Автореферат диссертации по медицине на тему Пути оптимизации репаративных процессов челюстно-лицевой области в амбулаторной хирургической стоматологии
На правах рукописи
СУНЦОВА Тамара Валерьевна
ПУТИ ОПТИМИЗАЦИИ РЕПАРАТИВНЫХ ПРОЦЕССОВ ЧЕЛЮСТНО-ЛИЦЕВОЙ ОБЛАСТИ В АМБУЛАТОРНОЙ ХИРУРГИЧЕСКОЙ СТОМАТОЛОГИИ
14.00.15 - патологическая анатомия 14.00.21 -стоматология
АВТОРЕФЕРАТ диссертации на соискание ученой степени доктора медицинских наук
Омск - 2004
Работа выполнена в Омской государственной медицинской академии
Научные консультанты:
доктор медицинских наук, профессор Конев Владимир Павлович
доктор медицинских наук, профессор Ивасенко Петр Иванович
Официальные оппоненты:
доктор медицинских наук, профессор Агеева Татьяна Августовна
доктор медицинских наук, академик РАМН, профессор Леонтьев Валерий Константинович
доктор медицинских наук Ларионов Петр Михайлович
Ведущее учреждение:
Российская медицинская академия последипломного образования
Защита состоится «< 2004 г. в 9 часов на заседании
диссертационного совета Д. 208.065.04 Омской государственной медицинской академии
Адрес: 644099, г. Омск, ул. Ленина, 12
С диссертацией можно ознакомиться в библиотеке омской государственной медицинской академии
Автореферат разослан
Ученый секретарь диссертационного Совета Ваганова И.Г.
Ш± дзот
22.65]
ОБЩАЯ ХАРАКТЕРИСТИКА РАБОТЫ
Актуальность проблемы. В последние десятилетия наметилась и успешно развивается тенденция перевода многих видов оперативных вмешательств в хирургической стоматологии и челюстно-лицевой хирургии в амбулаторные условия, что связано с необходимостью снижения их стоимости и создания для пациента оптимальных условий выздоровления в обычной для него среде. Имеются различные методики лечения основных стоматологических хирургических заболеваний, при этом многие из них, включая и методы оперативных вмешательств, трансплантацию, современные материалы для стимулирования регенерационных потенций костной и мягких тканей, широко апробированы в амбулаторной хирургии (Безруков В.М., Робустова Т.Г.,2000). Переход многих оперативных вмешательств на амбулаторный уровень требует создания системы прогнозирования и модулирования регенераторными процессов в зоне операционного поля. Особый интерес в этом плане представляют кисты челюстей, хронический одонтогенный остеомиелит, врожденные и приобретенные дефекты и деформации (Гаджиев СЛ., Хамраев Т.К., 1993, Иорданишвили А.К., 2000). Именно при этой патологии необходимо прогнозирование течения регенераторного процесса (Леус П.А. и соавт., 2001). Все это требует детального изучения не только локального стоматологического статуса больного и воздействия на него, но и тщательного изучения общесоматического статуса больного, регенераторных потенций его соединительной ткани и ее производных: кость, хрящ и т.д (Воложин А.И. и соавт., 1992, Фурцев Т.В. и соавт. 2002) .
Известно, что на фоне предсуществующей патологии, несмотря на качественно проведенное оперативное вмешательство на челюстях и адекватную лекарственную терапию, результаты лечения определенных групп пациентов остаются неудовлетворительными в плане незавершенности или длительности процессов репаративной регенерации, развития ранних или поздних осложнений, элементов патологической регенерации, что в конечном итоге влияет на сроки реабилитации в плане дальнейшего протезирования, восстановления функциональной и эстетической полноценности зубных рядов, функций жевания и речи (Аникеенко А.А. и соавт. ,2000, Богатов А.И., 1991, Лаврищева К.И., 1996, Лысенок Л.Н, 2001).
Полученные в настоящее время данные дают основание считать, что различные нарушения формообразования зависят от состояния соединительной ткани в организме в целом. Прежде всего, это связано с путями и скоростью формирования сосудистых элементов регенерата, стадийностью и путями ре-паративного процесса. Именно на этом пути формируются основные характеристики будущего регенерата (Бобро Л.И., 1990, Данилевский Н.Ф. И соавт., 1996).
Ряд авторов, проводивших исследования по течению травм и некоторых заболевании челюстно-лицевой области ские признаки дисплазии соединительно
«огичсские и
клинические отличия течения репаративных процессов, как то: замедленная консолидация в 70% случаев, развитие травматического остеомиелита от 4-9% случаев наблюдений. Гистологически в молодой соединительной ткани обнаруживаются малочисленные точки оссификации, коллагсновые волокна в виде неоформленых костных тяжей, хрящевые клетки в виде неравномерной энхон-дральной оссификации, т.е. идет фомирование неполноценного регенерата преимущественно смешанного типа, что, естественно, ведет к замедленной консолидации отломков и нарушению формообразования кости (Самойлов К.О., Шкурупий Г.Н. и соавт., 1998, Шестель ИЛ., 2001, Нимаев Б.Ц., 2000).
Для стимуляции репаративного остеогенеза предложены достаточно эффективные методы и целый ряд пластических материалов : ауто-, алло- и бре-фоткани, коллагеновые, полимерные, комбинированные, гидроксиапатитовая керамика с различными добавками в виде антимикробных средств, ферментов (Григорьян Л.С., Воложин А.И. и соавт., 2000, Параскевич В.Л., 2001).
В то же время при наличии достаточного ассортимента "остеопластиков и биостимуляторов" отсутствует четкий алгоритм выбора того или иного материала, вида оперативною вмешательства у больных с воспалительно-деструктивными процессами на фоне патологии соединительной ткани.
Эта проблема весьма актуальна в сфере амбулаторной хирургической стоматолог ической практики, поскольку пациенты с воспалительной патологией зубочелюстной системы, обращающиеся за помощью на поликлиническом этапе, составляют 40-60% (Шарюродский А.Г. с соавт., 1996, Дмитриева НА., 1993).
Таким образом, вероятно, распространенность базовых нарушений соединительной ткани у стоматологических пациентов гораздо выше приведенных цифр и требует разработки научно обоснованного алгоритма прогнозирования процесса регенерации у конкретного пациента, выбора методов оперативных вмешательств, ведения пациентов, способов хирургической и общесоматической модуляции репаративных процессов.
Цель работы: создание технологии хирургических вмешательств на амбулаторном стоматологическом приеме у пациентов с фенотипическими признаками патологии соединительной ткани.
Задачи исследования:
1. Проанализировать структуру осложнений и неблагоприятных исходов амбулаторных оперативных вмешательств по поводу кист челюстей, патологии прорезывания и аномалий положения зубов, врожденных и приобретенных дефектов и деформаций альвеолярного отростка.
2. Провести сравнение случаев осложнений и неблагоприятных исходов амбулаторных оперативных вмешательств с наличием фоновой патологии у пациентов - дисплазии соединительной ткани.
3. Провести сравнительное изучение методов лечения больных с патологией зубо-челюстной системы на фоне дисплазии соединительной ткани в аспекте сроков репаративной регенерации.
4. Разработать алгоритм прогнозирования типа и вида регенерации и сроков окончания лечения у больных с различной хирургической патологией челюстей на фоне нарушения формообразования соединительной ткани, используя метод биопсии.
5. Разработать и внедрить методику модулирования процесса регенерации костной и мягкой ткани челюстей после амбулаторных хирургических вмешательств у больных с деструкцией периапикальных тканей, кистами челюстей, врожденными и приобретенными дефектами и деформациями альвеолярного отростка.
6. Разработагь рекомендации по экспертной оценке сроков и исходов лечения пациентов после амбулаторных операций.
7. Разработать рекомендации по диагностике дисплазий соединительной ткани у больных с патологией пародонтатального комплекса для выбора оперативного лечения с минимальными хирургическими повреждениями
Научная новизна. Впервые предложен алгоритм диагностики ДСТ и прогнозирования течения репаративных процессов у стоматологических больных в амбулаторных условиях на основе данных биопсийного исследования.
Установлено, что в практике амбулаторных оперативных вмешательств по поводу кист челюстей, патологии прорезывания и аномалий положения зубов, врожденных и приобретенных деформаций альвеолярного отростка у лиц с ДСТ осложнения носят гнойно-воспалительный характер с преобладанием альтерации. При этом классические методы лечения больных с патологией зубо-челюстной системы на фоне ДСТ ведут к значительному числу осложнений и замедляют темпы регенерации.
