Автореферат и диссертация по медицине (14.00.28) на тему:Ранняя диагностика синдрома внутричерепной гипертензии у больных в остром периоде субарахноидального кровоизлияния из аневризм сосудов головного мозга

На правах рукописи

ГРИНЕНКО Елена Анатольевна

Ранняя диагностика синдрома внутричерепной гипертензин у больных в остром периоде субарахноидального кровоизлияния из аневризм сосудов головного мозга

14 00 28 - нейрохирургия 14.00 37 — анестезиология — реаниматология

Автореферат

на соискание ученой степени кандидата медицинских наук

ООЗ159944

Москва-2007

003159944

Работа выполнена в отделении реанимации и интенсивной терапии ГУ «НИИ нейрохирургии имени акад. Н.Н, Бурденко» РАМН

Научные руководители:

Доктор медицинских наук, профессор, член-корреспондент РАМН Филатов Юрий Михайлович

Кандидат медицинских наук Парфенов Александр Леонидович

Официальные оппоненты:

Доктор медицинских наук Антонов Геннадий Иванович

Доктор медицинских наук, профессор Шахнович Александр Романович

Ведущая организация:

Московский научно - исследовательский институт скорой помощи им. НВ. Склифосовского Департамента Здравоохранения

Защита диссертации состоится «30ъ 2007 г. в 13.00 часов на

заседании диссертационного совета Д 001.025 01 при ГУ «НИИ нейрохирургии имени акад. Н.Н. Бурденко» РАМН (125047, г. Москва, ул. 4-ая Тверская -Ямская, д. 16).

С диссертацией можно ознакомиться в научной библиотеке ГУ «НИИ нейрохирургии имени акад. Н.Н Бурденко» РАМН и на сайте института-www.nsi.ru

Автореферат разослан «_»_2007 года

Ученый секретарь диссертационного coi доктор медицинских наук, профессор

ОБЩАЯ ХАРАКТЕРИСТИКА ДИССЕРТАЦИИ

Актуальность темы

Изучение синдрома внутричерепной пшертензии (ВЧГ) является одним из традиционных и актуальных направлений в развитии нейрохирургии (Сировский ЭБ, 1984) До настоящего времени проблеме ВЧГ продолжают уделять большое внимание в связи с решающим значением уровня внутричерепного давления (ВЧД) для исхода при нейрохирургической патологии (Heuer G, 2004, Fearnside MR, 1993, Hans P., 1987; Winn YR., 1977)

На современном этапе мониторинг ВЧД становится рутинным методом исследования и представляет собой единственный адекватный способ контроля ВЧД и эффективности терапии, направленной на борьбу с синдромом ВЧГ

История мониторинга ВЧД насчитывает не менее 40 лет Наиболее активно вопрос о регистрации ВЧД начали освещать в конце 70-х годов XX века, особенно в отношении мер интенсивной терапии у больных с тяжелой черепно-мозговой травмой (ЧМТ) По мнению исследователей в нейротравматологии, наблюдение за больными с тяжелой ЧМТ и применение интенсивной терапии у данной категории больных невозможны без непрерывной оценки ВЧД (Сировский Э Б, 1984) Адекватный контроль за тяжелыми нейрохирургическими больными должен включать прежде всего тщательное неврологическое наблюдение, компьютерную томографию и непрерывную регистрацию ликворного давления (Сировский Э.Б., 1984, Marsh ML., 1977)

Интерес к вопросу об измерении ВЧД первоначально возник в отношении больных, перенесших острую ЧМТ, (Сировский Э Б, 1984, Greenberg R, 1982) и больных с опухолевыми процессами различной локализации (Сировский Э Б, 1984, Арутюнов АИ; 1952) Позднее, в 80-90-е годы XX века появились работы, освещающие данную проблему у больных с острым нарушением мозгового кровообращения, в частности с острым субарахноидальным кровоизлиянием (САК) вследствие разрыва артериальной аневризмы (АА) (Никифоров АС, Коновалов АН, Гусев ЕИ, 2004, Лебедев В.В., Крылов В В , 1990, Valentin А, 2003, Valdby В , 1982, Winn Y R, 1977).

Данная категория пациентов наименее изучена в плане показаний к непрерывному контролю ВЧД и алгоритма профилактических и лечебных мероприятий в остром периоде кровоизлияния.

Известно, что с первых секунд после кровоизлияния запускается сложный каскад патофизиологических реакций, важнейшие из которых - нарушение ауторегуляции мозгового кровообращения, ангиоспазм (АС), нарушение ликвороциркуляции (продукции и резорбции) (Никифоров А С, Коновалов АН, Гусев ЕИ, 2004, Лебедев ВВ, Крылов ВВ, 1990). Все эти процессы провоцируют развитие острой ВЧГ, обусловленной как непосредственно

кровоизлиянием, так и осложнениями после него отеком мозга, АС с формированием ишемии, острой гидроцефалией

Патогенез ВЧГ у больных, перенесших острое САК из аневризм сосудов головного мозга, сложен и обусловлен совокупностью причин, способных как формировать, так и поддерживать ВЧГ

В условиях ВЧГ АС способен привести к развитию ишемии, которая в свою очередь усиливает отек и влечет нарастание ВЧД, что сопровождается формированием порочных кругов патогенеза и развитием неуправляемой ВЧГ

В этой связи своевременная и точная оценка ВЧД имеет первостепенное значение для адекватной и успешной терапии

Цель работы

С помощью инвазивного мониторинга выявить синдром ВЧГ на ранних стадиях его формирования и оценить эффективность лечебных мероприятий у больных в остром периоде САК вследствие разрыва АА

Задачи исследования

1 Определить целесообразность мониторинга ВЧД у больных с острым САК после разрыва АА для проведения своевременной и адекватной терапии,

2 Изучить динамику систолической линейной скорости кровотока (ЛСК сист.) в зависимости от уровня ВЧД,

3. Оценить риск формирования ишемии мозга в зависимости от уровня ВЧД и значений ЛСК сист.,

4. Выявить возможную зависимость выраженности синдрома ВЧГ от локализации источника кровоизлияния,

5. Оценить значимость контроля ВЧД у больных с декомпрессивной трепанацией черепа,

6 Сформулировать показания к проведению мониторинга ВЧД на основании полученных данных,

7 Провести сравнительную оценку исходов заболевания у пациентов с применением мониторинга ВЧД и без него

Научная новизна

Установлена четкая обратная корреляционная зависимость между ВЧД и ЛСК сист (г = -0,8 при р < 0,05) в условиях ВЧГ (ВЧД >30 мм рт ст ) Отмечена редукция ЛСК сист при дальнейшем нарастании ВЧД При снижении ВЧД (путем дегидратации или декомпрессивной трепанации черепа) выявлено

увеличение ЛСК сист Установлены варианты течения и исходов заболевания в зависимости от уровня ВЧД и показателей ЛСК сист

Произведена оценка выраженности ВЧГ и особенностей динамики ЛСК сист. в зависимости от локализации источника кровоизлияния и исходной степени тяжести заболевания

Практическая значимость

Применение мониторинга ВЧД у больных в остром периоде САК позволяет выявить синдром ВЧГ на ранних этапах его формирования, своевременно и в полном объеме обеспечить его коррекцию, тем самым, достоверно (р<0,05) улучшить исходы заболевания и результаты хирургического лечения больных с АА

Внедрение в практику

Метод непрерывной регистрации ВЧД внедрен в клиническую практику 3 сосудистого отделения ГУ «НИИ нейрохирургии имени акад. Н Н Бурденко» РАМН и активно используется в повседневной работе для контроля эффективности интенсивной терапии у больных в остром периоде САК до и после операции, а также для решения вопроса о выполнении декомпрессивной трепанации черепа в условиях стойкой ВЧГ

Апробация диссертации

Основные положения диссертации и результаты работы доложены и обсуждены на X Съезде Федерации Анестезиологов и Реаниматологов (Санкт -Петербург, сентябрь 2006 г ).

По теме диссертации опубликовано 7 печатных работ.

