Автореферат и диссертация по медицине (14.00.06) на тему:Реология крови и ее экстракорпоральная коррекция у больных ишемической болезнью сердца и в сочетании с сахарным диабетом

МИНИСТЕРСТВО ЗДРАВООХРАНЕНИЯ РОССИЙСКОЙ ФЕДЕРАЦИИ МОСКОВСКИЙ ОРДЕНА ТРУДОВОГО КРАСНОГО ЗНАМЕНИ МЕДИЦИНСКИЙ СТОМАТОЛОГИЧЕСКИЙ ИНСТИТУТ имени Н. А. СЕМАШКО

На правах рукописи

ЗАБОТНОВ ВЛАДИМИР ИВАНОВИЧ

УДК — 616.12-005.4-06:616.379-008.64

РЕОЛОГИЯ КРОВИ И ЕЕ ЭКСТРАКОРПОРАЛЬНАЯ КОРРЕКЦИЯ У БОЛЬНЫХ ИШЕМИЧЕСКОЙ БОЛЕЗНЬЮ СЕРДЦА И В СОЧЕТАНИИ С САХАРНЫМ ДИАБЕТОМ

14.00.06 — кардиология

Автореферат диссертации на соискание ученой степени кандидата медицинских наук

МОСКВА - 1993

Работа выполнена в Московском Ордена Трудового Красного Знамени медицинском стоматологическом институте имени Н. А. Семашко

НАУЧНЫЕ РУКОВОДИТЕЛИ:

Академик РАМН, доктор медицинских наук, профессор

Е. И. СОКОЛОВ

Доктор биологических наук, профессор Н. Н. ФИРСОВ

ОФИЦИАЛЬНЫЕ ОППОНЕНТЫ:

Доктор медицинских наук, профессор П. X. ДЖАНАШИЯ

Доктор медицинских наук, профессор В. С. ЗАДИОНЧЕНКО

Ведущая организация — МОНИКИ им. М. Ф. Владимирского

Защита диссертации состоится «.—»- 1993 г. в-

на заседании Специализированного совета Д 084.08.01 при Московском Ордена Трудового Красного Знамени медицинском стоматологическом институте имени Н. А. Семашко (ул. Долгоруковская, 4).

С диссертацией можно познакомиться в библиотеке института (ул. Вучетича, 9-а).

Автореферат разослан «-» -

Ученый секретарь специализированного совета доктор мед. наук, профессор

Л. Л. КИРИЧЕНКО

оВНАЯ ХАРАКТЕРИСТИКА РАБОТЫ. Актуальность проблемы. В настоящее врв£ш пагизаза всзттая юяь иашнений реологических свойств крова в патогепэза япе- ' ичесгой болезни сордца (ИБС) я сахарного дяабэта (СД)(Бвяо-4108,1982; Королева, 1963; Галенов с соавт.,1987). Основании «акторами, опродалякарно! рзологичэскю свойства крови, считайся оа вязкость, К , агрогационная способность эритроцитов

«имей Ье.¡леи и ,1981,1977). Наличие СД у больных ИБС пособствуот прогрессировагаш атвроскяеретического процесса I коронарных артериях (Преобразэнсклй,1987; В$яшз,1989). Од~ :овромонко, по даннш некоторых авторов (цатрэвзли,1984» Ц&-:уль,1991) при СД нкоэт место и спэщф|Чзскоэ порааэгшэ етп-юциркудяторного русла в вида диабетических гя гр оштгл о п атп Й» ¡то во многом нозет опредэлдть наруиенив коялатораяымго кро-отока и сократитвдьнуа способность ияокарда. Поэтому решэпав :робломы коррекции нарушения рэологичзскяг свойств грози вооб-[0 И нарушений Ш!Зр0Ц!!ркуДЯЦН!1 в частности, лвлязгея веянии рЯКТКЧЭСЯШ вопрссоц, определявши прогноз ИШ.

По нашему мнении, представляется инторэспыы лзучэнло зяпя-ия реологических свойств грози на показатели гомодинагягя У 1ольннх ИБС и СД. Пра этои, в условиях изнеиенноЯ рзологачзс-:ой стабильности прози становятся проблэцатятаой коррекция 'оиодинаиичэсгах нарупений, так гак только при восстанеэлсяан икроцнркугяция всаиозен адекватный транспорт (Ь и лекарствен-[цх средств, что иозот определять эффективность фариавоаогп-ЭСЕИХ МО годов лечения.

В настоящэо время, в лечении больных с резистентной к терапии ИБС, стали применяться нвфармагадогичзениб «этодц яо™э~ :ия - плазиафэрэз (ПА), Гс и др.(Лопухин о еоавт.,1983» Гсбил оа, 1984) . Однако,возиояяоети экстразорпоральнсЭ терапии ЭКТ) с цельа коррекции реологии крови и сократительной спо-обностя нйонарда у больных с тяжелим:» проявленаяыя ИБС и при' арушении периферического кровообращения в сосудах гигшх го-ечностей но достаточно изучены.

Цольи настоящая работы является выяснение всзиозасстаЗ Естрагорпоральной коррекции нарушений рэодогая проз л, цеи-ральиой и яврифаргтасхоа гоиоданаиязя у больных НЕС и в совании ее с СД. Для реализация этой цели поставяэпы аадача: I. Научить вааяцосвяан роологии крови и центральна^ гоно-днаюяи у здоровых лвдоя?

Z, Вшшвдть шшшии нарушения реологии грози, центральной в перифэрнчасгов геиодииышки у больных ИШ и сочетающей CS с СД|

8» Исследовать воаисдаюсти коррекции реологии крови, центральной а перифсричзсЕОй гсысдантшЕк с поаецьв ПА и плазио ерагродатафврсав (ПЗА) у болышх с резистентной б таралии стеноЕардяоЕ;

4* Опрадалить ерсакительнув в$фективность ПА в ПЗА у боль нис ИШ я s сочетании с СД;

5* Ивучить огдаяешаа сгпкишсшо к росдогичесгие роауль-тсти ЭКГ.

Поаоггания, вшосикнэ па ващзту.

1. При НЕС и а случка сочетания ос с СД» в отличии от едо pcsiac явдеа, нарушится фшислогитаские ивхатвии регулирова ния реологических свойств Ероэи и сократительно?» способности шгокердп; это наиболее в крещено при наличии СД.

2. ПА к ПЗА являются неигдагсг яибор& в лечэняи резистентной в иодикааентозноЕ терапии НЕС.

3» Прамононие ВКТ у больных KEJ и сетатазоцейся с СД ведет в укзкьсашиз геиореологичэской патологии, что отражается на центральной к поркфэричгской гекодикслпкэ к способствует укзнъвеиаа сердечной нэдостатошостм.

4. Ktaßcaee выгошш еффоативаость ЭКГ наблЕнаегея в с луче одновременной сорро гцш: составе плазшг и количества форыенни ого*52Е?ов крови - при ПЭА.

5. Клшшчэскея оф^ек-гивпость ЭКГ и длительность решссик с тест в npsiotl еьЕиспиостя от ивыенешй реологии нрови.

Научная ковиона.

- Виявлегш всшшосЕкей ие&ду раологичзскишг и геиодинагл-чеокашг пераиэтргаз! в норма, ыеханкаиы развития нарушений реологии кревн f центральной и периферичэссой геиоданакихн и га ваалиосвязи у больные ИБС и с СД.