Предложена комплексная система модулирования репаративных процессов при ДСТ, включающая в себя общее лечение (регуляторы фосфорно-кальциевого обмена и окислительно-восстановительных процессов в соединительной ткани) и местное воздействие, направленное на активацию кровотока в оперируемых тканях, снижение операционного травматизма.
Практическая значимость работы. Результаты проведенного исследования являются основой для диагностики и прогнозирования течения репаратив-ных процессов у больных с патологией зубо-челюстной системы на фоне дис-плазии соединительной ткани. Опираясь на результаты биопсийного исследования, имеется возможность с высокой степенью вероятности осуществлять выбор оперативных вмешательств и методов пластики, а также применения общего лечения. Предлагаемый алгоритм подхода к амбулаторной хирургии у больных с ДСТ, который заключается в первичной оценке общего состояния опорных тканей у больного в соответствии с алгоритмом проф. Нечаевой; при
первом оперативном вмешательстве берется биопсия, которая оценивается специально подготовленным патологоанатомом, после этого на основании биопсийного исследования, дальнейшее оперативное лечение носит строго программный характер и осуществляется в комплексе со специалистом-интернистом, проводящим постоянную курацию больного с ДСТ.
Изложенное позволяет рекомендовать совместную курацию и комплексный тип оперативного лечения для всех амбулаторных стоматологических больных, имеющих внешние признаки ДСТ. Это позволит резко повысить результаты и сократить сроки лечения этой категории больных.
Апробация работы. Результаты исследования представлены на научно-практической конференции (Омск, 1999г.), на VI съезде Стоматологической Ассоциации России (Москва, 2000), на X Всероссийской научно-практической конференции стоматологов (Москва, апрель 2003 г.); на 8 Международной конференции челюстно-лицевых хирургов и стоматологов (Санкт-Петербург, май, 2003 г.); на УШ съезде Стоматологической Ассоциации России (Москва, сентябрь, 2003 г.), доложены на совместных заседаниях кафедр Омской государственной медицинской академии (май 2004г.).
Внедрение в практику. Алгоритм диагностики ДСТ внедрен в Омском Территориальном фонде Обязательного страхования и основных страховых медицинских организациях на территории Омской области.
Алгоритм оценки качества медицинской помощи стоматологическим больным внедрен в учебный процесс при обучении экспертов в рамке последипломного образования на кафедре судебной медицины с курсом правоведения, на кафедре стоматологии Центра последипломного образования. Материалы исследования используются в научно-педагогическом процессе на кафедрах хирургической стоматологии и челюстно-лицевой хирургии, стоматологии детского возраста, в Центре последипломного образования ОмГМА, применяются в работе врачей-стоматологов ГКСП №1, стоматологической клиники «Люк-сдент» г. Омска, стоматологической клиники ОмГМА, областной стоматологической поликлиники (г. Омск).
Публикации результатов исследования. По теме диссертации опубликовано 26 работ.
Положения, выносимые на защиту:
• Оперативное лечение проявлений дисплазии соединительной ткани в амбулаторных условиях требует прогнозирования течения репаратив-ной регенерации и осложнений на основе исследования биопсийного материала.
• Исследования операционного биопсийного материала больных с дис-плазией соединительной ткани, полученного в амбулаторных условиях, должно проводиться на основе алгоритма, в котором основу составляют количество и структура сосудов, построение остеонов, регулярность чередования костных пластинок. При этом снижение количества сосудов, их извитость является прогностически неблагоприятным признаком.
• Оперативное лечение проявлений дисплазии соединительной ткани должно проводиться комплексом методов. В состав комплекса должны включаться как специальные оперативные приемы, так и общее и местное лечение по разработанной индивидуальной программе.
Структура и объем диссертации. Диссертация изложена на 298 страницах компьютерного текста, иллюстрирована 30 таблицами, 42 рисунками. Содержит введение, обзор литературы, 6 глав собственных исследований, обсуждение результатов исследования, выводы, практические рекомендации. Указатель литературы содержит 197 источников на русском языке и 133 иностранных источника.
СОДЕРЖАНИЕ РАБОТЫ
Материал и методы исследования. Общая характеристика материала. Для реализации задач исследования были применены клинические, рентгенологические, патоморфологические и статистические методы.
Проведен ретроспективный анализ обращений пациентов в хирургическое отделение ГКСН №1 г. Омска за период с 1996 по 2000 гг. Для этой цели использованы данные отдела статистики, выписки из годовых отчетов и операционных журналов хирургического отделения ГКСП №1 за 5 лет.
Выделены наиболее «популярные» для амбулаторной хирургической стоматологии оперативные вмешательства на альвеолярных отростках челюстей, требующие динамического наблюдения пациентов и оценки процессов репара-тивной регенерации: травматичное удаление зубов методом остеотомии, удаление ретинированных и дистопированных зубов, цистэктомия с резекцией верхушки корня, коррекция альвеолярного отростка при имеющихся дефектах и деформациях зубных рядов, операции при хроническом генерализованном па-родонтите средней степени тяжести, лечение наиболее частого осложнения удаления зубов - альвеолита.
С целью выявления больных с наследственной патологией соединительной ткани - ДСТ применен диагностический алгоритм Нечаевой Г.И. - Яковлева В.М.
Всего обследовано по данной методике 805 пациентов, разделенных на 7 клинических групп по виду проведенного оперативного вмешательства:
1 группа - «травматичные» удаления зубов при наличии хронического деструктивного периодонтита, не подлежащих консервативному лечению, с использованием методов остеотомии - 250 пациентов,
2 группа - удаления по поводу патологии прорезывания зубов (ретенция, аномалия положения) - 140 пациентов
3 группа - удаления, осложненные альвеолитом - 90 пациентов,
4 группа - удаление зубов с коррекцией альвеолярного отростка при имеющихся дефектах зубных рядов - 93 пациента.
5 группа -116 пациентов, которым проводилась операция цистэктомия с резекцией верхушки корня по поводу одонтогенных кист челюстей.
6 группа - 80 больных с хроническим генерализованным пародонтитом средней степени тяжести.
7 группа - 36 пациентов с деформациями и дефектами зубных рядов, которым проводилось комплексное лечение, включающее ортодонтическое и хирургическое.
Антропометрические методы. Для оценки дефицита массы тела использовали массо-ростовый показатель - индекс Варги: Долихостномелию диагностировали с помощью следующих индексов:
1. Отношение «кисть/рост» > 11 %
2. Отношение «стопа/рост > 15%
3. Разность «размах рук - рост» > 7,6 см
4. Отношение 2 верхний сегмент / нижний сегмент» < 0,85, где нижний сегмент измерялся от лонного сочленения до пола. А верхний сегмент определялся как разность «рост - нижний сегмент».
Тип конституции устанавливался на основании внешнего осмотра. Выявлялся астенический тип телосложения, для которого характерны длинная тонкая шея, узкая плоская длинная грудная клетка, вертикальный или полувертикальный ход ребер, узкие межреберные промежутки, выраженные над- и подключичные ямки, крыловидные лопатки, преобладание грудного отдела над брюшным, мозговой части черепа над лицевой, узкий таз, слабо развиты мускулатура и жировая ткань, наклонность к паховым грыжам.
Клиническим маркером ДСТ являются деформации опорно-двигательного аппарата. Деформации грудной клетки делили на килевидные и воронкообразные. Выделяли три типа килевидной деформации грудной клетки - по ГА.Баирову и АА.Фокину: манубриокосталышй- выступала кпереди область сочленения рукоятки и тела грудины, корпорокостальный - выбухало вперед тело грудины и область рёберно-грудинных сочленений и костальный-выпячивание в области рёбер, чаще с одной стороны (асимметричная).
Патологию позвоночника (сколиоз, «прямая спина», гиперкифоз грудного отдела, гиперлордоз поясничного отдела) диагностировали клинически при осмотре и с помощью пробы с отвесом. Для выявления отклонения дуги позво-
ночника прикрепляли нить с отвесом лейкопластырем к коже в области 7 шейного позвонка. Степень отклонения остистых отростков от линии отвеса измеряли линейкой.
Арахнохнодактилию определяли с помощью теста большого пальца и теста запястья. Мобильность суставов оценивали по методике Р. Ве1^;Моп, Б. Ногап.
