детоксикации. В связи с этим представляется целесообразным использовать для нормализации жизненно важных функций организма беременных методы экстракорпоральной гемокоррекции, в том числе лечебный ПА. В последние 10-15 лет в научной литературе появилось большое количество работ о применении лечебного ПА в комплексной терапии гестоза, а также других патологических состояний [14, 20, 29, 92, 106, 155].
Однако, несмотря на все более широкое распространение в акушерской практике методов экстракорпоральной терапии, остается много нерешенных проблем. Отсутствие достоверных сведений о механизмах действия плазмафереза с одной стороны и многочисленные сообщения о выраженных клинических эффектах с другой стороны привели к значительным затруднениям при решении вопроса об эффективности метода не только при той или иной акушерской патологии, но и в каждом конкретном клиническом случае. Положение осложняется еще и тем, что не удается обнаружить надежных лабораторных маркеров эффективности ПА и ориентироваться приходится в основном на динамику клинических проявлений. В настоящее время выделяют пять основных патогенетических механизмов влияния лечебного ПА на течение гестоза: гемореологическая коррекция и улучшение микроциркуляции, депрессорный, детоксикаци-онный и иммунокорригирующий эффекты, а также повышение чувствительности организма к медикаментозным препаратам.
Таким образом, несмотря на целый ряд работ, свидетельствующих о положительном влияние ПА на течение гестоза, вопрос о патогенетических механизмах остается открытым. Нет дифференцированного подхода к включению данного метода лечения в комплексную терапию гестозов, отсутствуют четкие и научнообоснованные показания. Следует также иметь ввиду, что лечебный ПА это инвазивный метод и, несмотря на все свои преимущества, имеет большой спектр осложнений. Кроме того, восьмилетний опыт применения ПА при гестозах в Клиническом перинатальном Центре г. Сургута показал, что оптимистичные публикации в научной литературе о его многочисленных положительных эффектах не всегда обоснованы. Во многих случаях мы наблюдали отсутствие эффекта или отрицательное влияние ПА на течение гестоза. Поэтому, проблема гестоза ставит перед врачами акушерских стационаров ряд острейших вопросов, от решения которых зависит дальнейшая судьба ПА как метода, уже успешно зарекомендовавшего себя в различных клинических ситуациях. Необходимо дать научное патогенетическое обоснование применения плазмафереза в акушерстве, разработать дифференцированный подход к включению его в комплексную терапию гестозов. Альтернативным критерием оценки выше обозначенных проблем могут послужить медлен-новолновые механизмы регуляции кровообращения. Изучение этих механизмов на основании спектрального анализа гемодинамики при неослож-ненной беременности и при беременности осложненной гестозом, позволит более глубже понять влияние различных методов терапевтического воздействия (включая лечебный плазмаферез при гестозах) на регулятор-ные механизмы показателей кровообращения.
Цель исследования: На основании спектрального анализа регуляции кровообращения дать патогенетическое обоснование и разработать дифференцированный подход к применению лечебного плазмафереза у беременных с легким и среднетяжелым течением гестоза.
Цель определила задачи исследования
1. Изучить состояние центральной материнской гемодинамики при физиологической беременности, а также у беременных с легким и среднетяжелым течением гестоза при сроке 30-32 недели;
2. Провести спектральный анализ гемодинамических показателей и определить тип регуляции гемодинамики при физиологической беременности на сроке 30-32 недели;
3. Провести спектральный анализ и установить тип регуляции гемодинамики у беременных с легким и среднетяжелым течением гестоза на сроке 30-32 недели;
4. Определить прогностическое значение спектрального анализа регуляции параметров гемодинамики в развитии гестоза на ранних сроках беременности (18-20 недель);
5. Представить патогенетическое обоснование применения консервативной терапии и лечебного плазмафереза у беременных с легким и среднетяжелым течением гестоза.
Научная новизна исследования. Впервые изучено и проанализировано значение спектрального анализа регуляции АД в прогнозе развития гестоза на ранних сроках беременности. Показано, что преобладание мед-ленноволновой активности по АД (при отсутствии клинической картины гестоза) повышает риск развития данного осложнения в более поздних сроках гестации. На основании спектрального анализа проведено изучение влияния лечебного ПА на регуляторные механизмы регуляции показателей кровообращения. Доказано, что применение плазмафереза в комплексной терапии гестоза ни только нормализует гемодинамические показатели, но и уменьшает медленноволновую активность по результатам спектрального анализа. Впервые с методологических позиций на основании спектрального анализа регуляции кровообращения предложен дифференцированный подход к применению лечебного ПА у беременных с гестозом легкой и средней степени тяжести.
Практическая значимость. Доказаны преимущества комплексного мониторинга спектрального анализа регуляции кровообращения во время беременности, а также на фоне проводимой терапии гестоза. На основании спектрального анализа регуляции систолического АД разработана методика ранней диагностики гестоза. Обоснован и предложен новый принцип дифференцированного подхода к применению лечебного ПА в комплексной терапии беременных с гестозом средней степени тяжести.
Основные положения, выносимые на защиту
1. Применение спектрального анализа параметров кровообращения при физиологической беременности и при беременности, осложненной гестозом легкой или средней степени тяжести, позволяет быстро и объективно оценить особенности гемодинамических регуляторных механизмов.
2. В отличие от физиологической беременности, при гестозе легкой и средней степени тяжести снижаются энергетические затраты на колебания АД и других гемодинамических показателей в высокочастотных диапазонах барорегуляции и объемной (парасимпатической) регуляции и возрастают в медленноволновых диапазонах метаболической и гуморальной регуляции. Степень выраженности данных регуляторных изменений зависит от степени тяжести гестоза.
- 123. Доминирование медленноволновой активности в гуморально-метаболической спектре по систолическому АД в сроке гестации 18-20 недель (при отсутствии клинической картины гестоза) повышает риск развития гестоза в третьем триместре беременности.
