Автореферат диссертации по медицине на тему Ремоделирование двигательного акта в реабилитации детей с детским церебральным параличом
На правах рукописи
Лайшева Ольга Арленовна
РЕМОДЕЛИРОВАНИЕ ДВИГАТЕЛЬНОГО АКТА
В РЕАБИЛИТАЦИИ ДЕТЕЙ С ДЕТСКИМ ЦЕРЕБРАЛЬНЫМ ПАРАЛИЧОМ
14.00.51 - восстановительная медицина, лечебная физкультура и спортивная медицина, курортология и физиотерапия.
Автореферат диссертации на соискание ученой степени доктора медицинских наук
Москва-2007
003056820
Диссертация выполнена в Государственном образовательном учреждении высшего профессионального образования «Российский государственный медицинский университет» Федерального Агенства по здравоохранению и социальному развитию
Научный консультант:
Доктор медицинских наук,
заслуженый врач РФ, пофессор Б.А.Поляев
Официальные оппоненты:
Доктор медицинских наук, профессор А.И.Журавлева Доктор медицинских наук,
заслуженный деятель науки РФ, профессор, В.А.Епифанов
Доктор медицинских наук, профессор А.А.Алиханов
Ведущая организация: Государственное учреждение «Научный Центр здоровья детей» Российской Академии медицинских наук.
Защита состоится «-/г » L/^O^cjd^ 2007 года в « /у » часов на заседании дисертационного совета Д 208.072.07 в Российском государственном медицинском университете. Адрес: 117997, Москва, ул. Островитянова, д.1
С диссертацией можно ознакомиться в библиотеке РГМУ Адрес: 117997, Москва, ул. Островитянова, д.1
Автореферат разослан
» JitCLp/ СХ- 2007 года
Ученый секретарь диссертационного совета /f fj
доктор медицинских наук, профессор /I l'y Г.Е.Иванова
Актуальность проблемы:
Согласно материалам депутатских чтений в Госдуме РФ 2003 года в структуре детской инвалидности одно из ведущих мест занимают дети с поражениями центральной нервной системы, сопровождающимися двигательными нарушениями - в среднем по регионам России 17, 91%. В некоторых регионах, например, в Республике Дагестан, данная патология выходит на 1-е место. Детский церебральный паралич (ДЦП) занимает особое место в структуре детской заболеваемости, поскольку распространенность этой патологии составляет 19,4 случая на 10000 детей, и в настоящее время наблюдается неуклонный рост количества детей, которым в разные возрастные периоды был установлен данный диагноз (Зелинская Д. И., БалеваЛ.С., 2001 идр.).
При всем многообразии проявлений ДЦП основным клиническим признаком заболевания являются двигательные расстройства, в основе которых лежат нарушения позотонических взаимоотношений и произвольной моторики (Бадалян Л.О. с соавт., 1984; 1988; Ратнер А.Ю., 1985; Робинеску Н., 1972 и мн.др.). Тонические рефлексы в процессе развития заболевания постепенно становятся патологическими и препятствуют развитию установочных рефлексов, вплетаясь в общую схему локомоции больного, нарушая и значительно задерживая последовательное формирование правильных двигательных актов у ребенка (Кожевникова В.Т., 2005).
Анализ данных магнитно-резонансной и компьютерной томографии у детей с детским церебральным параличом показывает, что у пациентов в подавляющем большинстве случаев (свыше 95%) наблюдаются следующие варианты поражений: диффузная или локальная кортикальная атрофия и/или миелино-патия, лейкомаляция белого вещества (L.M.Ketonen, 2005).
Первичное поражение на любом уровне ЦНС влечет за собой функциональные нарушения на других уровнях. В частности, интранатальная травма коры головного мозга, часто являющаяся причиной развития ДЦП, приводит к значительному снижению мышечного тонуса, а позднее (примерно через 2 неде-
ли) - резкому его повышению в связи с нисходящими влияниями, идущими от коры на подкорковый уровень регуляции. Отмечено, что эти влияния могут носить как нисходящий, так и восходящий характер.
У детей с ДЦП развитие мозга с ранних периодов онтогенеза идет патологическим путем, следовательно, моторика и ряд других функциональных систем формируются в патологических условиях в соответствии с извращенными командами из центральных отделов мозга (Семенова К.А., 1999). Поэтому при разработке новых методов восстановительного лечения ДЦП в педиатрической практике особое значение приобретает учет онтогенетических принципов развития системы регуляции движений.
Учитывая все вышеизложенное, с нашей точки зрения ДЦП - это врожденная патология центральной нервной системы, основным патогенетическим звеном которой является поражение функциональной системы движения.
В последние годы исследования нейрофизиологов, клинических неврологов, нейрохирургов, биохимиков, патоморфологов дают основания для разработки новых технологий лечебной физкультуры с учетом физиологии и патофизиологии функциональной системы движения в целом и системы регуляции движений в частности (Кржыжановский Г.Н., 1997; Lit-van I. et al, 1996; Hallet M., 2000; Левин О.С., 2002). Функциональная система движений состоит из двух основных составляющих - центральной нервной системы, выполняющей функцию регуляции двигательного акта, и опорно-двигательного аппарата, являющегося непосредственным реализатором движения. Система регуляции движений, образованная различными структурами, имеет многочисленные тормозящие и стимулирующие последовательные и параллельные звенья. Избыточность и распределенный характер двигательной системы, включающей элементы со сходными функциями, не только придают ей устойчивость, но и создают условия для самопрограммирования и обучения. Принцип «сдержек и противовесов», уравновешивающих различные звенья этой системы, возможность реализации движений на различных уровнях, а также многочис-
ленные прямые и обратные связи придают контурам двигательной регуляции устойчивую неравновесность, которая делает возможным быстрое реагирование на меняющуюся ситуацию и позволяет приобретать новые двигательные навыки (Левин О.С., 2002).
В отечественной и зарубежной литературе отсутствуют разработки средств и методов лечебной физкультуры, построенных с учетом закономерностей и механизмов регуляции движения. Практически все известные в настоящее время методики реализуют опосредованное воздействие на регуляторные системы ЦНС, и исходной точкой для их разработки является клиническая симптоматика нарушений двигательного статуса пациентов.
Все вышеизложенное определяет актуальность разработки и изучения механизмов воздействия на организм новых средств лечебной физкультуры, построенных на основе современных знаний о закономерностях функционирования системы регуляции движений в норме и при ДЦП.
Учитывая все вышеизложенное, целью нашей работы явилось повышение эффективности восстановительного лечения детей, страдающих ДЦП, на основе разработки, определения механизмов и эффективности воздействия системы ремоделирования двигательного акта, как нового средства лечебной физкультуры, воздействующего непосредственно на систему регуляции движений в зависимости от локализации очага ее первичного поражения.
Для реализации этой цели были поставлены следующие задачи:
1. Теоретическое обоснование построения системы ремоделирования двигательного акта (РДА), как средства лечебной физкультуры, воздействующего непосредственно на систему регуляции движений.
2. Изучение зависимости построения системы РДА от локализации очага первичного поражения центральной нервной системы у детей с ДЦП.
3. Изучение механизмов воздействия системы РДА на организм ребенка с нарушениями функции движений при ДЦП.
4. Изучение эффективности воздействия системы РДА у детей с ДЦП на
уровне центральных механизмов регуляции движений.
5. Изучение эффективности воздействия системы РДА у детей с ДЦП на уровне клинических проявлений заболевания.
6. Разработка компьютерной программы, обеспечивающей построение индивидуальной методики РДА для конкретного пациента с ДЦП.
Научная новизна исследования состоит в том, что нами разработано новое средство лечебной физкультуры, названное «системой ремоделирования двигательного акта», воздействующее в процессе восстановительного лечения непосредственно на систему регуляции движений у детей с ДЦП в зависимости от первичного очага поражения центральной нервной системы с учетом онтогенетического этапа ее формирования.
В системе РДА разработаны и обоснованы новые методики:
- диагностического обследования детей с ДЦП, основанной на онтогенезе функциональной системы движения, анализе позотонических взаимоотношений и локомоторных движений, анализе данных компьютерной или магнитно-резонансной томографии головного мозга;
- коррекции позотонических взаимоотношений с помощью направленного применения приема растяжения мышц-антагонистов;
- коррекции позотонических взаимоотношений с помощью растяжения мышцы-антагониста во время пассивного движения;
- стимуляции движений, определяющих дефицит локомоторных навыков у детей с ДЦП, с помощью направленного растяжения мышц, входящих в онтогенетические физиологические цепи мышечных сокращений.
Разработана компьютерная программа для построения методики РДА (http://www.svstem-rda.ru) в условиях восстановительного лечения конкретного пациента с ДЦП, сопровождающимся расстройством двигательной функции.
Ремоделирование двигательного акта является новым способом лечения детского церебрального паралича, что подтверждено патентом РФ N0 20061-
01736/14(001878), приоритет установлен по дате 24.01.2006 года. Основные положения, выносимые на защиту:
1. Система РДА является эффективным средством лечебной физкультуры у детей с ДЦП: изменения в двигательном статусе ребенка наступают достоверно раньше по сравнению с традиционными методами лечения; предлагаемая система обладает длительным положительным последействием.
2. В основе системы РДА лежит соответствие локализации воздействия первичному очагу поражения ЦНС, установленному методом компьютерной или магнитно-резонансной томографии.
3. В основе методики в системе РДА лежит прием растяжения. При растяжении мышц-антагонистов посредством проприоцептивной стимуляции осуществляется коррекция позотонических взаимоотношений и укрепление их во время движений, соответствующих онтогенетическим мышечным стереотипам. При растяжении мышц, входящих в онтогенетические физиологические цепи мышечных сокращений, производится коррекция дефицита локомоций.
4. Система РДА воздействует на центральные механизмы обеспечения двигательной функции, вызывая достоверные перестройки в интегративной деятельности головного мозга, свидетельствующие о возможности формирования новых функциональных связей в ЦНС.
5. Система РДА позволяет обеспечить высокую эффективность воздействия и способствует повышению качества жизни пациента.
Практическая значимость исследования состоит в том, что разработано новое средство лечебной физкультуры, представляющее собой систему РДА.
Система РДА позволяет обеспечить высокую эффективность восстановительного лечения детей с ДЦП, обладает длительным положительным последействием, способствует повышению качества жизни пациента.
Выработанные диагностические критерии и разработанный метод воздействия позволяют в каждом клиническом случае построить индивидуальную
методику лечебной физкультуры для конкретного пациента, основанную на данных об очаге первичного поражения ЦНС по данным компьютерной или магнитно-резонансной томографии, анализу онтогенетического этапа формирования функциональной системы движения у данного пациента, клиническому осмотру пациента с определением нарушений в позотонических взаимоотношениях и дефицита локомоторных движений.
Метод РДА легко воспроизводим, обладает высокой специфичностью и целенаправленностью воздействия на систему регуляции движений, не вызывает стрессовых реакций у пациента. Проведение процедур не стребует специальной подготовки больного, не зависит от его возраста и уровня интеллектуального развития. Применение системы РДА не требует дополнительных материальных затрат. Разработанная система восстановительного лечения детей с ДЦП может применяться в условиях детских стационаров, поликлиник, реабилитационных и оздоровительных центров, санаториев и курортов.
На основании предложенной системы РДА и полученных результатов разработан программный продукт «Система управления движением» (Шр:/Ллллллл svstem-rda.ru), предназначенный для автоматического определения последовательности лечебных мероприятий по методике РДА у данного больного с ДЦП. Ядром программы является многомерная матрица. Алгоритм методики РДА реализуется с помощью специально разработанной базы, которая представляет собой многомерную матрицу анатомического расположения мышц, мышц-антагонистов, суставов и функций, за которые они отвечают. Для каждой мышцы указаны все антагонисты, ее топографическое расположение относительно костей и суставов, функции, в которых данная мышца участвует, анатомическое изображение мышцы на скелете с точками приложения рук инструктора при воздействии по системе РДА, а также видеофрагмент работы с мышцей в динамике. Программа доступна любому пользователю персонального компьютера и позволяет быстро получить результат в виде индивидуальной методики воздействия по системе РДА. Программа выдает результат
практически моментально в виде набора графических изображений мышц или в виде видеофрагментов с учетом последовательности действий согласно методики РДА. В программе заложена возможность работы в режиме он-лайн в сети интернет. Для этого не требуется никаких дополнительных программных продуктов, только штатный интернет-браузер и доступ в сеть.
Внедрение результатов в клиническую практику. Разработанная система РДА внедрена в клиническую практику работы отделения восстановительного лечения психоневрологических больных и больных с нарушением функции опорно-двигательного аппарата Российской детской клинической больницы, в отделении психоневрологии с койками для реабилитации детей с патологией опорно-двигательного Тушинской детской городской больницы Департамента здравоохранения Москвы, в отделении физиотерапии и лечебной физкультуры Научно-практического центра медицинской помощи детям с пороками развития черепно-лицевой области и врожденными заболеваниями нервной системы Департамента здравоохранения Москвы.
Апробация работы. Материалы диссертации доложены на V Всероссийском научном форуме «Современные технологии в реабилитации и спортивной медицине» РеаСпоМед- Москва, март 2005 г., IX Международной конференции «Современные технологии восстановительной медицины» - Сочи, май 2006 г.,
Публикации. По теме диссертации опубликовано 43 печатные работы.
Объем и структура диссертации. Диссертация написана на русском языке, на 334 страницах машинописного текста. Состоит из введения, шести глав, заключения, выводов, практических рекомендаций и библиографии. Диссертация содержит 43 таблицы, 55 рисунков, 5 приложений. Библиографический указатель включает 115 отечественных и 90 иностранных источников.
Содержание диссертации:
Теоретическое обоснование создания системы РДА
В области лечебной физкультуры проблема лечения ДЦП разрабатывается
достаточно успешно. Некоторые авторы указывают, что при своевременном и комплексном лечении ДЦП прогноз на улучшение двигательного статуса имеют более 80% больных. Спектр предлагаемых методик в этой области также является крайне широким.
В последнее время одним из популярных методов воздействия при ДЦП является прием растяжения, который некоторые авторы определяют как мощный естественный фактор, стимулирующий нейротрофические функции, как адекватный способ естественной оптимизации нейротрофических процессов, связанных с системами вегетативной регуляции и центральной нейродинамики (Booth etal., 2001).
История применения приема растяжения в методиках лечебной физкультуры начинается с древнеиндийской йоги. Однако, ни в древних методиках, ни во многих методиках растяжения в более позднем периоде нет указаний о применении их при нарушенной регуляции мышечного тонуса со стороны центральных структур.
При заболеваниях неврологического генеза прием растяжения в настоящее время используют достаточно широко. В частности, в методике PNF, описанной Kabat Н. в середине прошлого века, используют предварительное растяжение мышцы перед ее активным сокращением, тем самым с помощью стреч-рефлекса усиливается стимуляция сокращения данной мышцы. Известно применение приема растяжения мышцы в различных методиках массажа, имеющих широкое применение, втом числе и при ДЦП. Растяжение мышц использовалось и при лечении компрессионно-дистракционными аппаратами, и при этапном гипсовании детей с ДЦП. Кожевникова В.Т. в 2005 году предложила самостоятельно разработанную методику динамического растяжения.
Обращал на себя внимание тот факт, что во всех ситуациях авторами предлагалось постепенное, пассивное, динамическое, кратковременное и др. растяжение мышцы, но всегда точкой приложения методик становилась мышца, пораженная при ДЦП, т.е. находящаяся в состоянии гипертонуса вследствие
нарушения функции первично пораженной центральной нервной системы, а именно системы регуляции движений.
Система регуляции движений носит иерархический многоуровневый характер, что проявляется не только в норме, но и при патологии. Впервые представления об уровнях организации нервной системы сформулировал английский невролог J.H.Jackson (1884). Он полагал, что в процессе эволюции переход от простых и автоматизированных движений к более сложным произвольным движениям отражает формирование новых вышележащих уровней нервной системы, а при патологии идет обратный процесс -диссолюция. Выдающийся отечественный нейрофизиолог Н.А.Бернштейн (1947) развил идеи J.H.Jackson, разработав теорию построения движения.
Современные исследования показали, что структуры, участвующие в регуляции движений и относящиеся к различным уровням нервной системы (например, премоторные зоны коры и базальные ганглии), имеют многочисленные вертикальные связи, которые устроены по кольцевому принципу и имеют не столько иерархический, сколько «кооперативный» характер, составляя единый контур регуляции (DeLong M.R., 1990). Благодаря этим связям образуются нейронные круги, которые, начинаясь от различных зон коры больших полушарий, проходят через те или иные подкорковые структуры или мозжечок и возвращаются обратно к коре. Эти круги регулируют функциональную активность моторных зон коры. (Alexan-der G.A. et al, 1986; DeLong M.R., 1990; Afifi А.К., Bergman R.A., 1998).