Каждому обследуемому проводили последовательно 5 тестов:
1. Пассивное сгибание метакарпального сустава V пальца на 90 градусов в обе стороны
2. Пассивное сгибание 1 пальца в сторону сгибателей предплечья при сгибании в лучезапястном суставе.
3. Переразгибание обоих локтевых суставов свыше 10 градусов.
4. Переразгибание обоих коленных суставов свыше 10 градусов.
5. Наклон вперед при фиксированных коленных суставах, при этом ладони достигают пола.
Максимальная величина показателя по тесту равняется 9. 1 балл означает патологическое переразгибание 1 сустава на одной стороне. Показатель от 0 до 2 баллов расценивали как физиологический вариант нормы, от 3 до 5 баллов -как умеренную гипермобильность, от 6 до 9 баллов - выраженная гипермо-бильнось суставов.
Оценку растяжимости кожи проводили на тыле кисти, кончике носа, лбу. безболезненное оттягивание кожи на 3 см в области тыла кисти, на лбу, возможность формирования складки на кончике носа расценивали как гиперрастяжимость кожи. В случае снижения или отсутствия естественной упругости и эластичности кожи она определяется как «вялая», «дряблая», У пациентов с видимой сосудистой сетью на груди, спине, конечностях кожа расценивается как тонкая, просвечивающая. При наружном осмотре, с помощью проб щипка, жгута и манжетки определяются геморрагические проявления в виде кровоподтеков, экхимозов, петехий, свидетельствующие о неполноценности эластина и коллагена соединительной ткани мелких сосудов.
При осмотре обращали также внимание на наличие швов в виде папиросной бумаги и кожных стрий. Продольное плоскостопие оценивали с помощью метода Фридлянда - путем определения подометрического индекса. Нарушения рефракции в результате миопии, гиперметропии, астигматизма, дистопии хрусталиков выявлялись при опросе, записи в амбулаторных картах и при консультациях окулистами.
По значениям диагностического коэффициента по алгоритму Нечаевой -Яковлева группы исследования были подразделены на две подгруппы каждая «а» - (контрольная) включала пациентов с диагностическим коэффициентом ниже порога «+17», «в» - (основная ДСТ) состояла из пациентов, с диагностическим коэффициентом по алгоритму Нечаевой - Яковлева выше порога «+17».
Клинические стоматологические методы исследования. До проведения оперативных вмешательств и в динамике послеоперационного периода наблю-
дались 717 пациентов из вышеназванных клинических групп, ранее обследованных на предмет выявления признаков наследственной патологии соединительной ткани (Таблица 1).
Таблица 1. Распределение пациентов по группам и подгруппам наблюдений
Группы по виду оперативного Подгруппа «а» (контроль) Подгруппа «в» основная
вмешательства Традиционное ведение Комплексная методика Традиционное ведение Комплексная методика
1. «травматичные» удаления зубов с использованием методов остеотомии - 222 пациента 64 54 41 63
2. удаления по поводу патологии прорезывания зубов (ретенция, аномалии положения) ~ 120 пациентов 14 23 36 47
3. удаления, осложненные альвеолитом -90 пациентов 22 41 9 16
4 удаление зубов с коррекцией альвеолярного отростка при имеющихся дефектах зубных рядов - 83 пациента 7 6 13 27
5. циспжтомия с резекцией верхушки корня - 116 пациентов 28 46 10 32
6. операции на народонте 48 пациентов 9 16 8 15
7. хирургический этап в комплексном лечении деформаций зубных рядов - 36 пациентов 0 0 5 31
Для сравнительного анализа течения репаративных процессов в постоперационных дефектах каждая подгруппа наблюдений и контроля подразделялась дополнительно по виду операционного и послеоперационного ведения - традиционным способом и по разработанной нами комплексной методике, а также но примененному пластическому материалу - лиофилизированный брефохрящ, гидроксиапатитовая керамика (ГАК).
Методы клинического обследования включали: сбор жалоб, сбор анамнеза и собственно осмотр полости рта пациента. Учитывали следующие анамнестические данные: перенесенные и сопутствующие заболевания, время возникновения признаков воспаления десен, эффективность ранее проводимого лечения, кратность и регулярность гигиенического ухода за полостью рта.
При стоматологическом осмотре определяли глубину преддверия полости рта, цвет, консистенцию, конфигурацию десневых сосочков; наличие отечно-
ста, форму и прикрепление уздечек верхней и нижней губы, наличие фиброзных тяжей слизистой оболочки. Проводили оценку прикуса, фиксировали наличие диастем, трем, скученность и другие аномалии положения отдельных зубов.
На каждого пациента заполняли разработанную нами карту обследования стоматологического больного.
Наблюдения обследуемых пациентов проводились в ближайший послеоперационный период - в течение 7-10 дней, и в отдаленные сроки - спустя 1, 3, 6, 12 месяцев после оперативного вмешательства. Оценивались предъявляемые пациентами жалобы, наличие осложнений воспалительного характер, состояние тканей альвеолярного отростка оперированной области, наличие атрофии костной ткани, данные рентгенологических контрольных исследований и денситометрического анализа.
Ведение пациентов основной и контрольной подгрупп по разработанной нами комплексной методике, заключались в следующем: в ходе операционного вмешательства проводили воздействие на ткани аппаратом низкочастотного ультразвука УРСК-7Н (НчУЗ): волноводом с рабочим окончанием в виде конусной фрезы осуществляли санацию костного дефекта (альвеолы, полости кисты, костного кармана) от патологической грануляционной ткани, в костную полость с помощью сферического волновода импрегнировали смесь хлор-гексидина биглюконата 0,05% р-ра с 30% р-ром линкомицина гидрохлорида, после наложения швов раневая поверхность вновь подвергалась НчУЗ-обработке смесью «антибиотик-антисептик». В послеоперационном периоде НчУЗ-воздействие на рану проводили ежедневно до эпителизации раны, на 2-е, 3-й сутки антисептическую обработку завершали применением кератопласти-ков (облепихового масла или масляного р-ра хлорофиллипта).
Назначалась общая терапия с использованием медикаментозных средств, влияющих на фосфорно-кальциевый обмен и регуляторы обмена в соединительной и костной тканях : кальций- ДЗ-никомед или препарат «Биокальций» производства фирмы «Сибирское здоровье» г. Новосибирска, как регуляторы фосфорно-кальциевого обмена ,аскорбиновая кислота - антиоксидантный препарат для нормализации синтеза коллагена и окислительно-восстановительных процессов.
Дополнительные клинические стоматологические методы исследования пациентов с заболеваниями пародонта
В динамике исследованы репаративные процессы в пародонте у 48 больных с хроническим генерализованным пародонтитом средней степени тяжести. Все пациенты были однородной социальной группы в возрасте от 25 до 60 лет. При постановке диагноза иародонтит использовали классификацию ВОЗ (1983).
Всем пациентам данной группы проводилась лоскутная операция по методике В.А. Киселева. По клинико-диагностическим показаниям - наличие мел-
кого преддверия полости рта, 16 пациентам групп основной и контрольной проводился второй хирургический этап - вестибулопластика по Edland.
Данные исследования фиксировали в карте пародонтологического пациента; определяли подвижность зубов, глубину пародонтальных карманов. Подвижность зубов определяли по шкале Миллера (Miller) в модификации Flezar:
0 - зуб устойчив, подвижность находится в пределах физиологической:
1 - зуб смещается относительно вертикальной оси, но это смещение не
превышает 1 мм;
2 - зуб смещается на 1 -2 мм, при этом функция его не нарушена;
3 - подвижность резко выражена, зуб смещается по вертикали, функция
его нарушена.
Уровень гигиены полости рта и кровоточивость десен оценивали с помощью индекса Giin-Wermilon.
Индекс Грина-Вермильона основан на количественном изучении зубного налета и зубного камня. Для этого зубы окрашивали раствором Люголя.
Исследование проводили в области так называемых зубов Рамфьорда:
16,11,26,36,31,46.
Гигиенический статус оценивали по следующей шкале:
0-отсутствие налета;
1-налет покрывает не более 1/3 поверхности коронки зуба,
2- налетом покрыто до 2/3 поверхности коронок зубов,
3- налет покрывает более 2/3 поверхности коронки зубов.
Конечное цифровое выражение индекса представляло собой результат деления суммы показателей в области всех зубов на количество обследованных зубов.
