Автореферат и диссертация по медицине (14.00.06) на тему:Ремоделирование сердца у пациентов с эссенциальной гипертензией, осложненной пароксизмальной фибрилляцией предсердий

На правах рукописи

(РЪ 93

ОВЕЧКИН АЛЕКСЕЙ ОЛЕГОВИЧ

РЕМОДЕЛИРОВАНИЕ СЕРДЦА У ПАЦИЕНТОВ С ЭССЕНЦИАЛЫЮЙ ГИПЕРТЕНЗИЕЙ, ОСЛОЖНЕННОЙ ПАРОКСИЗМАЛЬНОЙ ФИБРИЛЛЯЦИЕЙ ПРЕДСЕРДИЙ

14.00.06 - кардиология

Автореферат диссертации на соискание ученой степени кандидата медицинских наук

Пермь - 1999

Работа выполнена в Кировском государственном медицинском институте. Научный руководитель -

доктор медицинских наук, профессор Е.И. Тарловская Официальные оппоненты:

доктор медицинских наук, профессор Э.Г. Волкова доктор медицинских наук, доцент О.В. Соловьев

Ведущая организация - Уральская государственная медицинская академия

Защита состоится ^ 1999 г. в часов на заседании

диссертационного совета К 084.09.04 при Пермской государственной медицинской академии (614000, г. Пермь, ул. Куйбышева, 39).

С диссертацией можно ознакомиться в библиотеке академии по адресу: г. Пермь, ул. Коммунистическая, 26.

Автореферат разослан 1999 г.

Ученый секретарь диссертационного совета доктор медицинских наук, профессор В.В. Щекотов

Актуальность проблемы. Одним из актуальных разделов клиники нарушений ритма сердца является фибрилляция предсердий (ФП). По данным Фремингемского исследования 7,2% мужчин и женщин в возрасте от 30 до 62 лет страдают ФП, а среди заболеваний, на фоне которых развивается пароксизмальная форма ФП, лидирует артериальная гипертензия (АГ).

В настоящее время уже хорошо изучены состояния, которые сопровождаются развитием ФП (И.П. Замотаев, 1990; М.С. Кушаковский, 1994; Г.В. Мыслицкая, 1986). Опробированы и применяются на практике разнообразные медикаментозные и немедикаментозные методы лечения и профилактики этого нарушения ритма. Однако, и по сей день остро стоят проблемы предупреждения развития ФП, сущность которых состоит в выявлении факторов риска развития ФП и их комплексной коррекции. Уже доказана роль снижения функции синусового узла (СУ) (В.Г. Попов, 1982; D. Levy, 1987) и увеличения размеров левого предсердия (ЛП), как предикторов развития ФП (Л.М. Сергакова, 1989; М.С. Кушаковский 1998).

В последние годы с целью прогнозирования сердечно-сосудистых событий у пациентов с органической патологией сердца, в том числе с эссенциальной гипертензией (ЭГ), используются показатели структуры и геометрии левого желудочка (ЛЖ), которые являюся основными составляющими процесса ремоделирования сердца (W.B. Kannel, 1970; M.J. Koren, 1986). Доказана связь геометрической модели ЛЖ с развитием сердечной недостаточности (СН), желудочковых нарушений ритма, частотой инсультов и смертностью у больных с AT (F.N. Messerli, 1984; M.J. Koren, 1991; J.N. Cohn, 1993).

Ремоделирование ЛЖ может негативно отражаться на биоэлектрической активности миокарда не только ЛЖ, но и предсердий. Роль связующего звена между процессами гипертрофии, нарушением геометрии JDK и изменением биоэлектрической активности клеток ЛП может играть нарушение диастолической функции (ДФ) ЛЖ, так как доказано, что диастолическое наполнение ЛЖ зависит от его гипертрофии (Г.В. Яновский, 1992). Нарушенная релаксация приводит в возрастанию роли предсердной систолы в наполнении ЛЖ, что ведет к объемной перегрузке ЛП (В.И. Капелько, 1991). Подобное взаимоотношение между функцией ЛЖ и условиями функционирования ЛП нашло отражение в результатах Фремингемского исследования, которые показали, что одним из предикторов развития ФП является наличие СН (W.B. Kannel, 1982). Несмотря на имеющиеся патофизиологические предпосылки для установления взаимосвязи ремоделирования и дисфункции ЛЖ с развитием предсердных нарушений ритма сердца, исследований в этой области проведено недостаточно. Поэтому в настоящее время проблема стратификации риска развития ФП на основе показателей ремоделирования JDK остаётся открытой.

Цель работы: изучить особенности ремоделирования сердца у пациентов с ЭГ, осложненной пароксизмальной ФП (ПФП). Оценить значение ремоделирования сердца в развитии ПФП у пациентов с ЭГ.

Задачи:

1. Изучить показатели ремоделирования сердца у пациентов с ЭГ, осложненной ПФП.

2. Изучить особенности функционального состояния сердца у пациентов с ЭГ, осложненной ПФП, в покое и в условиях стресса с чреспищеводной предсердной электростимуляцией (ЧПЭС).

3. Оценить влияние ремоделирования и функционального состояния сердца на характер течения ПФП у пациентов с ЭГ.

4. Изучить связь показателей функционального состояния проводящей системы сердца со структурными, геометрическими и функциональными параметрами ЛЖ у пациентов с ЭГ, осложненной ПФП.

5. Изучить особенности ремоделирования и функционального состояния сердца при различных клинических типах ПФП у пациентов с ЭГ.

6. Оценить ремоделирование сердца и показатели, его определяющие, как факторы риска развития ПФП у пациентов с ЭГ.

Научная новизна. Впервые проведена оценка особенностей ремоделирования сердца у пациентов с ЭГ, осложненной ПФП. Впервые дана сравнительная характеристика показателей ремоделирования и функционального состояния сердца при различных клинических типах ПФП на фоне ЭГ. Показана эффективность использования стресс-ЭхоКГ в выявлении скрытых нарушений ДФ ЛЖ у пациентов с ЭГ, осложненной ПФП. Впервые установлена роль показателей ремоделирования сердца в стратификации риска развития ПФП у пациентов с ЭГ.

Практическая значимость работы. Для комплексной оценки состояния сердечно-сосудистой системы больных ЭГ, осложненной ПФП, предложено использовать показатели ремоделирования сердца. С целью стратификации риска развития ПФП у пациентов с ЭГ предложено использовать структурные и геометрические параметры ремоделирования сердца.

Основные положения, выносимые на защиту:

1. У пациентов с ЭГ, осложненной ПФП, в сравнении с пациентами с гипертензией без ПФП более выражены процессы ремоделирования сердца: увеличение ЛП, дилятация, гипертрофия и нарушение геометрии ЛЖ.

2. У пациентов с ЭГ, осложненной ПФП, в отличие от больных с гипертензией без данной аритмии наблюдается компенсированная систолическая недостаточность ЛЖ и скрытое ухудшение ДФ ЛЖ, выявляемое при стресс-ЭхоКГ.