Побуждение к движению, его замысел, цель и план рождаются в префрон-тальной коре при участии лимбической системы, ассоциативных зон теменной коры и, возможно, неспецифических ядер таламуса и ретикулярной формации среднего мозга. Лимбическая система (и, прежде всего, передняя поясная кора) особенно важна в инициации спонтанных движений, возникающих в ответ на внутренние стимулы и реализующих ту или иную мотивацию (Вга-dshaw J.L., Mattingley J.B., 1995; Alexander G.E., 1997). Ассоциативная
зона теменной коры играет важную роль в движениях, инициируемых внешними факторами. Последующая фаза планирования (подготовки) движения протекает с участием премоторных зон коры, базальных ганглиев и мозжечка и характеризуется, по мнению Н.А.Бернштейна (1947), «перешифровкой с языка пространственно-кинематических представлений, на котором строится первичный проект движения, на язык мышечной динамики». В ходе этого процесса происходит выбор двигательных программ, необходимых для выполнения заданной цели в определенной конкретной ситуации, и их модификация. Определяются максимальная скорость, амплитуда, последовательность движений, набор мышц, необходимых для их реализации, последовательность их включения, а также постурапьные синергии, необходимые для удержания равновесия при выполнения движения, и возможные коррекции, которые могут понадобиться, если движение не достигнет нужного результата. На всех этапах подготовки и реализации движения важное значение имеет обратная афферентация, информирующая об успешности реализации движения и инициирующая необходимые сенсорные коррекции (Анохин П.К., 1978; Dum R.P., Strick P.L., 1991).
Согласно современным представлениям, в формировании двигательного статуса у ребенка с ДЦП большую роль играет не только локализация первичного поражения в ЦНС, но и «патологическая» информация, поступающая по принципу обратной афферентации от измененных мышц в пораженную систему регуляции движений, формируя «патологическое» кольцо регуляции и, соответственно представлениям о системогенезе, «патологическую» функциональную систему движения (рис.1).
Именно это дает нам основание предполагать, что даже в условиях такой тяжелой патологии, как ДЦП, с целью восстановительного лечения могут использоваться закономерности программного формирования элементов системы регуляции движений, посредством воздействия на нее приемами, содержащими корригирующую информацию в рамках восходящей афферентации
5
ос За
а: и си 01 £г
иди
Двигательные расстройства соотв. уровня лозатонических взаимоотношений и характера движения
Я
«За
. ™ ^ £ ■ ш щ р
о-гь
Нарушение функции регуляции движений на уровне первичного органического ' поражения
¡1Н
К ^ 5 (в " ш "О*
5 ее * ^ 5 а.®
оОЯзс
1*1
О
Поражение ЦНС (травма, кровоизлияние и др.]
Рис. 1 Патогенез ДЦП и механизм действия РДА
/ууНчЛЛлА/Л
ГЗ-А1 ——----——--
Г4-А2 ---Лч-А^^-лУ^^Ч——---^А^—
01-А1
02-А2 |vV\лЛлЛЛл|\Лл/\/vAvч4^^
тЧ П-СЗ И-С4
Т5-РЗ /————ч-^Д^Д/У'^л^У4/4^-^^' Т6-Р4 Т5-01 Т6-02
г--------—^^-р^ЧЛЛ/^АЛлЛу^^Л^-
'—ч---- - - ---—Л—»ичЛ^Лу^—Т^^^^Д/^у-ЧЛЛ^—
ич^лл-лл/У^лЛЛ-^—-чЛллЦЛ^л-^ч/ч/*———^Д^чЛ^/^лЛ^«^
Т5-Р7 (лА.---
F3.cz —■—-^чЛдлЛл/^Л^Клл^-л^л^——
F4.CZ
сз-сг о«г
Р4-С4 СЗ-РЗ
РЗ-О!
РЭ-сг
До РДА (а)
После РДА (б)
ю
1л)
Рис. 2 ЭЭГ больного Н. с диагнозом: ДЦП, спастический тетрапарез
Все вышеизложенное позволило нам сформулировать онтогенетические принципы построения системы РДА:
Методика корригирующего воздействия при ДЦП независимо от возраста пациента определяется уровнем онтогенетического развития функциональной системы движения у конкретного пациента.
В этом ракурсе диагностический осмотр включает два основных направления:
• определение позы стабилизации туловища в пространстве, в которой первично проявляется какое-либо нарушение позотонических взаимоотношений. Диагностика производится в строгой онтогенетической последовательности положений стабилизации: лежа на спине, лежа на животе, лежа на боку, в ко-ленно-ладонной опоре (стоя на четвереньках), сидя и стоя.
• определение во время осмотра дефицита локомоторного навыка с последующим определением цепи мышечных сокращений, обусловливающей данный дефицит.
На основе анализа современных представлений о функциональной системе движения, большого клинического материала и современных методов исследования двигательных функций разработана новая система воздействия на уровне системы регуляции движений у детей с диагнозом ДЦП, названная системой ремоделирования двигательного акта.
Объект, материалы и методы исследования:
Под нашим наблюдением находились 424 ребенка обоего пола в возрастном интервале от 3 до 14 лет включительно с диагнозом детский церебральный паралич, которые проходили лечение в отделении восстановительного лечения психоневрологических больных и больных с нарушением функции опорно-двигательного аппарата и отделении психоневрологии Российской детской клинической больницы в период 2003-2006 гг.
Исследование было разделено на два этапа:
1. Разработка системы РДА. Исследование проходило в период 2003-2004
от проприорецепторов мышц и сухожилий на «языке пространственно-кинематических превращений».
Входными информационными воротами для системы регуляции движений является система проприорецепции, в частности, рефлекс растяжения, поэтому возможна реализация целенаправленного воздействия на проприорецеп-цию синхронно с восходящей афферентацией при коррекции основополагающих нарушений двигательного статуса при ДЦП: нарушенных позотонических взаимоотношениях и дефиците движения.
Таким образом, осуществляя воздействие в рамках физиологического функционирования системы регуляции движений, с нашей точки зрения имелись широкие терапевтические возможности разработки новой технологии лечебной физкультуры. В основе предложенного нового метода ремоделирования двигательного акта (РДА) лежит принцип воздействия на систему регуляции движений посредством целенаправленной стимуляции проприорецепции в зависимости от локализации очага первичного поражения ЦНС при ДЦП.
Формирование в онтогенезе системной деятельности мозга определяется как структурным созреванием областей коры, в особенности ее переднецен-тральных отделов, так и организацией функциональных связей. Структурное созревание корковых областей, формирование их нейронных ансамблей обеспечивают совершенствование и специализацию осуществляемых в этих областях операций. Становление и совершенствование межцентральных функциональных связей опосредуется созреванием системы локальной управляемой активации, создающей условия вовлечения в деятельность и сонастройки нейронных ансамблей структур мозга, участвующих в реализации конкретного вида деятельности (Фарбер Д.А., 1990).
Таким образом, в процессе онтогенеза функциональной системы движения формируются стойкие проприоцептивно - моторные связи в организме, использование которых возможно только с учетом онтогенетических закономерностей развития функциональной системы движения.
гг. В группу исследования вошли 176 детей в возрасте 3-14 лет: 148 детей с диагнозом ДЦП в форме спастического гемипареза и 28 детей с атонически-астатической формой ДЦП.
2. Изучение эффективности и механизма действия системы РДА. Исследование проходило в период 2005-2006 гг. В группу исследования вошли 248 детей в возрасте 7-11 лет с диагнозом ДЦП в форме спастического геми- или тетрапареза.
Материалы и методы исследования:
• сбор анамнеза жизни и анамнеза заболевания;
• неврологический осмотр;
• определение уровня спастичности мышц по пятибалльной шкале Ашфорта;
• неврологические координаторные пробы с оценкой по пятибалльной шкале;
• исследование длины шага и скорости ходьбы;
• нейрорадиологические методы исследования-компьютерная и магнитно-резонансная томографии;
• нейрофизиологические методы исследования-электроэнцефалография;
• стабилометрия;
• математическая обработка результатов исследования
Методология системы РДА
В двигательной сфере детей с ДЦП наиболее выраженными являются изменения позотонических взаимоотношений и дефицита локомоторных движений. Дозированное растяжение активизирует все проприоцептивное рецеп-торное поле: мышцы, сухожилия, суставные сумки и, прежде всего, мышечные волокна.
В связи с этим, при разработке нового метода воздействия на мышцы в системе РДА была предпринята попытка целенаправленного включения всех уровней ЦНС, составляющих систему регуляции движений, через стимулирующий проприоцептивный сигнал. Для этого производилось растяжение тех мышц, сокращение которых было необходимо. При коррекции позотонических
взаимоотношений при ДЦП таковыми являлись антагонисты пораженных, находящихся в состоянии гипертонуса, мышц. В случае стимуляции дефицита движений воздействие производилось непосредственно на мышцу, функция которой предопределяла данный дефицит. В этом смысле с использованием механизмов проприорецепции была разработана методика воздействия на мышцы с целью восстановления их нормального уровня тонического сокращения или сокращения во время движения.
Для коррекции позотонических взаимоотношений производился выбор «ключевой» зоны для воздействия по системе РДА в зависимости от очага первичного поражения в ЦНС, с одной стороны, и группы мышц и набора суставов, в которых определялись отклонения позотонических взаимоотношений, с другой стороны. Мышцы ключевой зоны, гиперфункция которых предопределяла нарушения позотонических взаимоотношений, были названы ключевыми.
Сопоставление данных функционального и инструментального (КТ и/или МРТ) обследований показало: если первичный очаг поражения расположен на корковом уровне системы регуляции движений, то «ключевыми» для воздействия являются зоны наиболее дистально расположенных суставов. Это лучезапястный сустав и суставы пальцев кисти и/или голеностопный сустав и суставы пальцев стопы. Если первичный очаг поражения расположен на подкорковом уровне регуляции, то «ключевой» является зона проксимального сустава конечностей - соответственно плечевой и/или тазобедренный. При расположении очага поражения на стволово-спинальном уровне регуляции «ключевыми для воздействия были суставы туловища (позвоночника), головы и шеи.
Вышеприведенное соответствие «ключевых» зон локализации очага первичного поражения в ЦНС доказано на первом этапе исследования. В процессе наблюдения эффективность воздействия оценивалась по степени спастично-сти по пятибалльной шкале Ашфорта.
После выявления суставов, находящихся в положении, отличном от средне-
физиологического, и мышц, гипертонус которых это положение обусловливают, определялись функциональные антагонисты этих мышц.
Антагонисты являлись мышцами-мишенями, так как именно они находятся в перерастянутом состоянии, а целью воздействия является их возбуждение и активизация сокращения. В этом случае та мышца, которая изначально находилась в состоянии гиперсокращения, будет испытывать тормозящее воздействие со стороны регуляторных систем и, как следствие, расслабляться.
Производимое нами пассивное растяжение мышечных веретен мышцы-мишени (первый рефлекс) усиливало возбуждение гомонимных мотонейронов и (второй рефлекс) торможение мотонейронов ее антагониста - ключевой мышцы. Кроме того, уменьшение растяжения мышечных веретен мышцы-мишени ослабляло (третий рефлекс) возбуждение ее гомонимных мотонейронов и (четвертый рефлекс) реципрокное торможение мотонейронов ключевой мышцы. В конечном итоге мотонейроны мышцы-мишени возбуждаются, а ключевой мышцы - тормозятся. Все четыре рефлекторные дуги в совокупности образуют систему регуляции длины мышцы и определяют механизм стимулирующего действия метода РДА.
Каждая мышца находится под контролем двух систем обратной связи: в первой системе, контролирующей длину мышцы, измерительными чувствительными устройствами выступают мышечные веретена, во второй - определяющей тонус мышцы, измерительными устройствами являются сухожильные органы Гольджи (Шмидт Р., Тевс Г., 1996 и мн.др.).
В связи с этим, в случае коррекции нарушенных при ДЦП позотонических взаимоотношений стимулирующее проприоцептивное воздействие на систему регуляции движений в системе РДА было реализовано путем растяжения мышцы с захватом сухожилия в месте прикрепления к костным структурам. Стимуляция рецепторов Гольджи приводит к изменению степени напряжения конкретной мышцы на основании поступающих сигналов и поддержанию мышечного тонуса в физиологических пределах путем посылки тормозящих импульсов.
Следующим методическим приемом работы в системе РДА является достижение стабилизирующего эффекта растяжения мышцы во время пассивного движения.
Обоснованием для этого послужил физиологический механизм а-у-сопря-жения. Известно, что а- и у-мотонейроны возбуждаются одновременно. Однако начало импульсации афферентов мышечных веретен отстает от вспышки электромиографически регистрируемой активности из-за относительно низкой скорости проведения по у-волокнам и латентного периода сокращения ин-трафузальных волокон. Следовательно, главное назначение у-иннервации, возможно, состоит в предотвращении во время сокращения экстрафузальных волокон расслабления мышечных веретен и сохранения их адекватной ре-цепторной функции и, таким образом, стабилизирующего эффекта рефлекса растяжения во время движения. Кроме того, усиление активности мышечных веретен при возбуждении у-мотонейронов способствует развитию начавшегося движения (Дуус П., 1997 и мн. др.).
Применяемые в системе РДА движения осуществляются по физиологическим цепям мышечных сокращений, формирующихся в процессе онтогенеза. С нашей точки зрения, именно эти онтогенетически и физиологически обоснованные стереотипы дают оптимальную связь проприорецепторных импульсов и формируемых регуляций со стороны центральных отделов ЦНС.
Воздействие на мышцу производится в этом случае периодическим дозированным растяжением во время движения. После впервые произведенного растяжения мышца-мишень сокращается и происходит плавное смещение заинтересованного сустава по траектории используемого физиологического стереотипа. Затем производится ряд растяжений по ходу движения и т.д. до получения необходимого эффекта.
По аналогичному принципу выполняется методика стимуляции движения, определяющего дефицит локомоции.
При переходе из одного положения стабилизации туловища в пространстве
в другое необходимо определение возможности реализации пациентом физиологических стереотипов движения туловища и конечностей при выполнении базовых локомоций: поворота из положения «лежа на спине» в положение «лежа на боку» и далее в положение «лежа на животе»; поворота из положения «лежа на животе» в положение «лежа на спине»; ползания на четвереньках; перехода из положения «коленно-ладонной опоры» в положение «сидя»; ходьбы. При этом определяется не только факт недостаточности какой-либо локомоции, но и конкретно тот тип физиологического стереотипа движения, который предопределяет данную недостаточность.
После оценки результатов исследования компьютерной или магнитно-резонансной томографии головного мозга происходит выбор «ключевой» зоны, представляющей область воздействия по системе РДА в зависимости от очага первичного поражения ЦНС.
Если первичный очаг поражения расположен на корковом уровне системы регуляции движений, то «ключевыми» для воздействия станут зоны дисталь-ных отделов конечностей - кисть и предплечье или, соответственно, голень и стопа. Если первичный очаг поражения расположен на подкорковом уровне регуляции, то «ключевой» является зона проксимальных отделов конечностей - плечо и/или бедро. Если первичный очаг расположен на стволово-спиналь-ном уровне регуляции, то «ключевой» является зона туловища.
Далее в заинтересованной цепи мышечных сокращений, соответственно «ключевой зоне», выбираются мышцы-мишени, на которые будет производиться воздействие с целью стимуляции локомоции.
В системе РДА набор стимулирующих приемов подбирается индивидуально в каждом случае.
На втором этапе исследования механизм действия РДА на систему регуляции движений при ДЦП подтвержден данными электроэнцефалографии и стабилометрии, которые свидетельствуют об улучшении биоэлектрической активности головного мозга и позотонических взаимоотношений. Кроме того,
клинический эффект РДА подтвержден динамическим наблюдением за уровнем спастичности мышц, положительной динамикой изменения длины и скорости шага в процессе лечения.
Выбор возрастного диапазона 7-11 лету данной категории больных был обусловлен двумя причинами. Во-первых, восстановление двигательной функции у детей с ДЦП имеет прямую зависимость от возраста - чем старше ребенок, тем сложнее происходит процесс восстановительного лечения, поэтому эффективность процедур лечебной физкультуры с возрастом прогрессивно снижается (Бадалян Л.О. с соавт., 1988; Кожевникова В.Т., 2005 и мн.др.). Во-вторых, выбранный возрастной диапазон является, фактически, промежуточным между двумя периодами быстрого роста ребенка - периодом первого детства и подростковым.