Тяжесть пародонтита оценивали по глубине пародонтального кармана, измеряемого специальным пародонтологическим зондом с тупым концом и делениями, зонд вводился строго параллельно вертикальной оси зуба, обходя его по окружности с минимальным шаговым расстоянием в четырех точках. Для получения более достоверных результатов измеряли величину рецессии десны и глубину кармана, результат суммировался, и получалась величина, которая называется уровень связывания (показатель деструкции). Кроме того, степень тяжести пародонтита определяли с помощью метода Рассела (ПИ) -наиболее известного как пародонтальный индекс.
Оценку проводили по следующей шкале:
0-пародонт интактный;
1-гингивит (причем воспаление имеется не около всего зуба, а только на определенном участке);
2-воспаление, отек десны распространены по всему периметру зуба, но пародонтального кармана нет, зубодесневое соединение сохранено;
4 - начальные признаки развития пародонтита:
6- имеется пародонтальный карман разной глубины, но зуб устойчив, его функция не нарушена;
8- когда нарушается функция зуба при наличии пародонтального кармана; зуб подвижен;
Рентгенологическое исследование (ортопантомограмма) проводилось всем 48 пациентам до лечения и в динамике (через 1-1,5 года) после комплексного (санирование полости рта, депульпирование зубов по показаниям; хирургическое лечение (лоскутная операция, вестибулопластика); рациональное шинирование с элементами протезирования и восстановление жевательной функции) лечения хронического пародонтита. Рентгенологическое исследование включало в себя выполнение ортопантомограмм в динамике и прицельных периапи-кальных пленочных рентгенограмм зубов; оцифровывание пленочного рентгеновского изображения на высокоразрешающем сканере "Agfe Duoscan"; перевод его в цифровое изображение с помощью программ "Рентген" и "Трофи"; последующую компьютерную обработку (вычислительный анализ по программе "Trophy") изображения в режимах: негативное изображение, амплитудный рельеф, построение денситограмм в исследуемых (оперированных) зонах (по методике МА. Чибисовой).
В условиях постпроцессинговой манипуляции с цифровым изображением и выделением теневых структур однородной плотности детально оценивали анатомическую структуру альвеолярных отростков челюстей (наружную и внутреннюю кортикальные пластинки пародонта, петлистость костных балок, форму и высоту межальвеолярных перегородок - гребней), периодонтальные щели и цемент зубов, периапикальные ткани.
После предварительной оценки дигитального рентгеновского изображения зубов и периапикальных тканей на экране монитора проводился вычислительный анализ изображения по компьютерной программе "Trophy", включающий следующие этапы:
1. Углубленное изучение теневой картины исследуемого зуба и периапикаль-ных тканей в условиях различных режимов фильтрации, яркости и контрастности, количественных (линейных, угловых) измерений с построением денситограмм;
2. Выполнение в оптимальных режимах (негативное и позитивное изображение, в условиях амплитудного рельефа) отпечатков зубов на принтере;
3. С учетом количественных и радиовизиографических данных оформление рентгенологического заключения на персональном компьютере.
Этапы компьютерной обработки изображения:
- стандартное негативное изображение рентгеновского снимка;
- позитивное изображение (в сложных диагностических случаях - инородные металлические тела; очаги остеосклероза в периапикальных тканях зубов);
- амплитудный рельеф помогает лучше дифференцировать деструктивные (с разрушением костной ткани) и остеосклеротические процессы, дифференцировать разрушение или восстановление в ходе лечения за-мыкательной кортикальной пластинки альвеолярных отростков челюстей; целостность замыкательной кортикальной пластинки дна верхнечелюстных пазух;
- динамическая денситометрия дает возможность количественной оценки состояния костной ткани в процессе лечения хронического периодонтита и хронического пародонтита; возможна оценка состояния альвеолярных отростков челюстей для будущей имплантации.
Полученные данные позволяли провести объективную оценку динамики восстановительных процессов после хирургического лечения с применением остеопластических материалов.
Патоморфологические методы исследования. Для патогистологического исследования использовались биоптаты тканей из зоны операции (фрагменты мягких тканей, фрагменты межальвеолярной перегородки) и фиксировали в нейтральном 10% растворе формалина. Для оценки состояния костной ткани и соединительно-тканных элементов применялись окраски гематоксилин-эозином, пикрофуксином по Ван-Гизон, фуксилином но Вейгерту, для дифференциации клеточных элементов применялась окраска азур-11-эозином. Для гистохимического исследования гликозаминогликанов применялись окраска альциановым синим, ШИК-метод, PAS-реакция с соответствующими контролями для выявления сульфатированных и несульфатированных гликозаминог-ликанов
Костные структуры декальцинировали в 0,1 н растворе соляной кислоты на физиологическом растворе с применением переменного магнитного поля напряженностью 300 Э.
Все срезы подвергались морфометрическому исследованию по методике Г.Г. Автандилова, результаты сведены в таблицы и математически обработаны.
Статистические методы. Статистическая обработка полученных данных проведена на основании общепринятых методов вариационной статистики. При создании базы данных использовался редактор электронных таблиц MS Excel 7,0. На предварительном этапе оценивалась нормальность распределения.
Для установления причинно-следственных взаимоотношений между изученными показателями применяли корреляционный и дисперсионный анализы. Предварительно для изучаемых признаков высчитывали попарно корреляционный показатель (г). Межгрупповое сравнение полученных данных проводилось с учетом объема выборки и распределения данных с применением параметрических (l-критерий Стьюдента, дисперсионный анализ) и непараметрических критериев при отличии распределения от нормального (критерий Вилкоксона,
Манн-Уигни, метод углового преобразования Фишера <р , критерий Колмогорова-Смирнова к).
Для дискретных величин использовался метод точного вычисления значимости различий долей (процентов) по критерию (углового преобразования Фишера):
Ф =2агс этп V-Р,
где Р - процент, выраженный в долях единицы.
После вычисления величины (р для двух выборок на калькуляторе или по специальной таблице, оценивают значимость различий по формуле аргумента нормального распределения (ир):
Чр=(<Р1-<Р2) "*/П|П2/П1 + П2,
где П| и Пг объёмы выборок, ф) и <рг - различия долей процентов в двух выборках.
Затем по специальной таблице определяют статистическую значимость различий р для одностороннего критерия, а если метод использовался для оценки различий в форме распределений, то для двустороннего критерия.
Для решения одной из задач данного исследования - разработки дифференциально-диагностических критериев - использовался метод информационного анализи получаемых характеристик пациентов с ДСТ с целью создания комплекса диагностических тестов для скрининговой и дифференциальной диагностики этой патологии
Окончательный отбор и ранжирование признаков осуществлялось после вычисления их информативности по Кульбаку:
Р.
} = 10 ^-х (р, - р2), где
Р2
I - информативность признака;
- относительная частота признака при первом верифицируемом состоянии, выраженная в долях единицы;
- относительная частота признака при втором (группа сравнения) состоянии.
РЕЗУЛЬТАТЫ ИССЛЕДОВАНИЯ
Анализ структуры амбулаторных хирургических вмешательств и их осложнений. По данным ретроспективного анализа установлено, что за 5 лет из 211627 обращений оперативные вмешательства по поводу неосложненного удаления зубов проведены в 16,78% случаев от всех обращений. Амбулаторные операции, за исключением неосложненных удалений зубов и периостото-мий, зарегистрированные в операционных журналах, составили 2,3% в среднем от всех обращений в хирургическое отделение - 4885 вмешательств за 5
лет, в среднем 977 операций в год. Распределение видов оперативных вмешательств в анализируемые периоды представлено на диаграмме (рисунок 1).
14,1
61,1
Р-4,9
I 4
2,5
10,2
■Травмагичное удаление зубов ■ Кисты
■ Коррекция
■ Операции на пародом ге 69 Прочие
■ Осложнения
9 Аномалии положения зубов
Рисунок 1. Структура амбулаторных операций на хирургическом приёме
За пять лет наблюдений выполнено 485 цистэктомий, причем 18 из них по поводу рецидивов кист. В среднем в год выполнялось 97 операций данного вида, что составило 10,22% от всех амбулаторных вмешательств.
