Автореферат и диссертация по медицине (14.00.13) на тему:Клиника и диагностика кровоизлияний вследствие разрыва артериальных аневризм головного мозга

МИНИСТЕРСТВО ЗДРАВООХРАНЕНИЯ РФ РОССИЙСКИЙ ГОСУДАРСТВЕННЫЙ МЕДИЦИНСКИЙ УНИВЕРСИТЕТ

На прлпэх рукописи МЯТЧИН Михаил Юрьевич

УДК 616.83.94-005.1-071-03

КЛИНИКА И ДИАГНОСТИКА КРОВОИЗЛИЯНИЙ ВСЛЕДСТВИЕ РАЗРЫВА АРТЕРИАЛЬНЫХ АНЕВРИЗМ ГОЛОВНОГО

МОЗГА

(14.00.13 - нервные болезни)

Автореферат диссертации на соискание ученой степени кандидата медицинских наук

Москва - 1992

. Работа выполнена в Мооковокои городском НИИ окороЁ

иомощн SU. Н.В.СiUffiJOCОБСКОГО.

Hay чаи ti руководительs доктор издищтокил на;«к,

профеооор В.й.ЛЕБЦЦа. Офшш&дыше охшонбнхи: доктор иедкшшс»ис наук.

грофеосор Л.Г.ИРОХЩЦ,

доктор иадышноких наук, профессор Л.Б.ДШЕРМАН

ЯЬадцоя органваеивя ШйПОД гш. и.О.Вдадимирского.

Вода а состоится "_"_199 г. иа ваоедашш

Сиышшиэироьаиного совета Д 0S4.14.03 прн Росаийакои Государственном Цедшшюкш Университете do едреоу: 117869 , ул, Островитянова , i

С двосерташви мсшю оаиакоютьол в СкШшотоко Российского Государственного Иадюишского Ушшерситета. •

Аьтореферат разослан " • " 199 г.

Уч.ашш СЕфетерь Специализированного совета доктор иедшшиоиа наук, ирофосоор

П.Х.Дкеиешия

iHiCJifiOÏKiiA

Oil! /Л ÏAvmWVOlVYA РАБОТЫ

Актуальность теш определяется спганительно большое частотой кровоизлияние вследствие разрыва артериальных аневризм головного мозга, высокой летальностью к инг.ал;тзацией при этом заболевании, а также jнеимущественным поражением лядеи молодого и среднего возраста - наиболее трудоспособной части, населения.

J ля проведения полноценного лечения и предупреждения такие тяжелых осложнений аневрззглатических кровоизлияний, как церебральным зазоспазм, повторное кровотечение из аневризмы, окхлозионная гддро-цалия, необходима экстренная госпитализация больных в профильные -нейрохирургические и неврологические отделения. Однако, ошибки в диагностике субарахноияальных кровоизлияний /СК/ в первые сутки составляют '¿2,Ъ% - 75?ъ и приводят к задержке госпитализации больных. Причины ке ошибочной диагностики изучена недостаточно /В Л!.Самойлов, 1983; К.Л-Смирнов, I9K3; Pasquc-ùn cîaC..LS85; Jldebtns , 1987;-Iilft^wii ei вЛ. • 1380; JllûAAe&i ci at. 1988/.

разнообразие течения, трудности распознавания, ьысер консервативного или хирургического метода лечения при разрыве аневризмы и его срочность определяются рядом патогенетических механизмов и характером кровоизлияния /СК, суоарахноидсльно-паренхиматозное, субарах-новдалъно—вентрикулярное и т.д./ /В.В.Лебедев, Л.Л.Еыковников, 198?; Ь.В.Крылов, 1988; iC.H.SyOKOB, 1989; Scczu ¡ci ci-а£. , 1982; Jllans , 198?; foeiu. ' <4 *Л. , 1988; К a eJal., 1990/

Одними из вачшеышх факторов, определяющих тяжесть состояния больного к исход заболевания, являются дислокация ствола мозга и окклю-зконная гидрспе^глия вследствие тампонады кровью базальных цистерн, лелудочкоБ козга и сдаплешвд мозга гематомой Д.Г.Ерохпна с соавт,, 1985; 5.1 ¡.Гусев с соавт., 18Ь~; И.З.Самосюк с со.:et., 1289; Л.Д.Бы-ковнгков, 1991; WLuCoih ç4- 'а£. . I9S3; Pas/utA&n

• 1988/. Точное определение вида кровоизлияния, ирогноз развития и ршшля диагностика оккльзионною и дкслокаьионьо-го синдромов /ОДС/ возможны Jipi; исьользовании современных методов

исследования /ангиография, компьютерная томография/ и необходимы для выработки оптимальной тактики лечения больных с разрывом аневризмы. В отечественной литературе подобные раооты единичны, основыш на небольшой количестве наблюдении и поэтому требуют уточнения и дополнения.

Учитывая, что тяжесть состояния Сольного, исход заболевания и операшш зависят, в частности, от функционального состояния стъола мозга /С.А.Кесаев, 1983} ¿-¿а/. , I9C2:Vc-Cct£y ,

1986/, для оценки последнего имеет значение электроэнцефалография ЛЭГ/ и исследование вызванных слуховых стволовых 'потенциалов /ВССП/ /О.М.Грьвдель и соавт., 13Б2; О.Ь.Белоусова, I9S5; oLomjIAAI1984;

г.4 «U. , 1987/. Сопоставление данных тонического и электроЗвзиологических исследований в острой стадии кровоизлияния вследствие разрыва аневризмы позволяет показать возможности применения эгг и ВОСД для оценки тя-хести состояния, диагностики ди'слокашш мозга, прогноза исхода заболевания.

Ьель и задачи исследования. Цель исследование - выработка дополнительных критериев уточнения диагноза и тактики лечения кровоизлияний вследствие разрыва артериальных аневризм головного мозга на догоспитальном и стационарном этапах оказания помощи больным.

При этом были поставлены следующие задачи: I. Изучить состояние догоспитальной диагностики субарахновдалышх кровоизлиянии.

2г Внявзяь особенности клинического течения кровоизлияний, затруд-няыдие его диагностику.

3. Обосновать выбор профиля стационара для госпитализации таких больных.

4. Уточнить систему организации диагностики (Н и основных патогенетических иехонизыов кровоизлияния вследствие разрыва шга-вризи /прорыэ крови а вещество', яалудочки ыозга и субдураль-ное пространство, дислокация ствола мозга,окклюзиокнал гидроцефалия/ на догоспитальном этапе и в стационаре.

5. Определить зависимость степени тяжести болышх от характера кровоизлияния и распространзнности вазоспазма.

. 6. Уточнить возиоотости ЭЗГ и ВССП в диагностике дислокационного синдрома и тяжести состояния.

Основные положения, выносимые на задиту.

1. СК вследствие разрыва артериальных аиавризи в ранней периоде

у ЗСЙ больных протекают атипично, что является одной из существенных причин диагностических озкбок при этой заболевании.

2. Повторные кровотечения являются одним из наиболее грозных осложнений разрыва аневризм, которое усугубляют тяжесть состояния больных и часто приводят к смерти кооперированных больных.