3. У пациентов с ЭГ течение ПФП (частота и тяжесть приступов) связано с выраженностью гипертрофии миокарда ЛЖ, его концентрическим ремоделированием, замедлением релаксации ЛЖ, дилятацией ЛП и повышением давления в легочной артерии.

4. Снижение функции СУ по органическому типу, выявляемое у пациентов с ЭГ, осложненной ПФП, связанно с процессами

Р

гипертрофии и концентрического ремоделирования JDK и ухудшением ДФ ЛЖ.

5. Процессы ремоделирования сердца более выражены у больных ЭГ с гиперадренергическим типом ПФП, чем у больных с вагусным типом аритмии.

6. Ремоделирование сердца является фактором риска развития ПФП у пациентов с ЭГ II стадии легкой и средней степеней тяжести:

Внедрение в практику. Результаты работы внедрены в практику кардиологического отделения и отделения функциональной диагностики Кировской областной клинической больницы, используются в преподавании на кафедре госпитальной терапии Кировского государственного медицинского института.

Апробация работы и публикации. Основные положения диссертации изложены в докладе на 2-й научно-практической конференци по проблемам внезапной смерти в Санкт-Петербурге (1998), на заседаниях Кировского областного научного общества терапевтов (1998) и опубликованы в тезисах докладов I Регионального конгресса ассоциации врачей терапевтического профиля Пермской области (Пермь, 1997); III Международного славянского Конгресса по электростимуляции и клинической электрофизиологии сердца (Санкт-Петербург, 1998); V международной конференции «Современное состояние методов неинвазивной диагностики в медицине» (Москва, 1998). Аппробация диссертации состоялась 10 сентября 1999 года на заседании проблемной комиссии по внутренним болезням Кировского государственного медицинского института.

Объем н структура диссертации. Диссертация написана на 140 страницах машинописного текста и состоит из введения, семи глав, выводов, списка литературы. Работа содержит 20 таблиц, 2 диаграммы и 2 графика.

СОДЕРЖАНИЕ РАБОТЫ

Материалы и методы исследования. Обследовано 84 пациента с ЭГ I-II стадии, легкой и средней степени тяжести. Диагноз ставился по классификации, предлагаемой ВОЗ (1996 год). Основную группу составили 54 пациента (37 мужчин и 17 женщин, средний возраст 45,52±7,68), у которых ЭГ была осложнена ПФП.

В обследование не включались пациенты с СН более III функционального класса (ФК) по классификации NYHA; с инсультом, ИМ, тиреотоксикозом, хроническим алкоголизмом, пороками сердца и хронической почечной недостаточностью на момент обследования или в анамнезе; с фракцией выброса JDK менее 50%; подвергавшиеся электроимпусной терапии в течении последних 7 суток. Перед обследованием производилась отмена препаратов с антиаритмичесхой и гипотензивной активностью за 48 часов, а кордарона за 45 суток.

При установлении клинической тяжести приступов руководствовались градацией на легкую, среднюю и тяжелую степени. Частоту приступов ФП оценивали следующим образом: приступы считались редкими, если частота их была менее 1 раза в месяц, средней частоты - более 1-3 раз в месяц, частыми -1 раз в неделю, сверхчастыми — ежедневные, непрерывно-рецидивирующими -несколько ПФП в течение одного дня.

Пациенты основной группы на основе клинических критериев, предложенных М.С. Кушаковским (1984, 1998), были разделены на больных с вагусным (22 (41,0%) пациента) и гиперадренергическим типом (32 (59%) пациента) ПФП.

Группу сравнения составили 30 человек (средний возраст 42,53 ± 8,52 лет, 18 мужчин и 12 женщин), страдающих ЭГ I-II стадии, легкой и средней степени тяжесги, неосложненной ПФП. По полу, возрасту, тяжести ЭГ пациенты обеих групп были сопоставимы.

С целью оценки реакции функциональных показателей сердца на стресс у 35 пациентов с ЭГ и ПФП и у 25 пациентов с ЭГ без аритмии была проведена ЭхоКГ на фоне ЧПЭС (стресс-ЭхоКГ). Контрольную группу составили 10 практически здоровых лиц. Пациенты всех трех групп были сопоставимы по возрасту.

В стандартную схему обследования больного помимо общеклинического обследования входило:

1. Расчет индекса массы тела (ИМТ) по формуле ИМТ=масса(кг)/рост2(м). Степень ожирения оценивали по критериям D.S. Gray (1989).

2. Лабораторные исследования: общий анализ крови и мочи; биохимический анализ крови с определением уровня глюкозы, креатинина, общего холестерина (ХС), триацилглицеридов (ТАГ), ß-липопротеидов (ß-ЛП); ионограмма; коагулограмма; определение уровня тиреоидных гормонов (ТЗ,Т4) и тиреотропного гормона, кортизола крови.

3. Обследование, необходимое для исключения симптоматического характера АГ: рентгенография органов грудной клетки, черепа, УЗИ почек и надпочечников, допплер-сканирование кровотока в почечных артериях.

4. 24-часовое холтеровское мониторирование ЭКГ (ХМ-ЭКП проводили на комплексе "Precision 6000" фирмы "BRENTWOOD". Оценивали наличие, вид и частоту нарушений ритма сердца. Кроме того, ХМ-ЭКГ использовали для исключения ИБС.

5. Тест с дозированной физической нагрузкой проводили на велоэргометре фирмы "TINTURI" (Финляндия). Оценивали гемодинамическую реакцию сердечно-сосудистой системы на физическую нагрузку, индуцируемость аритмии в ходе велоэргометрии (ВЭМ), исключали ИБС.

6. Чреспищеводное электрсфизиологическое исследования (ЧПЭФИ) проводили методом ЧПЭС ЛП с целью изучения функции СУ, антероградной атриовентрикулярной (AB) проводимости (С.П. Голицин, 1990). Определяли

показатели: время восстановления функции СУ (ВВФСУ, мс), корригированное время ВВФСУ (КВВФСУ, мс) по формуле КВВФСУ= ВВФСУ-RRhcx; точку Венкебаха AB соединения (ABC) (ТВ, имп/мин), эффективный рефрактерный период ABC (ЭРП ABC, мс).

Все вышеперечисленные показатели определяли дважды: до и на фоне полной фармакологической вегетативной блокады сердца (ФВБС). Определяли наблюдаемую истинную ЧСС (intrinsic heart rate observed, IHRo) и должную истинную ЧСС (intrinsic heart rate predicted, IHRp) (A.D. Jose, 1966). Используя данные ФВБС, а именно IHRo, вычисляли индекс вегетативной хронотропности (ИВХ) и процентное отношение IHRo к IHRp (IHRo%): ИВХ = ЧССисх/IHRo-1,0, a IHRo%=IHRo/IHRpxlOO. Показатели, зарегистрированные на фоне ФВБС, обозначали литерой «о», например: ВВФСУо, КВВФСУо, ТВо и т.д. (Шульман В.А., 1987).