Работа апробирована и рекомендована к защите на расширенном заседании проблемной комиссии «Нейрохирургическая патология сосудов мозга» ГУ «НИИ нейрохирургии имени акад. НН Бурденко» РАМН от 10 июля 2007 года

Структура и объем работы

Диссертация состоит из введения, 1-ой главы - обзор литературы, 2-ой главы (описание материалов и методов исследования), 3-й главы (включает 3 раздела, посвященных результатам исследования), заключения, выводов, списка литературы, приложения, содержит 166 страниц печатного текста, 37

рисунков и 29 таблиц Библиографический указатель включает 196 источников литературы 57 отечественных и 139 зарубежных

Основные положения, выносимые на защиту

1. Мониторинг ВЧД является относительно простым в использовании и достаточно точным методом диагностики ВЧГ

2. Мониторинг ВЧД позволяет выявить синдром ВЧГ на ранних этапах его формирования, оценить динамику ВЧД в режиме реального времени для своевременной и адекватной патогенетической терапии.

3. Мониторинг ВЧД позволяет своевременно обосновать показания к выполнению декомпрессивной трепанации черепа у больных с упорной ВЧГ, резистентной к консервативным методам лечения

4. Данный диагностический метод позволяет выявить синдром ВЧГ и оценить эффективность проводимых лечебных мероприятий у больных с удаленным костным лоскутом.

МАТЕРИАЛЫ И МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЯ

Общая характеристика клинических наблюдений. В работе использованы результаты исследования 75 больных с угрозой развития синдрома ВЧГ в остром периоде САК, из них мужчин - 31 (41,33%), женщин 44 (58,67%) Большую группу составили больные в возрасте от 41 до 50 лет (45,3%)

Преимущественно причиной кровоизлияния в исследуемой группе послужил разрыв АА Так, частота аневризм ПМА-ПСА составила 48%, ВСА -24%, СМА - 15% На другие источники острого САК пришлось 13%

Тяжесть состояния на дооперационном этапе оценивали по шкале HuntHess, наиболее многочисленную группу составили больные с градацией III (см табл 1)

Таблица 1.

Распределение больных по тяжести состояния в дооперационном периоде

Тяжесть состояния по шкале Hunt-Hess П ш IV ВСЕГО

Количество больных 10 (13,3%) 40 (53,4%) 25 (33,3%) 75 (100%)

Сроки оперативного вмешательства в первую очередь зависели от сроков поступления больных в клинику и от дооперационной степени тяжести Большая часть больных прооперирована в течение первых 2 недель после кровоизлияния (см табл 4)

Таблица 4.

Распределение больных по срокам оперативного вмешательства

Сроки оперативного вмешательств а (сутки) 0-3 4-7 8-14 >14 ВСЕГО

Количество больных 23 (34,3%) 18 (26,9%) 14 (20,9%) 12 (17,9%) 67 (100%)

Шестидесяти пяти больным оперативное вмешательство выполнено сразу после госпитализации, 10 - отложено в связи с исходной тяжестью состояния, двум из них удалось клипировать аневризму в более поздние сроки после стабилизации состояния

Методы исследования. Для достижения поставленной цели и задач исследования проводили

1. Оценку неврологического статуса в до- и послеоперационном периоде,

2. Нейромониторинг.

• регистрация ВЧД в непрерывном режиме с помощью датчика Сойтап («США»),

• контроль церебрального перфузионного давления (ЦПД),

3. Гемодинамический мониторинг

• инвазивная регистрация АД сист, АД диаст, АД ср ,

• оценка центрального венозного давления (ЦВД),

• одноволновая ЭКГ, ЧСС,

4. Оценку ЛСК сист с помощью транскраниальной ультразвуковой допплерографии (ТК УЗДГ) в до- и послеоперационном периоде,

5. КТ головного мозга в динамике (в до- и послеоперационном периоде)

В 40 клинических наблюдениях развитие ВЧГ выявляли на основании отрицательной динамики неврологического статуса и подтверждали контрольной КТ головного мозга

У 35 больных формирование синдрома ВЧГ выявляли путем мониторинга ВЧД при динамической оценке неврологической картины. Наличие ВЧГ дополнительно подтверждали с помощью КТ мозга Тридцати двум больным непрерывную запись ВЧД осуществляли с помощью

субдурального/паренхиматозного датчика и аппарата фирмы «Codman» (США), 3-м больным — при использовании вентрикулярной системы. У 7 больных ВЧД регистрировали в дооперационном периоде, у 28 - после клипирования аневризмы.

Показания к инвазивному мониторингу ВЧД (Крылов В.В , Евзиков Г Ю, Сарибекян А.С и соавт, 1996, Heuer G, Smith М, Elliot Р, 2004, Valentin А, Lang А, Karnik R et al, 2003)

1. Дооперационные

• Тяжесть состояния III - IV по шкале Hunt-Hess,

• Наличие дооперационного синдрома ВЧГ по данным KT (массивное кровоизлияние, выраженный отек головного мозга),

• Неуклонное нарастание JICK сист в дооперационном периоде,

2. Интраоперационные

• Напряжение твердой мозговой оболочки (ТМО) на этапе трепанации черепа и отсутствие пульсации мозга,

• Длительное временное клиширование сосудов (превентивно или в связи с интраоперационным разрывом/отрывом АА),

3 Послеоперационные

• Низкий уровень бодрствования или нарастающее угнетение сознания больного (сопор/кома),

• Признаки ВЧГ по данным KT мозга (внутричерепная гематома, отек, в том числе на фоне ишемии) после оперативного вмешательства,

• Прогрессирующее увеличение JICK сист после выключения аневризмы

Больным с исходной тяжестью состояния II по шкале Hunt-Hess решение о мониторинге ВЧД принимали интраоперационно на основании-

• Признаков ВЧГ на этапе трепанации (напряжение ТМО, снижение пульсации мозга),

• Интраоперационных осложнений

Калибровку микродатчика осуществляли на границе воздушной и водной сред непосредственно перед его имплантацией Водная среда была представлена стерильным физиологическим раствором

Двадцати пяти больным датчик был установлен по окончании операции и мониторинг ВЧД осуществляли сразу после операции Трем больным датчик имплантировали отсроченно (на 1-3 сутки после операции) в условиях отделения реанимации в связи с развитием синдрома ВЧГ

В 19-ти (67,9%) наблюдениях измерение ВЧД осуществляли в условиях наружной декомпрессии черепа. В этих случаях датчик располагали субдурально, отступив от костного края трепанации на 1,5-2 см

У 9 больных (32,1%) костный лоскут был уложен на место, датчик устанавливали субдурально на расстоянии 1,5-2 см от места трепанации через фрезевое отверстие

В случае имплантации датчика на противоположной стороне от очага поражения (операции) по окончании операции накладывали дополнительное фрезевое отверстие и устанавливали датчик субдурально.

В группе больных без операции на стороне предполагаемой или установленной локализации аневризмы после наложения фрезевого отверстия линейным разрезом вскрывали ТМО и устанавливали датчик субдурально или, при технических трудностях, в паренхиму мозга Различий в полученных данных уровня ВЧД при локализации микросенсера в паренхиме мозга или субдуральном пространстве выявлено не было (по данным литературы (Lieberman D, Matz Р, Rosgay Н, 2002), техническому описанию датчика и собственным клиническим наблюдениям)

При локализации датчика как в субдуральном пространстве, так и паренхиме мозгового вещества, колебания ликвора или самой ткани мозга преобразовывались в электрический сигнал и передавались на монитор, что осуществляло регистрацию ВЧД в виде ритмичной кривой (мм рт ст.)

Трем больным с прорывом крови в желудочковую систему мозга с угрозой развития острой гидроцефалии установили вентрикулярный дренаж с целью создания искусственного пути оттока ликвора К данному дренажу подключали измерительную систему (мембрана, заполненная стерильным изотоническим раствором хлорида натрия), которая при перекрывании дренажа в течение непродолжительного времени (30-40 мин) позволяла оценивать уровень ВЧД несколько раз в сутки Мембрану укрепляли на уровне наружного слухового прохода в соответствии с топографией Виллизиева круга Ритмичные колебания ликвора передавались на мембрану, преобразовались в электрический сигнал и отображались в виде кривой колебаний ВЧД на мониторе. Данный метод измерения ВЧД явился относительно трудоемким и не позволил в режиме реальном времени, ежеминутно получать информацию об уровне ВЧД

За верхнюю границу нормы ВЧД принято значение 15 мм рт ст (Greenberg М S , 2001) Уровень ВЧД в диапазоне 15-20 мм рт ст расценивали как пограничное состояние с возможным развитием ВЧГ ВЧД, равное 20-30 мм рт ст, оценивали как умеренную ВЧГ, увеличении ВЧД более 30 мм рт ст -как выраженную ВЧГ

Активные терапевтические мероприятия начинали при ВЧД > 20 мм рт.

