Автореферат диссертации по медицине на тему Респираторная поддержка при тяжелой ингаляционной травме
на правах рукописи
Брыгин Павел Александрович
РЕСПИРАТОРНАЯ ПОДДЕРЖКА ПРИ ТЯЖЕЛОЙ ИНГАЛЯЦИОННОЙ ТРАВМЕ
14 00 37- анестезиология и реаниматология 14.00 27 - хирургия
Автореферат диссертации на соискание ученой степени кандидата медицинских наук
Москва - 2008
003165286
Работа выполнена в Научно-исследовательском институте скорой помощи им Н В Склифосовского Департамента здравоохранения г Москвы
Научные руководители
1 доктор медицинских наук В И Картавенко
2 доктор медицинских наук, профессор С В Смирнов
Официальные оппоненты
1 доктор медицинских наук, профессор Н Е Буров
2 доктор медицинских наук, профессор К М Крылов
Ведущая организация
ФГУ «Институт хирургии им А В Вишневского Росмедтехнологий»
Защита состоится 10 апреля 2008 г в 14 00
на заседании диссертационного совета Д 85001001
при Научно-исследовательском институте скорой помощи
им. Н В Склифосовского
(129010, Москва, Б Сухаревская площадь, д.З)
С диссертацией можно ознакомиться в научной библиотеке НИИ скорой помощи им Н В Склифосовского Автореферат разослан «___»_2008 г
Ученый секретарь диссертационного совета,
доктор медицинских наук, профессор А А Гуляев
ОБЩАЯ ХАРАКТЕРИСТИКА РАБОТЫ Актуальность проблемы Ингаляционная травма (ИТ) - патологическое состояние, возникающее в результате вдыхания дыма и токсических продуктов горения (Clark W R Jr 1992) Понятие «ингаляционная травма» пришло на смену термину «ожог дыхательных путей», отражая многофакторное и многоуровневое воздействие взвешенных частиц дыма и газообразных продуктов горения на организм человека (Lentz С W & Peterson Н D 1997)
Согласно данным JIИ Герасимовой и С В Смирнова (1996) число пострадавших с ингаляционной травмой составляет 19,6 % от всех пациентов с ожоговой травмой Herndon DN ссоавт (1987) сообщает, что ИТ обнаруживается более чем у 33% пострадавших с ожогами По данным Clark W R (1992) число пациентов с ингаляционной травмой варьирует от 5% до 35% от всех госпитализированных с ожогами Летальность при ИТ колеблется от 33,3% до 82,2% (JIИ Герасимова и С В Смирнов 1996) Herndon D N с соавт (1987) сообщает о 36% летальности при ИТ, Clark W R Jr (1992) приводит цифры летальности при изолированной ИТ - около 10%, в сочетании с ожогами те та - от 25% до 65% По данным Enkhbaatar Р (2004) при сочетании ИТ и ожогов кожи летальность достигает 78% Увеличение летальности при сочетании ингаляционной травмы с ожогами кожи автор объясняет комбинированным поражением легких токсическими компонентами дыма и инфекцией вследствие ожогов кожи
Основной причиной смерти пострадавших от ингаляции дыма является острая дыхательная недостаточность (ОДН), которая может развиться уже па месте происшествия (Clark W R Jr 1992, Rajpura А 2002) По данным Ferrari L А (2001), Wardaszka Z (2005) около 75% случаев ОДН на догоспитальном этапе вызвано нарушением сознания пострадавших вследствие отравления угарным газом и парами синильной кислоты В других случаях ОДН развивается отсроченно, через 12-24 часа после ингаляции дыма, что может приводить к ошибкам при оценке тяжести состояния больных и позднему началу ИВЛ (Herndon D N 1986, Clark W R Jr 1992, Смирнов С В 1998, Логинов Л П 2004) Venus В (1981), Clark WRJr (1992), А Г Климовым с соавт (1999) высказано мнение о целесообразности превентивной интубации и начале респираторной поддержки при ИТ, однако критерии необходимости этого не разработаны
Летальность при ИТ, осложненной ОДН, по данным Almeida М А (1998) достигает 58% По данным Л П Логинова (2004) летальность при тяжелой ИТ, осложненной ОДН составляет от 64,1% до 82,8% В настоящее время основным методом лечения ОДН, независимо от причин ее вызывающих, является искусственная вентиляция легких (ИВЛ) и другие ме-
тоды аппаратной респираторной поддержки (Зильбер А П , 1989, Кассиль В J1 с соавт 1997) Многими авторами признается, что выбор методов и режимов ИВЛ при ингаляционной травме представляет значительные трудности (Haponik Е R.1987, Herndon D N 1987, Almeida MA 1989, Clark WR. Jr 1992, Fitzpatrick J С 1997) Однако анализа возникающих проблем и поиска их разрешения не проводилось Признавая трудности традиционной ИВЛ при ИТ, некоторые авторы изучали эффективность неинвазивных методов респираторной поддержки, однако значительного улучшения выживания пострадавших достигнуто не было (Reper Р 1998-2003) В России исследований, специально посвященных респираторной поддержке при ингаляционной травме не проводилось
Таким образом, выявление частоты развития острой дыхательной недостаточности при ИТ, определение критериев целесообразности превентивного начала респираторной поддержки, изучение эффективности применения различных режимов ИВЛ при ИТ, разработка критериев необходимой продолжительности ИВЛ при ИТ является актуальной задачей Цель работы:
Разработка алгоритма респираторной поддержки при тяжелой ингаляционной травме, осложненной развитием острой дыхательной недостаточности Задачи исследования:
1 Выявить частоту развития острой дыхательной недостаточности при изолированной ингаляционной травме
2 Выявить патофизиологические особенности острой дыхательной недостаточности при ингаляционной травме
3 Определить критерии необходимости превентивного начала респираторной поддержки при ингаляционной травме
4 Изучить эффективность различных методов ИВЛ при острой дыхательной недостаточности, вызванной ингаляционной травмой
5 Определить критерии продолжительности ИВЛ при ингаляционной травме Научная новизна:
1 Показаны три патофизиологических варианта острой дыхательной недостаточности при ингаляционной травме
2 Определены критерии необходимости превентивного начала ИВЛ при ингаляционной травме
3 Впервые в России разработана патофизиологически обоснованная тактика респираторной поддержки при ингаляционной травме
Практическая значимость исследований
Разработан алгоритм респираторной поддержки при изолированной ингаляционной травме, что позволило снизить летальность при этой патологии до 6,8% Основные положения, выносимые на защиту:
1 Острая дыхательная недостаточность при ингаляционной травме имеет три патофизиологических варианта 1) преимущественно обструктивная дыхательная недостаточность,
2) преимущественно паренхиматозная легочная недостаточность,
3) дыхательная недостаточность, вызванная внелегочными причинами
2 При язвенном и некротическом поражении слизистой оболочки дыхательных путей целесообразно превентивное начало ИВЛ, что позволяет снизить летальность в 1,9 раза в сравнении с отсроченным началом ИВЛ на фоне ОДН
3 Тактика респираторной поддержки при тяжелой ингаляционной травме зависит от патофизиологического варианта ОДН
Апробация работы Основные положения работы доложены на
- VIII Всероссийской научно-практической конференции с международным участием «Проблемы лечения тяжелой термической травмы» в Н Новгороде 22-24 сентября 2004 г
- международной конференции «Актуальные проблемы термической травмы» в Санкт-Петербурге 20-22 июня 2006 г
- заседаниях ППК НИИ скорой помощи им Н В Склифосовского в 2004 и 2006 г Внедрение в практику
Разработанная тактика респираторной поддержки в течение 2 лет применяется в отделении реанимации и интенсивной терапии для ожоговых больных НИИ скорой помощи им Н В Склифосовского Публикации
По теме диссертации опубликовано 9 печатных работ, из них 4 в центральной печати Объем и структура диссертации
Диссертация изложена на 131 странице машинописного текста, иллюстрирована 14 таблицами, 25 рисунками Работа состоит из введения, 5 глав, выводов, практических рекомендаций, списка литературы, охватывающего 85 работ отечественных и 137 зарубежных авторов
СОДЕРЖАНИЕ РАБОТЫ Материалы и методы исследования
Настоящее исследование включало 121 больного с тяжелой изолированной ингаляционной травмой
Изолированной считалась ингаляционная травма при отсутствии ожогов кожи или в сочетании с поверхностными ожогами на площади не более 10% поверхности тела Ингаляционная травма считалась тяжелой в случае осложнения ее острой дыхательной недостаточностью Исключались больные старше 80 лет и страдающие тяжелыми сопутствующими заболеваниями Общее число пострадавших с изолированной ИГ, 1 оспитализированных в ожоговый центр НИИ скорой помощи им Н В Склифосовского в период с 01 01 2001 по 31 12 2005 составило 587 человек В этой группе острая дыхательная недостаточность развилась у 121 больного (20,6%) Умерло 40 больных, детальность при изолированной ингаляционной травме в целом составила 6,8%, при ингаляционной травме, осложненной острой дыхательной недостаточностью - 33,1% Общая характеристика больных, включенных в исследование представлена в табл I
Таблица 1
Общая характеристика больных с тяжелой ингаляционной травмой
число больных % от всех
всего 121 100 0%
мужчин 63 52 1%
женщин 58 47 9%
средний возраст 53 j
умерло 40 33 1%
Методы исследования
Согласно рекомендациям Американо-Европейских согласительных конференций по ос грому респираторному дистресс-синдрому (ОРДС) 1992,1994,1998 г г, для оценки альвеолярного транспорта кислорода использовался «индекс оксигенации» - отношение парциального напряжения кислорода в артериальной крови к фракции вдыхаемого кислорода (РаОг/ F1O2) Парциальное напряжение кислорода (Ра02) и парциальное напряжение углекислого газа (РаС02) в артериальной крови измерялось анализатором КЩС и газов крови «RapidLab 348» компании «Bayer» Проба артериальной крови забиралась путем пункции а radialis Концентрация карбоксигемоглобина измерялась газоанализатором ABL-500 Пациентам на самостоятельном дыхании определялось сопротивление дыхательных путей спирографом «Micro Rint» производства компании
«Micro Medical Ltd » Измерение производилось методом кратковременного прерывания потока на фоне нефорсированного самостоятельного дыхания (Рис 1)
Рисунок 1
Измерение сопротивления дыхательных путей методом перекрывающегося потока
PI Р2
возддшныи поток B^igoga
кратковременно закрывающаяся заслонка
В отличие от стандартной методики спирометрии, требующей полноценного сотрудничества пациента, данный метод позволял проводить тестирование у тяжелых больных в период развития острой дыхательной недостаточности
Искусственная вентиляция легких проводилась на аппарате ИВЛ «BIRD 8400sti», позволявшем проводить следующие методы и режимы ИВЛ метод вентиляции с управлением «по объему», метод вентиляции с управлением «по давлению», метод вспомогательной вентиляции с поддержкой давлением ,
режимы постоянной принудительной вентиляции (А/С) и синхронизированной перемежающейся принудительной вентиляции (SIMV)
У ингубированных пациентов для оценки механических свойств респираторной системы, сопротивления дыхательных путей и анализа эффективности различных методов ИВЛ ис-польчовался графический монитор дыхатечьного аппарата Bird 8400 Sti Данный монитор позволяет отображать графически в режиме реального времени изменения давления в дыхательных путях (см вод ст ), скорости потока в дыхатечьных путях (л/мин), дыхательного объема (мл) Также прибор отображает зависимость давления в дыхательных путях от дыхательного объема и потока от дыхательного объема, представляя их, соответственно, в виде петель «давление-объем» и «поток объем» Графическая информация монитора по последовательному порту выводилась на принтер
Оцениваемыми графическими параметрами на стандартных кривых давления и потока являлись
- форма кривой давления на вдохе и величина пикового давления (при методе вентиляции с управлением «по объему»),
- форма кривой выдоха с оценкой полноценности выдоха.
Для вычисления сопротивления дыхательных путей и статической податливости легких использовался маневр «задержка на вдохе»-«задержка на выдохе». На фоне принудительной вентиляции «с управлением по объему» релаксированного пациента проводился маневр «задержка на вдохе» (inspiratory hold) - на высоте вдоха на 5 секунд одновременно перекрывались клапан вдоха и клапан выдоха, что позволяло выровняться давлению в альвеолах и дыхательных путях. Затем выполнялся маневр «задержка па выдохе» (expiratory hold)- по окончании выдоха также на 5 секунд перекрывались клапаны вдоха и выдоха, во время которых выравнивалось давление в альвеолах и дыхательных путях (Рис. 2).