7. Эхокардиография проводилась на аппарате «ACUSON 128ХР/10»(США).

В М-модальном режиме изучали следующие показатели: конечно-диастолическиий размер ЛП (КДРлп, мм), конечно-диастолический размер ЛЖ (КДРлж, мм) конечно-систолический размер ЛЖ (КСРлж, мм), толщину задней стенки ЛЖ в диастолу (ЗСЛЖд, мм), толщину межжелудочковой перегородки в диастолу (МЖПд, мм), конечно-диастолический объем ЛЖ (КДОлж, мл), конечно-систолический объем ЛЖ (КСОлж, мл). Масса миокарда ЛЖ (ММлж, г) определялась по формуле Devereux (1986). Рассчитывали индексы КДРлп, КДРлж, КДОлж, КСОлж, ММлж, предсердно-желудочковое соотношение (ПЖО), отношение КДОлж/ММлж, индекс относительной толщины стенок ЛЖ (ИОТСлж), как отношение двойной толщины ЗСЛЖд к КДРлж, коэффицент симметричности гипертрофии, по формуле МЖПд/ЗСЛЖд, ударный объем ЛЖ (УОлж), фракцию выброса ЛЖ (ФВлж, %) по Teichholtz.

Исследование характеристики внутрисердечных потоков проводили в импульсном, постоянно-волновом и цветном допплеровских режимах. Оценивались следующие показатели: максимальная скорость пика раннего наполнения ЛЖ (Em, м/с); максимальная скорость пика позднего наполнения ЛЖ (Am, м/с), отношение E/Am, время замедления пика фазы раннего наполнения ЛЖ (Em dec, мс), интегральную скорость фазы раннего наполнения ЛЖ (mitral valve velocity time integral - EmVTI, м), интегральную скорость трансмитрального кровотока в фазу систолы ЛП (AmVTI, м), время изоволюметрического расслабления ЛЖ (ВИВРЛЖ, мс), скорость раннего наполнения правого желудочка (ПЖ) ( Et, м/сек), скорость наполнения ПЖ в фазу систолы правого предсердия (ПП) (At, м/сек), отношение E/At, систолическое давление в легочной артерии (СДЛА, мм рт.ст.), среднее давление в легочной артерии (СрДЛА, мм рт.ст) рассчитывали по таблицам на основании отношения времени ускорения к времени изгнания потока в выносящем тракте ПЖ при импульсной допплер-ЭхоКГ (В.В. Митьков, 1998).

s

На основе показателей ИОТСлж и ИММЛЖ оценивали геометрическую модель ЛЖ (ГМлж) (M.J. Когеп, 1991; В.Г. Флоря, 1997). При ИММЛЖ менее 118 г/м2 (R.B. Devereux et al., 1986) и ШТСлж<0,45 (D. Bertoli et al, 1998; ЯЛ. Орлова, 1996) геометрическая модель ЛЖ считалась нормальной; при ИММЛЖ>118г/м2, ИОТСлжО,45 геометрия оценивалась как эксцентрическая гипертрофия ЛЖ (ЭГлж); при ИММЛЖ>118г/м2, ИОТСлж>(),45 определяли концентрическую гипертрофию ЛЖ (КГлж); концентрическое ремоделирование ЛЖ (КРлж) диагностировалось при ИММЛЖ<1'18 г/м2 и ИОТСлж>0,45. Во время проведения ЭхоКГ регистрировали ЭКГ, ЧСС, САД,

ДАД-

8. Стресс-ЭхоКГ проводили методом ЧПЭС ЛП с регистрацией ЭКГ и ЭхоКГ. В ходе стресс-ЭхоКГ оценивали те же параметры, что и на исходном фоне. Частота ЧПЭС составляла 85% от субмаксимальной ЧСС для данного возраста. Показатели ЭхоКГ регистрировались после 2 минут ЧПЭС. Для оценки параметров трансмитрального потока регистрацию ЭхоКГ проводили на частоте ЭС 80 в минуту.

Статистическая обработка данных. Изучаемые количественные признаки с нормальным распределением представлены в виде М±о, где М -среднее, ст - одно стандартное отклонение. Для проверки гипотезы о равенстве средних для двух групп использовался критерий Стъюдента, для трех групп -однофакторный дисперсионный анализ, для множественного сравнения применялся критерий Стъюдента с поправкой Бонферрони. Для определения различий между двумя группами по качественным признакам был использован критерий х с поправкой Йетса. Для выявления различий в двух группах по порядковым признакам использовались непараметрические критерии. Для корреляционного анализа были применены коэффициенты корреляции Пирсона и Спирмена. При р<0,05 различия считались статистически значимыми. Статистическая обработка данных проводилась с помощью программы BIOSTAT 4.03.

Риск развития ПФП у пациентов с ЭГ в зависимости от наличия различных факторов риска оценивали с помощью показателя отношение шансов (ОШ), который рассчитывали на основе таблицы сопряжения (Р. Флетчер, 1998). При оценке ОШ для количественных факторов предварительно по общепринятой методике рассчитывали точку разделения оптимальную (ТРопт) с оценкой чувствительности (sensitivity, Se%), специфичности (spesificity, Sp%) и индекса диагностической эффективности (ИДЭ) полученного критерия.

РЕЗУЛЬТАТЫ ИССЛЕДОВАНИЯ. ОБСУЖДЕНИЕ

Пациенты с ЭГ, осложненной и неосложненной ПФП, не отличались по полу, возрасту и тяжести ЭГ. У лиц с ЭГ, осложненной ПФП, в отличие от пациентов с ЭГ без ПФП были выше степень ожирения и ФК СН (р=0,016 и р=0,023, соответственно). Сравнение изучаемых групп больных ЭГ по

показателям структуры функции и геометрии сердца также выявило ряд различий (табл. 1).

Таблица 1. Морфометрические, геометрические и функциональные показатели у пациентов с ЭГ, осложненной и неосложненггон ПФП

Показатель ЭГ с ПФП п=54 ЭГ без ПФП п=30 Р

КДРлп, мм 41,4±3,9 38,2±4,3 0,001

КДРлж, мм 54,5+4,4 49,6+5,1 нз

КСРлж, мм 34,3±3,9 31,9+4,2 0,014

КДОлж, мл 130,4±26,3 117,1+28,0 0,038

УОлж, мл 79,6+15,5 74,9±16,0 нз

ФВлж, % 62,1+5,7 63,7±6,0 нз

ЗСЛЖц, мм 10,83+1,41 9,97±0,84 0,001

МЖПд, мм 10,78±1,44 9,90±0,98 0,002

ММлж, г 213,7±42,0 180,1±38,6 0,001

ИММлж, г/м* 109,0±18,6 99,1±19,1 0,025

Е/Агп 1,30+0,50 1,30±0,42 нз

Em dec, мс 190,4±44,8 170,0+65,4 нз

ВИВРЛЖ, мс 75,9±15,7 69,7116,7 нз

СДЛА, мм рт.ст 41,5+10,6 36,4±7,7 0,031

СрДЛА, мм рт.ст. 23,5±12,0 18,3±6,5 0,018

У пациентов с ЭГ, осложненной ПФП, показатели, характеризующие размеры левых камер сердца, а именно КДРлп, КДОлж, КСРлж, превышают таковые у больных ЭГ без ПФП (табл. 1). Также у пациентов с ПФП достоверно выше показатели, имеющие непосредственное отношение к гипертрофии миокарда JDK (ЗСЛЖд, МЖПд, ММлж, ИММлж).

