Автореферат диссертации по медицине на тему РЕКОНСТРУКТИВНАЯ ХИРУРГИЯ ОСЛОЖНЕННЫХ ФОРМ ИШЕМИЧЕСКОЙ БОЛЕЗНИ СЕРДЦА
На правах рукописи
005016373
Молочков Анатолий Владимирович
РЕКОНСТРУКТИВНАЯ ХИРУРГИЯ ОСЛОЖНЕННЫХ ФОРМ ИШЕМИЧЕСКОЙ БОЛЕЗНИ СЕРДЦА
(14.01.26. - сердечно-сосудистая хирургия)
АВТОРЕФЕРАТ
диссертации на соискание ученой степени доктора медицинских наук
3 Щ М 2072
Москва 2012
005016373
Работа выполнена ФГБУ «РНЦХ имени академика Б.В. Петровского» РАМН в отделении хирургического лечения ишемической болезни
сердца.
Научный консультант:
доктор медицинских наук, профессор Жбанов Игорь Викторович
Официальные оппоненты:
Шумаков Дмитрии Валерьевич - доктор медицинских наук, член-корреспондент РАМН, профессор. ФНЦ трансплантологии и искусственных органов имени академика В.И. Шумакова, заместитель директора по научной работе.
Алшибая Михаил Михайлович - доктор медицинских наук, профессор. Научный центр сердечно-сосудистой хирургии им. А.Н. Бакулева РАМН, руководитель отделения хирургического лечения ИБС.
Попов Леонид Валентинович - доктор медицинских наук, профессор. Российский национальный медико-хирургический центр имени Н.И. Пирогова, заведующий отделением кардиохирургии.
Ведущая организация: Московский областной научно-исследовательский клинический институт имени М.Ф. Владимирского.
Защита диссертации состоится «_19_» _июня_ 2012 г. в «_15_» часов на заседании диссертационного совета (Д.001.027.01) ФГБУ «РНЦХ имени академика Б.В. Петровского» РАМН. Адрес: 119991, Москва, Абрикосовский переулок, д.2.
С диссертацией можно ознакомиться в библиотеке ФГБУ «РНЦХ имени академика Б.В. Петоовского» РАМН.
2012 г.
Ученый секретарь диссертационного совета
доктор медицинских наук Никода В.В.
Общая характеристика работы
Актуальность проблемы
Современный уровень медицины позволяет эффективно излечивать подавляющее большинство пациентов с атеросклеротическим поражением сосудов сердца. Своевременноевосстановление кровотока в коронарных артериях (ангиопластика и стентирование, аортокоронарное шунтирование) приводит в норму функциональное состояние миокардаи устраняет клинические проявления сердечной недостаточности. Гораздо более сложную проблему представляют пациенты с осложнениями ишемической болезни сердца (ИБС), к которым относятся постинфарктная аневризма левого желудочка (ПАЛЖ), ишемическая митральная недостаточность (ИМИ) и постинфарктный дефект межжелудочковой перегородки (ПДМЖП).
По данным различных авторов, распространенность вышеперечисленных осложнений у пациентов, перенесших ИМ, варьирует от 10 до 35% (Белов Ю.В. и др., 2002; Шабалкин Б.В. и др., CalafioreA.M. etal., 2004;CooleyD.A. etal., 1994; DiDonatoM. etal., 2010;KonoT. etal., 1991; MassettiM. etal., 2000). Несмотря на использование самого современного спектра фармакотерапии, прогноз естественного течения заболевания -неблагоприятный. Пятилетняя выживаемость у больных с выраженным постинфарктным ремоделированием полости ЛЖ и ИМИ, по разным данным, составляет от 25 до 60% (Петровский Б.В. и др., 1979; Бокерия Л.А.и др., 2002; Чернявский AM и др., 2010; DorV. etal., 2008; CarpentierAF.etal., 1995;GillinovA.M. etal., 2003; DiDonatoM. etal., 2010; TulnerS.A. et.al., 2006). Основными причинами летальности являются тяжелая рефрактерная к медикаментозной терапии сердечная недостаточность (СН), повторные коронарные события, фатальные желудочковые аритмии (Чернявский A.M., 2003; MenicantiL. et. al. 2007). Таким образом, одного лишь консервативного лечения осложненных форм ИБС недостаточно, в связи с чем, в настоящее
время, все большее развитие получают методы хирургической коррекции данной патологии.
Несмотря на огромный опыт, накопленный за последние десятилетия в современной кардиохирургии, вопросы эффективного хирургического лечения постинфарктныхосложнений ИБС, остаются одними из самых сложных. Это обусловлено не только распространенностью и трудностями диагностики данныхсостояний, но и отсутствием общепринятых подходов к их лечению.
На сегодняшний день главными проблемами в хирургии постинфарктных аневризм сердца являются: высокая госпитальная летальность (от 7 до 20%); тяжелая диастолическая и систолическая дисфункция миокарда ЛЖ после операции; возвратная сердечная недостаточность (8а1аШ.е1а1„ 1995; 8итаН. йаЦ 2009;010опаЮМ. йаЬ, 2002;Оау1ёТ.Е„ 1994;СЬегшаУ5куА. е1а1„ 2001; ЭогУ. ега1., 2008).В связи с этим остается много нерешенных вопросов, касающихся, прежде всего, оценки объема и характера постинфарктного ремоделирования ЛЖ, определения функциональных резервов жизнеспособного миокарда, расчета оптимальнойгеометриии величины полости ЛЖ необходимой для обеспечения адекватного сердечного выброса после реконструкции. До настоящего времени не определены преимущества различных видов пластики ЛЖ, не выработаны критерии,прогнозирующие ближайшие и отдаленные результаты операции.
Хроническая ИМН, являясь непосредственным результатом постинфарктного ремоделирования полости ЛЖ, имеет широкое распространение, а бесперспективность использования одной лишь медикаментозной терапии у этих больных ставит задачу хирургического лечения ИМН на одно из ведущих мест в современной кардиохирургии.(МуратовРМ. вдр. 2003; Са1аАогеА.М.е1аЦ 2004).
Множество исследований, посвященных лечению ИМН, в большинстве случаев ориентированы на решение частных вопросов устранения той или
4
иной причины несостоятельности клапана. При этом отсутствует целостная система взглядов на данную патологию, нет объединяющей концепции, характеризующей, нарушение внутрижелудочковых структурных взаимоотношений, которая определяла бы показания к различным видам коррекции ИМИ, а также, непосредственный и отдаленный результат операции.
Постинфарктный разрыв МЖП одно из наиболее грозных осложнений ИБС. Только в течение первого месяца после формирования дефекта без хирургического лечения погибают 80% пациентов (DaggettW.M., 1990; Бокерия Л.А., 2002; Груздев А.К., 1991). В связи с высокой летальностью сопровождающей развитие этого осложнения, на сегодняшний день, ни один кардиохирургический центр, не имеет большого опыта лечения данной патологии. И если вопрос преимущества хирургического устранения разрывов в настоящее время практически не обсуждается, то вопросы, касающиеся тактики оперативного вмешательства окончательно не решены. Требуют детализации критерии, связанные с объемом предоперационнойподготовки и обследования больных с постинфарктным разрывом МЖП, сроками выполнения операции, а также с выбором методов закрытия дефекта в зависимости от его локализации, размеров и времени прошедшего с момента формирования.
Таким образом, вышеизложенные аспекты, касающиеся проблемных вопросов лечения осложненных форм ИБС, определили выбор цели и задачи настоящего исследования.
Цель работы - разработать и внедрить в клиническую практику методы комплексного хирургического лечения осложненных форм ИБС и оценить их клиническую эффективность. Задачи:
1. Изучить структурно-геометрические изменения полости левого желудочка и митрального клапана в процессе постинфарктного ремоделирования и их влияние на внутрисердечную гемодинамику.
5
2. Определить показания к различным методам реконструкции полости левого желудочка и целесообразность вмешательства на атриовентрикулярных клапанах сердца в зависимости от степени выраженности постинфарктного ремоделирования.
3. Разработать принципы реконструктивных операций при различных постинфарктных осложнениях ИБС - аневризме левого желудочка, разрыве межжелудочковой перегородки, ишемической митральной недостаточности.
4. Изучить динамику структурно-геометрических изменений полости левого желудочка и митрального клапана в зависимости от вида реконструктивной операции.
5. Изучить клиническую эффективность различных методов реконструкции левого желудочка, митрального клапана и межжелудочковой перегородки в ближайшем и отдаленном послеоперационном периодах.
Научная новизна
В настоящей работе впервые в отечественной литературе проведен комплексный анализ клинико-функциональных и инструментальных данных обследования больных с осложненными формами ИБС. Определены и изучены основные механизмы, участвующие в развитии ишемической дисфункции миокарда и клапанного аппарата.
Разработаны новые алгоритмы инструментальной (МРТ, ЭхоКГ) оценки структурных изменений миокарда и клапанного аппарата, при постинфарктном ремоделировании ЛЖ и формировании митральной недостаточности.
Впервые в основу выбора типа коррекции постинфарктного ремоделирования полости ЛЖ и ИМИ поставлен принцип восстановления пространственно-геометрических соотношений данных структур, что позволило обеспечить максимально возможную физиологичность использованных процедур. Разработаны принципы дифференцированного
подхода к выбору методик реконструктивных вмешательств, основанных на комплексной оценке характера и тяжести постинфарктного ремоделирования ЛЖ, выраженности нарушений пространственно-геометрических соотношений его полости и клапанных структур, функциональных резервах жизнеспособного миокарда и состоянии коронарных артерий.
Доказана эффективность методики дооперационного моделирования объема и геометрии ЛЖ в снижении частоты острой сердечной недостаточности и летальности в раннем послеоперационном периоде.
Впервые дана сравнительная оценка эффективности различных видов пластики ЛЖ (эндовентрикулопластика циркулярной заплатой и геометрическая реконструкциями хирургическом восстановлении его полости. Разработан методический подход к хирургическому лечению ишемической митральной недостаточности. Определена оптимальная тактика хирургического леченияпри острых и хронических постинфарктных разрывах МЖП.
Выявлены факторы риска и разработана система индивидуального прогнозирования ближайших осложнений и неблагоприятного исхода операции в зависимости от функциональных резервов сохранного миокарда.
Изученадинамика объемных и функциональных параметров ЛЖ и клапанного аппарата в ближайшие и отдаленные сроки после хирургического вмешательства.
Практическая значимость Проведенные в данной работе научные исследования внедрены в клиническую практику и позволили улучшить результаты хирургического лечения больных с осложненными формами ИБС.
Показана возможность широкого применения неинвазивных методов обследования (ЭхоКГ и МРТ) для оценки структуры и функции миокарда ЛЖ на дооперационном и послеоперационном этапах ведения больных.
Определено решающее значение процессов постинфарктного ремоделирования в нарушении пространственно-геометрических соотношений ЛЖ и клапанного аппаратам также их влияние на возникновение недостаточности митрального клапана.
На основании комплекса неинвазивных и инвазивных методов обследования определены критерии диагностики осложненныхформ ИБС, уточнены показания и противопоказания к хирургическому лечению постинфарктных повреждений миокарда ЛЖ и клапанного аппарата.
Дооперационное определение оптимальных размеров предполагаемой полости ЛЖ, расчетных показателей ФИ, а также, восстановление не только объемных параметров, но и формы ЛЖ позволило существенно снизить количество случаев острой сердечной недостаточности в раннем
послеоперационном периоде.
На основании анализа госпитальных осложнений при различных видах хирургической коррекции постинфарктных осложнений, выявлены характер и частота нарушений гемодинамики в раннем послеоперационном периоде, установлены факторы риска их развития, определены пути профилактики.
Изучена динамика структурно-геометрических и функциональных изменений ЛЖ и митрального клапана в зависимости от вида реконструктивной операции.
Основные положения выносимые на защиту
1. Хирургический метод является основным в лечении осложненных форм ИБС. Объем операции определяется характером поражения миокарда и клапанного аппарата на основании комплексного клинико-инструментального обследования больного.
2. Наиболее информативными методами диагностики структурно-геометрических и гемодинамических нарушений ЛЖ и митрального клапана являются магнитно-резонансная томография и эхокардиография.
3. Оптимальным видом оперативного лечения постинфарктных аневризм является геометрическая реконструкция ЛЖ с восстановлением, как объемных параметров, так и формы его полости.
4. Основнымн принципами коррекции ИМИ являются: выполнение клапансохраняющих операций, необходимость сохранения подклапанных структур при протезировании клапана, восстановление геометрии ЛЖ и болееагрессивныйподходк устранению умеренной (1-Нст.) митральной недостаточности.
5. Хирургическое лечение постинфарктных разрывов МЖП является единственным способом восстановления внутрисердечной гемодинамики и устранения клиники тяжелой сердечной недостаточности вне зависимости от сроков возникновения данного осложнения. Исключение дефекта межжелудочковой перегородки из полости ЛЖ является оптимальным вариантом хирургического вмешательства.
6. Реконструктивные операции при лечении больных с различными видами постинфарктных осложнений позволяют значительно улучшить жизненный прогноз и существенно снизить летальность естественного течения заболевания, повышая физическую работоспособность и качество жизни оперированных больных.
Внедрение в практику.
Все разработанные в данной работе методики внедрены в клиническую практику и широко используются в отделении хирургического лечения ИБС ФГБУ РНЦХ им. Б.В. Петровского РАМН. Они легко воспроизводимы и в перспективе могут быть рекомендованы к применению в различных кардиохирургических клиниках, активно занимающихся лечением больных с осложненными формами ИБС.
Апробация работы
Основные положения диссертации доложены и обсуждены на 23(2009 г.) международномконгрессе европейской ассоциации кардиоторакальных
хирургов, на 59 (2010 г.) международном конгрессе европейской ассоциации сердечно-сосудиситых хирургов, на ХШ-ХУ1 (2007-2010 гг.),Всероссийских съездах сердечно-сосудистых хирургов.
Диссертация обсуждена и апробирована на объединенной научной конференции отдела хирургии открытого сердца и аорты, отделения кардиохирургии 1У (отделение хирургического лечения ИБС) и отдела инструментальной диагностики ФГБУ «РНЦХ им. акад. Б.В. Петровского» РАМН 26.12. 2011 года.
Публикации
По теме диссертации опубликованы 46 печатных работ, в том числе 14 - в журналах, рекомендованных ВАК Минобрнауки РФи 6 - в зарубежной
печати.
Объем и структура работы
Диссертация изложена на 291 странице машинописного текста и состоит из введения, 3 глав, заключения, выводов, практических рекомендаций и указателя литературы, включающего 72 отечественных и 182 зарубежных источников. Работа иллюстрирована 56 таблицами и 79 рисунками.
Основное содержание работы
Исследование носит ретроспективный и проспективный характер и выполнялось в течение 2002 - 2009 гг. Изучены результаты хирургического лечения 202 больных с осложненными формами ИБС. 107 пациентов с постинфарктнойаневризмой ЛЖ, 74 пациента с ишемической митральной недостаточностью и 21 больной с постинфарктным разрывом межжелудочковой перегородки.
Комплексное клинико-инструментальное об-
следование,включалоэлектрокардиографию (ЭКГ), рентгенографию органов грудной клетки, трансторакальную эхокардиографию(ТТЭхоКГ), трансэзофагеальную эхокардиографию (ТЭЭхоКГ), селективную
ю
коронароангиографию (КАГ), левую вентрикулографию (ЛВГ), магнитно-резонансную томографию (МРТ). При необходимости проводили холтеровское мониторирование и нагрузочные тесты.
Постпнфарктное ремоделирование левого желудочка
Клиническое состояние больных и особенности диагностики постинфарктной аневризмы левого желудочкаЗа период исследования в отделении хирургического лечения ИБС прооперированы 107 пациентов с постинфарктной аневризмой ЛЖ. Клиническая характеристика больных представлена в таблице 1.Средний возраст пациентов составил 53.1±8.3 г., из них мужчин - 101 (94.3%).
Таблица. 1
Клиническая характеристика пациентов с постннфарктной аневризмом ЛЖ
Клинические параметры Количество пациентов
п %
Класс стенокардии (CCS):
I ФК 9 8.4
ПФК 25 23.3
ШФК 61 57.1
ПФК 12 11.2
Функциональный класс (NYIIA):
ПФК 21 19.6
ШФК 57 53.2
IУФК 29 27.1
Сопутствующие заболевания:
артериальная гипертензия 84 78.5
сахарный диабет 26 24.2
хроническая почечная недостаточность 12 11.2
Основными диагностическими методами, оценивающими структурно-геометрические и функциональные нарушения ЛЖ, были ТТЭхоКГ, ТЭЭхоКГ и МРТ.
Средние показатели, характеризующие состояние ЛЖ у исследуемых больных представлены в таблице 2. Эхокардиографические параметры сердца свидетельствовали о выраженной дилатации и сферификации полости ЛЖ, а также значительном снижении его насосной функции.
Таблица 2.
Эхокардиографические параметры левого желудочка у пациентов с постинфарктной __аневризмой ЛЖ___
Параметры Показатели
КДРЛЖ (мм) 6.7 ±0.8
КСР (мм) 4.8 ± 0.9
КДОЛЖ(мл) 227.6 ± 62.4
КСОЛЖ(мл) 145.9 ±58.7
ИКДО (мл/м2) 119.8 ±29.3
ИКСО (мл/м2) 87.9 ±23.7
У О (мл) 77.5 ± 19.3
ФИ ЛЖ (%) 34.7 ± 11.6
ис 1.27 ±0.24
ДЛА (мм.рт.ст.) 39.4±23.5
МН 1.3±0.69
Наиболее тяжелый, рестриктивный тип диастолической дисфункции ЛЖ(ДДЛЖ)имел место почти у половины пациентов (42/39.2%)(табл,3).У большинства больных (80/74.7%) ФИ ЛЖ была ниже 40% (табл. 4).
Таблица 3.
Распределение пациентов в зависимости от типа диастолической дисфункции ЛЖ
Тип ДДЛЖ
I тип(гипертрофический)
II тип(псевдонормальный)
III тип(рестрикпшвный)
Количество пациентов
и
34
42
4.7
31.7
39.2
Таблица 4
Распределение пациентов в зависимости от величины фракции изгнания ЛЖ_
ФИЛЖ (%)
<30 30-40 >40
Количество больных
27 67 13
%
25.3 62.6 12.1
Расчет площади рубца (ПР) ЛЖ производили с помощью МРТ в трех проекциях - четырехкамерной, двухкамерной и по короткой оси на уровне оснований папиллярных мышц. В каждой проекции измеряли периметр ЛЖ (а) и протяженность рубца (Р), после чего рассчитывали среднюю, относительную площадь рубцовой ткани ЛЖ (рис.1).
У 56 (52.3%) больных площадь рубца не превышала 35%, у 32 (29.9%) - составила 35-50%, а у 19 (17.8%) - занимала более 50% поверхности ЛЖ (рис.2).
19/20.3%
.1____
9/8.4%
□< 10°/« ■ 11-35% □36-49% □>50%
Рис. 2. Распределение пациентов в зависимости от площади Рубцовых изменений
левого желудочка.
Рис.1. Определение площади Рубцовых изменений миокарда левого желудочка а - периметр левого желудочка (выделен красной линией), р - протяженность рубца (выделена зеленой линией). Площадь рубца - 51.7%.
Таблица5.
Локализация аневризмы левого желудочка._
Локализация Количество пациентов
II %
Передне-перегородочно-боковая 84 78.5
Передне-верхушечная 7 6.5
Верхушечная 12 11.2
Задняя 4 3.7
Согласно данным ЭхоКГ и МРТ у большинства больных(84 /78.5%) диагностировали ПАЛЖ передне-перегородочно-боковой локализации (табл.5).
Трехсосудистое поражение коронарных артерий выявили у 75(71.4%) больных (табл. 6).
Таблица 6.
Объем поражения Количество пациентов
п %
Однососудистое 5 4.7
Двухсосудистое 27 25.2
Трехсосудистое 75 71.4
Ствол ЯКА 15 14.1
\
I I
№
Рис.3. Оценка функционального состояния миокарда левого желудочка вне зоны
аневризмы
По данным эхокардиографического исследования и магнитно-резонансной томографии производили анализ не только глобальной, но и
14
регионарной контрактильной способности (ДФИ) миокарда ЛЖ, не вовлеченного в аневризму, для чего выполняли расчет фракции изгнания предполагаемой полости ЛЖ, которая должна остаться после резекции аневризмы (рис.3).
