Автореферат и диссертация по медицине (14.00.15) на тему:Клинико-анатомический анализ причин летальных исходов больных аневризмами артерий головного мозга

РОССИЙСКАЯ АШК.'ЛЯ ШИЦИКСКИХ НАУК НАУЧйО-ИССЛЕЛОЗАТЕЛЬСККЙ ИНСТИТУТ МОРФОЛОГИИ ЧШЗШ

Ка правах рукописи

НЕГГЕЦШ Андрей Петрович

К ЛШ№КО-АКАТС'.'КЧЕСКУ.Й АНАЛИЗ ПРИЧИН ЛЕТАЛЬНЫХ ИСХОДОВ БОЛЬНЫХ АШРИЗИШа АРТЕРИЙ ГОЛОВНОГО МОЗГА

14 .оо л 5-па т о лог и ч е с ка я ана г о ¡.ш я

АВТОРЕФЕРАТ диссертации на оояскавиа ученой степени кандидата медицинских паук

Коскаа - 1952

Работа выполнена в КИИ СП им.Н.В.Скзшфооовсвого

ШЩЫй РУКОВОДИТЕЛЬ: академик РА'Л, профессор И.К.ПЕРМЯКОВ

ОФИЦШЬНЬЖ ОППОНЕНТЫ: доктор иедгцлкских наук,профессор А.АДАБОРОНКОВ дозаор медицинских наук,про$зооор С.В.КАСШВА

ВШШ УЧРЕЖДЕНИЕ: Ниотигуг хирургии ии.А.В.Вишввокого

Завдиа диссертации соогои?ся 1992 р,

на гаоедакии Специализированного оолвга Д 001.04.01 при НИИ морфологии человека РАИН по адресу ЛГЗЧ18,г.Моокза, уа.Цврупы.д.З.

С диооермциой иожао овнакоииуьоя а библиотека НИ! ыорфологин человека РАЫК.

Ааторвфвра! рааослан » ^^^. 1992 г.

Ученый овкрвюрь Специализированного оо»в»а кандида» биологических наук

И.Н.ЕМВЛЬЯШКО

л; |

I ОБЩАЯ ХАРАКТЕРИСТИКА РАБОТЫ

•с'/рт^ц'.'Ч АктУальН0С'гь том».Относительно большак частота субарахно-"вдальных кровоизлияний вследствие разрыва ымевризм артерий головного мозга,значительное число неблагоприятных исходов кон. сервативногэ и оперативного лечения больных и поражение этим заболеванием трудоспособной части населении ( я.ВопПа »1., ' Шбл.ИИяМгаого вЪ а1. ,1965; лЛи.^га.й.Вгаакшап et а1, ,1567: К.ОНпо,Н.ЗигикЧ: вЬ а1. , 1988; Н.Т)егдЧу,С.Мо<:1;о1еве а1.,198У; |Т.Агзеп1»1,.Папа11а et аХ. ,193а; Т..Т.-Тг.Еа11, ^Г.РЛШепапг а!., 1989; у.К1уоЬага,К«ие(1а ег а1. ,1У89)спредсляет не только медицинскую и с о ци .ал ь н о - э к о I ю! /I/. ч е с кум актуальность проблемы.

Артериальные аневризма в 51-66,о % случаев язлячгся причиной субарахновдальннх кровоизлияний (В.В.Лебедев,Л.Д.Быков-ников, 1987;В.Н,Шелковским,1982; К.ВопПв ег а1. ,1985; Уап Зег КвтТ . 19сЛ>) .После первого разрыва аневризм погибают 12-30 % больных (Б.1.1,Никифоров, 1979; Е.ЯПсЛюск ,1983),а при повторных кровотечениях умирает до 65-90 %,Частота повтори!« кровотечений в течение первых двух недель после разрыва аневризмы составляет 14-44 % (В.В.Лсбедеп и ,1380; Л.¿анз,Н.Кавве1 к1, .

.ХвоЗ; .Г.Коевпогп.У.^вкввеп et а.1., 1987) .При хирургическом лечеийй летальность снияаетем до 4-35 % и зависит от сроков, вида хирургического емеиательства,а также тяжести состояния больных ( Н.АоУй81,.?.НауаЧа«га ,1984; П„МдгвЬ еЪ а1.,1987; И.Ггепк-тапп,И.Но11 еЪ , 1987; гл.З.Са<Звгаа1;ог1 ,1988; С.Агавп1,1.Па-

Пи1.1й в1. , 19:38), ■

Риск повторных кровотечений из артериальных аневризм, высокая летальность после повторных кровоизлияний обуславливает необходимость ранних операции.У большинства больных в остром-периоде заболевания хирургическое лечение проводится на фоне

Тпкелых осложнены" разрывов аневризм; спазма со судов, внутричерепной гематомы и других факторов (.т.вшгак! в* а1» ,1934,1986} К-Эппо с^ п.1.,19Ш;В.В.Крылов, 1968).Общая послеоперационная летальность среди больных,оперированных в течение первых двух недель после разрыва аневризмы оставляет 8,5-35 % (Б.В.Лебедев и др. ,19с10;«ьвиеиШ вt а!.. 1966).

Анализ особенностей течения заболевания в зависимости от характера кровоизлияний вследствие разрыва аневризм и вида лечения позволит определить значение осложнений разрывов артериальных аневризм в танатогенеза и установить причину смерти больных.Ото дает возможность более правильно определять тактику и метод лечения и снизить число летальных исходов,

цель и задачи работы. Цель работы-проведение клинико-ана-тршческого анализа и установление причин смерти больных аневризмами артерий головного мозга в различные сроки кровотечения, определение факторов развития летального исхода в зависимости от характера проводимого лечения (консервативного и оперативного)

Исходя из поставленной цели определены следующие задачи: I.Определить причины смерти больных при различных формах кровом излияний (субарахноидальЯое,субарахноидально-пареихиматозное, субарахноидально-вентрикулярное,субарахноидально-паренхиматоз-но-вентрикулярное кровоизлияния) и анатомических особенностях аневризмы (локализация аневризмы,ее размеры и форма,множественные аневризмы),а такие при повторных Кровоизлияниях.

2.Выявить факторы,влияющие на развитие ишемических осложнений и дислокационного синдрома при разрыве аневризм артерия головного мозга.

3.Провести сравнительную оценку причин смерти оперированных и неоперированных больных.

4. Выявить морфологические особенности т^вриэм с разрывом

Научная новизна. Установлены причины смерти больных аневризмами артерий головного мозга в различные сроки кровотечения, при различных формах кровоизлияний и анатомических особенностях аневризм.Определены факторы развития летального исхода и зависимости о® характера проводимого лечения (оперативного и консервативного). Выявлены фактора,влияющие на развитие ишемических осложнений и дислокационного синдрома при разрыве аневризм артерий головного мозга. Определено значение- ишемичоского размягчения в развитии дислокационного синдрома как причини смерти больных.Выявлены морфологические особенности аневризм с разрывом в остром периоде кровотечения.Определена роль артериальных аневризм в танатогенезе.

Практическая значимость работа. Проведении!! кдинико-анато-мичеекий анализ на большом материале позволил установить зависимость характера кровоизлияний вследствие разрыва еневризм от ее_ локализации.Установлена зависимость течения заболевания,причин смерти и сроков летальных исходов,Выявлено значение последовательного разрыва мноиествснных аневризм в танатогенёзз.Определены характер и значение повторных кровоизлияний в развитии неблагоприятных неходов.Установлено значение особенностей операции в развитии осложнений и смерти больных.Выявлены причины возникновения и значение ишемических осложнений в развитии дислокационного синдрома в группе оперированных и неоперйрованных больных.