Коррекции альвеолярного отростка при наличии деформаций или острого края лунки после удаления проведены в 235 случаях и составили 4,9% всех амбулаторных операций. 184 пациента были оперированы в ходе комплексного лечения или в порядке неотложной помощи при аномалиях положения или прорезывания зубов, это составило 4% амбулаторных операций; причем в 26% случаев из них задержка прорезывания сопровождалась аномалией положения зубов, а в 40%- воспалительным процессом в окружающих мягких тканях - пе-рикоронитом. Пародонтологические операции составили 2,5%, оперативные вмешательства по поводу осложнений одонтогенных процессов (секвестрэко-мии при очаговом одонтогенном остеомиелите альвеолярного отростка, вскрытие одонтогенных абсцессов, кроме периоститов) и осложнений удаления зубов (перфорации верхнечелюстной пазухи, альвеолиты)- 3,22% от всех амбулаторных вмешательств. Кроме того, необходимо отметить, что при регистрации альвеолитов данный диагноз в большинстве случаев выставлялся при классическом течении осложнения при наличии некротического распада кровяного сгустка, воспалительных изменениях в окружающих лунку тканях; прочие же осложнения, связанные с наличием послеоперационного отека, болей, замед-
ленным гранулированием лунки называли обтекаемым определением "состояние после удаления зуба"; такие пациенты назначались повторно, им проводилась противовоспалительная и физиотерапия, туалет раны. Это именно тот контингент пациентов с заведомо неполноценной генетически обусловленной врожденной патологией соединительной ткани - ДСТ.
Результаты диагностики признаков дисплазии соединительной ткани.
Во всех случаях применялся алгоритм диагностики ДСТ Нечаевой Г.И. -Яковлева В.М.. Использование этого алгоритма мы сочли целесообразным для целей научного исследования, однако применение этого алгоритма в полном объеме в амбулаторных условиях хирургом стоматологом во многом затруднительно. Это связано с наличием в алгоритме методов, не свойственных обследованию стоматологического больного. Для обоснования диагноза ДСТ достаточно выявления 1-2 больших и 3-4малых стигм (таблица 2). Мы сочли целесообразным, учитывая высокую информативность проявлений ДСТ в челюстно-лицевой области, рекомендовать использовать именно эти проявления как основные в диагностике на приеме у хирурга стоматолога (Таблица 2,3).
В результате применения диагностического алгоритма в 1 группе (травматичные удаления) выявлено 104 (41,6%)диспластиков, во 2 группе - удаления по поводу патологии прорезывания зубов (ретенция, аномалия положения) 83 (59,28%) диспластиков, в 3 группе - удаления, осложненные альвеолитом, диагностический коэффициент у 25 (27,77%) пациентов был выше порога «+17», в 4 группе - удаление зубов с коррекцией альвеолярного отростка при имеющихся дефектах зубных рядов, выраженные признаки ДСТ выявлены 40 (43,01%) пациентов, в 5 группе - цистэктомия с резекцией верхушки корня по поводу одонтогенных кист челюстей у 42(36,2%) пациентов было выявлено наличие ДСТ, где диагностический коэффициент был выше порога «+17», в 6 группе - из 80 обследованных пациентов генерализованным пародонтитом средней степени тяжести у 23(28,75%) было выявлено наличие ДСГ, где диагностический коэффициент у пациентов был выше порога «+17», в 7 группе -из 36 пациентов с деформациями и дефектами зубных рядов, которым проводилось комплексное лечение, включающее ортодонтическое и хирургическое у всех пациентов диагностический коэффициент был выше порога «+17».
Таблица 2. Диагностическая ценность признаков дисплазии соединительной ткани
«Большие» стигмы ДСТ Диагностический коэффициент признака ДСТ «Малые» стигмы ДСТ Диагностический коэффициент признака ДСТ
Варикозное расширение вен нижних конечностей 0,10 Аномалии слизистой оболочки 038
Деформации грудной клетки (воронкообразная, киле-видная) 0 57 Готическое небо 0,21
Астеническое сложение 0,51 Аномалии положения отдельных зубов, сверхкомплектные зубы 048
Кифосколиоз 246 аномалии прикуса* 0,82
Арахнодактилия 0 60 про гения 0,98
Долихостеномелия 0,56 прогнатия 1,02
Плоскостопие (поперечное и продольное) 0,48 глубокий 124
Гипермобильность суставов 0,98 глубокое резцовое перекрытие 126
Тонкая «просвечивающая» кожа 0,82 перекрестный 0 88
Глазные симптомы 0,74 Изменения ушной ракови- 0,62
миопия, гиперметропия, ны
астигматизм, голубые скле-
ры
Второй палец сюпы длин- 0,61 Искривления носовой пе- 0 60
нее первого регородки (нетравм)
Таблица 3. Признаки ДСТ, выявленные у больных с дефектами альвеолярного отростка после удаления зубов.
ПРИЗНАК 1группа «травматичные удаления» 1 группа (контроль) N-146 2группа «ретенция, аномалия положения»(основ ная) N-83 2 группа (контроль) N-57
п % п % п % а %
Миопия 33 31,73 7 4,79 34 40,96 1 1,75
Гилсрмегропия 0 0 0 0 1 12 0 0
Астигматизм 2 1,92 3 2,05 3 3,61 1 1,75
Голубые склеры 3 2,88 1 0,68 1 1,2 0 0
Изменения ушной раковины 11 50,5 3 2,05 9 10,84 2 3,5
Искривления носовой перегородки (Снетпянм) 6 5,76 7 4,79 6 7,22 1 1,75
Готическое небо И 13,46 5 3,42 12 14,45 2 3,5
Аномалии прикуса 46 44 ДЗ 41 28,08 29 34,93 3 5,25
Астеническое сложение 39 37,5 19 13,01 42 50,6 8 14,03
Деформации грудной клетки 9 865 2 136 8 9,63 1 1,75
Сколиоз 42 40,38 1! 7 53 31 37,35 4 7,01
Кифосколиот 2 1,92 2 136 1 1,2 0 0
Долихостеномелия 18 17,3 3 2 05 14 16 87 2 35
Арахнодактилия 28 26 92 9 616 12 14,45 4 701
Гипермобильность суставов 41 39,42 15 10 27 28 33,73 3 5 25
Тонкая «просвечивающая» кожа 3 2 88 1 0 68 1 12 0 0
Капиллярные cein 7 6,73 2 1,36 1 1,2 0 0
Варикошое расширение вен нижних конечностей 16 15,38 5 3,42 6 7,23 1 1J5
Второй палец стопы длиннее первого 32 30,76 3 2 05 36 43,37 2 3,5
Плоскостопие (поперечное и продольное 51 49 26 17,80 7 8,43 7 12,28
ДСТ (сумма ДК> 17) 104 0 83 0
Средняя сумма ДК (М±т) 18-1,4 12+2,1 17,8+1,2 11,9+2,1
Исходя из представленной таблицы 2, число стигм и их информативность в правой колонке таблицы вполне могут составить диагностический критерий ДСТ, составляющий суммарную накопленную информативность не менее 17. Это является достаточным основанием как для применения комплексного типа лечебных мероприятий, так и для совместной курации больного со специалистом интернистом.
Результаты хирургических вмешательств. Проводя анализ полученных результатов в ближайший послеоперационный период, при лечении больных с краевыми постоперационными дефектами альвеолярного отростка челюстей на фоне дисплазии соединительной ткани, следует отметить, что постопераци-оннос течение у диспластиков сопряжено с развитием осложнений различного характера, более выраженных по частоте и тяжести по сравнению с пациентами контрольных подгрупп.
При традиционном ведении пациентов выраженные боли в первые сутки после вмешательств возникали в основной подгруппе травматичных удалений в 31,7% наблюдений, в контрольной - в 21,8%, развитие воспалительной контрактуры - соответственно в 17,5% наблюдений в подгруппе ДСТ и 6,2% случаев в контроле, гнойно-некротический распад кровяного сгустка - в 7,3% случаев у пациентов подгруппы ДСТ, и в 4,6% - в контроле.
Вследствие нарушений микроциркуляции, кровоснабжения тканей и трофики в целом, присущим сопутствующей патологии соединительной ткани, в основной подгруппе наблюдений достоверно чаще развивались «сухие» альве-олиты (в 14,6% наблюдений), в контрольной подгруппе - только в 1,5%; послеоперационные кровотечения в первые сутки наблюдений с образованием гематом в околочелюстных мягких тканях - в 14,6% в подгруппе ДСТ, вЗ,1% - в контроле.
Применение в комплексном лечении сочетанного воздействия на местные ткани низкочастотного ультразвука с антибактериально-антисептической смесью позволило сократить число осложнений воспалительного характера в подгруппе ДСТ в 3-4 раза, а также добиться благоприятных исходов комплексной терапии - в 92%, в отличие от традиционного ведения - только в 78,%.