ст

Длительность мониторинга ВЧД определяли в зависимости от клинического состояния больных и исходного уровня ВЧД В среднем, период регистрации ВЧД составил 5-7 дней В случае тяжелого состояния больных, выраженной ВЧГ или при развитии АС регистрацию ВЧД пролонгировали до 10 дней

Показания к прекращению регистрации ВЧД (Heuer G, Smith M, Elliot P, 2004, Rosner M J, Becker D P , 1976)

• Положительная динамика неврологической картины больного (нарастание уровня бодрствования, регресс очаговой неврологической симптоматики),

• Стойкое снижение и/или стабилизация ВЧД на уровне нормы (<15 мм рт ст ) в течение 24-48 часов,

• Стойкое снижение JICK сист в динамике (в условиях нормального ВЧД),

• Наличие положительной картины по данным КТ мозга

ЦПД (мм рт ст.) получали автоматически на основании регистрации АД ср и ВЧД, как разницу данных двух показателей в режиме реального времени В ходе всего периода наблюдения у больных с нейромониторингом удавалось поддерживать достаточно высокий уровень ЦПД (> 60-70 мм рт ст )

Исследование мозгового кровотока проводили ежедневно у всех больных до и после операции с помощью аппаратов фирмы «DWL» (Германия) и «Hewlett-Packard» (США) В части клинических наблюдений мозговой кровоток оценивали несколько раз в сутки в условиях ВЧГ и после снижения уровня ВЧД с помощью медикаментозной коррекции

На протяжении всего периода исследования опирались на данные JICK сист. (см/сек ), менее чувствительной в условиях ВЧГ, чем JICK ср (Шахнович А.Р, Шахнович В.А, 1996, Даушева А.А, Мякота АЕ, Тиссен Т.П., 1995), являющейся «основным критерием при исследовании сосудов каротиды» (Куперберг Е.Б, Гайдашев А В, Лаврентьев А В и соавт, 1997); лучше коррелирующей с ангиографическими данными об АС, чем ЛСК ср, которая обладает вариабельностью в значительно больших пределах, чем ЛСК сист. (Шахнович АР, Шахнович В.А, 1996; Оганесян КГ, 1998). В работе использовали данные ЛСК сист. на отрезке Ml СМА, наиболее адекватно отражающей клинические проявления церебральной ишемии

За верхнюю границу нормального уровня ЛСК сист в СМА принимали значение 120 см/сек (94±23 см/сек) (Куперберг Е.Б, Гайдашев АВ, Лаврентьев А В. и соавт, 1997) При асимметрии мозгового кровотока учитывали наиболее высокий показатель, в случае диффузного АС сосудов головного мозга - значения ЛСК сист на стороне аневризмы

Для сопоставления значений ЛСК сист и уровня ВЧГ использовали данные ВЧД, регистрируемые в момент оценки мозгового кровотока

Основные принципы интенсивной терапии больных в остром периоде САК с угрозой развития ВЧГ

У всей группы больных терапию осуществляли по единому принципу 1. Для профилактики и борьбы с синдромом ВЧГ с целью улучшения венозного оттока из полости черепа головной конец под держивали на уровне 30-45 градусов (от горизонтали).

2. Учитывая угрозу формирования синдрома ВЧГ, в течение 3-5 суток после операции осуществляли седацию больных с целью синхронизации с аппаратом ИВЛ

3. Учитывая отек мозга, как причину синдрома ВЧГ, больным проводили противоотечную терапию, применяя 15% маннит из расчета 1г/кг массы тела Введение препарата осуществляли в/в струйно в течение 20-30 минут и повторяли через каждые 6-8 часов под контролем электролитов, водного баланса, гемодинамических показателей Противоотечный эффект маннитола дополняли введением лазикса в дозе 20-40 мг Дополнительно с целью противоотечного эффекта применяли 20% раствор альбумина в объеме 200-300 мл ежедневно под контролем альбуминов плазмы крови. Введение альбуминов продолжали на протяжении всего периода использования осмодиуретиков Эффективность противоотечной терапии у больных с мониторингом преимущественно оценивали по изменению ВЧД (с учетом динамики неврологической картины и данных КТ-исследований), без мониторинга -только на основании изменения неврологического статуса больного и КТ мозга.

4. Параллельно с проведением противоотечной терапии всем больным осуществляли регидратацию для поддержания объема циркулирующей крови (ОЦК) Инфузионную терапию осуществляли кристаллоидными и коллоидными растворами в соотношении 3 2 соответственно Коллоиды представлены 6% и 10% НАЕБ, кристаллоиды - 0,9% раствором хлорида натрия и мафусолом В группе с мониторингом ВЧД объем инфузионной нагрузки не превышал 2000-3000 мл/сут, в группе без регистрации ВЧД - более 3000 мл/сут в контексте «ЗН-терапии» В 2х клинических наблюдениях в условиях регистрации ВЧД была предпринята попытка проведения «ЗН-терапии» Учитывая нарастание ВЧД в связи с развитием отека мозга по данным КТ на фоне проводимой гидратации, что сопровождалось отрицательной динамикой неврологического статуса (угнетение уровня бодрствования), «ЗН-терапия» была прервана и проведена массивная противоотечная терапия

5 Для поддержания АД при тенденции к гипотонии применяли допмин или мезатон в зависимости от клинической ситуации

РЕЗУЛЬТАТЫ ИССЛЕДОВАНИЯ

Весь клинический материал проанализирован с нескольких позиций. 1. Проанализированы динамика ЛСК сист. в зависимости от степени выраженности ВЧГ, эффективность интенсивной терапии, исходы у 35 больных с мониторингом ВЧД

2. Представлен анализ динамики ЛСК сист в условиях ВЧГ и без таковой (по данным КТ мозга), клинического течения и исходов заболевания у 40 пациентов, которым интенсивную терапию осуществляли без мониторинга

вчд.

Обе группы больных, с/без регистрации ВЧД, были идентичны по следующим параметрам (р<0,05):

• Пол,

• Возраст,

• Локализация источника кровоизлияния,

• Сроки оперативного вмешательства,

• Интраоперационные осложнения,

• Послеоперационная тяжесть состояния,

• Динамика ЛСК сист. в до- и послеоперационном периоде

3. Осуществлен анализ всего клинического материала (75 человек) на предмет выраженности синдрома ВЧГ и особенности динамики ЛСК сист. от локализации источника кровоизлияния и исходной тяжести состояния

Для статистического исследования использовали методы непараметрической статистики (Пакет Статистика 6 0) (Реброва О Ю, 2002, Гланц С, 1999):

• Сравнение распределений методом Манн-Уитни, медианным методом,

• Вычисление коэффициентов корреляции по Спирману,

• Исследование регрессионной зависимости ЛСК сист от значений ВЧД,

• Исследование таблиц сопряженности методом СЫ-Бдиаге (х2)

Результаты исследования больных с мониторингом ВЧД

В данную группу включено 35 больных, у которых изучали ЛСК сист в зависимости от уровня ВЧД

Выделено 3 подгруппы больных-

1 Первая подгруппа - 16 (46%) больных с исходно высокими значениями ВЧД (>30 мм рт ст) и умеренно повышенным уровнем ЛСК сист в условиях ВЧГ (<200 см/сек ),

2 Вторая подгруппа - 13 (37%) больных с ВЧД < 30 мм рт. ст и исходно высокими значениями ЛСК сист (220-300 см/сек )

3 Третья подгруппа - 6 человек (17%) с нормальным уровнем ВЧД (<15 мм рт. ст ) и ЛСК сист, не превышающей 160-180 см/сек на всем протяжении исследования

В первой подгруппе была установлена четкая зависимость динамики JICK сист от уровня ВЧД В условиях ВЧГ JICK сист не превышала 200 см/сек По мере снижения ВЧД наблюдали увеличение ЛСК сист

Полного разрешения ВЧГ удалось добиться только у 9 (56,25%) из 16 больных Нормализация ВЧД с помощью медикаментозной коррекции привела к явному и значительному нарастанию ЛСК сист. (>340 см/сек) Соответствующие изменения ВЧД и ЛСК сист сопровождались положительной динамикой неврологического статуса больных (нарастание уровня бодрствования, регресс очаговой симптоматики) Увеличение ЛСК сист трактовали как развитие АС, опасного формированием ишемии мозга По данным КТ в динамике ишемические поражения выявлены не были, но диагностировано явное уменьшение отека мозга Исходы у всех 9-ти больных расценивали как благоприятные выздоровление (ШИТ V) и минимальные неврологические нарушения (ШИТ IV)

У 6 (37,5%) из 16 больных не удалось полностью купировать синдром ВЧГ В условиях высокого ВЧД (>30 см/сек ) ЛСК сист не превышала 200 см/сек По данным КТ у всех больных был выявлен очаг ишемии мозга на фоне отека, что клинически сопровождалось отрицательной динамикой неврологического статуса (снижение уровня бодрствования, формирование очаговой симптоматики) Исходы оценивали как неблагоприятные, у 4х выявили выраженный неврологический дефицит (ШИТ III) и двое больных погибли от формирования неуправляемой ВЧГ, приведшей к вклинению мозга (ШИП).