Под наблюдением находились дети со спастическим гемипарезом и спастическим тетрапарезом. Однако у детей с тетрапаретической формой заболевания практически всегда наблюдалось преимущественное поражение какой-либо стороны опорно-двигательной системы. Учитывая это обстоятельство, также сложно было выделить и гемипаретическую форму ДЦП, т.к. с точки зрения двигательной функции, так называемая «здоровая» сторона туловища, фактически всегда поражена с точки зрения нарушения функции движения.
Было проведено сравнение воздействия процедуры системы РДА (основная группа) и одной процедуры методики Р№Р (группа сравнения) на центральные отделы системы регуляции движений. В качестве метода исследования была выбрана электроэнцефалография - метод регистрации биоэлектрической активности головного мозга, позволяющий объективно исследовать его функциональное состояние и выявить характер и локализацию паттерна активности.
Результаты исследований и их обсуждение
Методом ЭЭГ оценивалось функциональное состояние мозга больных ДЦП до, и после применения метода ремоделирования двигательного акта, действие которого направлено на изменение проприоцептивного афферентного
потока, поступающего в кору больших полушарий в основной группе, или процедуры Р№Р в группе сравнения.
ЭЭГ здорового человека отражает оптимальное соотношение активирующих и тормозных влияний корково-подкорковых взаимоотношений. У больных ДЦП такие отношения нарушены вследствие процесса гиперактивации структур ствола, срединных образований и подкорковых образований мозга и снижения тормозного влияния на них коры больших полушарий, что и проявляется в изменениях биоэлектрической активности коры больших полушарий у детей с ДЦП.
В результате проведенного исследования у всех больных до лечебного воздействия были выявлены два варианта изменений биоэлектрической активности, свидетельствующих о нарушениях нормальных корково-подкорковых взаимоотношений.
Первый вариант характеризовался наличием диффузных общемозговых изменений биоэлектрической активности в виде доминирования ирритативных изменений биопотенциалов по всем отделам полушарий, при этом устойчивый, хорошо сформированный основной альфа-ритм отсутствовал в задних отделах полушарий, уровень биоэлектрической активности был снижен. Данный тип изменений биоэлектрической активности свидетельствует о грубой ирритации коры с патологически активирующим влиянием на кору со стороны ретикулярной формации ствола мозга (рис.2а).
Второй вариант изменений биоэлектрической активности характеризовался доминированием медленных форм активности дельта-тета-диапазона по всем отделам полушарий; при этом у части больных альфа-ритм в задних отделах отсутствовал, и регистрировались неустойчивые группы замедленных альфа-подобных колебаний частотой 8 гц. Периодически диффузные медленные формы активности проявлялись в виде пароксизмальных вспышек колебаний тета-диапазона бисинхронного характера по всем отделам полушарий, обусловленные раздражением мезодиэнцефальных отделов мозга (рис.За).
В результате у всех больных регистрировались значительные признаки задержки электрогенеза коры больших полушарий, выявлялось отсутствие регулярного основного альфа-ритма в задних отделах полушарий, регистрировалось снижение уровня биоэлектрической активности, сглаживание зональных различий, доминирование частых форм активности бета-диапазона или медленных форм активности дельта-тета-диапазона.
Степень и характер сдвигов в картине электрической активности мозга под влиянием РДА находились в определенной зависимости от исходного функционального состояния головного мозга, т.е. от характера изменений фоновой ЭЭГ: в случае наличия ирритативного фона отмечалось усиление явлений раздражения в коре больших полушарий, в случае доминирования тормозных процессов - в коре больших полушарий отмечалось их усиление (рис. 26 и 36).
Усиление фоновых общемозговых изменений биоэлектрической активности после лечебного воздействия РДА рассматривается как возможный коррелят компенсаторных перестроек мозга.
Наряду с этим, у больных с негрубой задержкой электрогенеза коры больших полушарий в виде наличия неустойчивых альфа-колебаний в задних отделах полушарий отмечалась положительная динамика в виде становления основного альфа-ритма в задних отделах полушарий.
Таким образом, применение метода РДАудетей сДЦП вызывает достоверные перестройки в интегративной деятельности мозга, перестройки нейроди-намики головного мозга, регистрируемые с помощью ЭЭГ, что свидетельствует о новых возможностях функциональной организации мозга больных с ДЦП. На этом фоне в группе сравнения изменений в ЭЭГ при аналогичном динамическом наблюдении отмечено не было.
Большое значение в совокупности объективных показателей оценки действия метода РДАудетей с ДЦП мы придаем стабилометрическим характеристикам. В серии исследований, посвященных изучению постуральной функции у больных ДЦП было показано, что у детей значительно нарушается устойчи-
I РЗ-А1 —----'"•Л^
1 Р4-А2
3 СЗ-А1
4 С4-А2 V"—
5 РЗ-А1 ---
I 02-А2 9 П-РЭ
;18 Р4-С4 19СЗ-РЗ
20 С4-Р4
21 РЗ-О!
22 Р4-02
23 Т5-Г7
26F1.CZ 27СЗ-С2 28С4-С2. 29РЗ-С2 зор4-сг
31 OI.CZ
32 02-С2
I—--——-"—-- "Г-------—.--г
I —-----—.-Л*- /4.^ лЛ- —
До РДА (а)
После РДА (б)
№
Рис. 3 ЭЭГ больного Т. с диагнозом: ДЦП, спастический гемипарез
вость тела в условиях выполнения различных движений и поз, т.е. статическое и динамическое равновесие. Наиболее информативными показателями стабилометрии являются: среднее положение общего центра давления (ОЦД) во фронтальной плоскости и его среднеквадратическое отклонение, площадь статокинезиограммы, среднее положение ОЦД в сагиттальной плоскости и его среднеквадратическое отклонение, скорость колебаний статокинезиограммы (показатели расположены в порядке убывания их значимости). Именно эти параметры и были использованы для оценки степени выраженности изменений, индуцированных применением предлагаемой нами кинезотерапевтиче-ской методики у больных с тетрапарезом, протекающим практически всегда с преимущественным поражением одной из сторон.
Возникновение индуцированной методом РДА динамики показателей во фронтальной плоскости (среднее положение и среднеквадратическое отклонение) при отсутствии динамики в сагиттальной плоскости позволило констатировать, что отмеченное нами на этом фоне уменьшение площади статокинезиограммы носит вторичный характер и обусловлено, прежде всего, уменьшением выраженности отклонений именно во фронтальной плоскости. Подобная ситуация может иметь двоякое происхождение: либо колебания ОЦД во фронтальной плоскости развиваются более быстро, либо колебания в сагиттальной плоскости являются более вариабельной характеристикой. Но в любом случае более значимыми для больных ДЦП являются динамические изменения показателей, характеризующих колебания во фронтальной плоскости.
Эти данные имеют серьезный клинический смысл, т.к. многие специалисты указывают на то, что «симметричных» поражений при ДЦП не бывает, и, описывая поражение органов движения при ДЦП, чаще всего следует думать о спастическом тетрапарезе с преимущественным поражением какой-либо стороны туловища, что и подтверждают вышеозначенные данные наших исследований.
Столь же выражено, как и площадь стабилокинезиограммы, менялась под
воздействием предлагаемой методики скорость колебаний ОЦД. Зафиксированные в конце первой недели периода наблюдения данные статистически значимо отличались от исходных и от результатов лечения в группе сравнения.
Обобщив полученные на этом этапе исследования данные и сопоставив их с клиническими наблюдениями, мы предположили, что наиболее значимая динамика стабилометрических параметров может быть отмечена непосредственно после проведения РДА. После однократного применения РДА статистически значимо изменились 3 стабилометрических параметра из 5, что не наблюдалось в группе сравнения (таб. 1).
Таблица 1
Влияние однократного применения РДА на стабилометрические параметры.
Параметр Обозначение (ед.) До РДА М ± т После РДА М ± т Р
1. Среднее положение ОЦД во фронтальной плоскости: - с учетом знака, - без учета знака X (мм) -6,27 ± 4,04 18,75 ± 1.68 -2,71 ± 1,16 5.10 ± 0.77 >0,1 <0,001
1. Среднеквадратическое отклонение ОЦД во фронтальной плоскости х (мм) 40,85 ± 9,32 36,15 ± 8,6 >0,1
2. Площадь статокинезиограммы 95% 5,5(ггт2) 409,8 ± 72,15 254,4 ± 42,58 <0,01
3. Среднее положение ОЦД в сагиттальной плоскости: - с учетом знака, - без учета знака У (мм) -76.41 ± 4.84 76.41 ± 4.84 -69,86 ± 4,96 69,86 ± 4,96 >0,05 >0,05
4. Среднеквадратическое отклонение ОЦД в сагиттальной плоскости у (мм) 45,67 ± 6,33 29,12 ± 5,17 <0,01
5. Скорость 0ЦДХ (мм) V (мм/с) 16,02 ± 1,08 15,81 ± 1,54 >0,1
Следует отметить, что к точке отсчета координат (т.е. к центру) особенно заметно смещались значения отклонений во фронтальной плоскости, что наблюдалось у всех 100% обследованных пациентов, причем у 87,5% не отмечалось пересечение оси, что характеризует наличие сбалансированного однонаправленного воздействия. Следовательно, РДА оказывает нормализующее
влияние на обеспечение постуральной функции. Физиологической основой этого многогранного феномена, вероятно, является направленное регулирующее влияние на центральные механизмы функциональной системы движения
Визуальная оценка характера изменений в сагиттальной плоскости свидетельствовала о меньшей выраженности центростремительных тенденций в ответ на метод РДА, что отмечено у 66,7% больных; у 33,3% пациентов динамика отличалась центробежным характером, что выявлялось в усугублении выраженности отклонения ОЦД вперед после процедуры.
В соответствии с полученными данными с высокой долей вероятности можно говорить о более выраженном влиянии РДА на изменения во фронтальной плоскости, нежели в сагиттальной. Данная позиция подтверждает высказанное ранее предположение о высокой вариабельности изменений положения ОЦД в сагиттальной плоскости и наиболее высокой информативности динамических сдвигов во фронтальной плоскости.
Таким образом, данные динамического стабилометрического тестирования позволяют придти к заключению, что ремоделирование двигательного акта является методом лечебной физкультуры, оказывающим воздействие на регуляцию центральных механизмов обеспечения двигательной функции.
Основным симптомом церебрального паралича, как и основным фактором, препятствующим восстановлению двигательных функций и значительно ограничивающим жизнедеятельность больного, является спастичность мышц. Для оценки степени спастичности мы воспользовались модифицированной 5-бальной шкалой Ашфорта.
При анализе полученных данных, обращает на себя внимание тот факт, что динамика спастичности у детей с ДЦП не зависит от формы заболевания и имеет общие тенденции, как в основной группе, так и в группе сравнения. В целом в процессе любого вида лечения спастичность уменьшается. Однако, при применении системы РДА, в отличие от других методик, у детей уменьшение спастичности в значительной мере проявляется сразу после первой проце-
дуры и к 20-му дню наблюдения происходит дальнейшее ее снижение, но уже в менее значимой мере. В процессе катамнестического наблюдения уровень спастичности в течение последующих 3-6-ти месяцев практически не менялся по сравнению с окончанием курса лечения, т.е. можно говорить о достаточной стойкости эффекта лечения.
По сравнению с основной группой общее снижение спастичности в группе сравнения было на 52% ниже. Кроме того, стабильность эффекта лечения сохранялась в течение 3-х месяцев, после чего намечались тенденция к нарастанию уровня спастичности (рис. 4 а, б).
Данный результат объясним с точки зрения механизма действия системы РДА на организм.
Воздействуя непосредственно на систему регуляции движений, РДА вызывает перестройку программных установок регуляции позотонических взаимоотношений и, как следствие, снижение общего уровня спастичности. Поскольку перестройка программ из одной «ключевой» зоны происходит однократно, то эффект воздействия проявляется сразу и имеет стойкий характер без дальнейшего выраженного снижения.
Таким образом, анализ изменения общего уровня спастичности у детей с ДЦП вне зависимости от формы заболевания (спастический геми- или тетра-парез) свидетельствует о том, что система РДА имеет значительно более быстрый и более стойкий эффект снижения спастичности мышц.
Изменение длины шага у детей с ДЦП вне зависимости от формы заболевания (спастический геми- или тетрапарез) имело одни и те же тенденции.
В основной группе изменение длины шага в сторону значительного уменьшения наступало практически сразу - на 2-ой день наблюдения. В последующем к 20-му дню наблюдения происходило постепенное нарастание этого показателя, и длина шага практически восстанавливалась до своей первоначальной величины. Но показательным является тот факт, что в процессе динамического наблюдения длина шага в течение 3-4 месяцев продолжала достоверно на-
Рис. 4а Изменение спастичности в течение курса лечения и в наблюдении у детей с тетрапарезом
Лечение Наблюдение
.....р— —> Т
—' -£-
—.-- -—--- --*
1 день 2 лень 20 день 3 месяц б месяц
□ Основная группа (п=36) [~] Группа сравнения (п=30)
Рис. 46 Изменение спастичности в течение курса лечения и в наблюдении у детей с гемипарезом
Лечение Наблкщение
-4--
I 1
1деиь 2 день 20 день 3 месяц б мсяц
□ Основная группа (п=48) [""] Группа сравнения (п=36)
Рис. 5а Изменение длины шага в течение курса лечения и в наблюдении у детей с тетрапарезом
Лечение Наблюдение
>? — ---г
У4---г у
1:
□ Основная группа (п=28) Группа сравнения (п=20)
Рис. 56 Изменение длины шага в течение курса лечения и в наблюдении у детей с гемипарезом
Лечение Наблюдение
□ Основная группа (п=42) Группа сравнения (п=30)
растать (рис. 5 а,б).
В группе сравнения в период стационарного лечения наблюдалась четкая тенденция к увеличению длины шага, ярко проявляющаяся к концу курса к 20-му дню. При дальнейшем катамнестическом наблюдении детей из группы сравнения (в этот период дети не получали никаких процедур восстановительного лечения) длина шага оставалась практически стабильной в течение последующих 3-4 месяцев.
При сопоставлении результатов, полученных в основной группе и группе сравнения отмечено, что суммарное нарастание длины шага в основной группе было значительно более выражено, чем в контрольной, несмотря на то, что в основной группе в начале лечения происходило достоверное уменьшение длины шага.
Аналогичные данные были получены по результатам изменения скорости ходьбы у детей со спастическими формами ДЦП. В основной группе изменения наступали в течение вторых суток лечения и выражались в замедлении скорости ходьбы, которая в последующем нарастала и не изменялась в течение всего периода наблюдения (рис. 6).
В группе сравнения замедление скорости шага начинало проявляться примерно с середины курса и занимало более длительный срок (практически весь период лечения). Однако скорость ходьбы в этой группе практически сразу после окончания курса начинала нарастать и уже через три месяца подходила к своим первоначальным значениям.
Таким образом, описываемая динамика объясняется с нашей точки зрения различным механизмом воздействия предлагаемых процедур в основной группе и группе сравнения.
В основной группе в связи с применением системы РДА наступала практически немедленная реакция, но связана она была, в первую очередь, не со степенью уменьшения мышечного тонуса и, как следствия, скорости ходьбы (они наступали вторично), а с изменением позотонических взаимоотношений.
Рис. 6а Изменение скорости шага (сек.) в течение курса лечения и в наблюдении у детей с тетрапарезом
Лечение Наблюдение
:
_———г----—
□ Основная группа (п=28) Группа сравнения (п=20)
Рис. 66 Изменение скорости шага (сек.) в течение курса лечения и в наблюдении у детей с гемипарезом
Лечение Наблюдение
□ Основная группа (п=42) Группа сравнения (п=30)
Центр тяжести у детей смещался несколько кзади в саггитальной плоскости и к центру, длина шага изменялась в сторону уменьшения, и скорость ходьбы снижалась. В то же время степень снижения мышечного тонуса была еще недостаточной, чтобы на фоне смещенного к более физиологическому положению центра тяжести сохранить длину шага.
В группе сравнения эффект наступал лишь к 20-му дню наблюдения и был связан со снижением мышечного тонуса на фоне лечения, что лишний раз подтверждает наличие стабильного эффекта последействия без тенденций в сторону изменения длины шага и скорости ходьбы, как в сторону увеличения, так и в сторону уменьшения.
Обращает на себя внимание тот факт, что при динамическом наблюдении длины шага и скорости ходьбы, результаты не зависят от формы заболевания (геми- или тетрапарез). Данный факт может быть объяснен тем, что согласно мнению многих отечественных и зарубежных авторов, которое подтверждается нашими наблюдениями, при наличии у ребенка диагноза ДЦП практически всегда следует думать о спастическом тетрапарезе с преимущественным поражением той или другой стороны тела, и деление заболевания на формы носит достаточно условный характер.
