Автореферат и диссертация по медицине (14.00.13) на тему:Расстройства нервной системы, церебральной гемодинамики, коагуляционно-реологических свойств крови и их коррекция у больных молодого возраста с пролапсом митрального клапана

Сгг СУ;

О

О,

¿О 1— ^

«М

с> На правах рукописи

БУРДАКОВ Владимир Владимирович

РАССТРОЙСТВА НЕРВНОЙ СИСТЕМЫ, ЦЕРЕБРАЛЬНОЙ ГЕМОДИНАМИКИ, КОАГУЛЯЦИОННО-РЕОЛОГИЧЕСКИХ СВОЙСТВ КРОВИ И ИХ КОРРЕКЦИЯ У БОЛЬНЫХ МОЛОДОГО ВОЗРАСТА С ПРОЛАПСОМ МИТРАЛЬНОГО КЛАПАНА

14.00.13 - нервные болезни

Автореферат диссертации на соискание ученой степени доктора медицинских наук

ИВАНОВО - 1997

Работа выполнена в Оренбургской государственной медицинской академии. Научные консультанты:

академик РАМН, доктор медицинских наук, профессор Е.И.Гусев. доктор медицинских наук, профессор! А. А.Лебедев!

Официальные оппоненты:

доктор медицинских наук, профессор В.В.Скупченко доктор медицинских наук, профессор Н.Б.Спирин доктор медицинских наук, профессор В.Д.Трошин

Ведущая организация: Московская медицинская академия им. И.М. Сеченова

Защита диссертации состоится 16 апреля 1997 г. в часов на заседа-

нии специализированного совета (Д.084.33.01) в Ивановской государственной медицинской академии.

Адрес Ивановской государственной медицинской академии: 153000, Иваново, проспект Ф.Энгельса, 8.

С диссертацией можно ознакомиться в библиотеке Ивановской государственной медицинской академии.

Автореферат разослан "........".............................1997 г.

Ученый секретарь специализированного совета доктор медицинских наук, профессор

М.С.ФИЛОСОФОВА

АКТУАЛЬНОСТЬ ИССЛЕДОВАНИЯ.

В последние годы особое внимание невропатологов привлекают различные аспекты начальных форм цереброваскулярной недостаточности (ЦВН), в генезе шторой лежат вегето-сосудистая дистония, артериальная гипертензия и атеросклероз. Многие стороны начальных форм ЦВН в основном уже раскрыты (Е.И.Гуссв и соавт., 1979-1994; Г.А.Акимов, 1983; В.Д.Трошин и соавт., 1986-1995; В.Н.Шток,1987-1990). В частности, проведенные при начальных формах ЦВН исследования состояниясосудов головного мозга, общей гемодинамики, коагуляционно-реологических свойств крови и ее липидного профиля решстрируюг отчетливые изменения этих показателей (Е.ИГусев и соавт., 1983; А.А.Лебедев и соавт., 1991). Вместе с тем, среди малоизученных механизмов начальных форм ЦВН все большую актуальность приобретает выяснение роли патологии клапанного аппарата сердца, а именно пролапса митрального клапана (ПМК). Известно, что наличие ПМК увеличивает риск очаговой ишемии мозга (М.МБернадская и соавт., 1982;В.Д.Трошин, 1984; Н.Н.Завиденко, 1986; Н.В.Верещагин, 1988; Getes Р.С., 1986), а инсульт при ПМК встречается в 4 раза чаще, чем у больных с сосудистыми заболеваниями мозга без ПМК (Barnet H.I.M. et al., 1980; NishtweiB.M. et al., 1990; Federico F. et al., 1990; Dordevic D. et al., 1995). Однако не ясно, какие механизмы способствуют столь грозным осложнениям при ПМК. Сведения по этому вопросу, в основном, отражают факты частого выявления ПМК у больных, уже перенесших ишемический инсульт, либо являются случайной находкой при секционном исследовании умерших от инсульта. По-видимому, в основе инсульта при ПМК лежат не только тромбоэмболии сосудов головного мозга с миксоматозно измененного клапана, но и нарушения гемоциркуляции вследствие изменений коагуляционно-реологических свойств крови, тонуса сосудов, функциональных либо органических поражений сосудистой стенки, церебральной и системной гемодинамики, в целом, способствующих развитию цереброваскулярной недостаточности, патогенез которой при вегето-сосудистой дистонии и гипертонической болезни I стадии, сочетавшимися с ПМК у лиц молодого возраста практически не изучен совсем.

Таким образом, проведение дальнейших исследований, направленных на выявление роли нарушений коагуляционно-реологических свойств крови, системной и церебральной гемодинамики, неспецифической резистентности в патогенезе цереброваскулярной недостаточности на фоне вегето-сосудистой дистонии, ранних стадий гипертонической болезни, сочетавшимися с ПМК у лиц молодого возраста, является актуальнейшей задачей профилактической ангионеврологии.

ЦЕЛЬ НАУЧНОГО ИССЛЕДОВАНИЯ.

Определить патогенетическую значимость гемодинамических, коагуляционно-реологических механизмов в развитии цереброваскулярной недостаточ-

ности при вегето-сосудистой дистошш, гипертонической болезни в сочетай] с пролапсом митрального клапана у лиц молодого возраста и разработать кр терии диагностики, лечения, профилактики выявленных нарушений.

ЗАДАЧИ НАУЧНОГО ИССЛЕДОВАНИЯ:

1. Дать клинию-неврологическую характеристику больным вегсто-сосуд стой дистонией и гипертонической болезнью, сочетавшимися с пролапсом ми рального клапана.

2. Изучить состояние церебральной гемодинамики, коагуляционно-реол гических свойств крови у лиц молодого возраста при вегето-сосудистой диет нии и гипертонической болезни без пролапса митрального клапана и с сгаздр мом пролапса митрального клапана.

3. Выявить наиболее характерную локализацию недостаточности кровосна жения мозга при вегето-сосудистой дистонии и гипертонической болезни, пр текавщих без пролапса митрального клапана и сочетавшихся с пролапсом ми рального клапана.

4. Оценить изменения коагуляционно-реологических свойств крови, обще периферической и церебральной гемодинамики у больных с цереброваскуля ной недостаточностью, сочетавшимися с пролапсом митрального клапана зависимости от степени пролапса митральною клапана, при обморочных с стояниях и нарушениях ритма сердца.

5. Изучить состояние неспецифического иммунитета путем исследован] бета-лизинов сыворотки крови у больных с цереброваскулярной недостаточн стью на фоне вегето-сосудистой дистошш, сочетавшейся с пролапсом миграл ного клапана.

6. Определить влияние терапии препаратами с антиагрегантным действ ем и адаптации к прерывистой гипобарической гипоксии на коагуляционн реологические свойства крови, мозговое кровообращение при цереброваск лярной недостаточности на фоне вегето-сосудистой дистонии и гипертониче кой болезни у лиц молодого возраста и разработать показания и противопок зания к применению этих видов лечения.

НАУЧНАЯ НОВИЗНА ИССЛЕДОВАНИЯ.

Впервые на основании комплексного подхода к изучению вегето-сосуди той дистонии и гипертонической болезни I стадии, сочетавшимися с ПМК лиц молодого возраста, уточнены особенности клинико-неврологической ка тины и патогенеза ЦВН.

Показано, что особенности клинической картины ЦВН во-многом обусла ливаются конституциональной неполноценностью лимбико-ретикулярного ко; плекса, существенно влияющего на состояние гемостаза, мозгового, системн го и периферического кровообращения.

Доказано, что в основе различных форм ЦВН у больных с ПМК на фо

вегето-сосудистой дистонии и I стадии гипертонической болезни лежат разнообразные патогенетические механизмы.

Установлено, что расстройства микроциркуляции и гемостаза, системной и периферической гемодинамики, асимметрия артериального и венозного кровообращения, вегетативной реактивности, степень пролапса митрального клапана, характер нарушений ритма сердца, локализация резидуального неврологического дефицита являются основными факторами возникновения недостаточности кровоснабжения мозга.

Уточнены критерии коррегиро ванных и нешррегиро ванных предгромбо-тических и -геморрагических нарушений гемостаза и определен удельный вес первичных гемостатических, гемодинамических и комбинированных механизмов в патогенезе ЦВН.

Впервые у больных ЦВН на фоне вегето-сосуцистой дистонии, сочетавшейся с ПМК, установлена связь между снижением бета-лизинов сыворотки крови и вертебробазилярной локализацией недостаточности кровоснабжения мозга, асимметрией вегетагивой реактивности, наличием неврологического дефицита, обморочных состояний, нарушений ритма сердца. Эти факты лежат в основе научного обоснования концепции возникновения ЦВН у лиц молодого возраста с ПМК.

Получены оригинальные данные о положительном влиянии ряда препаратов с антиагрегантньм действием и адаптации к периодической гипобаричес-кой гипоксии на состояние церебральной гемодинамики и коагушщионно-рео-логические свойства крови у больных с ЦВН.

Впервые показано, что улучшение клинического состояния больных с начальной ЦВН, сочетающейся с ПМК и идиопатичесной экстрасистолией, при применении бароадаптации сопровождается положительными сдвигами в пульсовом кровоснабжении мозга за счет улучшения реологических свойств крови и фибринолиза, а церебровенозного кровообращения - легкой активации свертывающих свойств крови.

ПРАКТИЧЕСКАЯ ЗНАЧИМОСТЬ ИССЛЕДОВАНИЯ.

С целью совершенствования профилактики нарушений мозгового кровообращения у больных с сочетанной кардионеврологической патологией:

- систематизирована структура неврологических расстройств у больных с ПМК в зависимости от нозологии заболевания;

- предложены критерии распознавания основных патогенетических механизмов ЦВН у больных вегето-сосудистой дистонией и гипертонической болезнью I стадии в зависимости от клинических проявлений заболевания, а также наличия либо отсутствия ПМК;

- путем системного анализа результатов исследования установлено, что структура патогенеза ЦВН у больных вегето-сосудистой дистонией и гипертонической болезнью с ПМК отличается многофакторностью, когда первичными ме-

ханизмами ЦВН в одних случаях являлись нарушения гемостаза, в других гемодинамики, в третьих - нарушения гемостаза и гемодинамики;

- на основе результатов диагностических исследований уточнены кршери нарушений гемостаза, церебральной, системной и периферической гемодик мики при ЦВН, а также вегетативной нервной системы и бета-лизинового зв« на неспецифического иммунитета у больных с обморочными состояниями, н; рушениями ритма сердца, различной степенью пролабирования створок ми рального клапана;

- разработаны показания к назначению некоторых препаратов с ангиагр гантным действием больным ЦВН на фоне вегето-сосудистой дистонии и п пертонической болезни в зависимости от исходного механизма нарушений г мостаза и гемодинамики, разработаны рекомендации к их применению;

- в комплекс лечения больных ЦВН с ПМК, имевших дизэмбриогенетиче« кие стигмы, необходимо включать медикаментозные средства, укрепляюЩ1 сосудистую стешу, повышающие уровень бета-лизинов сыворотки крови, и осторожностью применять препараты, снижающие уровень гематокрига, агр гационную активность тромбоцитов и бета-лизины сыворотки крови;

- рекомендована схема лечения больных с ЦВН на фоне вегсто-сосудистс дистонии с различными типами гсмоциркуляции мозга, ПМК, функционал) ными нарушениями ритма сердца путем дополнительного введения в ком1 леке лечения гипобарической гипоксичеекой бароадаггтации;

- разработана и апробирована методика амбулаторной адаптации к пери* дической барокамерной гипоксии, обладающая высокой эффективностью комплексном лечении больных с различными формами вегсто-сосудистой ди! тонии, типами гемоцирвуляции мозга, ПМК, функциональными нарушениям ритма сердца, как самостоятельный метод лечения ЦВН и как способ проф1 лактики ишемической болезни головного мозга.

По результатам исследования выполнено изобретение, на которое получет авторское свидетельство (Ы 1446525 "Способ диагностики недостаточное! мозгового кровообращения при вегето-сосудистой дистонии").

Полученные данные позволяют использовать их для диагностики ЦВН пр вегето-сосудистой дистонии, гипертонической болезни I стадии, сочетавщим! ся с ПМК и без него, своевременно прогнозировать риск возможных гемост; тических и гемодинамических осложнений, проводить симптоматическое патогенетическое лечение выявленных расстройств, направленных на норм; лизацию психоэмоциональной сферы, вегетативной реактивности и обеспеч! ния функций, сосудистого тонуса, кровоснабжения зон с редуцированным кр< вообращением, нарушений ритма сердца, неспецифической резистентное! организма, сенситивности сосудистых центров ствола мозга, профилакпн тромбообразования и геморрагии, отека мозга.

Целесообразно в качестве критериев прогнозирования характера течени выраженности, вероятности рецидивирования и эффективности проводимс

патогенетической терапии использование доступного комплекса электрофизиологических и биохимических исследований: реоэнцефалографии,- вазогра-фии верхних конечностей, тетраполярной реографии годной клетки, эхокар-диографии, ротационной вискозиметрии, элекгрокоагулографии, агрегатогра-фии тромбоцитов, вегетативных тестов, нефелометричесюго метода исследования бета-лизинов сыворотки крови.

Материалы диссертации включены в программы подготовки ординаторов, слушателей факультета усовершенствования врачей, учебно-педагогический процесс для студентов лечебного и педиатрического факультетов Оренбургской государственной медицинской академии.

Методы лечения больных ЦВН дезагрегантами и адаптацией к периодической гтагобарической гипоксии внедрены в практику неврологических отделений 3 городской больницы и реабилитационного центра МСЧ "Газпром" г.Оренбурга.

Методы комплексной диагностики нарушений общей, мозговой и периферической гемодинамики, гемостаза, вегетативной реактивности и резистентности организма нужно внедрять в функциональных отделениях, лабораториях больниц и амбулаторий при проведении лечения больных с различными формами ЦВН.

АПРОБАЦИЯ РАБОТЫ.

Основные положения диссертации доложены и обсуждены: на Республиканской конференции "Сосудистые заболевания нервной системы (Краснодар, 1986); конференции молодых ученых "Здоровье человека в Сибири" (Красноярск, 1986); II Всесоюзной конференции "Физиология, патофизиология и фармакология мозгового кровообращения" (Тбилиси, 1988); Научно-практической конференции "Новые подходы к оценке реактивности организма" (Оренбург, 1989); VI Всероссийском съезде невропатологов (Иваново, 1990);Международном симпозиуме "Ибустрин в кардиологии" (Москва, 1992); юбилейной научной сессии, посвященной 50-летию Оренбургской медицинской академии, "Актуальные вопросы теоретической и клинической медицины" (Оренбург, 1994); Конференции молодых ученыхУрала и Поволжья (Оренбург, 1994); Российской научно-практической конференции "Актуальные проблемы эпидемиологии и профилактики неинфекционных заболеваний" (Москва, 1995); XII конференции "Молодые ученые здравоохранению" (Оренбург, 1995); УН-ом Всероссийском съезде неврологов (Нижний Новгород, 1995); 2-ой Международной конференции "Гипоксия в медицине" (Москва, 1996); Областном обществе невропатологов (Оренбург, 1996).

ПОЛОЖЕНИЯ, ВЫНОСИМЫЕ НА ЗАЩИТУ.