У одного больного (6,25%) на протяжении всего периода наблюдения, не смотря на активную противоотечную терапию, не удалось добиться снижения уровня ВЧД, в условиях чего ЛСК сист не превышала 116 см/сек в СМА с обеих сторон Больной погиб от повторного САК на фоне массивного отека мозга в условиях обширной ишемии

Во второй подгруппе у 13 больных, с ВЧД < 23 мм рт ст, исходно зарегистрированы высокие значения ЛСК сист (220-300 см/сек), что рассматривали как наличие АС. На этом основании 6 (46,2%) из 13 больных оперативное вмешательство было отложено в связи с угрозой формирования ишемии мозга в условиях АС Семи (53,8%) больным из 13-ти удалось выполнить выключение АА, несмотря на динамическое нарастание значения ЛСК сист На протяжении всего периода регистрации ВЧД не превысило 23 мм рт ст Уровень ЛСК сист оставался высоким в течение всего времени наблюдения с явной тенденцией к увеличению после оперативного вмешательства Несмотря на высокие значения ЛСК сист в данной подгруппе при КТ-исследовании не удалось выявить очага ишемии ни у одного больного.

Среди больных (7 наблюдений), перенесших выключение АА в условиях повышенных значений ЛСК сист, исходы оценили как благоприятные выздоровление или минимальные неврологические нарушения у 5 (ШИТ V-VT соответственно) Выраженные неврологические нарушения установлены только

у 2-х больных (ШИТ П) Летальных исходов в группе оперированных больных не было.

Среди больных (б наблюдений), которым операция была отсрочена, погибли 4 (ШИТ I) трое - от повторного кровоизлияния, один - отека мозга, несмотря на выполненную декомпрессивную трепанацию черепа Двум больным после снижения ЛСК сист и стабилизации состояния удалось клипировать АА, исходы благоприятные (ШИТ IV)

В третьей подгруппе у всех 6 больных ВЧД в течение всего периода наблюдения оставалось в пределах нормы ЛСК сист даже после операции не превысила 160-180 см/сек На всем протяжении исследования неврологическая картина оставалась без отрицательной динамики По данным КТ ишемия мозга не выявлена Исходы заболевания расценили как выздоровление или минимальные неврологические нарушения (ШИТ V-IV) В одном наблюдении летальный исход был связан с повторным кровоизлиянием на фоне выраженной гемодинамической нестабильности в послеоперационном периоде, несмотря на выполненную операцию (учитывая технические трудности, АА была окутана марлей)

Результаты исследования больных без мониторинга ВЧД

В группе больных без мониторинга ВЧД динамику мозгового кровотока изучали до операции и сразу после выключения АА У больных с ВЧГ (по данным КТ мозга) ЛСК сист также оценивали после массивной противоотечной терапии и декомпрессивной трепанации черепа

Всю группу больных разделили на 2 подгруппы по наличию ВЧГ в дооперационном периоде.

Первую подгруппу составили 29 больных с наличием ВЧГ, что подтверждали с помощью КТ головного мозга На этапе трепанации у всех больных выявлено напряжение ТМО Динамика ЛСК сист была следующей: в дооперационном периоде ЛСК сист не превысила 161,62 см/сек (±43,66), в среднем в подгруппе После операции отмечено умеренное нарастание ЛСК сист, но не более 199,31 см/сек (±44,6), в среднем в подгруппе Неврологически все больные характеризовались низким уровнем бодрствования (сопор/кома). По данным КТ у всех больных выявлен выраженный отек мозга, требующий массивной противоотечной терапии. У 5 больных в связи с некупируемым синдромом ВЧГ выполнили отсроченную декомпрессивную трепанацию черепа После трепанации и на фоне продолженной противоотечной терапии ЛСК сист. возросла до 298,76 мм рт. ст (±52,43), в среднем в подгруппе По данным КТ мозга выявлен очаг ишемии у всех больных, что сопровождалось формированием очаговой неврологической симптоматики

Исходы в первой подгруппе были следующими- 18 больных выписано с выраженным неврологическим дефицитом (ШИТ III), у 4 больных

сформировался вегетативный статус (ШИТ П). Семь больных погибли по причине неуправляемой ВЧГ на фоне отека мозга (ШИТ I)

Вторую подгруппу составили 8 больных без дооперационного синдрома ВЧГ и с исходной ЛСК сист до 251 см/сек (±33,44), в среднем в подгруппе. После клиширования АА ЛСК сист наросла до 323 см/сек (±61,93), в среднем в подгруппе, что трактовали как развитие АС Неврологически больные имели высокий уровень бодрствования, очаговой симптоматики выявлено не было По данным контрольной КТ мозга у больных не было диагностировано ишемии мозга и синдрома ВЧГ

Во второй подгруппе исходы были благоприятными: 7 больных выписаны из клиники с минимальными неврологическими нарушениями или выздоровлением (ШИТ IV и V соответственно) и лишь один больной - с выраженным дефицитом (ШИТ III)

Сравнивая 2 группы больных (с/без мониторинга ВЧД) по частоте формирования очага ишемии, было выявлено, что процент формирования ишемии мозга (соответственно частота формирования грубого неврологического дефицита) в группе без мониторинга ВЧД достоверно выше (р<0,05) (см табл 3)

Так, у больных с непрерывной регистрацией ВЧД ишемия мозга была выявлена в 17,4% случаев, а у больных без мониторинга ВЧД - в 80%

Оценивая исходы в двух группах больных, установлено, что в группе с мониторингом ВЧД исходы заболевания были достоверно более благоприятными как в абсолютных значениях, так и после статистического анализа (р<0,05) Значимо более высокий процент больных в группе с регистрацией ВЧД был выписан с выздоровлением и минимальными неврологическими нарушениями (ШИТ V и IV) В группе без мониторинга ВЧД высок процент больных с выраженным неврологическим дефицитом (ШИТ Щ) В группе с непрерывной регистрацией ВЧД не было ни одного клинического наблюдения формирования вегетативного статуса, в то время как во второй группе, без мониторинга, - частота формирования вегетативного статуса составила 10% (ШИТ II).

Структура летальности (ШИТ I) в группе с мониторингом ВЧД погибло 8 (22,9%) больных, из них от отека мозга — двое, что составило 25% от общего числа погибших в данной группе, от рецидива САК - 6 больных (75%) (5 - в ходе выжидательной тактики и одна больная - в послеоперационном периоде). В группе без мониторинга ВЧД погибло 10 (25%) больных, из них от рецидива САК - один больной (10%) и от отека мозга - 9 (двое на дооперационном этапе), что составило 90% от общего числа погибших в данной группе

Таблица 3.

Сравнение исходов у больных с/без мониторинга ВЧД

Исходы Больные Больные

заболевания: с мониторингом ВЧД без мониторинга ВЧД

ШИТ V 10 (28,6%) 2 (5%)

ШИТ IV 13 (37,1%) 5(12,5%)

ШИГ111 4(11,4%) 19 (47,5%)

ШИГП -(0%) 4 (10%)

ШИГ I 8 (22,9%) 10 (25%)

ВСЕГО 35 (100%) 40 (100%)

Зависимость уровня ВЧД и динамики JICK сист. исходной степени тяжести больного и локализации источника кровоизлияния

Весь клинический материал проанализирован с точки зрения исходной степени тяжести заболевания и локализации источника массивного кровоизлияния.