4. Применение лечебного ПА в комплексной терапии гестоза средней степени тяжести нормализует показатели центральной и периферической гемодинамики, изменяет регуляторную активность гемодинами-ческих показателей в сторону более высокочастотных диапазонов, что улучшает течение и исход беременности.
5. Применение лечебного ПА в комплексной терапии гестоза обосновано только при доминировании медленноволновой активности регуляции гемодинамических показателей (гуморально-метаболический спектр), и в первую очередь АД, что определяется методом спектрального анализа регуляции кровообращения.
Апробация диссертации. Основные положения диссертации доложены и обсуждены на межрегиональных научно-практических конференциях «Актуальные проблемы акушерства, гинекологии и перинатологии» (Сургут, 2001, 2002, 2003); 6-м конгрессе молодых ученых и специалистов «Науки о человеке» (Томск, 2005).
Публикации результатов исследования. По материалам диссертации опубликовано 10 печатных работ.
Структура и объем диссертации. Диссертация изложена на 190 страницах машинописного текста, иллюстрирована 34 таблицами и 12 рисунками и состоит из введения, обзора литературы, материалов и методов исследования, выводов, практических рекомендаций, списка литературы. Библиографический указатель содержит 198 источников, из которых 114 отечественных и 84 иностранных авторов.
Заключение диссертационного исследования на тему "Роль спектрального анализа в оценке регуляции гемодинамики и патогенетическая коррекция ее нарушений у беременных с легким и среднетяжелым течением гестоза"
выводы
1. При физиологической беременности на 30-32 неделе гестации преобладал (85%) эукинетический тип центральной материнской гемодинамики, в 12,5% наблюдали гипер- и в 2,5% - гипокинетический типы. У беременных с гестозом легкой степени тяжести отмечали увеличение в 8,6 раза частоты гипокинетического и уменьшение в 4,2 раза частоты гиперкинетического типов. Среднетяжелое течение гестоза сопровождалось развитием только эу- и гипокинетического типов центральной материнской гемодинамики. В сравнении с физиологической беременностью частота эукинетического типа уменьшилось в 1,3 раза, а гипокинетического возросла в 13,3 раза.
2. Установлено, что при физиологической беременности в сроке гестации 30-32 недели происходило увеличение колебательной активности ударного объема в барорегуляторном и парасимпатическом спектрах регуляции и уменьшение энергетических затрат на колебания артериального давлени и фракции выброса левого желудочка в спектре баро- и парасимпатической регуляции.
3. Доказано, что при гестозе легкой степени тяжести в сроке гестации 30-32 недели произошло увеличение энергозатрат на колебания артериального давления и ударного объема в спектре гуморально-метаболической регуляции и частоты сердечных сокращений в спектре гуморальной регуляции. Одновременно отмечали снижение барорегулятор-ного и парасимпатического влияния на минутный объем кровообращения и парасимпатического влияния на ударный объем. При среднетяжелом течении гестоза в сроке гестации 30-32 недели в сравнении с гестозом легкой степени выявлено достоверное (р<0,05) прогрессирующее увеличение колебательной активности артериального давления (в 1,2 раза) в спектре гу-морально-метаболической регуляции, частоты сердечных сокращений (в 1,1 раза) в спектре гуморальной регуляции и минутного объема кровообращения (в 2,0 раза) в спектре метаболической регуляции. На фоне этих изменений произошло снижение барорегуляторного влияния на фракцию выброса (в 3,0 раза) и парасимпатического влияния на ударный объем (в 2,3 раза).
4. Доминирование колебательной активности в гуморально-метаболическом спектре по систолическому артериальному давлению в ранних сроках беременности (18-20 недель) являлось неблагоприятным прогностическим фоном и приводило возникновению гестоза в сроке 30-32 недели в 77% наблюдений. При этом у 46% наблюдали гестоз легкой степени и у 31 % средней степени тяжести.
5.1. Консервативная терапия и комплексная терапия с применением лечебного плазмафереза при гестозе легкой степени тяжести приводили к снижению артериального давления, общего периферического сосудистого сопротивления и повышению ударного объема и сердечного индекса. Одновременно наблюдали снижение активности гуморально-метаболической регуляции и увеличение активности баро- и парасимпатической регуляции;
5.2. Выбор патогенетической коррекции при среднетяжелом течении гестоза основывался на типах регуляции параметров гемодинамики. При доминировании гуморально-метаболической регуляции включение в комплексную терапию лечебного плазмафереза одновременно приводило как к снижению ее активности, так и к повышению влияния в спектре баро- и парасимпатической регуляции. Преобладание баро- и парасимпатической регуляции являлось показанием для проведения только консервативной терапии.
ПРАКТИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ
1. Технология неинвазивной импедансометрии и методика комплексного спектрального анализа параметров гемодинамики должны быть обязательным этапом обследования беременных с легким и средне-тяжелым течением гестоза, так как позволяют ни только определить степень гемодинамических нарушений, но и особенности регулирования показателей кровообращения. Как для физиологической беременности, так и для беременности осложненной гестозом характерны свои особенности регулярования показателей кровообращения. Анализ динамики волновых процессов характеризует степень выраженности гестоза и позволяет оценивать эффективность проводимой терапии.
2. Спектральный анализ регуляции кровообращения необходимо проводить в ранних сроках гестации (18 - 20 недель). Доминирование медленноволновой активности в гуморально — метаболическом спектре (UVLF и VLF) по АД (более 50% от общей мощности спектра) является неблагоприятным прогностическим фактором. У пациенток с высоким риском развития гестоза необходимо проводить профилактическую терапию даже при отсутствии клинико - лабораторных проявлений гестоза.
3. Беременным с гестозом легкой степени тяжести показана комплексная консервативная терапия, включающая в себя инфузионную, магнезиальную и дифференцированную гипотензивную терапию [Бело-церковцева Л.Д., Васечко Т.М., 2005].