Такая же тенденция наблюдалась в группах удалений по поводу ретенции и аномалии положения зубов и при имеющихся дефектах зубных рядов (Таблица
4).
Результаты биопсийных исследований. Учитывая тот факт, что уже при первом оперативном вмешательстве у больного проводилось исследование как мягкой ткани, так и костных фрагментов, имелась возможность, при использовании названных патогистологических методов, на биопсийном материале оценивать предобразованную соединительную ткань и ее производные и прогнозировать течение процессов регенерации.
Также для объективной оценки происходящих регенераторных процессов в области операции забор материала (биопсия) произведен у 20 пациентов во время оказания неотложной помощи по поводу воспалительных осложнений в различные сроки послеоперационного периода.
В биоптате из зоны операции на 6-7 сутки наблюдалась следующая пато-морфологическая картина. В костных фрагментах атьвеолярного отростка с прилежащими мягкими тканями наблюдалась выраженная полиморфно-клеточная инфильтрация. Помимо ее выявлялась зона некроза преимущественно в краевых отделах. Фрагменты кости подвергались клеточному рассасыванию макрофагами и остеокластами, наблюдались очаги скоплений лимфоцитов и плазматических клеток, В периферических отделах начинали формироваться участки волокнистых структур. Краевые отделы операционного ложа подвергались рассасыванию остеокластами с формированием большого числа ветвящихся сосудов. На границе с мягкими тканями имелись вегстирующие колонии микроорганизмов, окруженные сегментоядерными нейтрофилами.
В биоптате костной ткани из зоны операции на 14 сутки наблюдалась рассасывание основных структур кости в краевых отделах. В гаверсовых каналах фиксировалось их расширение, полнокровие сосудов, стазы. По краю наблюдался полиморфноклеточный инфильтрат, фрагменты рассасывающийся кости. По периферии костных фрагментов наблюдались скопления остеокластов, макрофагов, лимфоцитов, нейтрофилов. В области волокнистых структур встречались скопления лимфоидных и макрофагальных элементов, в сосудах наблюдались расстройства кровообращения. Сами сосудистые элементы подвергались мультипликации, выявлялось большое число сосудистых почек. Вокруг них встречались сегменто-ядерные нейтрофилы. В зоне регенерации наблюдались волокнистые структуры, хрящевые островки, иногда тяжи. Учитывая тот факт, что регенерация во всех случаях проходила в зоне кровяного сгустка, который был альтерирован в ходе воспалительной реакции, то формирование регенерата происходило в отсутствие естественной матрицы за счет зон периоста. В этой связи мы столкнулись во всех наших наблюдениях со смешанным типом формирования костного регенерата.
Таблица 4. Характеристика течения ближайшего послеоперационного периода у пациентов группы «аномалии
положения и прорезывания зубов»
Параметры наблюдений Удаление верхних моляров > дилемме нижних моляров
Основная подруппа N Контрольная N Основная подгруппа N Контрольная N
Традиционное веление п-11 Комплексная методика п-16 Традиционное ведение п-6 Комплгкс-наяметодвка п-9 Традиционное ведение п-25 Комплексная методика п-31 Традиционное ведение п-8 Комплексная | методика п-14
1 Послеоперационные боли в течение суток умеренные 8 (72,74%) 14 (87,5%) 5 (83,3%) 9 (100%) 18 (72%) 27 (87%) 6 (75%) 12 (85,7%)
2 Боли • течение 2-3 и более суток, выраженные 3 (27,2%) 2 (12,5%) 1 (16,6%) 7 (28%) 4 (12,9%) 2 (25%) 2 (14,28%)
2 Контрактура 4 (3636%) 2 (33.3%) 8 (32%) 3 (9,67%) 2 (25%) 1 (7,14%)
3 Альвеолит с некротическим расгадом сгустка 2 (18,18%) 1 (6,2<%) 1 (16,6%) 5 (20%) 2 (6,45%) 1 (12,5%)
4 Альвеолит «сухая лунка» 2 (1Я,18%) (12%) 1 (3,22%)
5 Заживление первичным натяжением 9 (81,8%) 15 (93,75%) 5 (83,83%) 9 (100*/.) 17 (68%) 28 (90,32%) 6 (75%) 14 (100%)
6 Гематома 2 (18,18%) (16%) 1 (12.5%)
6 Прерфорациа в/ч пазухи 3 (18,75%)
7 Верхнечелюстной син> ит 1 (9%)
8 Невропатия тройничного нерва (7,14%) 1 (4,5%)
На 28- 30 -е сутки в биоптатах появились пролифераты гиалинового хряща, имеющие различную форму и степень зрелости хрящевой ткани. По периферии хрящевых пролифератов встречались сегментоядерные нейтрофи-лы и появлялись небольшие группки клеток, напоминающих остеобласты, В отдельных участках началось формирование губчатой кости в виде нежных костных балочек. В мягких тканях наблюдалось стихание воспалительного процесса и созревание грануляционной ткани. Сосуды становились зрелыми, Стазы и тромбозы встречались значительно реже, происходило формирование соединительнотканного рубца.
Таким образом, данные гистологического исследования показывают, что регенерация кости идет через формирование смешанной костной мозоли, при наличии выраженной альтеративной реакции. Присутствие одонтогенной инфекции значительно изменяет течение репаративных и воспалительных процессов. Процессы альтерации у больных с ДСТ превалировали над пролифера-тивными процессами, и формирование кости могло идти только по смешанному типу.
После оперативного вмешательства диспластически измененный паро-донт, попадает в экстремальные для тканей условия. За счет повышенного микротромбоза сосудов и нарастающего отека в слизистой оболочке десны и окружающих мягких тканях резко страдает микроциркуляция вплоть до появления участков ишемии. Клинически мы на 3-й сутки определяли краевой некроз слизистой оболочки альвеолы, развитие «сухой лунки», что подтверждает наличие гемодинамических нарушений в мягких тканях у пациентов с ДСТ.
При наличии патологии соединительной ткани сосуды утрачивают эластичность стенок, и при повреждении капилляров в момент отслаивании или отсечения десневого края, удалении зуба, ряд из них не способны к нормальному сокращению, зияют, что в результате приводит к длительным геморрагиям в зоне операции, формированию гематомы, «сухой лунки».
Таким образом, наличие микроциркуляторных нарушений пародонтально-го комплекса является доминирующим фактором в развитии осложнении воспалительной природы у лиц с ДСТ.
Диагностическая ценность рентгенологических исследований в аспекте контроля регенерации. Динамика рентгенологических изменений в костной ткани альвеолярного отростка челюстей в основной и контрольной подгруппах, состояла в следующем.
Первые признаки остеогенеза в контрольной подгруппе удалений выявлены через 1 месяц, в случаях применения в качестве пластического материала лиофилизированного брефохряща, в подгруппе ДСТ наблюдались через 3 месяца после операции. Завершение остеогенеза в контрольной подгруппе наблюдалось через 6 месяцев, в группе ДСТ после 12 месяцев.
При замещении дефектов ГАК рассасывание материала и начало перестройки костной ткани наблюдалось через 3 месяца в контрольной группе,
полное восстановление кости к концу года. Атрофия альвеолярного гребня к моменту завершения остеогенеза без применения пластического материала составляла >1/4 лунки. При использовании пластического материала <1/4 лунки, и была более выражена в подгруппе ДСТ.
В подгруппе ДСТ спустя 12 месяцев после оперативного вмешательства с пластикой костной полости как брефохрящем, так и ГАК, па месте бывшего дефекта костной ткани структура кости приближалась по характеру строения к окружающей здоровой костной ткани, просматривались слабоминерализованные участки в центре костных дефектов, что подтверждалось данными денси-тометрического контроля в динамике (рисунок 2).