3. Дислокация ствола головного мозга и окклюзия ликворных путей являются: факторами, определяющий!! тяжесть состояния больных. Их развитие и характер течения зависят от объема и расположения кровоизлияния, вовлечения вещества мозга и ликворных путей, локализации аневризмы.

4. Нарушения ЭЭГ и ВССП зависят от зарактера кровоизлияния, его объема, наличия дислокации ствола мозга, окклюзии ликворных путей, распространенности церебрального вазоспазма и позволяют прогнозировать исход заболевания.

Научная новизна работы. Выделены 7 вариантов атипичного течения СК и разработаны комплексные критерии их раннего клинического распознавания. Выявлена частота-различных анатомических ви-

дов кровоизлияний вследствии разрыва аневризм, дислокационного и окклюэионпого синдромов при каждом из них. Определены прогностические признаки развития ¡1 особенности течения дислокационного и окклюзионного синдромов в зависимости от вида кровоизлияния, предложен способ комплексной оценки функционального состояния стволовых структур мозга, позволяющий на основании анализа нарушений суммарной ЭЭГ и ВССП уточнить тякесть со сто книг больного, наличие дисяовеционного синдрома, прогнозировать исход заболевания. Обоснована система организации рашкей диагностики кровоизлияний зследствни разрыва артериальных аневризм головного мозга.

Практическая значимость. Риработана система организации ранней диагностики СИ на догоспитальном этапе, выявления причин и особенностей дровоизлилний - в стационаре. Описаны вариабельность течения субарахноидадьных кровоизлияний а первые часы и сутки заболевания и клинические проявления различных видов кровоизлияний вследствие разрыва аневризм. Выявлено- прогностические признаки развития окклюзионного и дислокационного зивдроша /ОДС/ при разлгшкьг: фор.к1х кровоизлияний и зависимость исхода заболевания от функционального состошшя голоьного мозга.

Внедрение в практику. Система комплексной ранней диагностики кровоизлияний вследствие разрыва артериальных аневризм я оценки фуикщ.'онального состояния головного мозга Енэдрена э отделении нестдо23Юй неГфОхкрургкн ШШ СП им. Н.В.Склнфосовского, на ксЛхздро нерзных болезней ЫШ1 ш. Н.А. Семаяко, в клинике нервных болезней '¿ШЕШ им. М.2.Владимирского.

Апдэбашя работы. Основные положения диссертации изложены на 1У Всасовэнои съезде нейрохирургов в 1968г., на заседаниях научного обчзства нейрохирургов г.Москвы и Ыоеоовской области в 1£8б и 1933 гг., на Ыоскосскмх городских научно-практических

конфэренцикх в 1983, 1988, Т990 гг. Апробация диссертации прова-*-дана на межклинической конференции НИИ СП им.Н.В.Склифосовского,

Публикации. По материалам диссертации опубликованы ыотоди-чвскка рекомендации, утвержденные Ш РСФСР 18.03.88г.» ТО статей в центральной печати.

Структура и объем диссертации. Диссертация изложена на 195 стр. машинописи, иллюстрирована 42 рисунками, 39 таблицами и состоит из введения, 5 глаз, заключения, выводов и библиографического указателя, включающего 217 работ отечественных и зарубежных авторов.

СОДЕРЖА! 21Е РАБОТЫ

Клиническая характеристика больных

Работа основана на анализа результатов клинкко-инструмен-тального исследовшгая 264 больных с артериальными аневризыами ' головного ыозга в течение первых 2 подоль от момента кровоизлияния.

Цузсчин - 146, ненщда - 118. Возраст больных - от 15 до 68 лет, средний возраст - 42 года. 59,4^ больных были в возрасте от 31 до 50 лет.

Из 264 больных у 62 били аневризмы супраклиноидной части внутренней сонной артерии, у 130 - передней козговой-передней соединительной артерии, у 62 - средней мозговой, у 10 - артерии вертебрально-базилярной системы.

23 человека были доставлены сразу в нейрохирургическое отделение НИИ СП им. Н.В.Склифосоиского, 241 - переведены из дру-гиз больниц после консультации нейрохирурга.

Б нейрохирургическом отделении тяжесть состояния больных оценивали по классификации и //} 1968/.

I степень тяжести - бессимптомное течение заболевания, возможна легкая ригидность шхлц затылка к незначительная головная боль;

П степень тяжести - щеренная головная боль, выраженная ригидность затылочных шгщ, нарубание глазодвигательной ркн-зрвацииг

И степень тдкэсти - оглушение, уморенная неврологическая скмп-Чом&тика^

IV степень тяжести - сопор, Eupasaimuíi гемипарез;

V степень тягасти - ксметозноо состояние, децеребрационная ригид-

ность, терминальноз состояние. Если субаргиноидалькае кровоизлияние протекает на фоне гипертонической болезни, выраяеннсго атероскдороза, диабета, хронических заболеваний легких или тяжелого спагма сосудов мозгаt то тягесть состояния больного оценивается ка степень

Ш мэмзнт обследования в нейрохирургическом отделении больных I степени тяжести било - 2 /0,6&/, П - 131 /49.65Е/, Ш - 105 /39,8£/„1У - 18 /6,8£/, У - 8 /&/.

Методы исследования Дкагнлстическ И комплекс исследования больных включал проведение клккико-неврологкческого обследования, обзорной краниографии, рентгенографии органов грудной клетки, электрокардиографии, эхоэнцефалоскопии, люмбальной пункции, электроэнцефалографии н церебральной ангиографии. При определенных показаниях просолили КТ /36 больных/. При необходимости уточнения функционального состояния стволовых структур мозга, кроме ЭЭГ, проводили исследование ВССП /76 больных/.

Электроэкце(£алогрь$ичаское наследование проведено у 236 /89,'Й/ больных.

В зависимости от степени выраженности нарушений электрической активности головного :;озга нами били выделены 4 типа ЗЗГ. При этом имелось ввиду влияние нч тип ЗЗГ исходного типа ЗЗГ /по 2.А.Яирмундской, 1984/.

Первый тип ЗЗГ характеризовался неаначителыпагл исмзисня-ями в виде сгпгаения емплитуды и карук:он2!я регулярности альфа-ритма»

Второй тип ЗЗГ характеризовался болоэ гцршггнкй.гн изменениями. По геем отседенияы домишровала пелииорфлял ачт:;пность &ль-фа-тета-дкапазона, но зональ:;из различил бллп сохранены л а затылочных отведениях регистрировался полнлорфшД ¡'эрегуллрК!;;! эльфа-ритм,

Изменения ЗЗГ третьего типа характеризовались отсутствием альфа-ритма, рэгмстрнрзвалксь лкзь отдельные полны агв труппы содн альфа-диапазона о Преобладала активность тега-дузлазсиа, мндекс дельта-золн был невысок, Активность медленного диапазона косила преимущественно генерализованный характер, нг*. фоне которого иногда регистрировалась меялолусарная аслзгетригт или очаговое преобладание бкопоте;щиалоз. В большинстве наблюдения активность указанного характера чередовалась с периодами более высссочастоткъвс ритмов.

Четвертой тип изменений ЭЭГ характеризовался более грубы;.® нарушениями злектртеесксй активности - доминированием актипксс-тидальта-диапазона диффузного и билятерально-сштсронного характера,

Применяемая нами градация степени выраженности нарупений ЗЗГ при разрывах аневризм условна. Сна'имеет значение для оцен-

ни состояния больного при прогнозе и определении показаний к операции.

