Автореферат и диссертация по медицине (14.00.07) на тему:Роль и место нейрогенных дыхательных расстройств в проблеме вегетативной дисфункции при периодической болезни

ЬРЬЧЦЪЬ Ulubi&lIP <bPU3flb иъчиъ TibSUkUIr РсЮВДВДЪ 4ДШШ11Р1ГЬ

>

Shnuifppji J>piin^пl(Ifmj

o-

^ ьеюиъпц ShQPUb шлъь

'4

^ bjiupriui&[iG ¿й^итшЦшО [ишО^шртйОЬрЬ цЬрй rtL GzuiGuiljnLpjnLGn i[tiQbuiiuin|iil nhu$ni.Gl|g|iuijh h[itiGiu[uGiipnLd щшррБршЦшй h[iiluiGrviLpjuiG cfiuduiGiuli

d't]. 00.07 - bjiiipqiupiuiinipjnLП, Iinr/hpnLdnLpjniJI L pifp игр ш finipj rtu В

Pd-CiiUMUb ЧЬ8ПЬГв-6ПЬЪЪЬП h №-Р,Ъ1ШПЬ Я-hSUiiUb UUShiOTbh <U33Um и8ЬЪиЮПиПЬ(^5иЪ

UHUUOP

ьрьчиъ - 1997

- -

ЕРЕВАНСКИЙ ГОСУДАРСТВЕННЫЙ МЕДИЦИНСКИЙ УНИВЕРСИТЕТ ИМЕНИ МХИТАРА ГЕРАЦИ

На правах рукописи

ШИХАНОВ Т И ГРАН ЛЕОНОВИЧ

РОЛЬ И МЕСТО НЕЙРОГЕННЫХ ДЫХАТЕЛЬНЫХ

РАССТРОЙСТВ В ПРОБЛЕМЕ ВЕГЕТАТИВНОЙ ДИСФУНКЦИИ ПРИ ПЕРИОДИЧЕСКОЙ БОЛЕЗНИ

ЖД.00.07 - Неврология, психиатрия, наркология АВТОРЕФЕРАТ

ДИССЕРТАЦИИ НА СОИСКАНИЕ УЧЕНОЙ СТЕПЕНИ КАНДИДАТА МЕДИЦИНСКИХ НАУК

ЕРЕВАН - 1997

UzluiumiuGpii liuumuiujhl t bplauQli UMipiup чЬршдш luQxliuO "IbmiulpuG pd^lpulimQ Lnumu|uiupiuQli GjiuiiipupmüiitpjniG L phpiuuijiiu №2 шир{шйй1л1шш:

Q.-liiaiul|UiG ílttЦiu 1[шpíiЬp -- p<?2liml¿mG qlmrupjniGGbplirpilimnp,

щргфЪипр t. IT. Ч-ЭДщкушб ~ pd2l¿ml¿uiG qlrninipjniGGbpli ipil[innp, ицтфЪипр 'I.. IT. ^uipuipjiaíijuiíi <rliu2iiin(iiulpufi iiGi]i||itíiujunuíi[ip - pchliuüiuiG q|nnnLpjniGGbpli rpilprinp.

щрпфЪипр 3. U. (¡hufijuiG ~ pcbljualiuiG qtiuinipjmGGbpli pbljGiuóni,

ц. o.. q¡ii«(i.ii!j.uí¡

Црш2шшшр l|iUiLiíml|bjUiiuipjiuü «tpbpniGli» pc^litulimG libGmpiiG

f4m2UimGnipjniGp limjmGmpu t « 25 » 09_1997 р. д.

U". -<bpuigni luGijuiG bp,rlP4 ilui и (i uiq}iiniuliuiG [uophpi]]i (028) G}iummd (375025, ЬрЦшй, квдш^ф., 2) UinbGiulunimipjuiGo Ijuijib[h t ómGпрш Gui iЬр^1Р<, -ji qpmipupuiGnuI:

08 _1997 p.

ITiu и G ш q limiulpu O lunphiuili

ршришхдшр^^ pd^uilimG qlimrupjniGGbpli pbl¿Giu&ni Ц. ík ¿íniquiíijiufi

Работа выполнена на кафедрах неврологии и терапии №2 Ереванского Государственного медицинского университета имени Мхитара Гераци.

Научные руководители: - доктор медицинских наук,

профессор Геворкян Э. М. - доктор медицинских наук, профессор Арутюнян В. М. Официальные оппоненты: - доктор медицинских наук,

профессор Тунян Ю. С. - кандидат медицинских наук Григорян А. Б

Ведущее учереждение - медицинский центр «Эребуни»

Защита состоится «

25» 09

1997 г. в

часов на заседании Специализированного совета (028) при ЕрГМУ им. М. Гераци (375025, Ереван, ул. Корюна, 2).

С диссертацией можно ознакомиться в библиотеке ЕрГМУ.

Автореферат разослан « £.0 » OS_ 1997 г.

Ученый секретарь

Спецсовета, кандидат медицинских наук Jl Джуганяи А. Р.

Актуальность те/,1ы В последние годы в медицине отмечено повышение интереса к редким, трудно классифицируемым заболеваниям. Одним из них является периодическая болезнь (Familial Mediterranean fever - "семейная средиземноморская лихорадка").

До определенного периода ПБ считалась уделом армян, евреев, арабов и связывалась лишь со средиземноморским регионом. Однако в последние десятилетия наблюдается резкое учащение ее случаев по всему миру, что связывают с увеличением числа смешанных браков, широкомасштабной миграцией населения, улучшением диагностики этого заболевания, хотя, следует заметить, что довольно часто не удается установить этническую принадлежность больных к обитателям стран Средиземноморья.

К основным клиническим проявлениям пароксизма периодической болезни относяться болевой синдром, гипертермия и полисерозит. Многие частые, а нередко и обязательные симптомы пароксизма периодической болезни не выступают на первый план клинической картины (Табл. 1). Они могут даже оставаться незамеченными из-за выраженности болевого синдрома, который в силу СБоей тяжести, может всецело поглощать внимание больного и врача.

ТАБЛИЦА 1. КЛИНИЧЕСКИЕ ПРОЯВЛЕНИЯ ПАРОКСИЗМА

ПЕРИОДИЧЕСКОЙ БОЛЕЗНИ (по Геворкян 3. М., 1973)

• '• ■ Жалобы ;; - ••■■■: 0/ . /0 ■.

1. Болевой синдром* 100

2. Повышение температуры* 100

3. Сухость во рту* 94,91

4. Озноб* 61,68

5. Потоотделение* 41,52

6. Головная боль* 64,40

7. Головокружение* 27,96

8. Светобоязнь* 44,91

9. Слезотечение 34,74

10. Нарушение сна* 22,03

11. Жажда* 27,11

12. Повышенный аппетит 10,17

13. Шум в голове и ушах* 9,32

14. Тошнота* 21,18

15. Рвота* 21,18

16. Похолодание конечностей* 48,13

17. Частое мочеиспускание* 21,18

18. Боли в области сердца* 8,25

19. Зуд* и другие трофические расстройства 15,25

20. Зевота* 3,39

21. Боли* и уплотнения в мышцах 51,69

22. Боли* и отеки суставов 27,96

23. Повышение артериального давления 9,32

* звездочкой нами помечены возможные проявления ГВС

Пароксизмы ПБ периодически повторяются через определенный промежуток времени. Частота,

продолжительность и интенсивность приступов может со временем меняться.

Незадолго до их появления наблюдаются продромальные явления в виде падения настроения, чувства тоски, тревоги и страха, приближения катастрофы, слабости, недомогания, снижения умственной и физической работоспособности, пульсации в области прямой кишки, бледности или гиперемии лица, озноба, зевоты и прочих явлений нейро-вегетативной дистонии. Пароксизмы часто начинаются головными болями, головокружением, шумом в ушах, иногда тошнотой и рвотой.

Мы обратили внимание на то, что многие клинические проявления ПБ (Табл.1) очень похожи на таковые при так называемом гипервентиляционном синдроме (ГВС), а некоторые из них можно даже было бы отнести к классическим проявлениям ГВС.

