Автореферат и диссертация по медицине (14.00.27) на тему:Пути улучшения инфузионной терапии комбинированной (ожог и кровопотеря) травмы

РГ6 од

17 V '''

с, I >.:.... ■На правах рукописи УЛК С> 16— 001. 17-005. 1-03

Беляев Александр Назарович

ПУТИ УЛУЧШЕНИЯ ИНФУЗИОИНОЙ ТЕРАПИИ КОМБИНИРОВАННОЙ (ОЖОГ И КРОВОПОТЕРЯ) ТРАВМЫ

(охсиериментальпо-клпшпеское исследование)

14.00.27 - хирургия 14.00.18 - патофизиология

АВТОРЕФЕРАТ

диссертации ¡га соискание ученой степени доктора медицинских наук

Иканий Новгород 1936

Ра'.-ога выполнена в Мордовском государитн-нном университета имени Н.П. Огарева

Научный консультант:

академик Российской академии естественных наук, &жл лвкный деятель науки № к FM. лауреат Государственно; премии РМ, доктор медицинских наук, профессор H.H. «тясов

ные оппоненты:

академик Евро-Азиатской академии наук, баолуленный

Дг-АТ^ДЬ Hit'/KH К', ДОКТОР МЕДИЦИНСКИХ HaVK. Профессор

B.Н, Кукош

доктор медицинских наук, профессор

C.В. Смирнов

академик Академии медико-технических наук, доктор медицинских наук, профессор В,Н. Белопухов

Ведущая организация:

НИИ хирургии им. A.B. Бишевского

Защита диссертации состоится "_" _ 1990 г.

в __ чазов на заседании диссертационного совета

Д.084.89.0S Нижегородской государственной медицинской академии (603005 г. Нижний Новгород, ул. Минина, 10/1).

С диссертацией можно ознакомиться в библиотеке институт? (ул. Грузинская, д. 7.2)

Автореферат разослан "__"_____ 1УУ6 г.

•Ученый секретарь диссертационного совета

доктор медицинских наук профессор Ю.Н. Знгмантовн

ОБЩАЯ ХАРАКТЕРИСТИКА РАБОТЫ

Актуальность проблемы. Участившиеся случаи природных и технологических катастроф сопровоадаатся большим количеством тострадавших (В.Н. Семенов. 1992; Э.Н. Нечаев с соавт.. 1993; ).Д. Дмитриенко. 1995) вследствие одновременного или последо-зательного воздействия двух и более поражающих факторов, вызы-зающих синдром взаимного отягощения (Г.А. Кожаев с соавт. 1990; Н.И. Атясов с соавт., 1S91), среди которых одним из са-шх тяжелых является термический ( П.Г. Брюсов с соавт., 1990;

В. Смирнов с соавт., 1994).

При технологических катастрофах доля комбинированных травм составляет от 9% (Ю.Г. Шапошников, 1990) до 401 (С. И. 'ибилев с соазт.. 1990). Смертность при это?.: остается очень зысокой я достигает 50, а у крайне, тяжелых больных -100% (В.А. Емельянов. 1995). Анализ летальности свидетельствует о низком качестве медицинской помочи при катастрофах и стихийных бедствиях, особенно на догоспитальном этапе {Д.И. Шерман с соавт.. L991; И.Ф. Богоявленский. И.О. Закс. 1994) и необходимости ее существенного расширения (О.Г. Калинкин, 1989; Б.Н. Саломатин ; соавт.. 1993; М.Н. Фаршатов с соавт., 1995; М. Костаглиола с юавт.. 1990).

В связи с этим весьма важное значение приобретает вопрос з простых и эффективных методах реанимации .и интенсивной терапии. предупреждающих развитие полиорганной недостаточности, сарактерной для политравмы С Г.А. Бояринов с соавт.. 1995; J. .ander, 1989).

■Основным компонентом интенсивного лечения является ннфу-зионно-трансфузйонная терапия, которую необходимо начинать как ■южно раньше, еще на догоспитальном этапе (Б. Г. Апанасенко. <1.Г. Кприлвк, ■ 1993; В.-К. Гусак с соавт., 1995).Это вызывает ieобхо димость разработки стандартизированных схем ее проведе-ш (Л.И. Герасимова, 1988; 'И.П. Назаров с соавт.. .1995), со-зершенствования методов обезболивания С Г.А. Рябов. 1990: М.С. ;кулоБ с соавт., 1994).

Немаловажное значение на результаты догоспитальной помощи »называет выбор путец и методов инфузионно-траисфузиояной те-шии- (H.H. Атясов о соавт., 1990; С.Ф. Малахов с соавт., . .995). Перспективным и имеющим ряд важных преимуществ перед нутрксасудиста:.«! вливаниями является внутрикостный (в ве-

нозное русло костей) метод, летально разработанный Н.И. Атясо-вкм и учениками (1957-1S95), к которому в. последние годы проявил;: повышенный интерес за рубежом (А. Мкйо с соавт., 1988; I. Saavedra е.а., 1988: Т. Anderson е.а., 1994}. Однако использование метода при комбинированных траЕмах сдерживается его малой изученностью и необходимостью более углубленного патогеке-тическс го ,о боснования.

Одной из основных причин высокой летальности при тяжельо травма:', является развзпгке крагенных фушсщсаально-корфолога-ческих нарушений в легких . приводящих к острой дькателькоГ недостаточности (И.Р. Вазина, 1988)

Однако при действии ка организм комбинации поражающи-; факторов (5% ожог ШБ-1У ст. осложненный острой массивной кро-вопотерей) ке изучены патогенетические механизмы развития гипоксии, характерные для данного вида травмы. Вместе с тем. имеются работы, свидетельствуйте, что при действии одного поражающего фактора большая роль s развитии гипоксии принадлежит как нарушениям дыхательной функции легких и крови , . так и патологии микроциркуляции (К.И. Кочетыгов. ' A.M. Куликов, 1986; Г.А. ' Бояринов с соавт., 1987; М.А. Выжигика с соавт., 1993; Г. И." Кчедлиаавили с соавт., 1934; Г. Lund е.а., 1939), транскапиллярного и трансмембранного обмена (А.Я. Евтушенко с соавт., 1987; Б.Е. Ыовшев с соазт., 19S0; Н.И. Атясов с соавт., 1935; I. Bert е. а., 1991; М. Sevr е.a., 19S3), во многом зависящих от выраженности эндогенной интоксикации (В.А. Неговский с соавт.. 1987; В.В. Спас, 1930; Г.Я. Левин. A.B. Кеделяева. 1995; А. Taylor. 1993; G. Hoveiii е.а., 1994).

Анализ литературных источников свидетельствует, во- первых, о важности этих механизмов в развитии гипоксии и формировании полиорганной недостаточности, а во- вторых - малой их изученностью при действии двух поражающих факторов, приводящих к качественно новому состояния организма.

Перечисленные нерешенные проблемы существенно . снижают возможность эффективного оказания помощи больным с комбинированной травмой, особенно на догоспитальном этапе.

Цель исследования. На основании изучения важнейших механизмов формирования шока и развития гипоксии при комбинированной (5о osoг ШБ-1У ст. осложненный острой кровопотерей в обь-

;ме 27 мл/кг массы) травме, повысить эффективность раннего интенсивного лечения путем разработки патогенетически обоскован-¡ых методов инфузнонно-трансфузпонноц терапии.

Задачи исследования. 1.Исследовать сроки развития и вира-шкность нарушений регионарной гемодинамики легких при комби-«фованной травме и различных методах икфузионной терапии. )ценнть морфологические изменения легких в зависимости от содержания в них жидкости.

2. Изучить штракорпоралышй и легочный транскапиллярный збмен жидкости и белка при комбинированной травме. Еыяснпть механизмы раннего поражения легких при этой патологии. Выявить -:омпексаторные возможности ликфатаческой системы при скопло-эди жидкости в интерсткциальнсм-пространстве,

3. Исследовать микроциркуляцию при инфузионно-трансфузи-:-нной терапии комбинированной травмы, выявить вреяешлк и качественные микроциркуляторные изменения, присущие данному виду гравмы, а также зависящие от качественного состава инФузиокных ;ред. Оценить роль пластичности эритроцитов в генезе микроцир-*уляторных нарушений при комбинированной травме.

4. Определить динамику газового состава крови и выраженность нарушения оксигенации периферических тканей при комбинированной травме. Изучить зависимость эффективности оксигекоте-рапии от степени восстановления микроциркуляторных нарушений

5. В эксперименте и клинике дать оценку 'эффективности знутрикостных инфузий на раннем этапе лечения комбинированной гравмы. Изучить возможность использования костной ткани в качестве биологического микрофильтра крови.

6. Установить степень эндогенной интоксикации у больных с тяжелой травмой. Еьивить зависимость проницаемости капилляров от уровня молекул средней массы и выраженности перекисного окисления липидов. Оценить лечебную эффективность гепарина, контрикала и реополиглюкина. используемых в комплексе противошоковой терапии.

Научная новизна. В диссертационном исследовании впервые

- изучена регионарная гемодинамика легких при комбинированной травме и в 'раннем посттравматическом периоде,■ установлены' закономерности развития морфологических изменений в зави^ зпмости от содержания жидкости е легких;

- исследована д :амика микроциркуляторных изменений пр! действии двух поражающи факторов, зависимость их нормализацш от состава. инфузионных сред, а также их влияние на пластичность эритроцитов:

- показана роль гепарина в профилактике микроциркулятор-ных нарушений, возникающих в ранние сроки после комбинированной травмы;

- дана комплексная оценка эффективности низко- и высокомолекулярных коллоидных кровезаменителей при течении кокбнни-рованкой'травмы;

- проведено сравнительное изучение интракорпорального и легочного транскапиллярного, обмена зщкостн и белка при комбинированной травме. Выявлены механизмы раннего поражения легких при этой патологии, обусловленные перегрузкой их жидкостью;

- установлены компенсаторные возможности лимфатической системы при жидкостной перегрузке интерстициального пространства:

- определены причины и выраженность нарушений оксигекации периферических тканей при воздействии комбинации поражающих факторов, их зависимость от нормализации микроциркуляторных нарушений после инфузионно-трансфузионной терапии;

- дана сравнительная оценка эффективности внутрикостного и внутизенного методов нагнетания жидкостей при лечении комбинированной травмы. Установлена возможность использования костной ткани как эффективного биологического микрофильтра крови:

- выявлена зависимость-проницаемости микрососудов от степени эндогенной интоксикации у больных с тяжелой травмой и установлена прогностическая значимость этих показателей.