■ Исследовшгло вызвантгх слуховых стволовых потенциалоо. Регистрация вызванных слуховых стволовых потенциалов осуществляли на приборе "НзАропак" - П" фирци 1!ихон-Коден /Япония/. В полученных ответах анализировалась общая конфигурация, представленность компонентов и их пиковая латентность. Нарушенным считался вызванный потенциал, вреиившо параметры компонентов которого отличались от соответствуючи^ значений в контрольной группе более чей на 2,5 сигмы. В качество контрольной группы обследовалась 25 здоровых испытуемых.

Вызв&шыо слухОЕыа стволовые потенциалы были исследованы у 76 больных /28,8$/.

Церебральная ангиография. Ангиографическоо исследование головного мозга производили я перзь» часы после поступления, в лвбое время суток, на сериографэ или ангнотроне /дигитальная субтракционная ангиография / фирмы "йшенс".

Церебральная ланангиогрсфия была выполнена ПО /41,755/ больным, двусторонняя каротидкая ангиография - 164 /58,3&/1

При анализе ангиогра^м, кроме характеристик аневризмы, учитывали наличие признаков внутричерепной гематомы /внутримозго-вой, субдуральной/, гидроцефалии, дислокации мозга, а также наличие церебрального вазоспазка.

При ангиографии признаки внутричерепной гематомы были обнаружены у 50 больных, гидроцефалии - у 89.

Ваэосглзм был выявлен у 186 больных -/70,4$/. При оценке распространенности спазма учитывали спазм базальных сегментов .внутричерепных магистральных артерий на участках Ар и супра-щшноидной части внутренней сонной артерии с обеих сторон. . По

распространенности аазоспазы подразделяли на: сегментарный -при вовлсчениии в патологический процесс сегмента магистральной артерии, регионарный - если артерия была спазмирована на всем протяжении, полугарный - при вовлечения 2 » более магистральных артерий одного полушария, тотальный - при вовлечении артерий и другого полушария.

Сагмантарккй спазм был у 31 /16,7?/, регионарный - у 60 /32,25/, псхушсрныи- у 48 /26„б£/5 тотальный - у -47 /25,2$/ больных.

Костьотеркая томография головного мозга. 36 больным /13,6'/ было выполнено КТ-исследованио головного нозга, которое позволяло уточнить некоторыэ особенности субарахноидолького кровоизлияния, )гге:.гнэ„ инфаркт и отек мозга; определить локализацию и объем анутрииозгооого я эентрикулярного кровоизлияния» дислока-цяп козга н гидроцефалют.

Нейрохирургически» олеригли

Различные виды операций были произведены 207 больным: кли-пирозание аневризмы - 137, окутывание аневризмы мьзцзй - 3, эндовазальная операция - I, удаление гематомы и квотирование аневризмы - 46, паллиативные операции /удаление гематомы, вон-трикулодрена*у' - 14 больным.

В работе использованы полученные при операции данные о наличии, объеме, характере и локализации гематом, знутрияелудоч-ковых кровоизлияний, массивнссти субарахноидального кровоизлияния /тампонада баяальньк цистерн/.

Патологоанатомкческое исследование

Патологоанатомкческое исследование проведено у 105 из 107

умерших больных. Вскрытие производилось по обычной методике с изучением интракраниалышх сосудов, особенностей кровоизлияний» осложнений. Основной причиьой смерти был отек н дислокация голо вного мозга /у 59 больных/, обусловленные ишемическим размягчением мозговой ткани, внутричерепной гематомой, массивным вентр!; кулярным иди субарахноидальныи кровоизлиянием. В 25 наблюдения^ причиной смерти бьли пневмония /7/, менингит /7/, тромбоэмболия Легочной артерии /5/, кровотечение иэ острых язв желудка /2/, сепсис /I/, пролежни, гнойная интоксикация /I/, илеофеморальный тромбоз /I/, кахексия центрального генеза /I/.

Статистические методы обработки результатов

Достоверность различий и наличие связей между анализируе-МЫШ! группами оценивали по t -критерию Огьодента и коэффициенту ассоциации Q, который является разновидностью коэффициента корреляции для тех случаев, когда имеет место альтернативная вариация.

РЕЗУЛЬТАТЫ ИСОЩДОВАНИЯ И ИХ ОБСУ^ЕНИЕ

Диагностика пубарахноидальных кровоизлияний вследстрЬе

разрыва артериальных аневризм на догоспитальном этапе.

Диагностику и клиническое течение аневризматических кровоизлияний на догоспитальном этапе изучали у 201 больного с суб-арахноидальным кровоизлиянием - СК - /не осложненным прорывом . крови в вещество, желудочки мозга или субдуральное пространство/, которые составили 76,1% всех больных с разрывом аневризм. 62,2Й •иэ них поступили в нейрохирургическое отделение позднее третьего дна заболевания, что побудило изучить причины задержки профиль-

ной госпитализации больных с СК. В6% больных обратились за медицинской помощью в день заболевания. Остальные - на 2-9 день после СН. В день возникновения СК были госпитализированы /а

разные отделения с различными диагнозами/ 105 больных, т.е.

i

60,73f от 173, обратившихся в этот день, или 52S от всех У201/ больных. Причем, диагноз СК был выставлен только 32 из них, т.е. в первый день кровоизлияния правильный диагноз был установлен лишь у ¡.8,Ъ% обративоихся к врачу больных. Остальные больные из-за ошибочной диагностики были оставлены дома /39,2?/ или госпитализированы в непрофильные учрезщенип /42,2?/. 29% больных были госпитализированы в разные стационары на 4-13 день после разрыва аневризмы, нередко посла осмотра несколькими врачами /25$ всех больных с (К до госпитализации были осмотрены врачами от 3 до б раз/. Только 39,больных» госпитализированных а разные сроки от момента кровоизлияния, были направлены в стационар с диагнозом "Субарахноидальноо кровоизлияние". Остальные -с другими диагнозами /табл. 31/.

' Таблица !? I _

Диагнозы, установленные больным с (К при направлении их в стационар

диагноз при 'Количество Оольных 1 направлении в стационар_!___

СК 80 39,0

Менингит 33 16,4

онмк 31 15,4

Гипертонический криз , 24 11,9

Эпилепсия 13 6,5

Пищевая токсикоинфекция 7 3,5

Черепноиозговая травма ; 5 2,5 '

Радикулит 4 2

Психоз " ... 4 2

Итого ' , '201 100

- 12 -

смюочнш! диагност. и;-а повлекла за с обои направление больных ь различные отделения, в т.ч. и неправильные /табл. „1.2/.

Таблица А2

Профиль отделении. первичнои госпитализации больных с СК

Охделениа ! первичной госпитализации ! Число . ! больных г ! %

Неврологическое 117 58

Инфекционное 36 18

Терапевтическое 18 9

Нейрохирургическое НИИ СП 14 7

реанимационное 8 4

Не^ гравметологичеокое 4 2

Психиатрическое . 4 2

Итоге 251 1Ш"

Приведенные данные свидетельствуют о недостаточном уровне выявления СК, что диктует необходимость дополнительной разработки вопроса ранней диагностики СК на догоспитальном этапе.