При проведении неврологических координаторных проб с оценкой по пятибалльной шкале все пробы в группе сравнения дали статистически достоверные результаты, либо (как минимум) показали тенденцию к улучшению. В большинстве проб, особенно на первом курсе лечения, улучшение наступает к 20-му дню, а в пальценосовой пробе в вертикальном положении и, в том числе, после поворотов головы - даже после первой процедуры. Достигнутый эффект имеет большую продолжительность, чем после курса РДА.
В основной группе после курса лечения РДА ряд проб не дал статистически достоверных результатов, позитивный эффект первой процедуры наступает реже, имеет менее выраженную продолжительность - до трех месяцев, есть случаи отрицательной динамики (рис. 7) - согласно шкале об улучшении сви-
Рис. 7 Пальценосовая проба в вертикальном положении у детей с гемипаретической формой ДЦП на пораженной стороне туловища
Лечение Наблюдение
1--
— ■ 1
1 ——!-- —*
1демь 2 день 20 день 3 месяц 6 месяц
Ц Основная группа (п=34) [3] Группа сравнения (п =34)
детельствует уменьшение бальной оценки.
Все вышесказанное о результатах координаторных проб, выполненных в основной группе и группе сравнения у детей с диагнозом ДЦП в форме спастического гемипареза, даёт нам право говорить о недостаточной результативности применения системы РДА, как средства монотерапии с целью коррекции функции координации движений. По-видимому, это можно объяснить глубиной поражения ЦНС при ДЦП и недостаточно развитой способностью к выполнению сложных двигательных действий у больных. Воздействие по системе РДА, быстро изменяя позотонические взаимоотношения, создает необходимость выполнения движения в новых условиях пространственной стабилизации. Этот процесс у больных с ДЦП требует применения специальных методик, направленных на стимуляцию координации движений у детей.
Гораздо больший интерес представляют данные, характеризующие качественные изменения, возникающие в процессе лечения в различных областях опорно-двигательной системы.
Восстановление позотонических взаимоотношений и двигательной функции у детей с различными формами ДЦП происходили в определенной последовательности, зависели от правильного определения ключевых зон для воздействия, ключевых мышц и мышц-мишеней, следовательно, и от методики воздействия по системе РДА. Аналогичные данные были получены и на предварительном этапе исследования.
Так, в группе детей с различными формами ДЦП, у которых по данным КТ и МРТ исследований первичный очаг органического поражения ЦНС находился на корковом уровне системы регуляции движений (в большинстве случаев диффузная или локальная кортикальная атрофия) «ключевой» зоной воздействия являлись дистальные отделы пораженных конечностей (предплечье и кисть; голень и стопа). После воздействия снижение уровня спастичности и восстановление позотонических взаимоотношений происходило в определенной последовательности: сначала (в течение первых суток) происходило улучшение в зоне проксимального сустава (плечевого и/или тазобедренного), затем более дистального (локтевого и/или коленного) и лишь затем непосредственно в «ключевой зоне» - в области кисти или стопы (в течение вторых-третьих суток наблюдения). Говоря в данном случае о зоне суставов, мы имеем в виду те группы мышц, которые обеспечивают их функцию.
В случаях, когда очаг первичного органического поражения ЦНС был расположен на функциональном подкорковом уровне регуляции (в большинстве случаев миелинопатия, лейкомаляция белого вещества) «ключевой» зоной воздействия являлись проксимальные суставы конечностей (плечевой и/или тазобедренный). Динамика снижения уровня спастичности и восстановления позотонических взаимоотношений происходила в этом случае в следующей последовательности: в течение первых суток наблюдения реагировали дистальные отделы конечностей (кисть и/или стопа), далее - более проксимальные (область локтевого и/или коленного суставов) и, в последнюю очередь - область «ключевых» зон (2-3-и сутки наблюдения).
Таким образом, при воздействии по системе РДА процесс восстановления двигательной функции имел определенную последовательность: сначала происходило уменьшение проявления вторичных двигательных изменений, и лишь затем мы наблюдали положительный эффект в зоне, непосредственно связанной с локализацией первичного органического поражения ЦНС. Этот факт лишний раз свидетельствует о том, что система РДА реализует механизм своего действия на организм на уровне центральных двигательных программ в системе регуляции движений.
Следует особо отметить, что при ошибке в выборе «ключевой» зоны у ребенка никаких изменений в двигательном статусе мы не наблюдали, что подтверждено на первом этапе исследования.
Особую сложность представляют дети со смешанным поражением, когда первичные очаги поражения наблюдаются как на корковом, так и на подкорковом уровнях ЦНС (16 случаев наблюдения). В этих случаях подобрать «ключевую» зону крайне трудно. Работа в системе РДА должна быть осуществлена соответственно всем уровням регуляции, но для получения эффекта очередность воздействия была подобрана нами эмпирически.
Сравнительный анализ изменения общего уровня спастичности, длины шага и скорости ходьбы у детей с ДЦП вне зависимости от формы заболевания (спастический геми- или тетрапарез) свидетельствует о том, что система РДА имеет значительно более быстрый и более стойкий эффект снижения по сравнению с группой сравнения.
Таким образом, на основании данных, полученных при стабилометриче-ском тестировании, результатов динамического изменения уровня спастичности мышц, длины шага и скорости ходьбы можно полагать, что система РДА является эффективным методом лечебной физкультуры, который может широко применяться для лечения детей с ДЦП. Данный метод лечения может быть использован только на основании строгого учета данных КТ или М РТ исследований головного мозга и приведения их в соответствие с программными
установками системы РДА.
Учитывая данные электроэнцефалографии, следует считать, что механизм действия ремоделирования двигательного акта связан с воздействием приемов РДА на систему регуляции движений и ее последующую программную перестройку, лежащую в основе коррекции нарушенных позотонических взаимоотношений и дефицита локомоторных функций, наблюдающихся при ДЦП.
Перспективы развития системы РДА, с нашей точки зрения, связаны с применением РДА как одного из способов лечения других заболеваний ЦНС, патогенез которых связан с нарушениями функции движения на уровне системы регуляции движений: перинатальных поражений Ц Н С с задержкой моторного развития; последствий острых нарушений мозгового кровообращения; последствий черепно-мозговых травм; пороков развития ЦНС; состояний после операций на головном мозге; последствий перенесенных менингоэнцефали-тов.
Выводы:
1. Система ремоделирования двигательного акта является средством лечебной физкультуры при детском церебральном параличе, способствующим восстановлению утраченных двигательных функций больных в результате снижения уровня патологической спастичности мышц, улучшения позотонических взаимоотношений и статической устойчивости.
2. Механизмом воздействия на организм в системе РДА является направленная проприоцептивная стимуляция функциональной организации движений с изменением различных уровней регуляции - корковой, подкорковой и стволово-спинальной, так как:
• по данным ЭЭГ РДА вызывает достоверные перестройки в интегратив-ной деятельности мозга, положительные изменения нейродинамики головного мозга, свидетельствующие о новых возможностях функциональной системы движений;
• по данным стабилометрии РДА развивает способность удерживать устой-
чивые статические положения тела;
• изменения в позотонических взаимоотношениях происходят сначала в отдаленных от места воздействия РДА зонах туловища и конечностей, а затем непосредственно в зоне воздействия, что подтверждает ведущий механизм функциональный перестройки ЦНС при РДА.
3. РДА представляет собой метод воздействия на организм пациента с ДЦП с помощью специальной техники растяжения мышц, являющихся функциональными антагонистами мышц, нарушение функции которых определяет клиническую картину двигательных расстройств при данном заболевании, а также мышц заинтересованной зоны, составляющих всю физиологическую цепь мышечных сокращений. Методология РДА учитывает онтогенетические этапы формирования двигательной функции у детей.
4. Принципами построения «системы ремоделирования двигательного акта» являются:
• Определение зоны мышечно-суставного воздействия в зависимости от результатов функциональных проб и данных радиологических методов исследования головного мозга (компьютерной или магнитно-резонансной томографии) о локализации первичного очага поражения центральной нервной системы у детей с ДЦП.
• Определение исходного положения больного по анализу двигательного статуса в позе покоя в различных онтогенетически последовательных положениях.
• Использование мануальных приемов стимуляции проприорецепторов для коррекции позотонических рефлексов методом растяжения мышц-антагонистов и пассивных движений, соответствующих физиологическим мышечным стереотипам движений.
5. Построение системы РДА находится в прямой зависимости от очага первичного органического поражения центральной нервной системы (по данным компьютерной или магнитно-резонансной томографии): при поражении на
корковом уровне в системе регуляции движений зоной воздействия в системе РДА является область самого дистального сустава, в котором изменены по-зотонические взаимоотношения за счет гипертонуса мышц; при поражении на подкорковом уровне - зона самого проксимального сустава конечности; при поражении на стволово-спинальном уровне - зона суставов туловища и шеи.
6. На основании предложенной системы РДА и полученных результатов разработана компьютерная программа «Система управления движением» (http://www.svstem-rda.ru), предназначенная для автоматического определения последовательности лечебных мероприятий по методике РДА у данного больного с ДЦП. Алгоритм методики РДА в программе включает в себя многомерную матрицу анатомического расположения мышц, мышц-антагонистов, их топографическое расположение относительно костей и суставов. Программа позволяет достаточно быстро получить результат в виде индивидуальной методики по системе РДА.
Практические рекомендации:
Показаниями для применения системы РДА в восстановительном лечении детей является ДЦП в форме спастического геми- или тетрапареза или атонически-астатической форме. Показания к системе РДА не ограничены возрастом, уровнем психического развития и тяжестью двигательных расстройств пациента с ДЦП.
Противопоказаниями к применению РДА являются общие противопоказания к назначению лечебной физкультуры в клинике нервных болезней.
Система РДА представляет собой анализ двигательного статуса пациента с определением онтогенетического этапа развития функциональной системы движения у больного, нарушений позотонических взаимоотношений и дефицита локомоторных движений, а также выбор ключевых зон воздействия, исходя из локализации очага поражения ЦНС поданным компьютерной или магнитно-резонансной томографии головного мозга. Воздействие по системе РДА представляет собой применение специальных приемов растяжения в ключевых зонах с целью коррекции нарушенных позотонических взаимоотношений
или стимуляции необходимых физиологических стереотипов движения.
Воздействия по системе РДА осуществляются только индивидуальным методом. При этом можно воспользоваться компьютерной программой, в которую можно ввести результаты исследований и осмотра больного и получить готовую рецептуру методики в виде графических изображений и видеофрагментов.
Процедура РДА в одной ключевой зоне выполняется пациенту однократно. При необходимости работы в нескольких ключевых зонах следующую процедуру в другой зоне следует выполнять не ранее, чем через 48 часов после предыдущей. В этом случае сохраняется онтогенетический принцип последовательности работы в ключевых зонах - шея, туловище, верхние конечности, нижние конечности.
При необходимости проведения других процедур физической или комплексной реабилитации их следует проводить также не ранее, чем через 48 часов после процедуры РДА.
Список работ, опубликованных по теме диссертации.
1. Лайшева O.A., Бажев К.А., Кармазин В.В., Киселев Д.А., Николаева М.А., Парастаев С.А., Поляев Б.А., Сергеенко Е.Ю., Тохтиева Н.В., Фрадкина М.М. Способ лечения больных детским церебральным параличом. Патент Российской Федерации No 2293548 (No 2006101736) от 24.01.2006 г.
2. Аристакесян O.A. (Лайшева O.A.), Парастаев O.A., Поляев Б.А. Способ проведения лечебной гимнастики у детей с поражением опорно-двигательного аппарата. Патент Российской Федерации No 2040922 от 05.11.1993 г.
3. Поляев Б.А., Аристакесян O.A. (Лайшева O.A.), Парастаев С.А. Калашникова О.М., Самсонова Е.А. Динамика выполнения координаторных проб у практически здоровых детей. // В сб. Ш-й Межд. научн.-пракг. конф. «Традиционные и нетрадиционные методы оздоровления детей». - Дубна, 1994. - С. 92-94.
4. Поляев Б.А., Аристакесян O.A. (Лайшева O.A.), Парастаев С.А., Калашникова О.М., Самсонова Е.А. К вопросу о некоторых оценочных параметрах функциональной системы движения.// В сб. Ш-й Межд. научн.-пракг. конф. «Традиционные и нетрадиционные методы оздоровления детей». - Дубна, 1994. - С. 18-20.
5. Лайшев P.A., Поляев Б.А., Аристакесян O.A. (Лайшева O.A.), Парастаев С.А., Калашникова О.М. Некоторые аспекты формирования системы движения у детей, занимающихся спортивными единоборствами. // В сб. IV-й Межд. научн.-пракг. конф. «Традиционные и нетрадиционные методы оздоровления детей». - М., 1995. - С. 48-49.
6 . Поляев Б.А., Чоговадзе A.B., Парастаев С.А., Аристакесян О.А.(Лай-шева O.A.), Калашникова О.М. Новые методологические подходы к медицинской реабилитации. // Материалы юб. конф. Московского областного ВФД. -М., 1995.-С. 12-14.
7. Aristakesjan O.A. (Лайшева O.A.), Parastaev S.A., Polyaev В.A. The effect of the new kinesitherapeutic technique Balance. // In: IV Int. conf. Wordl confed-eration for physical therapy. - Washington, 1995. - P.282-283.
8. Поляев Б.А., Аристакесян O.A. (Лайшева O.A.), Парастаев С.А., Калашникова О.М., Горбунов A.B., Турылева М.М., Моисеев С.Н., Самсонова Е.А. Новая кинезотерапевтическая методика «Баланс». // В сб., посвященном 10-летию РДКБ. - М., 1995. - С. 138.
9. Степанищев 1/1.Л., Поляев Б.А., Аристакесян O.A. (Лайшева O.A.), Парастаев С.А. Применение методики «Баланс» при атаксическом синдроме. // Материалы Всеросс. науч.-практ. конф. «Актуальные вопросы медико-со-
циальной реабилитации» - М., 1996. - С. 26-33.
10. Поляев Б.А.; Аристакесян O.A. (Лайшева O.A.) Гимнастика, массаж, закаливание ребенка первых шести месяцев жизни. - М., 1996.-52 с.
11. Поляев Б.А., Аристакесян O.A. (Лайшева O.A.), Парастаев С.А. Значение физкультурно-оздоровительной и спортивной работы в процессе медико-социальной реабилитации, физической и психологической адаптации инвалидов. // Материалы междунар. симпозиума по реабилитации инвалидов. - М., 1996. -С.18-22.
12. Поляев Б.А., Чоговадзе A.B., Лайшев P.A., Парастаев С.А., Аристакесян O.A. (Лайшева O.A.), Калашникова О.М., Бажев К.А. Развитие координации у детей, занимающихся спортивными единоборствами // Вестник спортивной медицины - М., 1997. - No 1. - С. 16-19.
13. Чоговадзе A.B., Лайшев P.A., Аристакесян O.A. (Лайшева O.A.), Парастаев С.А., Бажев К.А. Координаторная гимнастика у детей, занимающихся спортивными единоборствами // Вестник спортивной медицины - М., 1997.
- N02. - С. 98-99.
14. Лайшева O.A., Парастаев С.А., Степанищев И.Л., Фрадкина М.М., Виркерман А.Л., Бажев К.А. Клинико-физиологическое обоснование кинезо-терапевтической тактики в реабилитации детей с атаксическим синдромом // Вестник РГМУ. - М., 1999. - Nol(6). - С.31-37.
15. Поляев Б.А., Парастаев С.А., Лайшева O.A., Бажев К.А.Современные представления о возможных механизмах коррекции нарушений функциональной системы движения// - Вестник РГМУ. - М., 1999. - No 1(6).- С. 38-41.
16. Лайшева O.A., Виркерман А.Л., Поляев Б.А., Парастаев С.А. О применении массажа при ДЦП. // Материалы науч.-практ. конф. «Актуальные вопросы медицинской реабилитации в современных условиях». - М., 1999.
- С.163-164.
17. Поляев Б.А., Парастаев С.А., Лайшева O.A., Фрадкина М.М., Бажев H.A. К вопросу о создании новых лечебных технологий // Юбил. сб. РДКБ.
- М., 2000. - С. 129-133.
18. Поляев Б.А., Лайшева O.A., Виркерман А.Л., Фрадкина М.М., Парастаев С.А. Структурные изменения головного мозга у детей с ДЦП по результатам компьютерной томографии // Материалы науч.-практ. конф. «Медицина, физкультура, спорт». - Ижевск, 2000. - С. 68-69.
19. Поляев Б.А., Лайшева O.A., Парастаев С.А., Фрадкина М.М., Юрьева Т.В., Брюсов Г.П. Новые подходы в медицинской реабилитации в педиатрии.