В зависимости от состояния регионарной сократимости миокарда вне зоны аневризмы выделяли 3 типа ПАЛЖ. При I типе жизнеспособный миокард находился в состоянии нормокинеза, и обеспечивал нормальную ФИ этой части ЛЖ (ДФИ ЛЖ > 50%). II тип характеризовался гипокинезом миокарда вне аневризмы и сниженной АФИ ЛЖ (35 - 50%). при III типе имела место выраженная гипокинезия и акинезия миокарда вне аневризмы и значительно сниженная ДФИ ЛЖ (< 35%).
Таблица 7.
Эхокардиографнческне параметрыпри различных типах _постинфарктных аневризм левого желудочка_
Параметры Тип I (п-17) Тип II (п-78) Тип П1 (п-12)
КДО (мл) 191.6 ± 56.8 236.4 ±47.3* 254.7 ±62.5
КСО (мл) 113.4 ±37.3 167.9 ±47.2* 191.6 ±56.9
ИКДО (мл/м2) 114.3 ±34.3 138.8 ±27.8* 149.4 ± 36.7
ИКСО (мл/м!) 66.8 ±21.9 90.5 ±27.7* 102.1 ±33.4
УО (мл) 78.2 ± 18.6 68.5 ± 13.7* 63.1 ± 11.2
ФИ (%) 39.7 ±5.8 33.6 ±7.2* 29.3 ±3.9**
ИС 1.38 ±0.31 1.29 ±0.26* 1.17 ± 0.21
ДЛА (мм.рт.ст.) 36.4 ±22.1 40.1 ±24.7* 45.6 ±28.6
* р<0.05 между I и II; **р<0.05 между II и III типами аневризм
По тяжести стенокардии пациенты с разными типами аневризм не различались, но симптомы сердечной недостаточности были более выражены у больных с Штипом ПАЛЖ.Этот тип аневризм также характеризовался наибольшей деформацией полости ЛЖ, что указывает на более интенсивные процессы постинфарктного ремоделирования сердца. Декомпенсация насосной функции ЛЖ у этих больных также более выражена, о чем свидетельствуют худшие показатели УО и ФИ в сравнении с аналогичными значениями при 1и Птипах ПАЛЖ (табл.7). Подавляющее большинство больных (75%) с III типом аневризмы имели рубцовую трансформацию более 50% миокарда ЛЖ (рис.4).
i 20.3% ^ I 37,6% 2
■ I тип ПА/1Ж
■ и тип ПА/1 Ж III тип ПАЛ Ж
Рис.4. Площадь постинфарктного рубца (%) при различных типах постинфарктной
аневризмы ЛЖ.
Расчет размеров предполагаемой полости ЛЖ осуществлялся индивидуально с использованием современных методов визуализации структур сердца (ЭхоКГ, МРТ),исходя из функциональных резервов миокарда ЛЖ вне зоны аневризмы. Исходя из того, что в норме ИКДО должен быть не менее 50-60мл/м2, ИКСО не менее 25-30мл/м2 а УИ не менее 40-45 мл/м2, определялиДКДО и АКСО вне зоны аневризмы (рис. 16) и рассчитывали предполагаемые после операции ДУО и ДФИЛЖ. Если ДУО соответствовал норме или превышал ее, значит ДКДО ЛЖ считали оптимальным для этого больного. Если УО был меньше нормы вследствие сниженной ДФИ, предполагаемый ДКДО увеличивали до необходимой величины.
Хирургическая тактика и виды реконструкииииостинфарктных аневризм левого желудочка.В данном исследовании мы использовалинесколько вариантовхирургических вмешательств на ПАЛЖ, которые представлены в таблице 8.
Таблица 8
Виды реконструкции постинфарктной аневризмы левого желудочка
Вид операции Количество пациентов
п %
Резекция аневризмы с линейным швом ЛЖ 18 16.8
Эндовентрикулопластика циркулярной синтетической заплатой 36 33.6
Геометрическая реконструкция полости ЛЖ 53 49.5
Резекцию аневризмы с линейным швом левого желудочка выполнили 18 (16.8%)пациентамс передневерхушечными аневризмами и умеренной дилатацией полости ЛЖ (ИКДО - 106.9 ± 24.3 мл/м2; ИКСО - 59.1 ± 19.8мл/м2, ИС- 1.39 ±0.32).
Рис.5. Резекция и линейная пластика иередневерхушечной аневризмы ЛЖ.
Вентрикулотомию осуществляли через аневризму параллельно межжелудочковой борозде. При необходимости выполняли тромбэктомию. Оценивали состояние МЖП, папиллярных мышц. Аневризму резецировали, оставляя по краям разреза рубцовую тканьшириной около 1,5 смдля герметичного ушивания полости ЛЖ посредством двухрядного, непрерывного шва(Рго1епе 2-0) на синтетических прокладках: первый ряд формировали п-образным швом, второй - обвивным (рис.5).
Циркулярную эндовентрикулопластику ЛЖ синтетической заплатой(операция Дора) выполнили 36 (33.6%) пациентам с обширными аневризмамипередней локализации с распространением на МЖП и боковую стенку ЛЖ, а также выраженной дилатацией его полости (ИКДО - 136.9 ± 34.2мл/м2; ИКСО - 96.7 ± 28.3мл/м2, ИС - 1.24 ± 0.25).
После вентрикулотомии, ревизии стенок аневризмы, МЖП и папиллярных мышц по границе рубца и сохранного миокарда формировали кисетный шов (Рго1епе 2-0), который затем затягивали на специальном шаблоне, предварительно введенном в ЛЖ. Размер шаблона соответствовал расчетному КДО ЛЖ после коррекции. Шаблон удаляли, а к образованному
отверстию непрерывным обвивным швом (Рго1епе 2-0) фиксировали синтетическую заплату с захватом в него кисетного шва. Далее над заплатой непрерывным, двухрядным, обвивным швом (Рго1епе 2-0) сшивали края аневризмы.
Рис.6. Циркулярная эндовентрикулопластика ЛЖ синтетической заплатой.
Последнюю предварительно дозированно резецировали для обеспечения равномерного прилегания стенок аневризмы к заплате (рис.6).
Геометрическую реконструкцию ЛЖ выполнили почти у половиныисследованных пациентов (53/49.5%). Показания к операции были такими же, как при операции Дора.
Рис.7. Геометрическая реконструкциялевого желудочка
Данный вид реконструкции объединяет все преимущества циркулярной эндовентрикулопластики, но в отличие от последней, направлен на создание эллипсовидной формы ЛЖ. Добиться этого позволяют
18
необходимый размер и форма синтетической заплаты, а также ее правильная ориентация в полости ЛЖ. Фиксацию достаточно широкой эллипсовидной заплаты начинали производить глубоко в базальном отделе МЖГТ (примерно 2 см от аортального клапана), в последующем направляя ее вдоль перегородки к верхушке, и далее в сторону боковой и задней стенок ЛЖ.Такое расположение обеспечивало косую,
септальноапикальнуюориентацию заплаты и формирование эллипсовидной формы ЛЖ. Избыточную ткань аневризмы резецировали, а оставшиеся ее края ушивали поверх заплаты двухрядным линейным швом (рис.7).
Результаты_реконструкции_полости_левого
же?у<)очтНепосрелственные результаты реконструкции полости ЛЖ представлены в таблице 9.Наиболее частыми осложнениями в раннем послеоперационном периоде были острая сердечная недостаточность (ОСИ), нарушения ритма и проводимости. ОСН осложнилаход периоперационного периода у 32(29.9%) больных. Большинствоиз них до хирургического вмешательства страдали тяжелой клиникой недостаточности кровообращения (ФК ЫУНА - 3.6 ± 0.6) и имели низкие функциональные резервы миокарда ЛЖ (ФИ ЛЖ - 29.4 ± 7.2%; ФИ АЛЖ - 32.4±3.8%, ИКДО ЛЖ - 143.4 ± 38.3мл/м2).
Таблица 9.
Ранние послеоперационные осложнения_
Осложнения Количество пациентов
п %
Инфаркт миокарда 4 3.7
Острая сердечная недостаточность 32 29.9
Дыхательная недостаточность 8 7.5
Нарушения ритма и проводимости 16 14.9
Острое нарушение мозгового кровообращения 2 1.9
Острая почечная недостаточность 4 3.7
Мы отметили прямую зависимость развития периоперационной ОСН от размеров постинфарктного рубца. При относительной площадипоследнего не более 35% от поверхности ЛЖ только 7.1% больных нуждались в кардиотонической поддержке. Если стенка ЛЖ более чем на
50% была представлена рубцовой тканью, ОСН диагностировали у 78.9%
пациентов (рис.8)
Частота развития периоперационной ОСН зависела от контрактильной способности миокарда вне зоны АЛЖ и от метода реконструкции его полости.
< 35% 35 - 50% > 50%
Рис.8. Частота развития острой сердечной недостаточности при разл постинфарктного рубца (*р<0.05)
дои площади
83,3%*
| тип II ТИП III ТИП
Рис. 9.Частота развития острой сердечной недостаточности при различных типах постинфарктных аневризм сердца (*р<0.05)
Наиболее часто она развивалась при III типе аневризм сердца (83.3%), гораздо реже - при II и I типах (25.6% и 11.8%соответственно)(рис.9). При равнозначной степени постинфарктного ремоделирования геометрическая реконструкция ЛЖ достоверно реже сопровождалась периоперационной сердечной недостаточностью по сравнению с циркулярной эндовентрикулопластикой, что подтверждает значимую роль восстановления
нормальной конфигурации ЛЖ в обеспечении адекватной внутрисердечной гемодинамики в ближайшем послеоперационном периоде (табл.10).
Таблица 10.
Частота развития перноперациониой остро» сердечной недостаточности при _различных видах пластики левого желудочка
Операция
Резекция аневризмы
Циркулярная эндовентрикулопластика
Геометрическая реконструкция_
Острая сердечная недостаточность
2/18 17/36 13/53
%
11.1*
47.2* 24.5*
*р<0.05
Таблица 11
Факторы риска госпитальной леталыюстн
Показатели Летальность
п % р
Функциональный класс NYHA:
II 0/21 0
III 2/57 3.5
IV 6/29 20.6 <0.05
Индекс КДО:
< 150 мл/м2 3/84 3.5
>150мл/м2 5/23 21.7 <0.05
ФИ ЛЖ:
> 35% 1/59 1.6
<35% 7/48 14.6 <0.05
Тип аневризмы:
I 0/17 0
II 3/78 3.8
III 5/12 41.6 <0.05
Площадь рубцового поражения миокарда:
ЛЖ< 50% 2/88 2.2
>50% 6/19 31.5 <0.05
Диастолическая дисфункция:
I тип 0/5 0
II тип 0/34 0
III тип 8/42 23.5 <0.05
Характер поражения коронарных артерий:
локальный 1/65 1.5
диффузный 7/42 16.6 <0.05
Наиболее тяжелые периоперационные осложнения, - ИМ, ОСН и нарушения сердечного ритма, - являлись основными причинами госпитальной летальности, которая составила 7.5% (п-8).
Результаты проведенного анализа госпитальной летальности позволил нам выделить следующие факторы риска (табл.11): тяжелая сердечная
недостаточность, соответствуюгцая IV функциональному классу NYHA; выраженное ремоделирование ЛЖ со значительной Оилатацией его полости (индекс КДО более 150 мл/м2) ¡значительное нарушение сократительной способности ЛЖ с ФИ менее 30%;III тип аневризмы, при котором имеется значительное снижение сократимости миокарда ЛЖ, не вовлеченного в зону аневризмы (АФИ<35%)¡большая площадь рубцово -трансформированного миокарда, занимающая более 50% поверхности ЛЖ; наличие диастолической дисфункции ЛЖ по рестриктивному типу; диффузное поражение коронарных артерий, ограничивающее возможность выполнения адекватной реваскуляризации .миокарда.
В результате реконструктивных операций произошло достоверное уменьшение полости ЛЖ (ИКДО - 119.8 ± 29.3 против 86.4 ± 23.6мл/м2, р < 0.05) и существенное увеличение ФИ (34.7 ± 11 .бпротив 42.7 ± 7.9 %, р < 0.05), что свидетельствует об оптимизации его объемов и улучшении сократительной способности миокарда(табл.12).
Таблица 12
Эхокардиогра<| Ьпческпе параметры левого желудочка до и поел е операции
Параметры Показатели Р
до операции после операцин(Збмес)
ИКДО (мл/м2) 119.8 ±29.3 86.4 ±23.6 р < 0.05
ИКСО (мл/м2) 87.9 ±23.7 50.6 ± 17.8 _р < 0.05
УО (мл) 77.5 ± 19.3 74.7 ± 20.4 р > 0.05
ФИЛЖ(%) 34.7± 11.6 42.7 ± 7.9 _р < 0.05
ис 1.27 ±0.24 1.34 ±0.19 р < 0.05
ДЛА (мм рт.ст.) 39.4±23.5 27.5 ± 14.8 р < 0.05
перенесших операцию. Все больные были анкетированы, 39 из них провели контрольное обследование через 6, 12 и 36 месяцев после операции, включая клинический осмотр, ЭКГ и ТТЭхоКГ.5-летняя выживаемость больных после реконструкции ЛЖ(циркулярная эндовентрикулопластика, геометрическая реконструкция) составила 76.1%.
Мы не получили достоверной разницы в отдаленной выживаемости среди пациентов, перенесших циркулярную эндовентрикулопластику и геометрическую реконструкцию ЛЖ (73.1% против 78.2%).
Большинство исследуемых больных (65.5%) к концу 5-летнего периода наблюдения чувствовали себя удовлетворительно, их состояние соответствовало 1-Нфункциональному классу ИУНА.
Ишемнческая митральная недостаточность. Клинико-диагностические аспекты ишемической митральной недостаточности. Клинический материал исследования составили 74 пациента с постинфарктным ремоделированием полости ЛЖ и различной степенью МН. В зависимости от вида хирургического вмешательства на МК больные были разделены на две подгруппы: 33 (44.5%) пациентам подгруппы А выполнили протезирование МК, 41 - (55.4%) подгруппы В произвели клапансохраняющую операцию.
Средний возраст оперированных больных составил 57.2 ± 9.9 лет, большая часть из них были мужчины - 62 (83.7%). Клиническая характеристика пациентов представлена в таблице 13.
Для оценки МК в протокол ЭхоКГ исследования мы включили следующие пространственно-геометрические показатели состояния створок и подклапанных структур (рис.10):
- диаметр фиброзного кольца (ДФК) -расстояние между крайними точками передней и задней полусфер фиброзного кольца МК в четырехкамерном сечении из апикачьного ультразвукового окна (Ы < 35 мм).
- глубина коаптации створок(ГКС) - расстояние от уровня плоскости фиброзного кольца до уровня смыкания створок МКв четырехкамерном сечении из апикального ультразвукового окна (N1 < 4 — 6 мм).
- аннуло-папиллярная дистанция (АПД) (дистанция тетеринга) -расстояние от головок задне-медиальных папиллярных мышц до передней полусферы фиброзного кольца МК в двухкамерном сечении из апикального ультразвукового окна (1\1 < 40 - 42 мм).
- площадь натяжения створок (ПНС) (тентииг) - тои/адь ограниченная тоскостью фиброзного кольца МК и его створками во время систолы в четырехкамерном сечении из апикального ультразвукового окна(Ы < 1.0 см2).
- межпапиллярное расстояние(МПР) - расстояние между основаниями папиллярных мышц в сечении по короткой оси из эпигастралъного ультразвукового окна на их уровне (Ы < 20 - 25 мм).
Таблица 13
Клиническая характеристика пациентов с ишемической митральной
_недостаточностью __
Всего Подгруппа Подгруппа
Параметры (п -74) А В Р
(п -33) (п -41)
п % п % п %
Класс
стенокардии(СС5)
11 23 31.2 10 30.3 13 31.7 >0.05
III 36 48.6 16 48.4 20 48.7 >0.05
IY 15 20.2 7 21.2 8 19.7 >0.05
ФК NYHA
II 11 14.8 4 12.1 7 17.1 >0.05
III 43 58.1 19 57.5 24 58.5 >0.05
IY 20 27.1 10 30.3 10 24.3 >0.05
ФИ ЛЖ
> 0.4 19 25.6 8 24.2 11 26.8 >0.05
0.3-0.4 33 44.5 14 42.3 19 46.3 >0.05
<0.3 22 29.7 12 36.3 11 26.8 >0.05
Рис. 10. Пространственно-геометрические показатели состояния створок и подклапанных структур.
ЗС - задняя створка. ПС - передняя створка. ЛЖ - левый желудочек. ППМ -передняя папиллярная мышца. ЗПМ - задняя папиллярная мышца. АПД - аннуло-папиллярная дистанция. ГКС - глубина кооптации створок. МПР - межпапиллярное расстояние. ПНС - площадь натяжения створок (выделено серым цветом). У всех пациентов отмечено значительное ремоделирование полости
ЛЖ, снижение его сократительной способности, а также выраженные
нарушения пространственно-геометрических соотношений ЛЖ и клапанного аппарата, результатом чего явилось развитие митральной недостаточности (табл.14). Распределение больных в зависимости от степени недостаточности МК представлено в таблице 15.
Таблица 14
Эхокардиографическпе параметры левого желудочка и митрального клапана в __исследуемой группе._
Параметры Всего (п - 74) Группа А (п-33) Группа В (п — 41) Р
КДОЛЖ (мл) 216.8±54.5 208.1±44.3 224.7±60.9 >0.05
ИКДОЛЖ (мл/м:) 116.3±27.1 115.1±25.3 118.1 ±28.4 >0.05
КСОЛЖ (мл) 139.3±48.4 130.8±40.1 147.4±53.6 >0.05
ИКСОЛЖ (мл/м!) 74.9±23.9 72.5±22.3 77.8±25.3 >0.05
ФИЛЖ(%) 35.7±7.9 37.1±7.8 34.4±7.9 >0.05
МИ 3.1±0.6 3.4±0.4 2.6±0.6 <0.05
ДЛА (мм.рт.ст.) 41.4±15.1 43.8±16.2 40.1±14.3 >0.05
ФКМК(мм) 37.6±3.5 38.3±3.8 37.6±3.4 >0.05
ГКС (мм) 11.7±1.4 12.2±1.2 11.3±1.4 <0.05
АИД(мм) 45.9±5.1 46.3±5.2 45.3±5.5 <0.05
ПИС (см2) 2.33±0.51 2.54±0.56 2.21±0.51 <0.05
МИР (мм) 31.5±9.2 31.1±10.1 32.1±8.5 >0.05
ИС 1.34±0.18 1.35±0.16 1.33±0.19 >0.05
Таблица 15
Распределение пациентов в зависимости от степени митральной _недостаточности._
Степень МН Всего (п-74) Группа А (п-33) Группа В (п-41) Р
п % п % п %
II 16 21.6 - - 16 39.1 <0.05
111 40 54.1 19 57.5 21 51.2 >0.05
П 18 24.3 14 42.4 4 9.7 <0.05
Хирурги ч еская такти ка_и_виды_коррекцииишемической
митральной недостаточности.Возможности медикаментозной терапии в лечении ИМН весьма ограничены, а показания к хирургическому лечению определяются как состоянием коронарных артерий, так и состоянием МК и сократительной функции ЛЖ. Принципы реваскуляризации миокарда не отличаются от таковых при выполнении изолированного АКШ и определяются клиникой стенокардии, локализацией, выраженностью и состоянием дистального русла пораженных коронарных артерий.
Определяя показания к оперативному лечению ИМН, мы руководствовались следующими принципами -.агрессивная хирургическая тактика в отношении умеренной ИМН; нацеленность на выполнение клапансохраняющих операций; необходимость сохранения подкчапанных структур при протезировании клапана; восстановление геометрии ЛЖ.