Практическая значимость. Показано, что при действии двух поражающих факторов (ожог и кровопотеря) состояние декомпенсации раззивается в первые 30-40 минут после травмы, что определяет необходимость ранних и интенсивных лечебных мероприятий.

Дана патогенетическая оценка эффективности коллоидных и кристаллоидных кровезаменителей на ранних этапах лечения комбинированной травмы.

Установлено, что при комбинированной травме ориентиром жидкостной перегрузки легких является не столько величина ЦБД, сколько повышенная проницаемость капилляров для жидкости и

белка. Это следует иметь в виду при выборе объема и темпа ин-Фузионнсй терапии. Поэтому больным с комбинированной (ожог и кроволотеря) травкой показаны препараты с высоким коллоидно-осмотическим давлением, обладающие реологическими и диуретическими свойствам;;

Обоснована эффективность раннего применения гепарина и контрпкалэ с целью профилактики и лечения микроцнркулятерннл нарушений, снижения эндогенной интоксикации, возникающих сразу :;:е после получения комбинированной трагмы.

Показана, что оксигенотерзгаш целесообразна и эффективна после предварительного восстановления кккроциркуляторных нарушений прккенекиеи инфугиовиых сред реологической капрас-лекаос-ти и гепарина.

Обоснована возможность использования костной ткани в качество биологического кихрофильтра кроги при с-о нагнетаниях.

Внедрение результатов исследования в практику. Материалы исследования внедрены в практику лечения больных в реанимационных отделениях Мордовской республиканской. 1У-ой городской -клинических больниц, больницы скорой медицинской помощи г. Саранска, Мордовского республиканского ожогового центра. По материалам диссертации Министерством здравоохранения Мордовии и Мордовским госуниверситетом им. Н. П. Огарева изданы методические указания: "Диагностика и лечение острой дыхательной недостаточности". "Профилактика тромбэмболических осложнений у хирургических больных", "Инфузионно-трансфузионная терапия комбинированной травмы". Основные положения диссертации включены в. программу обучения студентов на кафедрах общей, госпитальной хирургии медицинского факультета Мордовского ордена Дружбы народов госуяиверситета им. Н.П. Огарева. ЦНИЛ медицинского факультета.

.Апрбация работыы. Материалы .диссертации доложены на Всесоюзном симпозиуме "Актуальные вопросы патогенеза и лечения острой кровопотери" (Москва, 1936). 1У Республиканской научно-практической конференции (Киев, 1988). 1 Всесоюзном конгрессе- по болезням органов дыхания (Киев. 1990). 1У Республиканской научно-практической конференции (Горький. 1990), П Всесоюзном конгрессе но болезням органов дыхания (Челябинск. 1991). 11 Всесоюзной конференции "Актуальные проблемы клинк-

ческой лимфологии" (Андижан, 1991). Ш Всесоюзном съезде гематологов и трансфузподогон (Киров. 1991), Всесоюзном симпозиуме "Имг.ендансометрия; фэтоплетизмографпя и вариационная пульсог-рафия" (Челябинск. 1992), ¡1) Международной научно-практической конференции изобретателей "Наука и производство - здравоохранению" по проблема "Медицина катастроф" (Киев, 1991), Международно:.: симпозиуме "Актуальные проблемы и перспективы развития современной реаниматологии", посвященном 85-летию академика В. А. Кегозскоге (Москва, 1994). объединенном пленуме проблемных комиссий "Экстремальные и терминальные состояния" и "Научные основы реаниматологии" (Кемерово, 1994), 1У Всероссийском съезде анестезиологов и реаниматологов (Москва, 1994), Всероссийской конференции "Актуальные вопросы службы крови и транс-Фузислогии" (Санкт-Петербург, 1995), X Всероссийском пленуме правления общества и федерации анестезиологов я реаниматологов (Н-Нсзгород, 1995), У Европейском конгрессе по ожогам (Еерона, Италия, 1995), Восьмой научной конференции по проблеме ;,0:когп" (Санкт-Петербург. 1955), Ежегодных научных конференциях Мордовского госуниверситета (1985-1995).

Диссертация апробирована на совместном заседании кафедр общей хирургии с курсом анестезиологии и реаниматологии, факультетской, госпитальной хирургии с курсом травматологии, онкологии медицинского факультета Мордовского госуниверситета им. К. П. Огарева.

Публикации. По теме диссертации опубликовано 44 научные работы, зарегистрировано 6 рационализаторских предложений и 6 актов внедрения предложенных методоз з практику. Изданы 3 методические указания.

Структура и объем диссертации. Работа изложена на 306 страницах машинописного текста. Состоит из введения, обзора литературы. 6 глав собственных исследован:;;";, заключения, выводов. практических рекомендаций и списка литературы, включающего 260 отечественных и 182 иностранных источников. Текст диссертации иллюстрирован 45 таблицами и 57 рисунками.

Основные положения, выносимые на защиту.

1. При действии двух поражающих фактороз (555 ожог ШБ-1У степени, осложненный острой кровопотерей в объеме 27 мл/кг массы тола) возникают более выраженные нарушения показателей

повреждения. чем их простая сукмация после отдельного воздействия траЕмпрующпх агентсз, свидетельствующие о развитии синдрома взаимного отягощения порахаэдих Факторов. Это проявляется з й.'стро.м (в течение 30-4.0 минут) развитии состояния декомпенсации. что диктует необходимость ранних :: и интенсивных методов лечения.

?.. Выраженные нарушения регионарной легочной гемодинамики при комбинированной травме сопровождаются уменьшением на 34 % зоздувнссти и возрастанием на 65 % кровенаполнения легочной ?К2па ло сравнению с. исходными величинами, что проявляется повышением внутрилегочного шунтирования крови и снижением ее ок-сп-еяацп и.

3. Быстрое развитие состояния декомпенсации организма диоде комбинированной травмы, наряду с кикроциркуляторккми расстройствами, определяется нарушением процессов транскаппд-лярного обмена жидкости и белка, что проявляется водной перегрузкой легких вследствие большего (в 3.9 раза) скопления в них ¡штерстициальной жидкости по сравнению с интракорпоральным ее объемом. При этом патогенетически целесообразней является применение инфузионных сред, обладающих высоким коллоидно-осмотическим давлением, с реологической и диуретической направленность» действия.

4. 3 - основе уменьшения кислородного снабжения органов и тканей, при действ:;:! двух поражающих факторов, лежит быстрое развитие микроциркуляторных нарушений, проявляющихся замедление:-'. крозотока. укеньсением пластичности эритроцитов с внутри-сссудпстой их агрегацией, резким снижением (на 70-80£) количества функционирущих капилляров и возрастанием (на 903) транспутанного шунтирования кислорода. Эффективность сксигеко-тераяга проявляется только после коррекции микроциркуляторных нарушений.

5. Из методов введения жидкостей на догоспитальном этапе предпочтительным является внутрпкосткый, преимущество которого танке подтверждается свойством костной ткани как эффективного биологического микрофильтра.

6. У больных с гакогеиной травмой патогенетически обосио-ванной следует считать схему лечения с использованием гепарина. кентрпклла и рс-оп^.тлг.тегаша. чте поп-гг^гг ре.?ультлт::?ш;п*п»

лечения по сравнению с традиционной противошоковой терапией.

Диссертационная работа выполнена в соответствии с планом научна:-: исследований по теме "Разработка новь;:-: методов реанимации п интенсивной терапии при комбинированной (ожог на Фоне обсскрослквзнкя) травме" (номер государственной регистрации 01.88.001425) и является фрагментом общероссийских программ: "Скорая помощь и реанимация при неотложных состояниях :: травме на догоспитальном этапе" (НИИ скорой помощи им. Н.В. Склпфо-совского - 04.0i.C2)", "Научные основы реаниматологии" (¡¡НИ общей реаниматологии •• 03.04.03).

СОДЕРЖАНИЕ РАБОТЫ Материал и методы исследования

а) экспериментальная часть.

сксперименталькые исследован;«! проведены на 146 беспородных половозрелых собаках обоего пола, кассой от 5 до 23 кг. Под тиопентал-натриевым наркозом (45 мг/кг внутриплевргльно) после канюлирования магистральных сосудов ( наружной яремной вены и сонной артерии слева, бедренных сосудов) и выстрпгания шерсти на левой стороне грудной клетки выполняли средне-сре-днннув лапаратсмию (длина разреза около 6 см.). В части опытов (3.5.6 серии) проводили катетеризацию грудного лимфатического протока (ГЛП).

После подготовительных мероприятий на передне-боковую поверхность грудной клетки слева наносился 5» ШБ-IY ст. термический ожог инфракрасным облучением с помощью аппарата Н.И. Кочеткгова (1964) до температуры прогрева подкожно-жировой клетчатки в пределах 58-60 оС (контролируемой с помощью введенных термопар) в течение 40-45 секунд. Через 4 минуты после нанесения ожога осуществляли свободное кровопускание из правой бедренной артерии в объеме 27.U3.S мл/кг до уровня гипотензин 46.5±2,5 мм рт.ст. (6,18±0,3 кПа). Кровопускание осуществляли в стандартные флаконы с консервантом "Г'лагицир". Продолжительность кровопускания составляла 6.9±0.45 мин. Гибель животных без лечения (контрольная серия) наступала через 78±12 минут после травмы.