Внедрение. Разработанные метода оценки осложнений разрывов аневризм артерий головного мозга,особенности методов лечения и установлений причин смерти внедрены в практику патологэянатоми-ческого отделения НИИ СП им.Н.В.Скли:|юсс'Вского и судебно-медицинского морга № 3,

Основные полояения,выдвигаемые на защиту;

-Артериальные аневривмп головного мозга располагаются в баосеЙне вил- | лиэиела круга,в основном в его передних отделах и тлеют мешотчатую форму.

-Артериальные аневризма является реализацией врожденной дасплазии

артериальной стенки в возрасте.когда присоединяются "факторы риока"

(артериальная гипертекзия, атероокдероз и т.п.).

-Аневризмы артерий головного мозга нельзя отнести к типовому синдрому

Марфана.

-Характер кровоизлияния вследствие разрыва аневризмы зависит от локализации аиевркзш к определяет тяхеоть соотояния большого. -Гемотампонада желудочков мозга, отек и дислокация мозга являются основными причинам смерти больных в "остром"периоде кровотечения (перше 14 дней посла разрыва аневрлзш),

-Повторные кровотечения из аневризмы в основном возникают в остром периоде кровотечения в зоне первичного разрыва ее купола водедотаие незавершенной организации тромба и являются вентрикулярными кровоизлияниями,

-Ишешческие осложнения при разрыва аневризм имеют большое значение в танагогенезе; в основном возникают вследствие сосудистого спазму (у неоперировашшх больных) и иктраоперационных ослокнениЁ (у оперированных) .

Апробация дисоеугацци,. Оснобшэ положения дасоертации изложены

и обоувдеиы на Научном обществе патологоанатомов г.Москвы (1906), на

Московской городской научно-практической конференции невропатологов

и нейрохирургов (Уоокм, 1990), межклшшческой конференции НИИ CII

ш.И.В.Скдйфооовского (1987,1391), конференциях молодых ученнх НИИ СП

Ш.Н.В.Склифооовского (1986,1588).

Структура и обьем диссертации. Диссертация изложена на /^стр. машпнопйсного текс$а, иллкотрирована 19 рисунками, 34 таблицами и состоит из введения. 5 глав, заключения., выводов;указателя литературы, охштывааде-ес 28? названий габот отечосгвенних и зарубежных авторов.

СОДЕРЖАНИЕ РАБОШ Материалы и методы исследования.

В работе проведен клинико-анатомический анализ 537 секционных наблюдений объединенной проаектуры Московского НИИ скорой помовд* им.Н.В.Склифоеовского с 1979 по 1988 годи.У 518 умерших больных (96,5$) выявлены внутричерепные геморрагии вследствие разрыва интракраниальных артериальных аневризм,у 19 больных (3,5%) аневризмы были без разрыва.

Половой состав: мужчин - 251.женщин - 286.

Возраст больных от 15 до 89 лет,из них 384 человека (71,4%) были в возрасте от 31 до 60 лет.СредкиЙ возраст больных 45 лет.

При вскрытии у 537 погибших больных выявлено 610 аневризм

артерий головного Мозга {так как у 59 больных. {11%)обнаружены множественные аневризмы - всего 132).Аневризмы располагались в бассейне виллиэиева круга И чаще поражали его передние отделы*, переднюй мозговую-перв/лнюю соединительную артерии, внутреннюю соннуя артерию,средний мозговую артерию - 541 наблюдение (68,7%).

У 59 больных множественными аневризмами было выявлено 132 аневризмы: 73 аневризмы с разрывом (55,3&) и 59 аневризм без разрыва (44,1%).При этом у 15.больных (7 человек цз группы нео-перированных и 8 - из'группы оперированных) был обнаружен разрыв двух ановризм у каждого больного.При проведении анализа учитывалась локализация аневризда,разрыв-которой был ведущим в та-натогенезе.Локализация аневризм с разрывом и характер лечения

приведены в таблице I,анализ наблюдений без разрыва купона аневризмы приведен отдельно,

У больных аневризмами головного мозга с разрывом преобла-

{29,%) .3 группе неоперированных больных чаще встречались суба-рахноидально-вентрикулярныо кровоизлияния с гемотампонадой желудочков мозга - 104 наблюдения из 313 (33,258),в группе оперированных больных преобладали субарахноидальные кровоизлияния - 87 наблюдений из 205 (42,4%),

Таблица I.

Локализация аневризм с разрывом и характер лечения больных

дали субарахноидальные кровоизлияния -155 наблюдений из 518

Локализация аневризм Характер лечения

Консервативное¡Оперативное ! Всего

1

Передняя мозговая-передняя соединительная а.

Внутренняя сонная а.

Средняя мозговая а»

Задняя соединительная а

Задняя мозговая а.

Основная а.

Позвоночная а.

16? 39 68 II 6 18 4

10? 274(52,9)

46 85(16,4)

45 113(21,6)

4 15(2.9)

2 8(1,5)

0 18 (3,5)

1 5(1,0)

Всего

313(60,4) 205(39,6) 518(100,0)

Примечание,В скобках указан процент от числа наблюдений.

Характер кровоизлияний у оперированных и неоперированных больных представлен в таблице 2,

Таблица 2.

Характер кровоизлияний вследствие разрыва интракраниальных артериальных аневризм и вид лечения

Характер Кровоизлияния

i

Вид лечения

Т

|Консервативное¡Оперативное

Всего

68

Субарахноидальное

Субарахноидально-бен-трикулярное

Субарахноидально-вен-трикуллрное с гемотам-понадой желудочков

Субарахноидально-парен-химатозное

Субарахновдально-ларен-химатозно-веятрикулярное

Субарахноядально-парен-химатозно-вентрикулярное с гемотампонадой желудочков 84

13

104

34

10

87 20

12 40 24

22

155(29,9) 33(6,4)

116(22,4) 74(14,3) 34(6,6)

106(20,4)

Всего

313(60,4) 205(39,6) 518(100,0)

Примечание.В скобках указан процент от числа наблюдений.

Оценке тяжести состояния больных проводилась по классификации Hunt u Hess(1968):

I степень тяжести - бессимптомное течение ааболевяния,возможна

легкая регвдность мышц затылка и незначительная головная боль;

II степень тяжести - Умеренная головная боль,выраженная регид-

ность. затылочных мышц,нарушение глазодвигательной иннервации;

III степень тяжести - о глушение, умеренная неаролопгмскъя с им-

. птокатика;

IV степень тяжести - сопор,выраженный гемипарез;

V степень тяжести - кома,децеребрацконная ригидность,агония.

Если кровоизлияние протекало на -Ьоне гипертонической бо-. лезни,выраженного атеросклероза,диабета,хронических заболеваний легких или тяжелого спазма сосудов мозга,то тяжесть состояния больного расценивается на степень выше.

Выявлено,что 386 больных (71,955)страдали гипертонической болезнью,Данные о тяжести состояния больных при консервативном и оперативном лечении перед операцией приведены в таблице 3.

Таблица 3.

V

Тяжесть состояния больных и характер лечения

Характер лечения ' Тяжесть состояния ( по ноп» ,1 и Н08В)1

гт 1" ! иг 1» [у \ Всего

Консервативное Оперативное 9 20 87 47 69 77 18 169 313(60,4) 22 205(39,6)

Всего 9 (1,7) 107 (20,7) иб (22,4) 95 (18,3) 191 518 (36,9) (100,0)

Примечание,В скобках указан процент от общего числа наблюдений", •

Тяжесть состояния определяла тактику и вид лечения.Если при консервативном лечении больных,состояние которых оценивалось 1У-У степени тяжести,было 246(78,6%),»о при оперативном лечении таких больных было 40 (19,5$).