4. Беременным со среднетяжелым течением гестоза перед назначением терапии проводится оценка спектрального анализа гемодинамических показателей. Доминирование медленноволновой активности в гуморально - метаболическом спектре (UVLF и VLF) является показанием к включению в комплексную терапию гестоза курса лечебного плазмафереза. В случае преобладания высокочастотного регулирования (LF и HF) лечение начинается с комплексной консервативной терапии.
5. При проведении консервативной терапии у беременных с гестозом средней степени тяжести необходимо проводить динамическую оценку спектрального анализа регуляции кровообращения. При смещении приоритетов регуляции в сторону медленноволновой активности (гуморально — метаболический спектр), комплексную терапию необходимо дополнять курсом лечебного плазмафереза.
Список использованной литературы по медицине, диссертация 2006 года, Зинин, Вадим Николаевич
1. Агулова Л.П. Биоритмологические закономерности формирования компенсаторно-приспособительных реакций в условиях клинической модели стресса /Автореф. докторской диссертации; 1999. Томск.
2. Айламазян Э.К. // Поздний токсикоз беременных. Сборник научных трудов, Л., 1989.
3. Айламазян Э.К.// Акуш. и гинек.-1991.-№3, с.30-33
4. Астахов А.А. Возможный базис регуляторных процессов / там же, с. 39-47.
5. Астахов А.А. Некоторые возможности спектрального анализа с помощью системы «Кентавр» / там же, с. 72-80.
6. Астахов А.А. Теоретические основы колебательной активности в системе кровообращения / Сб. Физиологические основы биоимпе-дансного мониторинга гемодинамики в анестезиологии, 1996, Челябинск; с. 19-39.
7. Астахов А.А., Байшев Ф.К., Астахов Ап.А. Артериальная гипертен-зия преэклампсии и эклампсии реанимационного периода / там же.
8. Астахов И.А. Особенности в механизмах регуляции гемодинамики в условиях здоровья и при некоторых формах патологии на основе метода спектрального анализа / Автореф. дисс. канд. мед. наук, Челябинск, 1997. 21 с.
9. Баевский P.M., Кириллов О.И., Клецкин С.З. Математический анализ изменений сердечного ритма при стрессе. М. Наука. - 1984. -221 с.
10. Байшев Ф.К. Новые подходы к мониторингу гемодинамики критических состояний на примере гестоза. /Автореф. канд. мед. наук, Екатеринбург 2000. 22 с.
11. Баранов И.И. Плазмаферез в лечении ОПГ-гестозов //Дис. канд. мед. наук. М. 1995. с.138.
12. Баркаган З.С. Геморрагические заболевания и синдромы. М., 1988, 357 с.
13. Баркаган З.С., Сердюк Г.В., Дорохов А.Е. Опыт применения этапного плазмафереза для предупреждения потери плода женщинами, в крови которых циркулируют антикоагулянты волчаночного типа // Тер. арх. 1989. т. 61. №7. с. 124-128.
14. Беклемишев И.Д. Иммунология и иммунорегуляция. М., 1986.
15. Белов В.А. Использование показателей микроциркуляции у матери в оценке состояния внутриутробного плода// Вопр. охр. матер, и дет.-1985.-№6.-с.48-51
16. Беседин В.Н. Плазмаферез и энтеросорбция в комплексном лечении поздних токсикозов беременных // Вопросы охраны материнства и детства. 1990. Т. 35.№2. с. 50-54
17. Беседин В.Н. Плазмаферез и энтеросорбция в комплексном лечении поздних токсикозов беременных // Вопр. охраны матер, и детства. 1990. Т. 35. №2. с. 50-54.
18. Билынский Б.Т., Цволко Р.Н., Шнитцер Ю.Н. //Вопр. онкол. 1986. -№6. -с. 87-92.
19. Бодяжина В.И. Акушерская помощь в женской консультации. 2-е изд. переработ, и дополн. - М. Медицина, 1988. 256с.
20. Божинова С., Стамболов Б. Перинатална смертности при сри-гестози //Акуш. и гинекол. (бол.) -1984.-Жол.23,№ 1.-е.27-31
21. Бубнова И.Д. Центральные механизмы гуморально-метаболической и автономной регуляции кровообращения при критических состояниях, обусловленных патологией головного мозга / Автореф. дисс.доктора мед. наук, Челябинск, 2001. 46 с.
22. Быстрицкая Т.С. //Ранняя диагностика и профилактика гестозов: Автореф. дис. док. мед. наук. М.-1990
23. Вайнштейн Г. К вопросу о кровопускании при эклампсии. / Сарат. вестн. здравоохр., 1926, №4-5, 21-6.
24. Вальдман А.В. Нейрофармакология центральной регуляции сосудистого тонуса, JL, Медицина. 1976. - 326.
25. Ветров В.В. Гестоз и эфферентная терапия. СПб. -2000. -102с.
26. Ветров В.В., Леванович В.В. //Акуш. и гинек. 1991. №7. с. 3-6.
27. Владыка А.С., Левицкий Э.Р., Поддубная Л.П., Габриэллян Н. Средние молекулы и проблема эндогенной интоксикации при критических состояниях различной этиологии//Анест. Реаним.-1987.-№2.-с.37-42.
28. Воинов В.А. Эфферентная терапия. Мембранный плазмаферез. — СПб.-1999-250с.
29. Гончаревская З.Л. Клинико иммунологические критерии в диагностике гестозов: Автореф. дисс. канд. мед. наук, М., 1998.
30. Григорьв Е.В., Слепушкин В.Д. Возможности неинвазивного мониторинга регуляторных процессов у больных с шоком // Вест, интенс. терапии. 1998. - №3. - с. 54-56.
31. Грищенко В.И., Иванов И.П., Воронин К.В., Маневич Л.Е. // Родовспоможение при позднем токсикозе беременных // Здоровье, 1986 — 114 с.
32. Грошева А.Н., Вартанов В.Я., Денюков Р.И. и др. Показания к проведению эфферентной терапии в акушерской практике //Сорбционные, электрохимические и гравитационные методы в современной медицине. М. - 1999. - с.30.