Основанием для вмешательства на МК у 58(78.3%) пациентов явилось наличие выраженной ИМН Ш-1У степени. Коррекцию умеренной ИМН выполнили 16 (21.6%) больным. Показанием к коррекции умеренной недостаточности МК быливыраженные изменения пространственно-геометрических соотношенийклапанного аппарата на фоне значительного постинфарктного ремоделирования полости ЛЖ(АПД - составила 45.1±5.4 мм, ПНС - 2.21±0.51 см2, ГКС - 11.4±1.5 мм, диаметр ФКМК-37.3±3.2 мм).
Основными причинами МН в группе с реконструктивными операциями были нарушение нормальной подвижности створок вследствие их рестрикции или пролапса, а также дилатация фиброзного кольца (табл. 16). Достоверно чаще ИМН была обусловлена нарушением подвижности задней створки МК (34 (82.9% против 20 (48.7%) р < 0.05), что подтверждает факт наиболее частого повреждения задне-медиальной
папиллярной мышцы при в заднебазальном ИМ.
Таблица 16
Причины регургитации у больных, перенесших пластику митрального клапана
Количество (и - 41)
Причина недостаточности МК п %
Ограничение подвижности створок 27 60.9
- задней створки 12 29.3
- передней створки 2 4.9
- обеих створок 13 31.7
Пролапс створок 14 34.1
- задней створки 7 21.9
- передней створки 5 12.1
-обеих створок 2 4.8
Аннулодилатация 34 82.9
Характер реконструктивных операций, выполненных на митральном
клапане приведен в таблице 17.
Таблица 17
Характер реконструктивных вмешательств выполненных на митральном ___клапане.
У
пациентов с пролапсом передней, либо обеих створок МК. Она являлась операцией выбора для пациентов с резко выраженной дисфункцией миокарда, что позволяло сократить период ИК и пережатия аорты.
Секторальную резекцию осуществляли при избыточной площади или отрыве центральных хорд задней створки МК.Необходимо учитывать, что зона отрыва хорд не должна превышать 1/3 длины ее свободного края.
Резекцию вторичных хорд выполнялипри избыточном их натяжении вследствие дилатации полости ЛЖ, в результате чего может возникать ограничение подвижности створки.
Операция .Алфиери
Вид коррекции
Секторальная резекция задней створки Резекция вторичных хорд_
Аннулопластика:
- на опорном кольце
Количество (и -41)
9 32
% 17.1
9.7
12.1
21.9 78.4
Вальвулопластику «край в край» (операция Алфиери) выполняли
Рис. II. Шовная техника аннулопластики.
Аннулопластика фиброзного кольца являлась как самостоятельной процедурой, так и завершающим этапом выполнения всех реконструктивных вмешательств на клапанном аппарате. Шовную технику коррекции
27
аннулодилатации выполняли нитью этибонд 2-0. П-образный шов на двух тефлоновых прокладках формировали в области медиальной комиссуры и
завязывали 3 узлами.
Далее шов продолжали обеими нитями, параллельно друг другу, достаточно широкими стежками (1см) по фиброзному кольцу, связывая их между собой после каждого стежка. Тем самым производили сбаривание задней полусферы кольца. Конец шва проводили через вторую прокладку и заканчивали у латеральной комиссуры (рис. 11)
Аннулопластику на опорном кольце выполняли по методике С.Л. Дземешкевича (2000г.). Первоначально прошивали фиброзное кольцо п-образными швами: два в области комиссур, четырев области передней створки, и один в центральной части задней створки. Далее прошивали манжету кольца и фиксировали его в плоскости МК п-образными швами. После этого избыток задней полуокружности фиброзного кольца равномерно сбаривали и притягивали к опорному кольцу обвивным швом, начиная от внутренней комиссуры и заканчивая наружной.
Восстановление архитектоники ЛЖ произвели 32 пациентам. У 18 больныхс истинной постинфарктной аневризмойи выраженной дилатацией полости ЛЖ (КДО > 200 мл.) выполнили геометрическуюреконструкцию, принципы осуществления которой были такие же, как и у пациентов с постинфарктной аневризмой сердца без МН.
При незначительном ремоделировании и дилатации полости ЛЖ (КДСХ200 мл)использовали эндовентрикулярную, каскадную, кисетную пластику верхушки ЛЖ, смысл которой заключался в формировании конусовидной формы желудочка посредством нескольких кисетных (3-4) швов, начиная от основания папиллярных мышц. Данная процедура приводит к уменьшению полости ЛЖ, сближению оснований папиллярных мышц и снижению сил натяжения воздействующих на створки МК.
Протезирование МК выполнили 33 пациентам. Причины, по
которым была произведена данная операция, указаны в таблице 18.
28
Таблица 18
Причины протезирования митрального клапана
Причина
Удлинение и истончение ПМ и хорд
Частичный отрыв головки ПМ
Частичный отрыв хорд
21
%
63.6
9.1
27.2
Основным принципом, которым мы руководствовались, выполняя замену клапана у пациентов с постинфарктным ремоделированием полости ЛЖ и снижением его насосной функции, было максимальное сохранение аннулопапиллярной непрерывности, что полностью согласуется с современными тенденциями и увеличивает вероятность благоприятного исхода операции при сниженных компенсаторных возможностях миокарда.
При выборе способа сохранения подклапанного аппарата учитывали, что при ИМИ створки клапана, как правило, не изменены, и это нередко дает возможность их сохранения за счет пликации без риска деформации места фиксации протеза. Таким образом, полное сохранение задней створки выполнили у 12(36.4%) пациентов, передней и задней створок - 3(9.1%) больным.
При невозможности полного сохранения створок МК, осуществляли операцию универсального хордосохраняющего протезирования по С.Л. Дземешкевичу. Техника, выполнения этой процедуры предполагает сохранение полной аннулопапиллярной непрерывности за счет сохранения базальных хорд на площадках передней и задней створок.
Результаты_хирургического лечения шиемической митральной
«гдостятд'шдсти. Непосредственные результаты хирургической коррекции ИМН представлены в таблице 19.Наиболее частыми осложнениями в раннем послеоперационном периоде были ОСН, дыхательная недостаточность (ДН) и нарушения ритма. ОСН, не связанная с периоперационным ИМ, имела место у 28 (43.2%) пациентов исследуемой группы, причем после протезирования МК частота этого осложнения была достоверно выше (18 (54.5%) против 10 (24.3%), (р < 0.05).
Летальность среди пациентов после хирургической коррекции ИМН составила 9.4%. Структура госпитальной летальности представлена в таблице 20.Ведущее место среди ее причин занимает ОСН (п-5).Объяснить это можно сниженными функциональными резервами миокарда (ФИ - 29.8 ± 3.7) на фоне выраженного ремоделирования полости ЛЖ (ИКДОЛЖ - 131.4 ± 29.3) и большим объемом хирургического вмешательства (5 из 7 умерших больных одновременно выполнили АКШ, коррекцию недостаточности МК и
пластику ЛЖ).
Таблица 19
Ранние послеоперационные осложнения__
Осложнения Всего (п - 74) Подгруппа А (и - 33) Подгруппа В (и-41) Р
п % и % п %
Инфаркт миокарда 2 2.7 2 6.1 • >0.05
Острая сердечная недостаточность 28 43.2 18 54.5 10 24.3 <0.05
Дыхательная недостаточность 11 14.9 8 24.2 3 7.3 <0.05
Острое нарушение мозгового кровообращения 3 4.1 1 3.1 2 4.9 >0.05
Аритмии 18 24.3 И 33.3 7 17.1 >0.05
Острая почечная недостаточность 5 6.7 4 12.1 1 2.4 >0.05
Структура госпитальной летальности (и 7) Таблица 21
Причина Всего (и-74) Подгруппа А (п -33) Подгруппа В (п-41) Р
и % п % п %
Инфаркт миокарда 1 1.4 1 3.0 " р>0.05
Острая сердечная недостато чность 5 6.8 4 12.1 1 2.4 р >0.05
Синдром полиорганной недостаточности 1 1.4 1 3.0 р>0.05
Всего 7 9.4 6 18.1 1 2.4 Р <0.05
Таблица 21
Эхокардиографнческие параметры сердца у пациентов с ИМИ до и после операции | Всего | Подруппа А | Подруппа В 1
Параметры (п - 74) (п-33) (п-41)
до после до после до после
КДОЛЖ (мл) 216.8±54.5 168.5±9.4* 208.1±44.3 169.5±14.4* 224.7±60.9 167.8±18.8*
икдолж (мл/м2) 116.3±27.1 91.Ш.1* 115.1± 5.3 93.3±8.2* 118.1±28.4 89.2±12.8*
ксолж (мл) 139.3±8.4 97.4±10.8* 130.8±40.1 96.4±18.1* 147.4±53.6 97.1±18.9*
иксолж (мл/м2) 74.9±23.9 52.8±5.1* 72.5±22.3 53,4±10.8* 77.8±25.3 52.2±11.4*
ФИЛЖ (%) 35.7±7.9 44.4±5.1* 37.1±7.8 46.5±7.1* 34.4±7.9 43.1±6.5*
мн 3.1±0.6* 0.74±0.53* 3.4±0.4 - 2.6±0.6 0.7±0.4*
ДЛА (мм.рт.ст.) 41,4±15.1 28.2±4.1* 43.8± 16.2 26.6±6.1* 40.1±14.3 29.1±5.4*
ФКМК (мм) 37.6±3.5 29.3±1.5* 37.3±3.6 29.1±1.6* 37.6±3.4 29.5±1.7*
ГКС (мм) 11. 7± 1.4 - 12.2 ± 1.2 - 11.3±1.4 7.2±1.1*
АПД (мм) 45.9 ±5.1 - 46.3 ± 5.2 - 45.3 ±5.5 41.5±2.6*
ПНС (см2) 2.33 ±0.51 - 2.54 ±0.56 - 2.21 ±0.51 1.6±0.2*
МПР (мм) 31.5 ± 9.2 24.7 ±4.2* 31.1 ± 10.1 24.5 ±4.7* 32.1 ±8.5 24.9 ±3.7*
* р<0.05
Факторы риска госпитальной летальности были такими же, что и у пациентов с постинфарктной аневризмой ЛЖ.
В результате выполненных операций мы отметили достоверное уменьшение полости ЛЖ (ИКДО 91.1 ±7.1 против 116.3 ± 27.1 мл/м2, р < 0.05) и существенное увеличение ФИ (44.4 ± 5.1 против 35.7 ± 7.9%, р < 0.05), что говорит об улучшении сократительной способности миокарда ЛЖ.Усредненный показатель степени митральной недостаточности после операции значительно снизился (0.74 ± 0.53 против 3.1 ± 0.6, р < 0.05), что свидетельствует о нормализации функции МК (табл.21).
Отдаленные результаты хирургического лечения ИМИ изучены у 57 (77.1%) пациентов с помощью анкетирования и проведения контрольных исследований. 5-тилетняя выживаемость оперированных больных составила 73.3%. Более половины (53.5%) пациентов к 5 году наблюдения чувствовали себя удовлетворительно, их состояние соответствовало 1-П функциональному классу (КУНА).
Таким образом, полученные данные свидетельствуют о высокой клинической эффективности хирургического лечения ИМН при низкой летальности в раннем и отдаленном послеоперационном периоде.
Постинфарктный разрыв межжелудочковой перегородки
Клиническое состояние и особенности диагностики пациентов с постинфарктным разрывом межжелудочковой перегородки. Отделение располагает опытом хирургического лечения 21 пациента с постинфарктным разрывом МЖП. Средний возраст больных - 61.3 ± 7.8 года, 16 (76.1%) из них были мужчины. Для большинства пациентов (п-17(89,5%)) разрыв МЖП был следствием первого ИМ. У18 (85.7%)больныхосложнение возникло в первые 4 суток и только у 3 (14.2%) - к концу первой недели после развития ИМ. Средний промежуток времени от начала ИМ до разрыва МЖП составил 3.3 ± 1.9 дней. 6 пациентов были госпитализированы в острой стадии ИМ (в первые 10 дней после его развития), 5 - в сроки, соответствующие подострой стадии (10 дней - 4 недели), 10 - в стадии рубцевания или в более поздний период (спустя месяц или позднее после ИМ).
Передний инфаркт выявлен у 14(66.7%) больных, задний у 7(33.3%). На сегодняшний день основным методом диагностики разрыва МЖП, является эхокардиография, позволяющаяс высокой точностью обнаружить дефект, определить его локализацию и размеры, оценить функцию желудочков и атриовентрикулярных клапанов, определить состояние внутрисердечной гемодинамики. Результаты эхокардиографического исследования представлены в таблице 22. Несмотря на высокую информативность ЭхоКГ исследования, эталоном визуализации камер сердца, внутрисердечных структур и, в частности, постинфарктного дефекта является магнитно-резонансная томография. К сожалению, не у всех больных имеется возможность выполнить это исследование, и прежде всего это относится к пациентам с клиникой острой сердечной недостаточности, находящихся на
внутриаортальной баллонной контрпульсации и искусственной вентиляции легких.
У подавляющего большинства пациентов (п-16(76.2%) диагностировали многососудистое поражение коронарного русла. В силу этого считаем КАГ обязательным исследованием для всех больных с постинфарктным разрывом МЖП.
Таблица 22.
Результаты эхокардиографического исследования больных с разрывом
межжелудочковой пе регородки
Параметры Острая стадия инфаркта миокарда (п-6) Подострая стадия, инфаркта миокарда (стадия рубцевания) (п-15) Р
КДОЛЖ, мл 154.8 ±22.7 219.5 ±63.7 <0.05
КСОЛЖ, мл 87.6 ±26.8 137.9 ± 56.6 <0.05
ИКДО, мл/м2 88.4 ± 19.3 124.8 ±26.4 <0.05
ИКСО, мл/м2 50.1 ± 18.3 89.9 ± 22.3 <0.05
УО, мл 64.3 ± 18.4 79.5 ±24.1 <0.05
ФИ ЛЖ,% 47.3 ± 12.6 42.7 ± 16.8 >0.05
ИС 1.42 ±0.37 1.27 ±0.24 >0.05
ЛП, см. 4.6 ±0.9 5.4 ± 1.6 >0.05
КДРПЖ, см. 3.8 ± 1.4 4.2 ± 1.7 >0.05
ПП, см. 4.3 ±0.7 5.6 ± 1.6 >0.05
ДЛА, мм.рт.ст 39.2 ± 13.3 47.3 ±22.6 >0.05
Хирургическая тактика при постинФдрктном разрыве межжелудочковой перегородки. Тактика хирургического лечения больных с постинфарктным разрывом МЖП определялась степенью гемодинамических нарушений в острой стадии ИМ и эффективностью интенсивной терапии, направленной на их коррекцию. Быстрая стабилизация гемодинамики до развития полиорганной недостаточности дает возможность выполнить отсроченную операцию через 2-3 месяца после ИМ. Выраженная острая сердечная недостаточность, резистентная к проводимой терапии, являлась показанием к неотложному хирургическому вмешательствув острой стадии ИМ, несмотря на его крайне высокий риск. В нашем исследовании 15 пациентов с разрывом МЖП прооперированы в отсроченном порядке, в среднем, через 59.9 ± 20.4 дней после ИМ. 6
больным выполнили неотложную операцию в острой стадии ИМ, в среднем,
33
спустя 13.5 ± 6.6 дней после его развития. 2 из них находились в состоянии кардиогенного шока, что потребовало применения ВАБК.
Таблица 23
Характер и объем хирургических вмешательств при разрывах МЖП в острой _стадии инфаркта миокарда (п-6)_
Пластика переднего дефекта МЖП
Операции
Исключение переднего дефекта МЖП из полости ЛЖ АКШ
Пластика заднего дефекта МЖП, АКШ
Исключение заднего дефекта МЖП из полости ЛЖ. протезирование МК. АКШ
Количество
Характер хирургических вмешательств в острую стадию разрыва МЖП представлен в таблице 23. Вне зависимости от локализации у большинства больных использовали методику исключения разрыва из полости ЛЖ, поскольку инфарцированные края дефекта склонны к прорезыванию нити и не позволяют достаточно надежно выполнить его герметизацию.
Рис.12. Пластика заднего постинфарктного дефекта МЖП методом исключения из полости ЛЖ С этой целью использовали синтетическую заплату заведомо большего
размера, чем дефект, которую фиксировали к межжелудочковой перегородке
и свободным стенкам ЛЖ, отступив от границы инфаркта как минимум на 1
см. Таким образом, производили исключениедефекта МЖП и фактически
всего инфарцированного миокардаиз полости ЛЖ (рис.12).
Хирургическое лечениебольных с постинфарктными разрывами
МЖПв более поздние сроки имеет отличительные особенности. С одной
стороны, рубцовая трансформация инфарцированного миокарда МЖП и
свободной стенки ЛЖ значительно облегчает фиксацию заплаты и
уменьшает опасность прорезывания швов. С другой - продолжающиеся
34
процессы постинфарктного ремоделирования на фоне сохраняющегося артерио-венозного сброса достаточно быстро приводят к значительной дилатации полостей сердца, формированию аневризмы ЛЖ и, нередко, недостаточности атриовентрикулярных клапанов. В силу этого, достаточно часто возникала необходимость в сложных комбинированных вмешательствах на МЖП, свободной стенке ЛЖ, клапанах сердца и коронарных артериях (табл.24).
Рис.13. Геометрическая реконструкция левого желудочка при постинфарктном дефекте межжелудочковой перег ородки передней локализации
Таблица 24
Хирургические вмешательства у больных с разрывом межжелудочковой
перегородки, переживших острую стадию инфаркта миокарда_
Операции Количество
Пластика переднего дефекта МЖП, резекция АЛЖ 2
Пластика переднего дефекта МЖП. АКШ. резекция АЛЖ 1
Геометрическая реконструкция ЛЖ с иключением переднего дефекта МЖП из полости ЛЖ, АКШ 5
Геометрическая реконструкция ЛЖ с иключением переднего дефекта МЖП из полости ЛЖ, АКШ, аннулопластика МК и ТК 1
Геометрическая реконструкция ЛЖ с иключением переднего дефекта МЖП из полости ЛЖ, АКШ. аннулопластика ТК 1
Пластика заднего дефекта МЖП, АКШ
Пластика заднего дефекта МЖП, АКШ, аневризморрафия ЛЖ, аннулопластика ТК 1
Геометрическая реконструкция ЛЖ с иключением заднего дефекта МЖП из полости ЛЖ, АКШ 1
Геометрическая реконструкция ЛЖ с иключением заднего дефекта МЖП из полости ЛЖ, АКЩ аннулопластика ТК 1
Прямую пластику дефекта МЖП синтетической заплатой выполнили 6
пациентам. У большинства больных (п - 9) с передним (п - 7) и задним (п -
2) разрывами выполняли геометрическую реконструкцию ЛЖ, которая позволяла исключить аневризму, нежизнеспособные сегменты МЖП вместе с дефектом из полости ЛЖ, придать последней эллипсовидную конфигурацию и осуществить необходимую коррекцию ее объема (рис.13).
Для предупреждения резидуального артерио-венозного сброса дефект МЖП в зависимости от его размеров закрывали либо П-образными швами на синтетических прокладках, либо отдельной заплатой.
Результаты хирургического лечения больных с постинфарктным разрывом межжелудочковой иерггородкипредставлены в таблице 25. Наиболее частым осложнением в раннем послоперационном периоде была ОСН, что обусловлено, прежде всего, тяжелым исходным состоянием больных перед операцией и достаточно большим объемомхирургического вмешательства.
Таблица 25
Непосредственные результаты хирургического лечения больных с постннфарктным
разрывом межжелудочковон перегородки
Периоперационные осложнения и госпитальная летальность
Острая сердечная недостаточность
Острая дыхательная недостаточность
Острая почечная недостаточность
Госпитальная летальность
14
%
66.7
28.5
14.3
19.1
Госпитальная летальность в исследуемой группе больных составила 19.1%. Основными факторами риска ее развития были: кардиогенный шок, дисфункция ПЖ, срочный характер операции в острой стадии ИМ и ОПН.
Отдаленные результатыреконструктивных операций при постинфарктных разрывахМЖП изучены у 14 (66.7%) пациентов. Десятилетняя выживаемость составила 71.5%, подавляющее большинство пациентов (64.2%) не имели симптомов сердечной недостаточности и находились в 1-Н ФК (ЫУНА).