Исходя из целей и задач исследования, животные разделены на 11 серий. Таблица 1

Таблица i

Краткое содержание экспериментального материала

Серии Метод нагнетания Кол-во :кивот-ных Ккфузионная среда Продолж. жизни (час) Суточн. БЫ!КПБ. ( х )

i Контрольная (5% ОЖОГ) 10 Кет Более 24 часов ico

2 Контрольная (кровопотеря) 10 Нет Более 24 часов 90

3 Контрольная (ожог+кровоп.) 11 Нет 1.3+0.2 -

4 Внутривенно 18 Пслпглюкин и и аутокровь 11.2+0.9 27,2

5 Внутривенно 21 Полпгл:-:кпн, аутокровь и гепарин 14,S±1Л го

6 Внутрикостно 21 Полиглюкин. аутокровь и гепарин 16.2±1»2 35,7

7 Внутривенно 12 Реополиглюкин. и аутокровь 22, 5±0, 8 65, 7

8 Внутривенно 12 Респоли-ин. аутокровь и гепарин Более 24 часов 91,6

9 Внутривенно 10 0,9%р-р МАСЬ(объем кровопотери) 6. 8±1,1 -

10 Внутрикостно 10 Пол-кин.гепарин, контрнкал а-кровь 21,6±1,3 68.3

11 Внутривенно 11 Реопол-н, гепарин контрикал а-кровь Более 25 часов 100

Выведение животных из развившегося предагонального состояния осуществляли ' с помощьн внутривенного (в/в) или внутри-костного (в/к) нагнетания жидкостей через 20 минут после окончания кровопускания. Инфузионное лечение начинали с нагнетания кровезаменителей в объеме кровопотери до АД 80-90 мм.рт.ст. с последующим введением аутокрови. В/в нагнетания осуществляли под давлением 30-120 мм рт.ст. (10.6-15,9 кПа) по Г. А. Бояри-■юву (1974). В/к нагнетания осуществляли одним или двумя шприцами непрерывного действия в венозное русло трубчатых костей (К. II Атясов. 1970) с объемной скоростью восполнения 14.5±2.<1

мл/кг/мин. до стабилизации АД на уровне 80 мм рт.ст. (10.е кПа). Оставайся кровезаменитель и кровь вводили медленно под контролем ЦВД. Токсическое действие консерванта нейтрализовали в/в введением 10Х раствора хлорида кальция из расчета 2 мл на 100 мл крови. В 5.6,8.10.11-й сериях опытов перед началом ин-фузионной терапии внутривенно вводили гепарин из расчета -50 ЕД/кг. в 10 и 11 сериях - контрикал в дозе 1000 ЕД/кг.

АД измеряли прямым методом на аппаратах "Мингограф-34" или Людвига, ЦВД - аппаратом Езльдмака. Лпмфоэтток из ГЛП определяли по количеству лимфы, выделившейся в градуированну» пробирку, с последующим перерасчетом количества ее истечения в мл/кг/мнн.

Гематокрит (Ht) определяли по стандартной методике центрифугированием градуированных капилляров при 3000 об/мин в теч. 20 мин.

Объем циркулирующей плазмы (ОЦП) изучали с помощью синей Эванса Т - 1824 (А. И. Горбашко, 1982). Общую жидкость организма (OiKO) исследовали с помощью антипирина по методу Ю. И. Иванова и Б. А. Пахмурного (1965), обьем внеклеточной жидкости (ОВЮК) - по распределению тиосульфата натрия (Е.Д. Ерохин, ¡0. И. Иванов, 1972). Расчет объема внутриклеточной (ОВНКЖ) и интерс-тициальной (ОИЖ) жидкостей производили математически, исходя из объемов 0Ж0, ОЦП и ОВКЖ.

Минутный объем кровообращения (МОК), ударный объем сердца (УОС). определяли методом двойной термодилюции по Н.Е. Хоро-хордину с соавт. (1989). Объем внесосудистой (ОВСЗКЛ), интерсти-циальной (ОЖЛ) и внутриклеточной. (ОКЖЛ) жидкостей в легких исследовали методом электроимпендансной реографии по Н.М. Кри-вицкому с соавт.(1989) и С.А. Тугаринову с соавт.(1990). Легочный объем крови (ЛОК) - по методу Е. С. Лебедевой (1978). Изучение жидкостных объемов малого круга проводили совместно с аспирантом И.В. Саушевым.

Изучение концентрации общего белка (г/л) в плазме и лимфе осуществляли на рефрактометре ИРФ-454Б (И. Тодоров, 1968). соотношение белковых фракций - методом электрофореза на агаровом геле. Лимфоотток и белки лимфы изучали совместно с В. И. Махровым

Регионарную электроплетизмограФпю легких осуществляли на

электроплетизмографе ЭПГ-2 по методике Б.И. Мажбича (1979) зосле предварительного введения зонда-датчика в мелкие бронхи цо его заклинивания с регистрацией кривых на полиграфе "Кин-гограф-34" и параллельной записью ЭКГ во П отведении.

Содержание воды в легочной ткан;: определяли путем взвеиг-зания кусочка легкого до и после высушивания до постоянной •!ассы п/л температуре 120 в течение 70 к;:;;.

Гистологические препараты окрашивали гематоксилином и эозином и оценивали при увеличении »135. Электронко-микроскопи--¡еские исследования проводили на электронном микроскопе ЭМ-125К при увеличении * 12000.

й;кроц;фкуляц;и исследовал;! з сосудах брыжейки тонкой ■сишки на биомикроскопической установке, собранной на основе -¡пкроскопа МБС-9 и операционного микроскопа ОМ-2 (рацпредложение И 758 от 4.04.1995 г.). Оценивали общую картину микроцир-хуляторного русла, количество и степень развития капиллярной :ети, диаметр микрососудов, наличие артериоло-венулярных анас-гомозоз, количество функционирующих капилляров (КФК). скорость кровотока по артериолам и венулам, агрегацию эритроцитов, их зыход из капилляров. Статистическую обработку качественных "гризнаксз кнкроциркуляциа проводил! методом альтернативней статистики (Н.И. Яблучинский с ссавт.. 1982). Количественно ¿пкроциркуляторные нарушения оценивались по балльной шкале (А.И. Шанская с соавт.. 1982; Н.И. Кочетыгов с соавт., 1989 и цр.), видоизмененной применительно к нашим исследованиям.

Вязкость крови изучали на капиллярном вискозиметре ВК--4. Дентральнуз (Цт) и периферическую (Пт) температуру регистрировали электротермометром ТПЭМ-1.

Молекулы средней массы (КСШ определяли по Н.И.Габриэля-1у. В. И. Липатовой (1984).

Изучение перекисного окисления лпппдев (ПОЛ) проводили :етодои определения в плазме концентрации малонсвого диальде-'ида (ИДА) (И.Д. Стальная, Т.Т. Гаришвили (1977; з.А, Тупико-:а. 1982).

Общую протеолитическую активность крови (ОПА) определяли о методу Т. С. Пасхтюй. Г. А. Яровой (К.Н. Веремеекко. 1977).

Транскапиллярный обмен жидкости и белка желе довали по етоду В.П. Казначеевз.и А.А. Дзизкаскогэ (1975), а таете но

содержанию белка в плазме и периферической (ножной) лимф< (П.Джексон, 1982).

Насыщение артериальной (Sa02) и смешанной (Sv02) венозно! крови кислородом определяли на оксигемометре (модель - 057). Математически высчитывали артерио-венозную разницу (А - В) пс кислороду и-коэффициент использования кислорода (КИ02).

Парциальное давление кислорода в артериальной (Ра02) ¡: смешанной венозной (Pv02) крови исследовали с помощью цифрового анализатора pH и газов крови ОР-215 фирма "Radelkis". Транскутанное содержание кислорода (Ртк02 в мм рт.ст.) регистрировали аппаратом "ТСМ-1" фирмы "Радиометр". Транскутанный шунт кислорода (Штк02) в процентах изучали'по A.A. Дивонину, Э.Д. Нискевичу (1990).

Деформируемость эритроцитов исследовали по методу . Г. Я. Левина, Ю.А. Шереметьева (1989).

Определение общего венозного примешивания в легких (Q). истинного шунта «Ш. функционального шунта (Q2) проводили по насыщению крови кислородом (М.Навратил с соавт., 1967: Д.П. Дворецкий, 1973) на фоне вдыхания атмосферного воздуха и чистого кислорода в течение 15 минут.

Минутный диурез (мл/мин) изучали путем катетеризации мочевого пузыря.

Способность костной ткани служить биологическим микрофильтром крови изучали путем фильтрации через нее микросфер различных размеров и концентраций.

б) клиническая часть

Клинический материал обобщает опыт выведения из тййолого шока 56 пострадавших с сочетанными и комбинированными травмами. При этом 81 %_ пострадавших оперированы по экстренным или неотложным показаниям (таблица 2).

Кроме общеклинических и биохимических исследований больным определяли молекулы средней массы (МСМ), малоновый диаль-дегид (МДА). проницаемость капилляров по методам, описанным в экспериментальной части.

У 10 добровольцев исследовали показатели МСМ, МДА. транскапиллярного обмена, усредненные значения которых были приняты за норму.

Таблица 2

Распределение больных в зависимости от тяасес?» травмы и вида травмирующего агнета

Вид травмы

Кол-во больных

Выжившие (1 группа)

умершие (2 группа)

гбс.

аос.

юс.

Комбинированная травма (ожог и кровопотеря) Ожоговый шок (тяжелый) Сочетанкая травма, сопровождающаяся шоком III ст.

Политравма . Гсмороагичестг.гй шок Ш- - Г/ ст. Всего

5 11 25

11

4

5S

8.9

19.6

44.6

19,6 7,1

100

Э

14

7 1

34

60 82 56

63.6 25

60.7

2 2 И 4

22

40 18 44

36,4 75

39,3

Полученные данные обрабатывали методом вариационной статистики с использованием критерия Стьюдекта. Вычисления проводили на IBM PS/386 с помощь» интегрированного пакета программ "FREMW0P.K" и "МЕДСТАТ" (В. А. Акимов (1990).