33. Гуревич К.Я., Костюченко А.Л., Белоцерковский М.В. Пато — генетические механизмы эфферентной терапии. //Гематология и трансфузиология, 1993, №9, с.42-46.
34. Гущин И.В. Гомеостаз при гестозе и способы коррекции его изменений: Автореф. дисс.докт. мед. наук. -М., 1998.
35. Дядык А.И. и др. Системная красная волчанка и беременность. Ревматология. 1990. №1. с. 55-63.
36. Заварзина О.О., Дюгеев Д.Н. Коррекция гиповолемиии при тяжелых формах гестозов //Акуш. и гинек. -1999. №1. с.17-20.
37. Закиров И.З., Гариб Ф.Ю., Фальянц В.Г. Иммунология позднего токсикоза и невынашивания у беременных. Т.: Медицина. 1989-90с.
38. Заливанский Э.Б. Применение квантовой гемотерапии и плазмафереза в лечении гестозов. Дис.канд. мед. Наук. Воронеж. 1991. с. 179
39. Заливанский Э.Б. Применение квантовой гемотерапии и плазмафереза в лечении гестозов. Дис. канд. мед. наук. Воронеж. 1991., 179 с.
40. Зильбер А.П., Шифман Е.М. /Акушерство глазами анестезиолога. — Петрозаводск. -1997. -397 с.
41. Ивченко В.Н., Богданова Г.Ю. Эклампсия. -Киев.-1984.
42. Имохина В.А. Проблема функциональных состояний человека и с позиции диалектического единства волновых процессов головного мозга организма и среды обитания // Физиологич. Журн. СССР. 1990. 76., №2. - с. 1720-1729.
43. Калинин А.П., Неймарк Н.И. Плазмаферез в комплексном лечении аутоиммунных процессов и заболеваний, осложненных выраженной интоксикацией. М. 1987.
44. Кандаурова З.Р. Плазмаферез в лечении раннего токсикоза беременных // Автореф. канд.мед. наук. М. 2001.
45. Каструбин Э.М., Крылова Г.В., Дубницкая JI.B.Особенности центральной гемодинамики у беременных с гипертензивным синдромом // Вопр. охр. матер, и дет.-1985.-№10.-с.44-46
46. Кидралиева А.С. Тактика ведения женщин с привычным невынашиванием беременных и антифолипидным синдромом // Дис. канд. Мед. наук. М., 1994. с. 43-68
47. Кирющенков А.П., Тараховский M.JI. Влияние лекарственных средств на плод. — М.: Медицина, 1990. — 272с.
48. Ковальчук JI.B., Краснова Т.А., Цветков В.В. Активность естественных киллеров при позднем токсикозе беременных // В кн.: Пути снижения материнской и перинатальной заболеваемости и смертности при поздних токсикозах беременных. М.1985, с.30-31
49. Колесников С.А., Шустов Е.Б., Одинак М.М. и др. Методические проблемы, возникающие при проведении спектрального анализа ритма сердца / Материалы Международного симпозиума (Интернет 1998).
50. Костючек Д.Ф., Фисенко Б.Г. // Гнойно-восполительные заболевания и осложнения в акушерско-гинекологической практике. JL, 1985. с. 43-44.
51. Кошелева Н.Г., Степанов М.Г., Савченко О.Н. и др. Патогенез осложнений беременности, влияние их на фетоплацентарный комплекс и новорожденных у работниц химической промышленности //Вестник Росс, ассоц. акуш. гинек. 1997. -№3. -с.23-26.
52. Кузьмина Н.В. Сравнительная оценка эффективности комплексного лечения нефропатии беременных с применением ГБО. // Дис. канд. мед. наук. М.-1989. 220 с
53. Кулаков В.И., Мурашко JI.E., Бурлев В.А. Клинико-биохимические аспекты патогенеза гестозов // Акуш. и гинекол.-1995. №6. с.3-5.
54. Кутерман Э.М., Хаспекова Н.Б. Типологические особенности тонических составляющих ритма сердца // Физиология человека. — 1995. -Т.21,6. с. 146-152.
55. Кухарчук Н.В. Сравнительная оценка эффективности комплексного лечения нефропатии беременных с применением ГБО. / Дис. канд. мед. наук. М. 1989, 220 с.
56. Леви М.Н., Мартин П.Ю. Нейрогуморальная регуляция работы сердца // Физиология и патофизиология работы сердца: в 2-х т.; т.2. — 1988.-с. 64-90.
57. Легкогонов А.В. Плазмаферез в лечении больных с высокой артериальной гипертонией, рефрактерной к медикаментозной терапии: Ав-тореф. дис. канд. мед. наук. Л. 1987.
58. Лейдерман И.Н., Руднов В.А., Клейн А.В., Николаев Э.К. Синдром гиперметаболизма — универсальное звено патогенеза критических состояний //Вестн. интенс. терапии. — 1997. -№3. — с. 17-23.
59. Лопаткин М.Н., Лопухин Ю.М. Эфферентные методы в медицине. -М., 1990.
60. Лопухин Ю.М., Молоденков М.Н. Гемосорбция. 2-е изд. - М., 1985.
61. Макацария А.Д., Раскуражев А.Б., Мищенко А.Л. // Акуш. и гин. -1993. -№3.~ с. 6-9.
62. Методические указания МЗ СССР: Профилактика, ранняя диагностика, лечение позднего гестоза и реабилитационные мероприятия после родов. М. 1987.
63. Михайленко Е.Т., Чернега М.В. Роль некоторых нейрогуморальных факторов в патогенезе позднего токсикоза беременных.//Акуш. и ги-нек.,1986.№4.-с.6-9.
64. Молчанов A.M. Возможная роль колебательных процессов в эволюции. Колебательные процессы в биологических и химических системах. М.: Наука, 1967, 274-288.