По данным литературы ГВС наблюдается у 6-11% больных, которые обращаются к врачам общего профиля (Вейн А. М., Молдовану И. В., 1988; Monday J., Gautrin D., Cartier A., 1995). В 60% случаев ГВС имеет психогенное происхождение, в 5% - в его основе лежат органические заболевания, а в остальных случаях наблюдается комбинация различных причин (Brashear R. Е., 1984; Абросимов В. Н., Гармаш В. Я., Ушмаров А. К., 1990). В настоящее время насчитывается около 50 заболеваний, при которых возможно возникновение ГВС. К ним относятся патология центральной и вегетативной нервной системы, заболевания лёгких, сердца и

сосудов, органов пищеварения, а также экзогенные и эндогенные интоксикации, лекарственные воздействия (Абросимов В.Н., Гармаш В.Я., Ушмаров А.К., 1990). Патофизиологическая основа ГВС - острая и/или хроническая дисрегуляция дыхания. Избыточное, неадекватное реальным потребностям организма увеличение лёгочной вентиляции приводит к гипокапнии, следствием которой являются повышение сосудистого тонуса, электролитные сдвиги, изменение кислотно-щелочного равновесия, что проявляется соответствующей симптоматикой. При хронической гипервентиляции дыхательный центр вынужден функционировать в условиях низкого напряжения углекислоты, снижается порог его чувствительности. Развивается "порочный круг", когда даже незначительное психоэмоциональное напряжение или рефлекторное воздействие ведут к углублению и учащению дыхания, что усугубляет гипокапнию и усиливает клиническую симптоматику.

Papp L., Martinez J. et at., (1995); Garssen В., Buikhuisen М., van Dyck R. (1996); Smoller J., Pollack M. et al„ (1996) указывают, что гипервентиляция может быть причиной усиления тревоги и появления панических расстройств. Klein D. F. (1996) отмечает, что одышка и гипервентиляция являются кардинальными знаками панической атаки. Большинство авторов считают, что основной причиной появления у больных ГВС являютя психогенные факторы.

Тем не менее, наличие ГВС, вопросы его этиопатогенеза, клиники у больных ПБ не изучались. Ни в отечественной, ни в зарубежной литературе нам не удалось найти ни одной публикации, посвященной проблеме ГВС при ПБ.

В проблеме ПБ практически не изучен и её психологический аспект, а тем более во взаимосвязи с ГВС. Например, такие синдромы, как тревожный и астенический, с одной стороны, должны быть связаны и даже обусловлены сущностью самой ПБ, а имеено тем, что это хроническое заболевание с пароксизмальными проявлениями и прогрессивно-прогредиентным течением, что подтверждают некоторые литературные данные (Геворкян Э, М., 1973; Геворкян Э. М., Зсрабян А. А., 1979; Геворкян Э. М., Геворкян А. П., Ишханов Т. Л., 1996), а, с другой, приводить к развитию патологической симптоматики (например, того же ГВС), влияющей на общую клиническую картину ПБ.

Актуальность ознакомления с проблемой ГВС при ПБ обусловлена тем, что практические врачи недостаточно знают особенности клиники ГВС. Несвоевременная диагностика приводит к многочисленным консультациям больных у разных специалистов, проведению ненужных обследований, а иногда и к длительной нетрудоспособности больных.

Более того, в ситуации, когда, у больных ПБ с прогрессированием заболевания, во всех органах и системах, б том числе и легких (Pryor D. S. et al., 1971; Johnson W. J., Lie J. Т., 1991), в той или иной степени, постепенно развивается амилоидоз, дыхательная система, по нашему мнению, оставаться интактной никак не может.

Помимо важнейших теоретических аспектов, проблема имеет и четкие практические аспекты. Ведь именно функция дыхания может регулироваться произвольно, подчиняясь двойному - соматическому и вегетативному контролю, что может открыть большие перспективы, связанные с нормализацией, возможно нарушенных, паттернов дыхания в комплексном лечении многих нейросоматических расстройств у больных ПБ.

Цель исследования.

Изучить у больных ПБ наличие клинических проявлений ГВС, определить роль вегетативной нервной системы, астенического и тревожного синдромов в формировании ГВС, а также оценить значение ГВС в клиническом проявлении ПБ.

Задачи исследования:

1. Изучить наличие гипервентиляционного синдрома у больных периодической болезнью по стандартным методикам.

2. Систематизировать и классифицировать клинические проявления ГВС у больных ПБ.

3. Оценить роль вегетативной нервной системы в формировании возможных гипервентиляционных расстройств у больных ПБ и наоборот.

4. Определить роль тревожного и астенического синдромов в формировании и стабилизации нейрогенных дыхательных, вегето-сосудистых и других расстройств у больных ПБ.

5. Оценить роль ГВС в формировании клинической картины ПБ.

6. С учетом полученных данных, предложить соответствующие коррективы в комплексное лечение больных ПБ.

Научная новизна. Наличие ГВС, вопросы его этиопатогенеза, причины сходства с клинической картиной периодической болезни не изучались. Ни в отечественной, ни в зарубежной литературе нам не удалось найти ни одной публикации, посвящённой проблеме ГВС при ПБ.

Практическая ценность работы.

Исследование будет иметь значение при разработке современной классификации клинических проявлений периодической болезни, внесет ясность в понимание роли тревожного, астенического и ГВС синдромов в общей структуре заболевания. Полученные данные будут иметь определённое значение при выборе тактики лечения больных ПБ, а также при разработке новых медикаментозных и иных способов лечения этого заболевания и возникающих при нём расстройств.

Обьол и структура диссертации.

Диссертация изложена на 108 страницах машинописного текста, состоит из 4 глав, указателя литературы и приложения. Первая глава посвящена обзору литературы, а также целям и задачам работы. Вторая глава состоит из общей характеристики исследуемого материала и методик исследования. В третьей главе описаны результаты проведенных исследований. Четвертая глава оформлена как заключение, в которое вошли: обсуждение полученных результатов, выводы, практические рекомендации. Указатель литературы содержит 154 первоисточника. Приложение содержит список обследованных больных.

Работа содержит 17 таблиц и 12 рисунков.

Публикации. По теме диссертации опубликовано 5 работ, из которых две в виде методических рекомендаций.

Апробация работы. Основные положения диссертации доложены и обсуждены на совместном заседании кафедры нервных болезней ЕрГМУ и кафедры терапии №2 ЕрГМУ (протокол №13 от 17 апреля 1997г.).

МАТЕРИАЛ И МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЯ

Обследовано 52 больных ПБ и 37 здоровых лиц, составивших контрольную группу. По возрастному и половому признаку обе группы были приблизительно одинаковы (Табл.2).

ТАБЛИЦА 2 РАСПРЕДЕЛЕНИЕ БОЛЬНЫХ ПО ПОЛУ И ВОЗРАСТУ.

мин. макс. средн. средн.

Больные ПБ 52 15 жен. 16лет 51год 29,46 лет 25,98 лет

37 муж. 14лет 40лет 24,56 года

Контрольная группа 37 10 жен. 17лет 48лет 28,1 лет 26,18 лет

27 муж. 14лет 49лет 25,48 лет

Среди больных ПБ у 31 человека наблюдалась смешанная форма заболевания, у 17 человек - абдоминальная форма и у 4 человек грудная форма периодической болезни.

Больные ПБ обследовались в межприступном периоде, т. е. тогда, когда они считаются практически здоровыми.

На первом этапе исследования, в исследуемых группах изучалось наличие характерных клинических проявлений гипервентиляционного синдрома. Клинические проявления ГВС, общее число которых составило 57, были разбиты на 8 групп -пульмоногенные (14 проявлений), кардиоваскулярные (б), гастро-энтерологические (11), двигательные и мышечно-тонические (5), психоэмоциональные (3), нейроциркуляторные (9), чувствительные и алгические (1), общие (8).