При проведении анализа учитывался характер осложнений разрывов анеаризм,причина их возникновения и значение в танатогене-зе в первые 14 суток от'момента разрыва и первые 14 суток в послеоперационный период,9«о* выбор обусловлен наибольшей Частотой осложнений,возникающих в эти сроки и большим числом повторных

кровотечений в первые 14 суток.Данные о частоте повторных кровотечений при различном характере лечения приведены в таблице 4.

Таблица 4.

Частота повторных кровотечений при разрыве интракрани-альных артериальных аневризм

\'ят„-топ «*ияии«\ Время от момента разрыва аневризмы ; Характер лечения! повторного кровотечения в сутках|Всеро

? 1—2 ! 3-4 1 ¡5-7 1--------1............\ J8-I0!11-14! 15 и болееi

Консервативное 7 17 30 10 17 32 113(59,8)

Оперативное 7 0 12 6 16 27 76(40,2)

Всего 14 25 42 16 33 59 169(100,0)

(7,4) (13,2)(22,2)(8,5)(17,5)С31,2)

Примечание.В скобках указан процент от сбщего числа наблюдений.

Повторные кровотечения из аневризм вняплены у 189 больных из 518 (36,5$),В первые 14 дней от момента разрыва аневризмы порторное кровотечение произошло у 130 больных (68,9$).

'При проведении анализа изучались истории болезни больных.-В клинике оценивалось состояние сердечно-сосудистой системы,дыхательной системы,внутренних .органов.Проводились ЭКГ и рентгенография черепа в двух проекциях.В отделении нейрохирургии НИИ СП им.Н.В.Склифосовсксго (рук.проф.В.В.Лебедев)нейрохирургом и невропатологом оценивалось наличие и выраженность общемозговой, менингиальной и очаговой симптоматики,степень тяжести состояния больного.Проводилась эхолокация головного мозга с целью выявления внутричерепных объемных образований,гидроцефально-гипертен-эионного синдрома.Проиэводилась люмбальная п>-нкция о целях верификации субарахноидального кровоизлияния.В ликворе определяли 5елок,цитоэ,количество эритроцитов.Проводилось исследование фиб-ринолитической активности ликвора.Исследовали свертмвающую и

лротавосвертывающую системы крови,кислотно-щелочное состояние, электролитный баланс крови,Больные осматривались окулистом,определялось состояние глазного дна»

При обследовании проводили специальные исследования»

- электроэнцефалографическоэ исследование проводилось с целью выявления степени выражендостги нарушений электрической активности головного мозга при разрывах аневризм;

- ангиографическое исследование сосудов головного мозга производилось на с врио графе "Siemens", сотрудниками отделения рентге-ноконтрастных методов исследования сердца и сосудов НИИ СП им» Н.В.Склифосовского (рук.д.м.н, Л.С,Зингерман).Последовательно исследовали сосуды правой и левой гемисферы.При проведении ангиографии по методике Сельдингера.в процессе одного исследования контрастировали сосуды не только правой и левой геыосфер,но и вертебро-базилярной системы,определяли наличие и локализацию артериальной аневризмы.Анализ ангиограмм проиэводисля в отделен«-.

I*1

ях рентгеко контрастных: методов исследования и нейрохирургии НИИ СП им,Н.В.Склифосовского с учетом распространенности и выраженности сосудистого спазма (степень сужения артерий),

Ангиографически сосудистый спазм был выявлен у 92 больных (17,6%).В зависимости от распространенности были выделены 4 типа сосудистого спазма: .

I тип- распространяющийся на одну артерию}

II тип - распространяющийся на две артерии}

III тип - распроо^аняюздлйся на три артерии;

IV тип- распространяющийся на все артерии виллизиева круга

(тотальный спази).

Пе рвый тип спазма отмечен у 55 больных из 92 ( 59,87»).второй тип обнаружен у 20 больных (21,7%) .третий- у 12 больных (1-3,$) • и четвертый тип спазма отмечен у 5 больных (5,45?) .Значение сосу-' диетого спазма в развитии ишемического размягчения ткани Мозга рассмотрено у оперированных и неоперярованных больных.У 146 больных из 518 (28,2$) интракраниальными артериальными аневризмами с разрывом на вскрытии было выявлено ишемическоа размягчение ткани мозга: при консервативном лечении в 45 наблюдениях,при оперативном лечении - 101 наблюдении.У 99 больных из 146 (67,8$) ишемическое размягчение привело к развитию отека и дислокации моога,что явилось причиной смерти этих больных.

Аневризмы артерий головного мозга без разрыва были выявлены у 19 больных из 537 (3,5%) и у 9 больных из 19 иктракрани-альные артериальные аневризма являлись основным заболеванием и привели к смерти.Данная группа рассмотрена отдельно.

■ Операция клипированил артериальных аневризм была произведена 138 больным из 205 (67,3$) прооперированных больных е целью полного выключения ане-ризм из кровотока и предупреждения повторного кровотечения.Доступ производился соответственно локализа- • ции разорвавшейся гневриэмы.Временное включение кровотока по магистральной артерии во время операции произведено у 44 больных из 138 (31,9%),вынужденное постоянное клиширование магистральных артерий - у б больных из 138 (4,3$).Временное кпипирсвание артерий производилось вследствие технических трудностей,анатомических особенностей аневризмы и з целях предупреждения кровотечения. Постоянное клипирование - в целях остановки кровотечения из артерии или аневризмы.Время прекращения кровотока при временном клипировании артерии составило у 5 больных до 10 минут,У 13 боль-

ных - 11-20 минут,у 5 больных 21-30 минут,у 9 больных 31-40 минут,у 6 41-60 минут и у 2 больных -более чем на 60 минут .Временное и постоянное клипирование рассмотрены для выяснения их роли в развитии ишемического размягчения ткани мозга.

Клипирование аневризм сопровождалось удалением внутримозго-вой гематомы у 17 больных из 138 (12,3%) и устранением гемотам-понады желудочков у 9 больных (6,5%).Удаление внутримозговой гематомы без клипирования аневризмы было применено у 20 больных из 205 (9,3%),вентрикулодренаж - у 18 больных (8,8$),эксплора~ тинная трепанация черепа - у 9 больных (4,4%),окутывание аневризмы свободным мышечным лоскутом - у 6 больных (2,9%).клипиро-вянне магистральной артерии - у 5 (2,4).коагуляция аневризмы -у 3 (1,5%),эндоваэальная окклюзия аневризмы - у б (2,9%).

Основным методом исследования явился клинико-анатомический анализ секционных материалов,проведенный с учетом ряда клинико-хирургических параметров,отмеченных выше.Оформлялись карты-схемы с учетом клинических и анатомических данных наблюдений.

Вскрытия производились по обычной методике с установлением основного заболевания,его осложнений и сопутствующих заболеваний.

Устанавливалась причина смерти больного.Отмечалось наличие и выраженность отека мозга и его дислокации,локализация и массивность субарахноидального и оболочечного кровоизлияний,гемотампо-нады цистерн мозга.При этом макроскопически верифицировалась давность свертков крови,выраженность прокрашивания кровью оболо- • чек мозга,его ткани и стенок артерий.Производилось измерение г площади кровоизлияний и толщины свертков.кропи.