- Опрзделона эффективность ПА и ПЭА в коррекции реологической пагологик, к&русэниг сократительной способности миокарда и периферичэокой гбдодккеыиЕ» при ИБС гг при сочэгшпш ее о СД.

- Определена сравнительная еффективность ПА и ПЭА в лечении болышг с резистентной к терапии стенохардкей.

- Ивучэнк отдаленные результаты ЗКТ.

Лрактотаская значимость. ЭКТ позволяет снизить или устранить рвзисгвнткосгъ я проводиыоа терапии у большиетва бодь-

гых, уюяыять вероятность развития осдсзпсялй ИБС, ооара-гкть сроки стационарного лечения больных,'уменьшить объои доводимой лекарственной терспии. Преимуществом исхода явля-З7ся бттрсэ уиеньпениа кяиничэсапх проявлений заболевания, зознояность пркшнешя у большее с еврдбчиоя подестаточпо-}тьш, отсутствие серьезных побочных эф£ектоз.

Апробация работы состоялась 29 декабря 1992 года «а совестной заседании кафедры внутренние болезней ].*3 НИШ иа.Н.А. Юмаико и пафэдры экепорииснтадьиой и таорстлтаспоЗ фазися 3Г!.(У им.Н.Ц.Пкрогова.

Публикация. По материалам работя опублпхазапо 3 статья.

Струдтура и объем дпссоотвции. Диссертация пззозвна на :тракицах, содерзит введение, обзор литературы, харадтэряста-^у больных, методов обследования и досиня, результаты работы« включение, выводы, прагтичасхиэ рэаокондгщии, список литаргг-гурц (268 источников),,19 таблиц и 40 рисунков.

Содержание работы.

1. Характеристика больных. Обследовано 90 чзлозэ;:: 43 (ояъных ИШ ~ 1 группа, 29 больных ИБС в сочетания о нпсулпао-газависишш СД - 2 группа и 15 практичосга адорезых аиц, в юзрезто 3042,54 лот, состазяввлзс группу сравнения.

В первой группе бшо 42 ыуачикц (91,33) а 4 зэпципи(8,7$) I среднем возрасте 57,2+1,2 лот и длителыюстьп ИБС 8,411 »1 ют. Третий функциональный гласа стенокардии вкявяон у 10 '.39,1%) больных, у 23 (60,9,1) - четвертый (по злгсск^пггцяп :вс, принятой Ученый Советом ВКНЦ АИК СССР в 19ВЗ году); яо-юст»точность кровоснабяоняя 1 стадии - у 39 (34,С^), ПА - у (15,2,1) человек (по аяассификации Стргеосдо Н.Д. и ВЕСилеп-:о Н.Х., принятой на ХП Всоооезноу съезде тораповтоз, 1935 од).

В аяадкезе у 23 (50?) больных бил инфаркт аяогсарда, у 7-я з них он был повторным; гип ер т оничэ с гая болезнь - у 22 47,©), у 19 (41»2%) - облиторирусциа аторосиароэ сосудов пжтгл конечностей.

Диагноз ИВЗ был установлен на основвнии сяшшеза, зазоб ольнше, жллияко-ияетруионтальиых методов обсяодсэопия (ЭКГ, ЭМ, коронарогрсфии). Количество острых прготупсэ стенокардии длительность» до 7-Ю ыинут) состгзшяо ц,9+1,6; тупкзс(шноо родалзятелькых) - 9,410,76 з сутки. Суточная потребность з нтрогхицвриив состааяла 27,74+3,0 табло тог.

Об та тарй рущи s стер осклероа сосудов бог даагносцирсв ан на основ шшл селе б больных на боли в вхроноанкх мнвщах во вреия ходьба, ?р(фи«зсЕйХ расстройств, скигекия пульсации на сосуда ног, данных раовизографии» Объеи проходимого расстояния до пс язвдония болей в ксропорных швщах составил 110,8+29,4 Петре, что еоотзететвезйло П сгадкк (тронботической) заболевания (пс гасссй$йЕ2чик В.И.ЕКтина, А.И.Иванова,1989).

Во вторую группу вешяо 29 больных ИЮ в сочетании с СД в всаршуб 61*2+1,4 лот. Длительность ИШ составила 7,3+1,3 sos Ио ш цукчна Cuso 24 (82»8¿) и 5 Еэшрш (17,2¡£). Третий фун; цаспажьЕна Езасе стаиокардаи вняв лен у 7 (24»i¡2), четвертый -у 22 (75«9¿) больных; недостаточность кровообращения 1 стадия омочена у 20 (69%) больных к у 9 (31^) - ПА стадия. Ранее пс рзн®слг инфаркт миокарда 8 (27,6?) больных, у б-?и не них он úus позгорным, Гипертоннчэская болезнь наблюдалась у 15 (51,7 бовьЕш:. Колячзство острых приступов стенокардии во второй группе составило 17,35+1,9$ тупых - 13»9+2,3 в сутки. Суточпг потребность в нитроглицерине - 41,95+7*02 таблеток.

СД харастерлвовался сродной тягостью течения.На фоне прись сахаросгашаюцнх препаратов был субкоапеноирован. .Ддительность дяабота составила б»14+0,б лет. у всех больных 2-ой группы не бясдались с о суди с ? кз проявления СД в еидэ «акро- и иилровдгис natiíE. Ыйароаягкопатии (ретинопатии) выявлены при бисмакроскс пии будь барной ео№ьене?ивы и проявлялись Еяевривыатическиггп В8ШН0ШХЛШ сосудса н наличием аригроцитарных агрегатов в ва-пужЕХ к капиллярах, что соответствовало П стадии диабетически рогйпопегай (Е^киов А.С.,1978). Ыагроаяглолагик, в виде пора-Евкиа сосудов нншх коначяоетей, характерисовалксь наличием napscseciifi у 9 Í31»0>) больных, лааниои и зябкостью в ногах у Б (27,6?), судорог Е ккроиоаиых мшщах у б (20,7л). Объем прс лодимого расстояния до появления болей в нижних конечностях составил 107,38+29,4 иотра. Третья (органическая) стадия диа-бэтнчэсЕкх цйлройнгкопатай выявлена у 26 (09,7Í), четвертая (яавонно-нокрошчеаЕйл) у 3-х (10,3^) больных (по классификации А.С.Ефнио2£,1973)•

Методы исследования реологических свойств крови. Последова шго ыагдрореологичзекзг свойств крови проводили на ротационное Вйокоааыегрй систеш В.Н.Захарчзнло. Определяли предел текуче стк крови (Хо ), esccсновсную вязкость крови (Б?), коэффициент soresкк оригроцнтов (А)« Микрореодогичзские исследования проводила на сгрегоиэтрв, сконструированном на основе уечэгая Цу отга» Опродедялк вреия образования ыелшх (Т^) к крупных arpe

гатоа (1'2) арягроцятов и six гядродаааглпэсауп просесть (Б)» Гоиатокрит (H-t ) опрздеяяж! при цапгряйугирсзашп грози па цоп7ряфуте ЦУ!.Ь0 со скорос?ья 5 rta.od/irtn. в тэчэгсто 5 «пну?. Кровь з объема 5,0 гш исследовали в тоо.ям гго боло о б-та пасов поело аабора, В качоство ста&шюатора яспсяьзовагл 7,55 расгзор трклона 3 в соотаспотш s крсзп 1:30* Козя^сгзо ?ромбоцятов (PLT), эрт;трсцлтои (ВВС), срэдппа сИгаи opntpa-цятои (îCV ) подсчиткзаля на цолесаопв " jbu\ù<s .nUwiiunt ¿kiUcbu.-.ittt - 134*(Пвэция).