Таким образом, анализ результатов исследования свидетельствует, что хирургическое лечение постинфарктных дефектов МЖП, на сегодняшний день,единственный путь спасения жизни больных ИБС,
пострадавших от этого осложнения. Пластика дефекта в сочетании с
36
реконструкцией ЛЖ, клапанного аппарата сердца и реваскуляризацией миокарда позволяет значительно улучшить жизненный прогноз и существенно снизить летальность естественного течения заболевания, повышая физическую работоспособность и качество жизни оперированных больных.
Выводы
1. Состояние внутрисердечной гемодинамики и вероятность развития сердечной недостаточности у пациентов с постинфарктным ремоделированием левого желудочка зависят от площадиего рубцовой трансформации и функциональных резервов миокарда вне зоны аневризмы. Худший прогноз при Штипе аневризм с наибольшими размерами рубца и низкой сократимостью жизнеспособного миокарда, обусловлендекомпенсацией насосной функции левого желудочка и наиболее выраженной клиникой сердечной недостаточности.
2. Хирургическая реконструкция полостилевого желудочкаприводит к оптимизации его объема (ИКДО - 119.8 ± 29.3 мл/м2 до против 86.4 ± 23.6мл/м2 после операции, р < 0.05), существенномуулучшениюнасосной функции левого желудочка(ФИ - 34.7 ± 11.6% против 42.7 ± 7.9%, р < 0.05),значимому снижению конечно-диастолического давления в нем (16.9 ± 8.7 MMHg против 14.2 ± 6.3 MMHg, р< 0.05) и уменьшению давления в легочной артерии (39.4±23.5MMHg против 27.5 ± 14.8MMHg, р < 0.05).
3. Степень риска периоперационной острой сердечной недостаточности зависит, прежде всего, от типа аневризмы, который определяет выраженность систолической и диастолической дисфункции левого желудочка и, в итоге, степень снижения его насосной функции. Наиболее часто она развивается при III типе (83.3%), гораздо реже - при И и I типах (соответственно, 25.6% и 11.8%) (р< 0.05).
4. Частота развития периоперационной острой сердечной недостаточностипри геометрической реконструкциилевого
желудочкадостоверно меньше, чем при циркулярной эндовентрикулопластике (24.5% против 47.3%, р<0.05). Анализ госпитальной летальности показывает аналогичные результаты (7.5% против 11.1% р> 0.05).
5. Пятилетняя выживаемость больных после реконструкции левого желудочка составляет 76.1%. Достоверной разницы в этом показателе после циркулярной эндовентрикулопластики и геометрической реконструкции левого желудочка нет (78.2% против 73.1%, р> 0.05). Состояние большинства пациентов (65.5%) соответствует 1-П функциональному классу ЫУНА.
6. В отдаленном послеоперационном периоде у 24.9% пациентов после реконструкции левого желудочка отмечается прогрессирование некоррегированной, умеренной (II степени) ишемической митральной недостаточности.
7. Хроническая ишемическая митральная недостаточность обусловлена нарушением пространственно-геометрических соотношений митрального клапана и левого желудочка вследствие его дилатации и неблагоприятного распределения зон асинергии. Основными параметрами, отражающими данные изменения, являются диаметр фиброзного кольца митрального клапана (ДФК), глубина коаптации створок (ГКС), площадь натяжения створок (ПНС),аннуло-папиллярная дистанция (АПД) и межпапиллярное расстояние (МПР).
8. У пациентов с клиникой хронической ишемической митральной недостаточности отмечается выраженное ремоделирование полости левого желудочка (ИКДО-116.8±27.1 мл/м2), значительное снижение его насосной функции (ФИ ЛЖ - 35.7±7.9%), а также выраженное нарушение пространственно-геометрических соотношений митрального клапана и левого желудочка (ДФК МК - 37.6±3.5 мм, ГКС - 11.7±1.4 мм, ПНС -2.3±0.5 см2, АПД - 45.9±5.1мм, МПР -31.5±9.2 мм) (р<0.05).
9. Восстановление архитектоники левого желудочка и реконструкция
38
митрального клапана приводят к существенному улучшению пространственно-геометрических соотношений внутрижелудочковых и клапанных структур (ДФК - 37.6±3.4 ммдо против 29.5±1.7 мм после операции,ГКС - 11.3±1.4 мм против 7.2±1.1 мм, ПНС - 2.2±0.5 мм2 против
I.6±0.2 мм2, АПД - 45.3±5.5 мм против 41.5±2.6 мм, МПР - 32.1 ± 8.5 мм против 24.9 ± 3.7 мм, р < 0.05).Результатом этого является достоверное уменьшение степени регургитации (2.6 ± 0.6 против 0.7 ± 0.4, р < 0.05).
10. При комплексной коррекции ишемической митральной недостаточности (вмешательство на клапане, восстановление архитектоники левого желудочка, реваскуляризация миокарда) частота развития периоперационнойострой сердечной недостаточности послереконструкциимитрального клапана достоверно ниже,чем послеего протезирования(24.3%против 54.5%), р < 0.05).Анализ госпитальной летальности показывает аналогичные результаты (2.4% против 18.1% р< 0.05).
II. Основными факторами риска госпитальной летальности при реконструкции левого желудочка и коррекции ишемической митральной недостаточности являются: тяжелая сердечная недостаточность (IV ФК NYHA); выраженное ремоделирование левого желудочка со значительной дилатацией его полости (ИКДО >150 мл/м2); выраженное нарушение сократительной способности миокарда левого желудочка(ФИ < 30%); III тип аневризмылевого желудочка; большая площадь рубцово - трансформированного миокарда, занимающая более 50% поверхности левого желудочка; наличие рестриктивной диастолической дисфункции левого желудочка; диффузное поражение коронарных артерий, ограничивающее возможность выполнения адекватной реваскуляризации миокарда.
12. Отдаленные результаты коррекции ишемической митральной недостаточности (5 лет) объективно свидетельствуют о нормальной функции митрального клапана (МН - 0.91±0.59), значительном улучшении
39
клинического состояния (ФК КУНА - 1.5 ± 0.9)и удовлетворительной выживаемости (73.3%) оперированных больных.
13. Наиболее частым осложнением хирургической коррекции постинфарктного разрыва межжелудочковой перегородки является острая сердечная недостаточность (66.7%), которая занимает ведущее место в структуре госпитальной летальности (100%).Кардиогенный шок, срочный характер операции в острой стадии инфаркта миокарда, дисфункцияправого желудочка и острая почечная недостаточностьявляютсяфакторами риска неблагоприятного результата операции.
14. Хирургическое лечение постинфарктных разрывов межжелудочковой перегородки позволяет значительно улучшить жизненный прогноз в сравнении с естественным течением заболевания при существенном улучшении качества жизни оперированных больных. Выживаемость пациентов через 10 лет после операции составляет 71.4%, состояние 64.2% соответствует I — II ФК ЫУНА.
Практические рекомендации
1. Хирургическая реконструкциялевого желудочка у пациентов с постинфарктной аневризмой сердца должна базироваться на оценке его функциональных и объемных показателей до операции, а также на расчетных параметрах ожидаемых послеоперационных результатов, основой которых являются размер площади рубцовой трансформации левого желудочка и функциональные резервы жизнеспособного миокарда.
2. Моделирование предполагаемой полости левого желудочка, следует производить с использованиемсовременных методов исследования (эхокардиография, магнитно-резонансная томография), которые позволяютопределитьхарактер и распространенность постинфарктных изменений, состояние миокарда вне зоны аневризмы, прогнозировать объемные показатели и сократимость левого желудочка после операции.
3. Во избежании гиперкоррекции при выполнении реконструкции полости левого желудочка рекомендуется использовать внутрижелудочковый шаблон.
4. Резекцию аневризмы с линейной пластикойлевого желудочка следует выполнятьпациентам с его умеренной дилатацией (ИКДО ЛЖ < 100-П0мл/м2)при передневерхушечной аневризме, еслине предусматриваются вмешательства на межжелудочковой перегородке и уменыиениеобъема, более чем на 40-50 мл, без митральной недостаточность выше ¡степени.
5. Пациентам с выраженным постинфарктным ремоделированием левого желудочка со значительной дилатацией его полости (ИКДОЛЖ > 110 мл/м2), рубцовым поражением межжелудочковой перегородки и ишемической митральной недостаточностью, рекомендуется выполнять геометрическую реконструкцию левого желудочка.
6. При определении показаний к вмешательству на митральном клапанеследует исходить из результатов эхокардиографии и магнитно-резонансной томографии, позволяющих получить полную функциональную и анатомическую характеристику взаимоотношений клапанного аппарата и полости левого желудочка.
7. При выборе метода коррекции ишемической митральной недостаточности необходимо стремиться к выполнению клапаносберегающих вмешательств, позволяющих снизить частоту периоперационных осложнений и госпитальную летальность.
8. Умеренная ишемическая митральная недостаточность (II степени) у пациентов с постинфарктным ремоделированием левого желудочкадолжна быть корригирована во избежание ее прогрессирования в отдаленные сроки после операции.
9. Протезирование митрального клапана при ишемической митральной недостаточности должно выполняться с сохранением подклапанного аппарата для обеспечения физиологической аннулопапиллярной непрерывности. Полное сохранение створок или подклапанных структур
41
способствует анатомической ориентации головок папиллярных мышц, позволяет обеспечить физиологичность процедуры и сохранность архитектоники левого желудочка.
10. Хирургическое вмешательство при разрыве межжелудочковой перегородки в острой стадии инфаркта миокардасопровождается крайне высокой госпитальной летальностью.Поэтому следует придерживаться выжидательной тактики лечения, если удается быстро стабилизировать состояние гемодинамики, и планировать операцию через 2-3 месяца от момента формирования дефекта.
11. Если в течение суток после разрыва межжелудочковой перегородки стабилизировать состояние больного не удается, следует безотлагательно выполнять операцию. Больным в состоянии кардиогенного шокаперед операцией требуется немедленная установкавнутриаортальной баллонной контрпульсации.
12. Исключение дефекта межжелудочковой перегородки из полости левого желудочка и его геометрическая реконструкция - оптимальные варианты хирургического вмешательства независимо от стадии инфаркта миокарда. В острой фазе инфаркта такая операция позволяет добиться надежной герметизации межжелудочковой перегородки и полости левого желудочка, в более поздние сроки - помимо этого, дает возможность осуществить адекватную коррекцию его объема и конфигурации.
Список работ, опубликованных по теме диссертации
1. Диагностические критерии и хирургические принципы адекватной коррекции полости левого желудочка у больных ишемической кардиомиопатией. // Кардиология и сердечно-сосудистая хирургия. - 2009. -№2. - том 2. С.23, (соавт. Жбанов И.В., Ховрин В.В., Кулагина Т.Ю., Кузнецова Л.М.,Ревуненков Г.В., Шабалкин Б.В.).
2. Современные принципы диагностики и хирургического лечения ишемической митральной недостаточности. // Кардиология и сердечно-
сосудистая хирургия. - 2010. - №3. - том 2. - С.23, (соавт. Жбанов И.В., Шабалкин Б.В., Александрова E.H., Кузнецова JI.M., Ховрин В.В., Ревуненков Г.В., Дземешкевич СЛ.).
3. Аортокоронарное шунтирование на работающем сердце в условиях параллельного искусственного кровообращения у больных со сниженной сократительной функцией миокарда. // Вестник национального медико-хирургического центра им. Н.И. Пирогова. - 2010. - № 4. - т.5. - С. 25-28, (соавт.Урюжников В.В. Сидоров Р.В. Чарная М.А. Жбанов И.В. Шабалкин Б.В.).
4. Реконструктивные операции у пациентов с постинфарктным ремоделированием полости левого желудочка и ишемической митральной недостаточностью. // Вестник национального медико-хирургического центра им. Н.И. Пирогова. - 2010. - № 2. - т.7. - С. 36-41,(соавт. Жбанов И.В. Шабалкин Б.В.).
5. Тактика выбора операции у пациентов с умеренной ишемической митральной недостаточностью. // Кардиология и сердечно-сосудистая хирургия. - 2010. - №4. - том 3. - С.32, (соавт.Жбанов И.В., Шабалкин Б.В.).
6. Хирургическая тактика при сочетанном поражении коронарных артерий и аортального клапана у больных ишемической болезнью сердца. // Вестник национального медико-хирургического центра им. Н.И. Пирогова. - 2010. - № 1. - т.5. - С. 23, (соавт.Жбанов И.В., Шабалкин Б.В., Сидоров Р.В.).
7. Результаты реваскуляризации миокарда у пациентов с острым коронарным синдромом. // Кардиология и сердечно-сосудистая хирургия. -2009. - №3. - т.2. - С. 14, (соавт.Жбанов И.В., Абугов С.А., Поляков P.C., Гончаров П.Н., Сидоров Р.В., Саакян Ю.М., Шабалкин Б.В.)
8. Малоинвазивное коронарное шунтирование без применения искусственного кровообращения. // Вестник РАМН. - 2003. - № 3. - С. 24 - 28, (соавт.Жбанов И.В., Арзикулов Т.С., Кротовский А.Г., Морозан В.И., Шабалкин Б.В.).
9. Факторы риска и результаты реваскуляризации миокарда у пожилых пациентов. // Клиническая геронтология. - 2007. -№ 5. - т. 13. -С. 44-47, (Жбанов И.В., Шабалкин Б.В.).
10. Эрбиевый 1.54 микрометровый лазерный хирургический аппарат для трансмиокардиальной лазерной реваскуляризации. // Доклады академии наук. -2007. - № 5. - С. 1-4, (Бабурин Н. В., Галаган Б. И., Данилейко Ю. К., Денкер Б. И.).
11. Опыт клинического применения клексана после реваскуляризации миокарда. // Грудная и сердечно-сосудистая хирургия. - 1999 г. - № 5. - С. 49, (соавт.Позднякова O.A., Тарасов Д.Г., Яворский Э.В., Александрова Е.Д., Самойленко М.В.).
12. Сочетанные операции на коронарных и брахиоцефальных артериях: хирургическая тактика и результаты. // Анналы хирургии. 2002 г. - № 3. -С. 46, (соавт.Шабалкин Б.В., Жбанов И.В.).
13. Результаты хирургического лечения сочетанной патологии клапанного аппарата сердца и коронарного русла и перспективы их улучшения. // Кардиология и сердечно-сосудистая хирургия. - 2011 г. - №3. - С.45, (соавт.Домнин В.В, Иванов В.А., Жбанов И.В., Белов Ю.В., Дземешкевич СЛ.).
14. Хирургическое лечение осложненных форм ИБС. // Тез. докл. и сообщений XIII Всероссийского съезда сердечно-сосудистых хирургов. Бюллетень НЦССХ им. А.Н. Бакулева РАМН. - Москва. - 2007. - №6. - С.49, (соавт. Жбанов И.В., Шабалкин Б.В., Александрова E.H.).
15. Аортокоронарное шунтирование в условиях вспомогательного искусственного кровообращения у пациентов высокого риска. // Тез. докл. и сообщений XII Всероссийского съезда сердечно-сосудистых хирургов. Бюллетень НЦССХ им. А.Н. Бакулева РАМН. - Москва. - 2006. - №5. - С.53, (соавт. Жбанов И.В., Шиленко П.А., Шабалкин Б.В.,).
16. Множественное аортокоронарное шунтирование без искусственного кровообращения - эволюция тактических решений. Тез. докл. и сообщений XII Всероссийского съезда сердечно-сосудистых хирургов. Бюллетень НЦССХ им.
44
А.Н. Бакулева РАМН. - Москва. - 2006. - №5. - С.53, (соавт. Жбанов И.В., Перевертов В.А.).
17. Особенности реваскуляризации миокарда у пожилых пациентов. // Тез. докл. и сообщений XII Всероссийского съезда сердечно-сосудистых хирургов. Бюллетень НЦССХ им. А.Н. Бакулева РАМН. - Москва. - 2006. - №5. - С.56, (соавт. Александрова Е.Н., Жбанов И.В., Шабалкин Б.В.).
18. Хирургическая тактика при остром коронарном синдроме. // Тез. докл. и сообщений Конгресса московских хирургов - Москва. - 2005. - С.71, (соавт. Жбанов И.В., Султан В., Шабалкин Б.В.).
19. Результаты аортокоронарного шунтирования на работающем сердце у пациентов с поражением ствола левой коронарной артерии. // Тез. докл. и сообщений XI Всероссийского съезда сердечно-сосудистых хирургов. Бюллетень НЦССХ им. А.Н. Бакулева РАМН. - Москва. - 2005. - №5. - С.78, (соавт. Жбанов И.В., Султан В., Перевертов В.А., Шабалкин Б.В.).
20. Причины и результаты перехода к искусственному кровообращению при операциях на работающем сердце. // Тез. докл. и сообщений XI Всероссийского съезда сердечно-сосудистых хирургов. Бюллетень НЦССХ им. А.Н. Бакулева РАМН. - Москва. - 2005. - №5. - С.78, (соавт. Жбанов И.В., Султан В., Перевертов В.А., Шабалкин Б.В.).
21. Новые тактические подходы к обеспечению безопасности при выполнении сочетанных операций на сердце. // Тез. докл. и сообщений XY Всероссийского съезда сердечно-сосудистых хирургов. Бюллетень НЦССХ им. А.Н. Бакулева РАМН. - Москва. - 2009. - №6. - С.79, (соавт. Дземешкевич С.Л., Жбанов И.В., Шиленко П.А., Перевертов В.А., Шабалкин Б.В.).
22. Аутоартериальная реваскуляризация миокарда пожилых пациентов. // Тез. докл. и сообщений IX Всероссийского съезда сердечно-сосудистых хирургов. Бюллетень НЦССХ им. А.Н. Бакулева РАМН. - Москва. - 2003. -№11. - С,84, (соавт. Тюрин М.Ю., Перевертов В.А., Жбанов И.В., Шабалкин Б.В.).
23. Реваскуляризация миокарда в условиях параллельного искусственного кровообращения у больных со сниженной сократительной функцией левого желудочка. // Тез. докл. и сообщений XY Всероссийского съезда сердечнососудистых хирургов. Бюллетень НЦССХ им. А.Н. Бакулева РАМН. - Москва. - 2009. - №6. - С. 192, (соавт. Жбанов И.В., Урюжников В.В., Сидоров Р.В., Парная М.А., Шиленко П.А., Гончаров П.Н., Шабалкин Б.В.).
24. Аортокоронарное шунтирование на работающем сердце у пациентов с множественным поражением коронарного русла. // Тез. докл. и сообщений конференции «Восстановительные и органосберегающие технологии - главный путь развития хирургии XXI века». РНЦХ РАМН. - Москва. - 2004. -С. 52, (соавт. Жбанов И.В., Перевертов В.А., Яворский Э.В., Шабалкин Б.В.).
25. Диагностический алгоритм и принципы хирургического лечения больных с постинфарктным ремоделированием левого желудочка. // Тез. докл. и сообщений конференции«Диагностика и современные методы лечения ишемической болезни сердца». РНЦХ РАМН. - Москва. - 2009. -С. 6, (соавт. Жбанов И.В., Шабалкин Б.В.).
26. Хирургическое лечение больных ИБС старше 70 лет. // Тез. докл. и сообщений X Всероссийского съезда сердечно-сосудистых хирургов. Бюллетень НЦССХ им. А.Н. Бакулева РАМН. - Москва. - 2004. - №11. - С.63, (соавт. Жбанов И.В., Александрова E.H., Шабалкин Б.В.).
27. Результаты аортокоронарного шунтирования у пожилых больных. // Тез. докл. и сообщений XI Всероссийского съезда сердечно-сосудистых хирургов. Бюллетень НЦССХ им. А.Н. Бакулева РАМН. - Москва. - 2005. - №5. - С.78, (соавт. Александрова E.H., Жбанов И.В., Шабалкин Б.В.).
28. Лечение острого коронарного синдрома в условиях кардиохирургического стационара. // Анналы РНЦХ им. акад. Б.В. Петровского РАМН. - 2006. № 15. -С.30 - 35. (Жбанов И.В., Саакян Ю.М., Абугов С.А., Султан В., Александрова E.H., Шабалкин Б.В.).