РЕЗУЛЬТАТЫ ИССЛЕДОВАНИЙ

С целью доказательства тяжести комбинированной травмы и развития синдрома взаимного отягощения' проведены 3 контрольные серии опытов без лечения.

5% ожог ШБ-1У степени сопровождался повышением АД на 40%. ЦВД - на 1255" по сравнений с исходными величинами. Незначительное снижение систолического обьема на фоне возрастания частоты сердечных сокращений не сопровождалось существенными спгигами гемодинамики. Наблюдалась активация и выброс в кровотс. ..¡.оте-олитических ферментов с повышением общей протеолитической активности крови (ОПА) к 30 минутам после травмы в 3 раза, а к 3 часам - в 8 раз. Активация протеолиза приводила к повышения уровня молекул средней массы (ИСМ) на 20% (Р<0,05). Все животные выжили, даже без лечения.

После острой кроЕопотерп в объеме 27 мл/кг ЛД снижалось •ia 20%, Однако компенсаторные возможности организма (повышение периферического сопротивления, гемодилюция) способствовали к 3 lacy наблюдения стабилизации основных показателей гемоднамики

на величинах, близких к исходным. Более выраженное повышение ОПА, по сравнения с ожогом. выравнивалось к 3 часу наблюдения. Содержание МСМ к 30 минутам после травмы до 11855. а к 3 часу до 136». (Р<0,001). 90а животных также вышш без лечения.

Комбинированная травка (55Гожог ШБ-IY ст. и острая кро-вопотеря в объеме 27 мл/кг) приводила к выраженному нарушению кровообращения в большом и калом круге со снижением АД до 46.5t2.5 ми рт. ст. (6.18Ю.З кПа! и развитии предагокального состояния. Наблюдалось резкое повышение ОНА. которая к 30 мин. после травмы возрастала б 12 раз. Содержание МСМ к этому времени достигало 0.58+0,036 у.е.. или 240%, при исходной величине 0.24+0,025 у. е.

Проведенные исследования свидетельствуют, что при действии двух поражающих факторов (5й ожог ШБ-lY степени, осложненный острой кровопотерей в объеме 27 мл/кг кассы тела) возникают значительно более выраженные'нарушения показателей повреждения. чем их простая суммация после отдельного воздействия травмирующих агентов, свидетельствующие о развитии синдрома взаимного" отягощения поражающих факторов, приводя к столь тяжелому состоянии организма, что без лечения оно заканчивалось гибелью всех животных в течение 78±12 минут после нанесения комбинированной травмы.

Нарушение регионарного кровообращения легких при комбинированной травме сопровождалось уменьшением ударного и минутного объема сердца на 20% (в мл/100смЗ легочной ткани) на фоне возрастания кровенаполнения легких до 165» и снижения их воздушности до 72,4.% от исходных показателей.

Инфузионно-трансфузионная терапия полиглюкином и ауток-ровьа способствовала восстановлению показателен центральной гемодинамики с развитием гипердинамического синдрома. Сравнение идентичных показателей центральной (систолический объем) и легочной (ударный объем в мл/ на 100 смЗ легочной ткани) гемодинамики (131 и 74S5 от исходных величин) подтверждает факт более глубокого нарушения легочного кровообращения. Возрастание при этом кровенаполнения легких до 1672 и снижение их воздушности до 63л, подтверждает первоочередность поражения легких при тяжелых траБмах. отмеченных в сообщениях ряда авторов (Е.С. Золотокрылина с соавт.. 1^89; З.А. Гологорский с соавт..

1992 и др.-).

Использование реополиглвкина в комплексе с аутокровью способствовало лучшему по сравнении с полнглйкиком посстансв-лению легочного кровотока, сопровождающееся снижением кровенаполнения и повышением воздушности легочной ткани, соответственно до 117 и 90% от исходных величин.

Достаточно адекватно отражали жидкостную перегрузку легких сравнительные исследования процентного содержания жидкости в них до и после нанесения травмы. Ужа через 30 минут после травмы происходило достоверное повышение содержания жидкости в легких. Впервые установлено, что на стороне нанесения ожога содержание жидкости в легких было меньше (соответственно 81,9±0,36 и 83,6±0,31%, при исходной величине 79,4±0,2155), что, по-видимому, связано с рефлекторным уменьшением кровотока на стороне поражения.

После инфузиснной терапии лолиглюкляом я аугокровьэ наблюдалось постепенное увеличение содержания жидкости в легких, достигая через 6-10 часов после травмы 85,4±0,22 % (рис. 1). На возрастание содержания жидкости в интерстициальном пространстве лимфатическая система реагировала как увеличением оттока лимфы из грудного лимфатического протока в 2,5 раза, так и возрастанием давления в нем в 1,8 раза по сравнению с исходными данными (Р<0,001), свидетельствуя о компенсаторных возможностях лимфатической системы. Однако через 1 сутки на фоне повышенного содержания жидкости-в легких (85,6±0,4%) отмечалось снижение лимфооттока из грудного протока в 2 раза (по сравнению с исходом, Р<0.001). что, возможно, связано с прорывом жидкостью-альвеолярного барьера и переходе интерстициаль-ного отека в альвеолярный, зафиксированного при гистологическом исследовании легких через 1 сутки после травмы.

.[{а основании изучения содержания жидкости в легких и соответствующей гистологической картины нами впервые при комбинированной травме определены интервалы колебаний величин содержания жидкости.в них, соответствующих определенной стадии отека легких (рис. 1).

Использование реополиглвкина даже через 24 часа после травмы не приводило к значительному повышению содержания жидкости Б легких (80.5±0-. 11%), что подтверждалось на аутопсии-и

при гистологических исследованиях.

ЕГЛ Л/Л НОЛ '. '-Г-- :71'1.

Исхоа Тр;?.м:.

: го дг:о.т ло-гг

1-0 4.

ч.

24-7: ч.

Рис. 1. Содержание жидкости в лепшх при различных методах икфуэиокной терапии комбинированной травмы

Эффективность лечебных мероприятий во многом определялась степенью и скоростью нэр.мализации микроциркуляторных нарушений. Важность изучения показателей микроциркуляции связана с тем, что их изменения наступают раньше, чем величин центральной гемодинамики.

Впервые при комбинированной травме установлены основные временные и качественные проявления микроциркуляторных нарушений. Последние возникали уже через 20-30 минут после нанесения травмы и проявлялись замедлением кровотока вплоть до толчкообразного в венулах, спазмом артериол (соотношение диаметров парных артериол и венуд достигало 1:4, 1:5). Это являлось одной из причин запустезашгя капиллярного русла со снижением' количества функционирующих капилляров до 21% от исходного, прямо коррелирующей с величиной тканевого кислородного шунта, доходящей до 90.1%.

Использование полиглюкина с целью инфузионной терапии комбинированной травин способствовало восстановлению показателей центральной гемодинамики. Микроциркуляторные нарушения

улучшались незначительно. Напротив, начиная с третьего часа после травмы наблюдалось еще большее их углубление с замедлением кровотока по артерколам. увеличением внутрисосудистой агрегации эритроцитов, которая приобретала крупнозернистый характер. К исходу 6 часа после трагмы наблюдался ггножественньз! выход эритроцитов из сосудистого русла с появлением " плазматических капилляров".

1!з анализа микроциркуляторных нарушений, наступающих при комбинированной травме и коррегируемых юфузшясй терапией с применением полиглюкина, следовало, что эти нарушения не восстанавливались даже при развитии гипердинамического синдрома и усугублялись в раннем (6 часов) посттравматическом периоде. Исходя из установленного факта развития грубых нарушений микроциркуляции при комбинированной травке, патогенетически целесообразным является пркмекс-нпе кнфузпоннкх сред, способствующих восстановлении не только показателей центральной гемодинамики, но и. что более важно, микроциркуляторных нарушений. Этим требованиям в большей степени отвечает реополиглюкин в сочетании с гепарином, лечебное действие которых изучено на разработанной нами модели комбинированной травмы.

Инфузионно-трансфузионная терапия реополиглвклном и ау~ токровью (по данным восстановления ряда показателей микроциркуляции) была более эффективной по сравнению с использованием полиглюкина в результате более длительного (до 6 часов после травмы) привлечения интерстидиальной жидкости в сосудистое русло п улучшения реологических свойств крови с возрастанием скорости кровотока и КФК до 60Я от исходных величин. Суммарная величина баллов, количественно характеризующих микроциркуля-торные нарушения, была в 1,5 раза меньше, чем после применения полиглюкина с аутокревью. Таблица 3.

Развивающийся во всех случаях при. комбинированной травме острый ДВС синдром (И.Б. Таратынов. А.Н. Беляев и др., 1995) оправдывал включение в программу инфузпонно-трансфузнонной терапии гепарина из расчета 50 ЕД/кг массы животного. После использования реополиглюкина в комплексе с гепарином значительно дольше сохранялась высокая скорость кровотока по артериолам и венулам, которая оставалась быстрой в 50-60% мнкрососудов даже через 24 часа после травмы. Менее выраженной была также внут-

рисосудистая агрегация эритроцитов.

В нарушениях микрсциркуляции важная роль принадлежит изменен?::-; деформируемости эритроцитов. Ухе через 30 минут после травмы время фильтрации эритроцитов через фильтры с определенным диаметром пор увеличилось на 16%. что косвенно свидетельствовало з снижении их деформируемости.