Исследовдня о гзиодииатзси.. Гоиэгдпагяку азучаяя о пояоцыз зхогардяогрофяи л а аппарата Ccmè-.4sn 320-5 (Дяс^ряж) £:э70~ дои !i— а секторального сканирования. Определяли? удартй ия-дада(УИ) как отлогоняо ударного сбъоиа (УО) s псзорхисота ts-së Ш?): (лл/'л2) ; обг,оя пзр-.форлчзсксз сопротавдзггю

(ОПС) по пт формула: I СО (дап • о • см"5),

НО - аияутный объем сордца, АДср - сроднэо гаиодаягкячэснсэ дазла:п!в, определяемое по формула: АДсртА^- +

АД/~«ас?; фрагцлл изгнания fàïi), sas отиозожю: х 1С0($),

гдз К-Ч'О - конечная ди ас тзличэ с sa а обьва лзвого дадудочда Сил); скорость цяркулярного уяо'рочзкия ВОЛОЗСИ НЯ03арД5( Vcî Я

), где Àt - деятельность псраода сохраняя зад-иэй станет голого яаяудочка; стополь узарочэиля пэрадказадяо-го рез:.'эра левого золудачиа в систолу (% лS ) *, ^MbdpSxlCO (;i)î разиэры яового прздса$дая (ЯП); наос/ няоязрда (ri по Формулеî ,т„Г7 х<КПР-ЗСЛЯ-!СТ33 . 7 х КЛ»-), , т

я m - гоягдоа задиэй емява азэсго гажудотаа а кзвквяудочяа-"ЭОЗ паоогороджи«

Радваасгрзфза сосудов шгаяяж го но vu о с то прсзодпдт* яд аппарате 4Р-1И, используя цирхулярнш олаггродм, пазладйзс0:.п;з з области надколенной янки, голнноотопяого оусгзза п на стэггэ* Запись росгрзяи осуцдстаяязя npi скорости дзкаэпзя буиагя 25 ну/с. Определяли рэогргфшэокяа индаке (?и) - oracaoram пли гуди c:tcTos-.'.43û2os зелт» s ai s пял»тало падпбрезотлого штульса.

И с след сз анио аи кр гциргг/дгаяя. Sîenisptjcssmsa сссудсз гэгогп-ятави глазного яблока проводидп о пенсов ипкросгопа НШ-1. Знлзллли лзруаэкяя форуы сосудов, пэривас^гжлрп13 и згутрпос-судасгыо кзггз.чо!П{я.

Матодц ло'-n m;r-i. Вези больики прозодилаог» таргэтпя: пптратг-isi (зключэл и виутривояноо каггельноэ эввдокпо №1трэгд:щэряяа) » гэпаршоа, ая?гго1ше?гк! зольцяя, paosoru^acict агтавт^и про-

-■f/û-z

аср&?£2а (роопашрявшн, аспирин, трантап); при наличии пок валяя - сердачашз гликосидашк, ыочогонньии, гипотензивными оаясрсашааюЕрш препарата!®; выраженный болевой синдром ку ровшпт ксркотичзсЕлш анадьгзтиЕаш!. Покссалиями для провод пая Б КГ изяяяось резистентность клинических проявлений ИБС проэсдаисЗ торегик в гачозпю 7-10 дней с пошита начала, что вирглгагсаь в сохранении или нарастании коякчаства приступсг оюиоксрдан» недостаточности херово снаСгсж я на фоне бшьсей суточной подробности в 10 тратах. 8КГ проведена у 53 больных у 31 больного 1 Гругаш к у 22 больных 2 группа (си.табл.И.)

Табл.К). Натодц дечзнкд больных.

Зкстршгорйоразьная терапик Контрольная Всего

вдсэисфэрсз плезиоорят-роцитафорвг группа

1 группа <ПЮ) 18 13 15 46

2 группа (ПШ с ад) 12 10 7 29

Всего 30 23 22 75

Г.с то дата г.котрадорпорсдьной терапии. ЭКТ юшолнена на ок оегасниш фрйЕциснаторо крови ФК-3,5. В качэстаэ антикоагу-дянта всподыгов&гсй раствор гепарина в пропорции 10000 ед. { 400 ш. фаакалсгйшсЕОГО раствора. После смешения с антикоаг} дяптсд,. врозь подавалась в ротор» где при центрифугировании (110£Ы200 об/шш) дзлияааь на плввму и еритроыассу. КУрс пясзцофараеа состояв ив 1-4 сеансов с интервалом в 2-3 дня. За гурс старалась удалить 10ЦП, определяемый по таблицам (Л ¿мс». [>. 2. ,1979). За сеанс удаляли 789,04+27,0 мл, еа курс £215,4+202,5 кв. Зтещртв плагин осуществляли рбополиглюки-иом в ссоюовоиив 1:1,2. Бри пяааиоаритродитафероав за сеанс удаасдш 740,2+29,5 ия плаэин и 176,4+19,8 «л эритроцитов; ее курс соответственно» 2859,4+318,5 и 662,4+133,0 ил. Количест во удадлешх ерптрсцитов определяли, исходя ив исходного уро вя Н1 , доводя его в процессе яешния до уровня адоровых лиц (40-42&). Обработку подученных данных осуществляли на персональной Еоипьвтере ЛЗН/РС/АТ.

Результаты п их обсуждение. Макро- я микроре©логические показателя у здорсанх ягдоЯ адставлснц в таблице $2. Как показал соррезсционпна анализ» ктороы, опрэделявдш Кг, является объенная концентрация орн-оцитов. При увеличении количества последних я велнчинц , здоровых людей увеличивалась Одназо, в услоглях флвисло-чвсноЗ концентрации фибриногона, с узвлнчзлпоц Н1 укзньгш-1ь агрегацноиная способность(эритроцатов, что связало с гньизнием доли фибриногена, приходящегося на I эритроцит» 5 способствует сохранению реологической стабильности хгрсан 1иироциркуляции з органах п тканях. Другим фактором, епродо-гщы хрозоток, является к&иакзкио вязксста крозя а згапсгш»-I от диаметра сосудов. При умоньаашш последнего, НЬ СП!» зтся и становится очень штззш в зона нипроцирдуладка. Одйо-эменно повышается деформационная способность орптрсцятсз юнсон, 1ЭВ2» Фирсов, 1953» Фирсов с соавт.Д975>. Показатели центральной гемодинамики у здоров нг лиц прэдатзз-ш в табл.3» Корраладионный анализ центральной гсшдшзашк! газал, что у здоровых ладей иаыенэкие объемов полости лово-гелудочжа отражает сократатольнув способность миокарда, !ядченио заполнения левого зквлудочза <КД0) ведёт а повггзетв и болео погрому его сокращения. Э'оыу способствует псз^зз-> УМ одновременно з возрастанию» КДО и ИЗО. Реология крови и центральная гоцоданаетяэ взаимосвязана, зтои свидетельствуют обратннэ корреляция агзду уц а проч->тью агрегатов эритроцитов (В). С одяоя стороны, прзгавапа >чности последних ведет к снигенигз УИ, с другой - фагторса, тятствувгрм агрегации глэток крепи, является гядродаяякя-;кая сила дезагрегации, пропорциональная аократатезьноЛ спорности миокарда (УИ).