Рисунок 2
Методика измерения сопротивления дыхательных путей, статической податливости легких и «скрытого ПДКВ»
Insp- hold j Exp. hold
спНгО
-250 J
Сопротивление дыхательных путей (R) вычислялось по формуле
R= ((Ppeak-PpiJ/ У\тр>) *60 (см вод ст/л/сек)
где Ppeak - пиковое давление в дыхательных путях на вдохе,
Ррш - давление в дыхательных путях в конце маневра «задержка на вдохе»,
V\nsp - величина постоянного потока вдоха (л/мин),
60 (сек/мин)- коэффициент приведения значения R к стандартным величинам Статическая податливость (static compliance) Cst вычислялась по формуле Cst=( УрШ -Vexp) /(PplarPeHold) (мл/см ВОД СТ ),
где Vpia, - дыхательный объем в конце маневра «задержка на вдохе»,
Vexp • дыхательный объем в конце маневра «задержка на выдохе», Ррш - давление в дыхательных путях в конце маневра «задержка на вдохе», Peiioid- давление в дыхательных путях в конце маневра «задержка на выдохе» Использование в вычислении статической податливости легких величин давления и объема в конце задержки на вдохе и на выдохе, после уравновешивания давления в дыхательных путях и альвеолах позволяло исключить влияние сопротивления дыхательных путей
Маневр «задержка на выдохе» позволял обнаружить и измерить «скрытое положительное давление в конце выдоха» (autoPEEP), которое вычислялось по формуле auto-РЕЕР = РеНоЫ - PEEP (см вод ст )
где РеноИ- давление в дыхательных путях в конце маневра «задержка на выдохе», PEEP - заданный уровень аппаратного ПДКВ
Измеряемые величины фиксировались с помощью графического монитора «BIRD», вычисления производились вручную
Всем пациентам при поступлении, затем ежедневно выполнялась фибробронхоскопия (ФБС) и прямая рентгенография грудной клетки Эти исследования выполнялись сотрудниками отделения эндоскопии и рентгенологии НИИ СП им Н В Склифосовского
Учитывая неГауссовское распределение признаков, центральная тенденция и рассеяние данных, полученных в результате исследований, представлены в виде Me(LQ, HQ) где Me - медиана
LQ - нижний квартиль (low quartile) HQ - верхний квартиль (high quartile)
В аппарате ИВЛ «Bird 8400» величина потока приведена в «Литрах в мин» Величины же сопротивления дыхательных путей более часто приводятся в см вод ст /л/сек
РЕЗУЛЬТАТЫ ИССЛЕДОВАНИЯ Частота развития ОДН при ингаляционной травме
В рамках задач выявления частоты развития ОДН при изолированной ИТ и определения показаний к превентивному началу ИВЛ проведено сопоставление клинической тяжести течения и выраженности поражения слизистой оболочки дыхательных путей, выявляемой при фибробронхоскопии
ОДН развивалась в 93,2% случаев язвенного и в 100,0% некротического поражения дыхательных путей Это позволяет считать тяжелые поражения слизистой прогностическим признаком развития ОДН и показанием превентивному началу ИВЛ С другой стороны, у 2,3% пострадавших с катаральным и 20,1% - с эрозивным поражением дыхательных путей также развивалась ОДН, требовавшая ИВЛ и, соответственно, в 0,4% и 3,7% приводившая к летальному исходу Обобщая все случаи ОДН при ИГ можно сказать, что в 45,5% всех случаев острой дыхательной недостаточности и в 25,0% летальных исходов при ингаляционной травме было диагностировано не тяжелое (эрозивное или катаральное) поражение дыхательных путей Соотношение тяжести поражения слизистой оболочки дыхательных путей, частоты ОДН и летальности представлено в табл 2
Таблица 2
Частота развития ОДН и летальность при различной тяжести поражения дыхательных путей
общее число больных с изолированной ИТ число больных с ИТ, осложненной ОДН %одн умерло летальность
общее число больных с изолированной ИТ 587 121 206% 40 6 8%
1 ст (катаральное) 261 ( 44 5% ) 6 2 3% 1 0 4%
2 ст (эрозивное) 244 ( 41 6% ) 49 20 1% 9 3 7%
3 ст (язвенное) 59 ( 10 1% ) 55 93 2% 23 39 0%
4 ст (некротическое) 11 ( 19% ) 11 100 0% 7 63 6%
изменений слизистой нет 12 ( 2 0% ) 0 0 0% 0 0 0%
Патофизиологические варианты ОДН при ингаляционной травме
При анализе клинической картины заболевания, величины сопротивления дыхательных путей (R) и индекса оксигенации (Pa02/Fi02) обнаружено 3 варианта проявления острой дыхательной недостаточности, развившейся вследствие ингаляции дыма
Из 121 больного у 77 (63,6%) острая дыхательная недостаточность проявлялась преимущественно нарушением проходимости дыхательных путей Величина сопротивления дыхательных путей превышала нормальные значения в 2 и более раз (R > 8 см
s
вод ст /л/сек) При этом нарушения паренхиматозной функции легких не выявлялись или были умеренными (РаОг/ТЮг >200) У 14 пострадавших из 121 (11,6%) острая дыхательная недостаточность проявлялась преимущественно паренхиматозной легочной недостаточностью Сопротивление дыхательных путей оставалось в норме или было незначительно повышено (Я < 8 см вод ст /л/сек), выявлялась значительная артериальная пшоксемия (Ра02/Р102 < 200) У 30 больных из 121 (24,8%) клинически и при бронхоскопии выявлялись признаки ингаляционной травмы, однако выраженных нарушений проходимости дыхательных путей и признаков паренхиматозной легочной недостаточности обнаружено не было (Я < 8 см вод ст /л/сек, РаОгЯчОг > 250) Тем не менее, у пострадавших этой группы отмечались тяжелые нарушения дыхания ОДН была обусловлена преимущественно вне-легочными причинами При поступлении в стационар у этих больных отмечалось брадип-ноэ, угнетение сознания до глубокого сопора или комы, что определяло показания к интубации трахеи и началу ИВЛ В табл 3 представлены данные о составе групп больных с разным типом ОДН при ИТ
Таблица 3
Общая характеристика групп пациентов по типу ОДН при ИТ
обструктивный тип ОДН паренхиматозный тип ОДН внелегочные причины ОДН
число больных в группе 77 14 30
% от всех больных с ОДН 63 6% 11 6% 24 8%
умерло 22 8 10
летальность в группе 28 6% 57 1% 33 3%
койко-день в реанимации 10 8 ( 67 , 22 3 ) 20 8 ( 12 4 , 40 7 ) 66(41,94)
число больных группы, которым проводилась ИВЛ 55 14 30
продолжительность ИВЛ (сутки) 144 ( 48 , 183 ) 18 4 ( 11 9 , 27 3 ) 23(13,39)
Клинические различия между группами проявлялись в сроках развития ОДН Для больных первой группы с обструктивными нарушений было характерно отсроченное развитие нарушений дыхания Период «мнимого благополучия» продолжался 01 9,0 до 47,5 (в среднем 26,5) часов, после чего развивалась клиническая картина бронхиальной обструкции Среди больных второй группы с паренхиматозным типом ОДН период «мнимого благополучия» был значительно короче 2,6 - 5,6 (в среднем 3,4) часа, после чего развивалась клиническая картина тяжелой артериальной гипоксемии Пострадавшие третьей группы с ОДН, вызванной преимущественно внелегочными причинами, поступали в стационар уже с выраженными нарушениями дыхания ИВЛ больным этой группы начиналась через 2040 мин после поступления
При фибробронхоскопии у 66,2% больных первой группы преимущественно с обструк-тивным типом ОДН обнаруживалось язвенное поражение слизистой оболочки трахеи и бронхов, у 33,8% диагностировано эрозивное поражение Выявлялся резкий отек слизистой оболочки, достигающий максимума к концу первых суток после травмы Время с момента травмы до максимального развития отека стенок бронхов примерно соответствовало периоду «мнимого благополучия» до развития признаков тяжелой дыхательной недостаточности Катарального и некротического поражения среди пациентов первой группы обнаружено не было
Во второй группе больных, преимущественно с паренхиматозным поражением легких в 78,6% при фибробронхоскопии диагностирован тотальный некроз слизистой оболочки трахеобронхиального дерева Отмечалась резкая бледность и сухость слизистой оболочки, отсутствие отека и атония стенок бронхов На фоне описанного крайне тяжелого поражения слизистой оболочки клинических проявлений бронхиальной обструкции не наблюдалось У 3 пациентов второй группы (21,4%) диагностировано распространенное язвенное поражение В третьей группе пострадавших с ОДН, обусловленной преимущественно вне-легочными причинами в 76,7% случаях при фибробронхоскопии было диагностировано эрозивное поражение слизистой оболочки трахеобронхиального дерева В 20,0% случаев -выявлено катаральное поражение, в 3,3% - ограниченное язвенное поражение
Различия между группами больных с разным типом острой дыхательной недостаточности при ингаляционной травме находили отражение в рентгенологической картине легких В первой группе пострадавших с ИТ, осложненной обструкцией дыхательных путей, на прямой рентгенограмме грудной клетки прослеживался характерный подчеркнутый «сетчатый» легочный рисунок Рентгенологическая картина у пациентов второй группы соответствовала острому повреждению легких согласно критериям американо-европейской согласительной конференции по ОРДС 1994 г Обнаруживались двусторонние симметричные инфилыраты Центральная тень не была расширена, что исключало отек легких вследствие гипергидратации Легочный рисунок не просматривается (картина «матового стекла») В группе больных с ингаляционной травмой, ОДН у которых была обусловлена преимущественно внелегочными причинами, рентгенологическая картина на прямой рентгенограмме грудной клетки соответствовала возрастной норме
Значительные различия между группами больных с ИТ проявлялись при исследовании газов артериальной крови, КЩС и карбоксигемоглобина У больных первой группы преимущественно с обструктивными изменениями в период развития ОДН наблюдалась выраженная гиперкапния, в то время, как у пациентов с паренхиматозным поражением лег-
ких отмечалось снижение индекса оксигснации В третьей группе пострадавших с ОДН, вызванной преимущественно внелегочными причинами, выявлялся декомпенсированный метаболический ацидоз и токсические концентрации карбоксигемоглобина Данные исследования газов артериальной крови, КЩС и карбоксигемогемоглобина пострадавших с ИТ в период развития острой дыхательной недостаточности представлены в табл 4
Таблица 4
Результаты анализа газов артериальной крови, КЩС и карбоксигемоглобина у пострадавших с разным типом ОДН при ИТ
обструктивный тип ОДН паренхиматозный тип ОДН внелегочные причины ОДН норма
PaCVFiOj 209 ( 179 , 267 ) 92 ( 85 , 125 ) 283 ( 242 , 319 ) >300
РаС02(мм ртст) 47 1 ( 43 1 , 56 3 ) 44 0 ( 41 0 , 45 9 ) 35 0 ( 32 3 , 37 9 ) 37-42
РН 7 38 ( 7 34 , 7 46 ) 7 36 ( 7 33, 7 45 ) 7 28 ( 7 12 , 7 34 ) 7 35-7 45
ВЕ -2 7 ( -4 3 ,-14 ) -4 0 ( -11 3 , -2 7 ) -11 6 ( -14 6 , -9 1 ) ±2 0
СОНЬ при поступлении (%) 8 2( 53 13 7 ) 21 ( 14 3 , 24 ) 33 0 ( 26 9 , 36 4 ) <5
Наиболее достоверные различия между вариантами острой дыхательной недостаточности при ингаляционной травме выявлялись при измерении механических свойств легких, анализе респираторных кривых, а также петель «давление-объем» и «поток-объем» у пациентов на ИВЛ
В третьей группе пострадавших с ИТ, ОДН у которых была вызвана преимущественно внелегочным причинами наблюдались, приближенные к нормальным, кривые давления и потока в дыхательных путях, а также петли «давление-объем» и «поток-объем»
При анализе кривых респираторной механики у больных первой группы с обструктивно-го типом ОДН наблюдались два варианта проявлений нарушения проходимости дыхательных путей
Среди 55 больных первой группы, находившихся на ИВЛ, у 15 пациентов (27,3%) наблюдались нарушение проходимости крупных бронхов, что появлялось резким подъемом давления в начале, а не в конце вдоха, резко сниженным потоком выдоха, не достигающим нулевого значения Петли «давление-объем» и «поток-объем» также имели характерный вид Типичный пример респираторных кривых и петель при нарушении проходимости крупных бронхов представлен на рис 3 Ненулевой поток в конце выдоха свидетельствовал о неполноценном выдохе и возможном формировании «воздушной ловушки»
л /V /V /V /V
_( V_ —
Н-1—I—I—ь
Н—I-1-1-1-1—I-1-I-
Н-(-
Признаки нарушения проходимости крупных бронхов при ИТ
Пик давления в начале вдоха
55
Рш
сяНгО -15
вес
10
15
20
-а5
£0
Величина сопротивления дыхательных путей при обструкции крупных бронхов находилась в пределах от 12 9 до 20 1 (в среднем 13 8) см вод ст/л/сек Значения «скрытого» ПДКВ составляли от 1 0 до 3 5 (в среднем 3 0) см вод ст
Ингаляционная травма сопровождалась обструкцией крупных бронхов у относительно молодых пациентов, возраст которых составлял от 28 до 46 ( в среднем 34 ) лет При фибробронхоскопии у этих пострадавших в большинстве случаев (66 7%) обнаруживалось эрозивное поражение слизистой оболочки, в 33 3% - язвенное поражение
У 40 больных первой группы из 55, находившихся на ИВЛ (72,7%) при анализе стандартных кривых давления и потока признаков нарушения проходимости дыхательных путей не выявлялось (рис 4) Пик давления в дыхательных путях соответствовал концу вдоха, признаков неполноценного выдоха при непрерывном мониторировании не обнаруживалось - поток в конце выдоха достигал нуля Петли «давление-объем» и «поток-объем» также были приближены к нормальному виду
Кривые давления, потока и респираторные петли при ОДН, вызванной обструкцией мелких дыхательных путей
1 ■' 1 " 5 э Г"
сиНгО \- \- -
-10.
