Автореферат и диссертация по медицине (14.00.15) на тему:Оптимизация патоморфологической диагностики ревматических пороков сердца в фазе декомпенсации

бЬ

оо-з^ < ^^—

На правах рукописи

Двинских Алексей Викторович

ОПТИМИЗАЦИЯ ПАТОМОРФОЛОГИЧЕСКОЙ ДИАГНОСТИКИ РЕВМАТИЧЕСКИХ ПОРОКОВ СЕРДЦ А В ФАЗЕ ДЕКОМПЕНСАЦИИ

14.00.15 - патологическая анатомия

АВТОРЕФЕРАТ диссертации на соискание ученой степени кандидата медицинских наук

2 1 МАЙ 2009

Ульяновск - 2009

003470359

Работа выполнена на кафедрах патологической анатомии и госпитальной хирургии в ГОУ ВПО «Башкирский государственный медицинский университет Федерального агентства по здравоохранению и социальному развитию»

Научный руководитель: доктор медицинских наук, профессор

Мустафин Тагир Исламнурович

Научный консультант: доктор медицинских наук, профессор

Плечев Владимир Вячеславович

Официальные оппоненты: доктор медицинских наук, профессор

Хайруллин Радик Магзинурович

доктор медицинских наук, профессор Маслякова Галина Никифоровна

Ведущая организация: ГОУ ВПО «Самарский государственный

медицинский университет Федерального агентства по здравоохранению и социальному развитию»

Защита диссертации состоится «19» июня 2009 года в 9 часов на заседании диссертационного совета Д 212.278.06 при ГОУ ВПО «Ульяновский государственный университет» по адресу: Набережная р. Свияги, 106, корп. 1, ауд. 701.

С диссертацией можно ознакомиться в научной библиотеке ГОУ ВПО «Ульяновский государственный университет», с авторефератом - на сайте вуза http://www.imi.ulsu.ru

Отзыв на автореферат можно присылать по адресу: 432000, г. Ульяновск, ул. Л. Толстого, 42, УНИ.

Автореферат разослан « /Ь » мая_2009 года

Ученый секретарь диссертационного совета, кандидат медицинских наук, доцент

М.А. Визе-Хрипунова

ОБЩАЯ ХАРАКТЕРИСТИКА РАБОТЫ

Актуальность проблемы

При ревматической болезни сердца часто формируются пороки клапанного аппарата. Прогрессирующее течение пороков ведет к неэффективному медикаментозному лечению, ранней утрате трудоспособности больных, ухудшению качества и сокращению продолжительности их жизни (Шевченко ЮЛ., 2003; Насонова В.А., 2004; Брико Н.И, 2006; Бокерия Л.А., Гудкова Р.Г., 2006; Veasy L.G., 1994; Stoller-man G.H., 2001). Решение этой важной медико-социальной проблемы в значительной степени связано с качеством патоморфологической диагностики изменений, возникающих в сердечной ткани, компенсаторные возможности которой весьма ограничены. Патологическая анатомия ревматизма изучалась многими исследователями (Струков А.И., Бегларян А.Г., 1963; Анохин В.Н., 1997; Насонова В.А., 2003; Dajani A.S. et al., 1993; Roberts S. et al., 2001). Патоморфоз заболевания в современных условиях характеризуется увеличением числа больных с вялым, латентным его течением, что привело к росту и усложнению ревматических пороков сердца без отчетливых первоначальных признаков недостаточности кровообращения (Кодолова И.М., 1982; Насонова В.А., 2001; Шостак Н.А., 2004; Митрофанова Л.Б., Ковальский Г.Б., 2006). В подобных случаях морфологические изменения органов непрерывно нарастают, а болезнь продолжает прогрессировать даже при полной компенсации нарушенных функций. В этих условиях первые клинические симптомы болезни совпадают с фазой декомпенсации (Струков А.И., 1960; Чекарева Г.А., 1967; Саркисов Д.С., 1975; Власов Ю.А., 1985; Кулешова Р.Г., 1990). Во многом при пороках сердца ревматической природы в фазе декомпенсации эффективность лечебно-диагностического процесса определяют также пред существующие структурные изменения в сердечной ткани (Бухарин В.А., 1996; Серов РА., 2001). Диагностический прогностически ценную информацию в таком случае могут дать сравнительные морфологические и гистоэнзиматические исследования сердца, когда материалом служат иссеченные клапаны, сердечная мышца и перикард биопсийного, операционного и аутопсийного материалов (Гузган Ю.С., 1988; Максимов В.Ф., 1998; Антонов Н.Н., 2001). Существующие стандарты патоморфологической диагностики не позволяют адекватно оценить результаты хирургических вмешательств и значение объёма

и глубины поражения клапанного аппарата сердца и миокарда для оценки их эффективности, а также качества и продолжительности жизни пациентов при ревматических пороках сердца в фазе декомпенсации.

Цель исследования: оптимизация патоморфологической диагностики при ревматических пороках сердца в фазе декомпенсации на основе сравнительного исследования аугопсийного, биопсийного и операционного материала для оценки результатов хирургических вмешательств. Задачи исследования

1. Установить патоморфологическую характеристику тканей сердца в фазе декомпенсации при ревматических пороках клапанного аппарата на основе исследования аутопсийного материала.

2. Выявить сравнительные особенности гистологических и гистоэнзиматиче-ских изменений в тканях сердца в фазе декомпенсации на основе исследования биопсийного и операционного материалов.

3. Усовершенствовать стандарт (протокол) патоморфологического исследования сердца при ревматических пороках клапанного аппарата и его алгоритм с использованием компьютерной программы.

4. На основе выявленных морфологических изменений в сердечной ткани оценить значение результатов хирургических вмешательств при ревматических пороках сердца в фазе декомпенсации.

Научная новизна исследования

Впервые предложен усовершенствованный стандарт патоморфологического исследования при ревматических пороках клапанного аппарата сердца с применением разработанной компьютерной программы (Свидетельство об официальной регистрации программ для ЭВМ №2008612528 от 10.04.08). Предложена методика морфометрической оценки состояния перианулярной области клапанов сердца при выявлении значимых структурных изменений в сегментах данной зоны. При ревматических пороках сердца впервые представлена количественная характеристика компенсаторных реакций метаболизма миокарда в биопсийном интраоперационном материале на основе гистоэнзиматических исследований. На

основании комплексных морфологических исследований установлены существенные различия в состоянии структуры сердечной ткани и морфологически доказана обоснованность выделения двух фаз декомпенсации, что позволяет дать объективную оценку результатам и значению хирургических вмешательств при ревматических пороках сердца в фазе декомпенсации.

Основные положение, выносимые на защиту

1. Комплексная патоморфологическая оценка аутопсийного, биопсийного и операционного материалов при ревматических пороках сердца в фазе декомпенсации позволяют выделить две её стадии: фазу декомпенсации I и фазу декомпенсации II, различающихся между собой степенью и объёмом поражения сердечной ткани.