У больных ИБС» по сравнении со адровыш» откачено пакзяапяо х основных показателей реологии крови (табл.$2). С узаяио-м концэнтращш фибриногена возрастай величина когезпп эря-щитов и прочность агрегатов, способствует повташга вяз-ти крови. С увеличенного яогеаисянш: сил вашшодайствня, «верно уменьшалось время образования иэяких эрзтрецитаранх егатоа (Т, > и. появлялись резистэктнш к дэавгрогяциа подию егаты (Во/, отсутствуйте у вдорозых. Выявлению азнанешя ут способствовать блокирования тэршшаяьянх сосудов а пару-ь микроцярхудяци».

Кроне фибриногена, ухудгэния рзалогических свойств кровя ИБС ногут бить обуслеплены нарупонияш диплдх?сто состава

su

a,

.w

a i

«M

« !

a о о

о о о« Si В в .

if Ci -

о

о о О

О л

ß, S § ^ ^

ф

а g i

о

е ■<

с:

о

© И

g I И

с Е

м ci W О

к в «

о

к

m

s

я о о, о *f сз

л

«

в *«

в s

а о С

*

5*-»f

K« Hi

•»f.

«Й1Л xfO. ¿p CS « V «■

• о »■ о

«? о

«ЙСЙ ■{-! M cj со Л о ог • • «•о • о о

чН CS CD О

о о

»

о о

+1

V Е-

<0 00

О О гч с о о

-й ог. о < о с

■й л

(О

С» о

о о о о ~< о

+Í о о>

Л « С\7 О

Ь О

•vi

«а1 «а N -» О

ю

+1 ,

ca w »

• О

<о

•tf о о о

I« о

■ф о

un -Й

О -^CÛ «-. CV2

О О О О » со

« « « * ^ й

О О О О но

-и

I

to < о <

to V1 CS о

О О О О в© WO

С- О

о

р- ю Ol о о о

-й

^ и» ,-< о

+1

»-I N О «

О О О О О <00

-И

*

4

а:

<1 X

<J

X

« Г-

в} CQ - -tí* C>} »

» to

to

• œ

-и

ГО

О CD

OS \Р

m « с to

с» »

"4P «

4P » U5

со » о

d со

л Oí IN •

» о

+1

■ы «-t a. GO

03 -03 о

;H

ш

04

со » см о

é* О» 0s - M

<м га

см см

Як.

о со

£

О 1? « 1о от »

СО CSÎ

ä

■И СО -И IÍ3 iß « -Й СЭ , 1Л

IÄ «ц ,-< О Ю о ÄCJ -4-1 СО о»«-» V

kl » О О О Г- О W N »СО -

» о »

1Л ©

а о

« К

ОО ОО ОО Oi О ч? О ИО

«

s

i

§

»w»

fcS

К

5 -Й

о

о

h ca

*

<5

X

m i o>

Cb го

У~< О

41 №

V О

4.( СО ib счг

ог «

te

счг, -м

сг

ю ю

(О О

*

4ÎC

tí

ез

±¡ &

to «

СЧ (Л

С5 to

•и

чЧ

^ W т-(

1Л

M СГ- -«-Ц 1Д

со ■ti*

<у>

Q »

cj о

et1 со » 01 о- « £> 0> £0 «-!

«к 4g

to « СП «ч

с*г «. см ю »

csí счг ч* <М

лг я

«

N

SM

v-i

о о

CJ

s

(3

H

_>

с*

О» » to +)« с

too л os ад •>

* «к « ^ ¡Г4- С

ИО Ян с

&

Центральная гемодинамика у бодьншс ИБС на фона ЭКГ»

» рс О.О? •, < * Г< с,ci f<o, col

Больниз ИЖ

Показатель и »15 1 исход n «19 2 поело ПА и ««7 3 после ПЭА n »7 4 P 1-2 P 2-3 P 2-4

ШР (ои2) 3,0t 0,052 4,49t 0,17 3,97 t 0,22 3,21t 0,21 * * * * * *

ШО (us) 31,43t 2,25 100,66t 6,85 75,8t 7,94 34,72+ .5,58 % f t * * *

Ш (ои2) 5,12t 0,072 6,04t 0,16 6,08t 0,18 5,17t 0,13 f » HüL %

КЯО (ил) 114,63+ 5,15 167,94+ 10,65 190,45t 12,3 127,9t 8,9 f * * HA. * i

УИ (вд/г*2) 46,97t i,88 42,42t 2,68 55,3&t 2,64 ~ 46,02t 2,54 HA fit

ФИ {%) 72.45+ 1,02 ~ 46,53+ 2,31 61,75t 2,46 73,10t 2,84 HS f * » * *

«> 41,56t 0,91 29,96+ 1,63 34,83t 2,02 39,9± 3,04 * * f % *

ОПС(даи.о.ои"5) 1362,3+ 105,52 1567,9+ 119,2 1224t 93,36 1210,77+ 161,0 HA Hi.

Va (о"1) 1,43+ 0,08 0,81t 0,04 1,17+ 0,074 1»24¿ 0PÖ8 * * # * * * * *

ЛП (Oïl) 2,6+0,03 4,0t 0,11 3,5+ 0,02 2,76+ 0,14 * * * Iii * *

паеаш крови. Так, ианбохьпая вязкость кров к наблюдалась при Гвпергкпидагаях П и 1У ®нпов (Дудаев ,1983). Установлена пря-шш паррэяяционная зависимость шгду вязкость» крови и уровней ярагяицеридоэ. При о*оы, вязкость крози у лиц с нориаль-□ш ссо^нспоккеы липядсв приближалась к еначзнккц у одоровш: лгц.

У больннк 1 группы, по сравнение со здоровыми, откачано п( вшеиае Hi ва счэт увеличения количества эритроцитов. Воара-сгшзо НЬ ва фоне высоких когеаиокишс взаимодействий ыезду хжотвшгз* а ?а£20 положительная корреляционная связь Ш сТ ( Есляотея неблагоприятные фактором, свидетельствуем о наруш ша та^учнх свойств, обусловленных увеличение« количества и прочноата эратроцитарных агрегатов. Согласно данным Дханащкя (1338) к бирсоза (1983),Т0 повшается при изменении поверхш сэтзс-1 архитектоники эритроцит® и появлении епповидных фор и. Еажитао псэледнлх обусловаивает иаизнеше пяоцади ввшшодейсо вея ксаду Еаеткаки, усиливая силы когваии дожду шши. Ийиене-кзБ средкэго об'ьеаа эритроцитов у больных ИБС, по сравнение с группой здоровкх лиц, получено не было.