Таблица 3

Кикседоркулятошые нарушения в баллах при оазличных методах инфузноннсй терапии ко»Вш;:рсБакксЙ травмы

Периоды Показатели Исходные данные Кокбинир. травка КнфуЗ. терапия ПосттраЕм.период

3 часа 6 часов

Поллглюкин п аутскронь П = 15 Р 1.55+0,11 14.55+0. 32 <0,001 15,35+0.4 <0,001 22.7+0.3 <0,001 25.0+0,2 <0,001

Реополиг-ин и аутокровь п = 10 Р 1,55+0, И 14.55+0. 32 <0,001 9. 4+0. 34 <0.001 14.6+0.3 <0.001 18,2±0,3 <0,001

Реополиг-ин гепаргн и и аутоксовь 11 = И Р 1.55+0. 11 14,55+0, 32 <0,001 6. 8+0.44 <0.001 11,4+0,5 <0.001 15.1+0,3 <0,001

После переливания полиглюкина деформируемость эритроцитов оставалась сниженной на 1755, а после респолиглюкина -только на 635. Гепарин достоверно не влиял на способность эритроцитов к деформации. Нарушение деформируемости эритроцитов приводило к механической блокаде капилляров "жесткими'', не способным к деформации, эритроцитами (В. Д. Малышев. А. П. Плескоз. 1992). Это способствовало уменьшению количества функционирующих капилляров к 6 часу после травмы при лечении по-лиглюкином до 15-20%, а к такому же сроку при использовании реополиглюкина и гепарина - до 30-4055 от исходных значений.

Возможность совершенствования интенсивной терапии комбинированной травмы связана с более детальным изучением и разработкой патогенетически обоснованных воздействий на механизмы транскагшллярного обмена жидкости и белка, во многом определяющих выраженность и характер микроциркуляторных нарушений.

Впервые получены данные, анализ которых позволил расшифровать не только процессы формирования "шокового легкого" при

комбинированной травке, ко и выяснить механизмы раннего поражения легких. Это выражалось б развитии своебразной реакции со стороны малого круга кровообращения, проявляющейся патологическим депонированием крови в сосудах малого круга, несмотря на невосполненный дефицит ОЦК.

Наряду с депонированием крови в легочных сосудах, в легких возрастало содержание и вкесосудистой жидкости с £.15±:,5 до 16.84*2,16 мл/кг (190%). в основном, за счет интерстициаль-ной ее часта ((с 3,15+0.44 до 9.91+0,36 мл/кг, ¡ми на 31455 от исходных величия), что подтверждалось также снижением воздушности легких до 12% и повышением их кровенаполнения до 165,52.

О транскапиллярном перемещении жидкости и белка при комбинированной траЕме и под влиянием проводимой инфузион-но-трансфузнонной терапии свидетельствовали сравнительные данные величин гематокрита. содержания белка в плазме артериальной и венозной крови, а также в периферической (нокной) лимч'в. Проницаемость капилляров для жидкости и белка на Еысоте травмы возрастала в 2.5 и 2.6 раза с вектором их движения (знак "-") в направлении "кровь-ткань" (таблица 4).

Таблица

Проницаемость капилляров для жидкости (В) и бежа (Р) пои лечении комбинированной травмы иолиглюкином и аутокрсвью.

Этапы Показатели Исходные данные Комбикнр. травка Инфузион. терапия Посттравм 3 часа период 6 часов

п = 12 п = 12 л = 12 п = 9 п = 8

В мл/100мл Р -1.7+0,12 -4,3+0,21 <0, 01 1,8±0.12 <0. 001 -2.5+0, 3 <0. 05 -2.8+0.18 <0. 01

Р п Р -2,84+0.2 -7,4+0.4 <0.01 2,26±0.2 <0,001 -3.6+0. £7 <0.05 -4, 14+0,2 <0,01

После инфузионной терапии с использованием полиглкжина проницаемость капилляров для «едкости и белка кратковременно уменьшалась с вектором их движения в направлении "ткань-кровь" (рис. 2).

Начиная с третьего часа после травмы проницаемость капилляров снова возрастала до -2,5+0,3 мл/100 мл и -3,6±0,27Я с выходом жидкости и белка в интерстлций. Соответственно белок ножной лимфы повышался с 14.63+1,32 до 18.1+1.77 г/л (123,7%,

Па«д Si-jric::?. Г:?

—— Прсшщ. (жидкость) =■—«• Прыпм. Сйлм-:)

У.'1/iilJ ЛП

Fire. 2. Проницаемость капилляров для жидкости и белка при лечении комбинированкой тоавмы полиглюкнноы и аутокровью

Р<0,05) при незначительном (на 2%) увеличении его содержания в плазме. Параллельно продолжающееся уменьшение альбумнн/гло-булинового коэффициента в плазме с 1.33+0.03 до 1,23±0,04 и его повышение в лимфе ГГЛ с 1,38±0.05 до 1,46+0.05 указывали не только на возросшее к этому времени перемещение жидкости и белка из капилляров в ткани, но я о выходе из сосудистого русла. в основном, альбуминовой Фракции.

При анализе полученных данных по сопоставлению величин интракорпорального и внутрплегочного перемещения жидкости сделан вывод о более значимых его нарушениях именно в легких. Так. если в госттрансфузиснном периоде объем общей интерстици-альной жидкости повышался до 159л, то легочный его объем - до 625%, т. е. в 3.9 раза больше, что объективно подтверждало факт более раннего и значительного повышения проницаемости легочных капилляров при комбинированкой травме (рис. 3).

Из изложенного становится понятной причина более раннего повреждения легких при тяжелом шоке и терминальных состояниях, являющегося в 38-58% случаев основной причиной летальных исходов (И. В. Тимофеев, 1991; A. Dellere.a., 1989). Следовательно. инфузионная терапия тяжелых травм должна определяться с учетом выраженности и характера выявленных нарушений транска-

пиллярного обмена, в первую очередь, е легких.

%

Рис. 3. Легочный и интракорпоральшй объем гштерстици-альной жидкости при лечении комбинированной травмы полиглюкином и аутокровью.

О том. что механизм отека легких связан не только с повышением гидростатического давления в малом круге кровообращения. но и. в основном, с увеличением проницаемости легочных капилляров для жидкости и белка, говорит тот факт, что отек после инфузионно-трансфузионной терапии развивался, как правило, на фоне сниженных величин ЦВД. но при высоких величинах проницаемости микрососудов. Эти результаты позволяют уточнить противоречивые данные литературы о механизме отека легких при тяжелых шокогенных травмах.

Исследования показали, что даже вливания полиглюкина и аутокрови не способствовали уменьшению процесса перемещения жидкости и белков из сосудистого сектора в ткани.

Использование с этой целью осмотически более активного, чем полиглюкин, реополиглюкина приводило к длительной мобилизации жидкости и белка из тканей в сосудистое русло, определяя тем самым уменьшение водной перегрузки легких. Увеличение при этом диуреза до 1.1±0.14 мл/мин, почти в два раза превышающего таковой после полиглюкина (0.54±0.08 мл/мин), также способствовало разгрузке легочного интерстиция и выведению эндотокси-

нов. в частности, продуктов протеолиза белков, повывающих проницаемость капилляров (А. Л. л'ш/.во, 1986).

При использовании гепарина в комплекса с реополиглюкином заметно снизалась проницаемость капилляров, для гндкости и белка с вектором их движения в направлении "ткань-кровь" (таблица 5. рис. 4).

Таблица 5

Проницаемость капилляров для жидкости (В) и белка (?) при лечении комбинированной травмы реополиглюкином, гепагжнсм и аутокровь» (п = 11).

Этапы Показатели Исходные данные М ± я Комбинир. травма И ± и Ккфуз.-трансфуз тесашгя • М 1 п Посттравматический период

3 часа М ± и 6 часов И 1 а 24 часа Н 1 т

В мл/ 100мл Р -1. 710.12 -4.3±0.21 <0. 01 2.510.14 <0, 001 2.2Ю.12 <0, 001 1.1Ю.СЭ <0. 001 2.110,1 <0.001

Р % Р -2. 84Ю.2 -7,4Ю, 3 <0.001 6,710,21 <0.001 6.1Ю. 18 <0.001 2.6Ю.12 <0,001 4.3Ю.2 <0,001

—— Прошш. (зкшжссть) »•—■'« Прадяш (Селок)

«V ил ~

Рис. 4. Проницаемость капилляров для жидкости и белка при лечении комбинированной трагмЕГ реополиглюкином. гепарином й аутокровыо

Следующей-, важной причиной высокой летальности при тяжелых травмах является аутоинтоксикация продуктами белкового катабо-

лизма. С учетом вышесказанного нами изучена общая протеолити-ческая активность крови (ОПА) и продукты протеолиза - молекулы средней массы (МСМ) при экспериментальной комбинированной травме и последующей инфузионно-трансфузионной терапии.

Комбинированная травма сопровождалась резким повышением ОПА, которая через 30 минут после травмы достигала 30.76±6.97 ммоль/ч*л при исходной величине 2,53±0,21 ммоль/ч*л. Содержание МСМ возрастало с 0.24+0.025 до 0,58+0.036 у. е.

После инфузионной терапии с использованием полиглюкина. гепагина и аутокрови ОПА крови возрастала до 43,61±3,78 ммоль/ч*л. К 3 часу она достигала 47, Ш1.8. а к 6 часу -60,91±9, 53 ммоль/ч*л.

Резко возросшая ОПА крови после травмы и продолжающееся ее увеличение после инфузионно-трансфузионной терапии обосновывала включение в программу интенсивного лечения ингибитора протеиназ - контрикала из расчета 1000 ЕД/кг массы минимальной дозы, которая сохраняет его положительный лечебный эффект.

При применении в комплексе инфузионно-трансфузионной терапии ингибитора протеолиза - контрикала наблюдалось значительное снижаение общей протеолитической активности крови, более выраженное .после использования реополиглюкина (на 72%), по сравнению с полиглюкином (на 40%) и последующим уменьшением содержания МСМ соответственно в 1.9 и 1,45 раза.

С учетом того, что нарушения дыхательной функции легких, микроциркуляции и транскапиллярного обмена в конечном итоге отражаются на кислородном снабжении органов и тканей, нам представлялось важным изучение и этой проблемы.