1 месяц 12 яксяц»
■ Подгруппа ДСТ традиционное ведение без пластики
■ Подгруппа ДСТ комплексное ведение без пластики □ Подгруппа ДСТ комплексное ведение пластика ГАК
Я Подгруппа контроля традиционное ведение без пластики Ш Подгруппа контроля комплексное ведение без пластики Ш Подгруппа контроля комплексное ведение пластика ГАК
Рисунок 2. Характеристика минеральной плотности кости в послеоперационной динамике у пациентов группы "травматичные удаления" в условных единицах
Результаты применения в оперативном лечении материалов, индуцирующих репаративную регенерацию костной ткани. Предлагаемая нами методика операций по поводу кист челюстей предусматривает экономную резекцию только апикальной части корня, а для санации очага деструкции от грануляций и оболочки кисты предлагается применение ультразвукового волновода в виде конусной фрезы. Заполнение костного дефекта гидроксиапатитовой кера-
микой - материала, положительно влияющего на репаративную регенерацию и усиливающего опорные функции культи корня зуба при механической нагрузке, позволяет сократить сроки от выполнения операции до проведения ортопедического лечения.
Мы полагаем, что большинство осложняющих анамнез факторов, при развитии одонтогенных кист может быть связано с нарушениями формообразования соединительной ткани, а именно, быстрое развитие деструктивных процессов в кости и распространение процесса за пределы альвеолярного отростка в соседние костные структуры - верхнечелюстную пазуху, небный отросток, нижнечелюстной канат, полость носа Этому способствует наличие ряда особенностей строения челюстей у больных с ДСТ, а именно, более порозное строение кости, уменьшение количества сосудов, нарушения микроциркуляции, низкая способность к ограничению очага деструкции от здоровых тканей в сравнении с пациентами, не имеющими признаков соединительнотканной патологии. Этому свидетельствует более высокий процент случаев осложненного анамнеза по деструктивным параметрам в подгруппе ДСТ - 45,42 % по сравнению с группой контроля - 21,6% (Таблица 5).
Таблица 5. Признаки осложненного анамнеза у пациентов клинической группы «кисты»
Признаки осложненного анамнеза Подгруппа ДСТ N42 Подгруппа контроля N-74
к-во случаев % к-во случаев %
1. Нагноение кисты 6 14,28 13 17,56
2. Киста, проросшая в верхнечелюстную пазуху 3 7,14 2 2,7
3. Киста, проросшая в область небного отростка 2 4,76 3 4,05
4. Киста, проросшая в стенку нижнечелюстного канала 1 2,38
5. Рецидив кист 4 9,52 6 8,1
6 Наличие дефекта более 1/3 корня. 9 21,42 5 6,75
Ближайший послеоперационный период более благоприятно протекал в основной и контрольной подгруппах с ведением пациентов по комплексной методике.
Через три месяца после оперативного вмешательства у пациентов всех наблюдаемых групп при осмотре мягких тканей каких-либо патологических изменений не отмечалось. Рубцовые втяжения слизистой оболочки, наблюдаемые ранее, несколько уменьшались, но все же сохранялись. Была заметно выражена атрофия альвеолярного отростка у пациентов подгруппы ДСТ с традиционным ведением. Изменений в состоянии пародонта не отмечено.
Через 6-8 месяцев в контрольной, 9-12 месяцев в основной подгруппах наблюдений отмечалось полное клинической выздоровление. Вопрос о сроках ортопедического лечения, если к нему были показания, решался индивидуально.
При пластике дефектов лиофилизированным брефохрящем уже через один месяц при кистах малых размеров выявлены первые признаки остеогенеза в виде диффузно-крупнопетлистого костного рисунка, однако, границы бывшей костной полости четко не определялись. При кистах средних размеров определялся очаг деструкции тех же размеров с незначительным костным рисунком в виде крадущегося с периферии (материнского ложа) регенерата. При использовании в качестве пластического материала ГЛК через месяц гранулы материала чегко просматриваются, заполняя весь объем костной полости, по краям полости определяется незначительный костный рисунок - начало формирования регенерата. При ведении пациентов по комплексной методике рентгенологические признаки остеогенеза более выражены.
Через три месяца при кистах малых размеров костная структура в области бывшего дефекта практически полностью восстанавливалась в подгруппе пластики брефохрящем с комплексным ведением, хотя сохранялась ее порозность. При традиционном ведении - костный дефект был заполнен новообразованной костной тканью по периферии, в центре очага- затемнение.
При кистах средних размеров определялась порозная структура кости с нечеткими контурами бывшей полости в подгруппе с традиционным и комплексным ведением.
При пластике ГАК через 3 месяца гранулы материала подвергались частичному рассасыванию по периферии костного дефекта, замещаясь на костную ткань, в центре дефекта четко просматриваются. При ведении пациентов по комплексной методике формирование регенерата более выражено.
Через шесть месяцев у больных с кистами средних размеров после пластики брефохрящем на месте бывшего дефекта костной ткани структура кости приближалась по характеру строения к окружающей здоровой костной ткани, хотя порозная крупнопетлистая структура еще сохранялась. После пластики ГЛК - в кистах средних размеров - гранулы материала сохранялись частично в центре костного дефекта, независимо от способа ведения больных.
Спустя 12 месяцев после оперативного вмешательства у больных с кистами средних размеров на месте бывшего костного дефекта кость по своей структуре не отличалась от участков нормальной кости. Гранулы ГАК не просматривались.
Динамика рентгенологических изменений в костной ткани альвеолярного отростка челюстей в основной подгруппе имела отличия в сроках и активности формирования регенерата по сравнению с контрольной.
При пластике дефектов лиофилизированным брефохрящем и ведении пациентов традиционным способом через один месяц при кистах малых и средних размеров выявлены первые признаки остеогенеза в виде крадущегося с периферии (материнского ложа) регенерата, границы бывшей костной полости определялись четко. При ведении больных по комплексной методике определялся диффузно-крупнопетлистый костный рисунок только по периферии дефекта. При использовании в качестве пластического материала ГАК через месяц гранулы материала четко просматриваются, заполняя весь объем костной полости, по краям полости определяется незначительный костный рисунок -начало формирования регенерата.
Через три месяца определялась порозная структура кости по периферии дефекта с нечеткими контурами бывшей полости, в центре очага деструкции -затемнение или гранулы ГАК.
Через шесть месяцев у больных с кистами малых размеров костная структура в области бывшего дефекта практически полностью восстанавливалась в подгруппе пластики брефохрящем с комплексным ведением, хотя сохранялась ее порозность. При традиционном ведении - костный дефект был заполнен новообразованной костной тканью по периферии, в центре очага - затемнение сохранялось..
При кистах средних размеров определялась порозная структура кости с нечеткими контурами бывшей полости в подгруппе с традиционным и комплексным ведением; при пластике ГАК - просматриваются частично резорби-рованные гранулы материала.
Спустя 12 месяцев после оперативного вмешательства с пластикой костной полости как брефохрящем, так и ГАК, на месте бывшего дефекта костной ткани структура кости приближалась по характеру строения к окружающей здоровой костной ткани, хотя порозная крупнопетлистая структура еще сохранялась, просматривались слабоминерализованные участки в центре костных дефектов.
В целом, анализ рентгенограмм четко показывает, что у больных с одонто-генными кистами челюстей при сопутствующей патологии соединительной ткани, в частности ДСТ, независимо от вида примененного в ходе операции пластического материала, отмечается тенденция к снижению потенций к регенерации костной ткани, причем на фазе минерализации. У пациентов основной подгруппы (ДСТ) прослеживается отсутствие полноценного костного регене-
рата к 12 месяцам послеоперационного периода, что подтверждают данные денситометрии.
Лечение проявлений ДСТ в тканях пародонта и при деформациях зубных рядов. В 6 клинической группе в динамике исследованы репаративные процессы в пародонте у 48 больных с хроническим генерализованным паро-донтитом средней степени тяжести. Все пациенты были однородной социальной группы. При постановке диагноза пародонтит использовали классификацию ВОЗ (1983).
Через месяц после проведенного хирургического лечения у всех больных основной и контрольной групп отмечалось значительное улучшение, которое заключалось в почти полном отсутствии гиперемии, отечности и кровоточивости десен, уменьшении подвижности зубов.
После хирургического лечения глубина ПК у всех пациентов уменьшилась в среднем на 2,3 мм, наличие отделяемого из пародонтальных карманов не отмечалось ни у одного из пациентов.
После проведения лечебных процедур у больных обеих групп достоверно снизились показатели индекса деструкции ПИ - в группе контроля при традиционном ведении он снизился на 2,2 балла, комплексном - на 2,45 балла , тогда как в группе ДСТ на 1,97 при традиционном ведении, на 2,19 балла - при комплексном.
Через б месяцев после лечения вновь определялись индексные оценки состояния органов и тканей полости рта.
В группах наблюдений, где пациенты получали лечение по комплексной методике, течение заболевания было более благоприятным. Только 4(12,9%) из них отмечали вновь появившуюся кровоточивость десен.