Несмотря на различие в ФК СН между изучаемыми группами больных, отсутствует разница по данным, отражающим систолическую (УОлж, ФВлж) и диастолическую функции (Е/Am, ВИВРЛЖ, Em dec) JDK. Однако, большие КСРлж и КДОлж свидетельствуют об активации компенсаторных механизмов поддержания систолической функции JDK (механизм Франка-Старлинга). Показатели давления в легочной артерии, являющиеся отражением систолической и/или ДФ ЛЖ при отсутствии легочной патологии, были выше у лиц с ПФП.

Далее выла проведена сравнительная оценка по встречаемости различных геометрических моделей ЛЖ в изучаемых группах (табл. 2).

Таблица 2. Геометрические модели ЛЖ у пациентов с ЭГ, осложненной и неосложненной ПФП

Геометрические модели ЭГ с ПФП п=54 ЭГ без ПФП п=30 Р

Нормальная ГМлж (п, %) 24 (44,4%) 22 (73,3%) 0,020

Измененная геометрия, все типы (п, %) 30 (55,6%) 8 (26,7%)

ЭГлж (п, %) 12(22,2%) 5(16,7%) нз

КГлж (п, %) 9 (16,6%) 1 (3,3%) нз

КРлж (п, %) 9 (16,6%) 2 (6,7%) нз

Таким образом, среди пациентов с ЭГ и ПФП преобладали лица с нарушенной геометрией ЛЖ при отсутствии различий по частоте встречаемости каждого, отдельно взятого, типа ремоделирования.

Для оценки поведения функциональных показателей в ходе стресс-ЭхоКГ у пациентов с ЭГ, осложненной ПФП, предварительно мы провели сравнительный анализ этих показателей между группой здоровых лиц и пациентами с ЭГ без ПФП (табл. 3).

Таблица 3. Функциональные показатели на исходном фоне и во время стресс-ЭхоКГ у пациентов с ЭГ, неосложненной ПФП, и у здоровых лиц

Показатель ЭГ без ПФП, п=25 Здоровые лица, п=10 Р

Исходно на стимул. исходно на стимул.

ФВлж, % 64,8±5,4 63,9±6,5 нз 65,4±4,2 62,7±6,0 нз Р1-НЗ Рг-нз

Ет, мс 0,75±0,17 0,68±0,20 нз 0,87±0,15 0,79±0,16 нз Р1-НЗ р2-нз

Ат, мс 0,57±0,14 0,69+0,15 р=0,004 0,66±0,34 0,60±0,06 нз Р1-НЗ р2=0,015

Е/Ат 1,44+0,46 1,01 ±0,28 р<0,001 1,64±0,31 1,32±0,22 р=0,021 р,-нз р2=0,006

Ет с1ес, мс 176,8±63,1 113,3±44,7 р<0,001 169,6±69, 9 116,4±27,9 р=0,048 Р1-НЗ Рг-нз

Ат УТ1, м 0,07±0,02 0,08±0,03 нз 0,06±0,01 0,07±0,01 нз Р1-НЗ р2=0,048

ВИВРЛЖ, мс 64,3±13,1 54,1 ±9,3 р=0,003 64,0±11,2 52,0±7,4 р=0,015 Р1-НЗ Р2-НЗ

Примечание, р - достоверность различий между исходными и стимулированными показателями внутри группы; р| - достоверность различий между исходными показателями; рг - достоверность различий между показателями на стресс-ЭхоКГ.

У больных с ЭГ без ПФП при стресс-ЭхоКГ выявлены худшая ДФ ЛЖ, что не было замечено при анализе исходных данных. Так, на фоне стресса у них значимо возросла скорость пика Аш и уменьшилась интегральная скорость пика Еш (ЕтУТ1), которые не изменялись у здоровых. Появились различия по показателям Ат, АшУТ1, Е/Аш между больными с ЭГ и здоровыми, отсутствовавшие исходно. Таким образом, стресс-ЭхоКГ способствовала выявлению отличий ДФ ЛЖ больных ЭГ от здоровых лиц, которые отсутствовали при анализе исходной ЭхоКГ.

Результаты сравнительного анализа стресс-ЭхоКГ у больных ЭГ с ПФП и здоровых лиц представлены в таблице 4.

Таблица 4. Функциональные показатели на исходном фоне и во время стресс-ЭхоКГ у пациентов с ЭГ, осложненной ПФП, и у здоровых лиц

Показатель ЭГ с ПФП, п=35 Здоровые лица, п=10 Р

исходно на стимуляции исходно на стимуляции

ФВлж, % 62,1±6,8 61,4±7,2 нз 65,4±4,2 62,7±6,0 нз Р:-нз р2- нз

Ет, мс 0,70+0,20 0,60±0,19 р=0,029 0,87±0,15 0,79+0,16 нз р,=0,019 р2=0,007

Ат, мс 0,55±0,15 0,69±0,14 р<0,001 0,66±0,34 0,60±0,06 нз Ргнз р2=0,006

Е/Ат 1,36±0,50 0,87±0,21 р<0,001 1,64±0,31 1,32±0,22 р=0,021 р,=0,049 р2<0,001

Ет с!ес, мс 182,4±42,9 100,7±29,8 р<0,001 169,6±69, 9 116,4+27,9 р=0,048 Ргнз р2-нз

Ат УТ1, м 0,0 7±0,02 0,08+0,02 р=0,004 0,06+0,01 0,07+0,01 нз Ргнз р2=0,003

ВИВРЛЖ, мс 72,0±14,2 57,5+13,4 р<0,001 64,0±11,2 52,0±7,4 р=0,015 Ргнз р2-нз

Примечание, р-достоверность различий между исходными и стимулированными показателями внутри группы; р] - достоверность различий между исходными показателями; Р2 - достоверность различий между показателями на стресс-ЭхоКГ.

Уже исходно у пациентов с ЭГ, осложненной ПФП, ДФ ЛЖ была хуже, чем у здоровых лиц. Это проявилось в виде замедления раннего наполнения ЛЖ (меньше Ет и Е/Ат). Все выше перечисленные показатели и на фоне стресса отличали больных ЭГ с ПФП от здоровых.

Для окончательного вывода по особенностям поведения функциональных показателей ЛЖ было проведено сравнение групп больных с ЭГ, осложненной и неосложненной ПФП, между собой (табл. 5).