Установлено, что динамика ЛСК сист и уровень ВЧД не коррелировали с исходной тяжестью заболевания

Увеличение ЛСК сист в абсолютных значениях наиболее часто отмечено у больных с тяжестью состояния III по шкале Hunt-Hess (77,2%), несколько реже - у больных с IV степенью (68,2%) Динамическое нарастание ЛСК сист при исходной тяжести заболевания II по шкале Hunt-Hess выявлено в 60% наблюдений При статистическом анализе явных различий в динамике ЛСК сист в зависимости от исходной тяжести заболевания установлено не было (р>0,05)

Уровень ВЧД также не зависел от исходной тяжести заболевания. В ряде наблюдений синдром ВЧГ выявлен у больных с дооперационной тяжестью II по шкале Hunt-Hess (25%), в 20% случаев при тяжести состояния IV по шкале Hunt-Hess диагностировать ВЧГ не удалось

При оценке выраженности ВЧГ в зависимости от локализации источника кровоизлияния достоверно наиболее высокие значения ВЧД выявлены у больных с массивными САК из аневризм ВСА (р<0,05)

Заключение

Синдром ВЧГ является одним из факторов, который отягощает исход при острой нейрохирургической патологии, в том числе, САК вследствие разрыва АА (Зозуля Ю А , Духин A JI, Сергиенко Т.М и соавт., 1984, Сировский Э Б, 1984, Арутюнов АИ, 1952, Heuer G, 2004, Ropper АН, 2004, Valentín А, 2003, Fearnside М R, 1993, Hans Р , 1987; Winn Y R, 1977) Повышение ВЧД в условиях вазоспазма способно привести к формированию ишемического очага головного мозга. Массивная ишемия ткани мозга, в свою очередь, способна провоцировать увеличение ВЧГ

Важным диагностическим моментом является количественная оценка ВЧД у больных в остром периоде САК Мониторинг ВЧД, как в дооперационном, так и в послеоперационном периоде позволяет своевременно диагностировать синдром ВЧГ, в более ранние сроки и в полной мере провести лечебные мероприятия, направленные на борьбу с синдромом ВЧГ.

Единственным методом, позволяющим оценить достаточность проводимой противоотечной терапии, является изменение уровня ВЧД, т е его снижение до нормы 15 - 20 мм рт ст (Greenberg М S , 2001, Gitte Y Larsen, 1999, Limberg N, 1984) В отсутствии мониторинга не удается точно определить адекватность объема применяемой осмодиуретической терапии, т к объем жидкости, фильтруемый почками, не соответствует тому объему жидкости, который переходит из ткани в сосудистое русло, в тч из ткани мозга. Недостаточность и несвоевременность противоотечной терапии в определенной мере угрожает неполным разрешением синдрома ВЧГ и формированием очага ишемии в условиях АС, что приводит к ухудшению исходов заболевания.

Как показало наше исследование, у больных без мониторинга ВЧД, несмотря на проводимую осмодиуретическую терапию, в послеоперационном периоде по данным KT мозга в 80% наблюдений был выявлен ишемический очаг Причиной ВЧГ и тяжелого неврологического дефицита у всех этих больных послужил отек головного мозга, сформировавшийся на фоне ишемии

У больных с непрерывной регистрацией ВЧД лишь в 17,2% случаев по данным KT был выявлен очаг ишемии В этой группе больных адекватность проводимой противоотечной терапии оценивали не только на основании данных неврологического статуса и KT, но в первую очередь с помощью данных непрерывного измерения ВЧД. Своевременность предпринятых мер интенсивной терапии позволила снизить процент ишемического поражения мозга у больных в остром периоде САК вследствие разрыва аневризм

В ходе исследования была отмечена определенная закономерность изменения JICK сист в зависимости от выраженности ВЧГ в условиях непрерывной регистрации ВЧД В присутствии синдрома ВЧГ выявлены более низкие значения JICK сист у больных как в группе с мониторингом ВЧД, так и без него По мере снижения ВЧД (путем противоотечной терапии и

выполнением декомпрессивной трепанации черепа) отмечено четкое и в ряде наблюдений значительное увеличение ЛСК сист

Таким образом, ЛСК сист. отражает выраженность спазма интракраниальных сосудов лишь в отсутствии синдрома ВЧГ. В условиях высокого ВЧД ЛСК сист не позволяет адекватно оценить выраженность АС, т.к снижение скорости кровотока при наличии ВЧГ не отражает динамику спазма О регрессе АС можно судить лишь при стойком снижении ЛСК сист. на фоне нормального уровня ВЧД.

Установлено, что своевременно проведенная консервативная терапия по борьбе с синдромом ВЧГ и своевременно выполненная декомпрессивная трепанация позволили получить более благоприятный исход.

Таким образом, высокий уровень ВЧД в условиях АС у больных в остром периоде САК опасен формированием ишемического поражения головного мозга, что впоследствии способствует усугублению синдрома ВЧГ Поэтому четкая регистрация ВЧД, своевременно выявленный синдром ВЧГ, проведенная в полном объеме консервативная терапия и оперативные пособия позволяют избежать формирования ишемического очага в головном мозге и улучшить исход заболевания

выводы

1 Мониторинг ВЧД показан больным в остром периоде САК с угрозой развития синдрома ВЧГ для своевременной его диагностики и оценки адекватности проводимой интенсивной терапии

2 При нарастании ВЧД более 30 мм рт ст отмечена редукция ИСК сист При снижении ВЧД (дегидратация, декомпрессия) выявлено увеличение ЛСК сист (р<0,05, г =-0,8).

3. Формирование ишемии головного мозга отмечено в условиях ВЧГ на фоне умеренно повышенной ЛСК сист (120-200 см/сек) Высокая ЛСК сист (>200 см/сек ) при отсутствии синдрома ВЧГ не привела к формированию ишемии

4 Наиболее высокие значения ВЧД выявлены у больных, перенесших массивное острое САК из аневризм ВСА (р<0,05)

5 Мониторинг ВЧД рекомендован у больных с удаленным костным лоскутом для ранней диагностики ВЧГ с целью проведения своевременной и адекватной интенсивной терапии

6 Мониторинг ВЧД необходимо проводить больным, перенесшим массивное САК с исходной тяжестью заболевания III-IV степени по шкале Hunt-Hess, а также больным с дооперационной тяжестью II по шкале HuntHess при условии интраоперационных осложнений (разрыв артериальной аневризмы, длительное/многократное временное выключение артериального сосуда)

7 Применение мониторинга ВЧД у больных в остром периоде САК вследствие разрыва АА позволило своевременно провести адекватную интенсивную терапию и тем самым достоверно (р<0,05) улучшить исходы заболевания и снизить летальность- благоприятные исходы в группе с мониторингом ВЧД (ШИТ V-IV) составили 65,7%, в группе без мониторинга

- 17,5%; неблагоприятные исходы в группе с мониторингом ВЧД (ШИТ П1-1)

- 34,3% и в группе без мониторинга - 77,5%, удалось снизить летальность с 25% до 22,9%, в том числе от отека мозга - с 90% до 25%

ПРАКТИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ

Непрерывная регистрация ВЧД у больных в остром периоде САК вследствие разрыва аневризм сосудов головного мозга рекомендована к использованию в нейрохирургических стационарах как один из наиболее точных методов оценки выраженности синдрома ВЧГ

Применение данного метода рекомендовано как в до-, так и в послеоперационном периоде с целью ранней диагностики синдрома ВЧГ, четкой оценки эффективности методов консервативной терапии

Мониторинг ВЧД показан у данной категории больных, несмотря на декомпрессивную трепанацию черепа, а также для решения вопроса об удалении костного лоскута в случае упорной ВЧГ, резистентной к проводимой консервативной терапии

СПИСОК ПЕЧАТНЫХ РАБОТ ПО ТЕМЕ ДИССЕРТАЦИИ

1. Гиперволемическая гипертоническая гемодилюция у больных с артериальными аневризмами в остром периоде субарахноидальных кровоизлияний / Н В. Курдюмова, A JI Парфенов, М С Фокин, Е.А. Гриненко // III Съезд анестезиологов и реаниматологов северо-запада России Тезисы докладов -М,2005 -С88

2 Динамика нейростероидов у больных с аневризматическими

субарахноидальными кровоизлияниями церебральных сосудов / И. Трубина, В Теиедиева, JI Микрикова, Ю Воробьев, Е. Гриненко, Н Курдюмова // IV Съезд Нейрохирургов России Тезисы докладов -М,2006 - С 442.