Однако при выполнении респираторных маневров «задержка на вдохе/задержка на выдохе» обнаруживалось высокое «скрытое» положительное давление в конце выдоха, свидетельствующее о значительной задержке воздуха в альвеолах (рис 5) Обнаруженные изменения расценены как признаки обструкции на уровне мелких дыхательных путей
Значения «скрытого» ПДКВ достигали 74-121(в среднем 11 0 ) см вод ст, величина сопротивления дыхательных путей находилась в пределах от 24 0 до 30 0 ( в среднем 27 0) см вод ст /л/сек
Возраст пострадавших, у которых обнаруживались обструктивные изменения на уровне мелких дыхательных путей составлял от 51 от 73 ( в среднем 63) лет, то есть в среднем на 29 лет старше, чем у больных с нарушениями проходимости крупных бронхов Типичным осложнением для пациентов с признаками обструкции мелких бронхов были тахисистолические нарушения ритма сердца, которые развились у 16 больных из 40 (40 0%)
Высокое «скрытое ПДКВ» при обструкции мелких бронхов
Я = 20,4 см вод.ст./л/сек «скрытое» ПДКВ = 10,25 см вод.ст.
При фибробронхоскопии у 92 5% пострадавших с науршениями проходимости мелких дыхательных путей обнаруживалось яввенное поражение слизистой оболочки, у 7 5% больных - распространенное эрозивное поражение
У всех пострадавших второй группы с ингаляционной травмой, осложнившейся паренхиматозной легочной недостаточностью, выявлялись изменения респираторной механики, характерные для синдрома острого повреждения легких (СОПЛ) Наблюдалось высокое пиковое давление в конце вдоха, однако в отличие о г первой группы, оно было обусловлено рестриктивными нарушениями Обращало на себя внимание отклонение кривои давления на вдохе от прямой линии вверх и «загиб» восходящей части петли «давление-объем» вниз, что свидетельтвовало о снижении податливости тегких и перерасгяжении альвеол В отличие от первой группы, признаков нарушения проходимости дыхательных пугей не обнаруживалось - кривые потока выдоха и петля «поток-объем» свидетельствовали об ускоренном и полноценном выдохе Пример респираторных кривых и петель у больного с ингаляционной травмой, осложненной паренхиматозной легочной недостаточностью представлен на рис 6
Значения сопротивления дыхательных путей, податливости легких и «скрытого» ПДКВ для различных вариантов ОДН при ИТ представлены в табл 5
Изменения респираторной механики при ИТ, осложнившейся паренхиматозной легочной недостаточностью
12/7/03 1549
Отклонение сегменте вдоха от прямой
Таблица 5
Значения параметров респираторной механики при разных вариантах острой дыхательной недостаточности при ингаляционной травме
обструктивный тип ОДН паренхиматозный тип ОДН внелегочные причины ОДН норма
гг (см вод ст/Л/сек) 19,8 ( 12,6 , 27,0 ) 6,3 ( 6,0 , 7,8 ) 6,0 ( 3,3 , 6 6 ) 2-4
(мл/см вод ст) 53,2 ( 46,2 , 66 3 : 33,6 ( 261 , 41,1 ) 65,3 ( 56 3 , 77 2 ) 60-100
ЭШоРЕЕР (см вод ст) 8,0 ( 3 5 12 0 ) 1,0 ( 02, 30) 0,0 ( 0 0, 10) 0
Принятие решения о начале ИВЛ
Непосредственно при поступлении в стационар ИВЛ была начата 28 пострадавшим (23%) из 121 Летальность среди этих больных составила 60,7% и была обусловлена крайней тяжестью состояния этой группы больных Критерии необходимости превентивного
начала ИВЛ, основанные на данных дополнительного обследования, были выявлены у 42 пациентов (35%) Летальность среди больных, которым ИВЛ была начала превентивно, была самая низкая и составила 23,8% У 51 больного показаний к экстренному или превентивному началу ИВЛ выявлено не было На фоне умеренных явлений ОДН им продолжалась консервативная терапия и динамическое наблюдение У 29 из них наступило ухудшение состояния, вследствие чего была начата ИВЛ Летальность среди пациентов с отсроченным началом ИВЛ была значительно выше, чем в случае превентивного начала респираторной поддержки, и составила 44,8% У 22 больных (18%) с ингаляционной травмой наблюдались явления субкомпенсированной ОДН, обусловленной обструктивным нарушениями, однако ИВЛ не потребовалась ОДН разрешилась на фоне консервативной терапии Варианты принятия решения о начале ИВЛ при ИТ представлены в табл 6
Таблица 6
Принятие решения о начале ИВЛ
период консервативной терапии и наблюдения (час) число больных умерло летальность
Экстренное начало ИВЛ 20 ( 1 5, 25 ) 28 ( 23% ) 17 60 7%
Превентивное начало ИВЛ 57 ( 33, 14 3) 42 ( 35% ) 10 23 8%
Отсроченное начало ИВЛ 48 0 ( 33 0 , 65 0 ) 29 ( 24% ) 13 44 8%
Эффективная консервативная терапия 61 5 ( 40 6 , 73 7 ) 22 ( 18% ) 0 0 0%
Выбор методов и результаты проведения респираторной поддержки
ИВЛ у больных первой группы с ингаляционной травмой, осложнившейся нарушением проходимости дыхательных путей, начиналась на фоне седации больного и введения мио-релаксантов Применялась вентиляция с управляемым объемом в режиме ЭШУ, дыхательный объем 10-11 мл на кг веса больного,
МОД 120-140 мл/кг мин , частота дыхания 12-13 в мин, соотношение «вдох выдох» 1 3, нисходящий поток вдоха
При проведении ИВЛ у пациентов с ингаляционной травмой, осложненной ОДН об-структивного типа мы столкнулись с проблемой значительного ухудшения состояния пострадавших после начала ИВЛ В течение 15-20 мин после начала ИВЛ с вышеописанными стандартным параметрами у больных наблюдалась выраженная тахикардия со снижением артериального давления, выступающий холодный пот, угнетение сознания до глубокого сопора или комы При этом насыщение крови кислородом, определяемое в монитор-ном режиме методом пульсоксиметрии оставалось нормальным Повышение РЮ2 во вды-
хаемом воздухе не улучшало состояния больных При анализе газов артериальной крови непосредственно перед интубацией трахеи и через 15 мин после начала ИВ Л было обнаружено, что уровень РаС02 через 15 мин после начала ИВЛ был значительно выше, чем на фоне самостоятельного дыхания Попытки ликвидировать гиперкапнию путем увеличение частоты дыхания и минутного объема дыхания приводили к усугублению проблемы Динамика РаС02 после начала ИВЛ представлена в табл 7
Таблица 7
Динамика Ра02 и РаС02 после начала ИВЛ у больных с ИТ
обструкция крупных бронхов обструкция мелких бронхов
РаС02 (мм рт ст) до интубации 42,1 ( 37,5 , 43,4 ) 43,2 ( 39,3 , 45,3 )
РаС02 (мм рт ст) через 15 мин ИВЛ 45,3 ( 40,3 , 48,6 ) 56,3 ( 50 6 , 63,9 )
Ра02 (мм рт ст) до интубации 63,4 ( 58,1 , 68,1 ) 62,1 ( 57,5 , 66,4 )
Ра02(мм ртст) через 15 мин ИВЛ (РЮ20 5) 95,3 ( 81,4 , 103,2 ) 93,2 ( 78,6 , 101,5 )
При нарушении проходимости крупных бронхов оптимальное значение частоты дыхания удавалось подобрать, используя кривые давления и потока Поскольку признаки неполноценного выдоха при обструкции крупных бронхов видны на графическом мониторе, такгика состояла в удлинении времени выдоха до тех пор, пока поток выдоха не будет достигать нуля
Наибольшие трудности возникали при подборе оптимального режима ИВЛ у пострадавших с ингаляционной травмой, осложнившейся обструкцией мелких дыхательных путей Поскольку графических признаков неполноценного выдоха при этом виде нарушений не выявлялось, алгоритм подбора параметров вентиляции состоял в постепенном изменении частоты дыхания с одновременным анализом РаС02 и поиска наименьшего значения Достичь нормального уровня углекислого газа в артериальной крови у этих больных, как правило, не удавалось Путем последовательных изменений частоты дыхания удавалось лишь достичь минимально возможного значения РаС02 Пример подбора параметров ИВЛ при обструкции мелких бронхов у пациента 76 лет отражен на диаграмме рис 7 Стрелками показано, что ошибочное увеличение частоты дыхания с 12 до 15 в минуту не привело, как ожидалось, к снижению уровня РаС02 Наоборот, произошло нарастание гиперкапнии до критических значений Только снижение частоты дыхания до 9 в минуту позволило достичь приемлимых значений РаС02
Зависимость РаС02 от частоты дыхания при обструкции мелких бронхов дыхательный объем - 800 мл. ГЮг - 0,6
Принудительная вентиляция у больных первой группы продолжалась в период наиболее выраженных нарушений проходимости дыхательных путей При уменьшении обструкции больным продолжалась ИВЛ во вспомогательным режиме Применялась вентиляция с поддержкой давлением При вспомогательной вентиляции так же, как и при управляемом дыхании с помощью кривых давления и потока выдоха оценивалась адекватность вентиляции Критериями неадекватности вспомогательного режима вентиляции считались нарастание частоты дыхания, гиперкапнии и признаки неполноценного выдоха ИВЛ продолжалась до исчезновения признаков бронхиальной обструкции, сопротивление дыхательных путей в этот период составляло 11-12 см вод ст /л/мин Прекращение ИВЛ совпадало по времени с заживлением слизистой оболочки дыхательных путей У 8 пациентов была предпринята ошибочная попытка прекратить ИВЛ в период 4-5 суток после травмы 7 из них ИВЛ была возобновлена через 2-12 часов в связи с нарастанием дыхательной недостаточности 4 из них впоследствии умерли Продолжительность ИВЛ при бронхиальной обструкции представлена в табл 8
Таблица 8
Продолжительность ИВЛ у выживших пациентов с ингаляционной травмой ослож-
ненной бронхиальной обструкцией
обструкция крупных бронхов обструкция мелких дыхательных путей
всего больных на ИВЛ 15 40
общая продолжительность ИВЛ (сутки) 34(16,67 16 2 ( 13 5 23 6 )
продолжительность принудительной вентиляции (сутки) 09 ( 05,09 ) 32 ( 22 , 46 )
% принуд ИВЛ от общей продолжительности ИВЛ 38 5% 24 8%
продолжительность вспомогательной вентиляции (сутки) 18(10,39) 11 8 ( 80 , 17 1 )
% вспомогательной ИВЛ от общей продолжительности ИВЛ 61 5% 75 2%
умерло (летальность) 2 ( 13 3% ) 20 ( 50 0% )
Веем 14 больным второй группы выполнялась интубация трахеи и проводилась ИВЛ При выборе метода и режима ИВЛ соблюдались принципы «протективной» вентиляции, рекомендованные Американо-Европейской согласительной конференцией по ОРДС 1998 г , и ARDS Network Study (2000) После выполнения оротрахеалыюй интубации ИВЛ начиналась с принудительной вентиляции с управляемым объемом в режиме SIMV, при этом частота принудительных вдохов соответствовала требуемому МОД Дыхательный объем устанавливался из расчета 7-9 мл/кг Частота аппаратных вдохов 20-25 в мин (соблюдался принцип «малых объемов - большой частоты») Применялось аппаратов положительное давление в конце выдоха (ПДКВ) Безопасный дыхательный объем и допустимый уровень давления в дыхательных путях выбирался с помощью петли «давление-объем» графического монитора аппарата ИВЛ (рис 8)