Наличие каждого проявления условно оценивалось в 1 балл. По общему числу полученных . на первом этапе обследования баллов больные ПБ были разделены на две

группы. В первую группу (с «Золсо продлениями

ГВС) бсшли больные, чья сумма составил;; более чем ,'!0 бдилсз (33 '-'ологокп). Во вторую группу (с момоо с-ь;р"n¡ :ыми проявлениями ГВС) - больные, «ьп сумма была менее чем 20 бпллез (19 чолсвск). Контрольная группа по была разделена по причине того, что у всех исследуемых сумма баллов было менее 20.

Результаты первичного исследогания, гс:<г»зйишио высокий уровень клинических проявлении ГВС у болчных ПБ по сравнению с контрольном группой, послухсили егтнепнием для проведения тщательных клинико-физислогичсскил исследований.

Для выявления наличия ГБС на втором лтапе проподилось исслодозенне функции внешнего дыхания, презеден'-'е теста с произвольной гипервенгиляцией, иссло.яспг:лась нерзно-мышечная возбудимость.

Учитывая позмежные метаболически-:- причины развития Г5С, проводилось исследование остаточного acoro, крззтннина, мочевины, глюкозы крези. пеленочные проб. По причине часто ноудезлетверительных р-зг.ультагез этих по е>зат°лей, в группу больных ПБ было решено не г-ключать больных с амилен/юзом. Тем бопьным Г1Б, отсутствие амилсидсзо у которые не б^шо п едт пер; к де но б йог. с и о й, до п ол i < чт ел ь н о п ¡) с -;одил ось определение белка в моче, а таюхе фильтрационной, реабссрбциснном и концентрационном способности по,;е:о

Наличие гипервентиляционного синдрома у исследуемых подтверждалось:

1. Положительными результатами гиперзентнлпциенней пробы.

2. Наличием у больнсго гипокэпнии п альвеолярном гоздухе и а рте р и ал и з и роз a i т н о й к ров и.

3. Увеличенным минутным обьемом дыхания (МОД) при спирогргксическом исследовании.

4. Пробами на нервно-мышечную возбудимость.

5. Сдвигом кислотно-щелочного равновесия крози с сторону ал ;о лоза.

Исследование осуществлялось при стандартных условия;;, близких к основному обмену, через 2-3 часа после еды г положении полулех;а (в кресле) и комнатной температуре очоло 20°С.

За деоз суток. до исслсдопойся запрещалось принимать препараты, влияющие на дыхание (седа тишые,

тргыквилизаторь!, бега-адрено5ло:<иТоры, противокаш левые средства, дыхательный аналептики).

Исходная капнзграглма регистрировалась в течение 3-5 минут. Затем проводилась произвольная гипервентиляция. Произвольную двухминутную гипорвенгиляционную пробу проводили по инструкции "дышите максимально глубоко и по воз мол с ноет и часто". Перед проведением дыхательной пробы обследуемые получали инструкцию поднять руку при появлении неприятных ощущений.

После проведения гипервентиляционного теста, регистрировалось врег/.я восстановления значений PaCOi в альвеолярном воздухе и в крови до исходной величины.

Проба считалась отрицательной, если значения РаСО? восстанавлииал\\съ к исходному урозню через 5-6 минут после окончания произвольной гипервентиляции.

При исследовании функции внешнего дыхания использовались спирограф "МЕТАТЕСТ-1", капьогреф ''5210 СО2 Monitor", е. ходящий в состав модульной анестезиологической системы Ohrneda Mcdullus 2 Plus (ФРГ).

Измерение парциального давления углекислого газа в крови (РаСО^) проводилось транскуганеальной системой контроля парциального давления Оз и СО2 "ТСМ-2" фирмы "Radiometr" (Дания).

Определение максимальной длительности произвольной задержки дыхания проводились с помощью пробы Штанге-Генча.

Нервно-мышечная возбудимость оценивалась при помощи симптома Хвостека (в покое и после 2 -минутной гипервентиляции) и пробы Труссо-Бонсдорфа.

Тревожность изучалась по методикам Тейлора и Спилбе-ргера и оценивалась в баллах.

Выявление у больных ПБ и у здоровых лиц астении проводилось по методике, описанной Сукиасян С. Г. (1996). При этом исследовалось 13 основных проявлений астении, каждое из которых оценивалось в 1 балл. Наличие патологии констатировалось при сумме баллов равной семи и более.

Для выявления наличия признаков вегетативных изменений использовались анкеты двух вариантов: "Вопросник для выявления признаков вегетативных изменений", заполнявшийся обследуемым, и "Схема исследования для выявления признаков вегетативных нарушений", заполнявшаяся исследующим (Вейн А. М., 1991). Сумма баллов больше 15-ти в первом опроснике и больше 25-ти во втором, говорила о наличии вегето-сосудистой дистопии (ВСД).

В группе больных ПБ проводилось исследование вегетативного тонуса по специальной таблице, разработанной в отделе вегетативной патологии 1 ММИ (Соловьева А. Д., 1981), по которой можно судить об исходном вегетативном тонусе в различных функциональных состояниях и составить представление об общем вегетативном тонусе организма.

На основном этапе работы вычислялось количество изученных проявлений, т. е. сумма баллов симпатических и парасимпатических симптомов. Затем производился расчет вероятности процентного преобладания симпатических (или парасимпатических) расстройств по следующей формуле:

!\!с

0,5 -----------

233

р =-------------------------х ЮО % Рс = 100% ~ Рп,

Ыс + Мп

233

где Ып ~ число баллов, свидетельствующих о наличии парасимпатических симптомов; Мс — число баллов, свидетельствующих о наличии симпатических симптомов; 233 — сумма баллов симптомов или сумма баллов исследуемых показателей одной из функциональных систем; Рс — вероятность преобладания симпатических проявлений; Рп — вероятность преобладания

парасимпатических проявлений.

При определении показателей тонуса учитывались возрастная и половая нормы для артериального давления и частоты сердечных сокращений.

Для оценки вегетативных показателей использозались (А. М. Вейн, 1991):

Расчет так называемого индекса Кордо:

ВИ = (1 - Д/Р ) X 100 , где Д - величина диастолического давления; Р - частота сердечных сокращений в 1 мин. Исследование минутного обьома кроки (непрямым способом Лилье-Штрандера и Цандера), т. е. относительных показателей. Схема расчета:

Амплитуда АД = АД сист. — АД диаст. АД ср. = (АД сист. + АД диаст.) / 2 АД ред. = (Амплитуда АД х 100) / АД ср. Минутный обьем = АД ред. х ЧСС , где АД ср. - среднее АД

АД ред. — редуцированное АД.

Межсистемные отношения рассчитывались с помощью коэфкциента Хильдебранта, т. е. соотношения числа сердечных сокращений к частоте дыхания: Q = P/D где Р — число сердечных сокращений в 1 мин. D — число дыханий в 1 мин.

Вегетативная реактивность определялась при помощи солодовой пробы.

РЕЗУЛЬТАТЫ ИССЛЕДОВАНИЯ ГИПЕРВЕНТИЛЯЦИОННОГО

СИНДРОМА

Анализ исследования, проведенного на первом этапе выявил значительное преобладание клинических проявлений ГВС у больных ПБ по сравнению с контрольной группой (Рис1).

Среди проявлений ГВС наибольший удельный вес приходился на психоэмоциональные проявления, которые в группах больных ПБ соответственно составляли 94,9% и 82,4%; чувствительные и апгические - 84,8% и 68,4%; общие -49,2% и 34,2%.

При визуальном осмотре у многих больных ПБ были налицо дыхательные нарушения, которые в большинстве своем не осознавались больными, поскольку внимание последних было больше сосредоточено на факторах, причиняющих им наибольшее беспокойство. Это на наш взгляд является основной причиной того, что при обычном опросе жалобы на дыхательные нарушения у больных ПБ как правило отсутствуют.

В отношении психоэмоциональных проявлений, которые чаще всего были в виде чувства тревоги, беспокойства, страха, тоски, можно сказать, что с одной стороны они хоть и являются частью клинических проявлений ГВС, но, с другой -представляют собой эмоционально неблагополучный фон, на котором и возникает ГВС.