Таблица 5. Функциональные показатели на исходном фоне и во время стресс-ЭхоКГ у пациентов с ЭГ, осложненной и неосложненной ПФП

Показатель ЭГ с ПФП, п=35 ЭГ, п=25 Р

исходно на стимуляции исходно на стимуляции

ФВлж, % 62,1 ±6,8 61,4±7,2 нз 64,8+5,4 63,9+6,5 нз р,- нз р2- нз

Ет, мс 0,70+0,20 0,60+0,19 р=0,029 0,75±0,17 0,68+0,20 нз ■ р,-нз р2 - нз

Ат, мс 0,55±0,15 0,69±0,14 р<0,001 0,57±0,14 0,69±0,15 р=0,004 Р1-НЗ Р2" нз

Е/Ат 1,36±0,50 0,87±0,21 р<0,001 1,44±0,46 1,01 ±0,28 р<0,001 р,- н/д р2=0,036

Ет (1ес, мс 182,4+42,9 100,7±29,8 р<0,001 176,8±63, 1 113,3±44,7 р<0,001 Р1-НЗ Р2" нз

Ат УТ1, м 0,07±0,02 0,08±0,02 р=0,004 0,07±0,02 0,08±0,03 нз р,- нз р2- нз

ВИВРЛЖ, мс 72,0+14,2 57,5±13,4 р<0,001 64,3±13,1 54,1±9,3 р=0,003 р,=0,040 р2 - нз

Примечание, р-достоверность различий между исходными и стимулированными показателями внутри группы; р| - достоверность различий между исходными показателями; рг - достоверность различий между показателями на стресс-ЭхоКГ.

У больных ЭГ с ПФП в отличие от больных без ПФП на стрессе возрастала АтУТ1 и уменьшалась амплитуда пика Ет, в результате последнего появились различия по соотношению Е/Ат (меньше у пациентов с ПФП), отсутствовавшие исходно. Таким образом, стресс-ЭхоКГ позволяет выявить скрытые различия в ДФ ЛЖ как между больными ЭГ без ПФП и здоровыми лицами, так и между пациентами с ЭГ, осложненной ПФП, и больными без этой аритмии. Различия по поведению ДФ ЛЖ в ходе стресс-ЭхоКГ касаются показателей, отражающих процесс раннего наполнения ЛЖ.

Результаты сравнения показателей функционального состояния проводящей системы сердца выявили худшие параметры истинной функции СУ у пациентов с ЭГ, осложненной ПФП, чем у больных ЭГ без аритмии. Так, ВВФСУо составило в этих группах 1050,4±322,7мс для лиц с аритмией и 860,7±154,2 мс для больных без ПФП (р=0,0006); КВВФСУо 347,4±245,0 и 243,4±80,6 мс, соответственно, (р=0,006); ПЖо 87,6±13,4 и 98,2±11,5 имп/мин (р=0,0005); ШЯо% 94,8±12,3 и 104,419,4%, соответственно, (р=0,0004). Параметры антероградной АВ проводимости, ТВ и ЭРП АВ, в изучаемых группах достоверно не различались.

По результатам ВЭМ выявлены лишь раличия в степени прироста ДАД в ходе нагрузки (АДАД%). У пациентов с ЭГ, осложненной ПФП, ДДАД% составило 19,4+17,6 % против 10,5± 12,1% у больных ЭГ без аритмии (р=0,041).

При сравнении клинико-патогенетических вариантов ПФП пациенты с адренергическим вариантом ПФП оказались старше пациентов без аритмии (р=0,019) и группы с вагусным типом ПФП (р=0,001) (47,9±7,1, 42,5±8,5 и 42,0+7,2 года, соответственно). У пациентов с адренергическим типом ПФП выялены более высокие показатели степени ожирения и ФК СН, чем у пациентов контрольной группы (р<0,05 и р=0,016, соответственно). Тяжесть ЭГ при адренергическом типе ПФП была выше, чем при вагусном (р=0,008). При разных клинических типах ПФП частота и тяжесть пароксизмов изучаемой аритмии не различалась. Оба клинических типа ПФП были сравнены по эхокардиографическим показателям, как между собой, так и с группой ЭГ без ПФП (табл. 6).

Таблица 6. Морфометрнческие, геометрические и функциональные показатели у пациентов с различными типами ПФП

Показатель Группа ЭГ без ПФП п=30 Вагусный тип ПФП п=22 Гиперадренергический тип ПФП п=32

КДРлп, мм 38,2+4,3 40,9±4,1 41,7±3,7*

КДРлж, мм 49,6±5,1 52,9±4,5 */** 50,5±4,1**

КДОлж, мл 117,1±28,0 138,4±26,5* 124,7±24,7

ЗСЛЖд, мм 9,97±0,84 10,14±1,29** 11,31+1,29*/**

МЖПд, мм 9,90±0,98 10,23±1,31** 11,16+1,39*/**

ММлж, г 180,1±38,6 208,3±51,1 217,4±34,0*

ИММлж, г/м"1 99,1+19,1 105,1+21,3 111,8+16,0*

ПЖО 0,77±0,08 0,78±0,09** 0,83±0,09*/**

КДО/ММлж, мл/г 0,67±0,10 0,67±0,13** 0,58±0,10*/**

ИОТСлж 0,41 ±0,05 0,38±0,05** 0,45±0,08*/**

Ат, м/с 0,59±0,14 0,48±0,10*/** 0,61±0,14**

Е/Ат 1,30±0,42 1,60+0,53** 1,08+0,34**

ВИВРЛЖ, мс 69,7±16,7 69,6±11,5** 80,3±16,7*/**

СрДЛА, мм.рт.ст. 18,3±6,5 18,0+6,2** 27,1+13,5*/**

А1, м/с 0,36±0,09 0,31±0,08** 0,39±0,09**

Е/М 1,66±0,46 1,85±0,52** 1,49±0,42**

Примечание. *- значимое различие с контрольной группой (р<0,05); **- значимое различие между вагусным и гиперадренергическим типами ПФП (р<0,05).

По ЧСС и уровню АД во время проведения ЭхоКГ все группы были сопоставимы. В результате проведенного сравнительного анализа у пациентов с гиперадренергическим типом ПФП найдены большие размеры ЛП, ПЖО и цифры СрДЛА, чем у больных контрольной группы и лиц с вагусным типом ПФП (для ПЖО и СрДЛА). Пациенты с гиперадренергическим типом ПФП имели большую ММлж и ИММпж, чем пациенты с ЭГ без ПФП, тогда как больные с вагусным типом ПФП не отличались по этим признакам от лиц без ПФП. Кроме того, пациенты с гиперадренергическим типом ПФП отличались по толщине стенок ЛЖ как от контрольной группы, так и от больных с вагусной ПФП. Меньшие цифры соотношения КДО/ММлж и больший ИОТСлж у пациентов с гиперадренергическим типом ПФП в сравнении с контрольной группой и группой с вагусной ПФП говорят о наклонности к концентрическому изменению геометрии ЛЖ в данной группе.