1. При различных вариантах начальной цереброваскулярной недостаточности у больных с пролапсом митрального клапана даже в пределах одной нозо-

логической формы патогенетические механизмы заболевания весьма разнооб разны.

2. Существенную роль в патогенезе начальных форм ЦВН у больных с про лапсом митрального клапана играют изменения коагуляционно-реологическк свойств крови, выраженность пролабировання створок митрального клаланг характер нарушений ритма сердца, локализация сосудисто-мозговой недоста точности, особенности вегетативного обеспечения и - реактивности, наличи обморочных состояний.

3. Одним из ранних критериев ЦВН при вегето-сосуцистой дистонии, сочс тавшейся с пролапсом митрального клапана, является снижение активност бетализинов сыворотки крови.

4. Курс вазоакгавными препаратами, обладавшими антиагреганшьш и ан тикоагулянтным действием, а также адаптация к периодической барокамерно гипоксии оказывают позитивный лечебный эффект на патогенетические меха низмы начальных форм ЦВН различной нозологии. Наряду с улучшением об щего самочувствия больных, у них уменьшается выраженность недостаточно сти кровоснабжения мозга, прогностически неблагоприятных изменений коа гуляции и реологии крови, микроциркуляции и сосудистого тонуса, исчезае экстрасистолия, что способствует регрессу неврологической симптоматики.

ОБЪЕМ И СТРУКТУРА ДИССЕРТАЦИИ.

Диссертация изложена на 395 страницах машинописного текста, состой из введения, обзора литературы, описания объема и методов исследования, глав собственных исследований, заключения, выводов, практических рскомси даций, указателя литературы. Работа иллюстрирована 30 рисунками и 28 таб лицами. Библиография включает 289 отечественных и 210 зарубежных публи каций.

СОДЕРЖАНИЕ РАБОТЫ

Организация работы, объем и методы исследования.

Проведено клиническое наблюдение и обследование 205 больных с началь ными формами недостаточности кровоснабжения мозга, 131 женщины и 7 мужчин в возрасте от 17 до 45 лет. Обследовано также 42 здоровых лица ана логичного возраста. Исследования проводились на базе городской больниц! N3 и реабилитационного центра медсанчасти "Газпрома" г.Оренбурга. В сосп встствии с поставленными задачами все обследованные были разделены н группы. Первую - составили 77 больных вегето-сосудистой дистонией с ПМЬ контролем для этой группы были 60 больных вегето-сосудистой дистонией бе ПМК. Вторую группу составили 43 больных гипертонической болезнью I стг дии в сочетании с ПМК, контролем для этой группы были 25 больных гипертс нической болезнью без ПМК. Из 120 больных ПМК первой степени имели 61 второй степени - 53, из них у 13 отмечена митральная регургитация. Сред

больных с нарушениями ритма сердца с синусовой аритмией было 32, неполной блокадой правой ножки пучка Гиса 19, тахиаритмией 18, местными нарушениями внутрижелудочковой проводимости 17, желудочковой экстрасисто-лией 14, синусовой брадикардией 11. Из 45 больных с ПМК у 15 отмечены вазовагальные (ВВ) обморочные состояния , у 16 гиперхронотропновазодеп-рессорные (ГХВД), у 14 вазопрессорные (ВП). У 76 больных с ПМК выявлялась резидуальная микроорганическая симптоматика.

У 30 больных вегето-сосудистой дистонией, сочетавшейся с ПМК, было изучено состояние неспсцифической резистентности путем исследования бета-лизинов сьшорогки крови; контролем для этой группы были 17 больных веге-то-сосудистой дистонией без ПМК и 14 здоровых лиц аналогичного возраста.

85 больных наблюдались в динамике лечения препаратами с антиагрегант-ным действием : аспирином (15) в суточной дозе 500 мг, метиндолом 50 мг, продектином 500 мг, стугеронои 50 мг, дипиридамолом 50 мг, тренталом 200 мг. 31 больной получили курс прерывистой барокамерной гипоксии, 22 сеанса по 3,5 часа каждый в 30 местной барокамере "Урал-1" согласно методическим рекомендациям МЗ РСФСР (1989).

Всем больным проведено неврологическое, общеклиническос и элекгрофи-зиологичесюе исследование с включением: импедансной реоэнцефалографии в стандартных отведениях с определением общепринятых параметров (по Х.Х.Яруллину, 1982; М.А.Ронкину и Л.В.Зенкову, 1982) и тетраполярной реог-рафии грудной клетки с вычислением ударного и минутного объемов сердца по КиЫсек 0.(1966) в модификации (Ю.Т.Пушкаря и соавт., 1982) с использованием реографа Р4-02 и 8 канального электроэнцефалографа "Месйсог" (Венгрия); электрокардиографии в стандартных отведениях; эхокардиографии полостей сердца и степени пролапса створок митрального клапана на аппарате "То5ЫЬа-40" (Япония). Наряду с этим всем больным проведено исследование электрокоагулограммы (ЭЛКГ) цельной крови по УВатмахер (1969) на коагу-лографе Н-334 (ЗИП г.Краснодар); вязкости крови на капиллярном (ВК-4) и ротационном АКР- (Германия) вискозиметрах при скоростях сдвига от 10 сек-1 до 200 сек-1; агрегации тромбоцитов (АТ) - по методу С.Вогп (1962) в богатой тромбоцитами плазме, индуцированной аденозиндифосфатом (АДФ) в концентрации 1 мкМ на агрегатометре "ТготЪ1ке-1006" (Австрия) с регистрацией процесса на самопишушем приборе Н-3021-1 (ЗНМ). Бета-лизины сыворотки крови исследовались фотонефелометрическим методом по (О.В.Бухарину, 1970). По показаниям с целью уточнения локализации цереброваскулярных нарушений проводилось ультразвуковое допплеровское исследование скорости кровотока в средней, передней и задней мозговых артериях на аппарате "Электроника МС-6312" г.Челябинск. Для уточнения генеза синкопального состояния у ряда больных проведена электро и зхоэнцефалография, компьютерная томография головного мозга.

Результаты исследований обработаны методами параметрической и непа-

раметрической статистики, многофакторного системного анализа на ШМ РС 286. Работа выполнена в Оренбургской государственной медицинской акад мии.

РЕЗУЛЬТАТЫ ИССЛЕДОВАНИИ И ИХ ОБСУЖДЕНИЕ

1. Клшшко-неврологическая характеристика больных с пролапсом митрального клапана.

В клинической картине у больных ВСД и ГБ I стадии с ПМК и конгро1 доминировали сходные по своему разнообразию симптомы, от легких общ мозговых в виде головной боли, несистемного головокружения, быстрой утол ляемости, плохого сна, раздражительности, повторявшихся с частотой 1-2 ра: в неделю на протяжении последних 3 месяцев, до микроорганических в вщ анизокарии, слабости конвергенции, горизонтального нисгагмоида, симптоме орального автоматизма, анизорефлексии. У больных с ПМК церебральнь жалобы были менее выражены, а кардиальные-доминировали, что доводы четко отличало больных сравниваемых групп (Рлс.1). У большинства больны с ПМК в анамнезе выявлялись токсико-инфекционные и дисметаболнчеси процессы, при наличии психических травм и разнообразных стрессов.

100%

КОНТРОЛЬ ВСД ГБ

вса+пмк гв+пмк

Цифалгки Головокружения Кардиалгии Сердцебиения Обмороки Рис. 1. Основные жалобы больных с ПМК

Обращало на себя внимание наличие у больных как с ВСД, так и ГБ I ст; дии пароксизмальных состояний, среди которых выделялись симпат-адрен; ловые и в меньшей степени вагоинсулярные и гипервенгиляционные парокси: мы. Обморочные состояния у больных ПМК провоцировались нервно-эмощ ональным либо физическим перенапряжением, пребыванием на жаре и в дуп ном помещении. Как правило, у большинства больных имелись изменения психо-эмоциональной сфере в виде астенических, депрессивных и ипохондр! ческих состояний, "панических атак", нервной анорексии. Заметную роль клинике невротических состояний играли особенности личности больных и и

отношение к болезни.

При анализе особенностей личности больных с ПМК установлено, что наиболее высокие значения нейротизма чаще встречались у больных с неврологическим дефицитом на фоне ГБ в 73% случаев и ВСД, сочетавшейся с резиду-альной микроорганической симптоматикой,- 61,3%. У лиц, не имевших микроорганических симптомов, склонность к неврозам отмечена только в 34,5% случаев. Интраверсия в большей мере была свойственна больным ГБ и ВСД, имевшим резидуальный МОС, чем лицам без микроорганики - 46,2%, 38,7% и 24%,соответственно. Экстраверты доминировали в группе больных ВСД в 69% случаев, при этом уравновешенный тип темперамента у этих больных встречался в два раза чаще, чем у лиц с неврологическим дефицитом.

Обращало на себя внимание оживление сухожильных рефлексов с нижних конечностей у больных с ПМК, обусловленных облегчением рефлекторной деятельности поясничных сегментов в связи с особой заинтересованностью шей-но-грудных отделов спинного мозга, симпатических стволов и ганглиев.

Наличие снижения зрения, вестибулопатии после перемены положения тела, нестабильности в позе Ромберга, тремора конечностей, в том числе и при выполнении целенаправленных движений, свидетельствовали о функциональной недостаточности оптию-вестибуло-моторной координации у больных с ПМК.

При анализе клиники обращала на себя внимание особая заинтересованность гипоталамо-гшгофизарной системы, существенно влиявшей на течение цереброваскулярных расстройств. У больных с ПМК нередко выявляли нерезко выраженную акромегалию, симгггомокомплекс Иценко-Кушинга, Симмонд-са и другие, синонимом которых является гипоталамический синдром, протекающий по типу обменно-эндокринных болезней. Гипоталамическая недостаточность развивалась и в результате генных болезней Марфана, Элерса-Дан-лоса, Шерешевского-Тернера, действия неблагоприятных факторов в процессе эмбриогенеза и неогенеза, а также вследствие невроза, инфекции, черепно-мозговой травмы либо их сочетаний. Психогенная этиология гипоталамичес-кого синдрома у больных с ПМК косвенно подверждалась высоким уровнем нейротизма, гипервентиляционными кризами, психогенными обмороками и нервной анорексией.

В зависимости от клинических проявлений нейроэндокринных нарушений мы выдели.™ два основных синдрома нервно-мышечных расстройств у больных с ПМК: невропатический (24) и миопатический (13). Для невропатического синдрома были характерны акропарестезии, болезненность и онемение кисти пальцев рук по ночам, слабость мышц, нарастающая к концу дня. Миопа-тические изменения проявлялись в утомляемости и болезненности мышц проксимальных отделов конечностей, плечевого пояса и межлопаточной области, в ряде случаев больные не предъявляли жалобы на мышечную слабость, рефлексы и тонус мышц не изменялись, а в дистальных отделах нижних конечностей определялась атрофия межкостных мышц тыла стоп. Из 51 синдрома у 8

больных были выявлены нарушения овариально-менструального цикла, у 7 клиника тиреотоксикоза, у 4 легкое повышение функции щитовидной железь у 4 синдром Иценко-Кушинга, у 4 - гипергликемия, у 5 клинические проявлс ния гипокортицизма, у 9 - акромегалии, у 10 нервно-мьппечные нарушени сочетались с кахексией и гирсутизмом без четкой верификации эндокринног синдрома. При гипоталамотиреоидных дисфункциях чаще выявлялась неврс патия 7 из 11, гипоталамогипофизарных - миопатия 6 из 9. У 11 больных клт нические проявления нейро эндокринного синдрома не сопровождались нервнс мышечными нарушениями. В одном случае был выявлен миастенический сит дром, характеризовавшийся быстрой утомляемостью мышц, поднимающи верхние веки.

В структуре обморочных состояний у больных с ПМК наиболее часто н< блюдались обмороки дезадаптационного, соматогенного, дисциркуляторногс ирритативного и психогенного характера. В ряде случаев у одного и того ж больного обморочные состояния были обусловлены сочетаннием выше назвав ных причин.

Дезадаптационные обмороки на жаре, в ванне, в душном помещении, пр перемене положения тела, в ортостазе определялись у 22 больных. Нереда дезадаптационные обмороки возникали на фоне вестибулопатии, спровоцирс ванной неблагоприятным и условиями внешней среды либо при проведени вегетативных проб. Соматогенные обмороки выявлены у 24 больных, из ни нарушения ритма сердца в виде желудочковой тахикардии определялись у 1; синусовой брадикардии у 3; нейроэвдокринные нарушения наблюдались у больных; гипервенгиляционные кризы у 3; у 8 - в анамнезе были отмечен] анемические эпизоды, у 3 - носовые кровотечения, при объективном исследс вании гемостаза у 7 больных диагносцировано снижение тромбоцитарной а! тивности, у 5 - снижение дезагрегационной активности тромбоцитов, у 3 - кс агулопаткя с острым фибринолизом. Дисциркуляторные обмороки вследстви гемикрании отмечены у 5 больных, шейного остеохондроза - у 7 больных, ГБ у 11 больных (при этом у 5 из них имелись выраженные признаки вертебробг зилярной недостаточности). Ирритативные эзофагальные обмороки после пр* ема шпци возникали у 2 больных, а вследствие легкой синокаротидной дщ функции - у 10. Психогенные обмороки наблюдались только у 2 больных. Вмс сте с тем, жалобы фобического, астенического и неврастенического характер предъявляли 11 больных с обморочными состояниями.

Синдром периферической ангиодистонии проявлялся гипотермией либ гипертермией рук, реже ног, мраморностью кожи кистей рук, акропарестезш ми и болевыми ощущениями. У больных имелись признаки заинтересованнс сти шейных симпатических образований, о чем свидетельствовали ангиодш тонические изменения и парестезии, чаще наблюдавшиеся на левой кисти сочетании с экзофтальмией и изменением величины левого зрачка (синдро: Пурфюр дю Пти). Сухость кожи кистей рук в сочетании с частичным синдрс

мом Горнера указывали на поражение симпатической цепочки на уровне звездчатого узла, а акрогипергидрозы - о раздражении симпатической иннервации потоотделения кистей рук, осуществляемой нейронами, лежащими в 5-7 грудных сегментах. Наличие акропарестезии, акроангидроза и гипергидроза в сочетании с алшческими и трофическими проявлениями, нарушениями ритма сердца у части больных с ПМК свидетельствовали о наличии у них умеренно выраженной вегетативной невропатии.

Установлено, что у больных с ВСД, сочетавшейся с ПМК, чаще выявлялись неврозоподобные состояния в комбинации с нарушениями ритма сердца и периферическими ангиодистоническими расстройствами. У лиц с микроорганической симптоматикой ведущее место в структуре синдромов имели нарушения ритма сердца в сочетании с неврозоподобными и обморочными состояниями. Клиника цереброваскулярных расстройств у больных с ПМК на фоне ГЪ в большей мере характеризовалась нейроэндокринными синдромами, нарушениями ритма сердца и невротическими состояниями, а при наличии неврологического дефицита - нарушениями ритма сердца, неврозоподобными и нейроэндокринными дисфункциями. Таким образом, наибольшую значимость в структуре синдромов у больных с ПМК, не имевших неврологического дефицита, имели неврозоподобные и нейроэндокринные расстройства, а у больных с ПМК, имевших микроорганическую симптоматику, - синдром нарушений ритма сердца (Рис.2).