2. Макро-, микроскопические и гистоэнзиматические исследования сердечной ткани при ревматических пороках сердца в фазе декомпенсации с учетом выраженности ее предсуществующих изменений (фаза декомпенсации I и фаза декомпенсации II) позволяют оценить результаты хирургических вмешательств на клапанном аппарате органа.

3. Использование усовершенствованного стандарта морфологического исследования аутопсийного, операционного и биопсийного материалов при ревматических пороках сердца в фазе декомпенсации позволяет объективно устанавливать стадию и морфологические факторы прогноза дальнейшего течения заболевания, проводить клинико-патологоанатомическую экспертизу качества диагностики и лечения.

Научно-практическая значимость

Подразделение больных на две группы на основе комплекса морфологических исследований с учетом клинико-функциональных данных в зависимости от характера структурных изменений в сердечной ткани позволяет оценить результаты хирургических вмешательств при ревматических пороках сердца в фазе декомпенсации и прогнозировать исход болезни. Комплексное морфологическое исследование сердца при ревматических пороках клапанного аппарата по усовершенствованному стандарту с использованием компьютерной программы обеспечивает более качественную клинико-патологоанатомическую экспертизу.

Внедрение результатов исследования

Основные положения морфологических исследований сердца при ревматическом поражении клапанного аппарата включены в учебный процесс кафедр патологической анатомии и госпитальной хирургии ГОУ ВПО «Башкирский государственный медицинский университет Росздрава». Усовершенствованный стандарт патоморфологического исследования при ревматических пороках сердца в фазе декомпенсации внедрен в практическую работу Централизованного патологоана-томического отделения ГКБ №21 г. Уфы. В практике кардиохирургического отделения Башкирского центра сердечно-сосудистой хирургии используются результаты комплексных морфологических исследований сердца при ревматических пороках клапанного аппарата.

Апробация работы

Основные положения выполненных исследований доложены и обсуждены на 71-й итоговой Республиканской научной конференции студентов и молодых ученых с международным участием (Уфа, 2006); на Всероссийской научной конференции «Вопросы морфологии», посвященной 100-летию со дня рождения профессора С.З. Лукманова (Уфа, 2006); на 73-й итоговой Республиканской научной конференции студентов и молодых ученых с международным участием (Уфа, 2008).

По теме диссертации опубликовано 9 печатных работ, из них 3 в журналах рекомендованных ВАК. Получено Свидетельство о государственной регистрации программ для ЭВМ.

Структура и объем диссертации

Диссертация изложена на 169 страницах, состоит из введения, обзора литературы, описания материала и методов исследования, главы собственных исследований и их обсуждения, заключения, выводов, практических рекомендаций и указателя литературы (169 отечественных и 65 иностранных источников). Текст работы иллюстрирован 26 таблицами и 48 рисунками, в том числе 27 микрофотографиями, 6 макрофотографиями, 19 диаграммами.

СОДЕРЖАНИЕ РАБОТЫ Материал и методы исследования

Объектом морфологического исследования явились операционный, биопсий-ный и секционный материалы у 1058 больных РПС в фазе декомпенсации (табл.1). Среди 1058 больных РПС было 481 (45,5%) мужчин и 577 (54,5%) женщин в возрасте от 26 до 78 лет (средний возраст 52,5± 1,68 лет). В трудоспособном возрасте находились 60,7% обследованных. Аутопсийный материал анализировался в 206 случаях, среди которых у большинства (п=155) летальный исход наступил при естественном течении заболевания. Операционный материал изучен у 903 больных РПС в фазе декомпенсации с клинически неактивным ревматическим процессом. Из них летальный исход в послеоперационном периоде наступил в 51 случае. Биопсийный материал подвергался гистологическим и гистоэнзима-тическим методам исследования в 21 наблюдении. У обследованных изучались медицинская документация (истории болезни, протоколы вскрытий), результаты

клинических и лабораторно-инструментальных исследований.

Таблица 1

Распределение объектов исследования при ревматических пороках сердца

Объект морфологического исследования Количество исследований Количество обследованных

- без предшествующего иссечения патологически из-Аутопсийный мененных клапанов материал - с предшествующим иссечением патологически измененных клапанов > 155 V 206 51 J 155 -Ч 51 903 V 903 21 J

Операционный патологически измененные материал клапаны 1256

Биопсийный кусочки сердечной мышцы материал 63

Итого 1483 1058

При аутопсии вскрытие сердца осуществлялось по методике Автандилова Г.Г. (1994) в модификации Семенова В.А. и Казачкова E.JI. (2000), а взвешивание органа целиком и раздельно его частей - по Muller (1883) в модификации Лифши-ца A.M. (1979). При этом измерение периметров клапанных отверстий, принося-

щих и выносящих трактов с вычислением объемов притока и оттока желудочков проводилось по Свищеву A.B. (1981). Затем полученные данные заносились в специальную компьютерную программу "Морфометрическая характеристика сердца при ревматическом поражении клапанного аппарата" (Свидетельство об официальной регистрации программ для ЭВМ №2008612528 от 10.04.08). На ее основе нами предложена морфометрическая характеристика сердца при РПС в фазе декомпенсации. Для гистологического исследования при аутопсии забирались кусочки миокарда левого и правого желудочков, предсердий, папиллярных мышц, пристеночного эндокарда, а также фрагменты клапанов сердца, висцерального и париетального перикарда по методике Талалаева В.Г. (1940).

При исследовании иссеченных во время операции митральных и аортальных клапанов отмечали все анатомические особенности порока, его форму, спаивание створок, степень сращения с хордами, петрификации и другие находки, проводилась вальвулометрия. Путем использования принципа циферблата часов по отношению к анатомической ориентировке клапанного аппарата регистрировались показатели толщины его наружного края в расположении на 1,3,5,7,9 и 11 часах митрального клапана и на 2,4,6,8,10 и 12 часах аортального клапана. В обозначенных участках вырезались кусочки тканей для гистологического исследования. В случае петрификации кусочки клапана предварительно декальцинировали 28% раствором Трилона Б. Изготовление гистологических срезов проходило в условиях единого стандарта, что было важно для характеристики морфологических изменений (Федорина Т.А., Недугов Г.В., 2004). Гистологические срезы толщиной 8-10 мкм окрашивались гематоксилином и эозином, пикрофуксином по Ван Гизо-ну, фукселином, Суданом 3, толуидиновым синим, по Маллори, постановкой ШИК-реакции. Гистологические препараты описывались под малым (хЮО) и большим (х400) увеличением, где оценивали воспалительную реакцию, степень дистрофических, атрофических и склеротических процессов. Для верификации гистологических данных учитывались морфологические критерии ревматического поражения оболочек сердца по Л.Б. Митрофановой и Г.Б. Ковальскому (2006) и активности ревматического процесса по М. Kurscher и L. Levieff (1953).