У пациентов с гиперадренергическим типом ПФП была хуже ДФ ЛЖ, чем у больных контрольной группы и группы с вагусной ПФП, что выразилось в замедлении релаксации ЛЖ (по показателю ВИВРЛЖ). В сравнении с вагусной ПФП при гиперадренергическом типе ПФП страдало и раннее наполнение, причем как левого, так и правого желудочков (меньшее Е/Аш, E/At). Пациентов с вагусным типом ПФП отличали от пациентов контрольной группы только большие показатели КДРлж и КДОлж. По показателю систолической функции ЛЖ, ФВлж, пациенты всех сравниваемых групп не различались между собой.

Таким образом, у пациентов с гиперадренергическим типом ПФП имели место большая масса миокарда ЛЖ, наклонность к концентрическому ремоделированию последнего, ухудшение ДФ левого и правого желудочков, расширение ЛП и повышение давления в системе легочной артерии. Пациенты с вагусным типом ПФП-по ЭхоКГ практически не отличались от лиц контрольной группы, за исключением КДРлж и КДОлж.

Также было проведено сравнение изучаемых групп больных по частоте встречаемости различных геометрических моделей ЛЖ (табл. 7).

Результат сравнения геометрических моделей ЛЖ выявил достоверно более высокий процент лиц с нарушенной геометрией ЛЖ в группе с гиперадренергическим типом ПФП по сравнению как с больными без аритмии, так и с пациентами с вагусной ПФП. Между последними различия отсутствовали. Сравнение по отдельным формам ремоделирования ЛЖ показало преобладание концентрической гипертрофии ЛЖ у пациентов с гиперадренергическим типом ПФП.

Сравнительный анализ показателей функции СУ и ABC в зависимости от клинического типа ПФП показал, что у пациентов с гиперадренергическим типом ПФП истинная функция СУ была хуже, чем у больных ЭГ без ПФП по большинству показателей. Так, IHRo составил 85,7±13,5 и 98,2±11,5 имп/мин (р<0,05), а КВВФСУо 389,3±302,5 и 243,4±80,6 мс, соответственно, (р<0,05).

Таблица 7. Геометрические модели ЛЖ у пациентов с ЭГ в зависимости от клинического типа ПФП

Геометрические модели Группа ЭГ без ПФП п=30 Вагусный тип ПФП п=22 Гиперадре-нергический тип ПФП п=32 Р

Нормальная ГМлж (п, %) 22 (73,3%) 14 (63,6%) 10(31,2%) р* - нз р**=0,004 р***=0,008

Измененная геометрия, все типы (п,%) 8 (26,7%) 8 (36,4%) 22 (68,8%)

ЭГлж (п, %) 5 (16,7%) 5 (22,7%) 7(21,9%) нз

КГлж (п, %) 1 (3,3%) 1 (4,6%) 8 (25%) р* - нз р**=0,012 р***=0,02

КРлж (п, %) 2 (6,7%) 2(9,1%) 7(21,9%) нз

Примечание, р* - значимость различий между вагусным типом ПФП и контрольной группой; р+*- значимость различий между гиперадренергическим типом ПФП и контрольной группой; р*** - значимость различий между гиперадренергическим и вагусным типами

ПФП.

Пациентов с вагусной ПФП от контрольной группы отличали только более низкие исходная ЧСС (р<0,005) и Мо (р<0,05). Показатель ИВХ был меньше (отрицательнее) при вагусной ПФП, чем у лиц с гиперадренергическим типом аритмии (-29,9±13,4 и -20,8±12,6, соответственно, р<0,05). Это говорит о смещении баланса вегетативных влияний в сторону парасимпатической нервной системы у данного контингента лиц с ПФП. Параметры атриовентрикулярного проведения в сравниваемых группах не различались.

Учитывая найденные различия в поведении ДАД в ходе ВЭМ между контрольной группой и общей группой с ПФП, был проведен сравнительный анализ показателей ВЭМ в зависимости от типа ПФП. После разделения основной группы на клинические типы ПФП только у пациентов с гиперадренергическим типом ПФП прирост ДАД на нагрузке был выше, чем в группе больных ЭГ без ПФП (22,1±17,2 и 10,5+12,1%, соответственно, р<0,05).

Принимая во внимание тот факт, что пациенты с ЭГ, осложненной ПФП, и без ПФП различались между собой по основному показателю ремоделирования ЛЖ, геометрии, мы разделили лиц основной группы (ЭГ с ПФП) на 3 подгруппы: 1-я - пациенты с нормальной геометрической моделью ЛЖ (п=24); 2-я - с эксцентрической гипертрофией ЛЖ (ГЛЖ) (п=12); 3-я - с концентрическими формами ремоделирования ЛЖ (РЛЖ) - концентрическая

ГЛЖ и концентрическое РЛЖ (п=18). Не было найдено различий по таким данным, как возраст, тяжесть ЭГ, частота и тяжесть приступов ПФП. В группе с концентрическими формами РЛЖ по сравнению с нормальной ГМлж был выше ФК СН (р<0,05) и преобладали пациенты с гиперадренергическим типом ПФП (15 из 18 и 10 из 24, соответственно, р<0,05). Между собой пациенты с эксцентрической и концентрическими - формами РЛЖ по клиническим показателям не отличались.

Разделение пациентов с ПФП по геометрическому принципу выявило в целом ожидаемые различия по функции миокарда ЛЖ. Диастолическая функция ЛЖ у пациентов с концентрическими формами ремоделирования была хуже, чем у пациентов с нормальной геометрической моделью ЛЖ. Изменения ДФ ЛЖ касались как релаксации (ВИВРЛЖ 85,3+15,1 и 69,5+11,1 мс, соответственно, р<0,05), так и раннего наполнения ЛЖ (Е/Ат 1,02±0,38 и 1,46±0,44, соотвественно, р<0,05). Систолическая функция ЛЖ по показателю ФВлж была сопоставима во всех изучаемых группах.

Основные отличия в состоянии проводящей системы сердца при различных геометрических моделях ЛЖ коснулись таких параметров пейсмекерной активности СУ, как 1НЯо и 1Ш1о%. В группе с концентрическими формами РЛЖ эти показатели были хуже, чем в группе с нормальной ГМлж: 1НЯо составил 80,5+11,8 и 93,1±13,2 имп/мин, соответственно, (р<0,05), а 1НЯо% 89,3+11,8 и 99,9+11,8%, соответственно, р<0,05.

По показателям пробы с дозированной физической нагрузкой пациенты с ЭГ, осложненной ПФП, с различными геометрическими моделями сердца между собой не отличались

Таким образом у пациентов с ЭГ, осложненной ПФП на фоне концентрического ремоделирования ЛЖ медленнее протекают процессы релаксации и раннего наполнения ЛЖ, а также хуже пейсмекерная активность СУ.