При разрыве аневризмы и прорыве крови з вещество мозга определялось место прорыва,взаимоотношение области прорыва крови и локализации аневризмы;отмечалась выраженность повревдекий кровью вещества мозга,наличие вторичных геморрагий;распространенность зоны лернфокального ишемического размягчения,выраженность отека ткани.В послеоперационных наблюдениях отмечались:зона постретра-кцконного повреждения ткани мозга,наличие клипс с учетом выключения акйвризмы из кровотока,пережатия клипсом просвета артерий.При эндовазальных операциях - локализация баллонов,степень выключения аневризмы из кровотока,наличие окклюзионной эмболии артерий,

При виутримозговых кровоизлияниях определялась локализация гематоны,ее объем,состояние окружающей ткани.При вентрикулярных кровоизлияниях - место прорыва крови в желудочки мозга,выраженность организации свертков крови,наличие гемотампонады желудочков мозга,массы свертков крови,степень расширения просветов желудочков.При шемических размягчениях ткани мозга - зона повреждения, выраженность организации инфаркта. .

Производилась фотосъемка головного мозга с участками кровоизлияний, фотосъемка аневризм.сосудов виллизиева круга.

Дчя гистологического исследования материал (аневризмы артерий головного мозга, артерии виллизиева круга)' фиксировав в 10$ нейтральном формалине.заливали в парафин.Препараты окраливачи гематоксилином и эозином,пирофунсином по Вой-Гизон,фукселином и орсеином для выявления эластических волокон, и по методике MSB .для выявления фибрина.Производилась фотосъемка препаратов.

Статистический метод обработки результатов.

Достоверность различий между анализируемыми группами оцени-

р

валась по t-критерию Стьюдента и критерию х (Мерков A.M..Поляков Л.Е.,1974).

РЕЗУЛЬТАТЫ ИСОВДОВАШЗ И ИХ ОБСУЖДЕНИЕ

Локализация. йодаа и разиерн аневризм артерий головного мозга. При проведении исследования у 537 больных выявлено 610 ингракраниачьннх аневризм артерий,из них у 69 больных (11$) обнаружены множественные аневризмы -132.Аневризмы располагались в бассейне виллизяепа круга и чаще поражали его передние отделы (передняя шзговап-пореднян соединительная артерия,внутренняя сонная артерия,средняя мозговая артерия),всего 541 наблюдение (86,7$),что совпадает с точкой зрения А.Н.Коновалова (1968,1973) и Hwa-Shinn .Teh et ni.(1985).

Внутричерепные геморрагии вследствие разрыва аневризм были обнаружены у 518 больных,при этом у 15 больных множественным:: аневризмами (2,9») выявлен последовательный разрыв двух аневризм у каядоог больного.При проведении анализа учитывалась локализации той аневризмы,разрыв котороП был ведущим в танатогенезе. Анализ наблюдений показал,что у больных преобладал разрыв аневризм передней мозговой-передней соединительной артерии -274 наблюдения (от 518),реже внутренней сонной артерии - 85 наблюдений (16,4^),средней мозговой артерии - 113 наблюдений 21,8$) задней соединительной артерии - 15 (2,9),задней мозговой £3(1,5$), осиорноП артерии - 10 (3,5$) .позвоночно"' артерии - 5 (1,0$).

Среди аневризм различной локализации преобладали аневризмы мешотчатой форма (98,4$) и диаметром до 0,5 см (56,2%).Аневризмы диаметром до < см чаще поражали переднюю мозговую-переднюю соединительную артерии (54,9%),а гигантские аневризмы (18 наблюде-ний;5,7$ от 516) чаще-поражали внутреннюю соннуо артерию (33,3$). Частота развития субарахноидольных (21,7$),субарахноидаяьш-Б{?н--

трикуляркых (37,4%).субарахноидально-паренхиматозно-вентрикуляр-ных (30%) и субарахноидально-паренхиматозньгх (10,9%)кровоизлияний вследствие разрыва аневризм характерна для казвдой группы аневризм определенного размера.Таким образом,характер кровоизлияний вследствие разрыва аневризм не зависит от размеров аневризмы; особенностей кровоизлияний при разрывах гигантских аневризм ке выявлено.

Проведенный клинихо-ачатомический анализ противоречит мнению Д.Е.Мацко (1962) о выраженной псевдотурмозной симптоматике в случаях гигантских аневризм и подтверждает его данные о геморрагических осложнениях при разрыве гигантских аневризм и более частом поражении гигантскими аневризмами внутренней сонной артерии.

Миоасаствснные аневризмы артори": головного мозга выявлены у 59 больных (11,4$ от 518): у 31 неоперированного больного и у 28. ояапкр.урхнных.Всего выявлено 132 анеприямы: чаща у одного болъйого было по ?. аневризму; - 43 наблюдений, реже - по 3 (8 бол 1>гнч^ и ¡«;дкэ - по -I лнелрхсмы (3 больных) .Чану-; у бодьрыч* яно-жестойнкьми аневризмами наблюдай .".я разрык одной из аневризм (44 наблюдения) ,реже последовательный разрыв .двух аневризм С15 наблюдение) .В^его вм^г-лйк•> 74 чновркпм» с рязрнвом и ЗЭ без него. ?ту. ,;п.кт.':- ~,тбер':;т,ают исследовании многих «ятлрэь (Д.Е.Мацко, Ю32;3.&.лил:»*.-.П.П.Ги''яд;'Л985;^.Оо*вггяаМ,я.Нов , Г965).

--да т-'.гайзиева круга при яисяедогеяят "Лгг.рч-дах были порй:1;°п(.! Г'-> ,Т' ..абл->д?ьи? г. преймув«еетпе»!Ш«4 оогм-'.о-¡|ЬС*-: м-?'.'"»'»?, артерии (49 наблАЦе:^:",3";'.Г" 13-?) «Ам»-

вризш: передней мозглв-/"-¡«.•¿ядне'* соединительно'! ьртерик гагэ;*-¡г Т. ■.■Лкоде;::-:гг (24,2% гг 132),вну?рг';;ю" о^но:1 -

35 мгДгадениях (2б,5*),задн<зЯ иозговоЧ артерии - в 8 (6,Й), •>еп..гк?Я артерии - в 5 наблюдениях (3,85?),задней соединительной артерии - в 3 (2,3й?).

У больных множественными аневризмами ведущим в танатогене-зе (49,2$) бич разрыь аневризм передней мозговой-передней соединительной артерии - у 29 больных из 59,при этом преобладали сочетания аневризм парадней юзговоЧ-передней соединительной и оредноГ! у,оптовой артерий,реже встречались разрывы аневризм средней моэгляоЯ а-гюрии - 13 из 59 (22,0%)и знутренке.1 сонной артерии - 12 из 59 (£0,3;1).

При последовательном разрыве двух аневризм у 15 больных (25,4/5 от 59) длоаеутиешьши аневризмами,аневризма,разорвавиа- 1 йзя в первую очередь была источником субаракноидалъкого кровоизлияния.Аневризма,которая разорвалась во второю очередь,чаще была источником субарахноидально-парекхинатозно-вентрикулярного кровоизлияния.

Одновременный разрыв двух аневризм является редкой пато л оргией, в литературе имеются единичные описания (J.Joeltn,JVWllli-втв ,1985).

Прижизненная диагностика множественных аневризм затруднена,особенно при их последовательном разрыве.Это связано с тромбозом аневризм,чаще после разрыва,что совпадает с мнением Б.М. Никифорова (1970) и B.Swear'ngen (1985).