Таблица ЯЗ

Варианты течения субарахновдалышх кровоизлиянии

Вариант течвния СК ¡Число больных ; %

Тиьичшу. '141 70

Мениьгитоподойшш 20 10

Гипертонический 16 8

МигренеподоОшй 10 5

Дожнотоксикациоидои Б 2,5

Локнорадикулярный 4 2

Ложнотраьматическкй 3 1,5

Бсихоткчесшш 2 I

ИТОГО 201 100

- 13 -

Лля выявления возможных причин ошибочно!. диагностики были изучены начальные проявления, последовательность развития, динамика а выраженность ряда симптомов СК. Сказалось, что СК вследствие разрыва артериальных аневризм протекало как типично /у 141

Л

из 201 больного - 70$/, так и атипично /у 30$ больных / - см, табл.

типичным считали СК, начинавшееся с внезапной сильной головной боли, рвоты, утраты сознания /у 78 ез 141 больного/ с последующие его восстановлением до оглушения, сопора /у.35 болышх/. У 16„32 больных СК манифестировало эпилептическим припадком. Нередко в первые часы отмечалось психомоторное возбуждение, повышение ад, У 16% больных возникало корешковоо поражение глазодвигательного и /или/ отводящего нерва. 3 течение первых суток развивался мэшшгеальный снддром, негрусые пирамидные симптома п признаки поражения стволсеых структур мозга /у болышх/. У 27,7% болышх Сыш выражены окшвд ионный и дислокаы.онныи синдром!. .78,7% болышх с типичным вариантом СК были в перше 3 суток госпитализированы в профильные отделения.

У 20 из 2С1 больных /1С/У заболевание но набору симптомсь /гслсвная боль, повышенная температура тела, менингеальный синдром/, напоминало менингит /кенингпгонопобнм вариант течения СК/. Заболевание начиналось внезапно на фоне полною здоровья с сильной головной боли, остро развивалась гипертермия, бил выражен ме-нингеалышп синдром, иногда отмечалась рвога, психомоторное возоу>.-дение, оглушение. Источником СК у 6Б?ь больных с этим вариантом течения сыли аневриз1лы передней мозгсвоп-переднеп соединительной артерии. На догоспитальном этапе твкш,' большл обычно устанавливали диагноз "менингит". Их госпитализировали преимущественно в инфекционные отделения. . ■

- к -

У 16 больных /бЙ/, рыше страдавших гипертонической болезнью, возникал гипертонический вариант течения СК. На фоне привычной головной Соли появлялась белое сильная головная соль, отмечалось АД более 16С/100 «л рт.ст., мешшгеалыши сивдром появлялся на 2-4 день в был слабо выражен, дерьалась стойкая головная боль постоянная, ситная, плохо подцеацаяся действии аналгетиков. Средний возраст этих больных - 55 лет. Им обычно устанавливали диагноз "гипертонический криз" и госпитализировала в терапевтическое отделение.

Мигренепозобный вариант течения СК был у 10 из 201 больного /Ь%Заболевание протекало сравнительно легко: умеренная, сначала локальная, затем разлитач головная боль, редко - однократная рвота.- Общее состояние оставалось удовлетворительным, мешшге&шши сиадром был слабо выра&ен и пояьлялся на 2-4 день после разрыва аневризмы. Вегетативные реакции - минимальные. Больных лечили ои-булаторно по поводу мигрени, церебрального сосудистого криза и госпитализировали в неврологичзское отделение о этими диагнозами в среднем на 4-5 день болезни.

7 5 больных /2 ,Ъ%/ начало СК напоминало шшевую токсикоинфек-цшэ /лекдоюксшсационныи вариант СК/. Ведунам проявлением заболе-йвниябыла повторная, неукротимая рвота, возникающая одновременно или сразу после умеренное головной боли на фоне полного здоровья. С первых суток определяли ыешшгеадьныи синдром. У некоторых больных был 2гЗ кратнып стул, субфебрилитет. Сознание не нарушалось. Таких больных обычно госпитализировали в инфекционные отделения.

Хожнорадикулярный вариант течения был у 4 из 201 больного /2%!■ СВ'-пачиналось с умеренной головной боли, которая уменьшалась к Первых суток и в дальнейшем в клиническом картине преобла-

дали такие проявления менипгеального синдрома, как выраженная ригидность мыши затылка или симптом Кернига, Заболевание рассматривалось как остеохондроз с вторичным корешковым синдромом. lipa этом не устанавливались показания к экстренной госпитализация. Проводилось лечение в условиях поликлиники, без соблюдения режима 6-12 днек а лишь при ухудшении состояния больных госпитализировали в неправильное отделение.

Мы наблюдали 3 болышх с СК вследствие разрыва аневризш, поступивши в нейрохирургическое отделение с диагнозом "черепно-мозговая травма". У них были следы травмы на голове, она амнезн-ровали обстоятельства заболевания /тракд»?/. Были выражены клинические проявления СК, но оставался неясным его генсз /травматическое или нетравматическое/, наличие смещения на 3-4 мл на ЬхоЭС /у 2 больных/и застоя на глазном дне /у I/ послужило показанием к AI, которая выявила артериальную аневризму, сопутствующей вьзо-спазм. Данных за травматическую гаматону на АГ, перелома костей черепа на. краниогри.мах, ушиба мозга на операции /клипирование аневризш/ не было обнаружено /ложнотравматический вариант СК /.

У 2 больных на (5сне головной боли нарастало психомоторное возбуждение, появлялись галлюцинации, было неадекватным поведение и их госпитализировали в психиатрическую•лечебницу с диагнозом "острый психоз". Там в течение недели выявляли" менингеалькыи синдром, верифицировали СК, а затем переводили в нейрохирургическое , отделение. На АГ были выявлены артериальная аневризма и тотальный вазоспазм /психотическим вариант СК /.

У 56 из f'O больных /93,3$/ с атипичным течением СК кровоизлияние оыло первым, у £ ,1% - повторным.

Таким образом, у 3G$ больных с СК /атипичные варианты/ заболевание протекало без грубых нарушений сознания, обцемозг«-вых, ди-

слокациокных и окклюзионных сиыптоиов, выракенного иенкнгеального синдрома, что но настораживало врачей в отношении острой тяае-лой церебральной патологии, приводило к ошибочной диагностике, поздней и непрофильной госпитализации /так, в первые 2 суток после разрыва аневризмы только 45$ больных с атипичным течение« СК были госпитализированы в различные отделения и диль - в профильные/.

Характерные клинические признаки типичного к атипичных вариантов СК представлены в таблице №4.