Основные отличия между пациентами с ЭГ, осложненной и неосложненной ПФП, были обнаружены по показателям, отражающим четыре патологических процесса в сердце: расширение ЛП, структурное ремоделирование ЛЖ, нарушение ДФ ЛЖ, снижение пейсмекерной активности СУ. С целью установить возможные взаимосвязи мы провели корреляционный анализ между показателями, отражающими эти четыре процесса. Но в первую очередь мы оценили связь этих показателей с течением ПФП (табл. 8).

Таблица 8. Свизь частоты и тяжести приступов ФП с клиническими и инструментальными показателями.

Показатель Частота ПФП Тяжесть ПФП

Возраст 1=0,31* 0,4 2

ФК СН 0,32 0,36

Тяжесть ЭГ 0,35 0,40

ИКДРлп 0,31 0,38

МЖПд нз 0,32

МЖПс нз 0,42

ИММлж нз 0,30

ПЖО нз 0,32

ИОТСлж нз 0,30

ВИВРЛЖ нз 0,36

Аш нз 0,35

СДЛА нз 0,39

1НЯо 0,37 нз

1НЯо% 0,30 нз

ВВФСУо 0,47 0,30

КВВФСУо 0,37 0,31

ДАДмах нз 0,35

Холестерин нз 0,30

Примечание. *- указаны только статистически значимые цифры корреляционных

связей.

Таким образом, как частота так и тяжесть ПФП были связаны с возрастом, ФК СН, тяжестью ЭГ и размером ЛП.

Тяжесть приступа ФП имела прямую связь с показателями гипертрофии ЛЖ (МЖП, ИММлж), концентрическим изменением геометрии ЛЖ (ИОТСлж), диастолической функцией ЛЖ (ВИВРЛЖ, Аш) и СДЛА. Чем тяжелее у пациента протекал приступ ФП, тем больше у него были цифры ДАД на высоте нагрузки в ходе ВЭМ и выше уровень общего холестерина, при лабораторном обследовании. Частота ПФП показала связь с параметрами пейсмекерной активности СУ. Большая частота ПФП сочеталась с худшей функцией СУ.

Увеличение ЛП является хорошо изученным и доказанным предиктором развития ФП. Мы провели корреляционный анализ между размером ЛП и клиническими данными, структурными, морфометрическими, функциональными показателями ЛЖ и параметрами пейсмекерной активности СУ. Выявлено, что размер ЛП был связан со степенью ожирения и тяжестью ЭГ (г=0,36 и г=0,47, соответственно), выраженностью митральной регургитации и ММлж (г=0,46 и 0,32, соответственно).

Большинство параметров функции СУ коррелировало с КДРлп: ВВФСУ (г=0,36), ВВФСУо (1=0,34), КВВФСУо (1=0,30), ШНо (г=-0,30), 1Н11о%

(г=-0,31). Характер корреляций свидетельствует, что большие размеры ЛП сочетаются с худшей функцией СУ.

Кроме того, была проведена оценка связи показателей пейсмекерной активности СУ с клиническими и ЭхоКГ данными (табл. 9).

Таблица 9. Связь параметров функционирования СУ с клиническими данными, структурными и функциональными показателями сердца у пациентов с ЭГ, осложненной ПФП

Показатель КВВФСУ IHRo ВВФСУо КВВФСУо

Возраст нз -0,61 0,50 0,39

ФК СН 0,39 нз 0,43 0,40

Ожирение нз нз 0,31 0,30

Тяжесть ЭГ 0,32 нз 0,46 0,39

ЗСЛЖд нз -0,31 нз нз

Мрег нз нз 0,31 0,32

Трег нз 0,32 нз нз

ВИВРЛЖ нз -0,43 нз нз

СДЛА 0,30 -0,50 0,39 0,34

Достаточно закономерно выглядит связь пейсмекерной активности СУ с возрастом, степенью ожирения, ФК СН и тяжестью ЭГ. С увеличением этих показателей функция СУ снижается. Параметр IHRo оказался единственным, имеющим достоверную связь с гипертрофией ЛЖ, а именно с толщиной ЗСЛЖд и диастолической функцией ЛЖ (ВИВРЛЖ). Характер связи говорит о том, что чем больше у пациента толщина ЗСЛЖд и чем медленне релаксация ЛЖ, тем хуже пейсмекерная активность СУ. Все представленные показатели функции СУ коррелировали с СДЛА. Очевидно, что худшая функция СУ сочетается с большими цифрами СДЛА.

Суммарно, по результатам проведенного корреляционного анализа можно говорить о том, что между течением ПФП (частота и тяжесть пароксизмов), размером ЛП, показателями гипертрофии и геометрии ЛЖ, диастолической функцией ЛЖ и пейсмекерной активностью СУ существует определенная взаимосвязь.

Для стратификации развития ПФП у больных ЭГ мы рассчитали ОШ для показателей ремоделирования ЛЖ и ещё ряда полученных данных, в том числе уже известных как факторов риска развития ПФП (табл. 10). К последним относятся расширение ЛП и снижение пейсмекерной активности СУ. Чтобы оценить количественные показатели как факторы риска, использовалась методика рассчета точки разделения (TP) с определением чувствительности (sensitivity, Se%), специфичности (specificity, Sp%) и индекса диагностической эффективности (ИДЭ,%) для выбранного показателя.

Таблица 10. Стратификация риска развития ПФП у пациентов с ЭГ на основе структурно-геометрических и электрофизиологнческнх показателей сердца

Наличие фактора ОШ Достоверность ОШ, р

Ожирение, 2 степень 4,5 0,035

КДРлп, ТР 40 мм (Бе-59%, 8р-77%, ИДЭ-64%) 4,8 0,003

Ремоделирование ЛЖ, без учета типа ремоделирования 3,7 0,013

Концентрические формы ремоделирования ЛЖ 4,5 0,035

Эксцентрическая гипертрофия ЛЖ 1,4 нз

ММлж, ТР 190г (Бе-72%, 8р-67%, ИДЭ-69%) 8,5 <0,001

ИММлж, 105 г/м' (8е-65%, 8р-67%, ИДЭ-64%) 3,7 0,011

КВВФСУо, ТР285 мс (8е-69%, 8р-77%, ИДЭ-70%) 7,2 <0,001

1НЯо, ТР 92имп/мин (8е-74%, 8р-73%, ИДЭ-72%) 7,9 <0,001

1НЯо%, ТР 101% (8е-74%, 8р-73%, ИДЭ-72%) 7,9 <0,001

Очевидно, что ремоделирование JDK в целом и его концентрические формы, в частности, достоверно повышают риск развития ПФП у пациентов с ЭГ. То же самое относится и к основному показателю гипертрофии миокарда JDK - повышенной ММлж и её индексу. Однако, эксцентрическая гипертрофия ЛЖ не является значимым фактором риска по развитию ПФП.