вед .....ГГ7~)

лг 27

ГБ

91

г 11 ^нэс

13

■С мое

с МОС вез МОС |

Рис. 2. Неврологические синдромы у больных с ПМК.

У 51 больного с ПМК наблюдались дизэмбриогенетические стигмы в виде дефектов костей черепа и скелета, непропорционального соотношения туловища и конечностей, сводчатого неба, башенного черепа, плоской, воронкообразной, ладьевидной, кифосколиогической грудной клетки, изменений ушных раковин, арахнодактилии, валыусной деформации стоп. У 2 больных диагнос-цирован синдром Марфана и у 1-Элерса-Данлоса, у 1-Шерешевского-Тернера.

У больных с наследственными стигмами в равной мере часто определялись нарушения ритма, нейроэндокринные синдромы, периферические ангиодис-

тонии и кардиалгии, на 1/3 реже (30%) встречались обмороки и вегето-сосуди-стые пароксизмы. У лиц с наследственными стигмами и микроорганикой доминировали нарушения ритма (22), кардиалгии (17), обмороки (16), периферические ангиоднстонии (15), вегето-сосудистые пароксизмы (13) и нейроэн-докринные расстройства (12). При увеличении стигматизации наблюдался легкий параллелизм в увеличении микроорганических симптомов у лиц, подверженных нейроэндокринным расстройствам и пароксизмальным состояниям.

Особенности клинической картины во многом определялись локализацией ЦВН и резидуального неврологического дефицита. Наиболее часто вовлекались в процесс передняя мозговая, позвоночная и ветви основной артерии, меньше заднемозговая и среднемозшвая артерии. Сосудисто-мозговая недостаточность у больных с ПМК чаще имела левостороннюю локализацию (Рис. 3).

Неврологическая симптоматика проявлялась в виде начальных форм оптн-корефлекгорного, альтернирующего мезенцефального и бульбарного синдромов, брахиофациального типа неврологического дефицита и других. Неврологический дефицит, как правило, выявлялся в зоне локализации ЦВН.

Рис.. 3. Особенности локализации выраженной сосудисто-мозговой иедостаточностти

у больных с ПМК.

В процессе работы описан альтернирующий мезенцефальный синдром, характеризующийся избирательным поражением части глазодвигательного нерва и волокон юртикоспинального тракта на стороне локализации сосудисто-мозговой недостаточности, проявлявшийся слабостью внутренней прямой мышцы при содружественном конвергентном движении глазных яблок, на стороне очага, и легкой контралатеральной гиперрефлексией конечностей, нередко в сочетании с кистевыми симптомами Якобсон-Ласка и Вендеровича.

2. Церебральная, системная и периферическая гемодинамика, коагуляционно-реологические свойства крови у больных с пролапсом митрального клапана, в зависимости от его выраженности, при обморочных состояниях и нарушениях

ритма сердца.

2.1. Сравнительный анализ церебральной, системной и периферической гемодинамики, состояния гемостаза у больных с пролапсом митрального клапана в зависимости от его выраженности.

У больных с ПМК 1 степени выявлялась активация симпатического и парасимпатического звена вегетативного обеспечения, при ПМК 2 степени актив-

ность звеньев вегетативной нервной системы равномерно снижалась, а при МР - наблюдалось максимальное увеличение симпатических влияний на фоне снижения парасимпатических. Последние два тюта реакций вегетативного обеспечения у больных с ПМК 2 степени и МР свидетельствовали об ослаблении адаптационных механизмов вегетативной нервной системы, ответственных за поддержание гомеостатическош равновесия в регуляции сердечно-сосудистой системы.

По мере увеличения провисания створок митрального клапана наблюдалось увеличение асимметрии синокаротидных рефлексов за счет его снижения с левого синокаротадного узла (рис.4). При этом отмечена существенная лево-

СР

СБ

ЖЭ

Ц0_

_- 2 —Т—

-4

-5

¡Г

-7Л

Т-1

--СЗ

-Х5

Рис. 4. Синокаротидный рефлекс у больных ПМК 1-2 степени, МР и нарушениями ритма сердца

сторонняя каротидная и периферическая недостаточность кровообращения, сопровождавшаяся недостаточной пропульсивной способностью сердца и усилением кровенаполнения сосудов правой лобной доли на фоне повышения их спастичности. Возрастала асимметрия объемной скорости кровотока за счет его снижения в правой части вертебробазилярного бассейна и в сосудах левою предплечья (Рис.5). По мере увеличения степени ПМК снижалась вязкость крови, на венозных и артериальных скоростях сдвига, ее фибринолитическая активность, компенсированная пролонгированием периода проявления фибри-нолиза и дезагрегации тромбоцитов.

Выявленная связь между увеличением степени ПМК и разнонаправленными сдвигами кровоснабжения мозга является отражением тонкой специализа-

ПМК I ПМК 2

Рис. 5. Выраженность асимметрии обьемнойскоросгн кровотока (ОСК) в вертебробазиляриом бассейне (ВББ) и периферических сосках (ПС) в зависимости от степени ПМК и при МР.

ции функций лобных долей, больших полушарий и ствола мозга и их дифференцированных отношений с лимбико-ретикулярной системами, наиболее чутко реагирующими на гипоксию мозга, при этом важное значение имеет врожденная неустойчивость сосудистого тонуса, аномалии развития соединительных артерий виллизиевого круга, биохимические факторы, заболевания пубе-рантного периода, тонзилогенные поражения симпатических ганглиев шейно-грудного уровня.

2.2. Сравнительный анализ церебральной, системной и периферической гемодинамики, состояния гемостаза у больных с пролапсом митральною клапана при обморочных состояниях.

У больных с ПМК, страдавших синкопальными состояниями, анализ эхо-кардиографических данных позволил предположить, что изменения левого желудочка у больных с ВВ обмороками обусловлены явлениями функциональной кардиомиопатии, а у больных с ГХВД и ВП обмороками - гипертрофией миокарда. При этом минутный объем крови у больных ВВ обмороками уменьшался, а в других группах возрастал по мере увеличения выраженности вазоп-рессорных сосудистых реакций. У больных с ВВ и ГХВД обмороками отмечено увеличение индекса МР, замедление времени изгнания крови из сердца и транскапиллярного кровообращения в верхних конечностях, повышение тонуса периферических сосудов, соответствующих критериям легкой спастичности.

Соответственно состояние тонуса сосудов мозга у лиц с обморочными состояниями определялось гипотонией, нормотонией и гипертонией, а эластичность мозговых и периферических сосудов - снижением, повышением, а в последней группе - нормой.

У больных с ВВ синкопами наибольшая выраженность гипотонии отмечена в правом каротидном и одноименной части вертебробазилярнош бассейнов. Гипотония в сосудах правой части вертебробазилярного бассейна отмечена и при ГХВД обморочных состояниях. У больных с ВП обмороками выраженность гипертонии также была наименьшей в правой части вертебробазилярно-

го бассейна. Таким образом, существенным обстоятельством в развитии обморочных состояний у больных с ПМК было наличие асимметрии микроцирку-ляторных нарушений вертебробазилярной и в меньшей мере - полушарной локализаций.

У больных с ПМК, подверженных обморочным состояниям, отмечена неординарность изменений кровоснабжения сосудов мозга и верхних конечностей. Так, у больных с ВВ обмороками чаще выявлялась недостаточность кровоснабжения фронтальных систем, гиперволемия каротидных и периферических сосудов, с акцентом слева, на фоне нормального кровоснабжения вертеб-робазилярного бассейна. У больных ГХВД обмороками недостаточность кровоснабжения отмечена только в каротидных бассейнах, а в других сосудистых системах наблюдался гиперволемический тип кровоснабжения. У больных с ВП обмороками отмечена равномерная недостаточность кровоснабжения бассейнов мозга и периферических сосудов.

Асимметрия объемной скорости кровотока у больных с ВВ обмороками была наибольшей в сосудах каротидных систем, - с ГХВД обмороками в вергебро-базилярном бассейне и периферических сосудах, с контралатеральным типом сосудистой недостаточности.

Венозные нарушения у больных ВВ обмороками характеризовались замедлением артериоло-венулярного кровотока и оттока крови из полости черепа, асимметрией самых низких значений скорости кровенаполнения вен в полу-шарных системах, с акцентом справа; у больных ГХВД обмороками аналогичные изменения, выраженные в меньшей степени, наблюдались в вертеброба-зилярном бассейне, также с акцентом справа и тенденцией к увеличению кровенаполнения вен в фронтальных системах; у больных с ВП обмороками резко увеличивался объем венозного кровотока в фронтальных и левополушарных отведениях на фоне повышения скорости кровенаполнения вен задних отделов полушарий и ствола мозга. Нарушения венозного кровообращения мозга соответствовали степени выраженности депрессорных и прессорных приспособительных механизмов.

У больных с ВВ обмороками отмечалось повышение вегетативного обеспечения деятельности по вагальному типу, у больных с ГХВД обмороками вегетативная реактивность повышалась по типу симпатикотонии (на пробу Ашне-ра и правого синокаротидного узла), а у больных с ВП и ВВ обмороками имела место тенденция к повышению вегетативного обеспечения по симпатикотони-ческому типу. Нужно отметить, что у всех больных с обморочными состояниями наблюдалось увеличение асимметрии синокаротидных рефлексов за счет умеренного снижения рефлекса с левого синокаротидного узла, особенно при наличии прессорных механизмов сосудистой дизрегуляции мозга.

Следовательно, можно констатировать неоднотипность вегетативного обеспечения и реактивности у больных ЦВН, подверженных синкопальным состояниям, имевших ПМК, сопровождавшихся выраженной их симпатикотоничес-

кой направленностью, способствующей возникновению синнопальных состояний. При этом асимметрия синокаротидных рефлексов у больных с ПМК, подверженных синкопальным состояниям, может явиться одним из важных проявлений ЦВН.

У больных с ВВ обмороками агрегационная и дезагрегационная активность тромбоцитов незначительно снижалась, ау больных ГХВД и - ВП обмороками - повышалась на 1 и 2-3 минутах, соответственно. Изменения гемокоагуляции у больных с ВВ обмороками характеризовались замедлением свертывающей и противосвергывающей активности крови на фоне тенденции к снижению ее вязкости на артериальной скорости сдвига и повышению степени фибриноли-за, а у больных ГХВД обмороками - сокращением 1-П фаз свертывания крови, снижением гематокрита и более быстрым проявлением фибринолиза, - ВП обмороками - сокращением III фазы свертывания крови, снижением фибриноли-тической активности и повышением вязкости крови на венозных и средних скоростях сдвига.

Вероятно, у больных с ПМК, подверженных обморочным состояниям, имеется нарушение регуляторных механизмов, ответственных за поддержание баланса между активностью простациклина итромбоксана. При этом на изменения внутрисистемных и межсистемных реакций гемостаза существенное влияние оказывает выраженность дисфункции сегментарных и супрасегментар-ных вегетативных структур.

2.3. Сравнительный анализ церебральной, системной и периферической гемодинамики, гемостаза у больных с пролапсом митрального клапана в зависимости от характера нарушений ритма сердца.

Среди большого разнообразия аритмий сердца у больных с ПМК наиболее часто встречались тахи- и брадикардия, ЖЭ, неполные БПН111, в одном случае выявлен синдром слабости синусового узла, в другом - преходящая форма синдрома Вольфа-Паркинсона-Уайта.

Сравнительный анализ значений показателей мозговой, центральной, периферической гемодинамики и коагуляциошю-реологнческих свойств крови у больных с ПМК проводился между группами больных с различными нарушениями ритма сердца, а также с контрольной группой лиц, имевших СР. В результате обсуждаются значения только тех показателей, которые приближались либо достоверно различались с контролем и между группами.

Отличительными чертами расстройств гемодинамики и гемостаза у больных с ПМК и синдромами нарушений ритма сердца явились:

- при ЖЭ выраженное снижение кровоснабжения мозга и скорости медленной фазы кровотока, увеличение венозного и капиллярного объема в сосудах левой лобной доли и одноименной части вергебробазилярного бассейна на фоне повышения тонуса фронтальных сосудов и асимметричной спастичности сосудов верхних конечностей, составившей 28%, вследствие гиперволемии и меньшей гипертонии сосудов левого предплечья;

- при СБ самый высокий нейрогизм, снижение и медленное проявление противосвертывающей активности крови, торпидный рефлекс с левого сино-каротиднопз узла, замедление интервалов Ш1, PQ, QT, увеличение толщины задней стенки левого желудочка и просвета легочной артерии, снижение минутного объема крови, объемной скорости периферического кровотока и кровоснабжения периферических, системных и вертебробазилярных сосудов, преимущественно слева на фоне асимметричного повышения спастичности фронтальных сосудов, составившей 46% (8>0), и гипотонии сосудов органов грудной клетки;

- при МНВЖП самые низкие значения агрегации тромбоцитов на 3 минуте, вагусные реакции при проведении проб с запрокидыванием головы и Ашнера, повышенное системное давление крови, ударный и минутный объемы крови, объемные скорости мозгового и периферического кровотока, значения индекса МР, расширение капиллярного русла в системе левой части вертсбробази-лярного бассейна (чаще наблюдались ГХВД реакции);

- у больных с неполной БПНПГ самая высокая концентрация фибриногена, агрегационная активность тромбоцитов и выраженность ПМК, относительное снижение диастолического размера левого желудочка и толщины межжелудочковой перегородки, снижение ударного объема крови, увеличение доли артериального кровотока, венозного и капиллярного объема крови в правом полушарии и левой части задних отделов мозга с недостаточностью кровотока в правой части вергебробазилярного бассейна и его усилением в сосудах верхних конечностей, больше - левого предплечья.

У больных с СБ увеличение интервалов С>Т и Ш1 свидетельствует о преобладании парасимпатического тонуса, при этом наличие выраженной гипотонии церебральных сосудов может быть причиной компенсированной внутричерепной гипертензии в связи с затруднением резорбции ликвора в венозную систему, а снижение левого синокаротидного рефлекса и противосвертывающей активности крови отражает сущность общего патофизиологического механизма, характерного для больных с СБ.

Выявленные у больных ПМК с СБ гипосенситивность левого каротидного узла, удлинение С?Т и замедление венозного оттока на фоне гипотонической гемоциркуляции, способствующих явлениям внутричерепной гипертензии, могут усугубить дисфункцию синусового узла и явиться причиной тяжелых аритмий сердца, а также спровоцировать развитие обморочных состояний. Удлинение интервала ОТ у больных с ПМК, подверженных СБ, по-видимому, связано с замедлением процессов реполяризации левого желудочка.

При ЖЭ рост сопротивления большого круга кровообращения и повышение тонуса периферических сосудов сопровождалось замедлением сердечного ритма, направленного на повышение пропускной способности левого венозного устья. Неполная БПНПГ характеризовалась наиболее высокими значениями АТ и пролабированием створок митрального клапана. По-видимому, уменьше-

ние диастодиче ско го размера левого желудочка у больных с неполной БПНПГ и усиление адренэргических механизмов регуляции системной, периферической и церебральной гемодинамики у больных с МНВЖП, способствует реализации механизма митральной недостаточности. В связи с этим, неслучайным является наличие при этих видах нарушений ритма сердца левополушарно* сосудисто-мозговой недостаточности с особой заинтересованностью левогт фронтального бассейна.