Биопсия сердечной мышцы проводилась из доступного края операционного разреза, из стенки левого предсердия, межпредсердной перегородки, папиллярной мышцы левого желудочка, на разных этапах оперативного вмешательства. Первая биопсия производилась на этапе наркоза, вторая - в период искусственного кровообращения и гипотермии, третья - после согревания и восстановления самостоятельной сердечной деятельности. Кусочки миокарда замораживали в изоок-тане (температура плавления -110°С), охлажденном жидким азотом. Срезы для гистохимических реакций изготавливали на микротоме-криостате при температуре камеры -25°С. В биопсийном материале миокарда определялась активность ряда ключевых ферментов. Для изучения состояния внутриклеточного метаболизма клетки выявлялась активность НАД-Н2-ДГ. Трансэндотелиальный обмен оценивался путем определения активности ЩФ, показатели которой умножались на количество действующих сосудов микроциркуляторного русла. Аутолитические процессы оценивались по активности КФ. Количественная оценка показателей гистоэнзиматических реакций, выраженных в условных единицах оптической плотности и процентах от исходного значения, осуществлялась с использованием компьютерной программы "ВидеоТест-Морфология" (№3711). Резерв адаптации и показатель расходования резерва адаптации метаболизма НАД-Н2-ДГ и ТЭО определялись с использованием модифицированных методик Максимова В.Ф. и соавт. (1989), Антонова Н.Н. и Сенчик К.Ю. (2001). При этом резерв адаптации вычислялся как отношение разности цифровых данных гистоэнзиматических реакций миокарда первой и второй биопсий на результаты первой биопсии. Расходование резерва адаптации метаболизма миокарда вычислялось путем деления разницы показателей гистоэнзиматических реакций третьей и второй биопсий на разность таковых первой и второй биопсии.

Обозначенные в работе комплексные морфологические исследования операционного, секционного и биопсийного материалов при РПС в фазе декомпенсации стали основой выделения двух ее стадий (фаза декомпенсации I и Н) и были включены в стандарт патоморфологического исследования сердца.

Все цифровые данные подвергались статистическому анализу с определением средних величин (М), их средних ошибок (ш) (А.Е. Платонов, 2000). Для определения достоверности различия статистических показателей между средними величинами использовался критерий Стьюдента (t). Для обработки цифровых значений использовались стандартные пакеты прикладных программ Microsoft Excel и Statistica 6.0.

Результаты исследований и их обсуждение

I. Патологическая анатомия сердца при пороках ревматической природы в фазе декомпенсации.

Для морфологической характеристики сердца при РПС в фазе декомпенсации рассмотрены 155 летальных случаев. У большинства (п=115) порок не подвергался хирургической коррекции, а летальный исход был обусловлен естественным исходом болезни. Ранее (более 12 месяцев назад) 40 обследованных подвергались оперативному лечению, причем летальный исход у них наступил в процессе прогрес-сирования заболевания. Из общего числа обследованных женщин было 86 (55,5%), мужчин - 69 (44,5%) в возрасте от 26 до 78 лет (в среднем 53,8±1,65 лет). Средняя продолжительность жизни оперированных составила 54,7±1,73 лет. Период от операции до смерти варьировал от 1 года до 30 лет (в среднем 9,5±1,81 лет). При РПС продолжительность фазы декомпенсации составила в среднем 8,2±1,26 года. В 102 (65,8%) наблюдениях в анамнезе отсутствовали сведения о ранее перенесенной ревматической лихорадке. В 36 (23,2%) случаях на фоне сформированного порока сердца найдены морфологические признаки обострения ревматического процесса. Фибринозный перикардит выявлен у 8 (22,2%) умерших от осложнений ревматической лихорадки (рис.1 А). Фибринозный перикардит в стадии организации проявлялся в виде диффузного и очагового утолщения наружного и внутреннего листков, организовавшихся фиброзных спаек между ними (рис.2А). В миокарде выявлялись гипертрофированные кардиомиоциты чередующиеся с очагами атрофированных клеток и фокусов склероза. В связи с нарастанием дистрофических и некробиотических процессов кардиомиоциты были набухшими, порой утрачивалась их поперечная исчерченность, размывались границы клеток.

и

Рис. 1. А. Фибринозный перикардит: висцеральный перикард отечен, полнокровен, с выраженной воспалительной клеточной реакцией, видны ниги фибрина. Окр. гематоксилином и эозином, хЮО. Б. Продуктивный миокардит: в межуточной ткани умеренный отек, инфильтрация лимфоцитами, нейтрофильными и эозинофильными лейкоцитами. Очаги мукоидного набухания окрашены в сиренево-розовый цвет. Окр. толуидиновым синим, х400. В. Возвратно-бородавчатый эндокардит митрального клапана: покровный эндотелий разрушен, клапан утолщен, склерозиро-ван и гиалинизирован, тромботические наложения (бородавка), фокусы фибриноидного некроза и лимфомакрофагальной инфильтрации. Окр. гематоксилином и эозином, хЮО.

Цитоплазматические пылевидные и мелкокапельные жировые включения располагались в перинуклеарной зоне и служили морфологическим субстратом хронической сердечной недостаточности. У 34 (21,9%) обследованных миокардит носил межуточный характер, указывающий на активность ревматического процесса (рисЛБ). Очаги кардиосклероза имели очаговое или диффузное распространение. При этом вокруг сосудов обнаруживались грубоволокнистые фиброзные муфты (рис.2Б). Во всех возрастных группах преобладала (81,9%) фибропластическая форма поражения клапанов сердца (рис. 2В). Причем возвратно-бородавчатый эндокардит выявлен в 28 (18,1%) случаях ревматической лихорадки (рисЛВ).

Рис. 2. А. Фибринозный перикардит в стадии организации: эпикард утолщен за счет разрастания соединительной ткани, видны очаги ангиосклероза с периваскулярными грубоволокнистыми муфтами. Окр. гематоксилином и эозином, хЮО. Б. Диффузный миофиброз левого предсердия: между гипертрофированными мышечными волокнами прослеживаются расширенные прослойки соединительной ткани и ангиосклероз. Окр. пикрофуксином по Ван Гизону, хЮО. В. Фибропластический вальвулит митрального клапана: очаги склероза, гиалиноза и лимфогистиоцитарной инфильтрации. Окр. гематоксилином и эозином, хЮО