// Бюлл. Росс, ассоциации по спортивной медицине и реабилитации больных и инвалидов. - М.; 2001. - Вып.4. - С.2-3.
20. Парастаев С.А., Поляев Б.А., Лайшева O.A., Бажев К.А. Особенности концептуальных подходов к созданию кинезотерапевтических технологий для детей с патологией функции движения. // В сб.: «Современные технологии восстановительной медицины». - Сочи, 2001. - С. 249-250.
21. Поляев Б.А., Парастаев, O.A. Лайшева С.А., Фрадкина М.М., Бажев К.А., Степанищев И.Л., Горбунов A.B. Применение в педиатрической практике кинезотерапевтических технологий, построенных на онтогенетических принципах. // Лечебная физкультура и массаж. - М., 2002. - No3(3). - С. 4-9.
22. Лайшева O.A., Кармазин В.В., Киселев Д.А. Коррекция статики и баланса в основной стойке с помощью стабилометрической платформы и игровой программы Bio Train, основанной на принципе обратной связи. // Материалы конф. молодых ученых РГМУ. - М., 2004. - С. 91-92.
23. Кармазин В.В., Киселев Д.А., Лайшева O.A. Коррекция статики и баланса в основной стойке с помощью постурологических данных.// В сб.: «Современные технологии восстановительной медицины». - Сочи, 2004. - С. 327-329.
24. Кармазин В.В., Киселев Д.А., Лайшева O.A. Коррекция статики и баланса в основной стойке с помощью постурологических данных. // Материалы 1-го Междунар. конгресса «Современные технологии в травматологии, ортопедии: ошибки и осложнения - профилактика, лечение». - М., 2004. - С. 51-52.
25. Лайшева O.A., Кармазин В.В., Киселев Д.А. Дифференцированная методика восстановления оптимальной опорной функции нижних конечностей у детей с ортопедическими и неврологическими заболеваниями, сопровождающимися нарушениями функции опорно-двигательного аппарата. // В сб. статей конкурса молодых ученых г. Москвы. - М., 2005. - С. 38.
26.Тохтиева Н.В., Лайшева O.A., Фрадкина М.М., Сергеенко Е.Ю. Комплексная методика реабилитации детей с диагнозом ДЦП, сопровождающимся нарушениями акта глотания и речи. // Материалы VIII-ой Междунар. конф. «Современные технологии восстановительной медицины». - Сочи, 2005. - С. 63
27. Кармазин В.В., Киселев Д.А., Ерин В.Н., Лайшева O.A. Дифференцированная методика восстановления оптимальной опорной функции нижних конечностей у детей с ортопедическими и неврологическими заболеваниями, сопровождающимися нарушениями функции опорно-двигательного аппарата. // Материалы VIII-ой Междунар. конф. «Современные технологии восстановительной медицины». - Сочи, 2005. - С. 320-322.
28. Лайшева O.A., Тохтиева Н.В., Фрадкина М.М., Сергеенко Е.Ю. Комплексная методика реабилитации детей с черепно-мозговой травмой, сопровождающейся нарушениями акта глотания и речи. // В сб.: «Современные проблемы стационарной помощи детям», посвященном 20-летнему юбилею РДКБ.-М., 2005.-С. 38.
29. Киселев Д.А., Фрадкина М.М., Лайшева O.A. Диференцированная методика реабилитации детей с неврологическими заболеваниями, сопровождающимися нарушениями функции опорно-двигательного аппарата, основанная на механизме биологической обратной связи. // В сб.: «Современные проблемы стационарной помощи детям», посвященном 20-летнему юбилею РДКБ. - М., 2005.-С. 100.
30. Кармазин В.В., Киселев Д.А., Лайшева O.A. Дифференцированная методика восстановления оптимальной опорной функции нижних конечностей у детей с ортопедическими и неврологическими заболеваниями, сопровождающимися нарушениями функции опорно-двигательного аппарата. // В сб. статей Второго междунар. конгресса «Восстановительная медицина и реабилитация 2005». - М., 2005. - С. 34-35.
31. Киселев Д.А., Лайшева O.A. Метод объективной оценки приспособительных механизмов при одностороннем укорочении нижней конечности с помощью стабилометрического исследования у детей с ДЦП. // Материалы VI-ой Междунар. науч.-практ. конф. «Здоровье и образование в XXI веке». -М., 2005. -С. 228-229.
32. Лайшева O.A., Тохтиева Н.В., Фрадкина М.М., Сергеенко Е.Ю. Методика реабилитации детей с нарушениями акта глотания и речи при ДЦП. // Материалы конф. молодых ученых РГМУ. - М., 2005. - С. 86.
33. Кармазин В.В., Киселев Д.А., Сергеенко Е.Ю., Лайшева O.A., Фрадкина М.М. Дифференцированная методика восстановления оптимальной опорной функции нижних конечностей у детей с ортопедическими и неврологическими заболеваниями. // Детская больница. - М., 2006 - No 1(23). - С. 30-39.
34. Тохтиева Н.В., Лайшева O.A., Сергеенко Е.Ю. Опыт реабилитации детей с нарушениями акта глотания и речи при ДЦП // Журн. Российской ассоциации по спортивной медицине и реабилитации больных и инвалидов. - М, 2006. - No 1 (18).- С. 24-29.
35. Киселев Д.А., Лайшева O.A., Фрадкина М.М. Дифференцированная методика восстановления оптимальной опорной функции и коррекции укорочения нижних конечностей у детей с неврологическими заболеваниями, со-
провождающимися нарушением функции опорно-двигательного аппарата // Материалы 3-его Междунар. Конгресса «Современные технологии в травматологии и ортопедии». - М., 2006. - С. 415.
36. Лайшева O.A., Кармазин В.В., Киселев Д.А., Сергеенко Е.Ю., Скворцов Д.В. Концептуальный подход к восстановительному лечению больных с патологией опоры и движения. //ЛФК и массаж. - М., 2006. - No 11. - С. 14-21.
37. Лайшева O.A., Сергеенко Е.Ю., Ерин В.Н., Бажев К.А., Фрадкина М.М. Ремоделирование двигательного акта - способ лечения детей с ДЦП, основанный на иерархической структуризации системы регуляции движений. // ЛФК и массаж. - М., 2007. - No 2. - С. 8-13.
38. Лайшева O.A., Сергеенко Е.Ю., Ерин В.Н., Бажев К.А., Фрадкина М.М. К вопросу о теоретических основах нового метода лечения детей с детским церебральным параличом. // ЛФК и массаж. - М., 2007.- No 2. - С. 14-19.
39. Лайшева O.A., Сергеенко Е.Ю., Парастаев С.А., Фрадкина М.М. О необходимости новых подходов к разработке методов восстановительного лечения детей с Д Ц П.// Росс. мед. журн. - М., 2007. - No 2.- С.25-27.
40. Сергеенко Е.Ю., Лайшева O.A., Парастаев С.А., Фрадкина М.М./ Возможность сложномодулированной низкочастотной электротерапии в лечении детей с детским церебральным параличом. // Росс. мед. журн. - М., 2007.
- No 3. - С.27-36.
41. Сергеенко Е.Ю., Лайшева O.A., Логачев М.Ф., Поляев Б.А., Упадыше-ва Н.В., Фрадкина М.М., Качанюк 1/1 .А. Новые аспекты лечения детского церебрального паралича. // Вестник РГМУ. - М., 2007. - No2. - С. 14-16.
42. Лайшева O.A., Балабанова В.А., Фрадкина М.М., Сергеенко Е.Ю. Ремоделирование двигательного акта в лечении двигательных расстройств у детей. // Детская больница. - М., 2007. - No 1. - С. 16-24.
43. Сергеенко Е.Ю., Лайшева O.A. Высокотоновая терапия в комплексном лечении детского церебрального паралича. // Вестник восстановительной медицины. - М., 2007. - No 1. - С.35-39.
Учебно-методические работы:
1. Поляев Б.А., Аристакесян O.A. (Лайшева O.A.) Общие основы кинезоте-рапии. / Учебно-методическое пособие. - М., 1994. - 48 с.
2. Поляев Б.А., Аристакесян O.A. (Лайшева O.A.), Горбунов A.B. Физическое развитие ребенка первого года жизни. / Учебно-методическое пособие.
- М., 1994.-32 с.
Оглавление диссертации Лайшева, Ольга Арленовна :: 2007 :: Москва
1, Введение.
2. ГЛАВА I. Обэор литературы
II. Современные притмеиш о<5 этиологии н нлтогсне-те детского Церебряяыгога лоршкчя <ДЦП >.
1.2. Юнасеифнкаюся ДЦП.
I 3, Основная ШЯЛКШ симптоматика ДЦП.
1.4. Методы физической реабилитации детей с ДЦП
3. ГЛАВА II Теоретические основы механизма действия ремоделиронания двигательного акта (РДА) на организм.
ПЛ . Мехаинм дейспнм РДА но уровне системы
1-2. Механизм действия РДА на етволово-спннадмюы уровне системы регуляции движений. .„.S
11.3. Механизм Действия РДА иа экстрапнрамндноы уровне системы регуляции движений.
ПА Механизм деЯстакя РДА на нотжечиоюм уровне системы регуляции движений.
IL5. Механизм действия ремодедировани* днигателтого ,a*ta на корковом уровне системы регуляции
3, ГЛАВА Щ. Основные онтогенетические аспект розлития фующжмлдыМЙ системы движения. определяющих построение системы РДА.
4, ГЛАВА IV, Об**1т, материалы н методы исследования.
5, ГЛАВА V. Методика применения системы РДА
6- ГЛАВА VI. Результаты исследований и их обсуждение.
7. За|иаочение.
8. Выводы. .-.
9. Првнсткчесы* рекоме1ьоапин.—.«•.-.
Введение диссертации по теме "Восстановительная медицина, спортивная медицина, курортология и физиотерапия", Лайшева, Ольга Арленовна, автореферат
Согласно материалам Депутатских чгеггнГг Госдумы РФ 2003 года, в структ,-ре детской инвалидности одно ич ведущих мест занимают лета с поражениями центральной нервной системы, сопровождающимися дангательными нарушениями - в среднем по регионам России 17,91% В некоторых регионах. например к Республике Дагестан, данная патология выходит на I -и место Детский церебральный паралич (ДЦП) занимает особое место и структуре детской заболеваемости, поскольку распространенность тгоЛ патологии составляет 19,4 случая на 10 ООО детей, и в настоящее время наблюдается неуклонный рост количества лете Л, которым в разные возрастные периоды был поставлен данный диагноз (Зелинская Д.И-. Белена Л.С-, 2001 и др.).
При всем многообразии проявлений ДЦП основным клиническим признаком заболевания являются двигательные расстройстм, л основе которых лежат нарушения иозотоническнх взаимоотношений к произвольной моторики (Бадалян ДО, с соявт. 1984; 19SS: Ратнер А.Ю. 1985, Робннесжу Н , 1972 н мн др.) Тонические рефлексы в процессе развития заболевания постепенно становятся патологическими и препятствуют розипню установочных рсф-тексов, вплетаясь в общую схему локомошги больного, наруцгая ч значительно задерживая последовательное формирование правильных двигательных актов у ребенка (Кожевникова В,Т. 2005).
Анализ данных могиитно-рсюнансноП и компьютерной томо*рафнн у детей с детским церебральным параличом показывает, что у паииеитов в подавляющем большинстве случаев (свыше 95%) наблюдаются следующие варианты поражений: диффузная или локальная кортикальная атрофия и,'иди мнединопалю, лейкомаляиия белого вещества (Ketonen L.M., 2005),
Первичное поражение на любом уровне ЦНС влечет за собой функциональные нарушения на других уровнях. В частное™, нитранаталыгая травма коры головного мозга, часто являющаяся причиной pa шнтия ДЦП, приводит к значительному снижению мышечного тонуса, а позднее (примерно через 2 недели) к редкому его повышению в «юн е нисходящими влияниями, идущими от коры на подкорковой уровень регуляции. Отмечено, что эти влияния могут носить как нисходящий, так н восходящий характер
У детей с ДЦП разлитие мозга с ранних периодов онтогенеза идет патологическим путем, следовательно. моторика и ряд других функциональных систем формируются в патологических условиях в соответствии е нзвращеи-и ими командами из центральных отделов мозга (Семенова К А., 1999). Поэтому при разработке новых методов восстановительного лечения ДЦП it педиатрической практике особое значение прчюбретлет учет онтогенетические принципов рал»гтня системы регуляции движений
В последние годы исследования нейрофизиологов, клинических неврологов, нейрохирургов, биохимиков, патоморфологов даюг основания для разработки ионмх технологий лечебной физкультуры с учетом фитологии и патофизиологии функциональной системы движения в целом н системы регуляции движений в частости (КржыжжмовсккЙ Г.Н,. J 997; Litvan 1. et of, 1996; HaHet M , 2000; Левин O.C., 2002) Функциональная система движения состоит из двух основных составляющих - центральной нервной системы, выполняющей фуимдоо регуляция двигательного якта, и опормо-двн га тельного аппарата, являющегося непосредственным реализатором движения, Система регуляции движений, образованна* различными структурами, имеет многочисленные тормозпюге и симулирующие гюыедовательнме и параллельные звенья Избыточность и распределенный характер двигательное CttCTewu, включающей элемента со сходными функциями. «е только прнлают ей устойчивость, но и сошлют у слоям* для самопрограммирования и обучения Принцип «сдержек и противовесов», уравновешивающий различные звенья этой системы, возможность реализации движений на различны* уровнях, а также многочисленные прямые н обратные связи придают контурам двигательной регуляции устойчивую неравновесность, которая делает возможным быстрое реагирование на меняющуюся ситуацию и позволяет приобретать новые двигательные навыки {Левин О С. 2002),
В отечественной н зарубежной литературе отсутствуют разработки средств и методов лечебной физкультуры, поегрмнных с учетом закономерностей ir механизмов роулядш движения Практически все твсспшс в iio-стопоее врет методики ршюуст опосредованное воздействие на регудя-торные системы ЦНС. н исходной точкой для их разработки является клиническая симптоматика нарушении двигательного статуса пациентов
Все выпкшложекнос определяет актуальность разработки и изучения механизмов воздействия на организм новых средств лечебиоА физкультуры, построенных на «ноне современных знаний о закономерностях фунмшоин-ромикя системы регуляции движений в норме ti при ДЦГ1
Большой вклад в разработку и обоснование средств и методов лечебной физкультуры сделали многие отечественные ученые, Ни протяжении многих лет основным средством лечебной физкультуры являются физические упражнения, т е соответствующим образом органтованные движения, стимулирующие функции всех систем организма. В настоящее время и лечебной физкультуре при ДЦП сохраняется (юдход, основанный на расслаблении пораженных гилсртонусом мышечных групп, воспитаний в них волевого напряжения и рлза»гтн»г объема движений в отдельных суставах.
Однако практический опыт, надпиленный к настоящему времени в области педиатрии, говорит о том. что фнгаческо* упражнение полностью ие цключset в себя всех терапевтических возможностей лечебной физкультуры при лечении ДЦП, Это приводит к возникновению многих методик восспию-яителыгого лечения, которые в литературе называются различными терминами, например кинезотерапня, н в целом ряде случаев сохраняется авторское название (методика Войта, методика Бобата н др.). Данное обстоятельство выкано тем, что некоторые методики не укладываются в рамки механизма действия физического упражнения
Физическое упражнение подразумевает целый ряд вполне определенных характеристик, к ним относятся: исходное положение, траектория н амплитуда движения, ритм выполнения упражнения и количество повторений и
Др. Выполнение физического упражнения подразумевает, кок правило. ак-ТННЮС волевое участие больного или производится инструктором пассивно, в ряде случаев оно может быть рефлекторным (в рамках определенного двигательного рефлекса).