2.4. Характер нарушений ритма сердца у больных с пролапсом митрального клапана в зависимости от локализации сосудисто-мозговой недостаточности и микроорганической симптоматики.

Локализация минимального неврологического дефицита у больных с ПМК как правило, соответствовала зоне сосудисто-мозговой недостаточности. Пр* сопоставлении локализации сосудисто-мозговой недостаточности и минимального неврологического дефекта с нарушениями ритма сердца установлено, чтс нарушения ритма сердца наблюдались в 2 раза чаще при локализации ЦВНI бассейне левой лобной доли. В частности, МНВЖП при данной локализации ЦВН выявлялись в 41,1% случаев, СА и тахиаригмия в 37,5% и 30%, соответственно, ЖЭ в 31%, нормальный СР встречался в 21,4% наблюдений. Прг локализации ЦВН в бассейнах полушарий головного мозга, а именно в белом веществе левого полушарил, среди нарушений ритма сердца чаще выявляли« неполная БПНПГ - 37% и желудочковая тахиаритмия - 35% случаев, по сравнению с СР, определявшимся в 28,6% случаев. При заинтересованности правого полушария чаще выявлялась СА - 25% случаев (по сравнению с 9,4% I левом полушарии), другие виды нарушений ритма варьировали в диапазоне от 5-11%, а контрольные значения СР составили 14,3%. При локализации ЦВН I вертебробазилярном бассейне а именно в латеральных отделах среднего мозга, особенно слева, чаще выявлялись неполные БПНПГ в 31,5% случаев * МНВЖП - 29,4%, контрольные цифры составили 14,3%. При ЦВН в вертебробазилярном бассейне в латеральных отделах продолговатого мозга справа чаще наблюдалась СА в 28,1% случаев, СБ 27%, с контролем в 21,4% случаев; слеш - желудочковая тахиаритмия в 40%, МНВЖП 35,3%, неполные БПНПГ 31,5% с контролем в 14,3% случаев.

Следовательно, у больных с ПМК МНВЖП, СА, ЖЭ чаще определяли« при ЦВН и минимального неврологического дефицита, локализованных в левой лобной доле; неполные БПНПГ - в левом полушарии и левой часта среднего мозга; СА - вправом полушарии и правой части продолговатого мозга; желудочковая тахиаритмия и тахикардия - в левой части продолговатого и большого мозга; СБ - в правой части продолговатого мозга. По-видимому, характер нарушений ритма сердца зависит не только от локализации, но и от особенностей сосудисто-мозговой недостаточности и неврологической симптоматики играющих большую роль в возникновении того или иного вида аритмий.

Таким образом, предпочтительное развитие тех или иных аритмий, отно-

сительно зон ЦВН, даст основание думать о приуроченности некоторых нарушений ритма сердца к бассейну васкуляризации определенных ветвей мозговых артерий.

Представляется важным сопоставление микроорганической симптоматики с локализацией ЦВН в плане уточнения вазстгопического диагноза, своевременного выявления, терапии и прогнозирования нарушений ритма сердца и его осложнений у больных с ПМК. 3. Церебральная и системная гемодинамика, коагуляцпонно-реологические свойства крови у больных с пролапсом митрального клапана на фоне вегето-сосудистой дистопии.

3.1. Состояние церебральной и системной гемодинамики, гемостаза у больных с пролапсом митрального клапана на фоне вегето-сосудистой дистонии.

Установлено, что у больных ВСД контрольной группы одним из ведущих патогенетических механизмов было пролонгирование временных периодов венозного кровенаполнения и оттока по всем отведениям с акцентом в левой каротидной и левой части вертебробазилярной систем, другим - снижение тонуса сосудов и скоростей венозного кровотока в полушарных системах, третьим - увеличение ударного объема на фоне уменьшения доли мозгового кровотока преимущественно в полушарных системах, четвертым -снижение угла подъема агрегатограммы, процента, степени и скорости агрегации тромбоцитов и пролонгирование его латентного периода. У больных ВСД контрольной группы изменения свертывающих, антисвертывающих и реологических свойств крови, а также взаимоотношения мозговой и центральной гемодинамики в большинстве своем носили компенсаторно-сбалансированный характер. Разнонаправленные сдвиги гемостаза и гемодинамики, порой как бы исключавшие друг друга, были обусловлены колебаниями тонуса вегетативной нервной системы, когда возбуждение симпатической нервной системы и выброс в кровь адреналина способствовали тромбиногенезу, при этом повышенное образование тромбина, в свою очередь, вызывало раздражение сосудистых хеморецеп-торов и повышало тонус парасимпатической нервной системы, активирующей противосвертываюшую систему.

Особенности реакций свертывающей и ангисвертывающей систем у больных ВСД были обусловлены не только соотношением активности симпатического и парасимпатического звеньев вегетативной нервной системы, но и характером изменений системной гемодинамики, артерио-венозного кровообращения и локализацией ЦВН.

У больных ВСД, сочетавшейся с ПМК, одним из ведущих патогенетических механизмов были более быстрый венозный отток крови из полости черепа, снижение эластичности стенки артерий по всем отведениям с акцентом в левой части вертебробазилярного бассейна, другим - увеличение доли мозгового кровотока в правой части вертебробазилярного бассейна и левой каротид-

ной системе, а объемной скорости мозгового кровотока в левой каротидной и левой части вертсбробазилярной систем, третьим - гипотонический тип гемоциркуляции мозга с акцентом в левой части вертебробазилярного бассейна и правой каротидной системе, снижение скорости систолического нарастания венозной компоненты в правой части вертебробазилярного бассейна и правой каротидной системе, четвертым- повышение артериального кровенаполнения и скорости кровотока в полушарных системах с акцентом в правой каротидной системе.

Следовательно, снижение либо повышение артериального кровенаполнения в любой зоне мозга вызывает механизм венозной стимуляции, и если эти компенсаторные механизмы недостаточны, то давление в капиллярах повышается, жидкая часть крови выходит в ткани, вызывая отек и набухание.

Так, у больных ВСД, сочетавшейся с ПМК, избыточное кровенаполнение правой каротидной системы и дефицит кровоснабжения в левой части вертебробазилярного бассейна компенсировались более быстрым оттоком крови из полости черепа и замедлением артерио-венулярного и капиллярного кровообращения на фоне гипотонического типа гемоциркуляции мозга, снижения сердечного выброса крови, во-многом обусловленного как механизмами церебральной венозной дисцирвуляции, так и недостаточным возвратом крови к сердцу.

Таким образом, цереброваскулярные нарушения при ВСД проявлялись церебральной венозной недостаточностью, гипотонией артерий и вен более выраженной у больных с ПМК. Регионарная церебральная венозная дистония проявлялась снижением тонуса вен, избыточным полнокровием внутричерепной венозной системы, затруднением оттока крови из полости черепа, расстройствами в системе артериолярно-венулярной гемоциркуляции.

При математическом анализе взаимоотношений гемостаза и церебральной -гемодинамики у больных ВСД установлено практическое отсутствие таковых, а у больных с ПМК отмечена межсистемная связь между более быстрым раскрытием магистральных сосудов правого полушария мозга в фазу систолического кровенаполнения и снижением значений гематокрита. Этот факт свидетельствует о снижении надежности и адаптивности системы клеточно-плаз-менного и сосудистого гемостаза у наших больных.

Учитывая, что система гемостаза организована на основе противоречивого единства процессов, ответственных, с одной стороны, за образование кровяного сгустка, а с другой - за его лизис, то изменения в плазме и форменных элементах крови, коррегирующие гемокоагуляционный гомеостаз, обычно разно-направлены, а некорригирующие - однонаправлены.

Анализ внутрисистемных механизмов гемостаза у больных ВСД контрольной группы показал, что в большинстве своем они носили некоррегиро-ванный характер. Установлены четыре однонаправленных и одна разнонаправленная реакции: 1) прямая связь между изменениями вязкости крови и гема-

токрита; 2) обратная зависимость между снижением скорости свертывания и пролонгированием значений временных периодов начала и тотального свертывания крови; 3) замедлением проявления фибринолиза, относительным увеличением концентрации фибриногена и снижением фибринолитической активности крови; 4) уменьшением значений степени АТ и увеличением ее латентного периода; 5) сокращением времени образования сгустка, не связанного с другими показателями гемостаза. У больных ВСД, сочетавшейся с ПМК, выявлено три разнонаправленные и две однонаправленные внутрисистемные реакции гемостаза: 1) обратная связь между снижением скорости свертывания крови и сокращением времени образования сгустка и тотального свертывания крови; 2) сокращением времени начала свертывания и проявления фибринолиза с увеличением значений латентного периода агрегации тромбоцитов; 3) снижением концентрации фибриногена и увеличением фибринолитической активности крови; 4) один из факторов объединил снижение значений процента, степени и скорости АТ; 5) другой - выделит увеличение значений угла агрега-то граммы тромбоцитов.

Следовательно, в процессе формирования цереброваскулярного заболевания у больных ВСД с ПМК и без него происходит дезинтеграция системы ге-мостэтического потенциала крови, нарушаются внутри- и межсистемные механизмы обратной связи, функциональная иерархия между высшими и низшими уровнями регуляции, что может привести к нарушению гомеостатической стабильности основных систем, одним из осложнений которой является тромбоз, другим - геморрагия. Следует отметить, что некоррегированные реакции-гемостатического потенциала крови у больных двух групп ВСД сочетались с заметным снижением кровенаполнения и замедлением кровотока преимущественно в сосудах вертебробазклярного бассейна. Эти данные подтверждают факт о том, что нарушения гемоюагуляции наиболее часто возникают при вовлечении в процесс стволовых структур головного мозга, где в области ретикулярной формации локализуется первичный центр второй противосвертываю-щей системы. При этом, нарушение специфических функций наблюдается за счет гипоксии стволовых структур, обусловленных вертебробазилярной сосудистой недостаточностью.

Таким образом, регионарные цереброваскулярные нарушения были свойственны больным изучаемых форм ВСД, сочетавшихся с ПМК, и без патологии двухстворчатого клапана, имели сложные гемостатические и гемодинами-ческие механизмы, существенно влиявшие на течение и клиническую картину заболевания.

3.2. Сравнительный анализ церебральной, системной, периферической гемодинамики и состояния гемостаза у больных с пролапсом митрального клапана на фоне идиопатической, симптоматической и конституциональной вегето-сосудистон дистопии.

Больные с идиопатической ВСД, сочетавшейся с ПМК, отличались от дру-

гих групп повышением скоростей и избыточностью пульсового кровенаполнения сосудов головного мозга с акцентом в фронтальных системах, легким повышением тонуса сосудов, снижением эластичности, доли и скорости кровотока в периферических сосудах, больше слева на фоне пролонгирования периода изгнания крови из сердца, увеличением экскурсии межжелудочковой перегородки, систолического размера левого желудочка и увеличением индекса MP, более быстрым высвобождением тромбоцитарных факторов при AT, снижением вязкости крови на 80-100 сПз и дезагрегации тромбоцитов на 2 минуте процесса.

Больные симптоматической ВСД сочетавшейся с ПМК, отличались от других групп снижением кровенаполнения и объемной скорости мозгового кровотока преимущественно в правой части вертебробазилярной системы, левых каротидном и фронтальном бассейнах с повышением спастичности фронтальных сосудов, симпатадреналовой реакцией на пробу с запрокидыванием головы, увеличением значений интервала PQ и степени ПМК, снижением значений редуцированного давления справа с увеличением значений диастоличес-кого давления слева, наклонностью к повышению вязкости крови на средней скорости сдвига 80 сПз. Установлено, что больным с симптоматической ВСД было свойственно более выраженное увеличение ПМК. По мере увеличения степени ПМК увеличивалась частота выявления перекрестного типа недостаточности кровоснабжения мозга.

Увеличение интервала PQ у больных с симптоматической ВСД и ПМК, по-видимому, является результатом нейроэндокринного действия на сердечную мышцу.

У больных с конституциональной ВСД, сочетавшейся с ПМК, наблюдалась наклонность к гиперволемическому типу кровенаполнения и ее высокой скорости преимущественно в левой части вертебробазилярного бассейна на фоне гипотонии сосудов, снижались объемные скорости кровотока в церебральных и периферических сосудах, уменьшался систолический размер левого желудочка и увеличивалась фракция выброса крови, повышалась частота сердечных сокращений, увеличивались значения редуцированного давления слева на фоне снижения рефлекса с левого синокаротидного узла и вагальной реакции на пробу с подъемом головы, несколько замедлялась реакция высвобождения тромбоцитарных факторов при AT, повышалась концентрация фибриногена и снижались значения вязкости крови на венозных градиентах сдвига (50 сПз). Изменения системной, мозговой и периферической гемодинамики у больных -конституциональной ВСД, имевших ПМК, по-видимому, обусловлены усилением действия бета-адренэргического тонуса над альфа-адренэргическим и особой чувствительностью к ним области паравенгрикулярного ядра подбуго-рья и зоны nucleus tractus solitarii (NTS) продолговатого мозга. Так как именно в результате стимуляции альфа-адренорсцепторов отмечено тормозящее влияние бульбоспинальных нейронов на ослабление периферического симпатичес-

кого тонуса, наблюдавшегося у наших больных.

У больных с конституциональной ВСД, имевших ПМК, повышение концентрации фибриногена, несмотря на относительно нормальный уровень ге-мокоагуляции и липидов определяет скрытые наклонности к атеро- и тромбо-генезу, шгда еще отсутствует выраженная окклюзия в тех или иных сосудистых областях, определяющая клинические проявления этого заболевания. У больных с конституциональной ВСД имеет место синдром функциональной асимметрии синокаротидных узлов, сочетавшихся с гиперволемией мозга, снижением вязкости крови на низких градиентах сдвига, повышением пропуль-сивной способности сердца, диастолического и редуцированного давления на левой плечевой артерии, симметричной периферической недостаточностью кровообращения, преимущественно венозной. При этом снижение вязкости крови на венозных градиентах сдвига в условиях избыточного артериального кровоснабжения мозга и повышения давления является по сути компенсаторной реакцией, направленной на поддержание ауторегуляции мозгового кровотока. Отмеченные взаимосвязи нарушений шагуляционно-реологических свойств крови с регионарными проявлениями цереброваскулярной и периферической-сосудистой недостаточности обусловлены особенностями дисфункции гипоталамуса, ретикулярной формации ствола мозга, его прессорных и депрессор-ных адренэргических структур, шейных симпатических, сгагано-мозговых и синокаротидных узлов, а также непосредственным взаимодействием внутрисистемных гемостатических факторов, самих сосудов с клетками крови и иммунными комплексами в отдельных зонах кровообращения мозга, сердца и периферических сосудов.

Учитывая, что некоррегированные реакции и повышение шагуляционно-реологических свойств крови на фоне локальной недостаточности мозгового кровообращения в совокупности может способствовать тромбообразованию, -вялотекущие тенденции шторою в той или иной степени наблюдались у больных ВСД, сочетавшейся с ПМК и без него, особо важное значение приобретает раннее выявление нарушений коагуляционно-сосудистого и тромбоцитарно-сосудистого гемостаза у этих лиц.