В структуре клапанных поражений часто (47,7%) встречались пороки митрального клапана, затем митрально-аортальная их комбинация (32,9%) и пороки аортального клапана (17,4%). Частота комбинированных РПС на аутопсии составила 34,7%. Самыми распространенными (34,2%) среди женщин были сочетан-ный или изолированный пороки митрального клапана. Пороки аортального клапана чаще выявлялись у мужчин (12,9%). Комбинированный митрально-аортальный порок сердца встречался среди мужчин и женщин примерно с равной частотой. Продолжительность жизни была дольше у обследованных с митральными (56,5±1,81 лет) и митрально-аортальными пороками (53,6±1,30 лет), что свидетельствует о длительной состоятельности компенсаторных механизмов органа. Непосредственными причинами смерти обследованных РПС были декомпенсация ХСН (73,5%) и тромбоэмболические осложнения с поражением жизненно важных органов (24,7%). Последние часто (65,2%) вели к поражению сосудов головного мозга. Полученные при аутопсии морфометрические показатели желудочков сердца, сведенные к разработанной компьютерной программе, способствовали объективизации оценки степени поражения органа в фазе декомпенсации при различных РПС. При этом анатомия сердца на начальных этапах определялась видом порока, а позднее теряла таковую зависимость. Декомпенсиро-ванный порок митрального клапана часто сопровождался относительной недостаточностью трикуспидального клапана, преимущественной гипертрофией миокарда правого желудочка и дилатацией обоих желудочков. Аортальный порок в фазе декомпенсации органа сопровождался митрализацией с развитием комбинированной равномерной гипертрофии сердца и дилатацией левого желудочка. При комбинированном митрально-аортальном пороке схожих закономерностей выявить не удалось, что объясняется разной степенью поражения того или иного клапана.

Среди (п=51) умерших сразу после операции иссечения и протезирования патологически измененных клапанов преобладали женщины (66,7%), а средний возраст обследованных составил 53,3±1,47 лет. Часто (50,0%) непосредственной причиной смерти была острая сердечно-сосудистая недостаточность. Другие при-

чины смерти (массивные кровотечения, тромбоэмболические и гнойно-септические осложнения и другие) встречались реже. У обследованных функциональный класс ХСН в среднем был равен 3,3±0,39. У них фаза декомпенсации в связи с РПС составляла в среднем 4,3±0,20 лет. Во многом течение послеоперационного периода при коррекции РПС определяли предсуществующие структурные изменения в сердечной ткани.

Средний возраст обследованных, которым производилось иссечение клапанов сердца и их протезирование, равнялся 51,9±1,52 лет. При этом продолжительность фазы декомпенсации составляла в среднем 3,3±1,12 лет. Поражение митрального клапана было отмечено у 74,6% обследованных, потребовавшее радикальной коррекции в 89,8% случаях. Поражение аортального клапана наблюдалось у 46,1% обследованных, из которых в 78,6% случаев имело выраженный характер. Значительные повреждения створок трикуспидального клапана определены в 14,5% наблюдений. При комплексном морфологическом исследовании операционного материала в 79% случаев выявлялся вялотекущий ревматический процесс с минимальной, реже умеренной степенью активности.

Рис.3. А - Патологически измененный митральный клапан («средний тип» конфигурации). Б - со-четанный аортальный порок с преобладанием стеноза - уплотненные, утолщенные створки клапана сращены между собой в области комиссур, в толще створок отложение солей кальция. В - Кальци-ноз аортального клапана - створки резко обезображены, утолщены, на поверхности имеются обыз-вествленные рьилые вегетации.

Деформация клапанного аппарата зависела от склеротических процессов, гиалинового перерождения, организации тромботических масс в области комиссур и массивных отложений солей кальция (рис.ЗА-В). Отложение последних от-

мечалось в области комиссур, в толще створок с переходом на основание и фиброзное кольцо клапанного аппарата. В области комиссур митрального клапана можно было обнаружить трещины, шероховатости, нередко имбибированные кровью, создающие условия для отложения тромботических масс.

Таблица 2

Гистоэнзиматические показатели миокарда у обследованных ревматическими пороками сердца в фазе декомпенсации_

Этапы биопсии миокарда Активность ферментов, усл.ед. (М±ш)

НАДНгДГ КФ ТЭО

Первая биопсия в условиях наркоза 0,59±0,018 (100%) 0,26±0,012 (100%) 10,41 ±0,015 (100%)

Вторая биопсия в условиях наркоза, искусственного кровообращения и охлаждения организма (69,2%) Р1<0,00! 0,27±0,013 (103,7%) 6,75±0.022 (64,9%) Р!<0,001

Третья биопсия в условиях наркоза, репер-фузии и согревания организма 0,54±0,017 (91,0%) р2<0,001 0,28±0,011 (105,2%) 8,91 ±0,008 (85,7%) р2<0,001

Примечание: р| - достоверность различия по сравнению с первым периодом, р2 - достоверность различия по сравнению со вторым периодом.

Рис.4. Активность НАД Н2-ДГ в кардиомиоцитах: а) высокая активность (1-я биопсия); б) низкая активность (2-я биопсия). Тетразолиевый метод Берстона с нитросиним тетразолием, х! 00.

В сердечной мышце (биопсийный материал) четко прослеживалось чередование мелких полей фиброза, ангиосклероза и гипертрофии кардиомиоцитов с фрагментацией мышечных волокон и жировыми включениями в цитоплазме клеток. Воспалительный процесс носил вялотекущий характер. На этапе первой биопсии структурные изменения миокарда ограничивались некоторой сглаженностью поперечной исчерченности мышечных волокон, гиперхромией ядер, а в строме органа определялся незначительный отек. Активность НАД-Н2-ДГ (0,59±0,018 усл.ед.) (рис.4А) и ТЭО (10,41+0,015 усл.ед.) (рис.5А) были максимальными -

100% (табл.2). В тоже время КФ имела наименьшее гистохимическое проявление (0,26+0,012 усл.ед.) (рис.бА).

Рис.5. Активность ЩФ в сосудах миокарда: а) высокая активность ЩФ и большая плотность сети капилляров (1-я биопсия); б) низкая активность ЕЦФ и небольшое количество капилляров (2-я биопсия). Реакция азосочетания по Беретону с АЗ-Вв-фосфатом нафтола, х100.

На втором этапе биопсии морфологические изменения характеризовались в виде некоторого набухания мышечных волокон. При этом в клетках находили пикнотичные ядра, умеренный отек стромы и слабую клеточную реакцию. Во время аноксии отмечалось содружественное снижение активности НАД Н2-ДГ до 69,2% (рис.4Б), ТЭО до 64,9% (рис.5Б), при одновременном росте КФ до 103,7%.

Рис. 6. Активность КФ в кардиомиоцитах: а) низкая активность (1-я биопсия); б) высокая активность (3-я биопсия). Реакция азосочетания по Беретону с AS-BS фосфатом нафтола, х)00.

На этапе реперфузии (3-я биопсия) степень сохранности кардиомиоцитов значительно варьировала. В гистологических срезах обнаруживались диссоциация волокнистых структур, межуточный отек, выявлялись фокусы диапедезных кровоизлияний, а клеточная реакция оставалась слабой. В кардиомиоцитах определялись полиморфизм ядер, цитоплазматические включения на фоне снижения содержания гликогена. Подобные изменения зависели от выраженности предсуще-ствующих атрофических, дистрофических, склеротических процессов. При этом

активность всех ферментов по сравнению с исходными данными возрастала: НАД Н2-ДГ до 91,0%, ТЭО до 85,7%, КФ до 105,2% (рис.бБ).