Анемическое размягчение ткани мозга было выявлено у 146 человек (28,256 от 518),больных интракраниальными артериальными аневризмами с разрывом: у 46 больных (14,4%) из 313,которым проводили консорвативное лечение и у 101 больного (49,3$) из 205 оперированных,

Ишемическое размягчение привело к развития отека и дислоиа-

ции мозга - причины смерти 99 больных (67,8% от 146):7б оперированных (37,1% от 205) и 23 неоперированных (7,3$ от 313),

Ишемическое размягчение ткани мозга,выявленное в 7,3$ ней-людэний неоперированных больных,имело ведущее значение ь танато-генезв у 25,3$ больных,которые погибли при явлениях отека и дислокации мозга.Сосудистый спазм яачшгся основной причиной развит тия ишемических осложнений у Heonepi"«) ванных больных (5?., 5"? наблюдений), что совпадает с точкой зрения таких авторов,как K.Snno, (1985), b.Tto(I985) и А.^певгЧу at al , (1985). (р <o,ni).

Ишемическое размягчение ткани мозга,обнаруженное в 37,1% наблюдений оперированных больных,являлось основной причино,. развития отека и дислокации мозга "(63,3$ наблюдений) - причины смерти этих больных.Такйе ишемические инфаркты головного мозга у оперированных больных чаще были следствием интраоперационных осложнений (77,6$),чем сосудистого спазма (17,1%).Это подтверждает мнение авторов С,Кавзе1 ot al. ,1985;в. LJung/jren <it al ,1984), что повреждение мозга во время операции мо>..зт привести к ухудшению послеоперационного состояния. (р< о,о5).

Среди интраоперационных осложнений в 71,2% имели значение следующие причины ишемических инфарктов мозга:временное клипиро-вание артерий с пережатием сосуда более чем на 20 минут (что совпадает с данными совместного исследования автора и В.В.Крылова, 1987){постоянное клипирование артерий и осложнений ондовазальных операций.

То,что у большинства больных неблагоприятные исходы после хирургических вмешательств обусловлены совокупностью осложнений течения субарахнэидакьных кровоизлияний и осложнений,возникающих во время операций и в раннем послеоперационном периоде,по^тпор-ждрют исследования многих автороз (Ю.И.Зубчов, Д. Е. Чацко,1982;

Д.Е.Мацко,Ю»А.Батурин,1983;Ю.А.Медведев и др.,1983;В.В.Крылов, 13й8;3 ли-tingaren pt ni ,I985;I.Synjon ,1985).

Сосудистый спазм,выявленный у 23,4$ больных в группе оперированных больных,чаще поражал одну из артерий виллизиева круга (58,3$) и привел к развитию ишемического инфаркта ткани мозга у 79,2^.}кемические размягчения преобладали при субарахноидальных кровоизлияниях (71,1%).

Осложнения во время операции были обусловлены интраопераци-онным кровотечением,выявленным у 62 больных (30,2% от 205),которое имело значение в танатогекезе в 67,7% наблюдений:гемотампо-кеда желудочков мозга вследствие интраоперационкого кровотечения была причиной смерти 7,1% больных;борьба с кровотечением зо время операции (временное и постоянное хлипирование артерий,технические сложности с травматическим воздействием на ткань мозга) привела к развитию ишемического размягчения ткани мозга,отеку и дислокации - причине смерти 92,9$ больных,у которых во время операции возникло кровотечение из аневризмы,что совпадает с мнением A.Amolñ ot яХ, ,(1985) и А.Н.Коновалова (1973),но по данным T.S-ind ot. el (1982),д.Batjor.D.Saraso (1956) и В.В.Крылова (1988) кровотечение, возникай.. во время операции из аневризм,наблюдаются в II~19%%,

Повторное кровотечение из. аневризм артерий головного мозга являлось частым осложнением разрыва аневризм:169 наблюдений из 518 (36,5*,,из них 113 больных (36,Г/, от 313) в группе кооперированных и 76 (37,1$ из 20С) в группе оперированных.Эти осложнении лресбл-далк в первые L4 дачей от момента разрыва аневризмы: 130 кабл. дений (68,9$) ,из них 71,7% в группе не оперированных больных и 64,Г>;Й в группе оперировэнньж,.с увеличением числа повторных кровотечений на 5-7 сутки (42 наблюдения,32,3% от 130! и

на П-14 сутки (33 наблюдении иа 130;25,4$). (Р<0,01).

По данным В.В.Лебедева (1936) и . АОуа?1,^Науаке>.'/(Ц984) частота повторных кровотечение в первые две недели после разрыва аневризмы составляет от 1Л% до 40$.

При повторных кровотечениях у больных преобладали вентрику-лярные кровоизлияния - 145 наблюдений (75,'7% от 189):с большей частотой встречались субарахноидально-паренхиматоэно-зен-трику-ляркые кровоизлияния (78 наблюдений из 189",41,3%),несколько реже - субарахноидально-вентрикулярные (67 наблюдений,35,4$) Д?<0,01).

а . рае9иацп еь а!'.'(1986) наблюдали 899 больных аневризмами сосудов головного мозга,из них у 309 больных (343») раз р.. а аневризмы сопровождался образованием внутричерепной гематомы: у 71% больных после первого разрыва,у 2Э& после повторного -кровотечения.

В предоперационный период частота повторных кровотечений выше (45 наблюдений - 59,2^ от 76),чем в послеоперационный (31 наблюдение - 40,8% от 76).Радикальные операции (клипировани, аневризм) в "остром" периоде кровотечения (первые 14 дней после разрыва) значительно снижает частоту повторных кровотечений в послеопера! • ониом периоде:из 31 больного,у которых было выявлено повторной кровотечение в этом периоде,II была произведена операция клипирование анозризмы и 20 - операция без кэширования аневризм.Актуален вопрос о диагностике и клипирозаяии всех множественных аневризм.У 8 больных из 31 повторные кроеотечения 2 послеоперационном периоде возникли кг недиагностированкых аневризм с разрывом ¡1а момент операции при множественных аневризмах артерий мозга (25,8$).Из них 6 бояыши была произведена оперзциг члидирования бнеарвзш, I - кямпкровеяиб магиотрелькой аоторич я I - коагуляция ачезспэмы. ц^о.оох:,

При проведении анализа на материале группы неоперированных больных (313 наблюдений,60,4/0 от 518) выявлена зависимость характера кровоизлияний от локализации разорвавшейся аневриэмы:субарах-нои дальние и субарахно-вентрикулярные кровоизлияния с гемотампо-. нздой желудочков мозга чаще возникали при разрыве аневризм внутренней сонной артерии (28,2$ и 38,5$ соответственно);субарахно-идально-ларенхиматозНые кровоизлияния чаще развивались при разрыве аневризм средней мозговой артерии (25$),;¿ субарахноидально-паренхиматозно-вентрикулярныз кровоизлияния с гемотаыпонадой желудочков мозга - при разрыве аневризм передней мозговой-передней соединительной артерии (32,3$).(р<0,05). (

Субдуральная гематома являлась причиной развития дислокационного синдрома у 3 больных (0,6$) при консервативном лечении: у 2 в сочетании, с массивным субарахноедальным кровоизлиянием,у I больного в сочетании с субарахноидально-паренхиматозно-вентри-кулкрным.

В клинической картине преобладала симптоматика тенториаль-ной дислокации на фоне менингиального синдрома,нарушение созна^ ния - сопор,кома,Дислокационный синдром был выражен при массе свертков крови от 50 до 150 г.Всего субдуральные гематомы были выявлены у 32 больных (6,2$):при консервативном лечении в 25 наблюдениях - в трех наблюдениях из них,как указано выше,гематомы явились основной причиной развития дислокационного синдрома;прй оперативном лечении - в 7 наблюдениях.Формирование субдуральных гематом вследствие разрыва артериальных аневризм,по данным разных аь.opon,наблюдается в 0,2-6$$ случаев ( S.Mart?n~Perrer ,1987; J.Ppif.J H.Moringlen ,I987;H. Ja'cche et al. ,1988).