Установлено, что ухудшение оксигенации крови в легких при комбинированной травме было прямым следствием нарастания ин-терстициального отека легочной ткани с последующим нарушением вентиляционно/перфузионных соотношений и возрастанием внутри-легочного шунтирования крови.

В заметно большей степени страдало кислородное снабжение периферических тканей вследствие компенсаторной централизации кровообращения и микроциркуляторных нарушений, на что указывал уровень транскутанного напряжения кислорода (Ртк02), которое снижалось с 60,25+2,1 до 10+2 мм рт. ст.

После инфузионно-трансфузионной терапии полиглюкином и

аутокровью заметно ухудшалась оксигенация крови в легких со снижением насыщения артериальной крови кислородом (Sa02) с 88.1Ю.8 до 83.7±1.5% (Р<0.05). Напротив, насыщение смешанной венозной крови кислородом (Sv02) возрастало до 68.2±2.6%, что превышало исходные величины (64, 5±1,5%). Значительно меньше повышалось Ртк02 (до 44.4±4.3 мм рт.ст. или 69.? от исходного), что свидетельствовало о'выраженных нарушениях кикроциркуляцип.

50-

4 40

i30-¿Oj

штр

Ш-

JÍT

Н'Т

У"

е»гН ■ 1 .tf-т

íl

_ ¡ ' ft_

Ji-r

¡:. р.

m

i ' f*

M üi

Псч!,'

Tpatsia Восполн.

ft'i.

;-) Патнглзмдга

гггг} Респй.ш-кши'елйрнн

Ряс. 5. Транскутанное содержание кислорода при инфузионно-. трансфузионной. терапии комбинированной травмы

Если после применения полиглюкина к 6 часу после травмы наблюдалось ухудшение оксигеяации крови со снижением Йа02 до -31.7+2.4Й. то после реополиглюкина, напротив, отмечалось его повышение до 89, '¡±1.6%. Это свидетельствовало о нормализующем .действии реополиглюккна на транскапиллярный обмен со снижением гипергидратащи легких и уменьшением внутрилегочного шунтирования крови. Кроне того, улучшение микроциркуляции способствовало большему, по сравнению с полиг-шокином; повышений транску-танного содержания кислорода (рис. 5).

При сравнении эффективности внутривенного и внутрикостно-Г'о ' путей введения жидкостей по данным кислородного снабжения

более предпочтительным оказался последний, особенно на ранних-этапах лечения. Идентичные данные получены при сравнительной оценке жидкостного баланса легких и знутрилегочного шунтирования крови. Кроме того, нами с использованием микросфер (рацпредложение N 790 от 12.04. 1995) доказана роль костной ткани как эффективного биологического микрофильтра крови, задержива1-ющего кикросгустки. которые при внутривенном нагнетании крови вызывают микроэмболизацию легочных сосудов. Установлено , что в костной ткани задерживались 5% микросфер размером 40 мкм, 25%. - размерами до 100 мкм и 455 - размерами до 200 мкм (Р<0. 001).

Сравнительное исследование оксигенации крови и периферических тканей (кожи) на фоне дыхания атмосферным воздухом и чистым кислородом позволило получить данные не только о степени внутрилегочного шунтирования крови, но и дать оценку эффективности оксигенотерапии в ближайшек посттрансфузионном периоде.

Вдыхание чистого кислорода приводило к увеличению Ба02 и Бу02 и неожиданному, казалось бы, парадоксальному, уменьшению Ртк02. По-видимому, это связано с тем. что при выраженном снижении капиллярного кровотока за счет артериоло-венулярного шунтирования кислород не доходит до тканей, а. возможно, и вызывает вазоконстриктерный эффект. Поэтому для улучшения кислородного снабжения тканей, в первую очередь, следует предпринять усилия к нормализации микроциркуляторных нарушений и лишь затем применять оксигенотерапии.

Результаты экспериментальных исследований явились основой для применения путей и методов инфузионной терапии в клинической практике. С учетом экспериментального обоснования эффективности внутрикостных нагнетаний при острой кровопотере (А.Н. Беляев. 1979) и комбинированной травме, доказательства роли костной ткани как биологического фильтра, задерживающего микросгустки, внутрикостные вливания стали применяться при затруднениях с внутривенными инфузиями как начальное звено интенсивной инфузионно-трансфузионной терапии.

Внутрикостные нагнетания позволяли раньше начать эффективную борьбу за жизнь пострадавших, и нередко к моменту катетеризации магистральных вен внутрикостно удавалось ввести до

500 мл кровезаменителей с подъемом АД до безопасного уровня.

Клинические исследования зависимости транскапиллярного обмена от уровня эндогенной интоксикации (по показателям концентрации в плазме молекул средней массы и малонового диальде-гида ) у больных с тяжелой травмой позволили выявить критерии эффективности инфузионно-трансфузионной терапии и прогнозировать исход лечения.

При благоприятном исходе лечения (1 группа больных), начиная с 4-5 суток, наблюдалось уменьшение эндогенной интоксикации. а при неблагоприятном исходе (2 группа) - наоборот, ее увеличение (таблица 6).

Таблица 6

Показатели эндогенной интоксикации у больных с тяжелой травмой ;М+т)

Этапы Показатели Норм, величины Посттравматический период

1 сутки 2 суток 4-5 суток

мсм 1 гр. П = 12 Р 0, 2510.012 0.43+0.07 <0.01 0.68±0,05 <0,001 0. 37±0, 09 >0, 05

2 гр. п = 13 Р 0.52+0,02 <0,01 0.72+0.04 <0,001 1, 05+0,14 <0.001

МДА 1 гр. Р 2, 9±0,1 5.55+0,92 <0.01 6,74+0.37 <0.001 3.86+0,88 >0.05

2 гр. Р 3.81+0,88 >0,05 7,11+0,48 <0,001 8.7+0, 58 <0,001

Р - по отношению к нормальным величинам

Анализ показателей транскапиллярного обмена свидетельствовал о значительном его нарушении, особенно выраженном на 2 сутки после травмы. Начиная с 4-5 суток, у больных 1 группы наблюдалась тенденция к нормализации транскапиллярного обмена жидкости и бедка. У больных 2-группы к этому времени продолжала увеличиваться проницаемость капилляров с последующим развитием декомпенсированного состояния и летальным исходом.

По-видимому. 3-4 сутки после получения тяжелых сочетанных и комбинированных травм являются у больных критическими в отношении прогноза их жизни, так как в этот период наблюдался самый высокий уровень эндотоксинов, который при эффективности лечения начинал снижаться.

Однонаправленные изменения маркеров эндогенной интоксикации и проницаемости капилляров позволили посредством корреляционного анализа выявить их тесную зависимость. Начиная с первых суток появлялась заметная связь проницаемости микрососудов от уровня эндогенной интоксикации, которая к 3 - 4 суткам, особенно у больных 2 группы, достигала сильной выраженности. •

В последующем, на 4 - 5 сутки, у выздоравливающих больных эта зависимость несколько ослабевала, а у умерших оставалась достаточно сильной, свидетельствуя об участии продуктов эндогенной интоксикации в повышении проницаемости капилляров и формировании состояния декомпенсации.

Включение в 1 схему противошоковой терапии контрикала в комплексе с гепарином и реополиглюкином при лечении шокогенной ' травмы у пострадавших значительно повышало ее эффективность. Уровень КСМ снижался на 22.5%, по сравнению с данными при поступлении. и достоверно не отличался от должных величин. В меньшей степени (на 15%) отмечалось снижение содержания в плазме МДА. Количество летальных исходов уменьшилось на 9.5% ю сравнению с использованием стандартной противошоковой тера-лии

В сравнительном аспекте после противошоковой терапии с •^пользованием контрикала содержание МСМ достоверно уменьшаюсь в 1,6 раза по сравнению с содержанием МСМ у больных после стандартной терапии, что, несомненно, связано с ингибирующим действием контрикала на процессы протеолиза и является обосно-¡анием для его использования в схеме интенсивной терапии.

ВЫВОДЫ

1. Характерной особенностью комбинированной травмы (5% ожог Ш6-1У ст. и острая кровопотеря в объеме 27 мл/кг) является развитие синдрома взаимного отягощения, приводящего к глубоким нарушениям легочного кровообращения, системы микроциркуляции п транскапиллярного обмена, которые без лечения в течение 30-40 минут приводят к развитию декомпенсированного состояния с последующей гибелью всех экспериментальных ответных. Это определяет раннее применение интенсивных методов лечения.

2. В раннем посттравматическом периоде глубокие нарушения регионарного легочного кровообращения характеризуются снижением ударного и минутного объема на юо см3 легочной ткани дс 53-55% и сопровождаются прогрессивным снижением Еоздушности легких, повышением их кровенаполнения. В развитии отека легких решающая роль принадлежит значительному (2.5-3-кратному) увеличению проницаемости капилляров для жидкости и белка.

3. Дисбаланс водных пространств организма при комбинированной травме связан с интракорпоральным перемещением жидкости. Сопоставление величин интракорперального и внутрилегочного объемов интерстициальной жидкости в раннем посттравматическом периоде, свидетельствует о более глубоких нарушениях транскапиллярного обмена в легких, проявляющихся в 3.9 раза большим увеличением в них интерстициальной жидкости

4. Характерной особенностью микроциркуляторных нарушений, развивающихся при комбинированной травме, является быстрое (в течение 30 минут) их прогрессировать в виде замедления скорости кровотока, резкого уменьшения (до 15-20%) числа функционирующих капилляров, снижения (на 17%) деформируемости эритроцитов с последующей их агрегацией. Полиглюкин, восстановли-вая центральную гемодинамику, приводит лишь к временному улучшению микроциркуляции, которая с 6 часа принимает деком-, пенсированный характер.

5. Применение реополиглюкина в комплексе инФузионной те- ■ рапии комбинированной травмы не только уменьшает проницаемость капилляров, но более длительно по сравнению с полпглюкином способствует перемещению жидкости и белка в капилляры. Обладая

еологическим и диуретическим свойствами, является эффективным редством лечения мккроциркуляторнкх нарушений и прсфилактик;: тека легких.