29. Непосредственные результаты множественного АКШ на работающем
сердце у больных с множественным поражением коронарных артерий. //
46
Анналы РНЦХ им. акад. Б.В. Петровского РАМН. - 2006. № 15. -С.36 - 38. (Жбанов И.В., Перевертев В.А., Шабалкин Б.В.).
30. Возможности использования технологии OFF-PUMP в хирургическом лечении больных ИБС высокого риска. // Тез. докл. и сообщений конференции«Диагностика и современные методы лечения ишемической болезни сердца». РНЦХ РАМН. - Москва. - 2009. -С. 3, (соавт. Жбанов И.В., Шиленко П.А., Шабалкин Б.В.).
31. Аортокоронарное шунтирование у пациентов с диффузным поражением коронарных артерий. // Тез. докл. и сообщений X Всероссийского съезда сердечно-сосудистых хирургов. Бюллетень НЦССХ им. А.Н. Бакулева РАМН.
- Москва. -2004. - №11. - С. 176, (соавт. Жбанов И.В., Шабалкин Б.В.).
32. Хирургическое лечение больных ишемической болезнью сердца старше 70 лет. // Тез. докл. и сообщений X Всероссийского съезда сердечнососудистых хирургов. Бюллетень НЦССХ им. А.Н. Бакулева РАМН. - Москва.
- 2004. - №11. - С.63, (соавт. Жбанов И.В., Александрова E.H., Шабалкин Б.В.).
33. Сочетанные операции на коронарных и брахиоцефальных артериях: хирургическая тактика и результаты. // Тез. докл. и сообщений YII Всероссийского съезда сердечно-сосудистых хирургов. Бюллетень НЦССХ им. А.Н. Бакулева РАМН. - Москва. - 2001. - №6. - С.47, (соавт. Жбанов И.В., Яворовский А.Г., Гулешов В.А., Шабалкин Б.В.).
34. Современный взгляд на хирургическое лечение ишемической митральной недостаточности. // Тез. докл. и сообщений XYI Всероссийского съезда сердечно-сосудистых хирургов. Бюллетень НЦССХ им. А.Н. Бакулева РАМН.
- Москва. - 2010. - №6. - С.56, (соавт. Жбанов И.В., Шиленко П.А., Шабалкин Б.В.).
35. Бимаммарное шунтирование - возможности полной реваскуляризации миокарда. // Тез. докл. и сообщений XYI Всероссийского съезда сердечнососудистых хирургов. Бюллетень НЦССХ им. А.Н. Бакулева РАМН. - Москва.
- 2010. - №6. - С.58, (соавт. Шиленко П.А., Чвоков A.B., Жбанов И.В., Шабалкин Б.В.).
36. Результаты реваскуляризации миокарда при диффузном поражении коронарных артерий. // Тез. докл. и сообщений YIII Всероссийского съезда сердечно-сосудистых хирургов. Бюллетень НЦССХ им. А.Н. Бакулева РАМН. - Москва. - 2002. - №6. - С.78, (соавт. Жбанов И.В., Шабалкин Б.В.).
37. Хирургическая тактика при атеросклеротическом поражении аортального клапана у больных ишемической болезнью сердца. // Тез. докл. и сообщений YIII Всероссийского съезда сердечно-сосудистых хирургов. Бюллетень НЦССХ им. А.Н. Бакулева РАМН. - Москва. - 2002. - №6. - С. 180, (соавт. Жбанов И.В., Иванов А.С., Шабалкин Б.В.).
38. Оценка безопасности бимаммарного шунтирования у больных ишемической болезнью сердца и сахарным диабетом. // Тез. докл. и сообщений XYI Всероссийского съезда сердечно-сосудистых хирургов. Бюллетень НЦССХ им. А.Н. Бакулева РАМН. - Москва. - 2010. - №6. - С.64, (соавт. Чвоков А.В., Шиленко П.А., Жбанов И.В., Шабалкин Б.В.).
39. Хирургическая тактика при повторной реваскуляризации миокарда. // Тез. докл. и сообщений XIY Всероссийского съезда сердечно-сосудистых хирургов. Бюллетень НЦССХ им. А.Н. Бакулева РАМН. - Москва. - 2008. -№6. - С.68, (соавт. Жбанов И.В., Перевертов В.А., Шиленко П.А., Шабалкин Б.В.).
40. Множественное маммарокоронарное шунтирование с использованием двух внутренних грудных артерий при различных методах реваскуляризации миокарда. // Тез. докл. и сообщений XY Всероссийского съезда сердечнососудистых хирургов. Бюллетень НЦССХ им. А.Н. Бакулева РАМН. - Москва. - 2009. - №6. - С.68, (соавт. Жбанов И.В., Перевертов В.А., Шиленко П.А., Шабалкин Б.В.).
41. Diagnostic criteria and surgical approach in the treatment of patients with ischemiccardiomyopathy. // Abstracts of 23rd Annual meeting of the European Association for Cardio-Thoracic Surgery. Vienna, Austria. - 2009. № 8. - P. 104. (I. Zhbanov, V. Chovrin, L.Kuznetsova, G. Revunenkov, T. Kulagina, E. Van, B. Shabalkin).
42. Safety and Efficacy of the Off-Pump Coronary Artery Bypass for the Patients with Left Main Stem Stenosis. // Official Publication Of The International Society For Minimally Invasive Cardiothoracic Surgery. - 2009. - V.4. - № 3. - P.132. (I. Zhbanov, V. Perevertov, P. Shilenko, B. Shabalkin).
43. The effect of the off-pump coronary bypass surgery. Comparison of the on-pump CAGB on the clinical and angiographic outcomes. // 57,h ESCVS international congress. Barcelona, Spain. - 2008. - P.32. (I. Zhbanov, V. Perevertov, B. Shabalkin).
44. Surgical treatment of patients with coronary heart disease and mild stenosis of the aortic valve. // 59 th ESCVS international congress. Izmir, Turkey, 2010, p. 17. (I. Zhbanov, B. Shabalkin).
45. Surgical treatment of patients with coronary heart disease and mild stenosis of the aortic valve. // E Journal of Turkish Cardiovascular Medicine. - 2011. - V.3. -№2. - P.97. (I. Zhbanov, B. Shabalkin).
46. The new tactical approaches to the implementation of combined operations on the heart. // 24th EACTS Annual Meeting. Geneva, Switzerland. 2010. - P. 59. (I. Zhbanov, S.Dzemeshkevich, B.Akselrod, B.Shabalkin).
Список СОКращенИЙ:АКШ - аортокоронарное шунтирование, АПД -аннулопапиллярная дистанция, ГКС - глубина коаптации створок, ДЛА - давление легочной артерии, ДН - дыхательная недостаточность, ДФК - диаметр фиброзного кольца, ИК -искусственное кровообращение, ИКДО - индекс конечно-диастолического объема, ИКСО -индекс конечно-систолического объема, ИМ - инфаркт миокарда, ИМИ- ишемическая митральная недостаточность, ИС - индекс сферичности, КДО - конечно-диастолический объем, КСО - конечно систолический объем, ЛЖ - левый желудочек, МЖП -межжелудочковая перегородка, МК - митральный клапан, МН - митральная недостаточность, МПР - межпапиллярное расстояние, МРТ - магнитно-резонансная томография, ОСН - острая сердечная недостаточность, ПАЛЖ - постинфарктная аневризма левого желудочка, ПНС - площадь натяжения створок, ПП - правое предсердие, ТТЭхоКГ -трансторакальная эхокардиография, ТЭЭхоКГ - трансэзофагеальная эхокардиография, УИ -ударный индекс, УО - ударный объем, ФИЛЖ - фракция изгнания левого желудочка, ФК -функциональный класс, ФКМК - фиброзное кольцо митрального клапана.
Подписано в печать. Формат 60x84/16 Бумага офсетная. Печать офсетная. Усл. печ. л. 1,5 Тираж 100 Экз. Заказ № А122 Типография ООО "Ай-клуб" (Печатный салон МДМ) 119146, г. Москва, Комсомольский пр-кт, д.28 Тел. 8-495-782-88-39
Оглавление диссертации Молочков, Анатолий Владимирович :: 2012 :: Москва
СПИСОК СОКРАЩЕНИЙ
ВВЕДЕНИЕ
ГЛАВА I. ПОСТИНФАРКТНОЕ РЕМОДЕЛИРОВАНИЕ ЛЕВОГО ЖЕЛУДОЧКА
1. Патогенетические механизмы постинфарктного ремоделирования левого желудочка
2. Морфофункциональные особенности ремоделирования у пациентов с постинфарктной аневризмой левого желудочка
3. Клинико-диагностические особенности ремоделирования у пациентов с постинфарктной аневризмой левого желудочка
3.1. Клиническое состояние пациентов с постинфарктной аневризмой левого желудочка
3.2. Особенности диагностики постинфарктных аневризм левого желудочка
3.3. Функциональные резервы миокарда левого желудочка вне зоны аневризмы5 О
3.4. Дооперационный расчет объема полости левого желудочка
4. Реконструкция левого желудочка при постинфарктных аневризмах сердца
4.1. Краткая история развития основных методов хирургического лечения аневризм левого желудочка
4.2. Показания к хирургическому лечению постинфарктных аневризм левого желудочка
4.3. Методы хирургической реконструкции левого желудочка при постинфарктных аневризмах сердца
5. Непосредственные результаты реконструкции левого желудочка
5.1 Причины периоперационных, осложнений и госпитальной летальности после реконструкции левого желудочка
5.2 Динамика функционального состояния левого желудочка после операции
6. Отдаленные результаты реконструкции левого желудочка
ГЛАВА II. ИШЕМИЧЕСКАЯ МИТРАЛЬНАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ
1. Морфофункциональные особенности развития ишемической митральной недостаточности
1.1. Анатомия митрального клапана
1.2. Этиология и патогенез ишемической митральной недостаточности
2. Клинико-диагностические аспекты ишемической митральной недостаточности
2.1 Клиническое состояние пациентов с ишемической митральной недостаточностью
2.2 Особенности диагностики ишемической митральной недостаточности
3. Стратегия лечения ишемической митральной недостаточности
3.1. Тактические вопросы хирургического лечения ишемической митральной недостаточности
3.1.1 Острая ишемическая митральная недостаточность
3.1.2. Хроническая ишемическая митральная недостаточность
3.2. Принципы хирургической техники при операциях коррекции иилемической митральной недостаточности
3.3. Реконструкция митрального клапана
3.4.Протезирование митрального клапана
3.5.Коррекция трикуспидальной недостаточности
4. Непосредственные результаты хирургического лечения ишемической митральной недостаточности
4.1. Причины периоперационных осложнений и госпитальной летальности после коррекции ишемической митральной недостаточности
4.2 Динамика состояния митрального клапана и насосной функции левого желудочка после операции
5. Отдаленные результаты хирургического лечения ишемической митральной недостаточности
ГЛАВА III. ПОСТИНФАРКТНЫЙ РАЗРЫВ МЕЖЖЕЛУДОЧКОВОЙ ПЕРЕГОРОДКИ
1. Внутрисердечная гемодинамика при постинфарктном разрыве межжелудочковой перегородки
2. Клиническое состояние пациентов с постинфарктным разрывом межжелудочковой перегородки
3. Особенности диагностики постинфарктных разрывов межжелудочковой перегородки
4. Хирургическая тактика при постинфарктном разрыве межжелудочковой перегородки
5. Методы хирургической коррекции постинфарктных разрывов межжелудочковой перегородки
5.1. Хирургическое лечение больных с разрывом межжелудочковой перегородки в острой стадии инфаркта миокарда
5.2. Хирургическая коррекция разрывов межжелудочковой перегородки в поздние сроки после инфаркта миокарда
6. Результаты хирургического лечения больных с постинфарктным разрывом межжелудочковой перегородки
Введение диссертации по теме "Сердечно-сосудистая хирургия", Молочков, Анатолий Владимирович, автореферат
Актуальность проблемы
Современный уровень медицины позволяет эффективно излечивать подавляющее большинство пациентов с атеросклеротическим поражением сосудов сердца. Своевременное восстановление кровотока в коронарных артериях (ангиопластика и стентирование, аортокоронарное шунтирование) приводит в норму функциональное состояние миокарда и устраняет клинические проявления сердечной недостаточности. Гораздо более сложную проблему представляют пациенты с осложнениями ишемической болезни сердца (ИБС), к которым относятся постинфарктная аневризма левого желудочка (ПАЛЖ), ишемическая митральная недостаточность (ИМН) и постинфарктный дефект межжелудочковой перегородки (ПДМЖП).
По данным различных авторов, распространенность вышеперечисленных осложнений у пациентов, перенесших ИМ, варьирует от 10 до 35% (9, 69, 102, 117, 135, 194, 206). Несмотря на использование самого современного спектра фармакотерапии, прогноз естественного течения заболевания - неблагоприятный. Пятилетняя выживаемость у больных с выраженным постинфарктным ремоделированием полости ЛЖ и ИМН, по разным данным, составляет от 25 до 60% (12, 52, 68, 143, 109, 156, 134, 247). Основными причинами летальности являются тяжелая рефрактерная к медикаментозной терапии сердечная недостаточность (СН), повторные коронарные события, фатальные желудочковые аритмии (68, 208). Таким образом, одного лишь консервативного лечения осложненных форм ИБС недостаточно, в связи с чем, в настоящее время, все большее развитие получают методы хирургической коррекции данной патологии.
Несмотря на огромный опыт, накопленный за последние десятилетия в современной кардиохирургии, вопросы эффективного хирургического лечения постинфарктных осложнений ИБС, остаются одними из самых сложных. Это обусловлено не только распространенностью и трудностями диагностики данных состояний, но и отсутствием общепринятых подходов к их лечению.
На сегодняшний день главными проблемами в хирургии постинфарктных аневризм сердца являются: высокая госпитальная летальность (от 7 до 20%); тяжелая диастолическая и систолическая дисфункция миокарда ЛЖ после операции; возвратная сердечная недостаточность (112, 127, 136, 143, 227, 237). В связи с этим остается много нерешенных вопросов, касающихся, прежде всего, оценки объема и характера постинфарктного ремоделирования ЛЖ, определения функциональных резервов жизнеспособного миокарда, расчета оптимальной геометрии и величины полости ЛЖ необходимой для обеспечения адекватного сердечного выброса после реконструкции. До настоящего времени не определены преимущества различных видов пластики ЛЖ, не выработаны критерии, прогнозирующие ближайшие и отдаленные результаты операции.
Хроническая ИМН, являясь непосредственным результатом постинфарктного ремоделирования полости ЛЖ, имеет широкое распространение, а бесперспективность использования одной лишь медикаментозной терапии у этих больных ставит задачу хирургического лечения ИМН на одно из ведущих мест в современной кардиохирургии (51, 100).
Множество исследований, посвященных лечению ИМН, в большинстве случаев ориентированы на решение частных вопросов устранения той или иной причины несостоятельности клапана. При этом отсутствует целостная система взглядов на данную патологию, нет объединяющей концепции, характеризующей, нарушение внутрижелудочковых структурных взаимоотношений, которая определяла бы показания к различным видам коррекции ИМН, а также, непосредственный и отдаленный результат операции.
Постинфарктный разрыв МЖП одно из наиболее грозных осложнений ИБС. Только в течение первого месяца после формирования дефекта без хирургического лечения погибают 80% пациентов (15, 26, 123). В связи с высокой летальностью сопровождающей развитие этого осложнения, на сегодняшний день, ни один кардиохирургический центр, не имеет большого опыта лечения данной патологии. И если вопрос преимущества хирургического устранения разрывов в настоящее время не обсуждается, то вопросы, касающиеся тактики оперативного вмешательства окончательно не решены. Требуют детализации критерии, связанные с объемом предоперационной подготовки и обследования больных с постинфарктным разрывом МЖП, сроками выполнения операции, а также с выбором методов закрытия дефекта в зависимости от его локализации, размеров и времени прошедшего с момента формирования.
Таким образом, вышеизложенные аспекты, касающиеся проблемных вопросов лечения осложненных форм ИБС, определили выбор цели и задач настоящего исследования.
Цель работы - разработать и внедрить в клиническую практику методы комплексного хирургического лечения осложненных форм ИБС и оценить их клиническую эффективность.
Задачи:
1. Изучить структурно-геометрические изменения полости левого желудочка и митрального клапана в процессе постинфарктного ремоделирования и их влияние на внутрисердечную гемодинамику.
2. Определить показания к различным методам реконструкции полости левого желудочка и целесообразность вмешательства на атриовентрикулярных клапанах сердца в зависимости от степени выраженности постинфарктного ремоделирования.
3. Разработать принципы реконструктивных операций при различных постинфарктных осложнениях ИБС - аневризме левого желудочка, разрыве межжелудочковой перегородки, ишемической митральной недостаточности.
4. Изучить динамику структурно-геометрических изменений полости левого желудочка и митрального клапана в зависимости от вида реконструктивной операции.
5. Изучить клиническую эффективность различных методов реконструкции левого желудочка, митрального клапана и межжелудочковой перегородки в ближайшем и отдаленном послеоперационном периодах.
Научная новизна
В настоящей работе впервые в отечественной литературе проведен комплексный анализ клинико-функциональных и инструментальных данных обследования больных с осложненными формами ИБС. Определены и изучены основные механизмы, участвующие в развитии ишемической дисфункции миокарда и клапанного аппарата.
Разработаны новые алгоритмы инструментальной (МРТ, ЭхоКГ) оценки структурных изменений миокарда и клапанного аппарата, при постинфарктном ремоделировании ЛЖ и формировании митральной недостаточности.
Впервые в основу выбора типа коррекции постинфарктного ремоделирования полости ЛЖ и ИМИ поставлен принцип восстановления пространственно-геометрических соотношений данных структур, что позволило обеспечить максимально возможную физиологичность использованных процедур. Разработаны принципы дифференцированного подхода к выбору методик реконструктивных вмешательств, основанных на комплексной оценке характера и тяжести постинфарктного ремоделирования ЛЖ, выраженности нарушений пространственно-геометрических соотношений его полости и клапанных структур, функциональных резервах жизнеспособного миокарда и состоянии коронарных артерий.
Доказана эффективность методики дооперационного моделирования объема и геометрии ЛЖ в снижении частоты острой сердечной недостаточности и летальности в раннем послеоперационном периоде.
Впервые дана сравнительная оценка эффективности различных видов пластики ЛЖ (эндовентрикулопластика циркулярной заплатой и геометрическая реконструкция) при хирургическом восстановлении его полости. Разработан методический подход к хирургическому лечению ишемической митральной недостаточности. Определена оптимальная тактика хирургического лечения при острых и хронических постинфарктных разрывах МЖП.
Выявлены факторы риска и разработана система индивидуального прогнозирования ближайших осложнений и неблагоприятного исхода операции в зависимости от функциональных резервов сохранного миокарда.
Изучена динамика объемных и функциональных параметров ЛЖ и клапанного аппарата в ближайшие и отдаленные сроки после хирургического вмешательства.
Практическая значимость
Проведенные в данной работе научные исследования внедрены в клиническую практику и позволили улучшить результаты хирургического лечения больных с осложненными формами ИБС.
Показана возможность широкого применения неинвазивных методов обследования (ЭхоКГ и МРТ) для оценки структуры и функции миокарда ЛЖ на дооперационном и послеоперационном этапах ведения больных.
Определено решающее значение процессов постинфарктного ремоделирования в нарушении пространственно-геометрических соотношений ЛЖ и клапанного аппарата, а также их влияние на возникновение недостаточности митрального клапана.
На основании комплекса неинвазивных и инвазивных методов обследования определены критерии диагностики осложненных форм ИБС, л уточнены показания и противопоказания к хирургическому лечению постинфарктных повреждений миокарда ЛЖ и клапанного аппарата.
Дооперационное определение оптимальных размеров предполагаемой полости ЛЖ, расчетных показателей ФИ, а также, восстановление не только объемных параметров, но и формы ЛЖ позволило существенно снизить количество случаев острой сердечной недостаточности в раннем послеоперационном периоде.
На основании анализа госпитальных осложнений при различных видах хирургической коррекции постинфарктных осложнений, выявлены характер и частота нарушений гемодинамики в раннем послеоперационном периоде, установлены факторы риска их развития, определены пути профилактики.