У 6олькых ИБС значительно нарушена насосная функция сердцг и вкутрисордэчлая геыодинашка (табл.з). При этоы, в отличие о? адоровцх, увеличение объемов (Щ10,КС0) полости левого кея} дочка образует с погазателями сократимости миокарда (ФИ, ] своаобразныз"иогаицы", о чем свидетельствует отрицательные корреляции мегду Ш0 и ФИ, КЗ0 н Ус4 , КДО и \Zi-s , т.е. степень прироста объемов левого нелудочка из обеспечивает еоог-ве^стзув^зг® изменения сократительной способности миокарда и небольшое, добавочное удлинение волокон ыиокарда макет усилив сердечную недостаточность. В отличив от здоровых, повышение КДО к ШО из сопровсвдается адекватна аозрастанкш км и тол-щяш стенок левого ааяудочка, что свидетельствует об участии в процессе ¡шогенной дидатации. Н«фоне последней, снигенио Ф/ иоаву быть связано с теи, что степень использовании разеряоз сокразнтаяьной функции неишемизкрованного миокарда достигла продела и икает касго хроническая объемная перегруз! сэрдца, не сопряженная с ого гипертрофией и повышенной иассо-;

С то пень дадатацик ДП прямо коррелировала с Ш0 и ВДО и об-равш - с £И» , т.е. при увеличении объемов левого желудочка в падении его сократительной способности, в процесс еа-консиоряс вовлекавгея ЛП. Однако, в условиях патологии, растг зеэпие ДП, в отличив от норны, не приводит к рефлекторному увс лш^гакаю насосксЗ функции левого желудочка.

У больных И2С появляются полсзятззьпкэ юэрраяяцясяшгэ сэя-п мэаду К? И KJO» н^й^братпыа - иояду К2 я ФИ. А п ФИ, А п : д S , a hVcí з отсутствующие у здоровых яадоЗ. Пря о тем, рзо-огичэсжие и гэиодинашчесЕие наруаения а одинаковой стопопя аблюдаяись как у вольных со стэнозирувг^и поражжяеи coportap-■ых сосудов, так я при отсутствии (при короиарографии) крттз-вевих степеней сужения (белее 75%) магистральных арторпй, при ре обладающей изменении дпетальннх отделов.

На нза вэгляд, нарушения текучих своЗста грезя свлясгоя зез-ым фактором в снижении величины коронарного крозотеза, язкэ-еняях: метаболизма миокарда и ответственны за л ору и сто ого огсратитэльноЗ способности. Одновременно, при аторосклврота-ескто: поражении коронарных сосудов, резко падгэт велггаяа тта-рязеняя сдвига и скорость сдвига дистальиев степоза, что. сб-егчает агрегацию эритроцитов. Наблюдаемая у безьпнх ИБС пабиотическая агрегация эритроцитов усугубляется тан, .что прз нияеняи сократимости ыиозярда изменяется силы ой дезагрегации, яоторьгэ пряно пропорциональны насоснсЗ уннции езрдца.

У больных ИВЗ, по сравнению со здорезши, выявлено сплззпяэ еличины рэогра^ичесяого индекса, проииуцзотвонко на годояях Таб..\':4). После нитроглицериновой пробы на заноет я FU евпдэ-зльствозаги о наличии как исходного гиперконуса» *гак я о раз-итии структурных, необратимых ивмензкяях з сосудах, способ-твую-qíx развитая ишемических процессов в еоиочнссзях я заду-» их к иикроциркуляторныи наруЕога?ян, стазу крови и уоугублз!ша эологических свойств крови и обненных процессов в таанях.

Наруиение кровотока в сосудах нязиих кеггэчноотзй зеледатэпо звшонногс тонуса и морфслогичэских изиэпэкий сосудистой генхет, у больных с тяаелыии проявлениям ИБС» йогу? йэляться, а пая взгляд, дополнительный фактором в повшэнля поептагруз-* на ниокард и снизении его сократительной способности.

Изменения генороояогни при наличии СД у больных ИБС® по эавиению с контрольной группой и больншш ИБС боо даабата, зрагтеризозались далькэйсии увеличэниоа волитаыы К? на фелз гсогих поггзптолоа Т 0, А и уровня фибриногена, прп одлоиа->авлсинооти изиеноний с больными i-сй группы (ТабЛ5>.

У больных 2-ой группы, В отличив О*? ПОрЗОЙ у вастясш еяль-аэ корреляции и езду К2 и А, А и Tj-Tg, А я В, К2 я!0, что ¡идетекьетвуэт о нарушениях тэзучях свойств spoot? кал: на ур.г~~ ! капилляров, так и резпетивных сосудов.

В данной случсэ, однгш из фаггороз, зедус^х з иарулошш

Таб.й4

йемэнения Р11 у больных ИГО о облитерируюгзш аторооклерозо» и диабетическими ангиопатиянй гоштх конечностей на фойе экт.

правая голень левая голень правая стопе левая стопа

до после до после до после до после

лечения лечения лечения лечения лячания лечения лечэния лечения

А В А Б А В АБА Б А Б А Б А Б

вдоро-вш »1 "9 паШШ и »15 1,26+ 1,731 0,12 0,096 - 1,01+ 1,65+ 0,096 0,10 1,26+ 0,084 1,94+ 0,14 - 1,18+ 1,981 0,11 0,072 - -

-0,48+ 0,84+ '0,042 0,048 0,76+ 0,054 0,95+0,48+ 0,731 0,072 0,03 0,054 0,71 0,851 0,681 0,035 0,043 0,036 1,131 0,03 0,88+ 1,28+0,631 0,941 0,033 0,0570,048 0,054 0,961 0,077 1.271 0,075

\ж С СД «22 Р1-2 -0,46+ 0,851 0,033 0,020 0,61+ 0,038 0,91+ 0,47+0,81+ 0,035 0,083 0,02 0,55+ 0,84+ 0,671 0,019 0,013 0,028 1,05+ 0,063 0,71+ 0,0?+0,52+ 0,641 0,051 £,0250,035 0,085 0,551 0,053 0,7+ 0,032

* м - «ТС * * К * * * ■* - -

Р1-3 ¥ V4 - * * * * * * * - м»

Примечание» к Р < 0,05| Р < 0,01} * * Р< 0,001 А - исходный уровень Б - после прязма нитроглицерина

рэологачоской стабильности квляотоя тпоргяикеиия. Гипергли-кокяя ыояет Sí-зывать повыаение образования и отлогоние в ба-вальной иеыбрана сосудов гликопротеидов, изменяя таюш образен электрический и коагуляционный потенциал стенки, что способствует, с одной стороны - возникновению и прогрессировали© енгиопатни» с друго.1 - снигенив скорости кровотока и созданию благоприятных условий для агрегации эритроцитов(Si^pson ,1988; jvmi'MCt tt ¡*£ ,1990; Uu et ojj. ,1991). Одновременно, гипарглнкомия ыохет вызывать гли козе лир ов ajote гемоглобина (Рябов, 1988; ÍUv^wits ¿t cd. »1990) и белков шибраны эритроцитов (Ефимов,1989; ме^е-Ь »1988), что является дополнительным фактором в снизанпи деформируемости клеток и одним иа пусковых шханззыов формирования «икроциркуляторных расстройств.

Визокий уровень крупнодисперсных беднев, в тои числе фибриногена, дисфункция белкового обмена в виде снияения уровня альбушгаев и повышения глобулинов (Королева,1983; Ефимов ,1989) сопровождается уменьшением отрицательного заряда эритроцитов, что способствует усилению эрктрсцитарной агрегации, играй верную роль в расстройствах геыореологии.

Кроыа того, уровень холестерина, триглицеридов и коэффициент атерогэнности плазмы у лиц с сахарным диабетом 2 типа в tina, чем при диабета 1 типа и эти показатели значительно возрастали при наличии у больных ИБС (К/дрякова и др.,1964). Выявлена прямая корреляционная связь маяду среднесуточной гликемией и количество!! гликозелированного гемоглобина с атеро-гонностыо сыворотки крош и уровней ЛБНП (собенин и др.,1991). Отнэчено также (Преобрпзенский и др.,1987), что гликозелиро-вание ускоряет катаболизм ДПБП я, т.о. мояет приводить к снижению их содержания в крови.