По-видимому, существование адаптационного резерва внутриклеточного метаболизма в миокарде и трансэвдотелиального обмена микроциркуляторного русла предотвратило развитие грубых изменений в кардиомиоцитах и способствовало восстановлению сократительной способности сердца к концу оперативного вмешательства. Комплексные морфологические исследования операционного и биопсийного материалов свидетельствуют о возникновении значимых структурных и метаболических поломок в тканях сердца в фазе декомпенсации. При изучении аутопсийного материала с длительным сроком фазы декомпенсации были обнаружены более выраженные морфологические изменения в тканях сердца.

II. Значение предсуществующих морфологических и метаболических изменений в сердечной ткани при ревматических пороках сердца.

Для объективизации факта наличия неравнозначных предсуществующих изменений в сердечной ткани при РПС в фазе декомпенсации нами предложено использовать четыре комплекса показателей: анатомические с учетом клинико-функциональных данных, гистологические, морфометрические и гистоэнзимати-ческие (табл.3). К анатомо-функциональным отнесены: анатомические показатели сердца, клинические сведения и данные эхокардиографии. Гистологическая характеристика включала изучение состояния миокарда и клапанного эндокарда, определение выраженности воспалительной реакции, дистрофических, атрофиче-ских и склеротических процессов. Морфометрические показатели получены путем измерения периметра, толщины наружного контура и периметра внутреннего контура патологически измененных клапанов сердца. Затем определялись тип порока, краевые разрывы, трещины, тромботические наложения и очаги петрификации. При осуществлении гистоэнзиматических реакций регистрировались цифровые данные активности НАД Н2-ДГ, КФ в кардиомиоцитах и ТЭО сосудов микроциркуляторного русла миокарда. Морфологические исследования операционного и секционного материалов при ревматических пороках сердца в фазе декомпенсации позволили разделить обследованных на две большие группы (фаза декомпенсации I и П).

Морфологическая характеристика сердца в фазе декомпенсации при ревматических пор

_с учетом клинико-функциональных данных_

Показатели_ | Фаза декомпенсации (1-я группа) ) Фаза деком

Анатомические показатели с учетом клинико-функциональных данных

1 ш Возраст, лет 48,2±3,40

Клиш чески Стадия ХСН, функциональный класс 2,7±0,23

Длительность декомпенсации, лет 1,5±0,14

Легочная гипертензия, степень 0,5±0,12

Показатели левого желудочка:

- фракция выброса, % 63,0±1,25

- конечно-диастолический размер, см 5,4±0,48

- конечно-ситолический размер, см 3,2±0,42

Размер левого предсердия, см 4,7±0,35

б а* Показатели правого желудочка:

а •е. - размер полости, см 2,5±0,15

1 а» - систолическое давление, мм рт. ст. 39,4±2,29

Показатели митрального клапана:

1 - площадь отверстия, см2 - градиент давления, мм рт. ст. - регургитация, степень Показатели аортального клапана: - диаметр фиброзного кольца, см - градиент давления, мм рт. ст. - регургитация, степень 1,8±0,33 19,4±1,36 0,75±0,28 3,0±0,25 12,5±2,75 1,7±0,46

Таб

Размеры сердца: - длина, см 11,5±1,37

- ширина, см 11,2±0,87

- толщина, см 5,9±0,45

в Масса сердца, г 568,4±27,34 (

§ £ г ж Сердечный индекс, г/кг 6,8±0,48

Сформированный порок имеет место

Толщина стенки левого желудочка, см 1,4±0,12

1 Толщина стенки правого желудочка, см 0,5±0,08

ев 3 Толщина межжелуд. перегородки, см 1,0±0,23

Масса левого желудочка, г 264,9±17,65 3

Масса правого желудочка, г 157,9±9,70

Резервный объем правого желудочка, мл 11,3±1,09

Резервный объем левого желудочка, мл 12,2±1,58

Гистологические показатели

Характеристика мышечной ткани:

- гипертрофия кардиомиоцитов имеет место

- жировые включения в цитоплазме пылевидные мелко-

- склероз стромы локальный ча<

- ангиосклероз микроциркуляторного русла выявляют нечасто В!

Характеристика клапанного аппарата: в бо;

- неоваску ляризация створок в одной - двух створках

- продуктивный васкулит в немногочисленных сосудах М1

- набухание и пролиферация эндотелия слабые умер

- лимфогистиоцитарная инфильтрация слабая умер

- фиброз очаговый

- гиалиноз очаговый

-кальциноз мелкозернистый очаговый крупнобу

- грубоволокнистые периваскулярные «муфты» немногочисленные м

Табл

Морфометри ческие показатели клапанного аппарата сердца

Поражение митрального клапана:

- порок-диафрагма, % 42,1

- порок-воронка, % 42,1

- порок- средний тип, % 15,8

- периметр наружного контура, см 10,8±0,26

- периметр внутреннего контура, см 4,8±0,51

- краевые разрывы, трещины, усл. ед. 0,3±0,21

- тромботические наложения, усл. ед. 0,3±0,21

- петрификация, усл. ед. 0,6±0,16

Поражение аортального клапана:

- порок-недостаточность, % 33,3

- порок-стеноз, % 46,7

- порок резко кальцинированный, % 20,0

- периметр наружного контура, см 7,5±0,09

- периметр внутреннего контура, см 3,8эЫ,53

- петрификация, усл. ед. 0,9±0,10

Гистоэнзиматичесше показатели миокарда

Исходное значение (первая биопсия):

НАДН2-ДГ, усл.ед (%) 0,62±0,029, (100%) 0,56=1

ТЭО, усл.ед (%) 10,86±0,022, (100%) 9,41±(

КФ, усл.ед (%) 0,26±0,016, (100%) 0,27^

Резерв адаптации метаболизма: НАД Н2-ДГ, (%) 29,9

ТЭО, (%) 37,6

Расходование резерва: НАД Н2-ДГ, (%) 69,4

ТЭО, (%) 52,4

Возрастание КФ (третья биопсия), % 2,4

Примечание: достоверность (р) по отношению к 1-й группе *-<0,05, **-<0,01; ***-

К первой группе (фаза декомпенсации I) отнесены обследованные в возрасте 48,2±3,40 лет с функциональным классом ХСН 2,7±0,23 и продолжительностью срока ее декомпенсации 1,5±0,14 лет, фракцией выброса левого желудочка 63,0±1,25%, массой сердца 568,4±27,34 г, размерами 11,5x11,2x5,9 см, толщиной стенки левого желудочка в 1,4±0,12 см, правого в 0,5±0,08 см, показателями резервных объемов левого желудочка в 12,2±1,58, правого желудочка в 11,3±1,09 мл, периметрами внутренних контуров митрального и аортального клапанов соответственно в 4,8±0,51 и в 3,8±1,53 см, гипертрофией кардиомиоцитов и пылевидными жировыми включениями в цитоплазме, локальным склерозом стромы, очаговыми фиброзом, гиалинозом, кальцинозом створок клапанов, исходной активностью НАД Н2-ДГ в 0,62±0,029 усл. ед„ ТЭО в 10,86±0,022 усл. ед„ КФ в 0,26±0,016 усл. ед., резервом адаптации НАД Н2-ДГ 29,9%, ТЭО - 37,6%, показателем расходования резерва для НАД Н2-ДГ 69,4%, для ТЭО - 52,4%, возрастанием активности КФ на этапе третьей биопсии на 2,4%.