Изучена динамика структурно-геометрических и функциональных изменений ЛЖ и митрального клапана в зависимости от вида реконструктивной операции.
Основные положения выносимые на защиту
1. Хирургический метод является основным в лечении осложненных форм ИБС. Объем операции определяется характером поражения миокарда и клапанного аппарата на основании комплексного клинико-инструментального обследования больного.
2. Наиболее информативными методами диагностики структурно-геометрических и гемодинамических нарушений ЛЖ и митрального клапана являются магнитно-резонансная томография и эхокардиография.
3. Оптимальным видом оперативного лечения постинфарктных аневризм является геометрическая реконструкция ЛЖ с восстановлением, как объемных параметров, так и формы его полости.
4. Основными принципами коррекции ИМН являются: выполнение клапансохраняющих операций, необходимость сохранения подклапанных структур при протезировании клапана, восстановление геометрии ЛЖ и
I.
• 12 I I более агрессивный подход к устранению умеренной (1-И ст.) митральной недостаточности.
5. Хирургическое лечение постинфарктных разрывов МЖП является единственным способом восстановления внутрисердечной гемодинамики и устранения клиники тяжелой сердечной недостаточности вне зависимости от сроков возникновения данного осложнения. Исключение дефекта межжелудочковой перегородки из полости ЛЖ является оптимальным вариантом хирургического вмешательства.
6. Реконструктивные операции при лечении больных с различными видами постинфарктных осложнений позволяют значительно улучшить жизненный прогноз и существенно снизить летальность естественного течения заболевания, повышая физическую работоспособность и качество жизни оперированных больных.
Внедрение в практику.
Все разработанные в данной работе методики внедрены в клиническую практику и широко используются в отделении хирургического лечения ЖС ФГБУ РНЦХ им. Б.В. Петровского РАМН. Они легко воспроизводимы и в перспективе могут быть рекомендованы к применению в различных кардиохирургических клиниках, активно занимающихся лечением больных с осложненными формами ИБС.
Заключение диссертационного исследования на тему "РЕКОНСТРУКТИВНАЯ ХИРУРГИЯ ОСЛОЖНЕННЫХ ФОРМ ИШЕМИЧЕСКОЙ БОЛЕЗНИ СЕРДЦА"
Выводы
1. Состояние внутрисердечной гемодинамики и вероятность развития сердечной недостаточности у пациентов с постинфарктным ремоделированием левого желудочка зависят от площади его рубцовой трансформации и функциональных резервов миокарда вне зоны аневризмы. Худший прогноз при III типе аневризм с наибольшими размерами рубца и низкой сократимостью жизнеспособного миокарда, обусловлен декомпенсацией насосной функции левого желудочка и наиболее выраженной клиникой сердечной недостаточности.
2. Хирургическая реконструкция полости левого желудочка приводит к оптимизации его объема (ИКДО - 119.8 ± 29.3 мл/м2 до против 86.4 ± 23.6 мл/м2 после операции, р < 0.05), существенному улучшению насосной функции левого желудочка (ФИ - 34.7 ± 11.6% против 42.7 ± 7.9%, р < 0.05), значимому снижению конечно-диастолического давления в нем (16.9 ± 8.7 мм против 14.2 ± 6.3 мм р < 0.05) и уменьшению давления в легочной артерии (39.4±23.5 мм Н§ против 27.5 ± 14.8 мм р < 0.05).
3. Степень риска периоперационной острой сердечной недостаточности зависит, прежде всего, от типа аневризмы, который определяет выраженность систолической и диастолической дисфункции левого желудочка и, в итоге, степень снижения его насосной функции. Наиболее часто она развивается при III типе (83.3%), гораздо реже - при II и I типах (соответственно, 25.6% и 11.8%) (р< 0.05).
4. Частота развития периоперационной острой сердечной недостаточности при геометрической реконструкции левого
I 245
А ? желудочка достоверно меньше, чем при циркулярной эндовентрикулопластике (24.5% против 47.3%, р<0.05). Анализ госпитальной летальности показывает аналогичные результаты (7.5% против 11.1% р > 0.05).
5. Пятилетняя выживаемость больных после реконструкции левого желудочка составляет 76.1%. Достоверной разницы в этом показателе после циркулярной эндовентрикулопластики и геометрической реконструкции левого желудочка нет (78.2% против 73.1%, р > 0.05). Состояние большинства пациентов (65.5%) соответствует 1-Н функциональному классу КУНА.
6. В отдаленном послеоперационном периоде у 24.9% пациентов после реконструкции левого желудочка отмечается прогрессирование некоррегированной, умеренной (II степени) ишемической митральной недостаточности.
7. Хроническая ишемическая митральная недостаточность обусловлена нарушением пространственно-геометрических соотношений митрального клапана и левого желудочка вследствие его дилатации и неблагоприятного распределения зон асинергии. Основными параметрами, отражающими данные изменения, являются диаметр фиброзного кольца митрального клапана (ДФК), глубина коаптации створок (ГКС), площадь натяжения створок (ПНС), аннуло-папиллярная дистанция (АПД) и межпапиллярное расстояние (МПР).
8. У пациентов с клиникой хронической ишемической митральной недостаточности отмечается выраженное ремоделирование полости левого желудочка (ИКДО-116.8±27.1 мл/м2), значительное снижение его насосной функции (ФИ ЛЖ - 35.7±7.9%), а также выраженное нарушение пространственно-геометрических соотношений митрального клапана и левого желудочка (ДФК МК - 37.6±3.5 мм, ГКС - 11.7±1.4 мм, ПНС - 2.3±0.5 см2, АПД - 45.9±5.1мм, МПР
31.5±9.2 мм) (р<0.05).
9. Восстановление архитектоники левого желудочка и реконструкция митрального клапана приводят к существенному улучшению пространственно-геометрических соотношений внутрижелудочковых и клапанных структур (ДФК - 37.6±3.4 мм до против 29.5±1.7 мм после операции, ГКС - 11.3±1.4 мм против 7.2±1.1 мм, ПНС - 2.2±0.5 мм2 против 1.6±0.2 мм2, АПД - 45.3±5.5 мм против 41.5±2.6 мм, МПР - 32.1 ± 8.5 мм против 24.9 ±3.7 мм, р < 0.05). Результатом этого является достоверное уменьшение степени регургитации (2.6 ± 0.6 против 0.7 ± 0.4, р < 0.05).
10.При комплексной коррекции ишемической митральной недостаточности (вмешательство на клапане, восстановление архитектоники левого желудочка, реваскуляризация миокарда) частота развития периоперационной острой сердечной недостаточности после реконструкции митрального клапана достоверно ниже, чем после его протезирования (24.3% против 54.5%>), р < 0.05). Анализ госпитальной летальности показывает аналогичные результаты (2.4% против 18.1%) р < 0.05).
11. Основными факторами риска госпитальной летальности при реконструкции левого желудочка и коррекции ишемической митральной недостаточности являются: тяжелая сердечная недостаточность (IV ФК 1ЧУНА); выраженное ремоделирование левого желудочка со значительной дилатацией его полости (ИКДО > 150 мл/м2); выраженное нарушение сократительной способности миокарда левого желудочка (ФИ < 30%); III тип аневризмы левого желудочка; большая площадь рубцово -трансформированного миокарда, занимающая более 50% поверхности левого желудочка; наличие рестриктивной диастолической дисфункции левого желудочка; диффузное поражение коронарных артерий, ограничивающее возможность выполнения адекватной реваскуляризации миокарда.
12. Отдаленные результаты коррекции ишемической митральной недостаточности (5 лет) объективно свидетельствуют о нормальной функции митрального клапана (МН - 0.91±0.59), значительном улучшении клинического состояния (ФК >ТУНА - 1.5 ± 0.9) и удовлетворительной выживаемости (73.3%) оперированных больных.
13. Наиболее частым осложнением хирургической коррекции постинфарктного разрыва межжелудочковой перегородки является острая сердечная недостаточность (66.7%), которая занимает ведущее место в структуре госпитальной летальности (100%). Кардиогенный шок, срочный характер операции в острой стадии инфаркта миокарда, дисфункция правого желудочка и острая почечная недостаточность являются факторами риска неблагоприятного результата операции.
14. Хирургическое лечение постинфарктных разрывов межжелудочковой перегородки позволяет значительно улучшить жизненный прогноз в сравнении с естественным течением заболевания при существенном улучшении качества жизни оперированных больных. Выживаемость пациентов через 10 лет после операции составляет 71.4%, состояние 64.2% соответствует
1-й Фкита\.
Практические рекомендации
1. Хирургическая реконструкция левого желудочка у пациентов с постинфарктной аневризмой сердца должна базироваться на оценке его функциональных и объемных показателей до операции, а также на расчетных параметрах ожидаемых послеоперационных результатов, основой которых являются размер площади рубцовой трансформации левого желудочка и функциональные резервы жизнеспособного миокарда.
2. Моделирование предполагаемой полости левого желудочка, следует производить с использованием современных методов исследования (эхокардиография, магнитно-резонансная томография), которые позволяют определить характер и распространенность постинфарктных изменений, состояние миокарда вне зоны аневризмы, прогнозировать объемные показатели и сократимость левого желудочка после операции.
3. Во избежании гиперкоррекции при выполнении реконструкции полости левого желудочка рекомендуется использовать внутрижелудочковый шаблон.
4. Резекцию аневризмы с линейной пластикой левого желудочка следует выполнять пациентам с его умеренной дилатацией (ИКДО ЛЖ < 100-110мл/м2) при передневерхушечной аневризме, если не предусматривается вмешательства на межжелудочковой перегородке и уменьшения объема, более чем на 40-50 мл, без митральной недостаточность выше I степени.
5. Пациентам с выраженным постинфарктным ремоделированием левого желудочка со значительной дилатацией его полости (ИКДО ЛЖ > 110 мл/м2), рубцовым поражением межжелудочковой перегородки и ишемической митральной недостаточностью рекомендуется выполнять геометрическую реконструкцию левого желудочка.
6. При определении показаний к вмешательству на митральном клапане следует исходить из результатов эхокардиографии и магнитно-резонансной томографии, позволяющих получить полную функциональную и анатомическую характеристику взаимоотношений клапанного аппарата и полости левого желудочка.
7. При выборе метода коррекции ишемической митральной недостаточности необходимо стремиться к выполнению клапаносберегающих вмешательств, позволяющих снизить частоту периоперационных осложнений и госпитальную летальность.
8. Умеренная ишемическая митральная недостаточность (II степени) у пациентов с постинфарктным ремоделированием левого желудочка должна быть корригирована во избежание ее прогрессирования в отдаленные сроки после операции.
9. Протезирование митрального клапана при ишемической митральной недостаточности должно выполняться с сохранением подклапанного аппарата для обеспечения физиологической аннулопапиллярной непрерывности. Полное сохранение створок или подклапанных структур способствует анатомической ориентации головок папиллярных мышц, позволяет обеспечить физиологичность процедуры и сохранность архитектоники левого желудочка.
Ю.Хирургическое вмешательство при разрыве межжелудочковой перегородки в острой стадии инфаркта миокарда сопровождается крайне высокой госпитальной летальностью. Поэтому следует придерживаться выжидательной тактики лечения, если удается быстро стабилизировать состояние гемодинамики, и планировать операцию через 2-3 месяца от момента формирования дефекта. а
250 I
11. Если в течение суток после разрыва межжелудочковой перегородки стабилизировать состояние больного не удается, следует безотлагательно выполнять операцию. Больным в состоянии кардиогенного шока перед операцией требуется немедленная установка внутриаортальной баллонной контрпульсации.
12.Исключение дефекта межжелудочковой перегородки из полости левого желудочка и его геометрическая реконструкция - оптимальные варианты хирургического вмешательства независимо от стадии инфаркта миокарда. В острой фазе инфаркта такая операция позволяет добиться надежной герметизации межжелудочковой перегородки и полости левого желудочка, в более поздние сроки -помимо этого, дает возможность осуществить адекватную коррекцию его объема и конфигурации.
Список использованной литературы по медицине, диссертация 2012 года, Молочков, Анатолий Владимирович
1. Акчурин P.C., Ширяев A.A., Бранд Я.Б. и др. Хирургия коронарных артерий крайности и алгоритмы реваскуляризации // Грудная и сердечно-сосудистая хирургия. - 2001. - № 2. - С. 13-17.
2. Алшибая М.Д., Мовсесян P.A. и др. Отдаленные результаты геометрической реконструкции левого желудочка в сочетании с реваскуляризацией миокарда // Научно медицинский вестник Центрального Черноземья. 2009. - № 29. - С. 31 -37.
3. АртюхинаЕ.А., РевишвилиА.Ш. Интервенционное лечение желудочковых аритмий у пациентов после операций на открытом сердце. // Вестник аритмологии. 2010. - №61. - стр. 61-64.
4. Бабокин В.Е. Тактика хирургического лечения больных ИБС с обшир ным постинфарктным кардиосклерозом Автореф. Дис. канд. мед. наук. НИИ кардиологии. -Томск, 2001.
5. Беленков Ю.Н, Мареев В.Ю. и др. Медикаментозные пути улучшения прогноза больных хронической сердечной недостаточностью. // М.: Инсайт 1996.
6. Белов Ю.В. Реконструктивная хирургия при ишемической болезни сердца: Автореф. дис. . д-ра мед. наук. М, 1987.
7. Белов Ю.В. Современное состояние проблемы хирургического лечения постинфарктных аневризм сердца // Кардиология. 1989. - Т. 29, № 2. -С. 123-125.
8. Белов Ю.В., Вараксин В.А. Постинфарктное ремоделирование левого желудочка. От концепции к хирургическому лечению. М.: ДеИово, 2002.
9. Белов Ю.В., Шабалкин Б.В. и др. Гемодинамика малого круга252кровообращения у больных с постинфарктной аневризмой ЛЖ // Кардиология.-1984. -№7.-С. 18-22.
10. Белокрыпова О.М. Дисфункция папиллярных мышц митрального клапана при хронических формах ишемической болезни сердца: Автореф. дис. . .канд. мед. наук.-М, 1986.
11. Бокерия Л.А. Бузиашвили Ю.И., Ключников И.В. // Ишемическое ре-моделирование левого желудочка. М.: Изд-во НЦССХ им. А.Н.Бакулева РАМН, 2002.
12. Бокерия Л. А., Скопин И.И. и др. Хирургическое лечение ишемической митральной недостаточности. // М.: Издательство НЦССХ им. А.Н. Бакулева РАМН. 2003. - с. 152.
13. Бокерия Л.А., Скопин И.И, Реконструктивные операции при ишемической митральной недостаточности в сочетании с аортокоронарным шунтированием // Грудная и сердечно-сосудистая хирургия. 2001. - № 5. - С. 19 - 24.
14. Бокерия Л.А., Федоров Г.Г. Опыт хирургического лечения постинфарктных аневризм ЛЖ сердца и сопутствующих желудочковых тахиаритмий // Грудная и серд.-сосуд. Хир. 1999. -№6. - С.38-44.
15. Бравве И.Ю., Пейсахович Ю.В., Иванцова O.A. и др. Непосредственные результаты хирургического лечения постинфарктных аневризм ЛЖ в зависимости от величины фракциивыброса // Бюлл. НЦССХ им. А.Л. Бакулева РАМН. 2001. - Т.2, №6. - С. 59.
16. Бузиашвили Ю.И., Ключников И.В., Асымбекова Э.У. и др. Изменение геометрии ЛЖ у больных с постинфарктными аневризмами после хирургического лечения // Бюлл. НЦССХ им, А.Н.Бакулева РАМН. -2001.-Т. 2, №6.-С. 232.
17. Бураковский В.И., Работников B.C., Иоселиани Д.Г. Хирургическое лечение ишемической болезни сердца и перспективы его развития // Грудная хирургия. -1985. № 5. - С. 5-8.
18. Василидзе Т.В. Хирургическое лечение постинфарктных аневризм ЛЖ: Автореф. дис. д-ра мед. наук. -М., 1986.
19. Василидзе Т.В., Вищипанов С.А., Шахиджанок СВ. Современный под ход к хирургическому лечению постинфарктной аневризмы ЛЖ // I Всесоюзный съезд сердечно-сосудистых хирургов. М, 1990. - Т. 2, С.125-127.
20. Глезер М.Г., Асташкин Е.И. Современная концепция патогенеза постинфарктного ремоделирования сердца. Подходы к медикаментозной терапии // Клин, геронтол. 2002. -№ 1. - С. 33-43.
21. Голиков А.П., Полумисков В.Ю., Лукьянов М.М., Давыдов Б.В. О патогенезе разрыва сердца при инфаркте миокарда // Тер. архив. -1989. №9.- С. 59-61.
22. Груздев А.К., Лысенко A.B., Перелыгина Г.А. Разрыв межжелудочковой перегородки//Кардиология. 1991. - Т. 31, № 4. -С. 109-112.
23. Дземешкевич СЛ. Экспеременгальные и клинические основы биопротезированиямитрального клапана: Автореф. дисдокг. мед. наук. -М, 1984.
24. Дземешкевич C.JL, Стивенсон Л.У. Дисфункция миокарда и сердечная хирургия // М.: ГЭОТАР-Медиа, 2009.
25. Дземепжевич СЛ., Стивенсон Л.У. Болезни митрального клапана // М.: ГЭОТАР МЕДИЦИНА, 2000.
26. Добротворская Т.Е. Рабкин И.Х. Показатели внутрисердечной гемодинамики у больных ишемической сердца // Диагностика и лечение ишемической болезни сердца. М., 1981. - С. 23-26.
27. Жбанов И.В., Молочков A.B. и др. Современные принципы диагностики и хирургического лечения ишемической митральной недостаточности. // Кардиология и ССХ. 2010.- №3. - том 2. С. 23.
28. Ишемическое ремоделирвание левого желудочка (методологические аспекты, вопросы диагностики и лечение) // Под ред. Л.А.Бокерия. М:. Изд-во НЦССХ им. А.Н.Бакулева, 2002.
29. Ключников И.В. Осложнения острого инфаркта миокарда: клиника, диагностика, лечение // Лекции по кардиологии. Т. 2. / Под ред. Л.А.Бокерия, Е.З.Голуховой. М.: Изд-во НЦССХ им. А.Н.Бакулева РАМН. 2001.-С. 89-112.
30. Кнышов Г.В., Цыганин A.A., Цыба A.M., Урсуленко В.И. Частота и причины гемодинамических осложнений при хирургическом лечении ишемической болезни сердца // Грудная хирургия. 2005. № 5. - С. 2025.
31. Князев М.Д., Кириченко A.A., Мартынов A.A. и др. Хирургическое лечение ишемической болезни сердца осложненной постинфарктной аневризмой // Кровоснабжение, метаболизм и функция органов при реконструктивных операциях. Ереван, 1981. - С. 105-107.
32. Константинов Б.А., Зарецкий В.В., Аслибекян И.С. и др. Неинвазивные методы исследования в оценке коронарного резерва и сократительной функции миокарда у больных с постинфарктной аневризмой сердца // Кардиология. 1985. - № 12. - С. 14-18.
33. Константинов Б.А., Прелатов В.А., Иванов В.А., Малиновская Т.Н. Клапансберегающие реконструктивные операции в хирургии пороков сердца. М.: Медицина. 1989.
34. Константинов Б.А., Таричко Ю.В. и др. Клиника диагностика и лечение папиллярной митральной недостаточности. // Кардиология. -1981. -№12.-С. 113.
35. Корытников К.И. Общая и сегментарная функция миокарда JDK у больных с постинфарктной аневризмой сердца // Кардиология. 1988. — № 7.-С. 37-41.
36. Кривощеков Е.В., Бабокин В.Е., Шипулин В.М. Отдаленные результаты пластики ЛЖ по Дору у больных ИБС с обширным постинфарктным кардиосклерозом // Бюлл. НЦССХ им. А.Н.Бакулева РАМН. 2001. -Т. 2, №6. -С. 53.
37. Липина P.A., Щур О.П. Разрыв межжелудочковой перегородки у больного острым инфарктом миокарда правого и левого желудочков // Сб. научно-практ. работ. Рига. - 1994. - С. 33-34.
38. Лобанова A.C., Тихонова H.A., Макухин В.В. Случай двухлетнего кон сервативного ведения больной с постинфарктным разрывом межжелудочковой перегородки. -Краснодар, 1992.