На наш взгляд, симптоматическая полицитекия у больных 2-ой группы кЕляатся коыпансаторной реакцией организма на необходимость увеличения Qg-eMHOcra крови в ответ на тканевую гипоксии. Однако, повышение концентрации эритроцитов в крови у больных 2-ой группы сопровоздалось возрастанием К2.

Таким образом, данные гвмореологии у больных ИБС с наличием СД# по сравнению с больными без диабета, значительно изменены, что характеризует оту группу больных как наиболее тяжелую.

В отличив от здоровых, у больных 2-ой группа выявлено (Таб. }."6) повышение ICO, КТО, ММ, размеров ЛП и сикханиа ФИ, í ¿ i , Vij . По сравнении с больными 1-ой группы, имеет место усиление обратных корреляционных связей между KCQ и М, КлО и :/>,

Реология крови у больних с ^Д на фоне 8КТ<

____f pcr.CS-, < t> fcc.ol \ peo,coi

Здоропш Больнио ИБС с СЛ Царев Через

Показатель п »15 1 ИСХОД И «17 2 поело НА ч »9 3 после ПЭА 4 1 из с. i, «S 3 мес. « «6 Р 1-2 p 2-3 P 2-4 .

К2 (el!) 5,55+ 0,13~ 6,95+ 0,22 5,32+ 0,47 3,95+ 0,35 5,06+ 0,57 6,53+ 0,45 X * ¥* *

It t 0,411 0,005 0,46+ 0,009 0,45+ 0,01~ 0,41+ 0,006 0,441 0,03- 0,44+ 0,01 HL

lL> (дии/см2) 0,055+ о,оог 0,127+ 0,006 0,07+ 0,004 0,044+ 0,007 0,055+ 0,01 0,076+ 0,01 ** * ***

А (дии/сЛ 0,75+ 0,028 1.35+ 0,008 0,94+ о; 02 0,97+ 0,09 0,88+ 0,08" 1,07+ 0,06

\ Co> 9,2+ 0,28 6,23+ 0,143 10,10+ 0,16 10,75+ 0,43 11,5+ 0,2 8,7+ 1,24 * ** tf * ***

T2 (c) 41,95+ 0,81 34,11+ 0,52 40,26+ 0,21 43,99+ 1,55 46,56+ 1,06 41,95+ 1,4ft f * * * *

(с"1) 34,48+ 0,85 30,02+ 0,92 30,36+ 1,65 31,3+ 2,84 36,5£ 1,05 35,9+ 0,65~ Mí * нл.

B2 (c"1) - 57,3+2,0 - - - - - -

RBC (1012/л) 4,39+ 0,017 5,15+ 0,03 4,91+ 0,06 4,33+ 0,1 - — * tt HA- ** *

PIT (в шл0} 245.9+ 0,96 ~ 283,2+ 9,25 " 219+ 13,51 232+ 14,Ü3 - - 4 * * *

в (ыг2) 316+ 17, Б 495.9+ 13,6 " 441.0+ 21,15" 373.5+ 14,63 МУ1- 380ь 42,? к • * *

(ИГО.!®) 69,9+ 0,56" 89,13+ 0,55 - 86,6+ 0,5 ~ 86,48+ 0,¿ " — ИД- * ¡f- **

Табл.Кб

Центральная гемодинамика У больних ИК с СЛ на toко ЭКТ.

_______________A f>< tT.íT'. * * С,Cl '. pgQ,oo £

Здоровиэ ____Бол ьные ИЮ с С Ч

Показатель ь- 15 1 ....... исход »-Ii 2 после ПА U э,.. посла ПЗА и -5 4 Р 1-2 Р 2-3 р

КСР (см2) 3,0+ 0,052 4,54+ 0,1 4,3+ 0,25 3,67+ 0,24 ÍU* н л.

ЮО (ил) 31,43+ 2,25 113.4+ 8,2 97,4+ 14,5 66,83+ 8,14 f ИЛ. % f

КДР (см2) 5,12+ 0,072 6,23+ 0,12 5,0+ о,Г 5,8+ 0,14 * * * HJL НА

ВДО (ил) 114,63+ 5,15 204,23+ 6,15 199,5+ 14,13 174,17+ 11,0 * * * ИЛ. *

УИ (мл/í»3) 40,97+ 1,80 44,33+ 2,17 51,94+ 1,94 55,32+ 1,69 нд. * * *

ФИ ('0 72,45+ 1,02 47,28+ 2,63 55,32+ 4,09 63,17+ 2,64 ** i i-

55»!» S (i) 41,56+ 0,91 29,04+ 1,29 29,14+ 2,89 34,7+ 2,32 bt* +

ОПС (дон,с.ом-5) 13 62,3+ 105,52 1479,2+ 51,7 1192,6+ 57,5 973,7+ еэ,1 Н.А_ * * f

(с-1) Ь43+ 0,09 0,72+ 0,040 0,94+ 0,06~ 1,13+ 0,14 * * it *- * * **

ЛП (ом) 2,6+ 0,03 4,16+ 0,04 3,ößr 0,12 3,63+ 0,14 * * * * * t í

КДО и Сп. с увеличение»! {^.гсгеаии эритроцитов, уровня фабри-ногена отмечено снижение ФИ и ММ.

При наличии СД» в условиях сочетания атеросадшротяческого процесса и диабетических шкроангнопатий в миокарде, реологические нарушения ыачинаит играть бодео аначительнув роль в расстройствах сократительной способности сердца и центральной гемодинамики.

Ив табл.К-4 видно, что у больных аой группы, по сравнена» с контролем, достоверно снизан Рй на голенях и стопах. Нади выявлены теснкэ отрицательно корреляции ыезду КСО, КДО и Рй. по мере уиеньпения РИ увеличивались КСО, КДО и уыеньиадась величина что свидетельствует о вависиности внутрисердеч-ноЗ геыодинаыики и сократительной способности киокарда от величины сопротивления выбросу.

Динамика клинических проявлений ИБй на фоне экстракорпоральной терапии. Положительный. клинический аффект после ЭКГ выявлен у 27 (67,1%) больных первой и у 18 (81,8^) второй группы и характеризовался снижением количества острых приступов стенокардии в 8,5 раз у больных первой и в 10,2 раза -второй группы, ыенее интенсивных (тупых) - соответственно в 3,8 к 3,9 раз, что способствовало снижению потребности в нитроглицерине (в ю,5 и 7,5 раз) и пролонгированных нитратах (в 2 раза). Нами не выявлено различий в динамике клинической картины и ЕС в зависимости от вида ЗКТ (плазиаферез, плазно-&ритроцитафврез).

Неудовлетворительный ей«®* после ЭКТ у 4-х (l2»9ie) больных первоЯ и у 4-х (18,25) больных второй группы, при это« удалось дипь стабилизировать клини.чвские проявления заболевания.

Длительность ремиссии составила от 1 до 14 ыесяцев; у больных первой группы - 7,35+0,65 ыес. и 6,42+0,66 ыас. - второй.