6. При комбинированной травме снижение оксигенации крови легких связано с их гипергидратацией и последующим возраста-

ием внутрилегочного шунтирования крови до 30-35%. Значительно большей степени страдает кислородное снабжение периферичес-их тканей с уменьшением в 6.8 раза содержания кислорода в ко-э и возрастанием в 3 раза тканевого кислородного шунта следствие глубоких нарушений мнкроциркуляции и способности <аней утилизировать кислород.

7. Раннее "слепое" введение гепарина в дозе 50 ЕД/кг пе-эд инфузией реополиглюкина и аутокрови способствует улучшению -1кроциркуляции вследствие торможения внутрисосудистой агре-ации эритроцитов, что подтверждается уменьшением выраженности ткроциркуляторных нарушений на 28% и повышением напряжения юлорода в периферических тканей на 29 мм" рт. ст.

8. Из путей введения жидкостей, особенно на догоспиталь-)м этапе, предпочтительным является внутрикостный, преиму-гство которого также подтверждается возможностью использова-1я костной ткани как эффективного биологического микрофильтра юви, сдерживающего 45% микросфер, размером до 200 мкм.

9. Применение в комплексе инфузионной терапии гепарина, 1нтрикала и реополиглюкина ( по сравнению со стандартной про-;вошоковой терапией) достоверно уменьшает показатели эндоген->й интоксикации и повышает эффективность интенсивного лечения 'льных с шокогенной травмой.

10. Установленная тесная зависимость нарушений транскапил-рного обмена от степени выраженности эндогенной интоксикации зволяет прогнозировать эффективность и исход интенсивной те-пии у больных с тяжелой травмой.

ПРАКТИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ

1. В успешном лечении комбинированной травмы важное знание имеет не только состав инфузионных сред, но и начало их именения, которое ограничивается 30-40 минутами с момента авкы и до срыва компенсаторных возможностей организма.

2. Из методов трансфузионной терапии комбинированно, травмы предпочтительны:.! является внутрикостный. который отли чается доступность-; и быстротой применения. Преимуществом так же является возможность использования костной ткани в качестЕ! эффективного биологического микрофильтра крови, снижающее посттрансфузионные легочные осложнения.

3. При тяжелых комбинированных травмах (после останови кровотечения) для профилактики и лечения микроциркуляторны; расстр.йстз. уменьшения выраженности эндогенной интоксикацш показано раннее применение в схеме интенсивной терапии гепарина в дозе 50 ЕД/кг, контрикала в дозе 1000 ЦД/кг и реополиглю-кина в объеме 800-1000 мл, значительно повышающего эффекти! ность интенсивной терапии.

5. На ранних этапах лечения комбинированных травм эффективность оксигенотерапки проявляется только после предварительного восстановления микроциркуляторных расстройств. С эта' целью лучше использовать низкомолекулярные кровезаменители £ сочетании с гепарином.

6. .Для оценки эффективности и прогноза заболевания у тяжелых больных показано исслёдование динамики молекул средне? массы и продуктов переписного окисления липидов, которые npi благоприятном течении с 4-5 дня приобретают тенденцию к нормализации.

СПИСОК РАБОТ. ОПУБЛИКОВАННЫХ ПО ТЕМЕ ДИССЕРТАЦИИ

1. Роль лимфатической системы в патогенезе необратимых изменений при острой кровопотере // Актуальные вопросы патогенеза и лечения острой кровопотери: Тез. докл. Всесоюзн. симпозиума. Москва. 1985. с. 13-14 (сеавт. Н.И. Атясов. С. А. Козлов. И.И. Черняев. В.И. Махров. C.B. Сыресин).

2. Нарушение вентиляционно-перфузионных соотношений в ге-незе постреанимационной гипоксии // Моделирование, патогенез, терапия гипоксических состояний: Сб. тр. Горьк. мед. ин-та. Горький. 1989. с. 47-51 (соавт. Н.И. Атясов, A.B. Машнин).

3. Эффективность методов специфической и неспецнфпческой профилактики тромбзмболических осложнений у хирургических больных // Эффективность внедрения научно-технических разработок ученых МГУ им. Н.П. Огарева в производство: Сб. тр. Мор-

юв. ун-та. Саранск. 198S. с. 127-129 (соавт. Н.й. Атясов. t.B. Немечкин. О.Н. Лугина).

4. Биохимические сдвиги при ожоге инфракрасным излучени-;м, осложненном кровопотерей // Применение оптического излуче-гия для профилактики и лечения заболеваний: Сб. научн. тр. 1ордов. ун-та. Саранск. 1989. с. 38-45 (соавт. В.И. Махров,:. А. Козлов. Н. В. Кемечкин).

5. Влияние облученной УФ-лучами крови на организм челове-:а // Ученые МГУ им. И. П. Огарева научно-техническому прогрес-:v: Каталог научн. разработок Мордов. уни-та. Саранск. 1989.

33-34 (соавт. В.И. Махров. С.А. Козлов).

6. Эффективность методов пнфузионно-трансфузионной тера-1ии ожогов, осложенных кровопотерей // Клинич. хирургия. 1989. f3. с. 46-48 (соавт. Н.И. Атясов. И. В. Бегоулов. В. И. Махров, I.B. Кемечкин).

7. Нарушение вентиляционно-перфузпонных соотношений лег-:их в генезе постреанимационной гипоксии //Всесоюзный конгресс [о болезням органов дыхания, 1-й. Сб. резюме - Киев, 1990. ¡.552 (соавт. A.B. Машнин. Н.В. Немечкин).

8. Изменение центральной и легочной гемодинамики при ожо-■е инфракрасным излучением, осложненном кровопотерей // Экспе-1Иментально-клиническое использование оптического излучения в [едицине: Межвуз. сб. научн. тр. Из-во Морд, ун-та. - Са-1энск. 1991. с. 11-17 (соавт. Н.И. Атясов, A.B. Машнин. С.А. :озлов).

9. Состояние легочной гемодинамики как критерия адекват-:ости анестезии ' у обожженных // Матер. 1У Респ. научнопракт. :онф. 22-23 мая 1991, ■ по пробл. термин, поражений: Горький, 990.■ с.53-57 (соавт. Н.И. Атясов, М.С. Акулов. A.B. Машнин).

10. Влияние внутрикостных гемотрансфузий на дыхательную ункцию крови при комбинированном поражении (ожог и кровопоте-я) //Матер.1У Респ. научно- практ, конф. 22-23 мая 1991. по робл. термин, поражений: Горький. 1990 с.5 -57 {соавт.Н.И. тясов, A.B. Машнин, С.А. Козлов).

11. Профилактика тромбэмболических осложнений у хирурги-зских больных // Казанский мед. журнал. 1990, N1,- с. 23-25 :оавт. Н.И.Атясов. С.А. Козлов).

12. Роль термического компонента комбинированных пораже-

- ол -

ний в инактивации сурфактанта // Всесоюзный конгресс по боле: ням органов дыхания. 2-й: Сб.резюме (15-19 сентября 1991): 4i лябинск. 1991.- с. 324. (соавт. Н.И. Атясов, И. В. Саушев, Л. г Федоткина. Б .Н. Румянцев).

13. Гемодинамические основы развития шокового легкого пр комбинированной травме // Всесоюзный конгресс по болезням ср ганов дыхания. 2-й: Сб. резюме (16-19 сентября 1991): Челя бинск, 1991.- с.324 (соавт. Н.И. Атясов. И.В. Саушев, A.B. Маш кин. Е»-В. Рязанцев).

14. Вентпллционно-перФузионные соотношения в легких пр: острой кровопотере и реинфузии методом внутрикостного нагнета ния крови // Всесоюзный съезд гематологов и трансфузиологоз, 3-й (1-4 октября 1991 г.. г. Киров):Тезисы докл. М. 1991.- Т-3. - с. 472-473 (соавт. Б. Б. Рязакцев, И. В. Саушев. Н.В. Немечкин).

15. Изменения электролитного баланса лимфы и крови пр: комбинированной травке и ее лечении // Всесоюзная конференщ« "Актуальные проблемы клинической лимфологии", 2-я (17-19 октября 1991 г.): Тез. докл. - Андижан, 1991, - С. 77 - 78 (соавт. В.И. Махров, И.К. Черняев. Е.В. Рязанцев. H.A. Окунев).

16. Реоплетизмография сосудов легких при комбинированной травме // Симпозиум "Импендансометрия. фотоплетизмографпя и вариационная пульсография (26-29 мая 1992 г.): Челябинск. 1992. - с. .45-46 (соавт. Н.И. Атясов. Е.В. Рязанцев).

17. Basic principals of Burn shock intensive treatment "of heavy-burnt patients // Шеста нацконална'конференция по изга-ряне и. пластична хирургия с международно участие. . Сборник ре-зюмета (9-10 Октомвери 1992). - с. 24 (соавт. Н.И. Атясов, В.Я Семкин. В. В. Ивлиева).

18. Влияние внутрихосткых трансфузий на восстановление легочного кровообращения при лечении комбинированной травмы // Влияние инфузионной терапии на гомеостаз. Сб.'научн.. трудов. Изд-во Морд, ун-та. 1993. - с. 22-25.

19. Кикроциркуляторны.е нарушения при ожоговом шоке и острой кровопотере // Организационные и лечебные аспекты медицины катастроф: Сб. научных трудов. Новокузнецк, 1S93. с. 25 (соазт. Е.В. Рязакцев, И.Б. Таратыков, В.В. Просвирник).

20. Об эффективности инфузионной терапии при терминальных состояниях, вызванных комбинированной травмой // Организацион-

ные и лечебные аспекты медицины катастроф: Сб. научных трудов. Новокузнецк, 1993. с. 25 (соавт. Н.И. Атясов. Е.В. Рязанцев. И.Б. Таратынов, С.А. Козлов. D.M. Кучеренко).