Ко второй группе (фаза декомпенсации II) отнесены обследованные в возрасте 52,0±2,42 лет с функциональным классом ХСН 3,1±0,27 и продолжительностью срока ее декомпенсации 3,4±0,15 лет, фракцией выброса левого желудочка 55,7±0,98%, при размерах сердца 13,3x13,4x6,1 см, массе 624,7±29,75 г, толщине стенки левого желудочка - 1,6±0,07 см и правого - 0,7±0,12 см, показателе резервных объемов левого желудочка 5,9±1,13 и правого желудочка 5,3±0,92 мл, периметре внутренних контуров митрального и аортального клапанов соответственно 4,6±0,48 и 3,4±0,92 см, с гипертрофией кардиомиоцитов с мелко-, среднекапель-ными жировыми включениями в цитоплазме, часто диффузном склерозом стромы, ангиосклерозе микроциркуляторного русла, диффузном фиброзе, гиалинозе, кальцинозе створок клапанов, исходной активностью НАД Н2-ДГ в 0,56±0,029 усл. ед., ТЭО 9,41±0,035 усл. ед., КФ 0,27±0,014 усл. ед., резерве адаптации НАД Н2-ДГ 25,5%, ТЭО 25,9%, показателе расходования резерва для НАД Н2-ДГ 71,9%, для ТЭО 82,2%, возрастанием активности КФ к третьей биопсии на 6,3%.

Подобное подразделение обследованных достигнуто в 97,3% случаев. При этом в 1-ю группу вошли 699 (63,2%), во 2-ю - 288 (28,0%) обследованных. В ряде

случаев кратковременность пребывания обследованного в стационаре, недостаточный объем результатов прижизненных и посмертных методов исследования затрудняли анализ и определение принадлежности случая к какой-либо группе. После иссечения патологически измененного клапана или клапанов и их протезирования возможно развитие различных осложнений, резко снижающих качество жизни, вплоть до летального исхода. При прочих равных условиях их возникновение коррелирует с состоянием предсуществующих структурных изменений тканей сердца. У обследованных 1-й группы осложнения раннего послеоперационного периода встречались почти в 4 раза реже (16%), чем у таковых 2-й группы (60%). Возникновение протезозависимых осложнений (парапротезные фистулы, протезный эндокардит, тромбоз протеза) потребовало выполнения повторных хирургических вмешательств, которые чаще (70,4%) встречались у лиц 2-й группы. Среди умерших (п=51) в раннем послеоперационном периоде преимущественно (68,6%) были обследованные 2-й группы. Продолжительность жизни после оперативной коррекции пороков клапанного аппарата варьировала от 1 до 30 лет. При этом у обследованных 1-й группы она в среднем составила 13,7±3,86 лет, а 2-й группы - 5,6±1,37 лет (р<0,01).

Таким образом, определение исходного структурного состояния тканей сердца при РПС в фазе декомпенсации важно для осуществления объективной клинико-морфологической экспертизы. Наряду с клинико-функциональными, лабораторно-инструментальными методами изучение предсуществующих структурных изменений в сердце целесообразно дополнить с помощью комплексных морфологических исследований операционного и биопсийного материалов. Для этого необходимо учитывать предложенные анатомические, гистологические, морфометрические и гистоэнзиматические показатели с учетом клинико-функциональных данных. В этих условиях определяют принадлежность обследованных к группам наблюдений (фаза декомпенсации I или II), что нашло свое отражение в стандарте патоморфо-логического исследования при РПС. В фазе декомпенсации I исходные структурные изменения в сердечной ткани менее выражены, чем в фазе декомпенсации Ц, что имеет значение при осуществлении реабилитационного процесса.

22

Выводы

1. Патологоанатомическая картина сердца при ревматических пороках клапанного аппарата в фазе декомпенсации в 78,7% случаев аутопсии характеризуется наличием предельно выраженных дистрофических, атрофических и склеротических изменений (фаза декомпенсации II), в 21,3% - менее значимых (фаза декомпенсации I) и подтверждается результатами макроморфометрических и гистологических исследований.

2. Комплексное морфологическое исследование биопсийного и операционного материалов при ревматических пороках сердца в фазе декомпенсации позволяет обнаружить неравнозначные структурные изменения в клапанном аппарате и миокарде, определить компенсаторные возможности метаболизма органа, которые выше в фазе декомпенсации I, по сравнению с таковыми фазы декомпенсации II.

3. Усовершенствованный стандарт (протокол) патологоанатомического исследования при ревматическом поражении клапанного аппарата сердца включает определение принадлежности к одной из двух групп по фазам декомпенсации путем сопоставления клинических сведений случая с макроморфометрическими показателями органа, анализируемыми в разработанной компьютерной программе, комплексного патоморфологического исследования тканей сердца.

4. При ревматических пороках сердца в фазе декомпенсации результаты хирургических вмешательств зависят от состояния предсуществующих структурных изменений органа. Риск возникновения летальных осложнений после операций у обследованных больных 1-й группы в 1,6 раза меньше, чем у 2-й группы, а средняя продолжительность жизни в 1-й группе выше (13,7±3,86 лет), чем у 2-й группы (5,6±1,37 лет).

Практические рекомендации

1. Для достижения более точной экспертизы качества диагностики и лечения больных при ревматических пороках сердца в фазе декомпенсации рекомендуется применять усовершенствованный стандарт (протокол) патоморфологического исследования.

2. Реабилитационный процесс у больных с ревматическими пороками клапанного аппарата в фазе декомпенсации, учитывая клинико-функциональные данные и результаты комплексных морфологических исследований сердца, рекомендуется осуществлять в период пребывания обследованных в фазе декомпенсации I.

Список работ, опубликованных по теме диссертации.

1. Двинских, A.B. Актуальные вопросы патологоанатомической диагностики ревматизма и его последствий/ A.B. Двинских, Т.И. Мустафин, Е.В. Евдокимов// Морфологические ведомости, 2006.- № 1-2, приложение №1.-С.79-83.

2. Плечев, В.В. Патоморфологические аспекты в хирургии ревматических пороков сердца/ В.В. Плечев, В.А. Сурков, Т.Н. Мустафин, Н.Г. Снбагатул-лин, A.B. Двинских// Бюллетень НЦССХ им. А.Н. Бакулева РАМН "Сердечно-сосудистые заболевания", 2007.- Т.8, №6.-С.43.