Рисунок 8
Определения безопасного дыхательного объема и давления по петле «давление-объем» при ИТ, осложнившейся паренхиматозной легочной недостаточностью
Точка начала лерараздуевния альвеол
«Верхняя точка перегиба» - точка, где восходящая кривая «давление-объем», соответствующая фазе вдоха, отклоняется от прямой, определяет начало перерастяжения альвеол Дыхательной объем, соответствующий эгой точке - максимальный дыхательный объем, безопасный для больного Уровень давления, соответствующей этой точке - максимальное безопасное давление
Наибольшие трудности представляло одновременное сочетание паренхиматозного повреждения легких и нарушения проходимости дыхательных путей (Рис 9) Вентиляционные нарушения в сочетании с нарушением кислородо-транспортной функции легких сделали ситуацию некурабельной, поскольку требовали взаимоисключающих режимов ИВЛ
Рисунок 9
Сочетание рестриктивных и обструктивных изменений при ИТ
Breath tl 21-11-05 1432
ИВЛ у выживших пациентов с ингаляционной травмой, осложненной паренхиматозной легочной недостаточностью продолжалась до восстановления индекса оксигенации выше 250 Также как и при обструктивных нарушениях, предпочтение отдавалось вспомогательным методам вентиляции Результаты ИВЛ при паренхиматозной легочной недостаточности представлена в табл 9
Таблица 9
Результаты респираторной поддержки при ингаляционной травме, осложненной паренхиматозной легочной недостаточностью
общее число больных в группе 14
умерло (летальность) 8 ( 57 1% )
время до начала ИВЛ(час) 25( 18, 56)
продолжителность ИВЛ выживших (сутки) 29 1 ( 24 4 , 61 1 )
продолжительность принудительной вентиляции(сугки) 36 ( 27 , 55 )
% принудительной от общей продлжит ИВЛ 13 4%
продолжительность вспомогательной вентиляции(сутки) 22 5 ( 20 2 , 26 3 )
% вспомогательной от общей продлжительности ИВЛ 86 6%
В группе пострадавших с ИТ ОДН у которых была вызвана внелегочными причинами, ИВЛ проводилась всем больным В связи с глубоким угнетением сознания ИВЛ начина-■юсь в течение часа после поступления в стационар Учитывая высокое содержание кар-боксигемоглобина у пострадавших данной группы, первые 3 часа ИВЛ использовались высокие фракции вдыхаемого кислорода (Fi02 1 0-0 8) В отчичие от других видов, при ОДН, обусловленной внелегочными нарушениями, 82 9% времени применялась принуди-течьная вентиляция с управлением «по объему» На фоне проводимой ИВЛ нормальное содержание кислорода и угтекислого газа в артериальной крови в 100% случаев достига-чись в среднем через 15 мин после начала респираторной поддержки Концентрация кар-боксигемоглобина в крови достигала значений менее 10% через 1 2-2 5 часа ( в среднем через 1 8 часа) У 20 выживших бочьных уровень сознания 14-15 баллов по шкале комы Глазго восстановится через 11-21 (в среднем - через 1 4) суток, посте чего пациенты были переведены на режим вентиляции с поддержкой давлением У 10 пострадавших, в последствии умерших, восстановления сознания не произошло Компьютерная томография головного мозга, выполненная у 6 из 10 больных группы, не выявила специфических признаков поражения мозга Тяжелая энцефалопатия не позволяла прекратить ИВЛ этих пациентов Продолжительность ИВЛ составляла до 82 суток, однако неврологические нарушения не регрессировали Смерть больных наступала от развивающейся на фоне длительной ИВЛ, пневмонии У 3 умерших течение болезни сопровождалась тяжелой нефропати-ей Результаты респираторной поддержки у больных с ингаляционной травмой приведены в табл 10
Таблица 10
Результаты респираторной поддержки при ингаляционной травме, осложненной
ОДН, обусловленной внелегочными причинами
число больных в группе 30
умерло (летальность) 10 ( 33 3% )
время до начала ИВЛ (час) 3 0 ( 2 0, 35 )
продолжительность ИВЛ выживших (сутки) 18( 15, 2 4 )
продолжительность принудительной ИВЛ (выживших) 1 4( 11, 2 1 )
% принудительной от общей продлжит ИВЛ 82 9%
продолжительность вспомогательной вент (выживших) 0 3 ( 0 1, 0 6 )
% вспомогательной вентил от общей продлжит ИВЛ 17 1%
На основании проведенных исследований разработан алгоритм респираторной поддержки при ингаляционной травме
1. Первичное обследование больного, определение показаний к ИВЛ -анамнез. физикальное обследование,
При выявлении клинических признаков ИТ - госпитализация в отделение реанимации
определение показаний нет к экстреному началу ИВЛ
до-
определение показаний к превентивному началу ИВЛ
динамическое нет _ наблюдение ОДН нет перевод в
консервативная терапия
общее отделение
развитие ОДН
НАЧАЛО ИВЛ
2. Определение варианта респираторных нарушений :
* 4 4
обструкция СОПЛ внелегочные причины
ОДН
Я>8 см вод ст /л/с И<8 см вод ст /л/с Я<8 см вод ст /л/с
Ра02ЛРЮ2 > 200 Ра02Лп02 < 200 Ра02/РЮ2 >250
3. Выбор метода и режима ИВЛ
вентиляция «по объему» вентиляция,
с малой частой и ориентированая
соотношением IЕ-1 3 - 1 5 на давление Контроль autoPEEP применение PEEP
и уровня РаСОг
вентиляция «по объему» высокие концентрации О2 во вдыхаемой смеси
4. Принятие решения о прекращении ИВЛ
продолжение ИВЛ до продолжение ИВЛ продолжение ИВЛ
ликвидации признаков до повышения до восстановления
обструкции PaOi/FiCb выше 250 сознания больного
Выводы:
1 Острая дыхательная недостаточность при изолированной ингаляционной травме развивается в 20,6% случаев
2 Острая дыхательная недостаточность при ингаляционной травме имеет три патофизиологических варианта в 63,6% случаев наблюдается преимущественно нарушение проходимости дыхательных путей, в 11,6% - паренхиматозная легочная недостаточность и в
24,8% - ОДН обусловлена внелегочными причинами
22
3. Показанием к превентивному началу ИВЛ при ИТ может служить выявление язвенного или некротического поражения дыхательных путей В случае превентивного начала ИВЛ летальность в 1,9 раза ниже, чем при отсроченном начале ИВЛ на фоне декомпенси-рованной ОДН
4 При обструктивном типе ОДН эффективны методы ИВЛ с управлением «по объему» с соотношением вдох выдох 14-15 Необходим контроль полноценности выдоха При паренхиматозной легочной недостаточности эффективны методы с управлением «по давлению» и применение аппаратного ПДКВ При ОДН, вызванной внелегочными причинами -принудительная вентиляция с высокой концентрацией кислорода во вдыхаемой смеси
5 При обструктивном варианте ОДН ИВЛ целесообразно продолжать до заживления слизистой оболочки дыхательных путей, при паренхиматозной легочной недостаточности - до увеличения отношения Ра02/НЮ2 выше 250, при внелегочных причинах ОДН - до восстановления функции ЦНС
Практические рекомендации
1 При ингаляционной травме возможно отсроченное развитие острой дыхательной недостаточности, в связи с чем при выявлении у пострадавшего на пожаре клинических признаков ИТ рекомендуется госпитализация в отделение реанимации независимо от выраженности нарушений дыхания
2 Как можно быстрее пострадавшему с подозрением на ИТ необходимо выполнить санационно-диагностическую бронхоскопию При выявлении язвенного или некротического поражения слизистой оболочки дыхательных путей рекомендуется превентивное начало ИВЛ и трахеостомия
3 Наибольшие трудности представляет ИВЛ при «скрытой» бронхиальной обструкции Начинать ИВЛ при ИТ рекомендуется с частоты принудительных вдохов не выше 11 и соотношения вдох выдох 1 5 Это позволит избежать задержки воздуха в легких, опасной гиперкапнии и нарушений гемодинамики
4 Не рекомендуется прекращать ИВЛ до полного заживления слизистой оболочки дыхательных путей
Список работ, опубликованных по теме диссертации:
1 Смирнов С В , Логинов Л П Дементьева И В , Майоров Г А , Шахламов М В , Брыгин П А , Меньшикова Е Д Местное лечение ингаляционной травмы. Информационное письмо -М 2003, 5 с
2 Смирнов С В , Логинов Л П , Брыгин П А , Майоров Г А , Потапов В И , Некрасов Д К Особенности оказания квалифицированной помощи при массовой ингаляционной травме в условиях мегаполиса // Мат Межд Форума «Неотложная медицина в мегаполисе» -М 13-14 апреля 2004 г с 151
3 Брыгин П А, Картавенко В И Трудности искусственной вентиляции легких при ингаляционной травме [Мат. VIII всероссийской научно-практической конференции с международным участием «Проблемы лечения тяжелой термической травмы» Н Новгород 22-24 сентября 2004] // Нижегородский мед экурн - прил Комбустиочо-гия - 2004 - с 66-67
4 Смирнов С В , Дементьева И В , Майоров Г А , Логинов Л П , Шахламов М В , Брыгин ПА,, Шевякова С В Лечение тяжелой ингаляционной травмы. Информационное письмо -М 2004, 6 с
5 Таланкина И Е , Дементьева И В , Смирнов С В, Пинчук Т П , Майоров Г А , Брыгин П А Эндоскопическая и морфологическая оценка эффективности эн-добронхиальной лазерной терапии при ингаляционной травме // Российский медицинский журнал 2005 № 1 с 19-23
6 Брыгин П А, Смирнов С В , Картавенко В И Ингаляционное поражение дымом: Острая дыхательная недостаточность и респираторная поддержка // Медицина критических состояний 2005 N5 с 16-21
7 Брыгин П А , Картавенко В И , Шевякова С В К вопросу об остром респираторном дистресс-синдроме при ингаляционной травме [Актуальные проблемы термической травмы мат междунар конф посвящ 60-летию ожогового центра НИИ СП им И И Джанелидзе, 20-22 июня 2006 г ] // Скорая мед помощь 2006 №3 с 46-47
8 Брыгин П А, Бочаров Д Э , Сычевский М В , Смирнов С В , Логинов Л П Ожоги и ингаляционная травма. Тактика догоспитального этапа // Медицина критических состояний 2007 №1 с 36-42
9 Костомарова Л Г , Смирнов С В , Потапов В И , Бук Т Н , Брыгин П А Ретроспективный анализ медицинских последствий пожаров на территории Москвы // Медицина катастроф 2007 №3(59) с 10-12
Подписано в печать 14 02 2008 г Печать трафаретная
Заказ № 86 Тираж 100 экз
Типография «11-й ФОРМАТ» ИНН 7726330900 115230, Москва, Варшавское ш, 36 (495) 975-78-56, (499) 788-78-56 www autoreferat ru
Оглавление диссертации Брыгин, Павел Александрович :: 2008 :: Москва
СПИСОК СОКРАЩЕНИЙ.
ВВЕДЕНИЕ. цель исследования:.
Задачи исследования:.