39. Мадху С.Н. Реконструкции межжелудочковой перегородки при резекции постинфарктной аневризмы ЛЖ: Автореф. дис. . канд. мед. наук. -М, 1990.
40. Марченко A.B. Предоперационное моделирование оптимального объема ЛЖ при хирургической реконструкции постинфарктных аневризм сердца: Автореф. дис. канд. мед. наук. Новосибирск, 2000.
41. Мелуа A.A. Оценка функциональных резервов сердца и их роль в хи рургическом лечении больных постинфарктной аневризмой ЛЖ: Автореф. дис. . канд. мед. наук. -М., 1989.
42. Митькова В.В., Сандриков В.А. Клиническое руководство по ультразвуковой диагностике. V том. //М: Видар, 1998.
43. Михеев A.A., Кранин Д.Л., Залесов В.Е. и др. Хирургическое лечение постинфарктных аневризм ЛЖ // Клиническая медицина. 1997. - № 8. -С. 27-30.
44. Можина A.A., Серов P.A., Бузиашвили Ю.И. и др. Структурно-функциональные основы сердечной недостаточности у больных с ос ложненными формами ИБС // Материалы III Всероссийского съезда сердечно-сосудистых хирургов. Москва, 17-20 дек. - С. 174.
45. Муратов P.M., Скопин ИЛ Реконструкция фиброзного кольца при протезировании митрального клапана (техника операций и непосредственные результаты) // Грудная и сердечно-сосудистая хирургия. 2003. - №4. - С. 8 -12.
46. Петровский Б.В. Константинов Б. А. Хирургическое лечение осложнений инфаркта миокарда // Кардиология. 1979. - № 8. - С. 18— 23.
47. Петровский Б.В. Константинов Б.А., Белов Ю.В. Диагностические и хирургические аспекты патологии межжелудочковой перегородки при постинфарктных аневризмах сердца // Грудная хирургия. 1984. -№3.-С. 5.
48. Петровский Б.В., Козлов И.З. Аневризма сердца. -М.: Медицина, 1965.
49. Прелатов ВА Аннулопластика митрального клапана с помощью опорного кольца: автореф. дис. д-ра мед. наук. М.: 1985.
50. Ревишвили, A. ILL, Рзаев, Ф. Г., Носкова, М. В., Артюхина, Е. А. Электрофизиологические особенности и результаты радиочастотной аблации желудочковых аритмий из выводного отдела левого желудочка.// Вестник аритмологии. 2004. - № 35. - с. 32-37.
51. Ревишвили А.Ш. Варданян З.В. Клинико-электрофизиологический спектр тахиаритмий возникающих в проводящей системе желудочков сердца.//Вестник хирургии. 2006.- № 42. - с. 66-71.
52. Семеновский М.Д, Соколов В.В. и др. Гемодинамическая оценка эффективности сохранения подклапанных структур при протезировании митрального клапана // Грудная и сердечно-сосудистая хирургия. -1990. № 9. - С. 21 - 26.
53. Скопин И.И., Мироненко В.А. и др. Реконструкция подклапанных структур нитью из политетрафторэтилена (ePTFE) при протезировании митрального клапана // Грудная и сердечно-сосудистая хирургия. -2003. № 1. - С. 23 - 29.
54. Скопин И.И., Мироненко В.А., и др. Непосредственные результаты безымплантационной техники реконструкции недостаточности митрального клапана // Грудная и сердечно-сосудистая хирургия. -2000. №4. - С. 14 -19.
55. Скопин И.И., Муратов Р.М. и др. Варианты сохранения подклапанных структур при протезировании митрального клапана // Грудная и сердечно-сосудистая хирургия. -2001. №1. - С. 26 - 29.
56. Хапаев СА Хирургическое лечение осложнений инфаркта миокарда левого желудочка и межжелудочковой перегородки: автореф. дис. . докг. мед. наук.1. Новосибирск, 2005.
57. Хохлунов СМ. Реконструктивная хирургия ишемической болезни сердца, осложненной посгинфарктным кардиосклерозом и аневризмой левого желудочка: автореф. дис. д-ра мед. наук. Самара, 2000.
58. Чернявский А.М. Хирургическое лечение больных с осложненными формами ИБС: автореф. дисд-ра мед. наук. М., 1996.
59. Чернявский А.М., Караськов А.М. и др. Реконструктивная хирургия постинфарктных аневризм левого желудочка // Новосибирск: Издательство СО РАН, филиал «Гео», 2003.
60. Чернявский А.М., Марченко А.В. и др. Хирургическое лечение ишемической болезни сердца, осложненной сердечной недостаточностью. // Новосибирск: Гео 2010.
61. Шабалкин Б.В., Белов Ю.В., Юдин A.JI. и др. Сравнительная ценность объемных показателей функции ЛЖ при аневризме сердца // Кардиоло гия.-1985.-№9.-108-112.
62. Молочков А.В. Реваскуляризация миокарда при диффузном поражении коронарных артерий: автореф. дисканд. мед. наук. М., 2003.
63. Шабалкин Б.В., Мартынов А.А. Аортокоронарное шунтирование при резекции аневризмы сердца // Актуальные вопросы современной хирургии. Петрозаводск, 1974. - С. 125-126.
64. Шиллер Н., Осипов М.А. Клиническая эхокардиография. -М., 1993.
65. Adams J.D., Fedoruk L.M. et al. Does preoperative ejection fraction predict operative mortality with left ventricular restoration? // Ann Thorac Surg. 2006.-V. 82.-P. 1715-1719.
66. Aikat S., Lewis J.F. et al. Role of echocardiography in the diagnosis and prognosis of patients with mitral regurgitation // Current Opinion in Cardiology 2003. V. 18. - P. 334-339.
67. Aklog L., Filsoufi F. et al. Does Coronary Artery Bypass Grafting Alone
68. Correct Moderate Ischemic Mitral Regurgitation? // Circulation. 2001.i1. V. 104. -P.68-75.h259
69. Athanasuleas C.L., Buckberg G.D. et al. Surgical ventricular reconstruction: The RESTORE group experience. // Heart failure reviews. 2005. - V.9. - №4. - P. 287 - 299.
70. Atkins C. W. Resection of left ventricular aneurysm during hypothermic fi-brillatory arrest without aortic occlusion // J. Thorac. Cardiovasc. Surg. -1986.-Vol. 91. -P. 610-618.
71. Babburi H., Oommen R. et al. Functional Anatomy of the Normal Mitral Apparatus: A Transthoracic, Two-Dimensional Echocardiographic Study // The Journal of Heart Valve Disease 2003. V. 12. - P. 180-185.
72. Barbour D.J., Roberts W.C. Rupture of a left ventricular papillary muscle duaring acute myocardial infaction: analysis of 22 necropsy patients // J. Amer. Coll. Cardiol. 1986. - Vol. 8. -P.558.
73. Barletta G., Toso A. et al. Preoperative and Late Postoperative Mitral Regurgitation in Ventricular Reconstruction: Role of Local Left Ventricular Deformation. // Ann Thorac Surg. 2006. - V.82. - P. 21022109.
74. Barlow C.W., Ali Z.A. et al. Modified Technique for Mitral Repair Without Ring Annuloplasty // Ann Thorac Surg. 2003. - V. 75. - P. 298 -300.
75. Baxton B., Frazier O., Westaby S. Ischemic heart disease surgical menegment. // London. Mosby.1999.
76. Bellotti G., Moraes A., et al. Surgical remodeling of the left ventricle in severe dilated cardiomyopathy: short-term results on cardiac mechanics. // Circulation. 1996/ - V. 94. - P. 548.
77. Berger T.J., Blackstone E.H., Kirklin J.W. Postinfarction ventricular septaldefect. In Kirklin J.W., Barratt-Boyes B.G. (eds): Cardiac Surgery. New1. J 260
78. York, Churchill Livingstone, 1993. -P. 403.
79. Blanche C, Khan S.S., Matloff J.M. et al Results of early repair of ventricu lar septal defect after an acute myocardial infarction. J. Thorac. Cardiovasc. Surg. 1992. - Vol. 104. - P. 961.
80. Borger M.A., Yau T.M. et al. Reoperative Mitral Valve Replacement: Importance of Preservation of the Subvalvular Apparatus //Ann Thorac Surg. 2002. -V. 74. - P. 1482-7.
81. Borger MA, Alam A, Murphy PM, Doenst T, David ТЕ. Chronic ischemic mitral regurgitation: repair, replace or rethink?. // Ann. Thorac. Surg. -2006.-Vol.81.-P.1153-1161.
82. Bouchart F.} Bessou J.P., Tabley A. et al. Urgent surgical repair of postin farction ventricular septal rupture : early and late outcome. // J. Card. Surg —1998.-V.13.-P.104-112.
83. Braile D.M., Zaiantchick M., M.C.V. Braile et al. Left ventricle aneurysm geometric reconstruction with semi-rigid bovine pericardium prosthesis //Материалы III Всероссийского съезда сердечно-сосудистых хирургов. -Москва, 1996.-С. 163.
84. Brinke Е. A., Klautz R. J. et al. Balloon sizing in surgical ventricular restoration: What volume are we targeting? J. Thorac. Cardiovasc. Surg. -2010.-V. 140(1).-P. 240-241.
85. Buckberg G. D., Athanasuleas C. L. et al. The STICH trial unraveled // Eur J Heart Fail.-2010.-V. 12(10).-P. 1024- 1027.
86. Buckberg G. D., Athanasuleas C. L. The STICH trial: Misguided conclusions. // Thorac. Cardiovasc. Surg. 2009. - V. 138(5). - P. 1060 -1064.
87. Buckberg G.D. Ventricular Restoration a surgical approach to reverse ventricular remodeling. // Heart failure reviews. - 2005. - V.9. - №4. - P. 233-241.
88. Buckberg G.D. Ventricular structure and surgical history. // Heart failure reviews. 2005. - V.9. - №4. - P. 255 - 269.
89. Burkhart H.M., Orszulak T.A. Complicated Mitral Valve Repairs // Cardiology in review. 2001. - V. 9, № 2. - P. 106 - 111.
90. Burkhoff D.,WechsIer A.S. Surgical ventricular remodeling: A balancing act on systolic and diastolic properties. // J. Thorac. Cardiovasc. Surg. -2006. Vol. -132(3). P. 459 - 463.
91. Calafiore A. M., Di Mauro M. et al. Optimal length of pericardial strip for posterior mitral overreductive annuloplasty // Ann. Thorac. Surg. 2003. -V. 75. - P.1982-1984.
92. Calafiore A. M., Di Mauro M. et al. Mitral valve repair in ischemic mitral regurgitation II MMCTS. 2004. PI - 4.
93. Calafiore A. M., Iaco A. L. et al. Left ventricular surgical restoration for anteroseptal scars: volume versus shape. // J. Thorac. Cardiovasc. Surg. 2010. V. 139(5). - P. 1123 - 1130.
94. Calafiore A.M., Di Mauro M. et al. Septal reshaping for exclusion of anteroseptal dyskinetic or akinetic areas // Ann. Thorac. Surg. 2004. - V. 77.-P. 2115-2121.
95. Calafiore A.M., Di Mauro M. et all. Mitral valve repair in ischemic mitral regurgitation // MMCTS (March 24, 2005). doi: 10.1510/mmcts.2004.000521.
96. Calafiore A.M., Di Mauro M. Septal reshaping for exclusion of anteroseptal dyskinetic or akinetic areas //Ann Thorac Surg 2004. Vol. 77.-P. 2115-2121.
97. Campion B.L., Harrison C.E., Giuliani E.R. et al. Ventricular septal defect after myocardial infarction. Ann. Intern. Med. 1969. - Vol. 70. - P. 251.M
98. Carpentier A. Cardiac valve surgery: The "French correction. // J. Thorac. Cardiovasc. Surg. 1983io - V. 86. - P. 323.
99. Carpentier A., Loulment D., et al. Surgical anatomy and management of ischemic mitral valve incompetence. // Circulation. 1987. - Vol. 76. - P. 446.
100. Carpentier A.F., Chachques J., Grandjean P.A. et al. Dynamic cardiomyo-plasty: a seven year clinical experience // Presented at the .72nd Annual Meeting of the American Association for Thoracic Surgery. Los Angeles, CA, April. 1992.-P. 26-29.
101. Carpentier AF, Lessana A, Relland JYM, et al. The "Physio-Ring": an advanced concept in mitral valve annuloplasty. // Ann. Thorac. Surg . -1995.-Vol. 60. P. 1177-86.
102. Chaux A., Blanche C, Matloff J.M. et al. Postinfarction ventricular septal defect // Semin. Thorac. Cardiovasc. Surg. 1998. - V. 10. - P. 9399.
103. Cherniavsky A., Karaskov A., Marchenko A., Micova N. Preoperative modeling of an optimal left ventricle volume for surgical treatment of ventricular aneurysms // Evr. J. Cardio-thorac. Surg. 2001. - Vol. 20. - P. 777-782.
104. Choudhary S. K., Dhareshwar J. Open Mitral Commissurotomy in the Current Era:Indications, Technique, and Results // Ann Thorac Surg. -2003.-V. 75. -P. 41-4 6.
105. Cohn. L.H., Rizzo R.J. et al. The effect of pathophysiology on the surgical treatment of ischemic mitral regurgitation: operative and late risks of repaire versus replacement. // Eur. J. Cardiothorac. Surg. 1995. - Vol.9. -P.568-574.
106. Cooley D.A, Frazier O.H., Duncan J.M. et al. Intracavitary repair of ventricular aneurysm and regional dyskinesia // Ann. Surg. 1992. - № 5. - Vol. 215.-P. 417-424.
107. Cooley D.A. Postinfarction ventricular septal rupture // Semin. Thorac. Cardiovasc. Surg. 1998. - V. 10. -P. 100-104.
108. Cooley D.A. Repair of postinfarction ventricular septal defect // J. Cardiac. Surg. 1994. - Vol. 9. - P. 427-429.
109. Cosgrove D.M., Lytle B.W., Taylor P.C. et al. Ventricular aneurysm resection. Trends in surgical risk // Circulation. 1989. - Vol. 79. -P. 97101.
110. Cox F.F., Morshuis W.J., Plokker H.W.T. et al. Early mortality after surgical repair of postinfarction ventricular septal rupture: Importance of rupture lo cation // Ann. Thorac. Surg. 1996. - Vol. 61. - P. 1752.
111. Dagget W.M. Surgical technique repair of posterior ventricular septal rupture//J. Thorac. Cardiovasc. Surg. 1982. -Vol. 84. -P. 306-312.
112. Dagget W.M., Guyton R.A., Mundth E.D. et al. Surgery for postinfarct ven tricular septal defect // Ann. Surg. 1977. - Vol. 186. - P. 260-271.
113. Daggett W.M. Postinfarction ventricular septal defect repair: Retrospective thoughts and historical perspectives // Ann. Thorac. Surg. -1990.-Vol.50.-P. 1006-1012.
114. Daggett W.M., Mundth E.D., Gold H.K. et al. Early repair of ventricular sep tal defects complicating inferior myocardial infarction // Circulation. 1974. -Vol.50. -P. 112.
115. Dalrymple-Hay M.J., Langley S.M., Sami S.A. et al. Should coronary artery bypass grafting be performed at the same time as repair of a post-infarct ventricular septal defect? // Eur. J. Cardiothorac. Surg. 1998. - V. 13. - P. 286-292.
116. DaSilva J.P., Cascudo M.M., Baumgratz JF, et al: Postinfarction ventricular septal defect: An efficacious technique for early surgical repair //J. Thorac. Cardiovasc. Surg. 1989. - Vol. 97. - P. 86.
117. David TE. Techniques and results of mitral valve repair for ischemic mitral regurgitation // J. Card. Surg. 1994. - V. 9. - P. 274-277.
118. David T.E. Surgery for postinfarction ventricular septal defects. Mechanical Complications of Myocardial Infarction // Austin, R.G. Landes Company. -1993. -Vol. 4. -P. 175-179.
119. David T.E. Surgical treatment of mechanical complications of myocardial infarction // Cardiac surgery. 1991. - Vol. 7. - P. 423-434.
120. David T.E., Dale L., Sun Z. Postinfarction ventricular septal rupture: repair by endocardial patch with infarct exclusion // J. Thorac. Cardiovasc. Surg. -1995.-Vol. 110.-P. 1315-1322.
121. Davies R.H., Dawkins K.D., Skillington P.D. et al: Late functional results after surgical closure of acquired ventricular septal defect // J. Thorac. Car diovasc. Surg. 1992. - Vol. 106. - P. 592-598.
122. Deja M.A., Szostec J., Widenka K. et al. Post infarction ventricular septal de fectcan we do better? // Eur. J. Cardiothorac Surg. 2000. - V. 18. - P. 194-201.
123. Di Donato M., Castelvecchio S. et al. Surgical ventricular restoration: left ventricular shape influence on cardiac function, clinical status, and survival. // Ann Thorac Surg. 2009. - V. 87. - P. 455-461.
124. Di Donato M., Fantini F. et al. Impact of surgical ventricular reconstruction on stroke volume in patients with ischemic cardiomyopathy // J. Thorac. Cardiovasc. Surg. 2010. V. 140. - P. 1325 - 1331.
125. Di Donato M., Frigiola A. et al. Moderate Ischemic Mitral Regurgitation and Coronary Artery Bypass Surgery: Effect of Mitral Repair on Clinical Outcome // European Society of Cardiology Congress, 31st August-4th September, Berlin, 2002.
126. Di Donato M., Menicanti L. et al. Effects of surgical ventricular reconstruction on diastolic function at midterm follow-up // J. Thorac. Cardiovasc. Surg.- 2010. V. 140. - P. 285 - 291.
127. Di Donato M., Sabatier M. et al. Ventricular arrhythmias after LV remodeling: Surgical ventricular restoration or ICD. // Heart failure reviews. 2005. - V.9. - №4. - P. 299 - 307.
128. Di Donato M., Toso A. et al. Mechanical synchrony: Role of surgical ventricular restoration in correcting LV dyssynchrony during chamber rebuilding. // Heart failure reviews. 2005. - V.9. - №4. - P. 307 - 317.
129. Di Donato ML, Barletta G., Maioli M. et al. Early hemodynamic results ofleft ventricular reconstructive surgery for anterior wall left ventricular aneurysm // Am. J. Cardiol. 1992. - Vol. 69. - P. 886-890.
130. Di Mattia D.G., Di Biasi P., Salati M. et al. // Evr. J. Cardio-thorac. Surg. -1999.-Vol. 15.-P. 413-418.
131. Dor V. Sabatier M. et al. Endoventricular patch reconstruction of ischemic failing ventricle. A single center with 20 years experience. Advantages of magnetic resonance imaging assessment. // Heart failure reviews. 2005. -V.9. - №4. - P. 269-287.
132. Dor V., Saab M, Coste P. et al. Left ventricular aneurysm: a new surgical approach // Thorac. Cardiovasc. Surg. 1989. - Vol. 11. - P. 119-122.
133. Dor V., Sabatier M., Rossi P., Maioli M. Invited letter concerning simulated left ventricular aneurysm and aneurysm repair in swine // J. Thorac. Cardio vase. Surg. 1990. -Vol. 100. -P. 793-794.
134. Dottori V., Magnacca M., et al. Echocardiographic imaging of the Alfieri type mitral valve repair // Ital. Heart. J. 2001. V. 2. - № 4. - P. 319-320.
135. Duran C. M. G., Pekar F. Techniques for Ensuring the Correct Length of New Mitral Chords 11 J Heart Valve Dis. 2003. - V. 12. № 2. P. 156 -161.
136. Elefteriades J.A., Solomon L.W., Mickleborough L.L., Cooley D.A. Left ventricular aneurysmectomy in advanced left ventricular dysfunction // Car diology clinics. 1995.-Vol. 13. -№ l.-P. 59-72.
137. Enriquez-Sarano M. Timing of mitral valve surgery II Heart. 2002. - V. 87.-P. 79-85.
138. Falsini G., ducci K.J., Angioli P. et al. Rupture of the intervventricular sep turn in lower myocardial infarction with asymptomatic onset. Article in Ital ian // Ital. Heart. J. 2001. - V. 2. - P. 673-675.