3. Мустафин, Т.Н. Гистологическая и гистохимическая характеристика сократительного миокарда у больных ревматическими пороками сердца во время операции протезирования клапанов/ Т.Н. Мустафин, В.В. Плечев, В JL Глумов, В.А. Сурков, A.B. Двинскнх// Морфологические ведомости, 2008.- № 3-4.- С.185-188.

4. Мустафин, Т.И. Определение качества диагностики ревматизма и его последствий (клинико-патологоанатомическое сопоставление)/ Т.И. Мустафин, Е.В. Евдокимов, A.B. Двинских// Региональные особенности развития и охраны здоровья детей и подростков: сборник научных работ. - Уфа: изд-во ГОУ ВПО «БГМУ Росздрава», 2005.-С.200-206.

5. Двинских A.B. Первичная и общая заболеваемость ревматизмом в крупном регионе РФ/ A.B. Двинских// Вопросы теоретической и практической медицины: Материалы 71-й Республиканской научной конференции студентов и молодых ученых с международным участием. - Уфа: издательство ГОУ ВПО «БГМУ Росздрава», 2006. - С.191-194.

6. Мустафин, Т.И. Пространственная характеристика заболеваемости ревматизмом и его последствиями по РБ/ Т.И. Мустафин, A.B. Двинских, Г.Х. Муста-фина// Материалы Республиканской научно-практической юбилейной конференции «Актуальные вопросы современной медицины и здравоохранения».- Уфа, 2006.- С. 62-64.

7. Двинских, A.B. Клинико-морфологические параллели ревматических пороков сердца и кардиоэмболического инсульта/ A.B. Двинских, В.В. Елизарьев, С.С. Рахимов// Вопросы теоретической и практической медицины. Материалы 73-й Республиканской научной конференции студентов и молодых ученых. - Уфа: издательство ГОУ ВПО «БГМУ Росздрава», 2008. - Том 1. - С.134-136.

8. Мустафин, Т.И. Клинико-морфологические особенности ревматической болезни сердца для обоснования сроков хирургической коррекции пороков клапанного аппарата: методические рекомендации/ Т.И. Мустафин, В.В. Плечев, A.A. Евсюков, A.B. Двинских, Е.В. Евдокимов// Уфа, 2008. - 28с.

9. Мустафин, Т.И. Гистоэнзимологические основы поражения сократительного миокарда у больных ревматическими пороками сердца/ Т.И. Мустафин, A.B. Двинских, Л.Ш. Сафинова, C.B. Щекин// Медицинский вестник Башкортостана, 2008. - №5, том 3,- С. 222-225.

Свидетельство об официальной регистрации 1. Мустафин, Т.И. Морфометрическая характеристика сердца при ревматическом поражении клапанного аппарата/ Т.И. Мустафин, A.B. Двинских, A.A. Степанов, А.Т. Мустафин// Свидетельство об официальной регистрации программ для ЭВМ №2008612528 от 10.04.08г.

Список сокращений

КФ - кислая фосфатаза

НАД Н2-ДГ - НАД Н2 дегидрогеназа

РПС - ревматический порок сердца

ТЭО - трансэндотелиальный обмен

ХСН - хроническая сердечная недостаточность

ЩФ - щелочная фосфатаза

Для заметок

Подписано в печать 14.05.09 г. Формат 60x84 1/16. Бумага офсетная. Печать ризографическая. Тираж 120 зкз. Заказ 242. Гарнитура «ТипсзКешКотап». Отпечатано в типографии «ПЕЧАТНЫЙ ДОМЪ» ИП ВЕРКО. Объем 1,05 п.л. Уфа, Карла Маркса 12 корп. 4, т/ф: 27-27-600, 27-29-123

При ревматической болезни сердца часто формируются пороки клапанного аппарата. Прогрессирующее течение пороков ведет к неэффективному медикаментозному лечению, ранней утрате трудоспособности больных, ухудшению качества и сокращению продолжительности их жизни (Шевченко Ю.Л., 2003; Насонова В.А., 2004; Брико Н.И., 2006; Бокерия Л.А., Гудкова Р.Г., 2006; Veasy L.G., 1994; Stollerman G.H., 2001). Решение этой важной медико-социальной проблемы в значительной степени связано с качеством патоморфологической диагностики изменений, возникающих в сердечной ткани, компенсаторные возможности которой весьма ограничены. Патологическая анатомия ревматизма изучалась многими исследователями (Струков А.И., Бегларян А.Г., 1963; Анохин В.Н., 1997; Насонова В.А., 2003; Dajani A.S. et al., 1993; Roberts S. et al., 2001). Патоморфоз заболевания в современных условиях характеризуется увеличением числа больных с вялым, латентным его течением, что привело к росту и усложнению ревматических пороков сердца без отчетливых первоначальных признаков недостаточности кровообращения (Кодолова И.М., 1982; Насонова В.А., 2001; Шостак Н.А., 2004; Митрофанова Л.Б., Ковальский Г.Б., 2006). В подобных случаях морфологические изменения органов непрерывно нарастают, а болезнь продолжает прогрессировать даже при полной компенсации нарушенных функций. В этих условиях первые клинические симптомы болезни совпадают с фазой декомпенсации (Струков А.И., 1960; Чекарева Г.А., 1967; Саркисов Д.С., 1975; Власов Ю.А., 1985; Кулешова Р.Г., 1990). Во многом при пороках сердца ревматической природы в фазе декомпенсации эффективность лечебно-диагностического процесса определяют также предсуществующие структурные изменения в сердечной ткани (Бухарин В.А., 1996; Серов Р.А., 2001). Диагностически и прогностически ценную информацию в таком случае могут дать сравнительные морфологические и гистоэнзиматические исследования сердца, когда материалом служат иссеченные клапаны, сердечная мышца и перикард биопсийпого, операционного и аутопсийного материалов (Гузган Ю.С., 1988; Максимов В.Ф., 1998; Антонов Н.Н., 2001). Существующие стандарты патоморфологической диагностики не позволяют адекватно оценить результаты хирургических вмешательств и значение объёма и глубины поражения клапанного аппарата сердца и миокарда для оценки их эффективности, а также качества и продолжительности жизни пациентов при ревматических пороках сердца в фазе декомпенсации.

ЦЕЛЬ ИССЛЕДОВАНИЯ Оптимизация патоморфологической диагностики при ревматических пороках сердца в фазе декомпенсации на основе сравнительного исследования аутопсийного, биопсийного и операционного материала для оценки результатов хирургических вмешательств.

ЗАДАЧИ ИССЛЕДОВАНИЯ

1. Установить патоморфологическую характеристику тканей сердца в фазе декомпенсации при ревматических пороках клапанного аппарата на основе исследования аутопсийного материала.

2. Выявить сравнительные особенности гистологических и гистоэнзиматических изменений в тканях сердца в фазе декомпенсации на основе исследования биопсийного и операционного материалов.