ГЛАВА 1. ОБЗОР ЛИТЕРАТУРЫ.
1.1 Причины развития острой дыхательной недостаточности при ингаляционной травме.
1 /. /.'/ j Химический состав и токсические компоненты дыма.
1.1.2 Патогенез острой дыхательной недостаточности при ингаляционной травме. Виды ОДН, встречающиеся при ингаляционной травме.
1.2 Принципы диагностики и лечения ингаляционной травмы.
1.2.1 Клинические и инструментальные методы исследования при ингаляционной травме.
1.2.2 Классификации ингаляционной травмы.
1.2.3 Методы лечения ИТ.
1.3 Виды респираторной поддержки, применяемые при ингаляционной травме.
1.3.1 Специальные исследования, посвященные респираторной поддержке при ингаляционной травме.
1.3.2 Принципы респираторной поддержки при основных респираторных синдромах.
1.3.3 Современные методы мониторинга во время ИВЛ.
ГЛАВА 2. МАТЕРИАЛЫ И МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЯ.
2.1 Общая характеристика пострадавших с тяжелой ингаляционной травмой.
2.2 Стандартные методы обследования и лечения пострадавших с ингаляционной травмой
2.3 Методы исследования функции легких. Графический мониторинг параметров ИВЛ как объективный метод оценки выраженности обструктивных и рестриктивных изменений.
2.3.1 Оценка диффузионной способности альвеол.
2.3.2 Исследование механики дыхания.
ГЛАВА 3. ИЗМЕНЕНИЕ ЛЕГОЧНОГО ГАЗООБМЕНА И РЕСПИРАТОРНОЙ МЕХАНИКИ У ПОСТРАДАВШИХ С ТЯЖЕЛОЙ ИНГАЛЯЦИОННОЙ ТРАВМОЙ.
3.1. Частота развития острой дыхательной недостаточности при изолированной ингаляционной травме, сопоставление клинической тяжести течения и тяжести поражения слизистой оболочки дыхательных путей.
3.2. Патофизиологические варианты острой дыхательной недостаточности при ингаляционной травме.
ГЛАВА 4. РЕЗУЛЬТАТЫ ПРИМЕНЕНИЯ РАЗЛИЧНЫХ ВИДОВ РЕСПИРАТОРНОЙ ПОДДЕРЖКИ ПРИ ТЯЖЕЛОЙ ИНГАЛЯЦИОННОЙ ТРАВМЕ.
4.1. Принятие решения о начале респираторной поддержки.
4.2 Выбор оптимальной тактики ИВЛ с учетом типа острой дыхательной недостаточности при ингаляционной травме.
4.2.1 Выбор тактики и результаты респираторной поддержки при ингаляционной травме, осложненной ОДН обструктивного типа.
4.2.2 Выбор тактики ИВЛ и результаты респираторной поддержки при ингаляционной травме, осложненной паренхиматозной легочной недостаточностью.
4.2.3 Выбор тактики и результаты респираторной поддержки при ингаляционной травме, осложненной ОДН, обусловленной внелегочными причинами.
4.3 Трахеостомия и осложнения ИВЛ при ингаляционной травме.
4.4 Алгоритм респираторной поддержки при ингаляционной травме, осложненной острой дыхательной недостаточностью.
ГЛАВА 5. ОБСУЖДЕНИЕ РЕЗУЛЬТАТОВ.
ВЫВОДЫ.
Введение диссертации по теме "Анестезиология и реаниматология", Брыгин, Павел Александрович, автореферат
Актуальность проблемы
Ингаляционная травма (ИТ) (травлю при ингаляции дымом, inhalation injury) - повреждение дыхательных путей и легочной паренхимы раскаленными газами и токсичными продуктами сгорания в результате вдыхания дыма. (Clark WRJr, 1992 г.) [106] .
Согласно данным Л.И.Герасимовой и С.В.Смирнова (1996 г.) число пострадавших с ингаляционной травмой составляет 19,6 % от всех пациентов с ожоговой травмой. Летальность в этой группе больных колеблется от 33,3% до 82,2% [26, 30].
Herndon с соавт. (1987г.) сообщает, что ингаляционная травма обнаруживается более чем у 33% пострадавших от ожогов. По данным этого автора, летальность среди пострадавших с изолированной ИТ состав- ' ляет 36% [139,140,141]. По данным Clark (1992г.) число пациентов с ингаляционной травмой варьирует от 5% до 35% от всех госпитализированных с ожогами, летальность составляет от 25% до 65%, при изолированной ИТ -около 10% [105,106,109].
При сочетании ИТ и ожогов кожи летальность особенно высока и достигает 78% [138, 139, 140, 141, 198]. Увеличение летальности при сочетании, ингаляционной травмы с ожогами кожи Enkhbaatar (2004г.) объясняет комбинированным поражением легких пострадавших токсическими компонентами дыма и инфекцией вследствие ожогов кожи [123].
По мнению всех указанных авторов основной причиной смерти пострадавших от ингаляции дыма является острая дыхательная недостаточность (ОДН), которая может развиться уже на месте происшествия [106, 112, 184]. По данным Ferrari (2001г.), Wardaszka (2005г) и др. около 75% случаев ОДН на догоспитальном этапе вызвано нарушением сознания пострадавших вследствие отравления угарным газом и парами синильной кислоты [124, 161, 215]. Во многих случаях ОДН развивается отсроченно, через 12-24 часа после ингаляции дыма, что может приводить к ошибкам при оценке тяжести состояния больного, поскольку критерии прогноза развития ОДН не разработаны [57,76, 106, 139].
Летальность при ИТ, осложненной ОДН, по данным Almeida ( 1998г.) достигает 58% [89]. По данным Л.П. Логинова (2004) летальность - при тяжелой ИТ, осложненной ОДН составляет от 64,1% до 82,8%) [57]. В настоящее время основным методом лечения ОДН, независимо от причин ее вызывающих, является искусственная вентиляция, легких (ИВЛ) и другие методы аппаратной респираторной поддержки [34, 39]. Многими авторами признается, что ИВЛ при ингаляционной травме представляет значительные трудности и не всегда приводит к успеху [89, 106, 109, 126, 136, 140]. Однако в доступной литературе мы не обнаружили данных об исследованиях, специально посвященных анализу проблем и изучению эффективности различных методов и режимов ИВЛ при ИТ. Признавая трудности традиционной ИВЛ при ИТ, некоторые авторы изучали эффективность неинвазивных методов респираторной поддержки, однако значительного улучшения выживания пострадавших достигнуто не было [185, 186, 187]'. В России исследований, специально посвященных респираторной поддержке при ингаляционной травме не проводилось.
Таким образом, выявление особенностей дыхательной недостаточности при ИТ, определение признаков целесообразности превентивного начала респираторной поддержки, изучение эффективности применения различных режимов ИВЛ при ИТ, разработка критериев необходимой продолжительности ИВЛ при ИТ является актуальной задачей.
Цель исследования: Разработка алгоритма респираторной поддержки при тяжелой ингаляционной травме, осложненной развитием острой дыхательной недостаточности.
Задачи исследования:
1. Выявить частоту развития острой дыхательной недостаточности при изолированной ингаляционной травме.
2. Выявить патофизиологические особенности острой дыхательной недостаточности при ингаляционной травме.
3. Определить критерии необходимости превентивного начала респираторной поддержки при ингаляционной травме.
4. Изучить эффективность различных методов ИВЛ при острой дыхательной недостаточности, вызванной ингаляционной травмой.
5. Определить критерии продолжительности и возможности прекращения ИВЛ при ингаляционной травме.
Научная новизна:
1. Показаны три патофизиологических варианта острой дыхательной недостаточности при ингаляционной травме.
2. Определены критерии необходимости превентивного начала ИВЛ при ингаляционной травме.
3. Разработана патофизиологически обоснованная тактика респираторной поддержки при ингаляционной травме.
Практическая значимость исследований
Разработан алгоритм респираторной поддержки при ИТ, осложненной ОДН, что позволило снизить летальность при этой патологии до 6.8% .
Внедрение в практику
Разработанная тактика респираторной поддержки в течение 5 лет применяется в отделении реанимации и интенсивной терапии для ожоговых больных НИИ скорой помощи им. Н.В.Склифосовского
Публикации
По теме диссертации опубликовано 9 печатных работ, из них 4 в центральной печати.
Объём и структура диссертации
Диссертация изложена на 131 страницах, содержит 14 таблиц, 25 рисунков.
Положения, выносимые на защиту:
Острая дыхательная недостаточность при ингаляционной травме имеет три патофизиологических варианта: 1) преимущественно обструктивная дыхательная недостаточность, 2) преимущественно паренхиматозная легочная недостаточность, 3) дыхательная недостаточность, вызванная вне-легочными причинами.
При язвенном и некротическом поражении слизистой оболочки дыхательных путей целесообразно превентивное начало ИВЛ. Каждый патофизиологический вариант ОДН при ингаляционной травме требует индивидуальной тактики респираторной поддержки.
Заключение диссертационного исследования на тему "Респираторная поддержка при тяжелой ингаляционной травме"
Выводы
1. Острая дыхательная недостаточность при изолированной ингаляционной травме развивается в 20.6% случаев.
2. Острая дыхательная недостаточность при ингаляционной травме имеет три патофизиологических варианта: в 63.6% случаев — наблюдается преимущественно нарушение проходимости дыхательных путей, в 11.6% -паренхиматозная легочная недостаточность и в 24.8% - ОДН обусловлена внелегочными причинами.
3. Показанием к превентивному началу ИВЛ при ИТ может служить выявление язвенного и некротического поражения дыхательных путей. В случае превентивного начала ИВЛ летальность в 1.9 раза ниже, чем при отсроченном начале ИВЛ на фоне ОДН.
4. При обструктивном типе ОДН эффективны методы ИВЛ, с управлением «по объему» с соотношением вдох:выдох 1:4 - 1:5.Необходим контроль полноценности выдоха. При паренхиматозной легочной недостаточности эффективны методы с управлением «по давлению» и применение аппаратного ПДКВ. При ОДН, вызванной внелегочными причинами -принудительная вентиляция с высокой концентрацией кислорода во вдыхаемой смеси.
5. При обструктивном варианте ОДН ИВЛ целесообразно продолжать до заживления слизистой оболочки дыхательных путей, при паренхиматозной легочной недостаточности — до увеличения отношения РаОгЯчОг выше 250, при внелегочных причинах ОДН - до восстановления функции ЦНС.
Список использованной литературы по медицине, диссертация 2008 года, Брыгин, Павел Александрович
1. Авдеев С.Н.Острый респираторный' дистресс-синдром // Consilium medicum, 2005 07- 4
2. Айзенберг Л.В., Стеблецов С.В., Цыпин Д.Л., Русаков Н.В. Место не-ивазивных методов вентиляции легких в ОРИТ: проблемы, новые возможности, требования к аппаратуре ИЗдравоохр. и медтех.2005 №5 с.4-8
3. Антонов Н.С. Химическое оружие на рубеже двух столетий* -М.:
4. Прогресс", 1994. 174 е., с.ЗЗ
5. Арьев Т.Я. Ожоги дыхательных путей / Аръев Т.Я. Термические поражения. Л.: Медицина, 1966. С. 140-146.
6. Багдатьев В.Е. Выбор оптимального положительного, давления в конце выдоха при респираторном дистресс-синдроме у взрослых //
7. Актуальные пробелмы и перспективы развития современной реаниматологии: Материалы междунар. симп. посвящ. 85-летию акад. РАМН В.А. Неговского, г. Москва, 16-18 марта 1994 г. -М., 1994. С. 81-82.
8. Багдатьев В.Е., Гологорский В.А., Гельфанд Б.Р. Респираторный дистресс-синдром взрослых (Часть 1) // Вестн. интенсив, терапии. —1996.-№4.-С. 9-14.
9. Багдатьев В.Е., Гологорский В.А., Гельфанд Б.Р. Респираторный дистресс-синдром взрослых (Часть 2)»// Вестн. интенсив, терапии. —1997.-№ 1-2.-С. 4-8
10. Багдатьев В.Е., Гологорский В.А., Гельфанд Б.Р. Респираторный дистресс-синдром взрослых (Часть 3) // Вестн. интенсив, терапии. — 1997.-№3.-С. 7-13
11. Ю.Береснева Э.А., Дементьева И.В., Таланкина И.Е.ДНевякова С.В., Бари-нова М.В. Рентгеноэндоскопические и морфологичекие изменения при термоингаляционной травме // Материалы VII Всероссийского науч.форума «Радиология 2006»
12. Боенко O.K., Данильченко С.А., Лысенко М.Н., Фомичев А.К. Клини-ко-морфологические изменения респираторных путей при ожогах // Врачебное дело. 1989, N 2. - С.47-50
13. Боенко С.К. Течение, его прогнозирование и лечение ожогов дыхательных путей // Клиническая хирургия. 1988, N 3. - С.49 -51.