65. Молчанов A.M. Термодинамика и эволюция. Колебательные процессы в биологических и химических системах. М.: Наука, 1967, 292308.
66. Мусаев З.М. Клинико-диагностическое значение исследования ма-точно-плацентарного и плодово-плацентарного кровотока у беременных с гестозом. //Автореф. дис.канд. мед. наук. М. - 1989. -21с.
67. Неймарк А.И., Давыдов А.В. // Акуш. и гин. 1993. №5. - с. 18-21.
68. Оболенский С.В., Малахова М.Я., Беляков Н.А. // Всесоюзный съезд анестезиологов и реаниматологов, 4-ый: Тезисы. М., 1989. - с. 444446.
69. Панаитиди В.Б. Диагностика микроциркуляторных нарушений при поздних токсикозах беременных и коррекция их при помощи метода гипербарической оксигенации: Дис.канд. мед. наук. Киев,1985.-168 с.
70. Перельман Ю.М. Изменения гемодинамики малого круга кровообращения и внешнего дыхания при позднем токсикозе беременных: Автореф. дис. докт. мед. наук.- Челябинск-1984
71. Пеший Е.Н. Изменения активности некоторых показателей каллик-реин-кининовой, свертывающей и фибринолитической систем крови при позднем токсикозе беременных: Автореф. дис.канд. мед. наук. М.-1983
72. Постников А.А. Пути оптимизации и механизмы лечебной эффективности плазмафереза // Дисс. д-ра мед. наук. -М. 1993, 248с.
73. Пушкарь Ю.Т., Подгорный В.Ф., Хеймец Г.И., Цветков А.А. Возможности и перспективы развития реографических методов для изучения системы кровообращения // Тер. архив. — 1986. №11. — с. 132135.
74. Репина М.А., Корзо Т.М., Папаян Л.П. и др. Коррекция нарушений гемостаза при беременности, осложненной гестозом //Акуш. и гинек. 1998. -№5. - с.38-45.
75. Рогов В.А., Андросова С.О., Сидорова И.С. и соавт. // Акуш. и гинек.-1993 .-№5.- с. 15-17
76. Рябых О.В., Малахова М.Я., Шеремет Г.С. Сопоставление показателей эндогенной интоксикации новорожденных и их матерей при гестозе различной степени тяжести //Эфферентная терапия. 1999. -Т.5. -№1. — с.41-45.
77. Савельева Г.М., Шалина Р.И. Современные проблемы этиологии, патогенеза, терапии и профилактики гестозов //Акуш. и гинек. — 1998. -№5.-с.6-9.
78. Савельева Г.М., Шалина Р.И., Дживелегова Г.Д. и соавт. // Акуш. и гинек. 1992 -№37, с. 14-16
79. Сакаева Т.А., Кон Е.М., Пырегов А.В., Пешков С.А. Плазмаферез в реабилитации родильниц с гестозом //Сборник научных трудов. Перинатальная анестезиология и интенсивная терапия матери, плода и новорожденного. Екатеринбург. -1999. -с.146-148.
80. Селицкий С.А. К вопросу о кровопускании при эклампсии. // Журн. акуш. и жен. болезней, 1917, 3-4, 124-138.
81. Серов В.Н. Эфферентные методы лечения при патологических состояниях в акушерстве //Акуш. и гинек. — 1997. №5. -с.64-66.
82. Серов В.Н., Абубакирова A.M. Интенсивная терапия в акушерстве и гинекологии. М. 1998.
83. Серов В.Н., Макацария А.Д. Тромботические и геморрагические осложнения в акушерстве. -М.: Медицина, 1987, 288с.
84. Серов В.Н., Маркин С.А. Дискуссионные вопросы диагностики и терапии тяжелых форм гестоза //Акуш. и гинек., 1988, №9-с. 67-71
85. Симбирцев С.А., Беляков Н.А. Патофизиологические аспекты эндогенной интоксикации //Эндогенные интоксикации. Тезисы международного симпозиума. -1994. -с.5-9.
86. Ситарская М.В. Состояние вегетативной нервной системы у беременных с поздним гестозом: Автореф. дисс.канд. мед. наук, Казань, 1998.
87. Скачилова Н.Н., Морозова А.Д., Герасимчук А.Р. //Акуш. и гин. -1983.-312.-с. 44-46.
88. Стандарты измерения и физиологическая интерпретация вариабельности ритма сердца // Вестник аритмологии. 1999, №11.
89. Стрижаков А.Н., Бунин А.Т., Медведев Н.В. Антенатальная кардиология. М.- 1991. -239с.
90. Стрижаков А.Н., Мусаев З.М. //Акуш. и гинек. 1993. - №3.- с. 1214.
91. Стрижова Н.В. Современное состояние проблемы позднего токсикоза беременных и основные направления исследований // В сб. нефропатия беременных. Этиопатогенетические аспекты. Респ. сб. науч. трудов. М., 1987, с. 4-7
92. Стрнжова Н.В. Современные представления о патогенетических механизмах позднего токсикоза беременных Акуш. и гинек., 1985, с.15-17
93. Судаков К.В. Нормальная физиология: Курс физиологии функциональных систем. М.: Мед. информ. агенство, 1999. - 718 с.
94. Токова 3.3., Кирбасова Н.П., Фролова О.Г. Показатели деятельности учреждений родовспоможения и методика их расчета. М. 1993. 72с.
95. Фримель X., Брок И. Основы иммунологии. М., 1986.
96. Ханимов М. Экстракорпоральная детоксикация в интенсивной терапии поздних токсикозов беременных. Дис. .канд. мед. наук. М. 1990,152с.
97. Хаютин В.М., Контроль состояния пациента по вариациям ритма сердца с помощью информационных критериев // Анестезиология реаниматология 1969, 4, С. 53 57.
98. Цахилова С.Г. // Современные возможности применения плазмафереза в акушерстве и гинекологии // Вестник Российской ассоциации акушеров-гинекологов 1998. - №2. - с. 36-39.