Влияние gKT-на периферический кровоток у больных ИБС с по-ра~е:гаян;-; сосудов нижних конечностей. Эффект пршенеиия ЭКТ выражался в увеличении проходимой без боли в ногах дистанции: с 110,8+29,4 до 1254+361,0 мэтров (р 0,05) - в первой группе У. с 107,38+29,4 до 1484,4+332,6 метров (р < 0,05) - во второй. После ЭКТ больные отаечали появление потепления конечностей, уменьшение болей в ногах. У больпиистЕа больных стойка« уауч-пэкхе атквчеко к цоненту выписки, у 3-х - при наиболее тякегых проявлениях пврвыекасзейся хроноты, аффект носил отсроченный характер. У них в сроки от L до 3-х шсяцев наблюдалось рубцевание длительно существ у юз?« трофических язв на стопах. Возвращение к исходному состоянию у больных первой группы отизчэ-

т7

э чэрзз 6,8+0,88 ГЭС.(от 1 до 12 кзс.), второй - через ,84+0,84 (о? 1 до 15 изо.).

В пзрзсй группа вияБлоно увеличение РИ над всзкя изучаемы-I ебдестяня кровотока (табл.4). Поело нитроглицериновой про-и получок прирост РИ, что свидетельствовало об улучшении ах-звних оластичкшс свойств сосудов п снизоняи их тонуса. Суцо-тзетюго изменения РИ после ЭКГ у болышх 2-ой группы вшшда-5 не бшо, что свидетельствует о более распространенной ха-аяторо пороаония сосудов. Оценивая клинический аффект и дан-

РВР в отой группа, цозно предположить, что улучшение пери-эрнческой гскоданазглЕЯ происходило, в основной, на уровне :!гроцирауляции, аа счэт поколения коллатерального кровотока* ^условленного улучпэннеы реологических свойств крови,

Изкенашго цякроциркуляции у больных ИШ я з сочетании с СЛ 0СЛ6 ЭКТ. При ЕОНЪКНХТИВаЛЬНОЙ би они яр ос ко пии у большое 1 и групп выявлены псртаскулярнш, сосудистнз и внутрис^зудн-Т1!3 ианонешя (табл.Ш). Парив ас кулярнкз карупекия харкта га-овалпсь налитазм отека, очагов цикрозастоя и геаоррогнями, ссуд латая патология определялась г виде неравномерности гк~ нбра сосудов, ПОВ1ЕО!С1С!| их извитости, уиэньсонием арторподо-енуяярного коэффициента до 1/4, прэицуцествзнно за счат дада-пции вонул. Существенны? изианешя бнли внявл о»ш в с:!сте:г2 шшллярсв с наличной вон запуставшшя и отсутствие!* едткой идиностн капилляров. Внутрисосудистнз изиэнэния регистрировать в виде слада-фоноиеиа с резням замедлением объеиюЗ ско-ос та ярзвотоаа, пожзлешюи противотока, стаза крови и трет б о-а сосудов.

Посла ЭКТ сснознкэ изменения проявлялись в вкдэ исчззнозе-ия фаноиена 8адер2Ш* кровотока и противотела, капиллярных зон апустовакия и тромбоза сосудов. При этой, одновременно набло-длась динЕзгика периваскулярных изменений в виде уменызення оличэства очагов застоя, отека и геиоррагиЗ.

Изменение реологических показателей жуови у бодьныэс ИБС и з очетзнии с СЛ после ПА. После ПА скиталась К, величина кото-10Й у больных 1 и 2 групп достигла уровня здоровых лиц(табл.Й2?, [тс свяоано о изменением концентраций (фибриногена» Уменьшение юкцэнтреции фибриногена и продуктов его распада ведет к ослаб-:вний "мосгакового" механизма агрегации клеток крови.

Поело ПА отмечено снижение содержания глобулина (МалаховскиЗ др.,1989,* Атращнко,199ИЧШе»Игё>и ,1984; ¡и,, <',-,> I ¿¿^ё 992)# восстановление нормального соотношения липопротекднше ракцяй за счэт уменьшения концентрации общего холестерина, ■рягдицеридов, повшения уровня ХС ЛПВП (Кириенко и др. ,1990;

Табя.й 7.

Ивмзнаюш инкроциркуляцин у (Зольных ИБС (1 группа) я в сочзташш о СД (2 группа) после экстракорпоральной терапии.

Показатель 1 группа { и к д) 2 группа ( и . 3)

до лечения после леча кг; я до Ле- ЯИЕ ■ после лэчения

1. ПеривасЕулярию изцононкя:

а) очаги застоя 9 1 8 2

б) ОГ61К 3 1 8 2

и) геиоррагия 3 - ' 4 -

п. Сосудистыз ивиенения;

а) каравшиешость калибра (аневризмы) 9 9 8 8

б) артерию енуяярноа соотношение мэныш 1/4-1/5 9 9 8 ■ 8

в) капилляркш зоны запусгь-вания 4 - 8 -

ш. Внутрисосудистыз изиэнения!

а) ас^эдлскю грсЕотика 7 - 8 -

б) троабог 6 - 6 -

Иарандак,1950; !и,£€с. е-Ь с^.,1985; Ос<\и?и е£о£,1988), существенно вяияюс^х на вязкость плазмы и агрогациокнув способность эритроцитов.

Изменение когезии эритроцитов ышет быть обусловлено несколькими причинами: изменением состава пяаэмк, эффектом кратковременного деплазммрования и искусственна "отмыванием" эритроцитов в условиях экстракорпорального контура от сорбированных на их поверхности веществ, что ведет к повшшяив отрицательного поверхностного заряда эритроцитов и увеличению сил отталкивания. Немаловажным фактором в изменении когезии эритроцитов нсясот быть уменьшение (в процессе экстракорпорально« циркуляции) количества сферудированных форм и дискоцитов с отростками (Борзова, 1991) и дезагрегяционнкй эффект плазнозамени тела Я.

Увеличение текучих свойств крови за счет снижения ее вязкости, изменения начэстаенного состава плавим способствует улучшению микроциркуляции. Н этому яе приводит исчезновение в кровотоке мелких, резистентных к гидродинамической дезагрегации агрегатов эритроцитов (В^) за счет разрушения "мостиково-го" механизма в сочетании с их иехатчоссим разрупениеи в ро-торо аппарата.

Выявлена однонаправленность изменения реологических показателей у больных 1 и 2 групп. Однако, несмотря на однотипность процедур ПА, положительная динамика после лечения была вше у больных 2-ой группы, где исходный уровень реологии был наиболее изменен.

После ПА не выявлено достоверных изменений количества эритроцитов. Неэначительное сшяение последних и величины ЯЬ связано с задеряхой их в системах экстракорпорального контура, а так не с искусственной гиперволеиией в результате гр оцедурц, обусловленной введением бояьпого количества кядкооти то сравнению с удаленной плазмой и гиперонкотическям эффектом реопо-лигликина.

После ЯА снизилось количество тромбоцитов. Удаление с плазмой части тромбоцитов, наряду с уменьшением количества грубо-дисперсных белков, плазменных факторов свертывания хрови ведэг к улучшению тромбоцитарного гемостаза (Кириченко и др. ,1990), {зменениЕ функциональной активности громо'оцнтов (Борзова,19Э1) 1 увеличению их способности к дезагрегации.

Изменение реологии крови .у больных ИШ я в сочетании с 0 7 >ри ПЗА. Учитывая значительное влияние на реологию крови холи-шстЕзнного состава форменных элементов крови, нами проведено

у 23 больных, помимо ПА частичное удаление эритроцитов, доне да уровень Ht до величины вдорознс ладей (табя.КЯ и 5)..