Таблица »4 ; Дифференциально-диагностические признаки различных клинических вариантов ОС

т\ Клинические } аканты ut Т

I симптомы ¡Тип ¡Изн ¡Л-гип{К!игр|Л-токс[Л-рад|Л-тр|Л-псих

I Головная боль +-н- +++ -и- ++ + ± ++

2 Рвота + + - - +++ +

3 Утрата сознания + - « - + -

4 Эпилепт.припадок + - - - -

5 • Гипергер*отя>3в° *

с первых часов СН - - - - - — -

б Стойкое ЛД>180/100

с первых часов СК - - + - - — -

7 Следы травмы

на голове - - - + - ■

8 Оглушение + + - - + -

9 Психомот.возбуда. + + - - + +++

10 Психоз/делирий/ - - - _ *

II Парез Ш нерва + - - - - -

12 Гемипарез,афазия - - - - _ + -

13 Менинг. с I дня + +++ - ++ +-Н- ++ ++

• спилят со 2-4 дня — ■0- +

Пркечаниа : / - / признак не характерен, /- } - встречается рэд-для признаков 3-8, 10-12: / + / - характерен; для

- 17 -

признаков I, 2, 9, 13: / + / выражан слабо,, / ++ / выражен умеренно, / +++ / резко выражен. Комплексная ранняя диагностика СК и его причины /разрыв аневризмы/ включает:

На догоспитальном этапе - тщательное изучение анамнеза, выраженности и последовательности возникновения симптомов заболевания, осмотр врачом скорой пеыоци или поликлиники с обязательным неврологическим исследованием и учетом дифференциально-диагностических признаков типичного и атипичных вариантов СК /табл. 94/• При подозрении на СК - госпитализация е нейрохирург'?чесхо9 или неврологическое отделение.

В настоящее время в Москве больпуо часть больных госпитализируют в неврологические отделения, ке ииавцае возможности для их быстрого я полного инструментального обследования, а часть больных попадает я вовсе э непрофильные отделения. При обследовании а такси отдалении поело установления диагноза СК больной должен быть экстренно оскотрвн нейрохирургом и, при отсутствии противопоказаний, переведен а нейрохкрурпгаэскоэ отделение для . обследования и возможного хирургического лечения. Для этого организована выездная консультативная нейрохирургическая бригада, работагзщая круглосуточно ./91,3? больных с разрывом аневризм были госпитализированы э отделения, нэ имеющие возиозкности амгиа-графического исследования, и затем переведены в нейрохирургическое отделение после осмотра нейрохирургом консультативной бригады/. Целесообразность тахой службы подтверядина более чем . 15-летним опытом работы бригады /осмотрены 5450, переведены 3125 больных с СК/при нейрохирургическом отделении НИИ СП.

В профильном стационара - возможность круглосуточного кли-гако-инструмантальногэ обследования больного, включающего нев-

рологический осмотр, осмотр терапевтом, ЭКГ, рентгенографию органов грудной клетки и -черепа, ЭхоЭС, офтальмоскопию, лгамбаль-нуп пункцию, клинические и биохимические анализы,крови, мочи , ЗЭГ, КТ головного мозга и, наконец, при отсутствии противопоказа^-ний - ангиографию, являющуюся основным методом диагностики церебральных артериальных аневризм, и другие методы /соматическое обследование необходимо для определения противопоказаний к ангиографии, операции и выявления внутренних болезней как возможной причины СК - например: коллагеноз, лейкоз/. На госпитальном этапе одновременно с обследованием проводится лечение, направленное на купирование гемодинамичэских расстройств, гипертензионного и болевого синдромов, нарушений коагуляции.

Предложенная система организации диагностики и лечения Ш исходит из доктрины, принятой в НШ СП т. Н.В.Скдифосовсиого ' /В.В.Лебедев и соавт., 1987/. Летальность при ее применении снизилась с 37^ в 1980 г„ до 25$ в 1990г.

Анализ результатов клинико-инструментального обследования 264 больных в остром периоде разрыва артериальных аневризм пока' зал, что кровоизлияния распределились на 5 анатомических фора: субарахноидальное /СК/ -уб6{£ больных, субарахноидально-паренхи-матозное /СПК/ - у II, субарахноидально-вентрикулярное /СВК/ у 6,4$, субарахноидально-паренхиматозно-вентрикулярное /СПВК/ -у 9,8/2, субарахноидальное в сочетании с субдуральной гематомой /С(Щ/ - у 6,4% больных. При каждой форме кровоизлияния отмечали наличие или отсутствие окклюзионного и дислокационного синдромов /ОДС/, которые наблюдались с разной частотой при разных формах кровоизлияний. Во всех случаях клиничкескиз проявления ОДС били подтверждены данными ангиографии, ЭхоЭС, КТ, операции.

ОДС был выявлен у 22,4% больных с СК, у 76,7% больных с

СПК, у 88,больных с СВК„ у 92,3? больных с СТОК и у 70, больных с ОДК, т.е. ОДС наиболее часто развивается при СЕК и СТОК, формах, сопровоздавдяхся прорывом кровм в желудочковую с систему коэга.

СК, сопровогдающсеся прорывом крэви в вещество, желудочки мозга, субдуральноо пространство, образуются чаще при разрыве аневризм средней мозговой артерии /38,5^ случаев/ и передней козговой-переднзй соединительной артерий /30,8^/, pease внутренней сонной артерии /25,б£/ и вертебрально- базилярной системы

.t

/16,738/, что можно объяснить расположением аневризм средней мозговой артерии и передней мозговой-передней соединительной артерий вглубкнэ скльвиевой и меяполушарной цели. Эти аневризмы нередко бывают погругены в вепрство мозга, терминальную пластинку,

ОДС развивался одинаково часто при локализации ге'»!ато!.м в лобной /у*81,1Й больных/ н височной /80?/ долях.

При геиатоьах объемом 40см3 и более ОДС возникал достоверно чшзв, чем при гематомах меныпего объема /р< 0,01/. Внутричерепная гипертензия, окклюзия базальных цистерн кровью, темня »гозга вследствие вазоспазма, отек ыоэга являются факторами, которые приводят к развития . ОДС деев при "чистом" СН /у 22, Поэтому для возникновения ОДС у больных с СПК, СВК, СПВК, ОДК бызаат достаточно нзбольиой по объему гематомы.

При изучении начальных клинических проявлений и течения заболевания у больных с ОДС при различных видах кровоизлияний из акеврнгм особое внимание уделялось прогностическому значению инициальных симптомов. Начало заболевания с симптомов, представленных в таблице Р5, позволяло прогнозировать последующее развитие у этих больных ОДС /р < 0,05/. • .<

Таблица #5

Осмнсшзние инициальных симптомов с различными вицами кровоизлияний« протекающими с ОДС

Инициальные симптомы |Вид кровоизлияния

кровоизлияния |- СК {спк; СЕК [ СПВК {схщк

минуты Утрата сознания часы + 4 + + + + 4- * ч-

Эпилептич.припадок + + +

Гемипарез + +

Психомотор.возбуждение + +

Наруш. витальн. функций + + + +

Приуечаниб: в+к при наличии симптома более часто /р < 0С05/ ь.

последующем развивался ОДС. Изучение особенностей развития клиничаскоЯ картины кровоизлияний вследствие разрыва артериальных аневризм позволила выделить /два варианта течения ОДС:

I/ относительно компенсированный, при котором через несколько часов или суток состояние стабилизируется, сознание восстанав/ ливается до оглушения или ясного, отсутствуют нарушения

витальных функций /наблюдалось у- 705? больных с ОДС/;

2/ декомпенсированное, при котором прогрессируют нарушения витальных функций и расстройства сознания от сопора до кош, отмечаются грубые глазодвигательные нарушения, горметония. Исход заболевания при таком течении ОДС, как правило, летальный /наблюдалось у 30% больных с ОДС/.