4. Состояние церебральной, системной гемодпнамипки и гемостаза у больных с пролапсом митрального клапана на фоне гипертонической болезни.

У больных ГБ I стадии контрольной группы отмечено увеличение вязкости крови наряду с усилением агрегационной активности тромбоцитов, увеличением концентрации фибриногена и гематокрита. Гиперфибриногенемия ускоряла процессы трансформации тромбопластина в тромбин и образования сгустка крови. Увеличение гематокрита было обусловлено эритроцитозом, встречающегося, по литературным данным, у трети больных ГБ. У больных ГБ I стадии, сочетавшейся с ПМК, напротив, наблюдалось умеренное снижение вязкости крови, концентрации фибриногена, гематокрита с более быст-

рьм проявлением фибринолиза, являвшихся компенсаторной реакцией системы гемостаза на снижение фибринолитической активности крови, ускорение общей длительности свертывания крови и первой фазы АТ. Снижение кровоснабжения и гипертоническая гемоциркуляция в сосудах головного мозга у больных ГБ контрольной группы были выражены в большей мере, чем у больных, имевших ПМК. У последних гипертонус и недостаточность кровоснабжения сосудов мозга носили асимметричный и более локальный характер с особой заинтересованностью вертебробазилярного бассейна.

Ведущими патогенетическими механизмами у больных ГБ контрольной группы надо считать: 1) повышение степени агрегации тромбоцитов на фоне снижения значений объемной скорости мозгового кровотока в полушарных сосудистых системах, ударного и минутного объемов сердца, степени и скорости пульсового кровенаполнения в правой каротидной и правой части вергеб-робазилярной систем; 2) сокращение времени венозной фазы кровообращения и венозного кровенаполнения с акцентом в полушарных системах с увеличением модуля упругости в правой каротидной и левой части вергебробазилярной систем; 3) уменьшение доли мозгового кровообращения в полушарных системах с снижением скорости пульсового кровенаполнения в левой каротидной системе; 4) увеличение значений скорости венозного кровенаполнения и периферического сопротивления в сосудистых системах полушарий мозга.

Одним из механизмов цереброваскулярных нарушений при ГБ явилось снижение скорости кровотока и степени пульсового кровенаполнения на фоне увеличения образования тромбина в крови. Другим - повышение коагуляционных свойств крови при увеличении артериального давления. Очевидно, что усиление коагуляционной и тромбоцитарной активности при ГБ сопряжено с выбросом в кровь катехоламинов, активирующих не только кровяные пластинки, но и ингибирующие синтез простациклина в эндотелии. Указанный механизм, является одним из многих в патогенезе ЦВН на фоне ГБ, приводящих к ранним изменениям в стенке мозговых сосудов.

Ведущими патогенетическими механизмами ГБ, сочетавшимися с ПМК, были: 1) снижение скорости и степени пульсового кровенаполнения преимущественно в левом каротидном и левой части вертебробазилярного бассейна на фоне сокращения периода проявления фибринолиза, снижения вязкости крови; 2) сокращение временного периода венозного оттока крови из полости черепа (левых, а затем в правых отведениях) и снижение фибринолигической активности крови; 3) уменьшение значений объемной скорости мозгового кровотока и доли мозгового кровотока в вергебробазилярной системе с акцентом слева на фоне снижения ударного и минутного объемов сердца и редуцированного давления; 4) уменьшение значений модуля упругости и более быстрое раскрытие артериальных сосудов левой каротидной и левой части вергебробазилярной систем на фоне снижения гематоКрита.

Наблюдавшаяся неравномерность в повышении сосудистого тонуса, скоро-

ста венозной компоненты в сосудах разных областей головного мозга у больных ГБ с ЦВН была связана с прогрессирующей утратой компенсаторного сопротивления артерий этих зон притоку крови при повышении артериального давления, когда наряду с повышением сосудистого тонуса отмечались признаки артериальной дисгонии, реже гипотонии, сочетавшейся с артерио-венозны-ми дисциркуляциями.

При анализе межсистемных взаимоотношений показателей гемостаза и гемодинамики при ЦВН на фоне ГБ контрольной группы было установлено, что: 1) при повышении АТ снижались объемные характеристики скорости кровотока в полушарных системах, ударный и минутный объемы сердца; 2) при сокращении времени кровенаполнения вен и оттока крови из полости черепа, повышении модуля упругости возрастала скорость свертывания крови;

3) при снижении кровоснабжения, времени раскрытия просвета артерий и модуля упругости сосудов левой каротидной системы пролонгировался латентный период АТ; 4) при повышении тонуса сосудов, скорости венозного кровенаполнения и снижении доли мозгового кровотока в левой части вертеброба-зилярной системы пролонгировалось время начала свертывания крови; 5) при увеличении гематокрита снижалась фибринолитическая активность крови и скорости кровенаполнения венозной системы правой части вертебробазиляр-ного бассейна; 6) при увеличении времени кровенаполнения вен в левой части вертебробазилярной системы пролонгировалось время проявления фибрино-литической активности; 7) при увеличении редуцированного и среднего давления вязкость крови незначительно снижалась. Межсистемные взаимосвязи в большинстве своем были сбалансированы. При этом первичными механизмами в патогенезе ЦВН у больных ГБ, в 7% случаев были гемостатические факторы, в 46% - гемодинамические, в 47% - смешанные.

У больных ГБ с ЦВН, сочетавшейся с ПМК, выявленные межсистемные взаимосвязи показателей гемостаза и гемодинамики свидетельствовали о том, что: 1) при снижении кровоснабжения сосудистых систем мозга, преимущественно левых, сокращалось время начала фибринолиза, снижалась вязкость крови, пролонгировался латентный период агрегации тромбоцитов; 2) при сокращении времени венозного кровообращения снижалась фибринолитическая активность крови; 3) при улучшении эластичности артерий левой каротидной и левой части вертебробазилярной систем снижались значения гематокрита;

4) при увеличении значений АТ повышалось среднединамическое давление крови. При этом большинство межсистемных механизмов носили компенсаторный характер. Первичными механизмами в патогенезе ЦВН на фоне ГБ, сочетавшимися с ПМК, были гемостатические факторы для 18% больных, гемодинамические - 44,5%, смешанные - 37,5%. У больных с ПМК наблюдалось увеличение роли гемостатических факторов в патогенезе ЦВН.

Данные факторного анализа позволили считать, что у одних больных ГБ в патогенезе ЦВН первичными являлись изменения тромбоцитарного и коагуля-

ционного гемостаза, у других - нарушения сосудистого тонуса, микроциркуляции и венозного кровообращения, у третьих - снижение пролульсивной способности сердца и, вследствие этого, замедление кровотока. Большинство больных ГБ имели первичным гемодинамический и межсистемный патогенетический механизм, меньшинство - гемосгатический, при этом у больных с ПМК последний механизм выявлялся в 2,5 раза чаще, чем у больных контрольной группы.

В изучаемых группах больных ГБ I стадии выявлена различная локализация ЦВН. Недостаточность кровоснабжения сосудов правого полушария мозга в большей мере была свойственна больным контрольной группы, а у больных с ПМК чаще выявлялась левополушарная локализация недостаточности кровоснабжения мозга.

Селективность поражения сосудистых зон головного мозга у больных ГБ является следствием повышенной чувствительности правого полушария мозга к повышению вязкости крови и внутрисосудистому эксиккозу в связи с повышением гематокритного числа, действия нейрогуморальных механизмов заболевания, вероятно, обусловленных избирательным раздражением вентромеди-альных ядер правого гипоталамуса вследствие аргерио-венозной дисциркуляции. По-видимому, артериальная недостаточность мозга у больных ГБ имеет меньшее значение в развитии и прогрессировании цсрсброваскулярных нарушений, чем микроциркуляторные и венозные расстройства, определяющие ее цереброваскулярные проявления, в частности, увеличение венозного объема, усиление скорости кровенаполнения венул, затруднение оттока крови.

Меньшая выраженность нарушений гемостаза у больных ГБ, сочетавшейся с ПМК, объясняется противоположными тенденциями в реакциях свертывающей и антисвертывающей активности крови и ее реологических свойств, обусловленной, с одной стороны, их повышением в связи с механизмами ГБ, с другой - их снижением вследствие явлений мезенхимальной дисплазии, наблюдавшихся у этих лиц, в основе которых лежат генетически детерминированные нарушения синтеза различных типов коллагена, аномалии его структуры и распределения, нарушения взаимодействия его с эндотелием сосудов, с тромбоцитами и контактными факторами свертывания.

Таким образом, перечисленные механизмы начальной ЦВН при ГБ, сочетавшимися с ПМК, так и без него отличались многофакторностью и во-мно-гом определялись коагуляционно-реологнческими изменениями в крови, затруднением микроциркуляции, снижением степени и скорости кровотока мозга, нарушениями нормального соотношения артерио-венозного кровообращения, повреждением стенки сосудов, в целом способствующих ухудшению ок-сигенации тканей и повреждению нервных клеток. Вместе с этим, отдельные гемостатические и межсистемные механизмы у части больных ЦВН на фоне ГБ свидетельствуют о реальной возможности тромбогических нарушений мозгового кровообращения, несмотря на казалось бы нормальные среднесгатис-

тические значения ряда показателей гсмокоагуляции итромбоцитарно-сосуди-стого гемостаза.

5. Состояние неспецифической резистентности у больных пролапсом митрального клапана.

Важным теоретическим и практическим этапом работы явилось исследование системы бета-лизинов сыворотки крови. В результате исследования бета-лизинов сыворотки крови у больных ВСД, сочетавшейся с ПМК, установлено снижение иммунологической реактивности по сравнению с здоровыми и больными контрольной группы (таблица. 5.1).

Таблица 5.1

Состояние бета-лизинов сыворотки крови, пульсового кровенаполнения и тонуса сосудов мозга у больных ВСД.

Показа- ! ВСД + ПМК ! ВСД ! Здоровые лица

тели ! п=30 ! п=17 ! п=14

бетализины % 24.5 ± 2.226 45.59 ± 1.642 30.8 ± 2.40

РИ FD 0.076 ± 0.004 0.066 ± 0.005 0.08 ± 0.004

FS 0.080 ±0.014 0.054 ± 0.005 0.09 ± 0.0047

CD 0.086 ± 0.004 0.096 ± 0.007 0.08 ± 0.0037

CS 0.082 ±0.004 0.078 ± 0.004 0.09 ± 0.003

VD 0.067 ± 0.005 0.079 ± 0.006 0.073± 0.004

VS 0.064 ± 0.006 0.084 ± 0.008 0.081± 0.004

Одним из механизмов снижения активности бета-лизинов у больных с ПМК явилось снижение кровоснабжения сосудов вертебробазилярного бассейна и ослабление адаптационно-приспособительных механизмов, в поддержании которых ведущую роль играет симпатическаянервная система. При этом наблюдалась торпидность левого синокаротидного узла и периферического сим-патикуса, проявлявшаяся периферической вазодилягацией.

Напротив, у больных ВСД контрольной группы повышение активности бета-лизинов сыворотки крови сочеталось с недостаточностью кровоснабжения артерий лобных долей, наиболее тесно связанных с передними отделами гипота-ламической, ваго-инсулярной, области, по-видимому, участвующей в усилении секреции бета-лизинов.

Факторный анализ показателен системы бета-лизинов, гемостаза, гемодинамики у больных ВСД, сочетавшейся с ПМК, показал, что ведущими патогенетическими механизмами заболевания у этих лиц, были: по 1 фактору - повышение значений вязкости крови на венозной и артериальной скорости сдвига 10, 150, 180 сПз, сокращение времени венозной компоненты в сосудах правого предплечья, повышение степени AT в первые 30 секунд процесса, увеличение значений гематокрита, снижение значений кровенаполнения сосудов правого

полушария мозга, увеличение скорости быстрой фазы кровотока в правом предплечье; по 2 фактору - снижение значений времени венозного оттока крови в сосудах левого предплечья, увеличение крутизны подъема агрегатограммы тромбоцитов и значений скорости венозной компоненты в сосудах правой лобной доли. Взаимосвязи показателей неспецифического иммунитета в той или иной степени прослеживались у 21% больных ВСД, сочетавшейся с ПМК. В частности, по 1 фактору отмечалась средняя степень прямой связи между снижением значений лизиса в оптических единицах после термостабирования и скоростью свертывания крови, увеличением скорости медленной фазы кровенаполнения сосудов органов грудной клетки; между снижением процента лизиса и повышением скорости быстрой фазы кровенаполнения сосудов левой фронтальной зоны мозга, сокращением времени венозного кровообращения в левой каротиде и левом предплечье, повышением скорости медленной фазы в правом предплечье и другими венозными показателями кровообращения правого полушария, с которыми были отмечены прямые связи.

Анализ значений факторов у больных ВСД с ПМК показал, что первичными механизмами цереброваскулярной недостаточности в 23 случаях (из 30) явились церебральные гемодинамические нарушения в различных сочетаниях, в том числе и в сочетании с нарушениями гемодинамики в верхних конечностях, в 4 случаях первичными были нарушения гемостаза, в 3 случаях расстройства системной гемодинамики. В 9 случаях из 23 первичные церебровас-кул арные нарушения сочетались с вторичным дефицитом бета-лизинового звена неспецифического иммунитета. Вторичный иммунодефицит отмечен в 11 случаях из 30, в одном случае он сочетался с первичным кардиально-тромбоци-тарным механизмом, который характеризовался изменением амплитуды экскурсии задней стенки левого желудочка и степенью АТ на 2 минуте, в другом случае- с первичным реологическим механизмом - изменением вязкости цельной крови и на скорости сдвига 50 сПз. Установлено наличие средней прямой связи (0,5-0,6) между параметрами кровообращения левой лобно-височной области мозга и верхних конечностей с процентом активности бета-лизинов сыворотки крови. Значения разницы оптической плотности сыворотки крови до и после термостабирования были взаимосвязаны со скоростью медленной фазы кровенаполнения сосудов органов грудной клетки и скоростью образования сгустка крови. По-видимому, активность системы бета-лизинов в процентном выражении в большей мере зависит от церебральных причин, а значения разницы оптической плотности сыворотки крови после термостабирования -от состояния скорости гемокоагуляции и медленной фазы кровотока в системе общей гемодинамики.

Значения иммунологической реактивности у больных ВСД с ПМК, сочетавшихся с дезэмбриогенетическими стигмами были намного ниже, чем у здоровых лиц и у больных ВСД без ПМК. Самые низкие значения иммунологической реактивности были у лиц с обморочньшисостояниями 19,2 ± .2,88%

детерминированными нарушением функций ретикулярной формации ствола мозга и ритма сердца (Рис.6). У больных с нейроэндокринными проявлениями

К

цвн о

нэс мое

О 8 16 24 32 40%

Рис. 6. Активность бета-лизинов сыворотки крови у больных ПМК и здоровых лиц. значения иммунологической реактивности бьши достоверно снижены по сравнению с больными не имевшими нейроэндокриного синдрома 20,2 ± 2,9% и 33,2± 3,4% соответственно (I = 2,9, Р < 0,05). При сопоставлении двух групп больных с ПМК установлено, что у лиц с минимальным неврологическим дефицитом иммунологическая реактивность была значительно ниже 23,4 ± 3%, чем у лиц не имевших микроорганических знаков 34,2 ±4% (1= 2,15, Р < 0,05).