3. Интенсивная терапия с применением гиперволемической гипертонической гемодилюции в остром периоде субарахноидальных кровоизлияний у больных с артериальными аневризмами / НВ Курдюмова, A JI Парфенов, М С Фокин, Е.А. Гриненко, Ш Ш Элиава, А С Хейреддин, И А Сазонов // Журнал вопросы нейрохирургии им академика Н Н Бурденко -2006 - № 2 - С 48-53.

4 Мониторинг внутричерепного давления (ВЧД) у больных с острыми субарахноидальными кровоизлияниями (САК) / Е.А. Гриненко, Ю М Филатов, A.JI Парфенов, Н В. Курдюмова, М.С Фокин // X Съезд Федерации анестезиологов и реаниматологов Тезисы докладов. - Санкт - Петербург, 2006 -С 118-119

5 Синдром внутричерепной гипертензии (ВЧГ) и вазоспазм у больных в остром периоде субарахноидального кровоизлияния (САК) при разрыве аневризм сосудов головного мозга / Е. Гриненко, А Парфенов, Н Курдюмова, М Фокин // IV Съезд Нейрохирургов России: Тезисы докладов — М,2006.-С 426-427.

6 «ЗН» - терапия у больных с церебральным вазоспазмом, оперированных в остром периоде разрыва артериальных аневризм / Н Курдюмова, А Парфенов, М. Фокин, Е. Гриненко // IV Съезд Нейрохирургов России Тезисы докладов - М, 2006 - С 432

7. Влияние синдрома внутричерепной гипертензии (ВЧГ) на линейную скорость кровотока (JICK) / Е.А. Гриненко // VI Международная конференция по «Гемореологии и Микроциркуляции (от молекулярных мишеней к органным и системным изменениям)» Тезисы докладов -Ярославль, 2007 - С 79

Типография "Медлайн-С" 125315, г. Москва, Ленинградский пр-т, д.78, к.5 Тел. 162-00-16 Тираж 100 пгг.

Актуальность темы

Изучение синдрома ВЧГ является одним из наиболее традиционных и актуальных направлений в развитии нейрохирургии [48]. До настоящего времени проблеме ВЧГ продолжают уделять большое внимание в связи с решающим значением уровня ВЧД для исхода нейрохирургических заболеваний [104, 83, 99,193]

ВЧД является величиной динамической, и однократное измерение не позволяет оценить его изменения во времени.

На современном этапе мониторинг ВЧД становится рутинным методом исследования и представляет собой единственный адекватный способ контроля ВЧД.

История мониторинга ВЧД насчитывает не менее 40 лет. Наиболее активно вопрос о регистрации ВЧД стали освещать в конце 70-х годов XX века, особенно в отношении мер интенсивной терапии у больных с тяжелой ЧМТ. По мнению исследователей в нейротравматологии, наблюдение за больными с тяжелой ЧМТ и применение интенсивной терапии у данной категории больных невозможны без непрерывной оценки ВЧД [48]. Адекватный контроль за тяжелыми нейрохирургическими больными должен включать прежде всего тщательное неврологическое наблюдение, компьютерную томографию и непрерывную регистрацию ВЧД [139, 48].

Важно отметить, что интерес к вопросу об измерении ВЧД в первую очередь возник именно в отношении больных, перенесших ЧМТ, [48, 93] и больных с опухолевыми процессами различной локализации [48, 2].

Позднее, в 80-90-е годы XX века появились работы, освещающие данную проблему у больных с острым нарушением мозгового кровообращения, в частности с острым САК вследствие разрыва АА [188, 42, 32, 187,193].

Данная категория пациентов мало изучена в плане показаний к непрерывному контролю ВЧД и алгоритма профилактических и лечебных мероприятий в остром периоде кровоизлияния.

Интерес продиктован тем фактом, что с первых секунд кровоизлияния запускается сложный каскад патофизиологических реакций, важнейшие из которых - нарушение ауторегуляции мозгового кровотока, АС, нарушение ликвороциркуляции (продукции и резорбции) [40]. Эти процессы провоцируют развитие острой ВЧГ, обусловленной как непосредственно кровоизлиянием, так и осложнениями после него: АС, отек и ишемия, острая гидроцефалия.

Перечисленные осложнения способны в различные сроки привести к значительному повышению ВЧД. С первых суток возникает отек мозга, обусловленный фактом кровоизлияния. Позднее ВЧГ может быть связана с АС и отеком мозга в условиях формирования ишемии. Нарушение ликвороциркуляции несет угрозу развития острой гидроцефалии и формирования ВЧГ за счет нарастания ликворного давления.

Таким образом, патогенез ВЧГ у больных с острым САК из аневризм сосудов головного мозга сложен и обусловлен совокупностью причин. Особенностью развития ВЧГ у больных с острым САК является явная взаимосвязь факторов, способных как формировать, так и поддерживать ВЧГ.

В этом плане, отек мозга является наиболее значимой причиной развития ВЧГ. В условиях уже присутствующей ВЧГ, АС способен привести к развитию ишемии, которая в свою очередь усиливает отек головного мозга. Таким образом, происходит формирование порочных кругов патогенеза, что влечет за собой развитие неуправляемой ВЧГ, купировать которую достаточно сложно, а порой и невозможно.

Поэтому одним из наиболее важных моментов в ведении больных в остром периоде САК после разрыва АА является своевременная и точная оценка ВЧД, достаточный объем консервативных и оперативных методов разрешения синдрома ВЧГ, особенно в условиях АС.

Цель исследования:

С помощью инвазивного мониторинга выявить синдром ВЧГ на ранних стадиях его формирования и оценить эффективность лечебных мероприятий у больных в остром периоде САК вследствие разрыва АА.

Задачи исследования:

1. Определить целесообразность мониторинга ВЧД у больных с острым САК после разрыва АА для проведения своевременной и адекватной терапии;

2. Изучить динамику систолической линейной скорости кровотока (ЛСК сист.) в зависимости от уровня ВЧД;

3. Оценить риск формирования ишемии мозга в зависимости от уровня ВЧД и значений ЛСК сист.;

4. Выявить возможную зависимость выраженности синдрома ВЧГ от локализации источника кровоизлияния;

5. Оценить значимость контроля ВЧД у больных с декомпрессивной трепанацией черепа;

6. Сформулировать показания к проведению мониторинга ВЧД на основании полученных данных;

7. Провести сравнительную оценку исходов заболевания у пациентов с применением мониторинга ВЧД и без него.

Научная новизна:

Установлена четкая обратная корреляционная зависимость между ВЧД и ЛСК сист. (г = - 0,8 при р < 0,05) в условиях ВЧГ (ВЧД >30 мм рт. ст.). Отмечена редукция ЛСК сист. при дальнейшем нарастании ВЧД. При снижении ВЧД (путем дегидратации или декомпрессивной трепанации черепа) выявлено увеличение ЛСК сист. Установлены варианты течения и исходов заболевания в зависимости от уровня ВЧД и показателей ЛСК сист.

Произведена оценка выраженности ВЧГ и особенностей динамики ЛСК сист. в зависимости от локализации источника кровоизлияния и исходной степени тяжести заболевания.

Практическая значимость:

Применение мониторинга ВЧД у больных в остром периоде САК позволяет выявить синдром ВЧГ на ранних этапах его формирования, своевременно и в полном объеме обеспечить его коррекцию, тем самым, достоверно (р<0,05) улучшить исходы заболевания и результаты хирургического лечения больных с АА.

ВЫВОДЫ:

1. Мониторинг ВЧД показан больным в остром периоде САК с угрозой развития синдрома ВЧГ для своевременной его диагностики и оценки адекватности проводимой интенсивной терапии.

2. При нарастании ВЧД более 30 мм рт. ст. отмечена редукция ЛСК сист. При снижении ВЧД (дегидратация, декомпрессия) выявлено увеличение ЛСК сист. (р<0,05, г = -0,8).

3. Формирование ишемии головного мозга отмечено в условиях ВЧГ на фоне умеренно повышенной ЛСК сист. (120-200 см/сек.). Высокая ЛСК сист. (>200 см/сек.) при отсутствии синдрома ВЧГ не привела к формированию ишемии.

4. Наиболее высокие значения ВЧД выявлены у больных, перенесших массивное острое САК из аневризм ВСА (р<0,05).