Компенсированное течение ОДС чаще наблюдалось при СК /у87£ больных/, декомпенсированное - при СВК /у 47%/ и СПВК /у 5С$ больных/. •

Таблица Л 6

Характер течения ОДС у больных о различными формами кровоизлияний

Анатомич. Количество больных с ОДС

форма крово-í-->..........j---

излияний кошенсир. ; дехомпэнсир. : ■R„„Ví.i

i течение ¡ течение | o^aiu

; абс. * ! абс. а 5 абс. %

ск 39 87 .1 £5 6 13 45 100

СПК 15 8 35 23 100

СЕК 8 ^.53 7 47 15 100

опвк 12 60 12 50 24 100

ССДК 9 75 3 25 12 100

Всего 83 70 36 30 119 IDO

Наиболее важными морфологическими факторами развития ОДС была объем гематсш, /ври СПК, СПЕК, ССДК/ и тампонада желудочков мозга /при СВХ и СПЕК/» У больных без клинически выракенного ОДС средний объем гематом при разных формах кровоизлияний колебался от 29 до 48 см3, в желудочках была жидкая кровь или небольшие сгусти: 1фови в переднем или нижнем рогах, не препятствующие ликворооттоку. ЗГ боль.шх с ОДС средний объел гематом бы д от 62 до 66 см3, в желудочках сгустки крови тампонировали боковой, /един или обе/ и /или/ Ш или все. ьёлудочки, приводя к окклюзии лигаорных путей и развития острой гидроцефалии.

Тяжесть состояния больных зависела и от впзоспазма /выявлен иа ангиографии у 70,4% больных/, ишемии мозга, инфаркта мозга /выявлен на вскрытии у 45,8$ умерших неоперированных и оперированных больных/, нарушения сердечной деятельности /у 84%% больных/ и

-•22 -

I

других осложнений кровоизлиянии,'среди которых особую опасность

\

представляют повторные кровотечения из аневризмы. Так,, тяжелое состояние / ПЫУ стелена по //«-«V- - / было у 75$ больных

о повторным и лишь у 43$ больных с первым кровоизлиянием. ОДС отмечался соответственно у 67,1$ ж 31,9$ больных. Общая летальность после первого кровоизлияния была 31,после повторного - 61,*$; послеоперационная - 32,3^ и 4д% соответственно; летальность среди

I

кооперированных больных после первого кровоизлияния - 26,7$, после повторного - £5,2$.

Определение функционального состояния головного мозга и его стволовых структур о помощи ЭЬГ и ВССП у "больных в остром периоде кровоизлияний вследствие разрывд аневризмы помогает объективно оценить тяжесть его поражения, правильно выбрать метод лечения, прогнозировать исход оперший / А.Н.Коновалов о соавт., 1961; Н.Ф.Майорова, 1982; Б.В.Лебедев с соавт., 1989;

1980; лЛ- а£. , 1980; ХауиЛли. - е./а/

1984/.,

Были изучены изменения ЗОГ и ВССП при различных формах кровоизлияний / СК, СК в сочетании с внутвимозговой гематомой, СК в сочетании с вазоспазмом / и окклюзяснно- дислокационном синдроме. ■ ,'

Анализ изменений ЭЭГ проведен у 141 больного. &ЗГ I типа были у. € больных, П типа - у 87, Ш - у 36, 1У типа - у 12 больны^ с разрывом артериальных аневризм.: ' '

Сопоставление изменении ЬБГ /четыре типа/ с тяжестью состояния больных /см. табл. Д7/ показало, что между, степенью тяжести /от II до У степени по {/ин^/-и типами изменений &ЭГ / от 1

до 1У/ имеется прямая сильная связь /коэффициент корреляции« 0,90/

Таблица №7

Зависимость нарушзний ЗЗГ от тяяести состояния больных

Тяжесть состояния больных по ! 1 Тип нарушений ЗЭГ' !Всего

\ 1 Г ? п • | Ш } "1У {больных !

I степень ( - - - I

2 к _ п 6 .1 Бб 9 - 70

3 » - " - 29 18 2 49

4 " - " - 3 7 8 18

5 " - • - - . 2 2 А

Итого 6 07 36 12 141

Изучзназ оаакеишста типа из^екзннЯ ЭЭГ о? вггда кроаокзлкяг-ния из ш:эврнз!-ы показало, что грубые нарушения ЗЭГ /Ш-1У типы при неослогнвшом СК были у 4 из 36 /11,1%/ больных, при СК а со-чэтапии с ВМГ - у 23 кз 44 /56,8%/ больных. Т.О., Ш-1У типы ЭЭГ у больных с СК и внутричерепной гематомой встречались достоверно чвщэ, чем у больных с (К без гематомы /р < 0,05/. Это позволяет предположить, что внутричерепная гематома являзтея фактором, определении вьграгониссть карушэшШ ЗЭГ. Выявлена зависимость грубых нарушений ЗЗГ /Ш-1У типы/ от распространенности вазоспазма /полушарный и тотальный/, р < 0,05 /сы. табл. #8/. У больных с неослояненным СК преобладали I и П типы нарушений ЭЗГ /у 32 из 36 - 88,956/.

Провэденноа клкникотэлектроэнцэфалографическов сопоставление показало наличие корреляции нанду тягесть» состояния и выраженностью изменений /тппоу/ ЭЭГ, зависимость грубых нарушений ЭЭГ сг

■ 1 24 -

наличия внутричерепной гематомы /СЖЬ СВК4 СПВК, ССДК/ и распространенного вазоспазма больных в острой стадии разрыва церебральных аневризм»

Таблица №

Зависимость изменений ЗЭГ от распространенности вазоспазма

1— 1 --------1..... Распространенность I Тип ЭЗГ 1 [Всего

вазоспазма { ! I ¡ п | i | 1У (больных 1

Сегментарный - 10 3 - 13

Регионарный I 18 6 2 27

Полушарный I 15 5 2 23

Тотальный -■ 10 14 5 29

Итого больных с вазоспазмом 2 53 25 9 92

Больных без вазоспазыа 4 34 8 3 49 ,í

Итого 6 87 3S 12 141

Для определения зависимости исхода операции /клипирование аневризмы, удаление гематомы/ от функционального состояния головного мозга, оцененного с помощью ЗЭГ, сравнили послеоперационную летальность в группе больных,, имевших перед операцией нарушения ЭЭГ I и П типа с послеоперационной летальностью в группе больных с нарушениями ЭЭГ Ш и 1У типа. Предоперационная ЭЭГ была зарегистрирована у 107 больных. 1-П типы ЭЭГ имели 84 больных, погиб после операции 21 из них /25%/. Ш-1У типы ЭЭГ били у 23 больных, погибли 14 /60Летальность в группе больных с Ш-1У типами нарушений ЭЭГ была достоверно выше, чем у больных с 1-П типами ЭЭГ /р < 0,01/. Следовательно, прогностически наиболее не-

- 25 - •

неблагоприятны 111 и 1У типы нарушений ЭЭГ,

Таким образом, клинико-элэктроэнцефалографичеокне сопостаа-ления показали, что данные ЭЭГ позволяют объективизировать тяжесть состояния больных. Это подтверждалось и более частым возникновением грубых нарушений ЭЭГ у больных с СК, осложненным внутричерепной гематомой и /или/ распространенным аазоспаэмсм. Данные суммарной ЭЗГ, особенно Ш-1У типы /отсутствие альфа-ритма, преобладание активности тета или дельта диапазона генерализованного, билатерально-синхронного характера/ позволяют прогнозировать

.л

плохой исход операции. Поэтому суммарная оценка ЭЭГ /я вцделвние 4 типов ее нарушений/ может быть использована при обосновании показаний к хирургическому или консервативному лечению.