99. Цинзерлинг А.В., Мельникова В.Ф., Шастина Г.В. и др. Методические рекомендации по построению диагноза у умерших детей /плодов и по исследованию последов. СПб.- 1995.
100. Чиладзе А.З. Современные методы лечения тяжелых форм акушерских гнойно-септических заболеваний. Дис. д-ра мед. наук. Тбилиси. 1989. 359с.
101. Ш.Шехтман М.М. Адаптация организма к беременности. Актовая речь. М. 1991, 16с.
102. Шехтман М.М. Экстрагенитальная патология и беременность. Д.: Медицина, 1987.-296с.
103. ПЗ.Шноль С.Э. О динамике новых истин в науке и жизни // Кибернетика живого. М: Наука, 1984. с.84-94.
104. Юркевич О.И.//Эндогенная интоксикация при гестозе и дифференцированные методы эфферентной терапии: Автореф. дисс. канд. мед. наук, СПб., 1996.
105. Ackerman М.,Evans N., Ecklund М. Systemic inflammatory Response Syndrome, Sepsis and Nutritional support // Crit. Care Nurs Clin, of North Am. 1994.-Vol. 6. -P.321-340.
106. Ahokas R.A., Mercer B.M., Sibai B.M. Enhanced endothelium -derived relaxing factor activity in pregnant spontaneously hypertensive rats / Am. J. Obstet. Gynec. 1991. - V. 164. - 242 p.
107. Akselrod S., Gordon D., Madwed J.B. et al. Hemodynamic regulation: investigation by spectral analysis. Am. J. Physiol. 1985, 249, pp. 867 -875.
108. Akselrod S., Gordon D., Ubel F. et al. Power spectrum analysis of heart rate fluctuation: aquantitative probe of beat-to-beat cardiovascular control. Science, 1981, 213 pp. 220 222.
109. Ambrose A., Welham R.T., Cefalo R.C. Thrombotic thrombocytopenic purpura in early pregnancy. Obstet. Gynecol. 1985; 66: 267-72.
110. Ambrose G.C., Morganti A., Como G., Masa A. et al. Active and inactive rennin throughout high risk pregnancy. In: Clin, and experem. hypertens. P.B. Hypertens. in pregnancy. - 1988, V. 7 № l-2.p. 75-88.
111. Apice A.J. et al. Treatment of severe preeclampsia by plasma exchandge. Aust. N.Z.J. Obstet. Gynecol. 1980; 20; 231-5.
112. Atrial natriuretic peptide (ANP) during pregnancy. (Niesert S. et al. // Clin, and experim. Hypertens. P.B. Hypertens. in pregnancy. 1988, V. 7 № l-2.-p. 99-106.
113. Beigel Y. et al. Pregnancy in homozygous familial hypercholesterolemic patient treated with long-term plasma exchange // Am. J. Obstet. Gynecol, 1990, Vol.162, p.77-78.
114. Bernstein J.M., Meger M.C., Osol G. et Ward K. Intolerance to volume expansion: A theorized mechanism for the development of preeclampsia // Obstet. Gynecol. 1988. - V. 92. - №2 - p. 306-308.
115. Boerde K., Cateten J.M., Sturk A. et al. // Amer. J. Obstet. Gynec. -1989. vol. 160.-p. 95-98.
116. Bond A.L., Phyllis A. Atrial natriuretic factor in normal and hypertensive pregnancy. // Am. J. Obstet. Gynecol. 1989 - V. 160, №5. -p. 1112-1116.
117. Caggiano V. et al. Thrombotic thrombocytopenic purpura Report of fourteen cases occurrence during pregnancy and response to plasma exchange//J. Clin. Apheresis, 1983: 1: 71-85.
118. Cooper D.W. // Immunological Aspects of Reproduction and Fertility Control / Ed. J. P. Hearn. Lancaster, 1980. p. 33-39.
119. Das S.S., Dhall G.J. et al. // Eht. J. Gyn. Obstet.-1994.-Vol. 45.-p.5-9
120. Derksen R.H. et al. Plasma exchange in the treatment of severe thyrotoxicosis in pregnancy. Eur. J. Obstet. Gynecol. Reprod. Biol. 1984; 18; 139-48.
121. Dwosh I.L., Giles A.K., Ford P.M. et al. Plasmapheresis therapy in rheumatoid arthritis // New Engl. J. Med. 1983. - vol. 308. - p. 11241129.
122. Frampton G. et al. Succesful removal of antiphospholipid antibody during pregnancy using plasma exchange and low-dose prednisone. Lancet. 1987; 1023-25.
123. Fraser I.D., Bennet M.O. Intensive antenatal plasmapheresis in severe Rhesus isoimmunisation//Lancet. 1976. vol. 1. p. 6 -8.
124. Goodlin R.C., Cotton D.B., Haesslein H.C. Severe edemaproteinuria -hypertension gestosis. Am. J. Obstet. Gynecol. 1978; 132; 595 8.
125. Gordon B.R. Post-partum hemolytic-uremic syndrome: Treatment with plasma exchange. Clin. Exp. Dial. Apheresis. 1983; 7; 169-76.
126. Gupta S., Funkhouser J.W. Treatment of thrombotic thrombocytopenic purpura with plasma exchange: Five cases. J. Clin. Apheresis. 1984; 2; 195-9.
127. Hadnagy J., Osaba I., Pytsik В., Pacsa S.A. Serumferritin szint terhessegi toxaemia ban // Orv. Hetil. 1988. - v.127, № 24. - dd.1451-1453.
128. Hagerman D.D., Vilee C.A. Transport function of the placenta. -Physiol. Rev., 1960, 40,313.
129. Hainsworth R., Mark A.L. Cardiovascular reflex control in health and disease. W.B. Saunders Сотр. Ltd. 1993. London, England.
130. Hamburger M.I., Erardi E.N., Fields T.R. et al. Lymphoplasmapheresis and reticuloendothelial system Fc Receptor function in rheumatoid arthritis // Arthr. Rheum. - 1981. - vol. 24, Supl. - p.98.