. значительные нвыенения после ПЭА наблюдались в величине 2 которая была нижа аналогичного показателя при ПА. Зто свидо* тельствует о судествонном участии обьеыноа кондентрадин эритроцитов в формировании роологнческоа патологии и последующ нарушениях шкроциркуляции.

После ГсА у больных 1 группы уменьшилась величина когевпи эритроцитов до уровня фигиологичеслой нормы. Одшш кв факторов, участвующих- в снижении А при ивызнекии Ht является у^еиьаенио частоты соприкосновения эритроцитов к» соответственно, вероятности образования агрегатов, у больных 2-ой гру пы иоаененяй показателя А» по сравнении со аначэнияии после ПА, получено не было, что uq-kqt быть обусловлено наличием бс лее грубых структурных »вменений в цзибранах клеток у больнь СД. Благодаря втеыу, по сравнению-с ПА, практически кв иаысн лось врсня образования ыелхифритроцитерннх агрегатов (Т^).

Иаменение показателей гемодинамики после ПА и ПЭА У больн ИБС и сочетающейся с СЛ (Табл. ,'.'3 и б)» Изменение внутрксер-дочяоа гемодинамики у больных обеих групп после ПА характера эоголись сшшониом ЮО (при отсутствии достоверных изменений КД)) к улучшением сократительной. способности миокарда в видо возрастания М5, %ъ!> , Ус* , при иеньпей дкнаыикз в тих показа телей у больных 2-сЯ группы. После ПЭА величина KDO была кил чем после ПА. Одновременно отыечека тенденция к снижению 1СД0 После ПЭА уволившись Ш, »Ус* по сразивши как с исход ним уровней, таи к с уровнаа после ПА. На наш взгляд, кзиэне кие сократительной способности миокарда и вцутрисердечной га ыоданамики после ЗКТ свяоаиь с нормализацией реологических свойств кров;», и шкрофркуяяциеЗ в миокарде, что приь оду.« к улучшению его энергетического обоспочэння и метаболизма» &ак тороа, определявши крою снабжение миокарда, является вязкое крови, динамка которой была более выроаена после ПЭА»

Уровень еуточноЛ гликемии у больных ИШ о СД ка £оке яУГГ. После г KT у больных 2-ой группы отпечено снигеиие суточной гликемии с 10,47+0,88 ди 6,0+0,66 иаоль/л (рс 0,001) при не измененной суточной дозо сахаросшжапдас препаратов. На нал евгеяд, основные: пркчинщзг» факторами в данном случао явгяю ся: улучшение крозоснабления и метаболизма подавлудочнои зал вы, устранение тканевой гипоксии с последунцим восстановлен!!: чувствительности рацепторного аппарата тканей.

.....О^алашшэ результаты показателей реологии крови у больны

И.Ю и в сочетания с СЛ (Табл..Уз и 5). Чороа 1 цзсяд после в К

>тнэчено бкстроэ увеличение Ei. з обоях группах, практически 10 исходного уровня, при отсутствии дальнейшего прироста по-хазатоля к 3-му месяцу. При этой, величины К^ и "С 0 не выхо-5или за уровень физиологической нормы, что испэт свидетельст-эовать о выбросе в кровоток ыолоднх эритроцитов с сохраненной деформационной способностью. Как в первой, так и во второй группе заявлено, что через 1 несяц уменьшается скорость обращения эритроцитарных агрегатов (Т^ и Тг>) при дальнейпеи снижении прочности агрегатов и концентрации фибриногена. Через гря месяца после ЭКТ отнэчзно повшение А и скорости образования мелких агрегатов (при отсутстгаа изменений скорости образования крупных). При зтои, прочность агрегатов оставалась в 1ределах физиологической нормы.

Динамика реологических показателей опережала клинические тр о явления заболевания, что подтзэркдеэт причинно-следствен-|ую взаимосвязь изяду ниии и позволяет предпринять активные хечебнке мероприятия до клинического ухудшения состояния 5ольних.

Практичестае рек с^ендацин.

1. ЭКГ показала при резистентной к проводицоа терапии ИВЗ, г такжз при налитая СД, нарушений сократительной способности иояарда я периферического кровотока в сосудах нинних конзч-ioctqü.

2. С цояьв коррекции реологических свойств крови у больных ; гязодши проявлениями ИБС предпочтительнее начинать SKT с зптаииаации величины Ht, снизая его в ходе операции до уров-!я здоровых людей (0,40-Ю,42) с последующи проведением курса иазма^ереза.

3. При проведении ЭКГ необходимо ориентироваться на данаки-су реологических показателей крога : госсоновскую вязкость фови, предел текучести, агрегеционяу» способность зригроци-?оз, уровень гематокрита и величину фибриногена.

ВЫВОДИ

1. У больных ИБС, по сравнению со здоровыми, выявлено ухуд-юнив реологических свойств крови в виде повышения Беличины :ессснозской вязкости крови, продела текучести, ггрвгационно^ (пособкости эритроцитов за счзг увеличения количества оритро-¡г.тов и концентрации фибриногена. При наличии сахарного диабета реологическая аномалия выражена более отчетливо.

2. Наруеение реологической стабильности крови у больных ПК [ пр». наличии сахарного диабета, а га;с-:з связанное с не:: 'иэныпэние кровотока гак в цикроциркуляторноа русле, так и на

уровне роеистиЛиш: сосудов, игразт важную патогенетическую роль в сниЕвнии сократительной способности киокарда и гемодинамики в сосудах никних конечностей.-

3. Применение экстракорпоральной тор алии гозволияо умэныз: клинические проявления ИВС у 81,8-87,1% больных с резкстонтнс ж проводило!! лекарственной терапии стенокардией. Реологические свойства крови отражают эффективность проводимой терапии и сохраняются в течение 3-х месяцев, что позволяет их использовать в качестве контроля при ЭКГ.

4. Нормализация геиореодогки при проведении ЭКТ ведет к усилению сократительной способности ииокарда, улучшению никрс циркуляции и периферической гемодинамики в сосудах нижних конечностей, что способствует снижению недостаточности кровеоб-рагдения и проявлений агероскяеротических и диабетических ангиопатий.

5. реслогичзекая сф^ективность плазмозритроцктафереаа боле суцественна по сравнению с плаанаферозой и связана с кзиенони ем состава плазмы-крови, оптимизацией уровня гематоярита, доз агрегационныы действием плагыозаменитепей.

Список работ по текэ диссертации

1. Опит применения плазмотроыбоцитафероза у батьних ИБС, сочетающейся с сахарнш диабетом/рукопись депонирована во ВЕШИ 1\3 СССР еа й Л-18738 от 13,11,1989 г. (в соавторстве).

2. Дифференцированный подход к применению ыагнито-инфра-красного облучения и плазиотроибоцита^ореза при сахарной диабете, ослокнекноу ангиопатияии/в кн:"Лааерц к медицина".сб.н. трудов .Международной конференции (12-13 окт.1989 г.), ч.з, стр.,117-118, Ташкент (в' соавторстве).

Изшиение реологии крои и центральной гсыэдинакихн у болыщ илсиичсской болезньо сердца под влиянием ая&зк&фереза /Акт. ьопр. зкепер. и юяпничекей медвдааы, сб. н. трудов, с.34, 1993г.