Вызванные слуховые стволовыэ потенциалы /ВССД/ били исслэдо-закы у 76 больных а острой стадии разрыва артериальных аневризм..

Анализ неврологического статуса у больных о нарушениями и баз нарушений ВССП показалt что в группе больных с нормальными параметрами ВССП сознание было нарушено у 15 больных /32,6$/: оглушение -.у 14, сопор - у I.

Глазодвигательные нарушения отмечены у 78£ /36 из 46 больных/, имевших нормальные ВССП, двусторонние патологические рефлексы наблюдали у 6 из 46 больных /13?/, полушарные симптомы -у 13 их 46 больных /20!?/.

Среди больных с нарушением ВССП оглушение было у 13 больных, сопор у 2, т.е. нарушение сознания отмечено у 20 больных из 30 /66,7%/, Глазодвигательные нарушения были у всех 30 больных с нарушением ВССП. Полушарные симптомы - у 12 из 30 больных /40^/, двусторонние патологические рефлексы - у 18 больных из 30 /6($/. •

Среди больных с нарушением ВССП достоверно чаще, чем среди больных без нарушений ВССП /р< 0,01/ отмечались нарушения со,л-

нания и двусторонние патологические рефлексы - симптомы, наблюдающиеся при дислокации1 ствола мозга..

Изучении ВССП у больных с СК, с СК и вазоспазмсм, с СК и снутршозговой гематомой показало наличие умеренной связи между распространенным вазоспазмом, внутримозговой гематомой и нарушениями ВССПо Нарушения ВССП наблюдались у 23,8$ больных с (К без гематош и вазоспазма и в этих случаях могли быть обусловлены о.теком мозга, тампонадой базалышх цистерн, внутричерепной ги* яертенэней» гидроцефалией»

Изучение зависимости ВССП от особенностей внутричерепного кровоизлияния показало0 что яри паренхиматозных и оболочечных л^оу.атруах объемом до 40 си3 и вснтрикуляршк кровоизлияниях без образования сгустков крови и без тампонады ими желудочков нарушения ВССП не возникали,, У болышх с внутричерепными гематомами, объем которых превышал 50 см3, к вентрикулярными гематомами, тампонирующими желудочки, регистрировали нарушения ВССП, что позволило предположить роль дислокации ствола ыозга и окклюзиошюй гидроцефалии в генеза нарушений ВССП.

Частота нарушений ВССП при различных видах кровоизлияний в зависимости от наличия окклгазионного и дислокационного синдромов представлена б таблице У9.

Таблица £9 >

Зависимость нарушения ВССП от ОДС при различных видах аневризматическкх внутричерепных кровоизлияний

т:

ВССП

_Характер кровоизлияния_) Всего

СС ) ОЬвазоспазм ; СК+гематомз рольных

;6ез ОДС ¡с ОДС 1о'ез ОДС 1с ОДС Г без ОДС ¡с одс ;

Норма 15 I ! 17 3 7 3 46

Наруш. 2 3 3 7 I 14 30

Итого 17 4 20 10 8 17 76

. Выявлена сильная корреляционная зависимость нарушении ШЛ1 от наличия СТТС /0 = 0,91/, которая отмечается при всех видах кровоизлиянии.

Летальность, обусловленная возговыми причина*® /кровоизлияние, раамягчение, отек и дислокация мозга/, среди Солышх с нарушением ВССП в 3 раза выше, чем среди больных без. нарушении ШСП /соответственно 27,8а и 8,3$/.

Иетсд БССП может применяться для объективизации диагностики

дислокации ствола головного моЗга.

Хаюш образом, проведенные исследования ноказали, недостаточный уровень и необходимость дальнейшего совершенствования догоспитальное диагностики СК- ~ Выделенные 7 атипичных вариантов течения следует учитывать при исключении СК. Приведенная тгЛэдда внрягеп-ности неврологических снмкгсмсв СК метет рассматриваться как пособие для детального исследования анамнезанневрологяческого сгатуса-для немедленного шбора профиля 'госпитализации больных с разрывом аневризм. Клинические исследования показывает высокую частоту дислокационного и онкдюзионного синдромов в острейшем периоде кровоизлияния. Сопоставление клиники с данными ангиографии и 1СГ указывает на возможность выявления начальных стадий дислокации до выраженных клинических проявлений. Внезапная потеря сознания, эпилеп-

5ическ.щ припадок, преходящие нарушения витальных функций, теми-

к %

парез, психомоторное возбуждение в острейшем периоде кровоизлияния представляются прогностически наиболее грозными симптомами в отношении дальнейаего развития дислокационного и сюшозионного синдромов. Отмеченные 1511 различных фермах кровоизлияние прогностически неблагоприятнее см.штсмы выделены достоверно и их необходимо учи- . тывать даже тогда, когда неврологическая симптоматика еше не выражена. Нарушения ЬЭГ и БССП являются информативными и надерни я

• -28-

критериями выявления дис^э шатии стволовых структур голоьиохч/ и тлеет неблагоприятный в отношении жизни больного прогноз при Ш и 1У типах ЭЭГ /отсутствие альфа-ритма, преобладание активности тета или дельта диапазона генерализованного, билатералько-скн-хронного характера/. Результаты проведенного исследования позволяют оптимизировать систему организации диагностики кровоизлиянии

вследствие разрыва артериальных аневризм.

ВЫВОДЫ

1. Анализ 201 больного выявил высокий прог.ент. нераопознавания суоарахноидаяьных кровоизлияний на догоспитальном этапе /в 81,5/4 в первые сутки и 60,2$ в последующие/. Соответственно, задерживается госпитализация б профильные отделения в оптимальные сроки. Лить 46 % оольных госпитализируют б первые двое суток.

2. У 30 % больных с субарахноидайьным кровоизлиянием выделено 7 вариантов атипичного течения заболевания /меиингитоподобныи, гипертонический, мигренеподобный, дожнотоксикапионный, лохио-радйкулярный, психотический, лажнотравматичесюш/, представляющих трудности для его своевременного распознавания.

3. Повторные кровотечения из аневризм являются одним из наиоолее опасных осложнений аневризм, -значительно усугубляют тяжесть состояния больных /при" повторном кровотечении достоверно чаще, чем при первом, отмечается прорыв крови в вещество и я.елудочки люзга, развитие дислокационного и оккдкзионного .синдромов, тяжелое течение заболевание ; летальность среди, неоперированрых больных достигает 85,2$, против 26,7% после первого щзовоизли- ' яния/, что показывает необходимость своевременной диагностики, профильной госпитализации и ранних операций, дредотврашаььих

повторные кровотечения.