14. М.Боенко С.К., Полищук С.А. Пути, сокращения летальности при поражении дыхательного тракта' у обожженных // Мат. V науч. конф. по проблеме термических повреждений. Горький, 1986. - С. 141-142.
15. Боенко С.К., Полищук СА. Патогенез, клиника, диагностика излечение поражений дыхательных путей у обожжённых // Общая и неотложная хирургия. Киев, 1989. Вып. 19- С. 24-29.
16. Боенко С.К., Родин В.И. Обструкция респираторного тракта, при ожогах дыхательных путей II Мат. VРесп. науч. конф, "Патогенез и лечение острых периодов ожоговой болезни". Киев, 1984. - С.34-3 5.
17. Брыгин П.А., Смирнов С.В., Картавенко В.И. Ингаляционное поражение дымом:Острая дыхательная недостаточность и респираторная поддержка Мед. крит. сост. 2005 N5 с. 16-21
18. Вашетко Р.В., Шлык И.В., Ильина В.А., Бородай Е.А., Ермолаева М.М. Патоморфологические изменения респираторного тракта при- ингаляционной травме у обожженных. Методические рекомендации НИИ СП им.И.И.Джанелидзе, СПБ, 2000
19. Галанкина И.Е., Дементьева И.В., Смирнов С.В, Пинчук Т.П., Майоров Г.А., Брыгин П.А. Эндоскопическая и морфологическая оценка эффективности эндобронхиальной лазерной терапии при ингаляционной травме // Российский медицинский журнал 2005 № 119-23.
20. Ганжа П.Ф., Юденич В.В. Термические поражения дыхательных путей // Советская медицина. -М. 1987. N 2. С. 60-64.
21. Герасимова Л.И. Ожоги проблема медицины .катастроф //Воен.-мед. ж. -1990.-N8.-C.66-68.
22. Герасимова Л.И., Жижин В.Н:, Кижаев Е.В., Путинцев В.Н. Термические и радиационные ожоги. Система информационной поддержки действий по диагностике и лечению II Под ред. Г.И. Назаренко. —М.: Медицина, 1996:
23. Герасимова Л.И., Логинов Л;И. Смольский Б.Г., Пелих С.Т., Коркулен-ко И.Т. Ожоги дыхательных^ путей?// ИВсесоюзн. конф. по проблеме: Глубокие и обширные ожоги. Тезисы, Москва, 1979: - С. 137-138:
24. Герасимова Л:И;,. Логинов Л1П;, Смольский Б.Г., Релих С.Т., Скрииаль АЛО. Диагностика и лечение ожогов дыхательных путей // Вести. Хирургии. 1979. - Т. 123, N 8. - С, 96-100.
25. Герасимова Л.№, Логинов;Л:П:, !Орасов И:И: Местное лечение ожогов; 'дыхательных* путей?// Метя. VBeen: науч. конф:. " Патогенез и лечениеострых периодов ожоговой болезни"! Киёв, 1984. - С. 149-150.
26. Герасимова Л.И., Смирнов С.В. Термические поражения // Meduifuiia катастроф: Учеб. пособие / Под ред. В.М. Рябочкина, Г.И. Назаренко. -М;: ИНИШтд, 1996:-С. 173-195;
27. Ермолаева ММ: Клинико-морфологическая? характеристикаизме-нений дыхательной системы?при: ингаляционной^травме в. период? ожогового шока. Автореф. дисс.канд. мед.наук СПб, 2004
28. Иличкин B.C. Токсичность продуктов горения полимерных, материалов». -СПб: «Химия 1993.- 131с
29. Каем Р.И., Устинова Т.С., Курбанов Ш.И., Панова Н.В: К некоторым вопросам патогенеза термического ингаляционного поражения у обожженных // Клиническая медицина. 1995. - Т. 73, N 3, С.31-33.
30. Картавенко В.И:, Бармина А.А. Современные подходы к классификации сочетанных повреждений и определению тяжести состояния пострадавших // Методические рекомендации. М: 1997. - 27с.
31. Картавенко В.И., Райнер' Г. М.,Довгий С .Ю. ,Ры хлецки й П.З. Применение высокочастной струйной вентиляции легких // Хирургия 1986 №5 с. 126-129
32. Кассиль В.Л., Лескин Г.С., Выжигина М.А. Респираторная поддержка. Искусственная и вспомогательная вентиляция легких в. анестезиологии и интенсивной терапии. Руководство для врачей. — Mi: Медицина, 1997
33. Кассиль ВЛ, Золотокрылина ЕС. Острый респираторный дистресс-синдром. М.: Медицина , 2003;
34. Киселева М:Н. Оценка рентгено-морфологических проявлений при термических ожогах дыхательных путей; IIМатер, международной конф. «Актуальные вопросы медицинской радиологии». -1997. —С.242г 243.
35. Киселева М.Н., Важенин А.В. Клинико рентгенологические сопоставления у больных с ожогами дыхательных путей. // Матер, международной конф. «Актуальные вопросы медицинской радиологии». -1997.-С.243-244.
36. Климов А. Г. Диагностика и лечение термических поражений дыхательных путей у тяжело обожжённых.//Анестезиология и реаниматология, -№2- 1998. с. 21-26.
37. Климов А.Г., Шпаков И.Ф. Диагностика и лечение термохимического поражения дыхательных путей у тяжело обожженных // Анестезиология и реаниматология, 1999. - N 2, - С. 12-15.
38. Климов А.Г., Полушин Ю.С., Кошиль Ю.Е. Нарушения газообмена и их коррекция в остром периоде ожоговой болезни.//Анестезиология и реаниматология, -№4- 2001. 4 с.
39. Клячкин JI.M., Кажемякин А.А. Нарушение бронхиальной проходимости при ожогах IIВоенно-медицинский журнал. 1975, N 2. -С.35-38.
40. Крылов К.М., Полушин Ю.С. Широков Д.М., Шлык И.В., Козулин Д.А. Диагностика и интенсивная терапия термоингаляционной травмы // Вестн.хирлш.Грекова т. 161 №6 с.70-73
41. Курбанов Ш.И. Термические ингаляционные поражения у обожженных (Диагностика и лечение): Автореф. дис. д-ра мед. наук. М., 1994.36 с.
42. Курбанов Ш.И., Мороз В.Ю., Серегин Г.И., Алексеев А.А. О патогенезе термической ингаляционной травмы у обожженных // Клиническая медицина.- 1996. Т. 74, N 1, - С.9 -11
43. Курбанов Ш.И., Стрекаловский В.П., Мороз В.Ю., Алексеев А.А., Устинова Т.С., Лавров В,А., Каем Р.И., Коимшиди О.А. Локализация и характер термоингаляционных поражений органов дыхания // Военно-медицинский журнал. 1995. N 8 - С.38-41.
44. Курбанов Ш.И., Устинова Т.С., Алексеев А.А.и др. Ранняя бронхоскопическая и морфологическая диагностика и прогноз при термоингаляционной травме //Бюллетень экспериментальной биологии и медицины. 1997. -Ш. - С.221 -225.
45. Логинов Л.П. Баринова М.В. Летальность при? ингаляционной травме // Vнауч.прак.конф. по пробл.терм.травмы Горький 1986 с.152-153
46. Логинов Л.П. Диагностика, клиника, и лечение поражений дыхательных путей от выдыхания дыма // сб.науч.тр. НИИ им.Н.В. Склифосовского «Методы, оказания- экстренной помощи больным с термической травмой» М.-1988 с.37-41.
47. Логинов Л.П. Ингаляционная травма у людей'пожилого и старческого возраста // Сборник статей, посвященных 75-летию со дня основания станции скорой и неотложной медицинской помощи города Москвы. М:: Тетрафарм, 1994. - С. 11А—116.
48. Логинов Л.П. Трахеостомии- у больных с. тяжелой ингаляционной травмой. Мат.VIII Всероссийской практ. конф. с международным»участием «Проблемы лечения тяжелой термической травмы».Н.Новгород.22-24 сентября 2004 г.с.86-87.
49. Логинов Л.П., Шахламов М.В. Ингаляционная травма! у больных пожилого и старческого возраста // Восьмая науч. конф. по проблеме «Ожоги», г. Санкт-Петербург. СПб., 1995. - С. 101-102.
50. Лужников Е.А., Костомарова Л.Г. Острые отравления // Руководство для врачей -М. Медицина, 1989 с.75-86, 355-360
51. Марченков Ю.В., Лобус Т.В., Савченков С.Б. Неинвазивная масочная вентиляция легких у больных с острой дыхательной недостаточностью И Апест.и Реан. 2000 № 6 с. 54-61
52. Мороз В., Алексеев А.А., Термические ингаляционные поражения у обожжённых // Врач. дело. -1993. -М 7. С. 38-40.
53. Муразян Р.И., Смирнов С,В. Ожоги дыхательных путей // Вести хирургии. 1978. - Т. 120, -N 3. - С.76-80.
54. Синев Ю.В., Скрипаль А Ю., Герасимова Л.И., Логинов Л.П., Прохоров А.Ю. Фибробронхоскопия при термоингаляционых поражениях дыхательных путей /'/Хирургия. 1988, N 8. - С. 100-104.
55. Скрипаль А.Ю. Диагностическая и лечебная бронхоскопия при ожогах дыхательных путей. Метод, рекомендации. Москва, 1990. - 20 с.
56. Скрипаль А.Ю. Диагностическая и лечебная фибробронхоскопия при ожогах дыхательных путей. Автореф. дис. канд. мед, наук. -1990.-24с.
57. Смирнов С.В., Логинов Л.П. Дементьева И.В., Майоров Г.А., Шахламов М.В., Брыгин П.А., Меньшикова Е.Д. Местное лечение ингаляцонной' травмы. Информационное письмо. М'. 2003, 5 с.
58. Смирнов С.В., Дементьева И.В., Майоров Г.А., Логинов Л.П., Шахламов М.В., Брыгин П.А., Шевякова С.В. Лечение тяжелой ингаляцон-ной травмы Информационное письмо. -М. 2004,6 с.
59. Смирнов С.В., Логинов Л.П., Шахламов М.В. Профилактика? и лечение дыхательной недостаточности у больных с ингаляционнойтравмой // Мат.Х конгресса международной ожоговой ассоциации. Иерусалим.ИзраильД-5 ноября 1998 г.
60. Смирнов С.В., Туманов А.В., Туманова Е.Л. Клинко-морфологический анализ термоингаляционных поражений дыхательных путей // Новости Клин, цитологии России. — 2000: — Т. 4. № 1-2.-С. 38^0.
61. Филимонов А.А. Братийчук А.Н. Рыжков С.В. О классификации термоингаляционной травмы НКомбустиология 2001 06
62. Филимонов А.А., Алексеев А.А., Жегалов В.А., Толстов А.В. Диагностика и лечение комбинированной термоингаляционной травмы // Мат. VII Всеросийской науч. конф. по проблеме термических поражений. Челябинск, 1999. - С. 142-144.
63. Шлык И.В. Диагностика поражений дыхательных путей у пострадавших с комбинированной термической травмой и прогнозирование ее исхода. Автореф. дисс.канд.мед.наук -СПб., 2000 20с.
64. Шпаков И.О. Эндоскопическая диагностика и лечение ингаляционныхпоражений у обожженных: Автореф. дис.канд. мед. наук. СПб, 1997. -20с.
65. Шпаков И.О., Веневитинов И.О., Иншаков JT.H. и др. Бронхоскопические методы в комплексной диагностике и лечении обожженных с ингаляционными поражениями. // Вестник хирургии им. И.И. Грекова. -1999. Т. 158,-№ 3: С. 34 —37
66. Шурыгин И.А. Мониторинг дыхания в анестезиологии и интенсивной терапии. СПб:. Изд. «Диалект», 2003.-416с.