21. Патогенез острой почечной недостаточности при шоко-генной комбинированной травме в эксперименте // Вестн. Мордов. унта, 1993.- N 2. - С. 49 - 52 (соавт. Е.В. Рязанцев, A.A. Усанова. И.Б. Таратынов. Ю.М. Кучеренко).

22. Белковый обмен при внутривенной АУФОК-терапии в комплексном лечении комбинированной травмы // XXI Огаревские чтения: Матер, научн. конф. Изд-во Мордов. ун-та. 1993. с. 46-47 (соавт. Н.И. Атясов. Е.В. Рязанцев,Ю.М. Кучеренко).

23. Микроцпркуляторные нарушения при ожоге, осложненном кровопотерей и последующей инфузионной терапии // XXI Ога-ревск. чтения: Матер, научн. конф. Изд. Морд, ун-та,- 1993.49-50 (соавт. Е.В. Рязанцев. В.В. Просвирнин. С.А. Козлов).

24. The ventilatory-perfusion Imbalance In the lung after Durns complicated with acute major blood loss-a dog studl // ;ur. J. Plastic Surgerl, 1993. N16. p. 267-270.

25. Инфузионно-трансфузионная терапия при терминальных ¡остояниях в эксперименте // Актуальные проблемы и перспективы )азвития современной реаниматологии: Матер, междунар. симпозиума ( 16-18 марта 1994 г.). Москва, 1994.' с.84-85 (соавт. Н.И. Атясов, Е.В. Рязанцев, И.В. Саушев. A.A. Усанова).

26. Перекисное окисление липидов при комбинированной -равме и в раннем посттрансфузионном периоде // Актуальные [роблемы и перспективы развития современной реаниматологии: [атер. меящунар. симпозиума (16-18 марта 1994 г.). Москва. .994. с.85-86 (соавт. Т.В. Тарасова, И.Б. Таратынов, Е.В. Ря-;анцев).

27. Влияние нагнетания коллоидного и кристаллоидного lacTBopoB на гемостаз при терминальных состояниях в экспери-¡енте // Актуальные проблемы и перспективы развития современ-ой реаниматологии: Матер, междунар. симпозиума (16-18 марта 994 г.). -Москва, 1994. с. 128-130 (соавт. А.Н. Кильдюшов, С. А. озлов. В.В. Просвирнин).

28. Регионарная оксигенация печени и УФОК терапия при омбинированной травме // Применение ультрафиолетового облуче-ия крови в медицине: Сб. трудов. Из-во Мордов.ун-та. 1992.

с.30-33 (соавт. В.В. Храмов. И.В. Саушев, С.А. Козлов).

29. Регионарная гемодинамика легких при ожоге, осложненном кровопотереП. и в раннем восстановительном периоде // Объединенный пленум проблемных комиссий "Экстремальные и терминальные состояния" и "Научные ■ основы реаниматолог;:!;": Тез. докл. - Кемерозо. 1994. с. 15 - 17 (соавт. Н.И.Атяссв. Е.В. Рязанцев. И.Б. Таратынов. И.В. Саукез).

30. Перфузия легких и активность сурфактанта при шоке и е раннем постеоковом периоде // Объединенный пленум проблемньс комиссий "Экстремальные и терминальные состояния" и "Научные основы реаниматологии": Тез. докл.. Кемерово. 1994. с.15-17 (соавт. И.В. Саушев, Е.В. Рязанцев. И.Б. Таратынов).

31. Морфофункциональные основы острой дыхательной недостаточности при комбинированной травме // 1У Всероссийский съезд анестезиологов и реаниматологов: Тез. докл. Москва, 1994. с.114.

32. Проницаемость капилляров при инфузионной терапии комбинированной травмы полиглюкином и аутокровью // Актуальные вопросы службы крови и трансфузиологии (6-8 июня 1995 г.): Тез. докл! Есеросснйск. конф. Санкт-Петербург. 1995. е.- (соавт. Н.И. Атяссз, И. Б. Таратынов).

33. Эффективность инфузионно-трансфузионной терапии при зюкогенной травме // Актуальные вопросы службы крови и трансфузиологии (6 - 8 июня 1995 г.): Тез. докл. Всероссийск. конф. Санкт-Петербург. 1995. с. (соавт. Е.В. Рязанцев. И.Б. Таратынов) .

34. Система гемостаза при комбинированной травме и в раннем постреанпмационном периоде // Актуальные вопросы службы крови и транефузлологаи (6-3 июня 1995 г.): Тез. докл. Всероссийск. конф. Санкт-Петербург. 1995. с. (соавт. И. Б.- Тараты-аов. Е.В. Рязанцев. С.А. Козлов).

35. Транскапиллярный обмен при инфузионно-трансфузионной терапии комбинированной травмы полиглюкином и аутокровью // X Всероссийский пленум правления общества и федерации анестезиологов и реаниматологов (15 17 июня'1995 г.): Тез. докл. Ниж-ний-Новгород. 1995. с. 15 (соавт. Н.И . Атясов." И. В. Саушев, И.Б. Таратынов). " "

36. Морфологические изменения в. легких при инфузионной

терапии комбинированной травмы // X Всероссийский пленум правления общества и федерации анестезиологов и реаниматологов (15 - 17 июня 1995 г.): Тез. докл. Нижний-Новгород. 1995. с. 16 (соавт. Т. В. Демидова. С. А. Ламбина).

37. Эффекты антифосфолипазной терапии в раннем периоде пока // X Всероссийский пленум правления общества и федерации-анестезиологов и реаниматологов (15 - 17 июня 1995 г.): Тез. цокл. Нижний-Новгород. 1995. с. 34 (соавт. И. В. Саушев, С. И. Чистяков).

38.. Динамика нарушений гемостаза в посттравматическом периоде при комбинированной травме // X Всероссийский пленум 1равления общества и федерации анестезиологов и реаниматологов (15 - 17 июня 1995 г.): Тез. докл. Нижний-Новгород. 1995. с. 36 (соавт. И.Б. Таратынов. В.Н. Горбатов, М.Н. Тягушева).

39. Эндогенная интоксикация при АУФОК-терапии в эксперименте // X Всероссийский пленум правления общества и федерации анестезиологов и реаниматологов (15-17 июня 1995 г.): Тез. чокл. Нижний-Новгород. 1995. с. 124 (соавт. Н. И. Атясов, Е.В. Зязанцев, С. А. Козлов, Ю. И. Кучеренко. М. Н. Таганов).

40. Динамика баланса жидкости при ожогах, осложненных фовопотерей и последующей инфузионной терапии в эксперименте '/ Восьмая научная конференция про проблеме"Ожоги" (16 - 17 1ая 1995 г.): Тез. докл. Санкт-Петербург. 1995. с. 19-20 (соавт. Н. И. Атясов, И.Б. Таратынов).

41. Нарушение микрогемореологии при тяжелой комбинировавши травме (ожог и кровопотеря) // Восьмая научная конференция тро проблеме "Ожоги" (16 - 17 мая 1995 г.): Тезисы докл. "анкт-Петербург. 1995. с. 29-30 (соавт. С. А. Козлов. И. Б. Тара-гынов, И.Г. Румянцев).,

42. Острая почечная недостаточность как"проявление поли-зрганной патологи^ при ожоге, осложненной кровопотерей в экс-юрименте // Восьмая научная конференция про проблеме "Ожоги" 116 - 17 мая 1995 г.): Тезисы докл. Санкт-Петербург. 1995. с 148-149 (соавт. Е.В Рязанцев. И.Б. Таратынов. С.А. Козлов).

43. Нарушения гемостаза при ожоге, осложненном кровопоте-)ей в эксперименте // Восьмая научная конференция про проблеме 'Ожоги" (16 - 17 мая 1995 г.): Тезисы докл. Санкт-Петербург. [995. с. 1-62-163 (соавт. И.Б. Таратынов, Е.В. Рязанцев).

- 3S

44.The post-transfusion lung liquid balance In the gase of deep blocdloss complicated burns // The sixth. Congress 01 the European Burns Association. September. 13 - 15. 1995. Verona. Italy, p. 221 (e.a. N. I.Atjasov).

Рационализаторские предложения

1. Устройство для крепления оптической части микроскопг МБС-9 к станине операционного микроскопа ОМ-2 //Рацпредложение 788 от 4.04.1995 г. (соавт. Е.В. Рязанцев, И. Б. Таратынов).

2. Способ определения микросгуетков в консервирование;" крови Рацпредложение N790 от 12.04.1995 г. (соавт. Н.И. Атя-сов. И.Б. Таратынов. И. 3. Саушев).

3. Способ профилактики сурфактантной системы легких при шоковых состояниях // Рацпредложение N782 от 2.02.1995 г. (соавт. И.В. Саушев. С.И. Чистяков).

4. Способ фильтрации консервированной крови // Рацпредложение ÎI791 от 12.04.1995 г. (соавт. Н.И. Атясов, Е.В. Рязанцев. И.Б. Таратынов. С. А. Козлов).

5. Способ моделирования комбинированной шокогенной траьмы // Рацпредложение N796 от 17.04. 1995 г. {соавт. Н.И. Атясов. И.В. Саушев, Е.В. Рязанцев. И.Б. Таратынов).

6. Способ диагностики острой почечной недостаточности при комбинированной травме (ожог и острая кровопотеря) // Рацпредложение N 797 от 17.04.1995 г.(соавт. Н.И. Атясов. Е.В. Рязанцев. М.Н. Таганов).

Методические указания

1. Диагностика и лечение острой дыхательной недостаточности. Методические указания // Мордовский университет. Саранск .• 1986. 20 с.

2. Профилактика тромбгмболических осложнений у хирургических больных. Методические указания // Минздрав МССР. рес-публ. кл. больница. Саранск, 1987, 6 с.

3. Инфузионно-трансфузионная терапия комбинированной травмы. Методические указания // Минздрав Мордовии. Саранск. 1996. 8 0. ■ .