131. Hays P.M., Cruikshank D.P., Dunn L.G. Plasma volume determination in normal and preeclamptic pregnancies // Amer. J. Obstet. Gynecol. — 1985.-vol. 151,№7-p. 958-966.
132. HeiImann L., Siekmann U. Die gestorte microzirkulation bei der Gestose und der maternofetale Sauerstoffaustausch // Arch. Gynecol. -1981. - Bd. 232, №1-4. - s. 77-78.
133. Heilmann L., Siekmann U. Hamorheologische Normal profice in der Schwangerschaft//Arch. Gynakol. 1985. - Bd. 238, № 1-4. - s. 191-194.
134. Hoist Т., Gerhard I., Kecsei P., Runnebaum B. Hormoube sttimungen im Blut und in Haru bei Frauen mit EPH-gestosis // Arch. Gynak. 1977. -Bd. 225, № 1-4.-s. 124-125.
135. Hubbard H.C., Portnoy B. Systemic lupus erythematosus in pregnancy treated with plasmapheresis. Br. J. Dermatol. 1979; 101; 87-9.
136. Huber J.C., Gerstner G., Reinold E. Der prognostische Wert des Hamatokrit bei schweren gestosen // Zbl. Gynakol. 1982. - Bd. 104, № 4 - s. 193-199.
137. Iaffe E.A. Endothelial cells / In.: Gallin J.J., Goldstin J.M., Snyderman Inflamation basic principles and correlated. New York, Raven. 1988. -559 p.
138. Irving F.C. The treatment of eclampsia by plasmapheresis. N. Engl. J. Med. 1930; 203: 1070-2.
139. Joseph G. et al. Pregnancy in Henoch-Schoenlein purpura. Am. J. Obstet. Gynecol. 1987; 157; 911-2.
140. Keller P.J. Hormonanalitic bei Risikoschwangerschaften // Gynakol. Prax., 1986, Bd. 10.-№2. s.229-236.
141. Kim D.W., Baker L.E., Pearce L.A. Origins of the impedance change in impedance cardiography by a three dimensional finite element model // IEEE Trans. Biomed. Eng. - 1988. - Vol. 35., №12. - p. 993 - 1001.
142. Kimura Т., Kemmotsu O. Spectral analysis of heart rate under halothane, enflurane and isoflurane anesthesia // Proceedings of the 9 th
143. World Congres of Anesthesiologists, Circulation Clinical: AO 100, Washington, 1988.
144. Kitney R/ An analysis of the thermoregulatory infuences on heart rate variability / In book: The study of heart - rate variability. Edited by R.I. Kitney and O. Rompelman. - Clarendon Press, 1980, pp. 81 - 113.
145. Kris M., White D. A. Treatment of eclampsia by plasma exchange. Plasma Ther. Transfus. Technol. 1982; 2; 143-7
146. Kubicec W.G. A Bibliography of publications related to impedance cardiography / Compiled by W.G. Kubicek. Minneapolis, Minnesota, -1993 - 114 p.
147. Kubicek W.G. Development and evaluation of an impedance cardiac output system // Aerosp. Med. 37, №12. - p. 1208 - 1212.
148. Kwaan H.C. Thrombotic thrombocytopenic purpura and hemolytic uremic syndrome in pregnancy. Clin. Obstet. Gynecol. 1985; 28; 101-6.
149. Lazarchic J., Stubbs T.M., Romein J., Van Dorste J.P. et al. Predictive value of fibronectin levels in normotensive gravid women destined to become preeclampic /Amer. J. Obstet. Gynecol., 1986, 154, № 5, p.1050-1052.
150. Letsky E. The haemotological system. In: Hytten F.E. Clinical physiology in obstetrics. Oxford: Blackwell Sientific, 1980: 43-78.
151. Martin J.N. et al. Plasma exchandge for preeclampsia. Postpartum use for persistently severe preeclampsia eclampsia with HELLP syndrome. Am. J. Obstet. Gynecol. 1990; 162; 126 - 37.
152. Massobrio M., Benedetto C., Bertini E., Fantino A. Arachidonic acid derivatives in the pathophysiology of pregnancy — induced hypertension // clin. exp. Hypertension. P. B. Hypertens in pregnancy. 1988. v. 7, №1-2, p. 43-56.
153. Mohapatra S.N. Noninvasive cardiovascular monitoring by electrical impedance technique. London.: Pitman., 1981. - p. 33 -39.
154. Mooney P., Dalton K. // Eur. J. Obstet. Gynec. Repr. Bid. -1990. vol. 35. — p.41-49
155. Musha T. Relationship between coagulation-fibrolysis kinetics and the severity and predictability of toxemia of pregnancy //Acta obstet. gynecol., jap., 1989, 41, № 1, p.33-40.
156. Neim H.A., Aranda J.V., Loughnan P.M. Principles of neonatal pharmacology. Jn.: Problems of clinical pharmacology in therapeutic research. Actual international situation by Shibuya Т.К. et al. Munchen -Deisenhofen, 1980.
157. Nyerges L., Velosy G., Krivacsi G. Hyperyricemia mint a kesoi terhessegi toxicosis diagnostikai jele // Orv. Hetil., 1977, 118, 14, 796798.
158. Odendaal H.J., Tribe R., Kriel C.J., Meyer M., Thorn J.C. Succesful treatment of severe Rh-isoimmunisation with immunosuppression and plasmapheresis. Vox. Sang. 1991, 60: 169-73.
159. Paeceman A.M., Katz A.R., Laville M. Bernard-Soulier syndrome complicating pregnancy: A case report. Obstet. Gynecol. 1989; 73(suppl); 457-9.