67. Abdi S., Herndon D., McGuire J., Traber L., Traber D; L. Time Course of Alterations in Lung Lymph and Bronchial:Blood Flows after Inhalation Injury IIJ Burn Care Rehabil. 1990 Nov-Dec;l 1(6):510-515
68. Achauer, B.M., Allyn, P.A., Furnas, D.W., Bartlett, R.H.: Pulmonary complications of burns: The major threat to the burn patients // Ann: Surg. /77:311, 1973
69. Alarie Y. Toxicity of fire smoke // Crit Rev Toxicol. 2002 Jul;32(4):259^89.
70. Almeida M:A. Ингаляционные травмы у ожоговых больных // Lesoes inalatorias no doente queimado/- Acta med. portuguesa .- 1998 .- Vol. 11, № 2.-P. 171-175
71. Ashbaugh D.G., Bigelow D.B., Petty T.L., Levine B.E. Acute respiratory distress in adults II Lancet: 1967 319-323
72. Astry, C.L., Jakab, G.J.: The effects of acrolein exposure on pulmonary antibacterial defenses // Toxicol. Appl. Pharmacol. 67:49, 1983
73. Bargues L, Vaylet F, Le Bever H, L'Her P, Carsin H. Respiratory dysfunction in burned patients. II Rev Mai Respir. 2005 Jun;22(3):449-60
74. Barker S.J., Tremper K.K. The effect of carbon monoxide on pulse oximetry and'transcutaneous P02 /'/Anesthesiology 66:611 1987
75. Barrow R.E., Morris S.E., Basadre J.D., Herndon D.N. Selective permeability changes in the lungs and airways of sheep after toxic smoke inhalation 111 Appl Physiol. 65:2165, 1990
76. Bingham H.G., Gallagher T.J., Powell M.D. Early bronchoscopy as a predictor of ventilatory support for burned patients // J. Trauma 27:1286, 1987
77. Cartotto R., Ellis S., Gomez M., Cooper A., Smith T. High-frequency oscillatory ventilation in burn patients with the acute respiratory distresssyndrome //Burns. 2004 Aug;30(5):453-63.
78. Cioffi W.G., Graves T.A., McManus W.F., Pruitt В .A. High-frequency percussive ventilation in patients with inhalation injury II J. Trauma 29:350, 1989
79. Civetta J.M.,ColtonT.How to Read a Medical Article and Understand Basic Statistics. Critical Care, Third Ed., ed. by J.M. Civetta, R.W. Taylor, R. R. Kirby. Iippincott-Raven Publishers, Philadelphia, PA 1997 Ch. 1.
80. Clark W.R., Bonaventura M., Myers W. Smoke inhalation and airway management at a regional burn unit: 1975-1983. Part I:Diagnosis and consequences of smoke inhalation //J. Burn Care Rehabil. /0:52, 1989
81. Clark W.R. Jr. Smoke inhalation: diagnosis and treatment I I.World J Surg. 1992 Jan-Feb; 16(l):24-9. Review
82. Clark W.R., Bonaventura M., Myers W., Kellman R. Smoke inhalation and airway management at a regional burn unit: 1974—1983. Part II: Airway management II J. Burn Care Rehabil. /7:121,1990
83. Clark W.R., Nieman G.F., Goyette D., Gryzboski D. Effects of crystalloid on lung fluid balance after smoke inhalation. // Ann. Surg.208:56,1988
84. Clark W.R., Nieman G.F. Smoke inhalation // Burn /4:473, 1988
85. Clark W.R.: Smoke inhalation: Models for research. In Respiratory Injury: Smoke Inhalation and Burns, E.F. Haponik, A.M.Munster, editors, New York, McGraw-Hill Inc., 1990, pp. 347382
86. Colice G.L. Long-term respiratory complications of inhalation injury. In Respiratory Injury: Smoke Inhalation and Burns, E.F.Haponik, A.M. Munster, editors, New York, McGraw-Hill, Inc., 1990, pp. 329-345
87. Committee on Fire Toxicology, Board on Environmental Studies and Toxicology, Commission on Life Sciences National Research Council: Fire andi Smoke: Understanding the Hazards. Washington, D.C. National Academy Press, 1986
88. Cooper А.В., Islur A., Gomez M., Goldenson G.L., Cartotto R.C. Hypercapnic respiratory failure and partial upper airway obstruction during high frequency oscillatory ventilation in an adult burn patient // Can JAnaesth. 2002 Aug-Sep;49(7):724-8
89. Cortiella J., Mlcak R., Herndon D. High Frequency Percussive Ventilation in pediatric patients with inhalation injury И J Burn Care Rehabil. 1999 May-June;20(3):232-235
90. Covelli, H.D., Nessan, V.J., Tutle, W.K.: Oxygen derived variables in acute respiratory failure // Crit. Care Med.:646, 1983
91. Dai N.T., Chen T.M., Cheng T.Y., Chen S.L., Chen S.G., Chou G.H., Chou T.D., Wang H.J. The comparison of early fluid therapy in extensive flame burns between inhalation and noninhalation injuries //1. Burns 24 (1998) 671-675
92. Dancey D.R., Hayes J., Gomez M., Schouten D., Fish J., Peters W., Slutsky A.S., Stewart Т.Е. ARDS in patients with thermal injury // Intensive Care Med. 1999 Nov;25(ll):1231-6
93. Davies J.W.L.Toxic chemicals versus lung tissue: An aspect of inhalation injury revisited 11 J. Burn Care Rehabil. 7:213, 1986
94. U9.Davies L.K., Poulton T.J., Modell J.H.: Continuous positive airway pressure is beneficial in treatment of smoke inhalation. // Crit.Care Med. //:726, 1983
95. Dyer R.F., Esch V.H.: Polyvinyl chloride toxicity in fires; hydrogen chloride toxicity in fire fighters. J.A.M.A. 235:393, 1976
96. Enkhbaatar P., Traber D.L. Pathophysiology of acute lung injury in combined burn and smoke inhalation injury // Clin Sci (Lond). 2004 Aug; 107(2): 137-43.
97. Ferrari L.A., Arado M.G., Giannuzzi L., Mastrantonio G., Guatelli M.A. Hydrogen cyanide and carbon monoxide inbloodof convicted dead in a* polyurethane combustion: a proposition for the data analysis II Forensic Sci Int. 2001 Sep 15;121(l-2):140-3
98. Fisher A.B., Hyde R.W., Baue A.E., Reif J.S., Kelly D.F. Effect of carbon monoxide on? function and struction of the lung // J.Appl. Physiol. 26:4, 1969
99. Fitzpatrick J.C., Cioffi W.G. Jr. Ventilatory support following burns and smoke-inhalation injury // Respir Care Clin N Am. 1997 Mar;3(l):21-49. Review.
100. Garber B.G., Hebert P.C., Yelle J.-D. e.a. Adult respiratory distress syndrome: a systematic overview of "incidence and' riskt facto rsllCrit.Care Med., 1996, v.24, N 4, p.687-695
101. Gartner R., Griffe O., Captier G., Selloumi D., Otman S., Brabet M., Baro B. Acute respiratory insufficiency in burn patients from smoke inhalation // Pathol Biol (Paris). 2002 Mar;50(2): 118-26.
102. Gordon, M.D.: Burn care protocols: Anchoring endotracheal tubes on patients with facial burns II J. Bum Care Rehabil. 8:233, 1987
103. Goudsouzian, N., Szfelbein, S.K. Management of upper airwayfol-lowing burns. In Acute Management of the Burned Patient, J.A.J. Martyn, editor, Philadelphia, W.B. Saunders, 1990, p. 46
104. Groce M.A. Diagnosis of Acute Respiratory Distress Syndrome and Differentiation from Ventilator Assosiated Pneumonia // Amer.J.Surg., 2000, 179, Suppl. 2 A, 26S-30S
105. Hall A.H., Rumack B.H.: Clinical toxicology of cyanide // Ann.Emerg. Med. /5:1067, 1986
106. Hantson P., Benaissa L., Baud F. Smoke poisoning // Presse Med. 19991. Nov 13;28(35): 1949-54.
107. Hantson P., Butera R., Clemessy J.L., Michel A., Baud FJ. Early complications and value of initial clinical and paraclinical observations in victims of smoke inhalation without burns // Chest. 1997 Mar;l 11(3):671-5
108. Haponik E.F., Summer W.R. Respiratory complications in burn patients: Diagnosis and management of inhalation injury // J. Crit. Care 2:121, 1987
109. Haponik E.R., Summer W.R.: Respiratory complications in burn patients: Pathogenesis and spectrum of inhalation injury // J. Crit. Care 2:49, 1987
110. Head J.M.: Inhalation injury in burns II Am. J. Surg. /39:503, 1980
111. Herndon D.N., Langner F., Thompson P., Linares H.A., Stein M., Traber D.L. Pulmonary injury in burn patients // Surg.Clinics of North Лт.1987 Vol 67 , № 1
112. Herndon D.N., Thompson P.B., Linares H.A., Traber D.L.: Postgraduate Course: Respiratory injury. Part I: Incidence, mortality, pathogenesis and treatment of pulmonary injury // J. Burn Care Rehabil. 7:184, 1986
113. HO.Herndon D.N., Thompson P.B., Brown M., Traber D.L. Diagnosis pathophysiology and treatment of inhalation injury. In The Art and Science of Burn Care, J.A. Bos wick, editor, Rockville, Aspen, 1987, p. 153.
114. Herndon D.N., Traber D.L., Traber L.D.The effect of resuscitation' on inhalation injury // Surgery /00:248, 1986
115. Hinder F., Matsumoto N., Booke M., Bradford D.W., Traber L.D., Herndon D.N., Traber D.L. Inhalation injury increases the anastomotic bronchial blood flow in the pouch model of the left ovine lung // Shock. 1997 Aug;8(2):131-5.
116. Hunt S.L., Purdue G.F., Gumming T. Is tracheostomy warranted-in the burn patient? Indications and complications // J. Burn Care Rehabil. 7:492, 1986
117. Hurst J.M., Branson R.D., Davis K., Barrette R.R., Adams,K.S. Comparison of conventional mechanical ventilation and high frequency ventilation-// Ann. Surg. 2//:486, 1990
118. Jeng M.J., Kou Y.R., Sheu C.C., Hwang B. Effects of exogenous surfactant supplementation and partial liquid ventilation on acute lung injury induced by wood smoke inhalation in newborn piglets // Crit Care Med. 2003 Apr;31(4): 1166-74
119. Kuhlen R, Guttman J., Rossaint R. Neue Formen der assistierten Spon-tanatmung. Urban&Fischer Munchen пер. О.Г. Столярова под ред. B.JI. Кассиля М.Медицина 2004.
120. Laghi F, Segal J., Choe W.K., Tobin M.J. Effect of Imposed'Inflation Time on Respiratory Frequency and Hyperinflation in Patients with Chronic Obstructive Pulmonary Disease // Am. J. of resp.& crit.care med. 2001 1-63
121. Lai C.J., Kou Y.R. Inhibitory effect of inhaled wood smoke on the discharge of pulmonary stretch receptors in rats // J Appl Physiol. 1998 Apr;84(4): 1138-43
122. Lalonde C., Demling R., Brain J., Blanchard J. Smoke inhalation injury in sheep is caused by the particle phase, not the gas phase // J Appl Physiol 77: 15-22, 1994
123. Latenser B.A., Idle L. Smoke inhalation injury // Semin Respir Crit Care Med. 2001;22(1): 13-22
124. Lee H.M., Greeley G.H., Herndon D.N., Sinha M., Luxon B.A., Englander E.W. A rat model of smoke inhalation, injury: Influence of combustion smoke on gene expression in the brain // Toxicol Appl Pharmacol. 2005 May 10
125. Lee J.M., O'Connell DJ. The plain chest radiograph after acute smoke inhalation // Clin. Radiol. 39:33, 1988.
126. Lee-Chiong T.L. Jr. Smoke inhalation injury // Postgrad Med. 1999 Feb;105(2):55-62. Review.
127. Lentz C.W., Peterson H.D. Smoke inhalation is a multilevel insult to the pulmonary system // Curr Opin Pulm Med. 1997 May;3(3):221-6. Review.