Чувствительные и алгические проявления ГВС проявлявшиеся в основном парестезиями в виде покалывания, онемения, чувства ползания мурашек, как правило локализовывались в дистальных отделах конечностей, в области лица, сердца.

В целом, клинические проявления ГВС у больных ПБ встречались в 2,36 раза чаще, чем в контрольной группе, причем выраженность психоэмоциональных проявлений у больных ПБ была выше по сравнению с контрольной группой в 3,85 раза, чувствительных и алгических в 2,24 раза, общих проявлений в 1,64 раза, нейроциркуляторных в 2,2 раза, гастроэнтерологических в 2,1 раза, кардиоваскулярных в 1,88 раза, пульмоногенных в 3,3, двигательных и мышечно-тонических в 2,86 раза.

Клинико-физиологические исследования, проведенные на втором этапе, позволили выявить ГВС у 20 больных ПБ в первой группе, у 9 больных ПБ во второй группе.

Диагноз ГВС ставился на основании высокой степени клинических проявлений ГВС, результатов

гипервентиляционной пробы, увеличенных значений МОД и низких исходных значений парциального давления СОг в альвеолярном воздухе и в артериализированной крови (Табл. 3, 4).

РИС. 1. ВЫРАЖЕННОСТЬ КЛИНИЧЕСКИХ ПРОЯВЛЕНИЙ ГВС

У БОЛЬНЫХ ПБ И В КОНТРОЛЬНОЙ ГРУППЕ В ПРОЦЕНТАХ.

ТАБЛИЦА 3. ПОКАЗАТЕЛИ МИНУТНОГО ОБЬЕМА ДЫХАНИЯ В РАЗЛИЧНЫХ ГРУППАХ ИССЛЕДУЕМЫХ

Увеличенный МОД Нормальн. МОД Уменьш. МОД

Больные ПБ 1 группа 33 чел. у 19 чел. в среднем на 40-60% 9 человек 5 человек в среднем на 35%

Больные ПБ 2 группа 19 чел. у 8 чел. в среднем на 25-40% 8человек 3 человека в среднем на 30%

Контроль 37 чел. у 10 чел. в среднем на 510% 18 человек 9 человек в среднем на 15%

ТАБЛИЦА А. СРЕДНИЕ ЗНАЧЕНИЯ ИСХОДНЫХ ПОКАЗАТЕЛЕЙ РаС02 В АЛЬВЕОЛЯРНОМ ВОЗДУХЕ И АРТЕРИАЛИЗИРОВАННОЙ КРОВИ ДО ПРОВЕДЕНИЯ ГИПЕРВЕНТИЛЯЦИОННОЙ ПРОБЫ И СРЕДНЕЕ ВРЕМЯ ВОССТАНОВЛЕНИЯ ЭТИХ ПОКАЗАТЕЛЕЙ ДО ИСХОДНЫХ ВЕЛИЧИН ПОСЛЕ ПРОВЕДЕНИЯ

ГИПЕРВЕНТИЛЯЦИОННОЙ ПРОБЫ

Среднее Среднее Среднее

значение значение время

исходного РаС02 в исходного РаС02 в восстановле ния РаСОг в

альвеоляр- артериали- альвеоляр-

ном зирован- ном воздухе

воздухе нои крови после гиперв-ции

Больные ПБ 33 20-25 25-30 7-9мин.

1 группа чел. мм.рт.ст. мм.рт.ст.

Больные ПБ 19 24-30 28-35 5-8мин.

2 группа чел. мм.рт.ст. мм.рт.ст.

Контроль 37 35-44 37-46 1мин.

чел. мм.рт.ст. мм.рт.ст.

Как видно из таблицы 3, МОД был увеличен у 19 (57,5%) больных ПБ в первой группе в среднем на 40-60% от нормы, у 8 (42,1%) человек во второй в среднем на 25-40%. В контрольной группе МОД хоть и был увеличен у 10 (27%) человек, но его среднее значение превышало норму в среднем

всего на 5-10%. Степень увеличения МОД в исследуемых группах находилась в прямой зависимости от степени выраженности клинических проявлений ГВС, уровня астении, вегето-сосудистой дистонии, тревожности, выраженности симпатического тонуса.

В обратной зависимости от величины МОД находилась величина исходных показателей парциального давления С02 в альвеолярном воздухе и в артериализированной крови. Чем больше был МОД, тем меньше были исходные данные РаС02 и как правило более выражена клиника ГВС.

Специального внимания заслуживают больные ПБ (8 человек) с уменьшенным МОД. Спирография у них выявляла в основном недостаточность дыхания по рестриктивному типу. У 4 больных с уменьшенным МОД наблюдалась грудная форма периодической болезни, что по нашему мнению могло быть одной из причин снижения обьема дыхания. Уровень клинических проявлений ГВС, тревожности и астении у них оставался на достаточно высоком уровне, хотя был несколько ниже, чем у больных ПБ с увеличенным МОД.

У всех бальных ПБ с увеличенным обьемом дыхания в крови наблюдался алкалоз, выраженность которого находилась в прямой зависимости от степени выраженности клинических проявлений ГВС, уровня тревожности, симпатикотонии.

Средние значения исходного парциального давления С02 в альвеолярном воздухе и в артериализированной крови в первой группе больных ПБ соответственно составили 20-25 мм.рт. ст. и 25-30 мм. рт. ст.; во второй группе больных ПБ 2430 мм. рт. ст. и 28-35 мм. рт. ст.; в контрольной группе эти показатели были в пределах нормы и составляли соответственно 35-44 мм. рт. ст. и 37-46 мм. рт .ст.

При проведении гипервентиляционной пробы у больных ПБ по сравнению с контрольной группой наблюдалась значительно меньшая толерантность к выполнению этого теста.

Как видно из таблицы 4, время восстановления РаС02 в альвеолярном Боздухе и в крови после гипервентиляционной пробы у больных в первой группе было в среднем 7-9минут, во второй группе 5-8 минут, в контрольной группе около 1 минуты.

У больных ПБ, особенно в первой группе чаще отмечалось укорочение времени задержки дыхания на вдохе

(проба Штанге) и выдохе (проба Генча) по сравнению с контрольной группой. Кроме того, часто наблюдалась неравномерность дыхательных движений по амплитуде, что нами трактовалось как проявление так называемого дыхательного невроза.

У больных ПБ с увеличенным МОД, низкими значениями РаСОг в альвеолярном воздухе и в крови часто выявлялись признаки повышенной нервно - мышечной возбудимости. Так, в первой группе из 19 больных с увеличенным МОД и низкими значениями РаСОг в альвеолярном воздухе симптом Хвостека был положительный у 12 больных, во второй - из 8 у 4 больных, в третьей группе симптом был положительным у одного человека. Проба Труссо-Бонсдорфа, которая также, как правило, сочеталась с увеличенным МОД и гипокапнией, выявлялась у 10 больных ПБ в первой группе, у 2-х больных ПБ во второй и у одного человека в контрольной группе.

Следует отметить, что у всех больных ПБ с ГВС наблюдались изменения на ЭКГ, причем в некоторых случаях они носили обратимый характер и на повторных ЭКГ не выявлялись. Это, с одной стороны, наводит на мысль об их возможно функциональном генезе, а с другой, о возможной связи с ГВС, который вызывая ряд вторичных электролитных изменений, приводит к изменению электрической активности сердца и появлению патологических отклонений на ЭКГ.

НЕВРОЛОГИЧЕСКАЯ СИМПТОМАТИКА

Неврологическая симптоматика вне пароксизма наблюдалась практически у всех больных ПБ и показывала наличие невыраженных, но отчетливых признаков поражения глубинных структур мозга, в частности гипоталамо-мезэнцефальных образований, что подтверждалось резким повышением вестибуло-сенсорных и вестибуло-вегетативных реакций, обменно-эндокринными расстройствами, данными нейроофтальмологического исследования. Часто выявлялись признаки оболочечного раздражения в виде светобоязни, слезотечения, гиперемии, болезненности тригеминальных и окципитальных точек, положительного глазолицевого феномена, а также двухсторонний положительный симптом Кернига, нижний симптом Брудзинского, торможение коленных и ахилловых рефлексов, повышение мышечного тонуса по

пирамидно-экстрапирамидному типу, усиление или изменение характера нистагма, появление иногда пареза взора вверх и пр.