4. На основании клинических, инструментальных, морфологических ис-

следований 264 больных выявлена частота различных ввдов кровоизлияний вследствие разрыва артериальных аневризм: субарахно-идальное кровоизлияние - 66$, субарахноидально-паренхиматозное -11,4$; субарахноидально-вентрикулярное - 6,45?, субарахноидаль-но-паренхиматозно-вонтрккулярное - 9,8$, субарахновдальные в сочетании с субдуральной гематомой - 6,4$, что имеет значение при прогнозе заболевания и принятии решения о необходимом лечении.

5. Дислокационной и окклюзионкый сивдромн различном степени тяжести наблюдаются при дюбсм виде кровоизлияния г при субарахноидальн ном - у 22,4/5 больных, при субарахноидально-паренхиматозном -

у 76,7$, при субарахновдально-вентрнкулярном - у 88,2/5, при су-барахновдадлно-паренхимагозно-вентрикулярном - у 92,3$, при су-0 ар ах н о ил ал ь нем с субдуральнои гематомой - у 70,6$ больных.

6.Внезапная утрата сознания, нарушение витальных функций, гемипа рез, эпилептический припадок и психомоторное возбуждение в острейшем периоде кровоизлияния является прогностически наиболее грозными симптомами в отношении дальнейшего развития дислокационного и окклюзионного синдромов.

7.Измеления ЭЭГ /4' типа/ и нарушения БССБ в остром периоде зфоъоиз-лияния из аневризг/м позволяют судить хз степени дисфункции ство-ловух структур мозга. Появление Ш и 1У типов нарушения Эс'Г /отсутствие альфа-ритма, преобладание активности тета-или дельта-диапазонь генерализованного, билатерально-синхронного характера

четко свицезельствует о плохой прогнозе исхода кровоизлияния;. нарушения ВССь достоверно коррелирует с даелонаииел ствола мозга . и могут онть использованы для ее диагностика.

8. Своевременное распознавание .субарахноедальных кровоизлиянии, представленные клши&о-инструментальше сопоставления могут быть рассмотрены, как дополнительные критерии при выработке оптимальной тйкгики лечения больных с кровоизлиянием вследствие разрыва артериальных аневризм головного мозга.

ПРАКТИЧЕСКИЕ РШЗМВДЛ1Щ

1. Для улучшения результатов лечения аневризм сосудов головного мозга в остром периоде кровоизлияния рекомендуется применение системы мер, включающей раннее выявление СК на догоспитальном этапе, госпитализацию в профильные отделения, обладавшие возможностью ангиографического исследования; в других стационарах - сразу после верификации кровоизлияния- вызов на консультацию нейрохирурга для определения показании к ангиографии и операции, перевода в нейрохирургическое отделение; в профильном отделении - определение характера кровоизлияния, его особенностей и

• осдозд,ешш, степени нарушения функционального состояния мозга, что необходимо для выраоотки оптимальной тактики консервативного и хирургического лечения.

2. На догоспитальном етапе следует учитывать, что клиника СК в перше часы и сутки нередко атипична и мочет напоминать менин-

■ гит, гипертонический криз, г.мгрень, пшевую токснкоинзекнкю, радикулит, психоз, черепномозговио травму. Диагностика атипичных вариантов СК основана на тщательном изучении анамнеза, выраженности и последовательности возникновения симптомов засолевания, неврологического статуса.

3. Ери клинико-инструментальном обследовании больных с разры-ьом аневризм уточняется характер кроБояз.Ш1ния /СК, суоарахновдаль-но-паренхккатозное, субарахноидально-вентрику-^рное, субаракиои-

дально-паренхиматозно-вентрикулярное, СК о субдурашюй гаматскол/ прогнозируются и определяются основные осложнения /дислокация, окыаозионная гидроцефалия, вазоспазм/. .Ьти данные используются для хзыоора оптимальной тактики лечения»

4. /тля оценки функционального состояния ствола головного ¡..озга, диагностики его дислокации, прогноза исхода заболевания могут оыть испольноБаны исследования ВССП и ЗЭГ /выделение 4 типов изменений ЬЬГ/.

СШСОК РАБОТ, СБУгЛ1ичОВАННЫХ ПО ТИЕ ДИССЕРТАЦИИ

I. Тактика ведения Сольных с нетравматичеекш субарахнои-дальнкм кровоизлиянием в инфекционных отделениях.//Сов.медиш-на.-1987.->9.-С.88-91 /соавт. В.В.Крылов, С.А.Холодов, В.В.Данилин/.

2. Лиегнсстика и тактика лечения субарахновдальных кровоиз- ' лияний.//матер.науч.-практ.кЬнфер. молодых ученых Москвы, Московской. Калужскок и тамбовской ойл.,-М.,1987.-0.43-46,/Рукопись депон. во БНКИМИ N3 СССР Л 14596-67/.'/

3. Дифференциальная диагностика оубарахноидального кровоизлияния и менингита на догоспитальном этапе.//В респ.сб.науч. трудов "Не1фоинфекции",-М. Д988.-С.44-47.

4. Проблемы лечения артериальных аневризм головного мозга в остром периоде субарахноидального кровоизлияния.//ЕГ Всесоюзный съезд нейрохирургов, тез .дою;. ,-М. ,1988.-<3.130-131 /соавт. В.В.Лебедев, В.В.Крылов, В.Н.И'елковсгаш, С.А.Холодов, Н.С.Куксова/.

5. Субарахноидальное кровоизлияние вследствие рпзрква артериальных аневризм сосудов головного мозга./Дет од .рекомендации. - . М. ,1989.-/соавт. В.В.Лебедев, В.Н.£елковский/.

6« Нарушение суммарной спонтанной а вызванном электрической •

-- 32 -

активности головного мозга в остром периоде субарахновдального кровоизлияния вследстшй разрыва артериальных аневризм головного мозга.//В кн.: Внутричерепные кровоизлияния и ишемии.-М.,1990.-С.82-88 /соавт. Н.С.Куксова, Л.И.Сумекий/.

7. Клинико-анатомические сопоставления при кровоизлияниях вследствие разрыва артериальных аневризм головного мозга.//Там же,- С.88-93 /соавт. В.В.Лебедев, А.Б.Негрецкий/.

8. Клинические варианты нетравматических субарахноидальннзс кровоизлияний,/Дам ке.-С.93-98.

9. Информативная значимость ЭЗГ-исследовашш в остра«! периоде субарахноидального кровоизлияния вследствие разрыва внутри- > черепных а&евризм./уЪСурнал Вопр.кейрохирургш.-1989.-#5.-С.44-48 /соавт. в.В. Лебедев, Н.С.Куксова, В.В.Крылов/.

10. Клиническая диагностика кровоизлдянш вследствие разрыва артериальных аневризм головного мозга.//Е> Всероссийский съезд невропатологов, тез.докл.-Часть 1.-М.,1390.-С.105-107 /соавт. В.В.Лебедев, А.П.Негрепкий/.

11. Клиническая картина кровоизлияний вследствие разрыва артериальных аневризм головного мозга./Аурнал Вопр.не^фохирдош.-I99I.-W.-C.e-9 /соавт. В.В.Лебедев, н.П.Негрецкий/.

Подписано в печать 19 Л1.92г.

Ротапринт ЫОРСП

Зак.55 ТирЛОО