Субдуральные гематомы чаще возникали при разрыве аневризь. передней мозговой-передней соединительной и внутренней сонной артерий (17 наблюдений из 25) и преобладав в сочетании с суб-арахноидально-паренхиматозным кровоизлиянием (15 из 25),что несколько отличается от данных A.Pasqualin ot al.(I986):при аневризмах передней соединительной артерии гематомы локализовались в лобной доле (79%),при аневризмах средней мозговой артерии - в височной доле (83%),при аневризмах супраклиноидной части внутренней сонной артерии - в височной доле (50%) и субдуральчо (355?).

Характер кровоизлияния, тяяесть состояния, продояяитедькость заболевания и причины смерти больных.

Тяжелое течение заболевания в группе неоперированных больных (состояние тяжести 1У-У степени) в "остром" периоде кровотечения опреднлялось субарахноидально-вентрикулярным и субарахно-идально-паренхиматозно-вентрикулярным кровоизлияниями (202 наблюдения из 246',82,1%) .Менее тяжелое состояние больных (II-III степени) в 80,9$ случаев было обусловлено субарахноидальным и субарахноидально-паренхиматозным кровоизлияниями.

Это подтверждает мнение,что кровоизлияние в желудочки является отягощающим фактором,определяющим развитие заболевания в остром триоде (T.ifoha et alJ985; ä.Mohr.et al, I983;V. Dolens, I985;j,ugrtn0V-avy et ol ,1985).Около 90% больных с внутрижелу-дочковыми кровоизлияниями поступает в стационар в первые - вторые сутки заболевания и более чем у половины из них тяжесть состояния соответствует 1У-У степени (А. Mohr et al,I983).

В группе оперированных больных преобладали субарахноидаль--ные кровоизлияния (87 наблюдений из 205',42,А%) .При ¡оптировании аневризм (138 наблюдений;С?,3$) тяжесть состояния больных в послеоперационном периоде соответствовала 1-Й степени'у 78 больных (55,от 13Б), III етепони у 40 (34,8$ от 138) .Удаление

внутримозговой гематомы,эксплоративная трепанация черепа,Вентри-кулодренаж (всего 47 наблюдений;22,от 205) были произведены большинству больных,тяжесть состояния которых соответствовала 1У-У степени (27 наблюдений; 57, 4$). (р < о, о 1).

Таким образом,характер кровоизлияния вследствие разрыва, интракраниальных артериальных аневризм определял тяжесть состояния больных,вед лечения и радикальность оперативного вмешательства.

Продолжительность заболевания (сроки развития летальных исходов) также зависела от характера кро воизлияния «Большинство кооперированных больных погибли в "остром" периоде кровотечения (79,6$),из них на 1-2 сутки - 43$.У погибших в первые два дня больных внутрижелудочкоаые•кровоизлияния выявлены в 75,7$.В первые 14 суток субарзхноидально-паренхиматозно-вентрикулярные кровоизлияния были обнаружены в 79,8$, субарахноидально-вентрикуляр-ные - в 85,5$ наблюдения.Позднее 14 суток вентрикулярные кровоизлияния выявлены в 56*3$ наблюдений.

Рост числа погибших на 8-10 сутки,преобладание субарахнои-далько-паренхим&тозно-вентрикулярных кровоизлияний на 8-14 сутки, большое число внутрижелуд^чковых кровоизлияний в "холодном"' периоде кровотечения обусловлены значительным количеством повторных кровотечений из аневризм в первые две недели от первичного разрыва аневризм.

Характер кровоизлияния определяя причину смерти неоперирова-нных больных:при субарахноидальном и субарехиоидально-паренхими-тозном кровоизлиянии больные чаща погибали от отека и дислокаций головное мозга <соответственно 67,6% и 85,3$), с более частым развитием дислокационного синдрома при субарахноидально-парен-химатозном кровоизлиянии.При субарахноцдально-вентрикулярном и

субарахноидально-паренхиыатоано-вентрикуяярном кровоизлияниях больные чаще погибали при явлениях гемотампонады желудочков мозга (соответственно 88,955 и 89,4% наблюдений) с более частым развитием гемотампонады желудочков при субарахноидальп-паренхима-тозно-вентрикулярных кровоизлияниях.

По данным А.Равчив1Щ аХ.(1986) грорыв внутримозговой гематомы в желудочки мозга повышает тотальность после консервативного лечения до 79$,а при массивной гемотампонаде желудочков до 97$,

В первые 14 дней после разрыва аневризмы гемотамгюнеда желудочков была основной причиной смерти неоперированных больных (67,5/5 наблюдений) .В более поздние сроки больные чаще погибали при явлениях отека и дислокации мозга (35,9$ наблюдений),реже причиной смерти была гемотампонада желудочков мозга (31,3%).На 15 сутки от момента разрыва аневризмы и позднее увеличивалось количество больных,умерших от пневмонии,тромбоэмболии легочной артерии, гнойного менингита и сердечно-сосудистой недостаточности: в первые 14 дней выявлено 38,2$ наблюдений,позднее - 61,8$.

У умерших оперированных больных на всем протяжении послеоперационного периода преобладали субарахноидальные и субарахко-идально-паренхиматозные кровоизлияния: на первой неделе 56$ наблюдений,на второй - 70,2$,на 15 сутки и позднее - 78,8$;отек и дислокация мозга бали основной причиной смерти больных на 1-14 сутки послеоперационного периода (на 1-7 сутки 68$ наблюдений, на 8-14 сутки - 59,6$) и в этот период увеличилось число больных умерших от пневмонии,ТЭЛА,гнойного менингита и других заболеваний (на 1-7 сутки - 10,4$ наблюдений,на 8-14 сутки - 27,6$).

На 15 сутки и позднее большинство больных умррла от' пневмонии, тромбоэмболии легочной артерии,гнойного менингита и других

заболеваний (75,8$).преобладало число больных,умерших от пневмонии (30,3%),что совпадает с данными я.Кавзо! аХ а!, (1985) и Н^авШ. еа1. (1985).

Гемотампонада желудочков мозга была причиной смерти 16,6$ больных.

Операция клипирования аневризм являлась радикальным методом выключения аневризм из кровотока и предотвращала повторные кровотечения из аневризмы.Гемотампонада желудочков мозга как причины смерти больных при клипировании аневризм возникала вследствие первичного разрыва аневризм (6,7$ наблюдений).повторных кровотечений из аневризм до операции (53,3$ наблюдений).послеоперационных кровотечений в результате несостоятельности клипиро-вания (20$ наблюдений) или повторных кровотечений в послеоперационном периоде из ^диагностированных аневризм (6,7%) .что подтверждает данные многих.авторов (ЭЛ.Злотник,1983;Т.«товМиюЪо с* а1. #1979; М.аовагд|1>?,1984).

При операциях без клилирования аневризм повторные кровотечения в послеоперационном периоде являлись причиной развития гемотампонада желудочков мозга и привели к смерти больных в 94,7% наблюдений.

В группе кооперированных больных основной причиной развития дислокационного синдрома были субарахноидальные и субарахноидаль-но-паренхиматозные кровоизлияния (соответственно 39,5$ и 31,9$), ишемическое размягчений ткани мозга привело к развитию отека и дислокации мозга в 25,3$ наблюдений,субдуральная гематома - в 3,3$. По вторые кровотечения из аневризм имели значение в 47,7,? наблюден! 1 при субарахноидальных кровоизлияниях и в 13,8$ при субарахноидально-паренхиматозных. (р<0,005).

Теблица 5 .

Осложнения,ведущие к развнтиг дислокационного синдрома.