У части больных отмечались нарушения конвергенции, мелко-клонический нистагм, анизокория, снижение корнеальных рефлексов. Эти симптомы сочетались с ассиметрией лицевой мускулатуры и девиацией языка по центральному типу, сухожильной анизорефлексией и патологическими рефлексами, рефлексами орального автоматизма.

Часто выявляемые у больных ПБ застойные явления на глазном дне (застойный сосок, полнокровие вен сетчатки), отоневрологические признаки в виде появления стволового горизонтального нистагма, изменение характера нистагма, по нашему мнению являются следствием повышенного у этих больных внутричерепного давления.

У 4 больных и членов их семей наблюдалась мигрень.

У 1 больного в анамнезе были эпилептические припадки.

Исходя из цели и задач работы, упор при неврологическом обследовании больше делался на изучение состояния вегетативной нервной системы, на результатах исследования которой мы более подробно и остановимся.

ИССЛЕДОВАНИЕ ВЕГЕТАТИВНОЙ НЕРВНОЙ СИСТЕМЫ.

Изучение состояния тонуса вегетативной нервной системы, показало преимущественно симпатическую направленность тонуса вегетативной нервной системы у 42 (80,76%) больных ПБ, что проявлялось бледностью кожных покровов, склонностью к тахикардии и бессоннице, повышенной сухостью кожи, не смотря на повышенный аппетит общим похуданием, часто повышенным и систолическим и диастолическим давлением, повышенным минутным обьемом дыхания, синусовой тахикардией, полиурией, беспокойным и коротким сном с множеством сновидений, усилением пилоромоторного рефлекса, усиленным блеском глаз, расширением глазных щелей и т.д. Подтверждал симпатическую направленность тонуса вегетативной нервной системы у этих больных увеличенный минутный обьем крови и положительный индекс Кердо.

В 8 наблюдениях имела место парасимпатическая направленность тонуса вегетативной нервной системы, что проявлялось усилением рефлекса Ашнера, стойким красным дермографизмом, повышенной потливостью, резко выраженной дистальной гипертермией, брадикардией, сниженным обьемом дыхания, повышенной сонливостью, уменьшенным минутным обьемом крози (МОК) и отрицательным индексом Кердо.

МОК в группе больных ПБ в целом колебался от 3,3 до 7 литров, в среднем составив 5,1 литра, а в контрольной группе от 2,5 до 7 литров (среднее значение составило 4,5 литра). Индекс Кердо был положительный у 44 из 52 обследованных больных ПБ.

При проведении холодовой пробы у 40 больных ПБ наблюдалось повышение артериального давления, у 7-снижение, у 4 величина АД осталась неизменной. В контрольной группе: у 20 - повышение, у 12 - снижение, у 5 АД не изменилось. По сравнению с контрольной группой у больных ПБ амплитуда колебаний АД была меньше, а его возврат к начальным показателям происходил значительно позже (у больных ПБ в среднем через 3-4 минуты, в контрольной группе через 1-2 минуты). Причем, если у здоровых лиц максимум подьема АД приходился в среднем на 20-30 секунду, то у больных ПБ давление поднималось практичеки сразу после начала холодовой пробы. Полученные данные с одной стороны говорят о повышенной при ПБ вегетативной реактивности, а с другой подтверждают преобладание в группе больных ПБ лиц с симпатическим тонусом.

Значение коэфициента Хильдебранта у больных ПБ находилось в пределах нормы (от 2.8 до 4,9), что говорит о нормальных межсистемных соотношениях и отсутствии в межприступный период рассогласования в деятельности отдельных висцеральных систем.

РЕЗУЛЬТАТЫ ИССЛЕДОВАНИЯ НА ПРЕДМЕТ ВСД.

Исследование выявило наличие синдрома вегетососудистой дистонии у всех больных ПБ и у 17 лиц в контрольной группе. Средние значения суммы баллов указаны в таблицах 5, 6.

ТАБЛИЦА 5. ВЫРАЖЕННОСТЬ ВСД В БАЛЛАХ СОГЛАСНО

АНКЕТАМ, ЗАПОЛНЯВШИХСЯ ИССЛЕДУЕМЫМ.

:: СРЕДНЯЯ:СУММА: БАЛЛОВ: В ГРУППЕ:;:: (МАКСИМАЛЬНО ВОЗМОЖНАЯ СУММА-

::::::::::::::::::: С< с давностью заболевания до 10 лет ХТАВЛЯЛА 71 БА, с давностью заболевания более 10 ■ лет 0Л> в группе в целом

Больные ПБ 1 группа 33 64 58 61

Больные ПБ 2группа 19 62 61 61,2

Контроль ная группа 37 21

ТАБЛИЦА 6. ВЫРАЖЕННОСТЬ ВСД В БАЛЛАХ СОГЛАСНО

АНКЕТАМ, ЗАПОЛНЯВШИХСЯ ВРАЧОМ.

; СРЕДНЯЯ:СУММА:БАЛЛОВ: :::::::: : (МАКСИМАЛЬНО ВОЗМОЖНАЯ * ::::::::::::;:::ггутавпяпа агкдпппе В ГРУППЕ . СУММА::!::;::;: V.:::::::::::::::

с давностью заболевания до 10 лет с давностью заболевания более 10 лет в группе в целом

Больные ПБ 1 группа 33 81 75 76

Больные ПБ 2группа 19 72 70 70,5

Контрольная группа 37 24

Как видно из таблиц, среднее значение суммы баллов в группе больных ПБ в среднем в 3 раза больше, чем в контрольной группе. Выраженность ВСД во второй группе больных ПБ была незначительно меньше по сравнению с

персон, а в целсм, практически не изгченя/рсь от давности заболевания ПБ.

ИССЛЕДОВАНИЕ ACTEI НИI

Анализ исследования больных ПБ по методике списанной Сукиосян С, Г. (1996) выявил, что из 52 человек у 50-ти (95,15%) сумма баллов была более семи, что говорило о наличии у них астении. Астения у больных ПБ проявлялась п раздражительности, вялости и разбитости в толе, жалоб на упадок сил, плохой аппетит, сонливость, быструю утомляемость от сбычных и привычных занятий, трудность сосредоточиться, сдержать свои чувства и т. д.

У 2 больных ПБ сумма баллоо хоть и была менее 7, но !(сходилась у верхней границы нормы и была равна в обеих случаях б. В группе больных ПБ с давностю заболевания до 10 лет сроднее значение суммы составило 11,07 баллов, а п группе с давностью более 10 лет 10,7 бзллоз, что говорит о тем, что с увеличением давности заболевания у больных ПБ происходит незначительнее уменьшение астении, которое можно объяснить включением регуляторно-компенсаторных механизмов. В группе здоровых людей синдром -астении зыяоился у 13 человек, что составляло 35,13% от общего числа исследуемых в этой группе, а среднее значение суммы бал лоз составляло 8,5 балла (Табл.7).

ТАБЛИЦА 7. РЕЗУЛЬТАТЫ ИССЛЕДОВАНИЯ НА НАЛИЧИЕ

АСТЕНИИ

СРЕДНЯЯ СУММА БАЛЛОВ В ... ГРУППЕ

с давностью до 10 лет с давностью более 10 лет в группе в целом

Больные ПБ 33 Г 11,07 10,7 10.5

Контрольная группа 37 8,5

Среднее значение суммы баллов в группе больных ПБ с белее пырзженными клиническими проявлениями ГВС составило 10,7 баллов, а з группе с менее выраженными

клиническими прашменичмп ГЬС сс лчиияо 9,3 бс-ллса, что дает оснос-апи^ о пр.;м:;й, хгк I: ноз» &Фгтильной связи

выраженное! и алгжим и сырахинносш клинических проявлений ГСС.