При применении лечебной фнадультурм при ДЦП соблюдение всех условий, при КОТОрЫ* выполняется физическое упражнение, часто итрудненоу детей со сниженным интеллектуальным разв]гтием. Следует отметить, что даже лдоровый ребенок, будучи обученным какому-либо дшгжени». В ряде случаев выполняет его со яипеоишш вариациями исходного лсложенкя, траектории, ритма и других характеристик движения. С другой стороны, назначение рсфле»ггарных физических упражнений ограничено возрастом (» основном они применяются Детям но 1 года), а при ДЦП - наличием патологических двигательных рефлексов
Таким образом, у детей с ДЦП актуальным остается «опрос о разработке новых эффективных средств лечебной фижулиуры,
Учитывая всс вышеизложенное. целью нашей работы явилось повышение эффективности восстановительного лечения jettfl, страдающих ДЦП. на основе разработки, определения механизмов и эффективности воздействия системы рсмоделироваиия двигательного акта как нового средства лечебной физкультуры, воздействующего непосредственно на систему регуляции дшг-женнй в зависимости от локализации очага се первичного поражения. Для реализации зтой цели были поставлены следующие задачи:
1 Теоретическое обоснсеаате полроения системы ремонтирования двигатель* ноп> акт как средлва лечебной фижулиуры. всшсйствующего непосредственно на систему роуяяшк движений
2 №укшк аапеюкст построения системы РДА от легализации очага первичного поражения цвнГрШИоА нервной системы у детей с ДЦП,
3. ИуиВе мехагапмсв вспдеАлвия системы РДА на оргаввоч ребстна с нару-шенчямн функции дшагаий при ДЦП i Качение эффективности Bcnadfcnnei системы РДА у детей с ДЦП на уровне цялролышх механк&кв ряулпло! ШЙМИВП 5, Из>чение эффектиюлп «пдействня системы РДА у детей с ДЦП на уровне кгл ишчсенк проявлений забсскяи вш 6 Снрабопса и*яшотержЛ программы. обествчшнкхцсЛ построение ицшвд-ллыюй мподнш РДА ли конкретного гашгнта с ДЦП Няузняя новизна жедедоваиня состоит в том, что нами разработано новое средство лечебной физкультуры, названное «системой реыедипроаа-ння двигательного акта*. вотдеГктвуютее а процессе восстановительного лечения непосредственно на систему регуляции движений у детей с ДЦП п Зависимости от первичного очаг» пораження центральной нервной системы с учетом онтогенетического тш ее формировании
В системе РДА разработаны и обоснованы новые методики:
- методика дшгкостнчссюто обследования детей с ДЦП. основан кал на онтогенезе функциональной системы движения, анализе позотон1счсскнх взаимоотношений н локомоторных движений, анализе длины* компьютерной или магнитно-резонансной томографии головного мозга;
- методика коррекции ооммюшпеемк ьэаимоотношеннЯ с помощью направленного применения приема растяжения мыши-антлгонистов.
- методики коррекции подагоннческих взаимоотношения с лмюшю растяжения мышцы-аитагагнета во время пассивного движения;
- методика стимуляции движений, определяющих дефицит локомоторных навыков у детей с ДЦП с помощью направленное растяжения мышц, •ходящих в онтогенетические физиологические цепи мышечных сокроше-ний.
Разработана компьютерно* программа для построения методики РДА в условия* восстановительного лечения конкретно™ пациента с органическим поражением центральной нервной системы, сопровождающимся расстройством двигательной функции.
Ремоделированне двигательного акта является новым способом лечения детского церебрального паралича, что подтверждено патентом РФ №2006 Ю| 73#14(00! 878). приоритет установлен iro дате 24.01.2006 года. Основе г^пжснпи, выносимые ия «днт-г Система РДА является эффективным средством лечебной физкультуры у детей с ДЦП: изменения в двипггелыюом статусе ребенка наступают достоверно раньше по сравнению с традиционным» методами лечения; предлагаемая система обладает длительным положительным последействием.
2. В основе системы РДА лежит соответствие локализации возденсишя первичному очагу поражения ЦНС, установленному методом компьютерной или магнитно-реюклнемой томографии.
3. В основе методики по системе РДА лежит прием растяжении. При растяжении мышц-аитагоннсто» посредством пропрноцептнвной стимуляции осуществляется коррекция позо-тонических взаимоотношений и укрепление их во время движений, соответствующих онтоганетиче* ским мышечным стереотипам, При растяжении мыши, входящих в онтогенетические физиологические цепи мышечных сокращений, проп>-водится коррекция дефицита локомошей,
4. Система РДА воздействует на центральные механизмы обеспечения двигательной функции, шппа в изгтратнвной деятельности головного мозга достоверные перестройки, свидетельствующие о возможности формирования новых функциональных связей в ЦНС
5 Система РДА позволяет обеспечить высокую эффективность воздействия и способствует поншиенню качества жизни пациента. Практическая значимость исследования состоит в том, что разработано новое средство лечебной физкультуры, представляющее собой систему РДА
Система РДА позволяет обеспечил, высокую эффективность восстановительного лечении детей с ДЦП. обладает длительным положительным по-сладеЯсгямем, способствует повышению качества жюни пациента.
Выработанные диагностические критерии и разработанный метод воздействия позволяют в каждом клиническом случае построить индивидуальную методику лечебной физкультуры для конкретного пациента, основанную на данных об очаге первичного поражения ЦНС по данным компьютерной или магнитно-резонансной томографии, анализу онтогенетического тгапа формирования функциональной системы движения у данного пациента, клиническому осмотру пациента с определением нарушений в гипотонических взаимоотношениях и дефицита локомоторных движений,
Метод РДА легко воспроизводим, обладает высокой специфичностью н целенаправленностью воздействия на систему регулипни движений, не t№U-пает стрессовых реакций у пациента, Проведение процедур не требует специальной подготовки болыюго, ие зависит от его возраста и уровня ннтеллск-туильного развития. Применение системы РДА не требует дополнительных материальных затрат Разработанная система восстановительного лечения детей с ДЦП может применяться в условиях детских стационаров, поликлиник, реабилитационных н оздоровительны* центров, «шдтврнея н яурортоя
На основании предложенной системы РДА и полученных результатов разработан программный продукт «Система управления движением», предназначенный для автоматического определения последователыюстн лечебных мероприятий но методике РДА у данного больного с ДЦМ Ядром программы является многомерная матрица. Алгоритм методики РДА реализуется с помощью специально разработанной баш, которая представляет из себя многомерную матрицу анатомического рос положения мыши, мыши-антагонистов, суставов н фу нкций, за которые они отвечают. Для каждой мышцы указаны все антагонисты, ее топографическое расположение относительно костей и суставов, функции, в которых данная мышца участвует, анатомическое изображение мышцы на скелете с точками приложения ру к инструпор* при мгндейетвми по системе РДА. л также видеофрлгм«1Гт роботы с мышцей в динамике. Программа доступна любому пользователю персонального компьютера и позволяет быстро полуюггь результат в виде индивидуальной методики поздеЛетвня по системе РДА- Программа выдаст результат практически моментально о виде набора графических и-юбриженнй мышц или в виде видеофрагментов с учетом последовательности действий согласно методике РДА- В программе заложена возможность работы в режиме он-лайн в сета интернет, Для зтого ме требуется никаких дополнительных программных продуктов, только штатный Изггернет-браухр и доступ а сеть
Заключение диссертационного исследования на тему "Ремоделирование двигательного акта в реабилитации детей с детским церебральным параличом"
ВЫВОДЫ
I Система ре моделирования двигательного «иста является средством лечебной физкультуры при детском церебральном параличе, способствующим восстановлению утраченных двигательных функций больных в результате снижения уровня патологической СИЛСТИЧ1ЮСТН мыши, улучшения гипотонических взан-моотиошсний и статической устойчивости.
2. Механизмом воздействия ад организм в системе РДА является направленная пропрноцептивная стимуляция функциональной организации движении с изменением различных уровней регуляции - корковой, подкорковой и стволово-спннальной, так как: ПО данным ЭЭГ, РДА вызывает достоверные перестройки в иитегратив-ной деятельности мозга, положительные изменения нейродннпмики головного мозга, свидетельствующие о новых возможностях функциональной системы движений;
• по данным стобиломстрии, РДА развивает способность удерживать устойчивые статические положения тела; изменения в позотоинческих взаимоотношениях происходят сначала в отдвяеиных от места воздействия РДА зонах туловища и конечностей, а затем непосредственно в зоне воздействия, что подтверждает ведущий механизм функциональный перестройки ЦНС при РДА,
3. РДА представляет собой метод воздействия на организм пациента с ДЦП с Помощью специальной техники растяжения мыши, являющихся функциональными антагонистами мышц, нарушение функции которых определяет клиническую картину двигательных расстройств при данном заболевании, а также мыши зашгтсрссованной зоны, составляющих всю физиологическую цепь мышечных сокращений Методология РДА учитывает онтогенетические этапы формирования двигательной функции у детей.
4 Принципами построения системы рсмодслирования двигательного акта являются:
• определение юны мышечно-суставного воздействия в зависимости от результатов функциональных проб и данных радиологических методов исследования головного мозга (компьютерной или магннтно-резо«01К»№й томографии) о локализации первичного очага поражения центральной нервной системы у детей с ДЦП.
• определение исходного положения больного по анализу двигательного статуса в позе покоя в различных онтогенетически последовательных положениях;
• использование мануальных приемов стимуляции проприорсиепторов для коррекции поютонн'искнх рефлексов методом растяжения мышц-антагонистов и пассивных движений, соответствующих физиологическим мышечным стереотипам движений.
5. Построение системы РДА находится в прямой зависимости ог очага первичного органического поражения центральной нервной системы {по данным компьютерной или магнитно-резонансной томо1рафии): при поражении на корковом уровне в системе регу лящш движений зоной воздействия в системе РДА является область самого дистальиого сустава, в котором изменены позотоничс-ские взаимоотношения за счет пшертонуса мышц; при поражении нн подкорковом уровне - зона самого проксимального сустава конечности, прн поражении на стволово-спниальном уровне - зона суставов туловища и шеи. 6- На основании предложенной системы РДА н полученных результатов рВЗробоп-нп компьютерная программа «Система управления движением». предназначенная доя автоматического определения последовательности лечебных мероприятий по методике РДА у данного бального с ДЦП Алгоритм ыетошски РДА в программе включает в себя многомерную .матрицу анатомического расположения мыши, мыщц-антагонистов, их топографического расположит* относительно костей и суставов. Программа позволяет достаточно быстро получить результат в виде индивидуальной методики но системе РДА
ПРАКТИ ЧЕСКНЕ РЕКОМЕНДАЦИИ
Показаниями для применения системы РДА в восстановительном лечении детей является ДЦП в форме спастического геын- или тетрдпдрсм или в атонически-астатической форме. Показания к системе РДА не ограничены возрастом, уровнем психического рлзвшня н тяжестью двигательных расстройств пациента с ДЦП
Противопокаыниямн к применению РДА являются общие протнионокА-лшия и: назначению лечебной фит культуры в клинике нервных болезней
Система РДА представляет собой анализ двигательного статуса пациента с определением онтогенетического эта» развития фуюсшмшшюА системы двнження у больного. нарушений позотоническнх взаимоотношений и дефицита локомоторных движений, а также выбор ключевых зон воздействия, исходя нз лонишпинк очага шзраження ЦНС по данным компьютерной или ямптно-рсзонансной томографии «оловаюго мозга Воздействие по системе РДА представляет собой применение специальных приемов растяжения в ключевых зонах с цель» коррекщш нарушенных щцотоническнх взаимоотношений или стимуляции необходимых физиологических стереотипов двнження
Воздействия но системе РДА осуществляются только индивидуальным методом, При этом можно воспользоваться компьютерной программой, в которую можно ввести результаты исследований н осмотра больного н получить готовую рецептуру методики в виде графических изображений н видеофрагменте а
Процедура РДА в одной ключевой зоне выполняется пациенту однократно. При необходимости работы в нескольких клзочевых зонах следующую процедуру в другой зоне следует выполнять не ранее, чем через -48 часов после предыдущей. В этом случае сохраняется онтогенетический принцип последовательности работы в ключевых зонах - шея, туловище, верхние конечности, нижние конечности
Пркложсшк№1 Таблица 4
Определение ключевых мыши в суставах
Ключевой сустав Функция Шейный отдел позвоночника Грудной и новеннчный отделы позвоночника
Сгибание m rectus abdominis. mm obJiquus схнлш и пил nb4ii|uu3 ижяпя, м iliopsoas
Разгибание mm oanivcra>4"n»teiJ*im imenpiruAcs, ffl i^leniUB Ctpitil ct cevicii, mm rectus capitis. [KKtenot major cl minor
Отведение ItKiHHiiwHBM: na oawUMcniiofl намешу стврмк mm tptauut eapeiii et «rrieis. mm obiiqDiH «piti* «ирстмг << inferior, mm rcctui cjpaiH poitenor mniw я fflino*. ntiKtl*>cliiido(B«)ojdewi, РЛ ataltsiua poUeriot, nwnrawversoipiiielis(BBjpwiie Маслин тудамшэ «а одноименной вактжу сгороме - ими trsmvenoipinalcs. m Luiswiwi don*, ют ,0bliqute ibdomiais oil mi its ti in term», m gitalin» ЫтЬогшп, ispii талоне reu - mm gluten* mcdi» ei minimi»
Приведение Наклей ro.wHiu xMlenoi riujor CI minor. lumborum, trpn наклоне raw mm. ({luteal mcdiiu <1 nun инннамрЫЬ Qm > р«ы*с ineflnoto
Наружная ротация Поворот пкювы на одноименной ппнрамаыпо i№ порет» Напорах тулоинш» стороне mm splenitis capitis « сотки, mm oHiquiu capitis нрегмг et inferior, mm.rcctih i-ijnri:, posterior major el minor, ifl walenus posterior, mm UansVmiRpmalu (ва уровне mcfiiiiHu отдела оопожпннка), на o.niUHHtiHu'H стороне miB.tnnavefMM(i«ialk» (на уровне поясничного отдел» ютаоночннпХ m Htbli^uui имения abdominis. * iih противоположно It стороне - па оЫщши exiemus
Внутренняя ротация повороте гоповн сюроме mm spleiwu captUi et ceroci», min obtiqous capibs superior el itilrnm, mm rectus capitis рояепи major et minor, m.icnlemii poMcnof. лип ПмшюринЬ («а ■in OBICMMMMfl Cropoitc - mm IransveraHjiinalu протипоао.нжиоП повороту стороны и twmcicra>»UKi о vpomri. лолсЯмчМпШ (HmZr.ia nvitvriiriHirito - Мл llfKH пьтамишо стороне лил tram vr no spinalis trapwie ■ m.utilMjiiia nkniia abduaiiiiii
Определение ключевых мыши в суставах верхней
Плечевой Локтевой Лучсза пястный Суставы надьцев кисти
Сгнбанне m trapwjuiOto юрнюнталлога ypoHitt) m Jflloiilcln liKpcjiiiu часть), mturjcobrachialis. m bleep* brxfair m brfchinlu, m pronator mlkxw carpi rad tabs, m Пехот turpi utaaris. m Пехот JigiioruiP wpcTjkinliiv nt роИк» longus, m flexor liigHOfum pnrfuod its m flexor digitoram wpcrfleiatis, m flexor thEHoran profundus, ro flexor poHicu tonjlt». nt Пешг poliicH (ongus el brevij
Разгибание m tktloJdoM (манив Mcti.l. ш latiwimie doni, m wt> major. in triceps brachi i I j.TiniNiu ro.ii*»> m tvachii, kinfui el btevn, m cxleawr ulnwil raesitrat» digilorum Icmitw et brevis, ramenetHor pollicw Icmgus et brcvii, m.eXltmnr imfieis
Отведение tn delcoldew (средняя часть, ло |чтр«1шп влыюго уровня), nt ЯфМр&ШШ» OtcyreiBjTT m flexor елгр» radial», mm cxlrnvnr carpi radial n Icmgu* el brevis, т.пЬАЮт poltiei» loofia
Приведение m UiinuniD Jorsi. rn pee(vnilii major, micm major, m eowwtiradiialij, m triceps (mcldi m ex (aim carp ulnar» m adductor ри-Икп
Наружная ротпиня m bleeps hrachiL,
Внутренняя ротпиня oi pcewnln major, m ICK* nt jtfflimor ietev m prniutar quaiimtiu Отсутствует
Определен не ключевых мыши в суставах нижней конечности
Тазобедренный Коленный Голсностоп ныЯ Суставы пальцев стопы
Сгнбатк in iliopsoas. ш quntloeepf fenwrii, m MulDnui, m pcclinciu, mm adductor toilpa et bfrvil mm peroneal longus et brevis, m tistepi surae «шя-Ияюг tltyiniruiri k'tigiu et brevu, us), m Пехог digilorum lonuus, m tibtalu hmf ui m WCCp* lurae (только m (висспппии) IviHucii fongiu
Разгибание m jcmitcniliiHJwii. гп bKtjii Гетопз, m adductur шфии; m ubaJis anterior, m exKHwr digitonim кмфв. m exicnsoe hailiKil tonglM di(itcinnri looguitl brevi*
Отделение пил gluteus medms ct ya m extewor d»giwfuni lonjji». mm pcronetn l«igiM ei brevii
Приведение га peefimeu*. nun adductor longus et brevis, m adductor nupiu!. m gracilis отсутствует nun tibialis anterior el posterior, m triceps jurac (tit (миоеяеииин+т wle us), m Пет» b»||ucit longu*
Наружная ротация m.iliopsoas mm t>luieu» m pirilemUv mm oNurnioniB cxiemui ci buetauv m quadra Los frmorii. mm adductor loojiw « brew, m adductor nugniH 1П Uhi.i'll jdiUTllX. in айпвн Ы1жм lon^w, en tfieepi surae (m 4ia«n4iK-inii»+jn sole ik). ih tibialis posterior, m Лелад difitenm tonjuj, m Jlexor hull uc и ротация — m paptilem, m yiacitu Eongui et brevis
Список использованной литературы по медицине, диссертация 2007 года, Лайшева, Ольга Арленовна
1. Абольыасова Е.А. Детские церебральные параличи / Абишкаш Е А. // Ортопедия и травматология детского траста, - М : Медицина, 1983 -1. С 347-370,
2. Анохин П.К. Биология и нейрофизиология условного рефлекса / Анохин ПК.-М : Медицина, 1968. -5471
3. Анохин П К Иктсгративийя деислыюсть нервной системы в норме и патологии! Анохин П.К. —М.: Медицина, 1968. 288 с.