5. Мониторинг ВЧД рекомендован у больных с удаленным костным лоскутом для ранней диагностики ВЧГ с целью проведения своевременной и адекватной интенсивной терапии.

6. Мониторинг ВЧД необходимо проводить больным, перенесшим массивное САК с исходной тяжестью заболевания III-IV степени по шкале Hunt-Hess, а также больным с дооперационной тяжестью II по шкале HuntHess при условии интраоперационных осложнений (разрыв артериальной аневризмы, длительное и/или многократное временное выключение артериального сосуда).

7. Применение мониторинга ВЧД у больных в остром периоде САК вследствие разрыва АА позволило своевременно провести адекватную интенсивную терапию и тем самым достоверно (р<0,05) улучшить исходы заболевания и снизить летальность: благоприятные исходы в группе с мониторингом ВЧД (ШИТ V-IV) составили 65,7%, в группе без мониторинга - 17,5%; неблагоприятные исходы в группе с мониторингом ВЧД (ШИТ III-I)

- 34,3% и в группе без мониторинга - 77,5%; удалось снизить летальность с 25% до 22,9%, в том числе от отека мозга - с 90% до 25%.

ЗАКЛЮЧЕНИЕ

Синдром ВЧГ является одним из факторов, отягощающих исход острой нейрохирургической патологии, в том числе, САК вследствие разрыва АА [104, 166, 188, 83, 99, 193]. Установлен факт, что повышение ВЧД в условиях вазоспазма угрожает формированием ишемического очага мозга. Массивная ишемия, в свою очередь, провоцирует увеличение ВЧГ.

Количественная оценка ВЧД у больных в остром периоде САК является важным диагностическим методом в решении вопроса эффективности проводимой интенсивной терапии. Мониторинг ВЧД, как в до-, так и в послеоперационном периоде позволяет своевременно выявить синдром ВЧГ, в более ранние сроки и в полной мере провести лечебные мероприятия, направленные на борьбу с синдромом ВЧГ. Хотя данный метод не заменяет КТ мозга, позволяющей установить причину повышения ВЧД, тем не менее, с помощью мониторинга ВЧД удается заподозрить синдром ВЧГ на начальном этапе его формирования и оценить адекватность интенсивной терапии.

Непрерывная регистрация ВЧД была и остается единственным методом, который позволяет отследить реакцию ВЧД на проводимую противоотечную терапию и установить адекватность ее объема посредством снижения ВЧД до нормы (15-20 мм рт. ст.) [89, 130]. В отсутствии мониторинга не удается достоверно оценить достаточность объема осмодиуретической терапии, т.к. объем жидкости, фильтруемый почками, не соответствует тому объему жидкости, который переходит из ткани в сосудистое русло. Недостаточность и несвоевременность проводимой противоотечной терапии угрожает неполным разрешением синдрома ВЧГ и в условиях вазоспазма - формированием очага ишемии.

Как показало наше исследование, у больных без непрерывного контроля ВЧД, несмотря на проводимую осмодиуретическую терапию, в послеоперационном периоде по данным КТ в 80% наблюдений был выявлен ишемический очаг в мозге, в 2,5% - обнаружена зона пониженной плотности. У всех этих больных причиной ВЧГ и тяжелого неврологического дефицита послужил отек головного мозга, приведший к формированию ВЧГ. После выполнения контрольной КТ и определения причины отрицательной неврологической динамики осуществляли осмодиуретическую терапию, эффективность которой позже оценивали на основании неврологической картины и данных КТ в динамике.

У больных с непрерывной регистрацией ВЧД лишь в 17,2% наблюдений по данным КТ был выявлен очаг ишемии. В этой группе больных адекватность проводимой противоотечной терапии отражалась постепенным снижением ВЧД, что сопоставляли с динамкой неврологической картиной и подтверждали контрольной КТ мозга.

Таким образом, своевременно предпринятые меры позволила снизить процент ишемического поражения мозга у больных в остром периоде САК при разрыве аневризм.

В ходе исследования была отмечена определенная закономерность изменения ЛСК сист. в зависимости от уровня ВЧД.

У больных с синдромом ВЧГ в ходе исследования были зарегистрированы невысокие значения ЛСК сист. По мере снижения ВЧД было выявлено четкое нарастание ЛСК сист.

В группе больных без непрерывной регистрации ВЧД ишемия мозга сформировалась в тех случаях, в которых ВЧГ (по данным КТ) сопровождалась невысокими показателями ЛСК сист.

У больных, получавших интенсивную терапию под контролем мониторинга ВЧД, ишемическое повреждение мозга выявлено в тех наблюдениях, когда не удалось полностью справиться с ВЧГ и в этих условиях ЛСК сист. < 200 см/сек.

У больных с высокими значениями ЛСК сист. (> 200 см/сек.), что трактовали, как формирование АС, при отсутствии синдрома ВЧГ как в группе с мониторингом ВЧД, так и без, по данным КТ мозга не удалось выявить очаг ишемии.

Напрашивается вывод о том, что ЛСК сист. отражает выраженность спазма интракраниальных сосудов лишь в отсутствии синдрома ВЧГ. При повышении ВЧД и достижении им критического уровня (>30 мм рт. ст.) возрастает сопротивление, которое снижает мозговой кровоток.

Мозговой кровоток в определенной степени соответствует классическим законам физики, но подчиняется им не полностью.

По закону физики, уменьшение просвета трубки приводит к повышению давления и пропорциональному увеличению линейной скорости потока, что позволяет сохранить объем жидкости, протекающий через поперечное сечение данной трубки, постоянным [13, 52, 14, 3].

Линейная скорость потока (у) - физическая величина, являющаяся мерой движения частицы жидкости, составляющей поток. Теоретически она равна расстоянию, проходимому частицей вещества в единицу времени:

V = 1Л,

V - линейная скорость кровотока (см/сек.),

I — длина трубки или путь (см),

I — время (сек.).

Общая линейная скорость ламинарного потока в трубке оценивается интегрированием линейных скоростей всех цилиндрических слоев потока:

V = (ёР х г4) / (8п х I).

Р - разница давления крови в начале и в конце участка сосуда,

I - длина участка сосуда, п - вязкость крови,

8 - результат интегрирования скоростей, движущихся в сосуде слоев крови.

Объемная скорость потока (С2) — объем жидкости, проходящий через поперечное сечение сосуда в единицу времени.

Известно, что линейная и объемная скорости (С>) соотносятся между собой согласно линейной зависимости. Это соотношение называется законом Гагена — Пуазеля и выражается следующей уравнением:

С> = V х п х г =с1Рх(пхг4/8пх1)

Таким образом, объемная скорость потока прямо пропорциональна движущей силе - давлению и обратно пропорциональна сопротивлению.

Сопротивление потока определяется следующим математическим выражением:

Л = ёР / = (8п х I) х (п х г 4) [13].

При уменьшении радиуса трубки в условиях постоянного давления происходит нарастание линейной скорости. Учитывая соотношение объемной и линейной скоростей потока, на первый взгляд, уменьшение радиуса трубки должно приводить к снижению объема жидкости, проходящего через поперечное сечение данной трубки. Но в связи с тем, что скорость потока нарастает пропорционально уменьшению радиуса трубки, объемная скорость потока не снижается, а компенсируется за счет увеличения линейной скорости. Этот закон выполняется в том случае, если ситуация применима к движению ламинарного потока гомогенной жидкости, смачиваемой поверхности жесткой трубки в условиях постоянного давления и отсутствия влияния других фактов, препятствующих движению жидкости [13].

В силу анатомо-физиологических причин все эти условия не соответствуют системе кровообращения, в том числе и мозговому кровотоку. Во-первых, сосуды являются мышечно-эластическими структурами, движение крови по сосудам представлено в основном турбулентными пульсирующими потоками. Во-вторых, сама кровь - негомогенная жидкость. Поэтому в клинической ситуации закономерность соотношения линейной и объемной скоростей в полной степени не способно соответствовать данному закону физики полностью (см. рис. 1).

Рис.1.