урооень тревожности у больных пб.

Анализ результатов обследования больных ПБ проседай ный ссзмсстно с Геворкян А. П. показал, что пароксизм ПБ яышегся стрессогенным, оказывает влияние на психическую деятельность и поведение больных.

В группе больны;-; ПБ обращал на себя внимание высокий уровень соматической, ноеротической, социальной и личностной трзЕсги. Вид тревоги и её выраженность зависели от давно ли и периода забалосэнил.

Усреднённый показатель уровня соматической тревожности примерно в два раза превышал уровень таковой у контрольной группы.

На соматической осног,е у больных ПБ формируется невротическая тревоге., уровень которой достаточно высокий (20,1 из 26 баллов). При этом, при давности заболевания свыше 10 лет уровень невротической тревожности был несколько ни,-ко (16,9 из 26 возможных баллов), хотя и заметно превышал уровень такс-зой в контрольной группе. В целом усреднённый показатель обеих групп составил 18,5 баллов, что на 59% превышало уровень невротической тревожности по отношению к контрольной группе.

Урезонь социальной тревоги в группе контроля составил 7,2 баллов из 13 возможных. Этот результат свидетельствует об умеренном её уровне. У больных ПБ усреднённые показатели социальной тревоги в обеих группах больных составляли соответственно 11,3 и 3,8 из 13 возможных баллов, что на 22% превышало уровень социальной тревоги контрольной группы.

Высокий уровень социальной тревоги проявлялся игилирозапиостькэ, дефицитом общения, понижением уровня самсзценки, излишней напряжённостью, материальной не-обустрсанностыэ, страхом быть отвергнутым, покинутым.

Урсзень личностной тревоги в группе контроля составлял 34,6 балла, что отражало его умеренный уровень. У больных ПБ уровень личностной тревоги составлял 48,5 бал-

лез, что на 40% прсиышосо псколг.т'гль личностном тревоги кентроя 1:1 ¡ОМ группы.

С контрольной группе урегень реактивной тревоги составлял 39 баллов, у больных пгрисдичссксй болезнью с давностью заболевания до 10 лет - 48,4 Салла, а у больных ПБ с давностью заболег-ания свыше 10 лет - 46,6 баллов, что в процентном отношении на 24% и 20% превышало этот же урскеиь контрольной группы.

Тропсжно-неоротическсс- состояние, разп-ипоющеесп у больных ПБ на фено ожидания пароксизма, имело стойкий характер и часто проявлялось ссмепичсскими знаками з виде г :ь'!1'эчнсго напряжения, потливости, сердцебиения, одышки, колебания АД, обычно с тенденцией к повышению.

Таким образом, изучение психологических аспектов П5 посредством зкспориментально-психологических методез 2Ь!язило изменение психического состояния бсльнькс в виде значительного повышения урозня тревожности. Не останавливаясь на закономерностях формирования пси.'<опстслстчсс:ссго синдрома, специфичного для больных По, отметим лишь, что тревожность становится особенностью личности больных ПБ, во многом определяя физиологическое состояние и здаптационно-регулятерныэ возможности организма.

Анализ полученных данных а целом выявил следующую закономерность — выраженность ГВС находились в прямой зависимости от урссня астении, вегегссосудистсй дистонии, тр сложности и симпати.чотонии.

ОБСУЖДЕНИЕ полученных результатов

Результаты работы впервые дают основание говорить о дыхательной системе при пб как источнике патологического симпгомообразогания на фоне повышенной тревожности, астено-невротического синдрома, вегетососудистой дистонии. Эти данные хорошо согласуются с данными Klein D. F. (1996), 'который учазывгет, что одышка и гнперэонтиляция являются кардинальны:*,и знаками панической атаки.

Как известно, тревога - эмоциональное состояние, возникающее в ситуациях неопределённой опасности и проявляющееся в ожидании неблагополучного развития событий. Тревожность, как особенность личности, наряду с поведением и социальными связями, во многом определяет физиологическое состояние и адаптационно-регуляторные возможности организма.

Поскольку выраженность ГВС находилась в прямой зависимости от выраженности астении и тревожного синдрома, можно полагать, что при периодической болезни, уже на ранних этапах заболевания, когда развивается стойкий астено-невротический и астено-депрессивный синдром (Геворкян Э. М., 1973; Геворкян Э. М., Зорабян А. А., 1979; Назаретян Э. Е., Акопян Г. С., 1993; Геворкян Э. М., Геворкян А. П., Ишханов Т. Л., 1996), ГВС имеет место. Некоторое уменьшение выраженности астении, тревожности и ГВС в связи с увеличением давности заболевания можно обьяснить включением механизмов, носящих адаптивно-регуляторный характер. По нашему мнению, незначительность этих изменений связана с нарушенными у больных ПБ механизмами регуляции вегетативных функций в цепях биообратной связи.

У больных ПБ повышенная тревожность, астения, вегето-сосудистая дистония, а также симпатикотония создают все предпосылки для развития хронической гипервентиляции. Имеющая у них место гипокапния повышает сосудистый тонус, вызывает электролитные сдвиги и изменение кислотно-щелочного равновесия в сторону алкалоза, что, в свою очередь, несомненно может влиять на характер и выраженность многих клинических проявлений ПБ, а также быть причиной изменений на ЭКГ, выявленных нами у обследованных больных.

При хроническом ГВС, в условиях низкого напряжения углекислоты будет снижаться порог чувствительности дыхательного центра к СОг и развиваться порочный круг, при котором даже незначительное психоэмоциональное напряжение или рефлекторное воздействие на фоне выраженной астении, тревожности и симпатикотонии, будет приводить к углублению

и учащению дыхания, усугублению гипокапнии, усилению клинической симптоматики ГВС, что в целом будет утяжелять течение ПБ и еще больше усиливать тревожность у этих больных.

Поскольку ГВС сам по себе является мощным симптомообразующим фактором (Рарр !_., Martinez J. et al., 1995; Garssen В., Buikhuisen M., van Dyck R., 1996; Smoller J., Pollack M. et al., 1996), можно с уверенностью сказать, что клиника ГВС наслаиваясь на клинику ПБ, искажает истинную клиническую картину основного заболевания и может быть причиной диагностических трудностей.

По нашему мнению возможно именно дыхательная система играет одну из ключевых ролей в срыве адаптационных механизмов, которые у больных ПБ в межприступном периоде находятся в состоянии неустойчивого равновесия. Некоторым подтверждением этого мнения могут быть литературные данные о влиянии дыхания на обмен арахидоновой кислоты и ее метаболитов (Гастева С. В., Дворкин В. Я., и др. 1966), роль которых в патогенезе ПБ неоспорима (Паносян А. Г. и соавт., 1986).

Именно из легких в кровеносное русло поступает простациклин, синтезирующийся преимущественно в эндотелии сосудов, являющийся особо сильным эндогенным ингибитором агрегации тромбоцитов и антиадгезивным средством, т. е. антогонистом тромбоксана (Машковский М. Д., 1993).

Внешнее дыхание тесно связано и с тканевым, в частности с цитохромами, использующимися различными НАДФ-Н - зависимыми оксидоредуктазами, как субстрат для продуцирования супероксидных радикалов (Of), которые воздействуя на мембраны клеток, вызывают высвобождение арахидоновой кислоты (Simonyan М. A., Babayan М. А. et al. 1995), ферментативно или неферментативно окисляющейся в продукты, обладающие кластогенными свойствами. Т. Ф. Саркисян (1996) пишет, что свободные радикалы кислорода в клетках повреждают генетические структуры и инициируют перекисное окисление липидов.

Полученные данные, впервые показавшие роль дыхательной системы при периодической болезни, позволяют по новому взглянуть и на некоторые аспекты этиопатогенеза этого заболевания. Например, можно предположить, что у больных ПБ изменение частоты и выраженности приступов при переезде

из одного региона в другой связано с изменением парциального давления Ог и СОг в атмосфере, что приводит к изменению кислородного режима организма, влияет на обмен арахидоновой кислоты и течение реакций свободнорадикального окисления, что в купе с психологической перестройкой к новым условиям, выводит функционирование организма и его адаптационных механизмов на некий, более (или менее) устойчивый уровень, который и приводит к улучшению (или ухудшению) состояния больных.