Такт! образом, снижение неспецифической сопротивляемости у больных ВСД, сочетавшихся с ПМК, во-многом обусловлено недостаточностью кровоснабжения ствола мозга, частичной блокадой левого синокаротидного рефлекса и связей между периферической симпатической нервной системой и гипоталамусом, наличием минимального неврологического дефицита, нарушений ритма сердца, дизэмбриогенетических стигм и нейроэндокринного синдрома, требующих адекватных лечебно-профилактических мероприятий.

6. Лечение больных с начальными формами цереброваску-лярпой недостаточности антиагрегантными средствами. Важное место в лечении больных с церебро васкулярными заболеваниями занимают вазоактивные средства, обладающие антиагрегантным действием. Результаты наших наблюдений за действием ангиагрегантных средств на больных ЦВН показали многофункиональность действия антиагрегантов (Рис.7).

1А »

С V 1 ,»,.., 1 ъ С V п—, -505 С V с V с V 70*

8 > КУРАНТИЛ кггинйол СТУГСГОН ПРО ДЕК ТШ ТРЕНТДЛ

Рис.7. Изменение тонуса (А) кровенаполнения (В) сосудов каротидных (С) и вертебробазилярно-го (V) бассейнов в динамике лечения антиагрегантами.

В частности, дипиридамолу больных ЦВН на фоне ВСД вызывал торможение первой фазы агрегации тромбоцитов, снижал вязкость цельной крови, активность использования протромбина тромбошгастином, оказывал антиспастическое действие на тонус мозговых и периферических сосудов, незначительно увеличивал ударный объем крови. При ЦВН на фоне ГБ дипиридамол подавлял агрегацию тромбоцитов и повышал фибринолитическую активность крови, увеличивал пульсовое кровенаполнение, преимущественно в вертебро-базилярном бассейне и в системах с исходно выраженной недостаточностью кровенаполнения, повышал сосудистый тонус в каротидных системах и оказывал антиспастическое действие на сосуды вертебробазилярного бассейна и нивелировал межполушарную асимметрию тонуса сосудов, незначительно снижал минутный объем и пульсовое давление крови.

Действие трентала на больных ЦВН на фоне ГБ проявлялось снижением сосудистого тонуса и уменьшением межполушарной асимметрии этого показателя, увеличением кровенаполнения сосудов вертебробазилярной системы и объемной скорости сердечного выброса крови, уменьшением удельного периферического сопротивления, подавлением АТ, особенно в первой ее фазе, снижением вязкости крови и повышением активности фибринолиза.

Стугерон у больных ЦВН на фоне ВСД умеренно подавлял АТ, способство-овал более быстрому проявлению фибринолиза, уменьшал активность потребления протромбина тромбопластином, незначительно снижал сосудистый тонус. У больных ЦВН на фоне ГБ стугерон максимально усиливал фибринолиз и подавлял АТ, особенно в первой ее фазе, повышал потребление протромбина тромбопластином в крови и уменьшал его значения в плазме, снижал сосудистый тонус, удельное периферическое сопротивление, пульсовое давление крови и кровенаполнение в вертебробазилярном бассейне, увеличивал асимметрию тонуса в полушарных сосудах и облегчал венозное кровообращение в большей мере, чем другие препараты.

Продектин при ЦВН на фоне ВСД оказывал легкое аргериотоническое действие и усиливал кровоснабжение сосудов мозга, незначительно снижал сосудистый тонус, активировал первую фазу АТ, уменьшал активность потребления протромбина тромбопластином, пролонгировал период времени проявления фибринолиза, повышал общее периферическое сопротивление и уменьшал ударный объем крови. При ЦВН на фоке ГБ продектин способствовал незначительному повышению активности фибринолиза, уменьшению активности тромбопластина и АТ, равномерному повышению артериального кровоснабжения мозга и снижению сосудистого тонуса, облегчению венозного кровообращения, максимальному снижению удельного периферического сопротивления и увеличению объемной скорости выброса крови.

Метиндол при ЦВН на фоне ВСД уменьшал скорость гемокоагуляции, умеренно снижал АТ и активность тромбопластина, снижал сосудистый тонус и общее периферическое сопротивление, максимально усивал кровенаполнение

венозной системы мозга. При ЦВН на фоне ГБ метиндол максимально уменьшал активность тромбопластина, хотя агрегация тромбоцитов существенно не менялась, минимально снижал тонус сосудов, кровенаполнение в базилляр-ных сосудах и увеличивал его значения в кароткдных системах, повышал удельное периферическое сопротивление на фоне снижения объемной скорости выброса и минутного объема крови.

Ведущим механизмом действия аспирина на больных ЦВН на фоне ВСД, сочетавшейся с ПМК, было подавление агрегационной активности тромбоцитов, снижение вязкости крови, преимущественно на артериальных скоростях сдвига, повышение активности фибринолиза, более быстрое проя&тение реакции высвобождения и дезагрегации тромбоцитов. Увеличение текучести крови сопровождалось компенсаторным снижением пульсового кровенаполнения, оптимизацией скоростных параметров артериального, капиллярного и венозного кровообращения, улучшением эластичности сосудистой стенки, общей и периферической гемодинамики. Эффективность аспирина определялась исходными патогенетическими механизмами заболевания и уровнем адаптивных реакций гемостатическнх, гемодинамических инеспецнфнческих систем.

Мы считаем, что некоторая противоречивость и разнонаправленность выявленных изменений коагуляционно-тромбоцитарного и реологического гемостаза, изменений сосудистого тонуса, артериального и венозного кровообращения мозга у больных ЦВН, принимавших антиагрегантные препараты, отражает по сути компенсаторные процессы, обусловленные различными вариантами рефлекторно-гуморального реагирования центров гемостаза на их ан-титромботическое действие.

В целом, использованные вазоакгивные дезагреганты имели много общих эффектов: оки снижали вязкость и коагуляционный потенциал крови, подавляли АТ, преимущественно на первой ее стадии, активировали фибринолиз и повышали текучесть крови, облегчали венозное кровообращение, снижали сосудистый тонус, кроме дипиридамола, умеренно повышавшего сосудистый тонус в каротидных системах при ГБ. Некоторые из них проявляли себя по-разному: в частности, трентал и аспирин снижали вязкость крови, метиндол оказывал веногонизиругощее действие, лродектин -аргериотоническое, дипирида-мол увеличивал, а лродектин уменьшал сердечный выброс, слугерон увеличивал межполушарную асимметрию сосудистого тонуса, а трентал и дипирида-мол уменьшали ее. В большинстве наблюдений, все препараты оказывали благоприятное действие на шагуляцконно-сосудистый и тромбоцитарно-сосудис-тый гемостаз.

Улучшение самочувствия больных и позитивная динамика элекгрофизио-логическнх и биохимических показателей позволяют нам рекомендовать ди-пиридамол, трентал, сгугерон, продектин, метиндол, аспирин для дифференцированного лечения больных ЦВН, с учетом нозологии заболевания, фонового состояния гемокоагуляции, функционального состояния тромбоцитов, моз-

говой и общей гемодинамики.

7. Лечение больных с ЦВН адаптацией к периодической гипобарнческой гипоксии.

Результаты лечения больных ЦВН на фоне ВСД, как без, так и в сочетании с ПМК и нарушениями ритма сердца говорят о достаточно выраженной оптимизации гемостатического потенциала крови, гемодинамики мозга и ритма сердца вследствие высокой эффективностибарокамерной адаптации к гипоксии. Естественный интерес в связи с этим вызывает вопрос о механизмах действия адаптации к гипоксии.

Адаптация к гипоксии в условиях барокамеры улучшает микроциркуляцию и кровоснабжение головного мозга, о чем свидетельствует увеличение мозговой фракции кровенаполнения, отражающей процессы перераспределения крови между общей и церебральной гемодинамикой (Рис. 8). Уменьшались значения асимметрии кровенаполнения и тонуса сосудов преимущественно в вер-тебробазилярном бассейне (Рис. 9).

ом/сяк

0-3£~ 0.3С _ 0.26. 0.2С . 0.15 . 0.Ю -0.0Е. 00 -—0.05. -0.Ю . -0.15 . -0.20-

0.22

0.25

Вф сяк I_I мф спк

-o.tr---..

-------У-о.«

..........-0.1

г--в к;

Рис.

С.6 Се VII V»

8. Действие бароздаптадии на состояние венозного, капиллярного, быстрой и медленной фаз пульсового кровотока у больных ПМК.

дни

Рис. 9. Изменение мезкполушарной асимметрии кровенаполнения (РИ) и микроциркуляции (ДКИ) в каротидных (КБ) и вертебробазилярном (ВББ) бассейнах в динамике бароадаптации.

При этом оптимизация степени и скорости артериального и венозного кровенаполнения наблюдалась преимущественно в левом полушарии и левой масти вертебробазилярного бассейна, которая способствовала нормализации ритма сердца, вследствие особой чувствительности некоторых нарушений ритма сердца к изменению кровоснабжения левого полушария и одноименной части ствола мозга, показанных в предыдущих фрагментах исследования. Нельзя исключать и роль гипоталамуса в улучшении ритма сердца, являющегося одним из коллекторов рефлекторной регуляции ритма сердца в связи с улучшением кровообращения в сосудах вертебробазилярного бассейна, кровоснабжаю-щего большую часть гипоталамуса и сетчатой формации ствола мозга.

Таблица 7.1.

Динамика изменений показателей гемостаза к прерывистой гипобарической гипоксии у больных ВСД, сочетавшейся с ПМК и нарушениями ритма сердца.

Показатели | | | 1

коагуляции | п = 22 | п = 22 ¡Критерий

и ресшопш | до лечения | после лечения |Стьюдента

крови | М ± м | М ± м |

ЭЛКГ

Т 208.18 ±18.55

Т1 204.54 ± 13.47

Т2 412.72 ± 24.26

ТЗ 723.63 ±38.51

V 1.74 ±0.14

Ао 407.36 ± 24.42

А1 26.36 ±2.49

Аш 39.63 ± 0.63 АТ

Ьр 4.81 ±0.41

УА 53.72 ± 2.07

%ОП 62.09 ±3.25

А2 48.90 ±2.72

У2 24.36 ±1.34 ВК

ВК 4.50 ± 0.14

166.0 ± 9.98 2.001

154.0 ± 15.52 2.455*

321.0 ± 14.67 3.235*

588.1 ±28.94 2.812* 1.8 ± 0.14 -0.545

436.3 ±28.95 -0.766

28.0 ± 2.87 -0.453

36.9 ± 1.38 1.791

5.2 ±0.18 -1.000

39.9 ±2.97 3.813*

39.0 ±3.13 5.086**

27.5 ±2.09 6.219**

13.9 ± 1.06 6.114*

3.6 ±0.16 3.822*

Достоверность различий * - Р < 0,05; ** - Р < 0,001. Адаптация к гипоксии оказывает выраженное действие на вязкость крови, агрегацию форменных элементов крови, гемокоагуляцию и гематокрит. Одним из механизмов действия гипобарической гипоксии на вязкость крови является

снижение концентрации фибриногена,у меныпение гематокрита и агрегацион-ной активности форменных элементов крови. Однако у рада больных в динамике бароадаптации снижение вязкости крови и агрегации тромбоцитов, активация фибринолиза наблюдалась на фоне относительной полицигемии, повышения концентрации фибриногена и свертывающих свойств крови (Таблица 7.1).

Вероятно, разнонаправленные изменения гемостатического потенциала крови после бароадаптации обусловлены усилением симпатического и вагусного влияния на нервную регуляцию шагуляционно-сосуднстого, тромбоцитарно-сосудистаго и сердечного гомеостаза, ответственных за коррекцию его адаптационных механизмов. После адаптации к барокамерной гипоксии зоны пери-васкулярной отечности уменьшились вдвое. Изменения сосудистого компонента были обусловлены уменьшением количества зон залустевания капилляров и увеличением количества функционирующих артериоло-венуляриых анастомозов. Об этом свидетельствовало увеличение линейной плотности микрососудов в среднем с 28,21 ± 1,63 до 30,86 ± 1,65 на один мм конъюнктивы и числа функционирующих капилляров с 15,36 ±0,97до 20,36 ± 1,27 на 1 мм (Р <0,01), что привело к увеличению соотношения капилляры/микрососуды с 0,55 ± 0,028 до 0,67 ± 0,28 (Р < 0,01). Эти изменения отразились и на сладж-феномене, который уменьшился на 60%.

Механизмом действия бароадаптации является увеличение гематокрита, уменьшение объема жидкой части крови, способствующих уменьшению зон переваскулярной отечности капилляров и сладж-феномена, значительно улучшавших микроциркуляцию.

Факторный анализ показал, что улучшение самочувствия больных после бароадаптации в большей мере было связано с пролонгированием времени венозного кровообращения, уменьшением значений модуля упругости на фоне увеличения значений доли и скорости венозной компоненты в правой каротид-ной системе; увеличением степени и скорости пульсового кровенаполнения по всем отведениям; уменьшением значений скорости, степени, процента и угла АТ, фибринолитической активности крови, сочетавшимися с повышением тонуса в сосудах мелкого и среднего калибра правой каротидной системы. Другие факторы имели меньшее значение в трактовке действия барокамерной гипоксии на изучаемые параметры.

В динамике бароадаптации отмечены два блока корреляционных связей, один - между улучшением реологии крови, фибринолизом и усилением артериального кровоснабжения мозга, другой - между легким повышением свертывающей активности крови и оптимизацией кровенаполнения вен мозга. В целом изменения гемостаза в процессе бароадаптации характеризовались кор-регированными реакциями.

В связи с этим, адаптация к периодической гипобарической гипоксии, не вызывая каких-либо серьезных осложнений и побочных действий, может стать одним из эффективных методов лечения больных с ЦВН на фоне ВСД, соче-

тавшимися с ПМК и функциональными нарушениями ритма сердца.

ВЫВОДЫ

1. На характер расстройств церебральной гемодинамики у больных ПМК существенное влияние оказывали изменение коагуляционно-реологических свойств крови, степень вегетативной дисфункции, пролабирования створок митрального клапана, митральная регургитация, нарушения ритма сердца, локализация и выраженность неврологической симптоматики.

2. Изменения коагуляционно-реологических свойств крови у больных веге-то-сосудистой дистонией и гипертонической болезнью I стадии носили не только компенсаторно-сбалансированный характер, но отчасти были некоррегирован-ными, что в значительной мере затрудняло мозговое и системное кровообращение, повышая риск возможных церебральных дисгемий,

3. Отличительными признаками ЦВН при веге то-сосудистой дистонии сочетавшимися с ПМК, от контрольной группы больных, надо считать более быстрый венозный отток крови, выраженную гипотонию сосудов мозга, птер-волемический тип кровенаполнения правого каротидного бассейна, снижение кровенаполнения в сосудах левой части вертебробазилярной системы, увеличение доли мозгового кровотока, сопровождавшихся компенсаторными изменениями в свертывающей и противосвертывающей системах крови. В подавляющем большинстве случаев в патогенезе ЦВН на фоне вегето-сосудистой дистонии ведущую роль играли гемодинамические механизмы.