Зависимость объемной скорости потока в жестких трубках и мышечных сосудах

Увеличение линейной скорости потока (при уменьшении поперечного сечения трубкм/сосуда}

Движущей силой потока жидкости является давление. Известно, что в жесткой трубке поток жидкости приводится в движение разницей давлений между начальной и конечной частями данной трубки. Что касается кровяного русла, то данный закон частично реализуется лишь на отрезке артериального сосуда. Участок сосудистого русла, представленный артериальной, капиллярной и венозной частями, не подчиняется данному закону. Это объясняется тем, что в капиллярах и венах давление низкое, соответственно лек невелика, поэтому по отношению к АД ею можно пренебречь. Таким образом, движущей силой кровотока в сосудистом русле является исключительно АД.

При изучении соотношения линейной и объемной скоростей кровотока не было выявлено прямой зависимости, характерной для жестких трубок [57, 56]. Данная особенность была отмечена в отечественных работах с помощью исследования мозгового кровотока на основании ангиографии, при использовании радиоактивного ксенона, с помощью флоуметрии. Все эти методы показали, что, при спазме сосудов головного мозга, который приводит к уменьшению поперечного сечения сосуда, объемная скорость кровотока непостоянна, т.е. не компенсируется за счет ЛСК, как утверждает закон Гагена -Пуазеля, а, напротив, наблюдается ее редукция [13, 94, 3].

Кроме вышеуказанных причин данного несоответствия существует еще одно объяснение этому парадоксу, а именно ветвление крупных сосудистых стволов на более мелкие вплоть до капиллярной сети. Это приводит к увеличению сосудистого сопротивления и снижению скорости кровотока в сосудах более мелкого диаметра. Учитывая, что физиологически ЛСК сист. в сосудах меньшего диаметра ниже, чем в сосудах более крупного диаметра, поперечное сечение отдельных мелких сосудов меньше, чем у крупных, скорость кровотока по ходу сосудистого русла снижается [94, 52] (см. рис. 2.):

Рис. 2. *Линейная скорость кровотока в различных сосудах системы

500040003000200010000 3528211470 Guyton A.C., John E.H., Textbook of Medica! Physiology, 10tb ed., 2000. W.B. Saunders Company. A Harcourt Company.

В условиях нормального мозгового кровотока данное несоответствие выполняется, но не влечет развития патологического состояния. В условиях острого САК, когда за счет АС магистральных сосудов головного мозга на фоне увеличения J1CK сист не происходит соответствующего увеличения объемного кровотока, ситуация опасна снижением оксигенации участков мозга, кровоснабжаемого спазмированным сосудом. При патологии нарушается хрупкое равновесие данной тонкой системы. Это несоответствие способно привести к формированию необратимых процессов - инфаркту мозга и появлению грубого неврологического дефицита.

На вышеизложенные условия (мышечно - эластическое строение сосудов, турбулентность потока, негомогенность крови, ветвление сосудистого русла), которые формируют в физиологических условиях несоответствие линейной и объемной скоростей кровотока, нет возможности повлиять, поскольку они являются анатомо-физиологическими.

Снижение скорости кровотока, как линейной, так и объемной, возможно при увеличении сопротивления. Увеличение сопротивления может быть обусловлено синдромом ВЧГ при отеке головного мозга в условиях, когда компенсаторные возможности ликворной системы и кровотока исчерпаны, также непосредственно вазоспазмом.

Повышенное ВЧД, как «манжетка» для венозных сосудов, сжимает их стенки [61, 6, 36, 33]. Известно, что вены могут быть сдавлены в том случае, если давление вне стенки сосуда будет превышать давление внутри самого сосуда. Давление в крупном венозном коллекторе колеблется в пределах 15-20 мм рт. ст. Учитывая этот факт, становится ясным, почему верхней границей ВЧД является 15-20 мм рт. ст. Это связано с тем, что при превышении данного порогового уровня, вены головного мозга будут испытывать давление извне, оказывая дополнительное сопротивление кровотоку [43]. Строение стенки артериального сосуда, капилляра и венозного сосуда различно. Вены практически не имеют эластическо — коллагенового каркаса, поэтому более податливы сжатию. Именно поэтому нарастающий отек мозга приводит к постепенному сдавливанию вен и затрудняет отток крови из полости черепа [36]. На этапе компенсаторных возможностей, когда система выдавливает ликвор, венозный отток страдает мало. Когда в замкнутой полости черепа, ограниченной ригидными костными структурами, продолжает нарастать масса вещества мозга за счет отека, а ликворные пути сдавлены, то происходит нарастание давления и его воздействие на венозные сосуды головного мозга.

Это приводит к повышению внешнего давления на вены и сопротивлению кровотока. В капиллярном звене также возникает повышение давления. Учитывая особенности строения стенки капилляра, под воздействием давления происходит фильтрация жидкого компонента крови в вещество мозга, т.к. нарушаются гидростатические условия (давление в просвете сосуда становится выше по сравнению с тканью). Увеличение массы вещества мозга за счет данного процесса еще в большей степени ведет к нарастанию ВЧД [166].

Артериальный кровоток также испытывает сопротивление. Но учитывая, что артериальный поток имеет высокую линейную скорость, особенно в условиях спазма сосудов, то эту ситуацию можно рассмотреть двояко.

С одной стороны, артериальный кровоток оказывает воздействие на капиллярное и венозное русло, так как нагнетает все больший и больший объем крови. Разница между увеличенным притоком и сниженным оттоком приводит к повышению фильтрации жидкостного компонента крови через стенку капилляра. В свою очередь это все больше и больше провоцирует нарастание ВЧД за счет отека мозга [166].

С другой стороны, на каком-то этапе в условиях ВЧГ скорость артериального потока будет уменьшаться за счет ретроградного влияния сопротивления. Это приводит к снижению ЛСК сист. и еще большей редукции объемной скорости кровотока (уменьшается поперечное сечение спазмированного сосуда и снижается ЛСК сист.). Соответственно произойдет снижение и объема кислорода, доставляемого по данному сосуду, что влечет гипоксию ткани мозга. Усугубление этой ситуации чревато развитием ишемических процессов в мозговой ткани. Переход на анаэробные пути окисления в подобных условиях приводит к повреждению клеток мозга и усугубление отека теперь уже в условиях ишемического процесса.

Таким образом, если создать условия, при которых увеличение ЛСК сист. при АС не будет испытывать препятствий и венозный отток будет соответствовать притоку артериальной крови, можно избежать формирования ишемии в головном мозге.

При данной патологии, САК вследствие разрыва АА, сопровождающейся АС, необходимо начинать бороться с синдромом ВЧГ еще на начальных: ее стадиях, не дожидаясь высокого уровня ВЧД и клинического ухудшения больного, чтобы предупредить данную ситуацию. Это позволит создать такие условия, при которых приток крови не будет ограничен сниженным оттоком, что не позволит развиться гиперемии мозга и поддержит хрупкое равновесие данной системы.

Попытка сохранить мозговой кровоток путем значительного повышения АД, по всей видимости, не всегда оправдана. Это реализуется только в условиях сохранной ауторегуляции мозгового кровотока. Известным фактом является и то, что повышение АД в условиях сохранной ауторегуляции приводит к компенсаторному сужению артерий мозга. Это влечет за собой нарастание ЛСК сист. и сопровождается увеличением несоответствия объемной и линейной скоростей кровотока [13, 57, 6, 56].

В условиях нарушенной ауторегуляции неконтролируемое повышение АД даже при умеренной артериальной гипертензии может способствовать повышению ВЧД, поскольку рефлекторного сужения сосудов не происходит и «ВЧД пассивно следует за АД» [6].

Наиболее важным в данной ситуации является борьба с синдромом ВЧГ и попытка поддержания АД на стабильном несколько повышенном (в условиях ауторегуляции) уровне.

Установлено, что ранняя диагностика синдрома ВЧГ, проведенная в достаточном объеме консервативная терапия и своевременно выполненная декомпрессивная трепанация позволили получить более благоприятный исход.

Таким образом, высокий уровень ВЧД в условиях АС, при котором отмечено снижение ЛСК сист. за счет нарастания сопротивления, у больных в остром периоде САК опасен формированием ишемического поражения головного мозга. Замечено, что формирование массивной ишемии мозга впоследствии поддерживает отек и способствует усугублению синдрома ВЧГ, порой приводя к неконтролируемому и резистентному к мерам борьбы повышению ВЧД. Поэтому четкая регистрация ВЧД, своевременно выявленная ВЧГ, проведенная в полном объеме консервативная терапия и оперативные пособия позволяют избежать формирования ишемического очага в головном мозге и улучшить исход заболевания.