Интересен и тот факт, что ожирение, начиная со 2 степени увеличивает шанс развития ПФП у пациенты с ЭГ. Для наглядности мы привели данные по роли уже известных предикторов возникновения ПФП: увеличение размера ЛП, снижение функции СУ. Результаты расчетов по этим параметрам соответствовали общепринятым положениям (М.С. Кушаковский,1984; D. Levy, 1987).

Комбинирование факторов риска повышает ОШ только при сочетании ремоделирования ЛЖ или увеличенной ММлж со снижением пейсмекерной активности СУ. Так при комбинации КВВФСУ>285мс с наличием ремоделирования ЛЖ ОШ составило 10,4 (р<0,001). Особенно высоким ОШ

обладает тройная комбинация факторов риска - ММлж>190г, КДРлп> 40мм и КВВФСУо>285мс (ОШ 17,1, р<0,001).

Таким образом, ремоделирование ЛЖ, особенно его концентрические формы, повышают шанс развития ПФП у пациентов с ЭГ. Риск развития ПФП при .наличии ремоделирования или увеличении массы миокарда ЛЖ сопоставим с риском, связанным с такими бесспорными и общепринятыми предикторами ФП, как расширение ЛП и снижение функции СУ. А при комбинации ремоделирования или увеличения массы миокарда ЛЖ с этими изменениями риск (шанс) появления ПФП у пациента с ЭГ повышается в несколько раз.

ВЫВОДЫ

1. Большое значение в развитии ПФП у больных ЭГ имеют процессы ремоделирования сердца, включающие увеличение левого предсердия, дилятацию, гипертрофии нарушение геометрии и ухудшение диастолической функции левого желудочка.

2. Нарушение диастолической функции ЛЖ у больных ЭГ позволяет выявить стресс-ЭхоКГ с чреспищеводной электростимуляцией.

3. Замедление релаксации левого желудочка, его гипертрофия и концентрическое ремоделирование повышают функциональный класс сердечной недостаточности и приводят к тяжелому течению ПФП у пациентов с ЭГ.

4. Структурное ремоделирование миокарда у пациентов с ЭГ затрагивает и проводящую систему сердца с развитием дисфункции синусного узла по органическому типу, которая является важным звеном в патогенезе возникновения ФП.

5. Процессы концентрического ремоделирования левого желудочка, ухудшение диастолической функции левого и правого желудочков, дилятация левого предсердия и снижение пейсмекерной активности СУ более выражены у больных ЭГ с гиперадренергическим типом ПФП. Вагусный тип ПФП протекает чаще на фоне нормальной геометрии и диастолической функции желудочков.

6. Наиболее значимыми факторами риска развития ПФП у больных с ЭГ являются повышенная масса миокарда ЛЖ, нарушение пейсмерной функции СУ, дилятация ЛП и концентрическое ремоделирование ЛЖ, а также степень ожирения пациента.

ПРАКТИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ.

1. Для комплексной оценки пациентов с ЭГ, осложненной ПФП, следует проводить ЭхоКГ с вычислением геометрических показателей левого

I желудочка: ИОТСлж, КДО/ММлж, ПЖО и определением геометрической > модели ЛЖ.

2. Стресс-ЭхоКГ позволяет выявлять скрытые царушения диастолической функции левого желудочка у пациентов ЭГ и может использоваться с этой целью у данного контингента больных.

3. Выделение гиперадренергического и вагусного типов ПФП у больных ЭГ способствует более полноценному пониманию механизмов патогенеза аритмий, связанных с нарушением геометрии сердца и функции миокарда.

4. Наиболее значимыми факторами риска развития ПФП у больных с ЭГ являются повышение ММпж более 190 г, снижение IHRo менее 92 в минуту и IHRo% 100 и менее процентов, удлинение КВВФСУо более 285 мс, расширение ЛП более 40 мм, наличие концентрического ремоделирования ЛЖ и ожирения 2 степени, повышения ИММлж более 105 г/м2.

СПИСОК РАБОТ, ОПУБЛИКОВАННЫХ ПО ТЕМЕ ДИССЕРТАЦИИ

1. Диастолическая функция левого и правого желудочков у больных с пароксизмальной формой фибрилляции, трепетания предсердий // I Региональный конгресс ассоциации врачей терапевтического профиля Пермской области. Тез. Докл.- Пермь 1997.- С. 63-64. ( Совместно с А.К. Тарловским, A.B. Чапурных).

2. Состояние проводящей системы сердца у больных ишемической болезнью сердца с пароксизмальной формой фибрилляции, трепетания предсердий // II Российская научно-практическая конференция «Реабилитация больных с сердечно-сосудистыми заболеваниями». Тез.докл.- .Москва 1997.- С. 51-52. (Совместно с Е.И. Заугольниковой, А.В.Чапурных, А.К.Тарловским).

3. Оценка функционального состояния миокарда в зависимости от степени аритмогенной готовности миокарда предсердий у больных с пароксизмальной мерцательной аритмией //. Кардиостим III. Тез. докл.-Вестник аритмологии, 1998 N8, С.108. (Совместно с Е.И.Тарловской, А.В.Чапурных, А.К.Тарловским).

4. Функциональное состояние миокарда у больных с атриовентрикулярными пароксизмальными тахикардиями. // Кардиостим III. Тез. докл.- Вестник аритмологии, 1998 N8, С.34. (Совместно с А.К.Тарловским, Е.И.Тарловской, А.В.Чапурных).

5. Функция миокарла левого желудочка и синусного узла у пациентов с пароксизмальной фибрилляцией предсердий с различной геометрией левого желудочка // 2-ая научно-практическая конференция по проблемам

внезапной смерти. Тез. докл.- Санкт-Петербург, 1998.- С.41. (Совместно с Е.И.Тарловской, А.В.Чапурных, А.К.Тарловским).

6. Функциональное состояние миокарда у больных с индуцированными нагрузкой желудочковыми аритмиями // 2-ая научно-практическая конференция по проблемам внезапной смерти. Тез. докл.- Санкт-Петербург, 1998- С. 41-42. (Совместно с А.В.Чапурных, А.К.Тарловским, Е.И.Тарловской).

7. Влияние геометрической модели сердца на функциональное состояние миокарда левого желудочка и тяжесть аритмии у пациентов с пароксизмальной фибрилляцией предсердий // V международная конференция «Современное состояние методов неинвазивной диагностики в медицине». Тез. докл.- Подмосковье, Отрадное, 1998.- С.60-61. (Совместно с Е.И.Тарловской, А.В.Чапурных, А.К.Тарловским, Е.И.Ильиных).

8. Стрессэхокардиография в оценке функционального состояния миокарда у больных с артериальной гипертензией и сопутствующей пароксизмальной реципрокной атриовентрикулярной тахикардией // V международная конференция «Современное состояние методов неинвазивной диагностики в медицине». Тез. докл.- Подмосковье, Отрадное, 1998.- С. 74. (Совместно с А.К.Тарловским, А.В.Чапурных, Е.И.Тарловской, Е.И.Ильиных).