128. Levine M.S., Radford E.P., Fire victims: Medical outcomes and demographic characteristics II Am. J. Public Health 67:1077, 1977
129. Lewandowski K. Epidemiological data challenge ARDS/ALI definition // Intensive Care Med (1999) 25: 884-886
130. Lozano J.A, Castro J.A., Rodrigo I. Partial liquid ventilation with1 per-fluorocarbons for treatment of ARDS in burns I I Burns 27 2001 635-642
131. Luce, J.M.: The cardiovascular effects of mechanical ventilation and positive end-expiratory pressure. J.A.M.A. 252:807, 1984
132. Marini J.J., Wheeler A.P. Critical Care Medicine The Essentials 2 ed. Williams&Wilkins 1997 Перевод В.Jl. Кассиля, Ю.С. Гальперина М.Медицина 2002 с. 961 -974.
133. Masanes M.J., Legendre С., Lioret N., Saizy R., Lebeau B. Using bronchoscopy and biopsy to diagnose early inhalation injury. Macroscopic and histologic findings // Chest. 1995 May; 107(5): 1365-9
134. McCunn M., Reynolds H.N., Cottingham C.A., Scalea T.M., Habashi N.M. Extracorporeal support in an adult with severe carbon monoxide poisoning and shock following smoke inhalation: a case report.// Perfusion. 2000 Mar; 15(2): 169-73
135. Meade M.O., Guyatt G.H., Cook R.J:, Groll R., Kachura J.R., Wigg M., Cook D.J., Slutsky A.S., Stewart Т.Е. Agreement between alternative classifications of acute respiratory distress syndrome II Am J Respir Crit Care Med. 2001 Feb;163(2):490-3.
136. Meliones J.N., Cheifetz I.M., Wilson B.G. The use of airway graphic analysis to optimize mechanical ventilation strategies. RRT, Med, Duke1. University Medical Center
137. Michael J. Banner, Samsum Lampotang, Paul B. Blanch.Robert R. Kirby Mechanical Ventilation Critical Care, Third Edition, ed. by J.M. Civetta, R. W. Taylor, and R.R. Kirby. Lippincott-Raven Publishers, Philadelphia,1997. Ch.48.
138. Miller K, Chang A. Acute inhalation injury IIEmerg Med Clin North Am. 2003 May;21(2):533-57.
139. Mlcak R., Cortiella J., Desai M., Herndon D. Lung compliance, airway resistance, and work of breathing in children after inhalation injury // J Burn Care Rehabil. 1997 Nov-Dec; 18(6):531 -4.
140. Moloney E.D., Evans T.W. Pathophysiology and pharmacological treatment of pulmonary hypertension in acute respiratory distress syndrome // Eur Respir J. 2003 Apr;21(4):720-7
141. Moritz, A.R., Henriques, F.C., McLean, R.The effects of inhaled heat on the air passages and lungs: An experimental investigation. II Am. J. Pathol. 2/:311, 1945
142. Moylan J. A., Chan C. Inhalation injury: An increasing problem I I Ann. Surg. 188:347, 1978.
143. Murakami K., Traber D.L. Pathophysiological basis of smoke inhalation injury // News Physiol Sci. 2003 Jun; 18:125-9. Review.
144. Navar P.D., Saflfle J.R., Warden G.D. Effect of inhalation injury on fluid resuscitation requirements after thermal injury// Am. J.Surg. /50:716, 1985
145. Nieman G.F., Bredenberg C.E., Paskanik A.M. Positive end-expiratory pressure accelerates lung water accumulation in high surface tension edema // Surgery /07:156, 1990
146. Nieman G.F., Cigada M., Paskanik A.M., Del Pozzo J., Clark W.R., Cam-poresi E.M., Hakim T.S. Comparison of high-frequency jet to conventional mechanical ventilation in the treatment of severe smoke inhalation injury II Burns. 1994 Apr;20(2): 157-62
147. Nieman G.F., Clark W.R., Wax S.D., Webb W. The effect of smoke inhalationon pulmonary surfactant IIAnn. Surg. 191:171, 1980
148. Pallua N., Warbanow Konstanze, Noah E.M., Machens H.G., Poets C., Bern-hard W., Berger A. Intrabronchial surfactant application in cases of inhalation injury: First results from patients with severe burns and ARDS. II Bums 24(1998) 197-206
149. Palmieri T.L., Jackson W., Greenhalgh D.G. Benefits of early tracheostomy in severely burned children HCrit Care Med. 2002 Apr;30(4):922-4
150. Peck M.D., Ward C.G. Burn Injury Critical Care, Third Edition, ed. by J.M. Civetta, R.W. Taylor, and R.R. Kirby. Lippincott-Raven Publishers, Philadelphia, 1997. CHAPTER 82
151. Peigang Y., Marini J J. Ventilation of patients with asthma and chronic obstructive pulmonary disease // Curr Opin Crit Care. 2002 Feb;8(l):70-6
152. Peitzman A.B., Shires G.T. 3rd, Teixidor H.S., Curreri P.W., Shires G.T. Smoke inhalation injury: evaluation of radiographic manifestations and pulmonary dysfunction // J Trauma. 1989 Sep;29(9): 1232-8; discussion 1238-9
153. Perez-Padilla J.R. Altitude, the ratio of Pa02 to fraction of inspired oxygen, and shunt: impact on the assessment of acute lung injury // Arch Bronconeumol. 2004 Oct;40(10):459-62
154. Piantadosi C.A., Sylvia A.L., Saltzman H.A., Jobsis-Vandervliet F.F. Carbon monoxide-cytochrome interactions in the brain of the fluoro-carbon-perfused ra t IIJ Appl Physiology. 1985 Feb;58(2):665-72
155. Rajpura A. The epidemiology of burns.and smoke inhalation, in secondary care: a. population-based study covering Lancashire and South Cumbria // Bums 28 (2002)121-130
156. Reper P., Dankaert R., van Hille F., van Laeke P., Duinslaeger L., Van-derkelen A. The usefulness of combined high-frequency percussive ventilation during acute respiratory failure after smoke inhalation // Burns. 1998 Feb;24(l):34-8
157. Reper P, Van Bos R, Van Loey K, Van Laeke P, Vanderkelen A. High frequency percussive ventilation in burn; patients: hemodynamics and> gas exchange IIBurns. 2003 Sep;29(6):603-8.
158. Reper P., Wibaux O., Van Laeke P., Vandeenen D., Duinslaeger L., Vanderkelen A. High frequency percussive ventilation and conventional ventilation after smoke inhalation: a randomised study // Burns. 2002 Aug;28(5):503-8
159. Reske A., Bak Z., Samuelsson A., Morales O., Seiwerts M., Sjoberg F. Computed^tomography—a possible aid in the diagnosis of smoke inhalation'injury? И Acta Anaesthesiol Scand. 2005 Feb;49(2):257-60
160. Robinson N.B., Hudson L.D., Robertson H.T., Thorning D.R., Carrico С J., Heimbach D.M. Ventilation and perfusion alterations after smoke inhalation injury // Surgery. 1981 Aug;90(2):352-63.
161. Robinson N.B., Hudson L.D., Riem M~., Miller E., Willoughby J., Ravenholt O., Carrico D.J., Heimbach D.M. Steroid therapy following isolated smoke inhalation^injury II J. Trauma 22:876, 1982
162. Roger S. Mecca, Carlos A., Vaz Fragoso. The Lungs and"Their Function Critical Care, Third Edition, ed.by J.M. Civetta, R.W. Taylor,and R.R. Kirby. lippincott-Raven Publishers, Philadelphia,!997.Ch. 14
163. Sakurai H., Johnigan R., Kikuchi Y., Harada M., Traber L.D., Traber D.L. Effect of reduced bronchial* circulation on lung* fluid flux after smoke inhalationin sheep // JAppl Physiol. 1998 Mar;84(3):980-6.
164. Scheulen J.J., Munster A.M. The Parkland formula in* patients with burns and inhalation injury II J. Trauma 22:869, 1982
165. Sharar S.R., Heimbach D.M., Hudson L.D. Management of inhalation injury in patients with and without burns. In Respiratory Injury: Smoke Inhalation and Burns, E.F. Haponik, A.M. Munster, ed., New York, McGraw-Hill, Inc., 1990, pp. 195-214
166. Shimazu Т., Ogura H., Sugimoto H. Clinical and pathophysiologic problems associated* with smoke inhalation injury // Nippon Geka Gakkai
167. Zasshi. 1998 Jan;99(l):46-51. Japanese.
168. Shimazu Т., Ikeuchi H., Hubbard G.B., Langlinais P.C., Mason A.D., Pruitt B.A. Smoke inhalation injury and the effect of carbon monoxide in the sheep model // J. Trauma 30:170, 1990
169. Shinozawa Y., Hales C., Jung W., Burke J. Ibuprofen prevents synthetic smoke-induced pulmonary edema // Am. Rev. Respir. Dis./54:1145, 1986
170. Shirani K.Z., Pruitt B.A., Mason A.D. The influence of inhalation injury and pneumonia on burn mortality И Ann. Surg. 205:82, 1987
171. Silverman S.H., Purdue G.F., Hunt J.L., Bost R.D.Cyanide toxicity in burned patients II J. Trauma 28:171, 1988
172. Striker D.A., Taylor R.W. Inhalation Injury. Critical Care, Third Edition, ed. by J.M. Civetta, R.W. Taylor, and R.R. Kirby. Lippincott-Raven Publishers, Philadelphia, 1997. CHAPTER 131.
173. Summer W.R.: Adult respiratory distress syndrome 11 In Respiratory Injury: Smoke Inhalation and Burns, E.F. Haponik, A.M.Munster, editors, New York, McGraw-Hill, Inc., 1990, pp. 73113
174. Sydow M.Ventilating the patient with severe asthma: nonconventional therapy // Minerva anestesiolog 2003:69:333-7
175. Tan W.C., Lee S.T., Lee C.N., Wang S. The role of fiberoptic bronchoscopy in the management of respiratory burns IIAnn. Acad.Med. /4:430, 1985
176. Thom S.R., Bhopale V.M., Fisher D. Hyperbaric oxygen reduces delayed immune-mediated neuropathology in experimental carbon monoxidetoxicity // Toxicol Appl Pharmacol. 2005 Nov 30
177. Thom S.R., Bhopalc V.M., Fisher D., Zhang J., Gimotty P. Delayed neuropathology after carbon monoxide poisoning; is immune-mediated. Proc Natl Acad Sci US A. 2004 Sep 14;101(37): 13660-5.
178. ТП1 CO:, Beauchamp C., Menapace D=, Tourtellotte W., Kunkel R., Johnson K.J., Ward P.A. Oxygen dependent lung damage following thermal injury of rat skin//./. Trauma 23:269, 1983
179. Toye FJ., Weinstein J.D:// Clinical experience witK percutaneous tracheostomy and^cricothyroidotomy in 100 patients // J. Trauma 26:1034, 1986
180. Vieillard-Baron A., JardinF. The issue of dynamic hyperinflation in acute respiratory distress syndrome patients // Eur Respir J Suppl. 2003 Aug;42:43s-47s
181. Wang C.Z., Li A., Yang Z.C. The pathophysiology of carbon monoxide poisoning and acute respiratory failure in a sheep model with smoke inhalation injury //Chest. 1990 Mar;97(3):736-42
182. Weisman I.M., Rinaldo J.E., Rogers R.M. Positive end-expiratory pressure in adult respiratory failure // N. Engl. J. Med. 307:1381, 1982
183. Willey-Courand D.B., Harris R.S., Galletti G.G., Hales C.A., Fischman A., Venegas J.G. Alterations in regional ventilation, perfusion, and shunt after smoke inhalation measured by PET // J Appl Physiol. 2002 Sep;93(3):l 115-22.
184. Winter F.M., Miller J.N. Carbon monoxide poisoning. J.A.M.A.236:502, 1976
185. Yang S. C., Yang S.P. Effects of Inspiratory Flow Waveforms on Lung Mechanics, Gas Exchange, and Respiratory Metabolism in COPD Patients During Mechanical Ventilation // Chest 2002; 122;2096-2104
186. Yeoh MJ, Braitberg G.Carbon monoxide and cyanide poisoning in fire related deaths in Victoria,Australia // J Toxicol Clin Toxicol. 2004;42(6):855-63
187. Zawacki B.E., Jung R.C., Joynce J., Rincon E. Smoke, burns, and the natural history of inhalation injury in fire victims: A correlation of experimental and clinical data //Ann. Surg. /55:100, 1977.
188. Zhang H, Yang X, Wang F. Clinical analysis of 333 cases of inhalationinjury in burned children // Zhonghua Shao Shang Za Zhi. 2002 Jun; 18(3): 149-51.