4. Анохин П К. Теория функциональной системы i Аиохин П.К, И Успехи физиологических наук. 1970, - Т. I, J6I.-C-19-54.
5. Анохин П.К, Системогенеэ как общая закономерность эволюционного процесса {философские аспекты теории фукк«№гчштьных систем) Анохин П.К, М,; Медицина, 1978, - 295 с,
6. Анохин П.К. У зло пне вопросы теории функциональных систем I Анохин П.К, М : Медицина, 197». - 304 с,
7. Анохин П.К Индивидуально-психологические особенности н биоэлектрическая активность головного мозга I Анохин П-К- М.: Наука, 1988.-283 с.
8. Атамурптоич Ф.А Развивающийся мозг: системный андлит Генетические детерминанты / Атамуратова Ф.А. М-- Медицина. 1980. -295 с.
9. Бидплян Л.О. К рбйОК детски* церебральных параличей / Бадлллн Л О. Дутаепска* Ш. Скворце» НА И Вест. АМН СССР. 1983.-С-71-79.
10. Бйдию Л-О Руководство по нефологии раннего детского возраста ? Бадапян Л.О., Журба Л.Т., Все волжски Н.М. Киев: Здоровье, 1980. -86 с.
11. Бадвлжи Л,О- Детские церебральные параличи / Бададян Л.О, Журба Л.Т. Тимоннна О.В. Киев: Здоровье, 198В. - 327 с.
12. Бодали» Л.О. Клиническая мектронейромиография (Руководство для врачей) i Бааплан Л.О., Скворцов И.А--М.: Медицина, 1986. 368 с.
13. Барашисв Ю.И. Компенсация нарушенных функций центральной нервной системы и значение стимулирующей теронии при перииятадышк повреждениях галовиого .мозга новорожденных t Барашисв Ю.И. Н Рос. вест, периитологкн к Педиатрии 1997. - №6 С. 7-1J.
14. Бархатова В.П Нейротраиемиттеры и жетрапнрамидиа* патология f Бархатова В.П. М.: Медицина, 1988. - 175 С.
15. Бауэр Т Психическое развитие младенца (Пер. с англ.) I Бауэр Т. М. Прогресс, 1979.-319 с.
16. Безруких М-М Хрестоматия по возрастной физиологии: Учеб.пособие дня студ высш учеб, заведений 1 Безруких М.М., Сонькнн В.Д. Фарбер Д.А- М.: Излит центр «Аюшеми*», 2002. - 288с.
17. Белова АН НсЙроребнлнтацня: руководство для врачей I Белова АН. -М ; Антидор, 2000. 568 с.
18. Бериштейи НА Предисловие к книге Л В. Чхандзс I Берииггейн Н.Л. // Координация произвольных движений человека но время космического полета.-М Шуи», 1965.-С. 14-15,
19. Бериштейи Н.А- О построении движений (1947) ! Берншгейн Н.А. И Биомеханика и физиология движений: Избранные психологические труды. М. - Воронеж, 2004, - 68& с.
20. Бвришкйн Н.А. Физиология движений и активность / Берниггейн Н.А. -М4 Наука, 1990. 495 с.
21. Бехтерева HJ1 Здоровый н ботьной мотг человека / Бехтерева Н.П, J1.: Наука, 198». - 2-е им. - 262 с.
22. Богданов О.В. Стр ухтур но-фуи кин о И ад ьное развитие конечного мозга I Богданов О.В. Медведева M B. Василевский Н.Н. J.: Наука, 1986. -152 с
23. JO, Брин И Л Об изменении некоторых показателей стояния it ходьбы у больных детским церебральным параличом под влиянием малых доэ иакома I Брин ИЛ., Боте» К.К. I/ Журн, невропатологии и психиатрии км. ас Корсаком. -1995. Выи J. - С 39-43.
24. Вахрлмеева НА Элсктромиографичеекос исслелопплис рефлексов растяжения сгибателей и рогмбвтедей верхних конечностей новорожденного ребенка / Цахрадгеем И,Л. Ц Фиэиол, жури. СССР. 19бЗ,^Т.49.-С. 449-456.
25. Вахрамеева И.А. Сои II дангателывш лктивноегь i Вахрамеева И.А. Л.: Наука, 1980.-151 е.
26. Всльтшцса Ю Е Наследственная патология человека I Вельтишев Ю.Е . Бочкой Н.П- М АМН СССР. 1993 . - Т . I. - 277 е.: Т-2 - 246 с,
27. Внркермпн А Л Комплексный подкол к методам реабил1гтаиии детей с детским церебральным параличом! Лис. .канд. мед. наук. М-. 2003- -197 а
28. Вктснзок А С. Эаелприческпя стимуляции мышц как метод медицинской реабилитации болышх с ДД11 Витемтон АС М, 1978. - С, 174-176.
29. Гсхт А Б. Нарушения мышечного тонуса И их лечение енрдалудом у больных в рением восстановительном периоде ишечичесхого инсульта / Гсхт А.Б-, Бурд Г.С., Сслиховя MB. н лр, К Журн 1к»ропатологни и пскхяатращ им. С.С. Корсакова. 1998. - JfelO. - С. 7-17.
30. Гллшсович Н.Г. Ра тнтие деилритов в норме и п условиях дсафферентацни / Гдадкович Н.Г. И Ней pool «То текст М, 1985 - С.77* 126.
31. Глезер О- Сегментарный массаж (пер. с нем.) / Глемр О. Далихо В, А. -М-: Медицина. 1965,- 120 с.
32. Дубровниская НА. Нейрофизиологические механизмы внимания / Дубровннская Н В- Л.; Наук*, 1985- - 144 с.
33. Дуус П, Топический диагноз в неврологии. Анатомия. Физиология. Клиника! ДуусП.-М: Влзар-Ферро, 1997. -381 с.
34. Евтушенко С-К, Новые технологии в реабилитаций церебрально™ параличи / Евтушенко С.К, -Донецк, 1994. -175 с.
35. Журавлев A.M. Хирургическая коррекция позы и ходьбы при детском церебральном параличе j' Журавлев AM, Перхурова И.С. Семенова К.А., Внтеиюн А С Ереван, 1986. - 231 с.
36. Кяосовскнй Б.Н Основные данные о развитии мозга ребенка / Клосовский Б И.-М.: Мелла, 1949-61 с.
37. Кожевникова В Т. Современные технологии в комплексной физической реабилитации больных детским церебральным параличом / Кожевникова В Т, Mr, 2005. - 239 с.
38. SI. Козявкин В.И. Возможности мануальной терапии в нейроыоториой коррекции статохннетическнх нарушений прн детском церебральном параличе 1 Кдаамии В,И. Виноградова ГЯ, Стеланенко О.В. t! Scrip курортологии, физиотерапии и ЛФ6С 1992. - № 2. - с. 44-48
39. Кокиив НН- Систем нал детерминация иейрооитогснсза / Коника Н.Н. П Систими-енет, М„ 1980. - С 26-60,
40. Кржьгжановский Г Н Общая патофизиология иерМЮП системы / Кржижановский Г Л М-: Медицин*. 1997. - 351 с,
41. Кукуси Л Л О развитии двигательного анализатора в онтогенезе человека i Кукусв Л-А- Н Структура п функция анализаторе* человека в онтогенезе, М: Медицина. 1961-117 с,
42. Курошвмди А,Е Физиологические функции вестибулярной системы I Курашвнли А.Е., Еобияк В.И. Л. 1975. - 83 с.
43. Куреиков ЛЛ Элсктрсикйроыиографическис критерий диагностики детского церебрального паралича' Авторсф . кш мед. наук. М, 1997. - 19 с,
44. Левин ОС Механизм регуляции движений и патогенез основных жстрапирвмидных синдромов ) Левин О-С. Ц Экстрапнрпмнаныс расстройства: Ру ководство по диагностике и лечению. М„ 2002. - С i6-55.
45. Ливанов М.Н. НроСфанствеинм ОРПШЮШП процессов головного мот га / Ливанов М.Н. -М. 1972. -182 с.
46. Луриа А,!1 Функциональная организация мозга / Лурия А Р. И Естествснноизучмне основы психологии -М., 1978.-С- 120-IS9.
47. Лысенко В Н. Использование дельфинотсрапик и реабилитации детей / Лысенко В,И., Загоруйчеико И.В., Бапээский Ю.К. И Материалы VI Конгресса педиатров России «Неотложные состояния у детей» Москво, 2000,-С-177-178,
48. Макарова И. Н. Аутомнокоррекоия I Макарова И.Н., Епифанов В А М. Триада-Х, 2002. - 160 с.
49. Мак-Комае А.Дж. Скелетные нышон (строение и функции) / Мак-Комас А.Дж. Киев; Олимпийская литература, 2001. - 406 с.
50. Марками А.А. Возрастные особенности системы крот / Маркоеян А.А , Ломвзовэ Х Д. II Руководство но физиологии, Возростнач физиология -Л., 1957. С, 68-108
51. Маслом О.И. Динамика клинических синдромов органических поражений нервной системы у детей при длительной рябшкПЦШс Автореф. . д-ра мед. наук. М.< 1991 -48 с.
52. Мочшгская Р И Динамика электрической активности мозга у детей 5-Й. летнего возраста в норме и прн трудностях обучения / Мачинска* P H., Луншквнч ИЛ-, Фишман М Н // Физиология человека- 1997. - Т.20. №5.-С.5
53. Медведев В.И. Опыт применения лингвистического теста для прогнозирования функционального состояния организма / Медведев В.Н , Айдаралнев А.А. Спмвак ДЛ-, Курмлналиева P.-JI; Ндука, 1988 -31 с.
54. Меженнна £ Л. Церебральные спастические параличи Н их лечение • Межешша Е Л. Киев: Здоровья. 1966.-224 с.
55. Мошкой В.Н. Лечебная физическая культура в клинике нервных болезней t Мощдая В.Н. М.: Медицина, 19S2. - 224 с,
56. Осипенко Т Н Психоневрологическое развитие дошкольников У Осипенко TJt М. Медицина, 1996. - 289 с,
57. Отеплнн В А Нигро-стрионнгральны система 'Отеллин В А., Арушанян 3-Б- М : Медицина, 1989. - 272 С
58. Пмьчнк А,6, Эволюционная неврология F Пальчик А.Б. СПб.: Питер, 2002.-384 с.
59. Ппрастаев С А. Системный подход к коррекции нарушении функциональной системы движения: Дис д-ра мел наук. М., 2003. -301 е.
60. ПейНер А Особенности деятельности мозга ребенка (Пер. с англ.) t Пейпер А, JL: Медсн*. 1962- - 528 с.
61. Пете А Метод кондуктиниой педагогики и его роль в социальной адаптации больных с детским церебральным параличом / Пете А., Хори М. // Жури- невропатологии и психиатрии км, С. С Корсакова. 1982. -JftlO, - С. 67-70,
62. Петрудом А-С- Неврологов детского возрасте' Учебник / Петрукян А С М.: Медицина, 2004. - 784 с.
63. Перхурова И.С. Регу ляция поты и ходьбы при ДЦП и некоторые способы коррекции ! Перхурова НС, Лузиноеич Е.М., Сологубов ЕГ. М. Книжная палата, 1996. - 248 с,
64. Попова НИ. Внутриутробные нифекиионно-тохснческне поражения ЦНС плодов новорожденных и детей раннего возраста: Дж. .д-ра мед наук. Л., 1973. - 358 с.
65. Попова Э.Н. Изменения нейронов соматосснсорной коры и хвостатого ядра в онтогенезе п норме и в условиях гиподинамии ( Попова Э.Н-, Фрумкиил Л.Е, Семеичеико И,И. И Центральные механизмы двигательных функция. М„ 1979. - Вып.8 -С. 72.
66. Плотников В. П. К вопросу о классификации физических упражнений / Плотников В.П, Полнев Б А, Чоговадэе А В, К Вопр курортологии, фшнотермнн и лечебной фнчичесхой культуры. — 2000, №3. - С. 19*22.
67. Рзтнер А.Ю, Родовые повреждения нервной системы / Ратнер А-Ю -Кашгь Иэл-ю Казанского ун-та, 1985, 336 с.
68. Робинеску Н ■ Нейромоториое перевоспитание I Робинеску Н. Бухарест: Информация, 1972.-268 с.
69. Семенова К,А, К вопросу о возможности коррекций нарушенных движений верхних конечностей у больных детским церебральным itapajiitHOM I Семеном К А- Н Альманах «Исцеление*. М., 2000, -ВыпА-С 165-17.
70. Семенова К.А Восстановительное лечение больных с рст илу альмой стадией детского церебрмыюго паралича /Семенова КА- М.; Аитидор, 1999.-384 с.
71. Семенова К.А Теоретические предпосылки к обоснованию применения методики иАдеди-92» для становления нарушенных функций центральной нервной системы у детей с церебральными параличами >' Семенова ICA. // Адьманах «Исцеление», М„ 1997, -Выц.3. - С, 40-51.
72. Семенова К.А. Клиника и реабилитационная терапия детских церебральных параличей / Семенова К.А., Мвстюкова EAi, Смугл ии М.Я. М . Медицина, 1972. - 326 е.
73. Семенова К, А Патогенетически восстановительная терапия бальных детским церсбрмыигм параличом / Семенова К-А-, Штсретггерй А-Е-, Польской В В. Киев: Здоровья, 1988, - 166 с,
74. Скоромец А,А, Топическая диагностика заболеваний нервной системы: Руководство для врачей I Сксромсц А. А,, Скоромец А-П-, Скоромец Т А. СПб.: Политехника, 2004. - 399 с.
75. Скворцов Д В. Клинический анализ движений: Стабилометрня ' Скворцов ДВ. -М: Аитидор, 2000, 192 с.
76. Скворцом И-А. Электромейромиография. Методика. Дмимяп поклчатслсй а онтогенезе I Скворцов И. А. // Клниико-элсктронсйромногрофшкскос щучите нервно-мышечных заболеваний и синдромов. -М. 1981.-С. 37-67
77. Скворцов И.А- Развитие нервной системы у детей (нейроонтогенеэ и его нарушения) / Скворцов НА. М: Тривола, 2000. - 208 с.
78. Скворцов И-А- Развитие нервной системы у детей и норме и патологии / Скворцов И.А,, Ермоленко НА -М: МЕДпрссс-ииформ, 2003. 368 с.
79. Скворцов И-А Состояние 8-звена антиэнлотоксниового иммунитета у больных с детскими церебральными параличами I Скпорцов И А , У раде в Р.А-, Хромчеико Т.Н. Тарасова О.Н, N Альманах «Исцеление» М., 1991-С. 228-232.
80. Соколов Е-Н. Пейсмекерный потенциал нейрона ( Соколов О Н., Аракслов ГГ. Литвинов ЕХ- н др. Тбилиси; Мецикереба, 1975. - 213 е.
81. Уфнмцева Л.П., Венсловене Н.И. Красноярск, 1999. - 66 с, 102. Тэкорюс ВВ. Коррекция двигательных нарушений при лотскнх церебральных параличах; Методические рекомендации / Тэкорюс В.В. -М, 1987. - 19 с.
82. Черкее В.А. Батальные гвкглни / Черкес В А, И Частная фюиояогня нервной системы--Л-, 1983.-С.3в3-4П.
83. Штраус И. Ишютсрапия; Нсйрофитиологичесхое лечение с применением верховоВ езды / Штраус И. М , -ООО - 102 с,
84. ПО, Illy,чей кннл К.В. Функциональные свойства развивающейся нервной клетки! Шулейкнна К.В. // Нейроомтогенез. М, 1985. - С, 127-198.