Характер Характер лечения \

лечения ¡консервативное [оперативное р^сего

Ишемическое размягчение 23 76 99(46,9)

Субарахноидальное кровоизлияние 36 13 49(23,2)

Субарахкоидально- паренхиматозчое кровоизлияние 29 26 55(26,1)

Другие причины з • 5 6 (3,8)

Всего 91(43,1) 120(56,9) 211(100,',.)

В скобках указан процент от общего числа наблюдений.

Основным осложнением,ведущим к развитию отека и дислокации головного мозга у оперированных больных являлось ишемическое размягчение ткани мозга (63,3$),субарахноидально-ларенх1шатозное и субарахноидальное кровоизлияния привели к развитию дислокационного синдрома соответственно в 21,6$ и 10,8$ наблюдений,иные причины развития отена и дислокации мозга выявлены в 4,2$.Эти данные совпадают а мнением многих исследователей,что раннее хирургическое вмешательство определяет структуру летальности.На первое место Ю.А,Медведев,Д.Е.Мацко (1983),Д.Е.Мацко,В.А.Батурин (1983)" в качестве причин смерти выводят геморрагические осложнения и инфаркт мозга.По их мнении,причиной летальных исходов после ранних операций, в 17$ случаев являются отек и дислокация мозга,в 26$ - инфаркт мозга,в 6$ - пневмония,в 9^ - другие причины. (р<0,01).

Таким образом,в группе нвоперированных и оперированных боль ных интракраниадьными артериальными аневризмами с разрывом гемо-тэмпонада желудочков,отек и дислокация мозга были основными причинами смерти и встречались у 433 (83,6$) из 518 больных.

i емотампонада желудочков мозга была причиной смерти 222 больных (42,9$ от 518): 34 оперированных (16,6%) из 205 и 108 неоперированных (60,1%) из 313, (t> <o,ooi).

Гемотампонада желудочков мозга вследствие первичного разрыва аневризмы возникла у 125 больных (56,3$ от 222)îb Ï24 наблюдениях из 188 (66,0%) неоперированных больных и в I наблюдении из 34 (2»9$) оперированных. (р< 0,001).

Гемотампонада желудочков вследствие повторных кровотечений из аневризм развилась у 94 больных (42t3% от 222): 64 наблюдения из 188 (34%) неоперированных больных и 30 наблюдений из 34 (88,2 %) олерированны2с.(р<0/001).

Данные о возникновении гемотампонады желудочков при разрыве аневризмы и при повторном кровотечений из нее представлены в таблице Q.

Таблица 6.

Гемотампонада желудочков мозга как причина смерти больных.

Причины | Характер лечения j Всего

смерти ¡консервативное jоперативное |

Гемотампонада желудочков при разрыве аневризмы 124 I 125(56,3)

Гемотампонада желудочков вследствие повторного кровотечения 64 30 94(42,3)

Гемотампонада желудочков вследствие интрас [ерапионного кровотечен,.л 3 3(1,4)

Всего 188(84,7) 34(15,3) 222(100,0)

Примечание.В скобках указан процент от общего числа наблюдения.

Интраоперационные кровотечения привели к гематампонаде желудочков мозга у 3 оперированных больных (8,8$ от 34).

Отек и дислокация моэга были причиной смерти у 211 больных (40,7$ от 518)i9I из 313 (29,1$) в группе неоперйрованных,120 из 205 ( 58,5$) в группа оперированных больных,(Р<о,оо1>.

Проведенный анализ показал,что в развитии дислокационного синдрома у 99 больних (46,9$ от 2П) основное значение имело ишемическое размягчение ткани мозга,возникавшее при кровоизлияниях различного характера как у оперированных,так и у неопери-рованных болоных.Осложнения при проведении ангиографии путем

пункции общих сонных артерий (в группе неоперироваиньк больных

t

5 наблюдений) и интраоперационные осложнения (59 наблюдений) -причины развития ишемического размягчения ткани мозга у 64 больных (64,7$ от 99) .(Р< 0,05).

В таблице 7 приводятся данные о причинах смерти оперированных и неопорироианных больных.

Таблица 7.

Причини смерти оперированных и неоперирсапных больных.

Причины смерти

Характер лечения

1-

! Всего

¡консервативное 1 оперативное !

Отек л дисл^хация мозга 91 120 211(40,7)

Гематампонаде желудочков мозга 188 34 222(42,9)

Пневмония 16 17 32(6,2)

Гнойный менингит 2 12 14(2,7)

ТЭМ 14 ГЗ 27(5,2}

Другие причины 3 9 12(2,3)

Всего ' '31Э<6М) 205(39,6) 518(100,0)

Пневмонии была причиной смерти 32 больных (6,2$ от 618), тромбоэмболия легочной артерии - 27 (5,2$>),гнойный монипгит -14 больных (2,7?.):2 больных из группы неоперироваиных,12 Человек оперированных.Другие причины смерти были у 12 больных.

Неразорвавшиеся аневризмы артерий головного мозга (19 больных из 537,3,5$) имели ведущее значение в танатогенезе у 9 больных из 19.Основной причиной смерти больных являлись отек й дислокация головного мозга вследствие иаемического поражения ткани мозга.Неразорвавшиеся аневризмы представляют трудность прижизненной диагностики,о че$ также свидетельствуют исследования Б. М.Никифорова (1970) ,В.А.Хилько,Б.В.Гайдар (1985) и J.ostergaard, E.Hog (1985).

При гистологическом исследовании выявлены морфологические особенности строения аневризм артерий головного мозга:

- в области шейки аневризмы ее стенка равномерно истончена,оболочки стенки дифференцируются,интима диффуэно утолщена с явлениями фиброэлаатоза, истонченная мышечная оболочка с выраженным фиброэластозом,наружная - не склерозирована;

- в области ворот аневризмы ее стенка утолщена в виде бугорка счет резко выраженного фиброзластоза интимы или сегментной гипертрофии мышечной оболочки с выраженными явлениями фиброза и истончением,выпрямлением,расслоением и обрывом эластической мембраны,что подтверждает данные В.В.Мартиросяна {1975),Д.Е,Мац-ко и 0.Н.Пескова (1982);

- в области тела и купола аневризмы стенка нераг'омерной толщины, ее болочки слабо дифференцируются и представлены неравномерно утолщенной интимой с выраженными явлениями фиброза и эласто-эа,резко истонченной и фиброзированной мышечной оболочкой,часто замещенной коллагеновыми волокнами,истонченной,фиброзированной адвектицией и резко фрагмёнтированной внутренней эластической мембраной;

- в зоне разрыва стенка аневризмы истончена.часто расслоена ин-трамуральными кровоизлияниями,эластические и мышечные волокна отсутствуют, с явлениями фибриноидного некроза,что также отмечают Ю.Г.Бойко.З.И.Порховченко (1972),А.В.Медведев (1977) и Ц Е.Мац-ко (1982);

- просвет интракраниальных артериальных аневризм с разрывом и без разрыва часто выполнен смешанным тромбом,Это согласуется с данными исследований В. а«ваг1пяеп (1985) ,но по мнению Д.Е.Мацко (1982) в небольших аневризмахвнутрианевризматические тромбы практически не образуются.В первые две недели после разрыва аневризмы в результате тромболизиса фибрина в тромбе,прикрывающем место разрыва,происходит образование щелевидных полостей,но без полной эндотелизации (которая наблюдается через 3 недели).Максимальное число повторных кровотечений приходится на первые 14 суток после разрыва аневризмы - срок незавершенной организации тромба,

Сочетание интракраниальных артериальних аневризм и аневризм других сосудистых регионов встречается крайне редко (0,2% наблюдений) лишь при выраженном распространенном атеросклерозе с поражением артерий основания мозга и формирования атеросклероти-ческих ане ризм брюшного отдела аорты.8 литературе имеются данные о крайне редком сочетании аневризм артерий головного мозга с аневризмами других сосудистых регионов - описаны единичные

случаи (В.Д.Розенберг,1975;0.чогг8вга,К.«А.Апк,^^ о1. й1 , 1987)

Если при синдроме Марфака игмгкенкя ооедтмтельчоЯ ткани различной локализации косят системный характер, то ари аневризмах артерий готавкогс мозга тасются пораженка инарэ^рантальнпг: артерий с изменением соэдяьительяо;нашак огрук-гур сосудов.