4. Критериями диагностики ЦВН у больных с ПМК на фоне вдиопатичес-кой вегето-сосудистой дистонии нужно считать пшерволемический тип кровоснабжения фронтальных систем в сочетании с снижением доли и скорости кровотока в периферических сосудах, увеличение систолического размера левого желудочка, индекса митральной регургитации, снижение дезагрегации тромбоцитов и вязкости крови на средних скоростях сдвига; на фоне симптоматической вегето-сосудистой дистонии -максимальное увеличение пролабирования створок митрального клапана, перекрестный тип недостаточности кровоснабжения мозга с особой заинтересованностью сосудов правой части вергеб-робазилярной и левой фронтальной систем, сочетавшихся с наибольшей их спастичносгью при симпатической направленности вегетативных реакций; на фоне конституциональной вегето-сосудистой дистонии изменения гемодинамики во-многом были связаны с снижением церебрального и периферического кровотока, торпидностью рефлекса елевого синокаротидного узла в сочетании с избыточной скоростью и степенью кровенаполнения бассейна левой позвоночной артерии, гипотонической гемоциркуляцией мозга и повышением деп-рессорных стволовых реакций, увеличением фракции выброса крови, уменьшением систолического размера левого желудочка и редуцированного давления в левой плечевой артерии, повышением концентрации фибриногена и замедлением реакции высвобождения тромбоцитарных факторов при агрегации

тромбоцитов.

5. Ведущими патогенетическими механизмами ЦВН у больных гипертонической болезнью I стадии, сочетавшимися с ПМК были недостаточность кровенаполнения сосудов левого каротиднош и левой части вертебробазилярного бассейнов, снижение фибринолитичесшй активности крови, в отличии от пра-вополушарной сосудисто-мозговой недостаточности и повышения агрегации тромбоцитов у больных контрольной группы. При этом в патогенезе ЦВН у больных гипертонической болезнью I стадии, имевших ПМК, увеличивалась роль первичных гемостатических механизмов.

6. Снижение активности бста-лизинов сыворотки крови в группе больных вегето-сосудистой дастонией, сочетавшейся с ПМК, сопровождалось недостаточностью кровоснабжения сосудов вертебробазилярного бассейна, гююреф-лексией левого синокарогидного узла и снижением периферических симпатических реакций. Выраженность снижения бета-лизинов сыворотки крови зависит от наличия у больных с ПМК дизэмбриогенетических стигм, микроорганической симптоматики, обморочных состояний и нейроэндокринных расстройств.

7. Проведенное лечение стугероном, дипиридамолом, метиндолом, продек-тином, тренталом способствовало улучшению общего состояния больных, регрессу клинических проявлений сосудисто-мозшвой недостаточности, нормализации сосудистого тонуса, оптимизации кровотока в артериальном и венозном русле, облегчая отток крови, эти препараты существенно не влияли на ударный выброс сердца. Исследуемые препараты обладали многофункциональным действием и проявляли себя как антиагреганты и антикоагулянты с избирательным антиспастическим действием на сосудистые системы мозга. В результате частота прогностически неблагоприятных изменений показателей гемостаза и церебральной гемодинамики в процессе лечения препаратами с ан-тиагрегантным действием значительно уменьшалась вместе с риском возникновения тромботических инсультов у данной категории больных.

8. Ацетилсалициловая кислота у больных ЦВН на фоне вегето-сосудистой дистошш, сочетавшейся с ПМК способствовала снижению выраженности нарушений гемостаза и нормализации большинства показателей мозговой гемодинамики.

9. Адаптация к гипобарической гипоксии у большинства больных вегето-сосудистой дистонией с гипотоническим типом гемоциркуляции мозга способствовала повышению тонуса артерий и вен, улучшала состояние венозного кровообращения и биоэлектрической активности мозга. Несмотря на разнонаправленные колебания кровенаполнения и тонуса сосудов мозга, незначительные изменения биоэлектрической активности, большинство больных с нормо-тоническим типом гемоциркуляции мозга отмечали стойкое улучшение самочувствия от 4х до 6 месяцев после курса лечения. Действие барокамерной гипоксии на больных вегето-сосудистой дистонией с гипертоническим типом ге-

моциркулящш мозга характеризовалось тем, что после лечения облегчалось кровообращение мозга за счет снижения спастичности сосудов и увеличения скорости транскапиллярного кровотока.

10. Курс адаптации к периодической гипоксии в условиях барокамеры способствовал улучшению самочувствия больных вегето-сосудистой дистонией с ЦВН, сочетавшимися с ПМК и функциональными нарушениями ритма сердца, уменьшались либо полностью исчезали признаки заболевания. Наблюдалась нормализация коагуляции и реологии крови. Неблагоприятные изменения гемостаза и венозные цереброваскулярные механизмы отступали на второй план, а межсистемные взаимосвязи гемостаза и гемодинамики мозга, носившие компенсаторный характер, занимали ведущее положение в структуре механизмов заболевания. При этом оптимизация кровенаполнения, тонуса сосудов и микроциркуляции в системе вертебробазилярното бассейна сопровождалась нормализацией ритма сердца.

ПРАКТИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ.

1. С целью раннего выявления ЦВН в комплекс обследования молодых людей с ПМК, наряду с электрофизиологическими и лабораторными исследованиями целесообразно включать тесты по оценке вегетативного обеспечения и реактивности (орто-,клиностатические пробы, глазо-сердечный рефлекс Ашнера, проба с подъемом головы, синокаротидиые рефлексы) являющиеся функциональными критериями ЦВН и -периферической сосудистой недостаточности, экстракардиальных нарушений ритма сердца, гемостаза и бета-лизиновой системы неспецифической резистентности. Проведение пробы с подъемом головы позволит уточнить специфику и роль реакций депрессорных и прессорных центров ствола мозга в механизме обморочных состояний у больных ЦВН, сочетавшейся с ПМК.

2. Для уточнения роли экстракардиальных факторов в возникновении нарушений ритма сердца у больных ПМК целесообразно сопоставление локализации ЦВН и неврологического дефицита.

3. Некоррегированные гиперкоагуляционные изменения в системе гемостаза в сочетании с выраженной асимметрией дефицита кровоснабжения и затруднениях микроциркуляции мозга, особенно в вертебробазилярном бассейне, нужно трактовать как предгромботические.

4. В комплексном лечении ЦВН у больных вегето-сосудистой дистонией, гипертонической болезнью, не сочетавшихся либо имевших ПМК, необходимо использование препаратов с ангиагрегантным действием (дипиридамола, стугерона, метиндола, продекгина, трентала, аспирина) для коррекции нарушений коагуляционно-реолопгческих свойств крови, нормализации мозговой гемодинамики и уменьшения риска возникновения тромбогических инсультов.

5. Использование дезагрегантов для лечения различных вариантов ЦВН при вегето-сосудистой дистонии и гипертонической болезни должно основываться

на правильном выборе препарата, исходя из нозологии заболевания, фонового состояния системы гемостаза, сосудистого тонуса, типа системной, церебральной гемодинамики и учете межсистемных взаимосвязей, предполагающих наличие надежного параклинического контроля за их действием.

6. Показания к лечению дезагрегангами. При назначении дезагрсгантов больным ЦВМ на фоне вегето-сосудистой дастонии необходимо учитывать, что:

а) при повышении вязкости крови и сокращении первой фазы АТ целесообразно назначение дипиридамода, который, помимо снижения вязкости крови и АТ, увеличивает ударный выброс сердца и снижает общее периферическое сопротивление;

б) при увеличении концентрации тромбина и скорости свертывания крови следует назначать мети идол и стугерон, в связи с тем что сту герои способствует активации фибринолиза и снижению АТ;

в) назначая продектин, необходимо иметь в виду, что он оказывает легкое пшерагрегационное действие на тромбоциты, агрегационная активность которых снижена, способствует пролонгированию периода проявления фибринолиза крови, несколько снижает ударныйобъем сердца, увеличивает общее периферическое сопротивление и скорость пульсового кровотока. Продектин можно применять при лечении больных с гипотонией, особенно при приеме в комбинации с метиндолом, который будет стимулировать венозный отток.

7. При назначении дезагрегангов больным ЦВН на фоне гипертонической болезни следует иметь ввиду, что:

а) при повышении вязкости крови и сокращении первой фазы АТ лучше назначать трентал, который помимо снижения вязкости крови и АТ увеличивает мозговую перфузию крови преимущественно в сосудах вергебробазилярно-го бассейна, снижает удельное периферическое сопротивление;

б) при увеличении концентрации тромбина и скорости свертывания крови следует назначать метиндол;

в) для повышения активности фибринолиза и снижения АТ целесообразно принимать стугерон, который существенно облегчает венозный кровоток в системе вертебробазилярных сосудов и снижает удельное периферическое сопротивление. Стугерон также показан при гиперволемии в задних отделах головного мозга в связи с его редуцированным эффектом на кровенаполнение вер-тебробазилярного бассейна;

г) назначая продектин, необходимо помнить, что он способствует более позднему проявлению фибринолиза, несколько увеличивает минутный объем крови и снижает скорость пульсового кровенаполнения.

8. Показаниями для назначения аспирина больным ЦВН на фоне вегето-сосудистой дистопии, сочетавшейся с ПМК, являются замедление пульсового кровенаполнения и транскапиллярного кровообращения, снижение эластичности сосудистой стенки, повышение вязкости крови и АТ, концентрации фибриногена, ускорение фаз свертывания крови и снижение активности фибрино-

лиза.

Противопоказаниям и к назначению аспирина больным ЦВН на фоне веге-то-сосудистой дистонии с ПМК нужно считать усиление артерио-венозной дис-циркуляции при гиперволемичесшм типе кровоснабжения мозга, имевшего асимметричный характер, резкое снижение сосудистого тонуса, гематокрита, АТ и уровня бста-лизинов сыворотки крови. Больным с дизэмбриогенетичес-кими стигмами аспирин нужно назначать после детального анализа показателей гемостаза и неспецифического иммунитета.

В ряде случаев у больных ЦВН с различной нозологией заболевания показаниями к прекращению лечения вазоактивными препаратами, обладающими антиагрегантным действием были снижение кровоснабжения, усиление асимметрии основных гемодинамических показателей мозга, вегетативной реактивности, повышение системного давления, усиление болей в сердце, выраженность снижения реологических и ноагуляционных свойств крови.

9. Показания и противопоказания к адаптации гипобарической гипоксией. Для нормализации нарушений гемодинамики мозга, свертывающих и проти-восвергывающих свойств крови, АТ, вязкости крови, повышения неспецифической резистентности у больных вегсто-сосудистой дистонией с различными типами гемоциркуляции мозга рекомендовано использование гипобарической барокамерной гипоксии.

Показаниями для бароадапташш больных ЦВН с вегето-сосудистой дксто-нией, наличием или без функциональных нарушений ритма сердца и ПМК являются увеличение упругости стенки артерий, снижение скорости медленной фазы кровенаполнения и капиллярного кровообращения, нарушения микроциркуляции на фоне спасгичности и гипотонической гемоциркуляции, симметричной и асимметричной гиперволемии и недостаточности мозгового кровообращения, умеренное повышение вязкости крови, АТ, некоррегированные взаимоотношения между свертывающей и противосвертывающей системами крови. Бароадаптация особенно показана больным с ПМК, подверженных ЦВН, функциональным нарушениям ритма сердца, имевших недостаточное кровоснабжение в бассейнах левой сонной и позвоночной артерий.

В случаях единичного повышения артериального давления в процессе баротерапии показано контрольное реоэнцефалографическое исследование и только по его результатам можно решить вопрос о продолжении либо прекращении лечения. Положительная эффективность адаптации к баротерапии у большинства больных позволяет рекомендовать данную схему лечения для коррекции гемодинамических нарушений у больных вегето-сосудистой дистонией, имевших различные типы гемоциркуляции мозга.

Противопоказаниями к лечению в барокамере являются многократное повышение артериального давления и ухудшение реоэнцефалографических показателей в динамике лечения, которые надо рассматривать как отрицательные эффекты адаптации к периодической гипобарической гипоксии, являю-

щиеся основанием для прекращения этого вида лечения. Абсолютным противопоказанием является параллельное снижение значений кровенаполнения на фоне резкого увеличения либо снижения тонуса сосудов мозга.

10. Больным с ВВ обмороками целесообразно назначать венотонизирую-щие, противосуцорожные, общеукрепляющие средства, бста-адреноблокагоры. К примеру, при резкой артсрио-венозной гипотонии мозга рекомендован прием троксевазина либо добезилата кальция в сочетании с настойкой женьшеня или элеутеррококка, лимонника, заманихи. При гиперволемии сосудов мозга следует использовать бета-адреноблокагоры, такие как анаприлин, обзвдан, пропроналол. Для уменьшения асимметрии кровоснабжения мозга лучше использовать ноотропил.

Больным с ВП обмороками показаны спазмолитические и гипотензивные средства, при наличии шейного остеохондроза противовоспалительные и симптоматические средства. Для увеличения и нормализации кровоснабжения мозга показан прием трентала.

Больным с смешанными ГХВД обмороками показан одновременный прием спазмолитических и венотонизирующих средств альфа- и бета-адренобло-каторов, к примеру, кавинтона либо комбинации циннаризина и троксевазина.

Для уменьшения сенситивности ретикулярной формации и судорожной готовности коры головного мозга при всех обморочных состояниях следует назначать небольшие дозировки транквилизаторов и противосудорожных средств, таких как мезапам, седуксен, фенобарбитал, финлепсин. Для нормализации кровоснабжения и артерио-венозного кровообращения мозга ноотропил. Коррекции высшей нервной деятельности - энцефабол. Продолжительность приема этих препаратов зависит от динамики клинических и электрофизиологических изменений, в частности частоты и выраженности обморочных состояний, а также биоэлектрической активности мозга.

11. При лечении вегето-сосудистых пароксизмов необходимо помнить, что больные страдают недифференцированными невротическими расстройствами с наличием выраженных фобических и депрессивных нарушений требующих назначения трициклических антидепрессантов, в частности амитриптилина, угнетающего обратный захват катехоламинов в синапсах. Длительность приема, как и доза препарата, подбираются индивидуально. В тех случаях, когда больного продолжают беспокоить фобические и тревожные нарушения целесообразен дополнительный прием транквилизаторов мезалама, седуксена с индивидуальным подбором суточной дозы. При ипохондрических состояниях показан нейролептик френолон. При нарушениях сна следует назначать раде-дорм (эуноктин), микстуру Попова, Бехтерева для усиления седагавного и снотворного эффекта можно применять в комбинации с антидепрессантами. Наряду с указанными препаратами нужно использовать аутотренинг, гипноз и психотерапию.