Помимо важнейших теоретических аспектов, результаты работы вырисовывают и четкий практический аспект, а именно -необходимость фармакологических и иных способов коррекции возникающих нарушений в целях разрыва порочного круга. В комплексном лечении больных ПБ должны шире находить применение производные бензодиазепинового ряда, трициклические антидепрессанты, (З-адреноблокаторы, пиридоксин, триптофан, препараты Са, К, Мд, широко использующиеся в медицине при лечении ГВС. Более того, именно функция дыхания может регулироваться произвольно, подчиняясь двойному - соматическому и вегетативному контролю, что может открыть большие перспективы, связанные с нормализацией нарушенных паттернов дыхания (лечебная физкультура, различные виды дыхательных упражнений, психотерапия) в лечении многих нейросоматических расстройств у больных ПБ.

ВЫВОДЫ

1. У больных ПБ впервые в клинической практике выявлено и описано наличие гипервентиляционного синдрома, а также установлена его взаимосвязь с клиническими проявлениями периодической болезни.

2. Клинические проявления гипервентиляционного синдрома при ПБ представлены разнообразными пульмоногенными, кардиоваскулярными, гастро-энтерологическими, двигательными и мышечно-тоническими, психоэмоциональными, чувствительными, алгическими, нейроциркуляторными, а также общими проявлениями. Уровень их у больных ПБ высокий.

3. Ср','Д ! клинически;: пржн.л ;нип '"СС неиболг.ияи. уд зльный ■Jtic ; и-.имоют пси x.îr'O'U'-'ii.a.Hji-.M ильные и

ллги'- е-'к;;с, а также t oui,;-,--; ri! .слтс-ния. •к 1Ьученчс псгстыипной нерпой систем:?! у осльньг. ПБ "ыкзило псгышоиную cercTfiTiisiiyio реактивность. У сеех оо;:ледогапнык больных ПБ усгенсг-лено наличие всгето-сссудистой дистонии. При наличии ГВС имело место четкое яроеоблгд^нне тонуса симпатической нервней системы.

j. Пьпелсно изменение психического ее стояния больных ПЗ ь пиде значительного попьчиения уровня тревожности и :;»:сс.чсй степени пстемизации больных. Выражение сть тревекност.и и астении несколько уменьшеллеэ с узел/ -манием давности заболеет т. О. Гипервзнтнллционные нарушения у больных ПБ с одной стороны находятся з ряду вегетативны; раслоейстя. наличие которых у больны:; ПБ не нызьееот сомнения, а, с другой, и это особенно важно, являются важнейшим симптомосЗрйзугсщим ф актером, через мс хан немы гипс-капнии и связанные с нею процессы. 7. У всех больных ПБ с ГВС наблюдались изменения не ЭКГ в •$идо нарушения питания миокарда, блечэды не:кек пу -uta Гисса и т. д., причем в некоторых случаях они носили обратиммй характер и на повторных ЭКГ че выявлялись, о. Установлена прямая взаимосвязь между выраженность" астении, уровнем тревожности, взгего-сосудистой дистонней с одной сгсромы и выраженностью гигервентиляционнсгс синдрома с другой.

ПРЛЕШ-Г-1£СЕСПЕ ПЕКОМЕНДЛЦММ

1. В комплексное обследование больных ПБ должно зходить выявление наличия ГВС и степени его выраженности по общепринятым в клинической практике методикам.

2. Отсутстпие жалоб у больных Г1Б со стороны органов дь'.гжия не является критеоием отсутствия у них гипереентиляционного синдроме. Большая часть больных не сеоенеег дисфункции дыхания, их внимание больше есгрздотоеено на фжстоегж, причиняощип им наибольшее еесго.;опс;во.

При ...;. ¡1:1! ГВС не >с и ,.',пмо попить о ¡1{/С.-1И:>ог о..с я. 1; я:; к Г1р~£с-д«1 мю гипл? 8-..И! иляцис^н&н прсЗи, цсюрыми сомгсно /¡нгирлчурным Д£.г1.'!Ы -1 яслякяся: иь;со;«..з *фтерио/|Ы(с? деление, наличие сер. \е-¡ной и лечочнси патологии, ьыражснньм атерсс.члерсз. С осторожность-:) необходико песзодигь пробу лицам е- возрасте старше 50 лет.

А. Гилорзсн!ил.чционный синдром возпсжнэ играет каину.о рс-л» б срь-зе тек адаптационны-; (.¡еланюмсЕ, которы-- у бсльнок ПБ г пгжприступном периоде находятся ь состоянии .-»сустойчипого р йеновосия.

5. Гипорзентиляционный синдром являясь мсщиым симптомосорэзуощич фактором при ПЗ, накладывает сссй сгпечатсх на клиническую »«эртяну ссиоз.-.эго заЗолеаани!, сзздазая дс.юлнительньк» диагностические трудности.

6. Ммсп.е кчиническио проягленич ,1с?иодицч:ской болезн

с. тачке измзнзния на ЭКГ, метут бып рогультатом имгкущегсся ГБС и те;; едьигоз, кото,)а!е он з! «зэтьет (гипокапии.1, исгышение- сосудистого тонуса, злектрэчитныз сдвиг 1, изменение кислотно-щелочного ра1,ноЕ.:Юия), что необходимэ учитывать ер ачам а их поЕседнепнои прачти.че.

7. В кс .шлекснсм лечении больных ПБ должны ши{'з исходить применение производные Оензо^иозепиколого ргд ;р:!ци;утчйс.(ие ангидепрессэнты. рчуфеносл скатср! м;<р!!дсксии, триптофан, препараты Сн, К, Мд. широко !<спользующиес;, ез клиническом прг-кти»;е при лечочии ГВС, а ■а:'я:о психотерапия, лечебная фчзкул;.т /р з (разли»г»ь.о вн/гы дь^ате-льни», упражнении).

8. Нес5ходимо, наряду с далы<ейы».м изучением ¡-спроса о рс/;и гипс рве. тгиляции б п.тогееезе ПБ, прог.о,:,и;ь еас-серг^ениую психологи носкую козркщчю, которая позссш.т адекватно оценить болезнь, макет по/.о; ;иге/<ьно позлилть ьа те «ение згбзлееания и предотЕра.тгь изменение психического облика больного.

9. Рилул-яать: работы могут нейти свое отргженне б ССЗрЭМеННОЙ КОЧЦеПЦИК ЭТИОПйЮГСН'еЗи ПБ.

СПИСОК РЛООТ. опубликованных

ПО ТЕМЕ диссертации

1. Ишханоз Т. Л.

Методы диагностики и лечения гипервентиляционного синдрома в клинической практике.

Методические рекомендации. Ереван 1997. - 15 стр.

2. Ишханоз Т. Л., Геворкян А. П.

Гипервентиляционный синдром при периодической болезни. Методические рекомендации. Ереван 1997. - 11 стр.

3. Ишханоз Т. Л., Геворкян А. П.

Нейрогенный гипэрвентиляционнь'й синдром и вегетативная дисфункция у больный периодической болезнью. Статья депонирована в АрмНИИНТИ (30. 07. 97 N? 189 - Ар. 97).