3. Усовершенствовать стандарт (протокол) патоморфологического исследования сердца при ревматических пороках клапанного аппарата и его алгоритм с использованием компьютерной программы.

4. На основе выявленных морфологических изменений в сердечной ткани оценить значение результатов хирургических вмешательств при ревматических пороках сердца в фазе декомпенсации.

НОВИЗНА ИССЛЕДОВАНИЯ Впервые предложен усовершенствованный стандарт патоморфологического исследования при ревматических пороках клапанного аппарата сердца с применением разработанной компьютерной программы (Свидетельство об официальной регистрации программ для ЭВМ №2008612528 от 10.04.08). Предложена методика морфометрической оценки состояния перианулярной области клапанов сердца при выявлении значимых структурных изменений в сегментах данной зоны. При ревматических пороках сердца впервые представлена количественная' характеристика компенсаторных реакций метаболизма миокарда в биопсийном интраоперационном материале на основе гистоэнзиматических исследований. На основании комплексных морфологических исследований установлены- существенные различия в состоянии структуры сердечной ткани и морфологически доказана обоснованность выделения двух фаз декомпенсации, что позволяет дать объективную оценку результатам- и значению хирургических вмешательств при ревматических пороках сердца в фазе декомпенсации.

ОСНОВНЫЕ ПОЛОЖЕНИЯ, ВЫНОСИМЫЕ НА ЗАЩИТУ

1. Комплексная патоморфологическая оценка аутопсийного, биопсийного и операционного материалов при ревматических пороках сердца в фазе декомпенсации позволяет выделить две её стадии: фазу декомпенсации I и фазу декомпенсации II, различающихся между собой степенью и объёмом поражения сердечной ткани.

2. Макро-, микроскопические и гистоэнзиматические исследования сердечной ткани при ревматических пороках сердца в фазе декомпенсации с учетом выраженности ее предсуществующих изменений (фаза декомпенсации I и фаза декомпенсации II) позволяют оценить результаты хирургических вмешательств на клапанном аппарате органа.

3. Использование усовершенствованного стандарта морфологического исследования аутопсийного, операционного и биопсийного материалов при ревматических пороках сердца в фазе декомпенсации позволяет объективно устанавливать стадию и морфологические факторы прогноза дальнейшего течения заболевания, проводить клинико-патологоанатомическую экспертизу качества диагностики и лечения.

НАУЧНО-ПРАКТИЧЕСКАЯ ЗНАЧИМОСТЬ Подразделение больных на две группы на основе комплекса морфологических исследований с учетом клинико-функциональных данных в зависимости от характера структурных изменений в сердечной ткани позволяет оценить результаты хирургических вмешательств при ревматических пороках сердца в фазе декомпенсации и прогнозировать исход болезни. Комплексное морфологическое исследование сердца при ревматических пороках клапанного аппарата по усовершенствованному стандарту с использованием компьютерной программы обеспечивает более качественную клинико-патологоанатомическую экспертизу.

ВНЕДРЕНИЕ РЕЗУЛЬТАТОВ ИССЛЕДОВАНИЯ В ПРАКТИКУ Основные положения морфологических исследований сердца при ревматическом поражении клапанного аппарата включены в учебный процесс кафедр патологической анатомии и госпитальной хирургии ГОУ ВПО «Башкирский государственный медицинский университет Росздрава». Усовершенствованный стандарт патоморфологического исследования при ревматических пороках сердца в фазе декомпенсации внедрен в практическую работу Централизованного патологоанатомического отделения ГКБ №21 г. Уфы. В практике кардиохирургического отделения Башкирского центра сердечно-сосудистой хирургии используются результаты комплексных морфологических исследований сердца при ревматических пороках клапанного аппарата.

АПРОБАЦИЯ РАБОТЫ Основные положения выполненных исследований доложены и обсуждены на 71-й итоговой Республиканской научной конференции студентов и молодых ученых с международным участием (Уфа, 2006); на Всероссийской научной конференции «Вопросы морфологии», посвященной 100-летию со дня рождения профессора С.З. Лукманова (Уфа, 2006); на 73-й итоговой Республиканской научной конференции студентов и молодых ученых с международным участием (Уфа, 2008).

По теме диссертации опубликовано 9 печатных работ, из них 3 в журналах рекомендованных ВАК. Получено Свидетельство о государственной регистрации программ для ЭВМ.

СТРУКТУРА И ОБЪЕМ ДИССЕРТАЦИИ Диссертация изложена на 169 страницах, состоит из введения, обзора литературы, описания материала и методов исследования, главы собственных исследований и их обсуждения, заключения, выводов, практических рекомендаций и указателя литературы (169 отечественных и 65 иностранных источников). Текст работы иллюстрирован 26 таблицами и 48 рисунками, в том числе 27 микрофотографиями, 6 макрофотографиями, 19 диаграммами.

ВЫВОДЫ.

1. Патологоанатомическая картина сердца при ревматических пороках клапанного аппарата в фазе декомпенсации в 78,7% случаев аутопсии характеризуется наличием предельно выраженных дистрофических, атрофических и склеротических изменений (фаза декомпенсации II), в 21,3% - менее значимых (фаза декомпенсации I) и подтверждается результатами макроморфометрических и гистологических исследований.

2. Комплексное морфологическое исследование биопсийного и операционного материалов при ревматических пороках сердца в фазе декомпенсации позволяет обнаружить неравнозначные структурные изменения в клапанном аппарате и миокарде, определить компенсаторные возможности метаболизма органа, которые выше в фазе декомпенсации I, по сравнению с таковыми фазы декомпенсации II.

3. Усовершенствованный стандарт (протокол) патологоанатомического исследования при ревматическом поражении клапанного аппарата сердца включает определение принадлежности к одной из двух групп по фазам декомпенсации путем сопоставления клинических сведений случая с макроморфометрическими показателями органа, анализируемыми в разработанной компьютерной программе, комплексного патоморфологического исследования тканей сердца.

4. При ревматических пороках сердца в фазе декомпенсации результаты хирургических вмешательств зависят от состояния предсуществующих структурных изменений органа. Риск возникновения летальных осложнений после операций у обследованных больных 1-й группы в 1,6 раза меньше, чем у 2-й группы, а средняя продолжительность жизни в 1-й группе выше (13,7±3,86 лет), чем у 2-й группы (5,6±1,37 лет).

ПРАКТИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ.

1. Для достижения более точной экспертизы качества диагностики и лечения больных при ревматических пороках сердца в фазе декомпенсации рекомендуется применять усовершенствованный стандарт (протокол) патоморфологического исследования.

2. Реабилитационный процесс у больных с ревматическими пороками клапанного аппарата в фазе декомпенсации, учитывая клинико-функциональные данные и результаты комплексных морфологических исследований сердца, рекомендуется осуществлять в период пребывания обследованных в фазе декомпенсации I.