160. Pinon A., Comino R. Proteinas у lipidos en la preeclampsia. // Res. Esp. Obstet. Gynecol., 1988, 47, №3, p. 39-42.
161. Powell L.C. Intense plasmapheresis in the pregnant Rh-sesitised woman. Am. J. Obstet. Gynecol, 1968, 101: 153-70.
162. Rappoport U.J., Hirata G., Kim Yap H. et al. Antivascular endothelial cell antibodies in severe pre-eclampsia // Am. J. Obstet. Gynec. 1990. -vol. 162.-p. 138-141.
163. Riedel H. Bedentung der Harnsaure-konzentration im Serum fur die Friiherkenmung des Risikon der EPH-Gestose // Fortschr. Med., 1981, 99, 37, 1505-1510.
164. Roberts J.M., Taylor R.N., Friedman S.A. et al. New developments in pre-eclampsia // Fetal Medicine Review. 1990. №2. - 125 p.
165. Rock G., Laereniere I. Plasma exchange in the treatment of hemolytic disease of the newborn//Transfusion. 1981. Vol. 21. № 5. p. 546-551.
166. Rodgers G.M., Taylor R.N., Roberts J.M. Pre-eclampsia is associated with a serum factor cytotoxic to human endothelial cells // Am. J. Obstet. Gynec. 1988. - vol. 159. - p. 908-913.
167. Sakamoto T. Studies on platelet function in toxemia of pregnancy // Acta Obstet. Gynecol. Jap. 1983. - vol. 35, №7 - p. 905-914.
168. Scharfetter H., Monif M., Laszlo Z., Lambauer T. et al. Effect of postural changes on the reliability of volume estimations from bioimpedance spectroscopy data // Kidney int. 1997. № 51,(4) - p. 10781087.
169. Scheffer G.J. Neuro-cardiovascular control during anesthesia // G.J. Scheffer Thesis. Amsterdam. - 1990.
170. Schwarlos G., During R. // Zbl. Gynek. 1989. - Bd. 111. - №24. - S. 1599- 1606.
171. Schwartz M.L. Possible role for exchange plasmapheresis with fresh frozen plasma for maternal indications in selected cases of pre-eclampsia and eclampsia. Obstet. Gynecol.; 1986; 67; 136-9.
172. Shaklin D.R., Sibai B.M. Ultrastructural aspects of pre-eclampsia: Placental bed and uterine boundary vessels // Am. J. Obstet. Gynec. -1989. — p.161-735.
173. Sibai B.M., Abdella T.N., Anderson G.D. Plasma volume findings in pregnant women with mild hypertension: Therapeutic considerations // Amer. J. Obstet. Gynecol. 1983. - vol.145, №5. - p. 539-544.
174. Simonovits I. et al. Plasmapheresis in Rh-immunired pregnand women // Acta haemotol. 1981. vol. 12. №2. p. 65 67.
175. Smarason A.K., Sargent J.Z., Starkey P.M. et al. // Br. J. Obs. Gyn.-1993.-vol. 100.-№10.p.943-949
176. Spenser C.D., Crane F.M., Kumor J.R., Alving B.M. Treatment of postpartum hemolytic uremic syndrome with plasma exchange. JAMA. 1982; 247; 2808-9.
177. Thomson B.J., Watson M.L., Liston W.A., Lambie A.T. Plasmapheresis in a pregnancy complicated by acute systemic lupus erythematosus. Case report. Br. J. Obstet. Gynecol. 1985; 92; 532-4.
178. Thorp J.M., White G.C., Moake J.L. Bowes W.A. Von Willebrand factor multimeric levels and patterns in patients with severe preeclampsia. Am. J. Obstet. Gynecol. 1990; 75; 163 7.
179. Trudinger B.J., Giles W.B., Cook C.M. Fetal umbilical artery flow velocity waveforms and placental resistence: clinical significance // Br. J. Obstet. Gynec. 1985. - vol. 92, № 1 - p. 23-30.
180. Valbonesi M., Mosconi L., Garelli S., Zerbi D., Celano I., Successful treatment by exchange in Guillain-Barre syndrome with immune complexes. Vox. Sang. 1980; 38; 181-4.
181. Van de Weil A. et al. Plasma exchange in herpes gestationis. Br. Med. J. 1980; 281; 1041-2.
182. Vangelista A., Frasca G.M. Parameters for indication of plasmapheresis and the interpretation of results // Clin. Nephrol. 1986. - vol. 26, Suppl. 1. - p.64-69.
183. Wallace D., Goldfinger D., Lowe C. et al. A double-blind, controlled study of lymphocytapheresis versus sham apneresis in rheumatoid arthritis // New Engl. J. Med. 1982. - vol.306 - p.1406-1410.
184. Walsh S.W. Pre-eclampsia: an inbalance in placental prostacyclini and tromboxane production // Am. J. Obstet. Gynec. 1985. - V. 152. - 335 P
185. Watson W.J. et al. Plasmapheresis during pregnancy. Obstet. Gynecol. 1990; Vol. 76; 451-457.
186. Wei N., Huston D.P., Lawley T.J. et al. Randomized trial of plasma exchange in mild systemic lupus erythematosus // Lancet. 1981. - vol. 1.-p. 17-22.
187. Weiner C.P. Thrombotic microangiopathy in pregnancy and the postpartum period. Semin. Hemotol., 1987; 24; 119-29.
188. Weinstein L. Syndrome of hemolysis, elevated enzymes and low plateled counts: A severe consequence of hypertension in pregnancy. Am. J. Obstet. Gynecol., 1982; 142; 159-67.
189. WHO // Maternal Mortality Ration and Rates.A Tabulation of Available Information.- Geneva.-1991.- №6. p.7.
190. Yate J., Doszpod J., Szidetwari L., Preisz J. A HPL-meghatarozas diagnostikai erteke keloi gestosisban // Magy. Noorv. Lap., 1975, 38,3, 196-200.
191. Zielenski C.C., Smolen J.S., Preis P. et al. Shifts in humoral immunologic parameters in patients with systemic lupus erythematosusunder plasmapheresis and immunosuppression // Artif. Organs. 1984. - vol.8.