4. Геворкян Э.М., Арутюнян В.М., Геворкян А.П., Ишханоз Т.Л. Гиперзентиляционный синдром и тревокность при периодической болезни. Сборник научных трудез Ереванского государственного медицинского университета им. Мхитара Гзраци. Ереван - 1997. Стр. 201-206

5. Gevorgian Е. М., Gevorgian А. P., Ishkhanov Т. L.

Anxiety and neurogene hyperventilation syndrome in patients with familial Mediterranean fever (Periodic disease). / First Conference of the Armenian Internationa! Brain Research Organization (IF3RO) Association (18-20 November 1996 Yerevan, Republic of Armenia) Abstracts pp. 26-27.

bjiuimiui^D ¿ü¿umu¡i|.u8 iJi'.iüiimi«iiúBl¡¿»;i Ih.iü ¡.:.

t'lLUÖLUlini-PjriLOJ lil'.qtUH!IÜ1¡ill S11гЗSi;;ÍTf:Xíl-ji fli.l5j|l li;;UÜ¡i:|i¡í;;;jinLÚ

î'iiuî'iiî'^^lunQ Jiír.jiuGfiaipjiu'j (iu'ö'iiöiulf

ЬСДиЦЪПЧ SI^liMTb [.'w-íru¡> ИУФПФПИГ sbuauquinilLi t uituiißtiinuljuKi hlnluiGiiuipjiuiîp (,'Ч>.! iïli£iim4»ujiu4u:(i

JHi'lUÍiXMIÍ <liuûllui[ 52 li{¡!j.iu3lj L 37 U.mül¡2 U1¡1¡|1|, ЩиШр lilUQlíbl lili U.IIUIÍ)'.!* lüiiuíjiy;

■''Is шцтцццпц íí}i;iiuíir¡íltinfi uiuu umuiejiQ luüqiuii lis uj uïô lui1 bj ¡ : f Ь ¡ U fi¡jtuiuu;ipi|l¡i L liia¡jbtiLÍbíH¡jH[¡iujliiiii limniuiumtufilc Ujh ]i|4uifuitibpii н«:п

ч<-К-|1 hmi)uiaiu;i¡L!ií) i. Jilu¡6t|liiiul lil!uibpi[bQmj.¡.iuiglmli ijuipûli jipuijivú

lüííIl|4lf!¡)H[i¡l¡(, tUli[¡3tl|JiUH ОЦ:Ш: ililLlJfll¡lU;i¡l)ll!Uj|l U Ulp|WÍi Jj?llíULUtilU|lJ11}kJlUU lip.-.U, fiü'uibu tüuL u»iii(H«uiut.^ii!i htiuiuqtiiiLuipjiuíí (tiuuuiüiulj iuiiíujíuu jji [изо 2(l¿!UlUUpJUlíl Ihiuiuiuliuifl ÓlUlllUlil lít.ólU(JlílUÜ U (SJlUIUll U-Ú liuiíí l -JJ i -<í qp.piiuliuiütupjuiíi ni!miu"(jiuu|i(iüu:ú фпрйЬрКujiirtji;ííj¡.;ü!ii;l¡ ¡tpu:

U2l4iuunu0|}iinï lauiîiutiiurivluu-» U ijuji.uuUui¡'4ilmí> liö Jtitiïittulifii

lntitililliulr.ua i¡iiuLuiiuii5(ii«ii[i. i,:u';í¡]' 'ijs utumiur.ítui li{nliiifii¡úi,ii|i iiuni !uu¡in¡¡ I ii

|h(llil pnpuyltíi, Ujlpia-lUl:'.ipLUjt;Ü, UllllilUIIUamj'tUUj{l(Í. 2LIi|K!JUitu!lU!Ít, iMllUÜU ||ru

l.;4lbliuniiuli»uli, одш.пч, uiuil'-uj|¡Q, tí д lui i s p1 ] ; ¿ t aCi i tu, vi -o 11 (í. (ifi^uihu fai.L p.uih;uftut|i 1цш1шрииШЬц:

"1ч шшмиицщ hlüliuüiitiüpli tfuui (\tiiulnuuiilbi t iJLíjliiiiu'uitut йдщщп.»! (i biui!iu>iiu(KiÍ( liilmptuiluii ul'14! l<lm|bi«lbüuiliuui:U'"ü ImutiiiuJiiumtil.pli ¿(.«шфцишй libj: xtUibmiuiuliil [ijui|u¿iuj!iíí hiutivulitupqii uuimuüuuilipmuif ццяцийрьнГ luujuiüiupliiibi 1. piupúpiuíjiuö ntiiutiml4uilim(mip„i utí;:

lunlimjuipjuiíi niiujr.uuí uilinh iiiüji (фищштпЦ iíjuíjuiuijIjIí iu¡;iíuj¡nu|¡q|i iimiju QMÍÜU1Í21!IHU:

ниилшщш! hjiiliutlittilipii uutu hui_iit¡:¡u;¡>!:;u¡i¡j j tu hiriUj'.uíi tl[ifúui|¡i ({it!i|t-!jiuiipjui(ibp, ii|n¡ti|' miiiiiwJiiujinilaiu 1.Û imuqduuipupjiuli ifuiliiupipuliji invitó iiiugiiiuiíp. L mu m t> ß] :qmj liiuj li радар шиифлшйгф

Sp^iuit t 'Ms v.fii4ü!)¡Hiuí й.рщщшОК1 ?íi¿iM¡.w!i!vt¡ U i i f i n и-i и П i ; j н ■ j j j : fl t'.uulunuunfiïiiil; ôLiu:tn;nr\u(i и l¡iunnüiujiÍLui¡ ií(¡5- цьр'йфдрлд. флфпршф^иГШЬр!! 1i 11 [i q (1 luhiu; 111 и Ipuíi ij :

UaUüllUljCl![ J.ütUjt lUjtt;lU--í¡[UILUu;"^ ]ффи11ЦйЬр|1 lÍJltU ЬSUJ11 iÜLLÎ; 1 lijn 1U;¿1 t

ij¡iq';¡iin-ujü!j]jiuijiít ijluiuinüjtiu:

<!üjuiiiai!'t.iii¡!iíí L luíHi'jr-uiliiuíi Ijiuuj u|i Ijmiifiy шшпифщф i4[¡ii]'.ul¡iujin!l"¡^iiií>jiuü, iiiiuqüiuiuuipjiufi ¡1ш1ририш1ф, ilbobui 1 i-i uü 1; pi uj ¡ ¡t t ii¡i'uiuit¡liiüj)í U sxls luniiiailuuimiliuniiipjiuí! iîb:>, lïjiuii liiij|tí¡.>j:

U>]uamiiu!i[>ti tupín iníipfibpp hí¡iupu4iiiui¡pjmi¡ bQ шшЦт "1ч tp¡:Hi!tmp.>bit.6b<Ui luuují.liiiiúbiiji üujiui¡¡i ¡фшалфиии huiiimp U lijuip 1.1't biviuitiuiuíutuí IR ui'.uiíiiiiipjji ij}u|iufi:rjübp]i ¿Djuuuuljuiü luuiiiu!iu:p<|p щицЬн uit-ujuuiW liiuiïmluumi'îlv.iiiiiili qiuiiqaigdutU lutjpjti'p iilitiiUyti biuiîiuji: Uli limi'îjKi <4 jmulnujjiiuüLjjiil ;T|-' 1 iln^luCi!'ñЪi■ ihun omiulniiï Uli (ЩишиифЦ

liuuti>:)»iii:(il>ti]i 2»!J4.»Jii!Í, IjiiIí lîjniu ¡iiiJitíjy. L i¡iu ,nr;u ЦшдЦмр L. hiuluilr.uuüiüií íiíi iu]ti!iHvül;2üb{i mi iU:»U 'jfi!¡u Ija'pU'ip íjup^nfi:

<ч |itmluu¡üuíuL¡ip h]iii}t:ljim4ühiu.!|i iíbluail¡l¡.pífib[ili L (¡iuuIkj libiu liniuj:]u'.iT iii¡íti<íiiüíiЬ[ф i¡1io¡!¡|i4 цациЧшити l.ti Jil.-îùuilpuli ЭДиНиГирщуиШ lnti[ijiinu!;iuü и>1Ш1)1{Ь]ф. m¡ili!((S¡4í:!t aijíiüüipnníaiíi i¡nu;)bHili,s i].h¡iu];ii¡i-jniíí(ilíi¡:

4!iri[)¡ iui'ül.)i!'-l Jibunumaiuiipjiuil luptruilii-Ibíiii uiii^uiö tiü ьци^

uu.4iî--:û|i1{iîti'-iuiGùbj. ''is a'lirauiíjniíaiíi Upuidiíiuíi l»i«mn¿;: 30