вывода.

1. Клпникоанатомнческий анализ 537 секционных наблюдений ин-тракранивльнмс артериальных аневризм показал,что они располагались, как правило,в бассейне виллизиева круга и чаще поражали его передние отделы в месте ветвления артерий (Ш,7%) .При анализе материала в группе неоперированных больных (313 наблюдений) выявлено,что преобладали аневризмы мешотчатой формы (98,4$).диаметром до I см (87,2$).

2. Гистологическое исследование аневризм артерий головного мозга покпзало,что аневризматическая стенка была представлена фиброзной тканью,практически лишенной элементов нормального колла-гено-зластического каркаса.Это означает,что аневризмы развиваются в зонах врожденной недостаточности (дисплазии) коллагено-эластического каркаса.

3. Преимущественное обнаружение аневризм артерий головного мозга в зрелом возрасте (63$) свидетельствует о том,что врожденные дисплазии артериальной стенки реализуются в аневризму,по-видимому,не внутриутробно или сразу после рождения,а в том возрасте, когда присоединяются такие "факторы риска" как артериальная гипертония (эссенциальная или транзиторная) и атеросклероз.

4. Отсутствие признаков системного десмогенеза (коллагено-, остао- и хондрогенезаХ не позволяет отнести аневризмы артерий головного мозга к типовому синдрому Марфана.Аневризмы артерий голоеного мозга весьма редко сочетались с аневризмами других регионов (0,18$) и только в 11$ они были множественными (две,три)

в пределах «нтраираниалькой системы.

5. Выявлена зависимость характера кровоизлияния от локализации аневризм (313 неоперирозаннык больных):при разрыве аневризм передней мозговой-пэредней соединительной артерии (53,4$) ча-

ще возникали субарахноидально-паренхиматозно-вентрикулярныэ кровоизлияния о гемотампонадой желудочков мозга (32,3$);при разрыве алевризм средней мозговой артерии (21,7$) преобладали су^арахноидально-паренхияатозныз кровоизлияния (25$);пр" разрыве аневризм внутренней сонной артерии (12,5$) - субарахноидаль-ный (28,2$) и субарахноедально-вентрикулярные кровоизлияния с гемотвкпонадой желудочков мозга (38,5$),

6. В общем числе наблюдений первое место по частоте занимали субар&хноид лькые кровоизлияния (29,9$):в группе неоперированных больных (313 наблюдений) преобладали субарахноида. ьна-вентрику-лярнье (33,2$),в группе оперировании больных (205 наблюдсгай)

- субарахноидальные кровоизлияния.Наиболее частыми непосредственными причинами смерти при разрыве интра краниальных артериальных аневризм были гемотампонада желудочков (42,9$),отек и дислокация головного мозга (40,7$),

7. Гемотампонада желудочков мозга была основной причино: смерти неоперированных больных в "остром" периоде кровотечения 'первые 14 дней от момента разрыва аневризмы) - 67,5$}в более поздние сроки (свыше 14 суток) больные чаще погибали от отека и дислокации мор.га (35,9$),а также от пневмонии,тромбоэмболии легочной артерк;,гнойного менингита и сердечно-сосудистой недостаточности (32,8$),чем от гемотампонады желудочков мозга (31,3$).

8. Отек и дислокация мозга были основной причиной смерти оперированных больных в первые 14 суток послеоперационного периода

- 65,7$,-на 15 сутки и позднее большинство больных умерли от пневмонии, тромбоэмболии легочной артерии,гнойного менингита и других осложнений (75,8$).

9. Повторные кровотечения были выявлены в 36,5$ всех наблюдений и встречались одинаково часто как у оперированных (37,1$),

так и у кеоперкрованных '35,1%) больных.Преобладали вентрику-лярные кровоизлияния (76,г1%) .которые сопровождались гемотампо-надой желудочков (явившейся причиной смерти) в 16,1%.Максимальное число повторных кровотечений (68,9$) приходилось на первые две недели от момента разрыва аневризмы.

10. Повторные кровотечения в подавляющи большинстве возникали в зоне первичного разрыва аневризмы вследствие незавершенной организации тромба,прикрывающего зону разрыва.Организация тромба выражена к концу Третьей недели,« атому времени первичное суб-арахноидальное кровоизлишие сохраняется в виде прокрашивания кровяным пигментом мягких мозговых оболочек (буроватого цвета), что свидетельствует о высоких темпах рассасывания субарахноида-льного кровоизлияния.

11. Интраэперационные кровотечения наблюдались у 30,2? больных и е большинстве наблюдений имели значение в таиатогенезе.в ряде случаев осложняясь гемотамлонадой желудочков мозга.

12. Ишемическое размягчение ткани мозга после разрыва аневризм выявлено у 28,2$ больных,это осложнение имело ведущее значение в танатогекеэе у 7,3% кооперированных и 37,1% оперированных бо-льных.В группе кооперированных больных основной причиной ишеми-ческих осложнений был сосудистый спазм (56,5$),у оперированных больных ииемические инфаркты чаще развивались вследствие интра-операционных осложнений (58,4$), главным образом в результате временного или постоянного клшмров&ния артерий в связи с интрз-операционным кровотечением (37,6%).

Спиоок работ,оцублинованных по теме диссертации; 1, Хлж кко-ана томячески il анализ при тан смерти арл разрывах интра краниальных артериальных аневризм,-Архив патологии.-1987.-Т,ХИХ.-Дш.4.-С.&0-55(ооавт.З.Е.Крилов,А.А.11сномар5в). ¿.Внутриыозговне осложнения и танатогенез при разрывах аневризм артерий головного мозга.-Сборках нзучшх трудов ЮТ А1.Я СССР:"Актуальные вопросы современной гистопатологии",Ы.-1989. -С. 35-35.

3.Аневризмы артерий головного шзгаСкганико-знатйщчбсккй анализ) .-Сборник научных - трудов 1Ш АМН СССР:"Ак/уальнне »опроси современной гистопатологии" ,М.-19й9.-0.43-45.

4.Клиническая диагностика кровоизлияний вследствие разрюза артериальных аневризм головного мозга,-Тезисы докладов Всероссийского научного медицинского общества невропатологов МЗ РСФСР, Ива ново.-1990.-Ч. I.-С,10о-107 (соавт.В.В.Лебедев, М.Ю. Мятчин).

5.Кгшнико-анзтомичоокие сопоставления три кровоизлияниях воледотвие разрыва артериальных аневризм головного мозга,-Сборник научных трудов НИИ Cil т!.Н.З.Склпфосовского:">Знутрн~ череш. "в кровоизлияния к ииекщ;" , M.-1990.-С.88-93. (В.В.Лебедев, ¡1.13. Шггчин),

6.Клиническая картина кровоизлияний вследствие разрыва ар-териалыпсс аневризм головного мезга.-Воарооы нейрохирургия.-1991.-й I.-C.G-9, С В. В. Лебедев, М. Ю.Мялчяц).

пик инпнгэи

Зяк

Моокпя, ШмиточгкиЙ пр., 39