85. I. Экклс Д. Тормозные пути центральной керяной системы: Пер с англ, ! Эккле д. М : Мир, 1971.-168 с.
86. Экстралирамидные расстройства Руководство по лрцностнке и лечению. М МЕДпрссс-информ. 2Q02. - 608 с.
87. ИЗ. Яворский А.К, Анализ походки больных с различными формами детского церебрального паралича t Яворский А.Б., Сологубов ЕР., Нечкова СА. //Медицинская техника. 2003, - JWJ. - С- 21-25.
88. Яцык Г.В, Руководство 110 нсокатологнн / Яцык Г,8 М.: MRA, 1998. -400 с,
89. Яцык Г.В. Некоторые немедикаментозные методы в реабилитации новорожденных детей / Яцык Г,В,, Шншенко ВМЧ Бомбардмрова Е.П., Михеева А. А. // Псднатрня. 1998. - Ж. - С- 89-92.
90. Afifi А К- Functional neuroanatomy 1 Afifi А.К, Bergman R A NY: McGraw-Hill. 1998. - 730 p,
91. Alexander GA. Central mechanisms of initiation and control of movement / Alexander O.A., PeLong M.R, // Disease» of Nervous System. Clinical Neurobiology. Philadelphia, 1992. - P. 285-308
92. Alexander G A Parallel organization of functionally segregated circuits linking basal ganglia and cortex I Alexander G.A., DeLong M R , Strick P,L. ft Ann Rcv.NeuTosci. 1986. - Vol.9. - P. 357-381.
93. Alexander GE Anatomy of the basal ganglia and related motor structures f Alexander GO.1/ Movement disorder». NY, 1997 - P 73-86.
94. Alvarez-BuyILa A, Migration of young neurons in adult avian brain / Alvarez-Buy Ik A., NoBebohm F. H Nature- 1988. - VolJ35. №6188. - P. 353-354.
95. Barcroft R ТЪс blood flow through the human calf during rhythmic exercise / Barcroft H. Dodvorts A.C, //J. Physiol. 1949. - Vol. 109. - P. 402-4 tt.
96. Barcroft H The blood (low through muscle during sustained contraction / Barcroft H„ Milieu J.L.E-//J. Physiol , 1939. - Vol.97. - P, 17-31
97. Belanger A Y Contractile properties of musclc» in myotonic dystrophy- / Belangcr A.Y. McCom«t A J, //1- Neurol, NeunHurg Psychial. 1983. -Vol.46, №7 - P. 625-431.
98. Bkck E.E Locomotor in cerebral palsyГ Block F.E. // Develop. Med, Child.
99. Neurol. 1975. - Vol.17, - P, (8-25125 Bobalh B. "The very early treatment of cerebral palsy / Bobalh B. // Develop Med. Child. Neurol. - 1967. - Vol.9, №4. - P. 373-390.
100. Bobath B, Motor development in the different types of cerebral palsy / Bobalh B.t Bobalh К London, I97S, -215 p.
101. Bobath К Л Neurological Basis for the Treatment of Cerebral Palsy / Bobalh К Л London Wrfliain HdfWmaiui Medical Boob Ltd, 19®0. - 95 p.
102. Bohannon R. lotemter reliability on a modified Ashworth scale of muscle spasticity / Bohannon R., Smith V. // Phys "Iher 1987. - Vol.67. - P. 206207.
103. Bolam J P The striatum and the globus pallidus send convergent synaptic inputs onto single cells in the entopcduncular nucleus of the rat I Bolam J.P. Smith Y, Hi. Сотр. Neurol. -1992 Vol.321, №7. - P 4*6-476
104. Booth C M Collagen accumulation in muscles of children with cerebral palsy and correlation wiih severity of spasticity I Booth C.M., Cortina-Bwja MJ., Theoiogis T.N, H Develop- Med- Child Neurol. -2001, May; 43(5* 314-20.
105. Boyd J.A. Composition of Peripheral Nerves t Boyd J.A- Davey M.R -Edinburgh London: Livingstone» 1968. - 401 p.
106. Boyd J A. Muscle spindles and stretch reflexes / Boyd J. A. tt Scientific Basis of Clinical Neurology. London, 1985, - P, 74-97.
107. Bradshaw J L, Clinical Neuropsychology // Behavioral and brsin science / Brads haw J.L, Mattingley J.B. San Diego: Academic Press, 1995. - 458 P
108. Brody G, H, Family syttem and individual child correlates of sibling behavior / Brady G. H., Stoneman Z., Burke M, // Atn. J/Orthopsychiatry. -1987.-Vol.57, №4. P. 561-569
109. Dawes JS. the vasodilator action of potassium / Dawes J.S. И J. Physiol. -1941. Vd-99- - P- 224-238.
110. Deecke L. Voluntary finger movement in man; cerebral potentials and theory ! Deecke L. Groanger В. Komhubcr H H. //Biol, Cybernetics- 1976. -Vol.23.-P, 2*1-285.
111. DeLong M.R. Primate models of movement disorders of basal ganglia origin / DeLong MR. //Trend Ncuiosci. 1990, - Vol. 13. - P, 28U285.
112. Dennis W, The effect of cradling practices upon ihc onset of walking in Hopt children / Dennis W- // J- Gen. Ptiywol. 1940, - Vol,56. - P. 77-86,
113. Desmedt J.E. Cerebral motor Control in Man: long loop mechanisms I Desmedt J.E. Basel etc.: Karger, 1978.-391 p.
114. Dracgcr A- Prim any, secondary and tertiary myotubes in developing skeletal muscle: A new approach to the analysis of human myogencsis / Draeger A. Weeds A G., Fitrimons R-B- // У Neurol- Sci. 1987. - Vol.81 - P 19-13.
115. ИЗ. Ditm R.p, Premolar areas; nodal points for parallel efferent sistem involved in the central control of movement / Dum R.P., Strick P.L it Mwor control. Chichester, 1991 - P. 383-41 I
116. Ducben, L W. Electrophysiological studies of neuromuscular transmission in hededitary "mowr end-ptate disease" of the mouse / Duchen. L.W,, Stetani EJ/J, Physiol, 1971. - Vol.212. - P. 535-548.
117. Hedin-Anden 5- PNF Gnindvcrfahrcn und fimktionelles Training. Bank-und MattentTiiintng Gangschulung I Hedin-Andcn S - Stuttgart-Jcna-New Yorit: Fischer Vert,. 1994. - 345 p,
118. Hook J,C, Regulation of stiffness by skcletomotor reflexes / Houk J.C- // Ann, Rev. Physiol 1979, - Vol.41. - P. 99-102.
119. Humphreys P W Blood flow through active and inactive muscles of the forearm during sustained hand-grip contractions / Humphreys P W. Lind A.R. ti J. Physiol. 1963. - Vol-166. ~ P 120-135.
120. Huttefllocher P.R. Periventricular tideropia and epilepsy / KmicnJocher P.R-, Taravath S., Mojtahcdt S. it Neurology, 1994. - Vol.44, №1. - P. 51-55.
121. Hyghes J. Gendic Aspects of Cerebral Palsy / Hygbcs J. Newton R- tt Develop. Med, Child. Neurol, 1992. - Vol.34, № 1 - P. 80-87.
122. ItuHiye M , Long-term neuropaihological consequences of low-dose X-irradiation on tl« developing rat cerebellum / Inouye M , Kameyama Y ft J. Redtat. Res. Tokyo, 1986, - Vol.27, №2, - P. 240-246.
123. Jacobson M. A plentitude of neurons f Jacobson M. //Aspects of neurogenesis. N. Y-. 1974. - VoU, - P. 802-807
124. Kalil R E. Synapse formation in the developing brain / Kalil R.E. tt Sci Am. 1989, - Vol.26., №6. - P. 76-79; 82-S5.
125. Kaw. R- Management of Spasticity ) Kate R. It Physical medicine and rehabilitation. New York, 1996. -P 580-604.
126. Kiens B. Temporal relationship between blood flow changes and release of ions and metabolites from tnuscle upon single weak contractions t Kiens В , Sallin В , Woliye L , Wesche J, It Acta Physiol- Scand 1989 - VoLl36. -P 551-559.
127. Lance J Symposium synopsis / Limce J. U Spasticity; Disordeter Motor Control. St Louis, 1980, - P 241-289.
128. Lamb B. Aetiology of cerebral paby / Lamb В., Lang R tt Br. J. ObsL Gynecol 1992. - Vol .99, №3. - P, 176-178163. Levitt S. TreWmeni of cerebral pljy and motor delay / Levitt S, -Oxford1. Blackwell. 1994 341 p.
129. Lindsley D.B Psychological phenomena and the electroencephalogram t Lmdsley D.B. 1/ EEC Clin. NeurophysioL 1952. - Vol.4. - P, 443-456.
130. Litvan 1. What can artificial neural networks tach us about ncurodegeticrari ve disorders of sensomotor integration 1 Lftvan L, DeLeo J.M., Hauw J.|. et al. tt Brain 1996, - Vol.119. - P. 831-839.
131. Lundberg A. Comments on refits actions evoked by electrical stimulation of grupp If muscle afferent» ( Lundberg A., Malmgren K. Scombwg E.D. // Brum Res 1977, - Vol.122. - P. 551-559.
132. Marsden CD The functions of the basal ganglia and the paradox of stereotaxic surgery in Parkinson's disease / Marsden C.D., Obeso J .A. It Brain IW4. - Vol. 117, - P 877-897.
133. Matthews P.B.C Where docs Sherrington's "muscular sense" originate? Muscles, joints, corollary discharges? I Matthews P-B.C- tt Ann.Rev Physiol. 1983. - Vol.S.-P. 189-218,
134. McGloskey D.l Kinesthetic sensibility t McGloskey D.I. /I PhyjiolRev. -1986 Vol J8.- P. 763-765,
135. McKenzie D.K. Central and peripheral fatigue of human diaphragm and limb muscles assessed by twitch interpolation j' McKcnzic D.K., Bigland-Ritchie B-, Gorman R.B., Gtmdevia S.C. ft J- Physiol, 1992. - Vol.454. - P 643-656.
136. MaUm P.A- Voluntary strength and fatigue f Merlon P,A. ft J, Physiol, -1954. Vol. 123. - P. 553-564.
137. Mobecg E- The role of cutaneous afferents in position sense, kinaetfhesia and motor functions of lite hard / Moberg E. ft Brain. 1983. - Vol.106. - P, 119.
138. Morton t F. The effects of progressive resistance training for children with cerebral palsy I Morton J.F, BrtwnJce M. McFadyen AX tt Clin RchabiF. 2005 May; 19(3); 283-9.
139. Nelson К В. Neonatal sings as predictor of cerebral palsy t Nelson К В., Efltaiberg Ш. U Pediatrics. 1979, - VoJ.tW, - P, 225-232.
140. Passingham R.E, The long-term effects of removal of sensorimotor concx in infant and adults Rhesus monkeys/ Passingham R,E„ Perry V.H., Wilkinson P. tf Rrain 1983. - Vol. (06. - P. 675.
141. Регион M.G. Nerve-induced uchykimn-medijited vasodilatation in scetetal muscle is dependent on nitric oxide formation I Persson MG, Hadqvist P, Gustafsson L.E. И Eur. J. Pharmacol 1991. - Vol.205 - P. 295-301.
142. Preehtl H.F.R. Continuity and change in early neural development t Prechtl H.F.R. // Continuity of neural functions from prenatal to postnatal life -Oxford. Philadelphia, 1984. P, 2-15,
143. PrechlJ H F-R-. State of the art of a new functional assessment of the young nervous system , An early predictor of cerebral palsy f Prechtl RFJL // Early Human Development. 1997 - Vol,50. ЯН -Р. 1-1 .,
144. Prechtl HP It Tlie neurological examination of the full-term newborn infant Clinics in developmental medicine, №12 1 Prechtl H.F.R., Betntema DJ. -London: Hctnetnajin, 1964. 189 p
145. S80, Prechtl H.F.R, Early prediction oftoer neurological deficits / Prechtl H-F-R.
146. Roland P E Supplementary motor area and other cortical areas in organization of voluntary movements in man / Roland P.E-, Larsen B-, Lassen N.A., Skinhoj I.E. H J- Neurophystol. 1980. - Vol.43, Jfcl. - P, 118-136.
147. Roll J.P, Ktnaesthdic role of muscle afferents in man, studied by tendon vibration and microneurography / Roll J.P., Vedel J-P, H Exp Brain Res -1982.-Vol.47.-P. 177-190,
148. Shib Mi. Neurophysiology of locomotor automatism f Shik M.L., Orlovsky
149. G.N, H Physiol. Rev. 1976. - Vol.S6. - P. 465-468.
150. Skumer J. Enchancement of visual and auditory evoked potentials during blockade of the nonspecific thalamocortical system / Skinner J., Lindiley P-B HE£GClio- Neurophysaol.-1971.-Vol.3l.№L-p.|-6
151. Stanley F. Who hade we faild for reduced ihe frequency of cerebral palsy? / Stanley F. Blaii E. H Med, J. AusL 1991 - Vol.154. №6 - P. 622-626.
152. Stein J.F. Does imbalance between basal ganglia and cerebellar outpuls «use movement disorders/ Stein J.F. Aziz T,Z. H Curr. Opinion Neurol. 1999. -Vol 12.-P. 667-670.
153. SAHuki H. Effect of endurance training on the oxidative enzyme activity of soleus motoneurons in ruts i Suzuki H, Suzimoto 1-1,T , lahiko T. et al i) Acta Physiol. Scatnd 1991, - Vol.J43. -P. I27-J2S.
154. Suzuki H, Incidence rates of cerebral раку, severe menial and motor retardation, and Down Syndrome in the city of Kokubunji in suburban Tokyo t Suzuki H. I» A- Ichikewa M. // No To Hauatsu. 1993, - Vol.25. -P, 16-20.
155. Thomas C.K- Impulse propagation and muscle activation in long voluntary contractions / Thomas CJC. Woods JJ. Bigland-Rilchie В. H 1. Appl Physiol. 1989. - Vol,67, - P, 1835-1842,
156. Touweti R.CL The development of crawling between 18 month and four years l To и wen B.C.L., Hempcl MS., Westra LC. // Develop. Med. Child Neurol. 1992,-VotJ4.-P, 410-416,
157. Truvit C.L. Cerebral palsy; MR finding in 40 patients.' Tmvit C.L., Barcovich A J,, Koch Т.К. et it// AJNR 1992. - Vol. 13. Jfel. - P.67-78
158. ValJbo A.8. Muscle spindle response at the onset of isometric voluntary COrtUacUons щ man Time difference between lusiomotor and skelctomotor effects / Vallbo A.B. H L Physiol. (Lend.). 1971. - Vol.218. - P. 405-411,
159. Vojta V Fruhe diagnose und Fruhetherapic der cerebrolcn Bevenguungstorungen in Kindes after t Vojta V, ill. Normalen EntwkkJund spasen Leisdirit Fur Orthopedic. 1972. -Bd. 110. -Jfel 14. - S. 450-458.
160. Volpe J,J, Neurology of the newborn t Volpe J J. Philadelphia: Saunders. -1995.- 178 p,198, Walter W.G. Human frontal lobe functions in sensomotor association t Walter W.G. /,' Psychophysiology of the Frontal Lobes. N.Y. - London, 1973. -P, 109-124,
161. Wiehmann T Physiology of the basal ganglia and pathophysiology of the movement disorders of basal ganglia origin / Wiehmann T , DeLong И Movement disorder* N-Y„ 1997.-P. 87-98.
162. Wiener N, Cybernetics or control and communicaiion in the animal and lite machine r1 Wiener N. Cambridge: Mass , 1961. - 261 p.
163. Wvescndanger M The pyramidal tract its structure and function / Wiescndanger M. H Motor coordination, Handbook Behav. Neyrobiol. • VolS- - New York, 1981. - P. 128*164.
164. Wiesendanger M. Organization of secondaty motor areas of cerebral cortcx / Wiescndanger M. И Motor Control, Part 2 Handbook of Physiology, The Mem*» System - Vot,2- - Bethesda: Md. Amer. Physiol. Soc, I9«l.- P. 64-95.
165. Wiesendanger M. Recent developments in studies of the supplementary motor area of promotes I Wiescndanger M II Rev. Physiol. Biochem. Pharmacol 1986 - Vol Л 03. -P. 1-59.
166. Wiklund LM Comuted tomography as an adjunct in etiological analysis of hcmiplegic cerebral palsy. I Children bom preterm I Wiklund LM ,
167. Щ&Г0Ш! I1 О. H Neurapcdii&ks 1991 - - P л50.». * (jjV
168. Whiting HXA. Human Motor Actions ! Whiting H.T A. Amsterdam, 19*4,-41? p.