139. Fortin D.F., Sheikh K.H., Kisslo J. The utility of echocardiography in the diagnostic strategy of postinfarction ventricular septal rupture: A comparison of two-dimensional versus Doppler color flow imaging // Am. Heart.-1991.-Vol. 121.-P. 25.
140. Frassani R., Gelsomino S., Puricelli C. The recurrence of a postinfarct interventricular defect. An alternative approach. Article in Italian // G. Ital Car diol. 1998. - V. 28. - P. 1409-1412.
141. Furukawa H., Tsuchiya K., Ogata K. et al. Surgical repair of postinfarction ventricular septal rupture // Jpn. J. Thorac. Cardiovasc. Surg. 2000. - V. 48.-P. 199-204.
142. Gillinov A. M. Cosgrove D. M. Mitral Valve Repair // Cardiac Surgery in the Adult. New York. McGraw-Hill. - 2003.
143. Gillinov A. M. Chordal transfer for repair of anterior leaflet prolapsed // MMCTS. 2004. P. 1-4.
144. Gillinov A. M., Per Nils Wierup. Is repair preferable to replacement for ischemic mitral regurgitation? // The Journal of Thoracic and Cardiovascular Surgery. 2001. - V. 122. - № 6. - P. 1125 - 1141.
145. Glasson J. R., MDa, Green G. R., et al. Mitral annular size and shape in sheep with annuloplasty rings // J. Thorac. Cardiovasc. Surg. 1999. -Vol.117.-P. 302-309.
146. Glasson J.R., Komeda M. EARLY SYSTOLIC MITRAL LEAFLET "LOITERING" DURING ACUTE ISCHEMIC MITRAL REGURGITATION // The Journal of Thoracic and Cardiovascular Surgery.-1998.- V. 116.- №2.-P. 193-204.
147. Gold H.K., Leinbach R.C., Sanders C.A. et al. Intraaortic balloon pumping for ventricular septal defect or mitral regurgitation complicating acute myo cardial infarction // Circulation. 1973. - V. 47. - P. 1191.
148. Green G., Dagum P. et al. Restricted posterior leaflet motion after mitral ring annuloplasty // Ann. Thorac. Surg. 1999. - Vol. 68. - P. 2100-06.
149. Grigioni F., Enriquez-Sarano M. et al. Ischemic Mitral Regurgitation Long-Term Outcome and Prognostic Implications With Quantitative Doppler Assessment // Circulation. 2001. - V. 103. - P. 1759-1764.
150. Grossi E.A., Goldberg J.D. et al. Ischemic mitral valve reconstruction and replacement: Comparison of long-term survival and complications // J Thorac Cardiovasc Surg. 2001. - V. 122. - P. 1107-24.
151. Hansen D.E., Cahill P.D. et al. Relative contributions of the anterior and posterior mitral chordate tendinae to canine global left ventricular systolic function // J. Thorac. Cardiovasc. Surg. 1987. - Vol.93. - P. 45-55.
152. Harris K.M., Sundt T. M. Can Late Survival of Patients With Moderate Ischemic Mitral Regurgitation Be Impacted by Intervention on the Valve? // Ann Thorac Surg. 2002. - V. 74. - P. 1468 -75.
153. He S., Fontaine A. A. et al. Integrated Mechanism for Functional Mitral Regurgitation//Circulation. -1997. -V. 96. P. 1826-1834.
154. Hickey M., Smith L. et al. Current prognosis of ischemic mitral regurgitation // Circulation. 1988. - Vol. 78. - P. 51.
155. Hirotani T., Nakamichi T. A modified infarct exclusion technique for a postinfarction ventricular septal defect // Ann. Thorac. Cardiovasc. Surg. 2002. -V. 8.-P. 281-285.
156. Hubka M, McDonald JA, Wong S, Bolson EL, Sheehan FH. Monitoring change in the three-dimensional shape of the human left ventricle J Am Soc Echocardiogr. 2004. - V. 17. - P. 404-410.
157. Hung J, Papakostas L, Tahta SA, et al. Mechanism of recurrent ischemic mitral regurgitation after annuloplasty continued LV remodeling as a moving target. // Circulation 2004. V.l 10, (Suppl 2). - P. 85-90.
158. Hutchins G.M., Bulkley S.H., et al. Shape of the human cardiac ventricles // Am. J. Cardiol. 1978. - Vol. 41. - P. 646-654.
159. Hutchins K.D.,Skurnick J., Lavenhar M., Natarajan G.A. Cardiac rupture in acute myocardial infarction: a reassessment // Am. J. Forensic. Med. Pathol. -2002.-V.23.-№l.-R78-82.
160. Jones JM, O'kane H, Gladstone DJ, Sarsam MA, Campalani G, MacGowan SW, Cleland J, Cran GW. Repeat heart valve surgery. P. risk factors for op erative mortality. // J. Thorac. Cardiovasc.Surg. 2001. - Vol.122. - №. 5. -P. 913-918.
161. Jones R.H., Velazquez E.J. et al. Coronary bypass surgery with or without surgical ventricular reconstruction. // N Engl J Med. 2009. - V. 360. - P. 1705-1717.
162. Kamishirado H., Inoue T., Sakai Y. et al. Six-year survival of unoperated ventricular septal rupture following myocardial infarction // Tex Heart Inst J. 1999. - V. 26. - P. 315-317. Comment in: Tex Heart Inst J. - 2000. - V. 27.-P. 82.
163. Kanani M., Anderson R. H. The Anatomy of the Mitral Valve: A Retrospective Analysis of Yesterday's Future // The Journal of Heart Valve Disease. 2003. - V. 12. - P. 543-547.
164. Kawata T., Kitamura S., Kawachi K. et al. Systolic and diastolic function afeer patch reconstruction of left ventricular aneurysms I I Ann. Thorac. Surg. -1995.-Vol. 59. -P. 403-407.
165. Kay G.L., Kay J.H., Zubiate P. et al. Mitral valve repaire for mitral regurgitation secondary artery disease. // Circulation. 1986. - Vol.74. 0 P.188-98.
166. Kihara T, Hoercher KJ, Alster JM, Fukuda S, Smedira NG, Shiota T. Effect of Dor procedure on mild mitral valve regurgitation as assessed with echocardiography J Am Soc Echocardiogr. 200. - V. 5. - P. 547.
167. Killen D.A., Piehler J.M., Borcon A.M. et al. Early repair of postinfarction ventricular septal rupture // Ann. Thorac. Surg. 1997. - V. 63. - № 1. -P. 138-142.
168. Kinnairdl T.D., Muntl B.I. et al. Edge-to-Edge Repair for Functional Mitral Regurgitation: An Echocardiographic Study of the Hemodynamic Consequences // The Journal of Heart Valve Disease. 2003. - V. 12. - P. 280-286.
169. Kirklin J.W., Barrat-Boyes B.G. // Cardiac Surgery. Churchill Livingston, 1993.-Vol. l.-P. 859.
170. Klein M.D., Herman M.V., Gorlin R. A hemodynamic study of left ventricu lar aneurysm // Circulation. 1967. - Vol. 35. - P. 614.
171. Komeda M, David T.E., Malik A. et al. Operative risks and long-term re suits of operation for left ventricular aneurysm // Ann. Thorac. Surg. 1992. -Vol. 53.-P. 22-29.
172. Komeda M., Fremes S.E., David T.E. Surgical repair of postinfarction ven tricular septal defect // Circulation. 1990. - Vol. 82. - P. 243-247.
173. Kon N.D. Mitral Valve Repair: Myxomatous/Rheumatic. Mastery of Cardiothoracic Surgery. // Lippincott-Raven Publishers. 1998.
174. Kono T, Sabbah HN, Rosman H, Alam M, Jafri S, Goldstein S. Left ventricular shape is the primary determinant of functional mitral regurgitation in heart failure. // J. Am. Coll. Cardiol. 1992. V. 20. - P. 1594-8.
175. Kono T., Sabbah HN., Rosman H, et al: Mechanism of functional mitral regurgitation during acute myocardial ischemia. // J. Am. Coll. Cardiol. -1992.-Vol. 19.-P.1101.
176. Lai D.T. M. Timek T. A. The effects of ring annuloplasty on mitral leaflet geometry during acute left ventricular ischemia // Journal of Thoracic and CardiovascularSurgeiy-2000.-V. 120.-№5.
177. Lancellotti P, Lebrun F, Pierard LA. Determinants of exercise-induced changes in mitral regurgitation in patients with coronary artery disease and left ventricular dysfunction. // J. Am. Coll. Cardiol. 2003. - Vol. 42. - P. 1921-1928.
178. Levine R. A., Dynamic Mitral Regurgitation — More Than Meets the Eye. // N. Engl. J. med. ~ 2004. V. 16. - P. 3 51.
179. Linzbach A.L. Heart failure from the point of view of quantitative anatomy //Ibid. 1960. - Vol. 5. - P. 370-382.
180. Lillehei C.W., Levy M.J., Bonnabeau R.C. Mitral valve replacement with preservation of papillary muscles and chordate tendinae // J. Thorac. Surg. 1964. - Vol.47. - P.532-543.
181. Louagie Y., Alouini T., Lesperance J., Pelletier L.C. Left ventricular aneu rysm complicated by congestive heart failure: an analysis of long-term re suits and risk factors of surgical treatment // J. Cardiovasc. Surg. 1989. -Vol. 30.-P. 648-655.
182. Maisano F. Torracca L. et al. The edge-to-edge technique: a simplified method to correct mitral insufficiency // European Journal of Cardio-thoracic Surgery. 1998. V.13. - P. 240-246.
183. Mangschau A. Akinetic versus dyskinetic left ventricular aneurysms diag nosed by gated scintigraphy: difference in surgical outcome // Ann. Thorac.
184. Surg. 1989. - Vol. 47. - P. 746-751.
185. Mann D. L., Bogaev R., Cardiac remodelling and myocardial recovery: lost in translation? Eur J Heart Fail. 2010. - V. 12(8). - P. 789 - 796.
186. Marsan N. A., Westenberg J. J. M.et al. Three-Dimensional Echocardiography for the Preoperative Assessment of Patients With Left Ventricular Aneurysm //Ann. Thorac. Surg. 2011. - V. 91. - P. 113 - 121.
187. Massetti M., Babatasi G., Le Page O. et al. Postinfarction ventricular septal rupture: early repair through the right atrial approach // J. Thorac. Cardio-vasc. Surg. 2000. - V. 119. - P. 784-789.
188. McKay R.G., Pfeffer M.A., Pasternak R.C. et al. Left ventricular remodeling after myocardial infarction: a coronary to infarct expansion // Circulation. -1986.-Vol. 74. -P. 693-702.
189. Menicanti L., Castelvecchio S. et al. Surgical therapy for ischemic heart failure: single-center experience with surgical anterior ventricular restoration. // J Thorac Cardiovasc Surg. 2007. - V.134. - P. 433-441.
190. Menicanti L., Di Donato M. et al. Functional ischemic mitral regurgitation in anterior ventricular remodeling: results of surgical ventricular restoration with and without mitral repair. // Heart failure reviews. 2005. - V.9. -№4.-P. 317-329.
191. Mohty D., Orszulak T. et al. // Very long-term survival and durability of mitral valve repaire for mitral valve prolapsed. Circulation. - 2001. -Vol. 104.-P. 1-17.
192. Mickleborough L.L. Is mitral valvuloplasty always indicated in patients with poor left ventricular function and ischemic cardiomyopathy? // The Journal of Thoracic and Cardiovascular Surgery. 2003. - V. 125. - № 3. -P.57.
193. Miller D. C., Ischemic mitral regurgitation redux—To repair or to replace? // J Thorac Cardiovasc Surg. 2003. - V. 125. - P. 58-61.
194. Mittle S., Makaryus A.N., Mangion J. Role of contrast endocardiography in the assessment of myocardial rupture // Endocardiography. 2003. - V. 20. -P. 77-81.
195. Nakajima M., Tsuchiya K., Inoue H. et al. Modified Daaggett's technique for early repair of postinfarcts posterior ventricular septal rapture // Ann. Thorac. Surg. 2003. -V. 75. - P. 301-302.
196. Nicolosi A.C., Spotnitz H.M. Quantitative analysis of regional systolic func tion with left ventricular aneurysm // Circulation. 1988. - Vol. 78. -P.856.62.
197. Okabe M., Fukuda K., Arakawa K. Postmortem evaluation of morphologic changes in the infracted myocardium that predict ventricular septal rupture in acute anteroseptal infarction // Jpn. Circ. J. 1999. - V. 63. - P. 485-489.
198. Oskoui R., Van Voorhees L.B., DiBianco R. et al. Timing of ventricular septal rupture after acute myocardial infarction and its relation to trombolytictherapy // Am. J. Cardiol. 1996. - V. 78. - P. 953-955.
199. Petrovsky B.V. Surgical treatment of cardiac aneurysm // J. Cardiovasc. Surg.-1966.-Vol. 7. -P. 87.
200. Pierard LA. Left ventricular dyssynchrony and functional mitral regurgitation: two dynamic conditions. // Eur. Heart J. 2007. - Vol.28. -P. 924-925.
201. Radford M.J., Jonson R.A., et al. Ventricular septal rupture: A review of clinical and physiological features and an analysis of survival // Circulation.1981.-V. 64.-P. 545.
202. Rubenstein F. Reichart B. et al. Alternatives in selection of rings for mitral annuloplasty // Current Opinion in Cardiology. 2001. - V. 16. - P. 136139.
203. Rushmer R.F. Initial phase of ventricular systole: asynchronous contraction // Amer. J. Physiol. 1956. - Vol.184. - P. 188-194.
204. Ryde T., Bech-Hanssen O. The importance of grade 2 ischemic mitral regurgitation incoronary artery bypass grafting // European Journal of Cardio-thoracic Surgery. 2001. - V. 20. - P. 276-281.
205. Salati M, Di Biasi P., Paje A., Santoli C Left ventricular geometry after en-doventriculoplasty // Eur. J. Cardiothorac. Surg. 1993. - Vol. 7. - P. 574579.
206. Salati M., Di Biasi P., Paje A. et al. Severe diastolic dysfunction after endo-ventriculoplasty // J. Thorac. Cardiovasc. Surg. 1995. - Vol. 109. - P. 694701.
207. Schuster E.N., Bulkley B.H. Expansion of transmural myocardial infarction.//Circulation. 1979. V.60. - P. 1532-1538.
208. Schrrer-Crosbie M., Steudel W. et al. Three-dimensional echocardiographic assessment of left ventricular wall motion abnormalities in mouse myocardial infarction // J. Am. Soc. Echocardiogr. 1999. - V. 12. - P. 834-40.
209. Slama R., Magnet Ch., Sebastian Ph., Les perforations septales de 1 in farctus myocardigue. //Arch. Malad. Coeur. 1975. - Vol. 68. № 5. - P. 449-458.
210. Smyllie J.H., Sutherland G.R., Geuskens R. et al. Doppler color flow map ping in the diagnosis of ventricular septal rapture and acute mitral regurgitation after myocardial infarction // J. Am. Coll. Cardiol. 1990. - Vol. 15. — P. 1455.
211. Squire I. Neurohormonal intervevention to reduce sudden cardiac death in heart failure: Wath optimal pharmacologic strategy? // Heart failure reviews. 2005. - V.9. - №4. - P. 337 - 347.
212. Stanley. A.W.H., Athanasuleas C.L. Heart failure following anterior myocardial infarction: An indication for ventricular restoration, a surgical method to reverse post-infarction remodeling. // Heart failure reviews. -2005. V.9. - №4. - P. 241 - 255.
213. Stoney W.S., Alford W.C., Burrus G.R., Thomas CS Jr. Repair of anterosep-tal ventricular aneurysm // Ann. Thorac. Surg. 1973. - Vol. 15. - P. 394.
214. Suma H, Tanabe H, . Surgical ventricular restoration combined with mitral valve procedure for endstage ischemic cardiomyopathy. // Eur J Cardiothorac Surg. 2009. - V. 36. - P. 280-284.
215. Suma H., Isomura T. et al. Role of site selection for left ventriculoplasty to treat idiopathic dilated cardiomyopathy. // Heart failure reviews. 2005. -V.9. - №4. - P. 329-337.
216. Suma H., Tanabe H., Uejima T. et al. Surgical ventricular restoration combined with mitral valve procedure for endstage ischemic cardiomyopathy. // Eur. J. Cardiothorac. Surg. 2009. - Vol.36. - P.280-285.
217. Tavakoli R., Weber A., Bruner H. et al. Is patch remodeling of LV aneurysm superior to linear repair? // Final programme and book of abstracts of theEACTS/ESTS Joint Meeting. 2001. - P. 634.
218. Tavakoli R., Weber A., Bruner H. et al. Is patch remodeling of LV aneurysm superior to linear repair? // Final programme and book of abstracts of the EACTS/ESTS Joint Meeting. 2001. - P. 634.
219. Teicholz L.E., Kreulen T,, Hemans M.V., Gorlin R. Problems in echocardiographic volume determinations: echocardiographic-angiographic correlations in the presence or absence of asynergy // Am. J. Cardiol. 1976.Vol. 37.-P. 7-11.
220. Thiele H., Lauer B., Hambrecht R. et al. Short- and long-termhemodynamic effects of intra-aortic balloon support in ventricular septal defect complicating acute myocardial infarction // Am. J. Cardiol. 2003. - № 15. -V. 92. -P. 450-454
221. Tibayan F.A., Rodriguez F. Paneth Suture Annuloplasty Abolishes Acute Ischemic Mitral Regurgitation but Preserves Annular and Leaflet Dynamics //Circulation.-2003. V. 108.-P. 128-133.
222. Tcheng J.E., Jackman J.D. Outcome of patients sustaining acute ischemic mitral regurgitation during myocardial infarction // Ann. Intern Med. -1992.-Vol. 117.-P.18.
223. Tibayan F.A., Rodriguez F. et al. Geometric Distortions of the Mitral Valvular-Ventricular Complex in Chronic Ischemic Mitral Regurgitation // Circulation. 2003. - V. 108. - PI 16-121.
224. F.A., Rodriguez F. et al. Geometric Distortions of the Mitral Valvular-Ventricular Complex in Chronic Ischemic Mitral Regurgitation // Circulation. 2003. - V. 108. - P116-121.
225. Timek T.A., Nielsen S.L. et al. Edge-to-Edge Mitral Valve Repair Without Ring Annuloplasty for Acute Ischemic Mitral Regurgitation // Circulation. -2003.-V. 108.-P. 122-127.
226. Torrent-Guasp F, Kocica MJ, Corno A, et al. Systolic ventricular filling . // Eur J Cardiothorac Surg. 2004. - V25. - P. 376-386.
227. Vlodaver Z., Edwards J.E. Rupture of ventricular septum or papillary muscle complicating myocardial infarction // Circulation. — 1977. Vol. 55.-P-815.
228. Walkes J.C. M., Reardon M.J. Status of mitral valve surgery // Current
229. Opinion in Cardiology. 2004. - V. 19. - P. 117-122.277
230. Weisman H.F , Healy B. Myocardial infarct expansion, infarct extension, andreinfarction: Pathophysiologic. Concepts // Prog. Cardiovasc. Dis. -1987.-Vol. 30.-P. 73.
231. White H.D., Norris R.M., Brown M.A. et al. Left ventricular end-systolic volume as the major determinant of survival after recovery from myocardial infarction // Ibid. 1987. - Vol. 76. - P. 44-51.
232. William G. Hendren, James J. Nemec, Bruce W. Lytle, Floyd D. Loop, Paul C. Taylor, Robert W. Stewart, and Delos M. Cosgrove. // Ann. Thorac. Surg. 1991. - Vol.52. -P. 1246-1252.
233. Yamaguchi A., Adachi H. et al. Left ventricular reconstruction benefits patients with dilated ischemic cardiomyopathy. // Ann Thorac Surg. 2005. -V.79.-P. 456-461.
234. Yamamoto N., Ohara K., Nie M. et al. Double-patch closure using gelatin resorcine formol glue of a ventricular septal perforation following acute myocardial infarction. // Jpn. J. Thorac. Cardiovasc. Surg. 2002. - V. 50. -P.294-297.