Для купирования приступообразных форм нарушения кровообращения,

возникающих при эмоционалыго-вазомотрных пароксизмах, связанных с гиперактивацией симпато-адреналовой системы и, в частности, с избыточной стимуляцией бега-адренорецепторов, необходимо использование бета-адреноб-локагоров, вызывающих снижение повышенной сократимости миокарда, уменьшение частоты сердечных сокращений, сердечного выброса, артериального давления и гиперволемии мозга. Из бета-адреноблокаторов лучше всего применять анаприлин. При сочетании вегего-сосудистых пароксизмов с легочными заболеваниями с бронхоспастическим компонентом лучше использовать кар-диоселекшвные бета-адреноблокаторы корданум, атенолол. Вместе с этим, длительный прием адреноблокагоров нецелесообразен в связи с их ингибиру-ющим действием на симпатическую иннервацию, вызывающих десимпатиза-цию и способствующих снижению неспецифической резистентности организма. При повышении артериального давления наряду с бста-адреноблокатора-ми показаны альфа-адреноблокаторы, в частности пирроксан,

У больных с ваго-инсулярными кризами главным механизмом является ги-потензия, обусловленная преобладанием гуморального звена симпат-адерна-ловой системы над медиаторным, когда адреналин, как бета-адерномиметик, стимулируя бета-адренорецепторы приводит к дилятации периферических сосудов и снижению артериального давления. В этих случаях показаны бета-ад-реноблокаторы, которые препятствуют расширению периферических сосудов и падению артериального давления, тахикардии, вследствие чего может повыситься рост периферического сопротивления и увеличиться ударный выброс сердца. При однонаправленной активации парасимпатической системы следует применять центральные и периферические холинолитики беллоид, беллас-пон, метамизил, амизил.

При гипервентиляционных кризах необходимо научить больного правильно дышать, ритм дыхания должен быть глубоким и замедленным, некоторое время можно дышать в полиэтиленовый мешочек для предупреждения потери углекислоты. Показан прием седуксена, ппоконата кальция, 40% раствора глюкозы, препараты магния для уменьшения явлений гияервентиляционной тетании.

12. Симптоматическая терапия должна включать десенсибилизирующие препараты тавегил, супрастин, димедрол, учитывая аллергический фон в этиологии пароксизмальных состояний, а также ряд средств, обладающих нейро-тропным действием, уротропин. Для уменьшения вестибулярной возбудимости стугерон, аэрон, кавинтон, тренгал. При наличии явлений гипотензивной внутричерепной гипергензии применяется легкая дегидратирующая терапия: диакарб, фуросемвд, глюкоза, глицерин. Больным показаны общеукрепляющие процедуры, физиотерапия строго индивидуальна из-за плохой переносимости электропроцедур, лечебная физкультура, адаптация к гипобарической гипоксии, фито- и бальнеотерапия. Больным с нарушениями осанки ортопедические мероприятия, ношение корсета, лечебная физкультура, массаж, вытя-

жение.

Больным с гипертермией тела показаны салицилаты, уротропин, нестероидные противовоспалительные и десенсибилизирующие средства. В раде случаев при неясной гипертермии тела и ухудшении состояния больным с ПМК, следует назначать антибиотики с целью профилактики развития бактериального эндокардита.

При асимметрии синокаротидных рефлексов, обсдовленных гиперсенсигав-ностью каротидного узла целесообразно назначение новокаина внутривенно, седативные, десенсибилизирующие средства, бета и альфа-адреноблокаторы. При десимпатизации синокаротидных узлов показаны средства, стимулирующие хеморецепторы, биогенные стимуляторы, антихолинэстсразные, нестероидные противовоспалительные и гормональные средства. При отсутствии противопоказаний - массаж, элскгро стимуляция синокаротидных зон.

13. Для повышения неспецифической резистентности организма следует назначать небольшие дозировки адаптогенов и иммуностимуляторов дибазола, аскорбиновой кислоты, дибунола, бормантана, настойки лимонника, элеу-террококка, женьшеня и других, а также средства, вызывающие повышение активности симпатадреналовой системы, нормолизующие уровень вегетативного обеспечения и реактивности.

14. При нейроэндокринных синдромах, сочетающихся с миопатическими нарушениями нужно назначать анаболические гормоны, АТФ, витамины, общеукрепляющие средства. При невропатических проявлениях показаны антихолинэстсразные средства, витамины, адаптогены,физиотерапевтические мероприятия, рефлексотерапия. При миопатических и невропатических проявлениях показаны препараты, купирующие дифференцированные эндокринные нарушения. Обследование, лечение и наблюдение за больными с нейроэндок-ринными синдромами должно осуществляться совместно невропатологом и эндокринологом.

15. При нарушениях ритма сердца обследование и лечение этих больных должны в первую очередь осуществлять кардиолог и аритмолог, а при наличии церебральных жалоб либо других неврологическиих нарушений необходимо участие невропатолога. Для этого вкомплексе обследования больных с нарушениями ритма сердца необходимо предусмотреть консультацию невропатолога. Заключение врачей различных специальностей нужно адаптировать к индивидуальным особенностям патогенеза синдрома взаимного отягощения нервной и кардиоваскулярной систем.

Все указанные терапевтические мероприятия должны проводиться в комплексе с лекарствами, воздействующими на эмоциональную сферу, в зависимости от степени и характера имеющегося невротического синдрома.

В целом лечение больных с ПМК должно быть направлено на уменьшение угрозы инсульта у этих лиц, обусловленной наличием регионарной сосудисто-мозговой недостаточности, выраженной межполушарной асимметрии крово-

снабжения либо микроциркуляции мозга, обморочных состояний, синусовой брадикардии и неполной блокады правой ножки пучка Гиса, локализации микроорганического дефицита в мезенцефальной области, асимметрии синокаро-тидных рефлексов, снижения симпатической регуляции функций и неспецн-фичесшй резистентности, негаррегированных изменений гемостаза на фоне повышения коагуляционных и реологических свойств крови, особенно агрегации тромбоцитов при наличии митральной регургитации. Сочетание двух и более указанных состояний у больных с пролапсом митрального клапана должно вызывать опасения и адекватные лечебные и организационные меры у врачей невропатологов и кардиологов, направленные на профилактику острых дисгемий мозга и внезапной смерти у данного контингента больных, несмотря на их молодой возраст.

СПИСОК РАБОТ,

ОПУБЛИКОВАННЫХ ПО ТЕМЕ ДИССЕРТАЦИИ

1. К научной организации неврологического профосмотра //Тезисы докладов конференции "Научные и практические основы снижения заболеваемости".-Челябинск, 1980.-Т.2.-С. 125-126 (соавт. В.М.Сирогкин, В.П.Третьяков, Э.Б.Любчинский, Л.С.Гапеева, ЛН.Пинес, Р.Г.Штиль, Р.З.Кравец).

2. Комплексная диагностика начальных проявлений сосудистых заболеваний головного мозга // Сосудистые заболевания нервной системы,- М., 1986.-С. 89-92 (соавт. А.А.Лебедев, Э.БЛюбчинский., Л.Н.Пннес, Л.С.Гапеева).

3. Начальные нарушения венозного кровообращения мозга при вегетативно-сосудистой дистонии. //Тезисы докладов Республиканской научной конференции. "Сосудистые заболевания нервной системы".- Краснодар, 1986,-С.80-81 (соавт. А.А.Лебедев).

4. Изменение сенсомоторных реакций у больных с начальными формами недостаточности кровоснабжения мозга // Сосудистые изменения в центральной нервной системе при венозном застое и других нарушениях кровообращения. - Куйбышев, 1986.-С.61-65 (соавт. А.А.Лебедев, Э.Б.Любчинский).

5. Роль гемокоагуляции и агрегации тромбоцитов в патогенезе начальных нарушений мозгового кровообращения //Медицинский реферативный журнал. Раздел IX, 1986 - N 9. - Публ. 1310, депонированная статья Д-11560, от ред. "Советская медицина", -14 с. (соавт. А.А.Лебедев).

6. Лечение дезагрегантами начальных нарушений мозгового кровообращения /ЛГезисы докладов конференции молодых ученых "Здоровье человека в Сибири",- Красноярск, 1986. - С.265-266.

7. Состояние реактивности церебральных сосудов у лиц, работающих в экстремальной обстановке "Физиология экстремальных состояний" //Тезисы докладов Всесоюзной конференции,- М., 1986,- С. 14.

8. Способ диагностики недостаточности мозгового кровообращения при вегето-сосудистой дистониии. Авторское свидетельство N 1446525 // Бюллю-

тень изобретений, 1988. - N 47. -С.202 (соавт. А.А.Лебедев, А.А.Стадниюв).

9. Математическое моделирование коагуляционно-реологических свойств крови и плазмы при начальных формах недостаточности мозгового кровообращения. //Тезисы докладов II Всесоюзной конференции "Физиология, патофизиология и фармакология мозгового кровообращения".- Тбилиси, 1988. -С.101 (соавт. А.АЛебедев).

10. Прогнозирование некоторых коагуляхщонно-реологическгксвуАсчь крови и плазмы при начальных формах недостаточности кровоснабжения мозга. / /Тезисы докладов научно-практической конференции, - "Новые подходы к оценке реактивности организма" Оренбург, 1989.-С.23 (соавт. А,А.Лебедев).

11. Лечебный эффект антиагрегантов у больных вегетативно-сосудистой дистонией с начальными проявлениями недостаточности кровоснабжения мозга // Журнал невропатологии и психиатрии им. С.С.Корсакова, 1990,- N 1.-С.48-53 (соавт. А. А.Лебедев).

12. Факторный анализ коа1уляционно-реологических, цереброваскулярных и общегемодинамических показателей у больных вегето-сосудистой дистонией //Тезисы докладов VI Всероссийского съезда невропатологов.- Иваново, 1990,-С. 89-90.

13. Факторный анализ коагуляционно-реологических свойств крови и плазмы, церебральной и общей гемодинамики у больных с начальными формами недостаточности кровоснабжения мозга // Журнал невропатологии и психиатрии им.С.С.Корсакова, 1991.-К 1.-С. 30-33 (соавт.А.А.Лебедев, В.И.Чепасов).

14. Клиника, диагностика, лечение начальных проявлений недостаточности кровоснабжения мозга на фоне гипертонической болезни //Недостаточность сердца и мозгового кровообращения. - Куйбьппев, 1991.-С.78-89 (соавт.А.А.Лебедев).

15. Влияние адаптации к периодической гипоксии на течение идиопатичес-ких аритмий, микроцнркуляцию и свертывание крови // Кардиология, 1992. - N 4,- С.35-38 (соавт. И.А.Алешин, В.Б.Волович, М.Р.Забиров, Я.И.Коц, Ф.З.Ме-ерсон).

16. Лечение больных вегето-сосудистой дистонией прерывистой гипобарической гипоксией // Журнал невропатологии и психиатрии им. С. С.Корсакова, 1992.-Ы 4.-С.50-53 (соавг. А.АЛебедев, Н.М.Миргунова).

17. Лечебное действие ибустрина при хронических нарушениях мозгового кровообращения в вертебро-базилярном бассейне с повторными церебральными транзигорными ишемиями // Ибустрин в кардиологии. Материалы международного симпозиума. - М., 1992.-С.52-56 (соавт. А.А.Лебедев, В.Е.Алре-лев).

18. Гемодинамика, гемостаз и функциональная активность мозга у больных с нарушением мозгового кровообращения // Сб. трудов ОГМИ, - "Аюу-альные вопросы теоретической и клинической медицины",- Оренбург, 1994.-Том 29. - С. 140 - 143 (соавг. А.А.Лебедев, Э.Б.Люблинский, Л.С.Гапеева,

Г.И.Жирикза, В.Е.Апрелев, Д.А.Дедловская, Г.А.Кривонос).

19. Действие ибустрнна на вязкость крови и скорость церебрального кровотока у больных с недостаточностью кровообращения в вертебро-базилярном бассейне /У Тезисы докладов регионарной конференции молодых ученых Урала и Поволжья.-Оренбург, 1994,- С. 148-149 (соавт. В.Е.Апрелев, С.А.Уткин).

20. Особенности патогенеза начальных форм сосудисто-мозговой недостаточности у больных с пролапсом митрального клапана // Тезисы докладов УИ-го Всероссийского съезда неврологов,- Нижний Новгород, 1995,- С. 179.

21. Вторичная профилактика инсульта у больных с сосудисто-мозговой недостаточностью сочетающейся с пролапсом митрального клапана //Тезисы докладов Российской научно-практической конференции "Актуальные проблемы эпидемиологии и профилактики неинфекционных заболеваний".-М., 1995.-С. 27.

22. Комплексная диагностика начальных форм недостаточности кровоснабжения мозга // Тезисы докладов XII конференции "Молодые ученые здравоохранению",- Оренбург, 1995.-С. 120-122 (соавт. Т.Ч.Султанов, Б.С.Гурин, К.А.-Самочерных, Л.В.Шмыкова, И.В.Филиппова).

23. Состояние мозгового кровообращения у больных с начальными формами сосудисто-мозговой недостаточности // Тезисы докладов XII конференции "Молодые ученые здравоохранению".- Оренбург, 1995. -С. 123-124 (соавт. Б.С.Гурин, Н.В.Коротюва, Т.Ч.Султанов, И.А.Шульгин, Л.В.Шмыкова, И.В.Филиппова, К. А.Самочерных).

24. Аятиагрегантная терапия доинсультных форм цереброваскулярных заболеваний //Тезисы докладов XII конференции "Молодые ученые здравоохранению",-Оренбург, 1995. -С.124-126 (соавт. В.Е.Апрелев).

25. Влияние гипобарической гипоксии на состояние тромбоцигарно-сосу-дистого гемостаза у больных с начальными формами недостаточности кровоснабжения мозга //Гипоксия в медицине, 1996,- N 2,- С.101 (соавт. И.А.Алешин).

СПИСОК ИСПОЛЬЗОВАННЫХ СОКРАЩЕНИЙ.

АГ-артериальная гипертензия АТ-агрегация тромбоцитов

БПН1Я -неполная блокада правой ножки пучка Гиса БФ-быстрая фаза СЗЖ ВСД-вегето-сосудистая дистония ГБ-гипертоническая болезнь

ГХВД-гиперхронотропно-вазодепрессорные обмороки

ВВ-вазовагальные обмороки

ВП-вазопрессорные обмороки

ВК-вязкость крови

ЖЭ-желудочковая экстрасисталия

К-кошроль

КИ-юньюнкгивальный индекс

МНВЖП-местиые нарушения внутрижелудочковой проводимости

МОС-микроорганический синдром

МР-митральная регургитация

МФ-медленная фаза СПК

НВС-невротический синдром

НРС-нарушения ритма синдром

НЭС-нейроэндокринный синдром

О-обмороки

ОП%-максимальная степень АТ ОС-ортостатическая проба ПА-проба Ашнера

ПАД-перифсрическая ангиодистония ПГ-проба с запрокидыванием головы ПМК-пршапс митрального клапана РАД-редуцированное артериальное давление СА-синусовая аритмия СБ-синусовая брадикардия СКР-сшюкарспидный рефлекс СПК-скоросхъ пульсового кровенаполнения СР-синусовый ритм САД-среднее артериальное давление СТ-синусовая тахикардия УА-угол АТ

ЦВН-начальная цереброваскулярная недостаточность

Ао-концентрация фибриногена

А1-степень фибринолиза

А2-степень АТ на 2 минуте

Ат-гематокрит

Р-фрокгальный бассейн

С-каротидный бассейн

Ьр-латентный период АТ

Бк-показатель капиллярного кровотока

Т,Т1,Т2-показатели гемокоагуляции

ТЗ-время проявления фибринолиза

У-вертебробазилярный бассейн

У2-скорость АТ на 2 минуте