Таким образом, при лечении пациентов с хроническим генерализованным пародонтитом средней степени тяжести более предпочтительно применение комплексной методики с использованием общих и местных средств, активирующих обменные процессы в соединительной и костной тканях.
Для достижения более стабильных результатов лечения пациентов с пред-существующей патологией соединительной ткани - ДСТ целесообразно увеличить кратность послеоперационных обследований с проведением поддерживающих курсов терапии один раз в 3-4 месяца.
Через 1-1,5 года после проведенного комплексного лечения на ортопантомограммах у всех пациентов наблюдаемых групп с хроническим пародонтитом средней степени тяжести отмечается положительная динамика клинических показателей. Эти данные подтверждаются денситометрическим контролем (Таблица 6).
Таблица 6. Состояние минеральной плотности альвеолярных отростков челюстей в динамике после комплексного лечения хронического генерализованного пародонтита.
Локализация До лечения После комплексного лечения
Подгруппа ДСТ Подгруппа контроля
Комплексная Традиц-я Комплексная Традиц-я
Альвеолярный отросток верхней челюсти 45-55+5 80-110+5 70-100+5 90-110+5 90-110+5
Альвеолярный отросток нижней челюсти 40-50+ 5 70-110+5 65-95+5 75-110+5 75-110+5
В 7 клинической группе пациентов при объективном обследовании стоматологического статуса выявлялось: скученное положение зубов, сужение зубных рядов, аномалии прикрепления уздечек верхней и нижней губы, полная ретенция отдельных зубов группы резцов, клыков и премоляров, соче1авшаяся с аномалией положения - горизонтальным, ангулярным и др. Аномалии положения отдельных зубов сочетались также с формированием патологических форм прикуса: дистальной окклюзией, мезиальной окклюзией, вертикальной резцовой дизокклюзией.
Выявлена зависимость между степенью выраженности признаков ДСТ и клинической картиной у пациентов с аномалиями и деформациями зубных рядов. При более высоких значениях диагностического коэффициента по алгоритму Яковлева-Нечаевой отмечалась более тяжелая степень деформации зубного ряда, более сложное положений ретинированного зуба: расположение в толще альвеолярного отростка, вблизи от полости носа или верхнечелюстной пазухи, аномалийно расположенные зубы имели больший угол наклона по отношению к окклюзионной плоскости (более 45°).
В послеоперационном периоде у пациентов с выраженными признаками ДСТ наблюдались осложнения: в 1 случае инфицирование раневой поверхности с образованием патологических грануляций и развитием гнойного воспалительного процесса в пределах слизистой оболочки и надкостницы, в 4 случаях при глубоком расположении ретинированных зубов потребовалось повторное оперативное вмешательство через месяц после первой операции. Причина -полное закрытие раневого канала грануляциями, отклеивание брекета от поверхности «вытягиваемого» зуба.
Сроки ортодонтического лечения находились в прямой зависимости от сложности положения ретинированного зуба, а, следовательно и от степени выраженности проявлений ДСТ. При неосложненной клинической картине они составляли 10-12 месяцев. У пациентов с выраженными признаками ДСТ и сочетанием ретенции с тяжелой аномалией положения зуба-18-24 месяца
Комплексное лечение больных с ДСТ в амбулаторных условиях. В силу того, что изменения в операционных тканях у больных с ДСТ характеризуются значительным снижением уровня метаболических процессов, с целью нормализации регенераторных реакций в комплексном лечении пациентов при амбулаторных хирургических вмешательствах применены препараты общего и местного воздействия, влияющие на фосфорно-кальциевый обмен и регуляторы обмена в соединительной и костной тканях.
Общеелечение. В качестве регулятора фосфорно-кальциевого обмена применен кальций- ДЗ-никомед, он назначался в дозах 2 таблетки в сутки ( что соответствует содержанию кальция 1 г., аскорбиновая кислота - антиоксидант-ный препарат для нормализации синтеза коллагена и окислительно-восстановительных процессов назначали но 100мг в сучки.
Местное лечение. НчУЗ применен как элемент местного воздействия в лечебном комплексе для потенциирования действия лекарственных средств и восстановления микроциркуляции в оперируемых тканях.
Кроме того, ультразвуковое воздействие на ткани в области оперативного вмешательства, улучшая микроциркуляцию и усиливая местный кровоток, т.е. создавая оптимальные условия для организации кровяного сгустка и неблагоприятные для патогенной микрофлоры полости рта, позволяет предотвратить развитие постоперационных кровотечений, гематом, «сухих» альвеолитов. Препараты общего воздействия на обменные процессы в соединительной ткани - аскорбиновая кислота, кальций ДЗ - никомед, назначаемые в течение всего периода заживления операционной раны и созревания костной мозоли в области дефекта, позволяют усиливать регенераторные потенции костной ткани при повреждении и сократить сроки постоперационной реабилитации больных с дефектами альвеолярного отростка челюстей.
Анализ биопсий при первом оперативном вмешательстве, характера осложнений и сроков репарации при традиционном методе оперирования показал, что первичное оперативное вмешательство на челюстях у больных с ДСТ может явиться как диагностическим, так и прогностическим методом. Мы полагаем, что для исследования костной ткани челюсти следует использовать счетный признак количества гаверсовых каналов при увеличении об.Х20, ок.Х 10. Снижение числа гаверсовых каналов и увеличение числа линий склеивания является признаком, свидетельствующим о слабых регенераторных потенциях. Извитость или удвоение (мультипликация) сосудов в гаверсовом канале является также алгоритмическим признаком слабости регенераторных потенций кости, которая в исследованном нами материале встречается у лиц с ДСТ (на-
личие различных фенотипических признаков ДСТ). Наши наблюдения первоначально имели лишь гипотезу того, что биопсийное исследование может явиться прогностическим признаком для оценки будущей регенерации кости, однако анализ всего комплекса материала показал, что опираясь на результаты биопсийного исследования, имеется возможность с высокой степенью вероятности осуществлять выбор оперативных вмешательств и методов пластики, а также применения общего лечения. Исходя из этого, мы предлагаем алгоритм подхода к пластической хирургии у больных с ДСТ, который заключается в следующем. Первично оценивается общее состояние костной ткани у больного в соответствии с алгоритмом проф. Нечаевой; при первом оперативном вмешательстве берется биопсия, которая оценивается специально подготовленным патологоанатомом, после этого на основании биопсийного исследования, дель-нейшее оперативное лечение носит строго программный характер и осуществляется в комплексе со специалистом-интернистом, проводящим постоянную курацию больного с ДСТ. Совместная курация части больных принесла исключительно положительные результаты.
Изложенное позволяет рекомендовать совместную курацию и комплексный тип оперативного лечения для всех амбулаторных стоматологических больных, имеющих внешние признаки ДСТ. Это позволит резко повысить результаты и сократить сроки лечения этой категории больных.
ВЫВОДЫ
1. В практике амбулаторных оперативных вмешательств по поводу кист челюстей, патологии прорезывания и аномалии положения зубов, врожденных и приобретенных деформаций альвеолярного отростка, осложнения у лиц с ДСТ носят характер альтеративный или гнойно-воспалительный; у лиц без ДСТ число осложнений и их тяжесть оказываются достоверно ниже.
2. Классические методы лечения больных с патологией зубо-челюстной системы на фоне ДСТ ведут к значительному числу осложнений и снижению темпов регенерации. При комплексном лечении больных с ДСТ сроки репа-ративной регенерации достоверно ниже, а эффективность регенерации выше.
3. Использование биопсии для прогнозирования вида и темпов регенерации является рациональным методом выбора лечения у лиц с признаками ДСТ.
4. Снижение количества гаверсовых каналов и мультипликация сосудов в них является неблагоприятным прогностическим признаком в аспекте регенерации костной и мягкой тканей челюсти.
5. Модулирование репаративных процессов при ДСТ следует связать как с общим лечением (регуляторами фосфорно-кальциевого обмена и окислительно-восстановительных процессов в соединительной ткани), так и мест-
ными воздействиями, направленными на активацию кровотока, снижение операционного травматизма.
6. Экспертная оценка сроков и исходов лечения пациентов с ДСТ после амбулаторных операций должна учитывать наличие замедленных темпов регенерации и наклонность к развитию воспалительных реакций
7. Амбулаторное хирургическое лечение больных с ДСТ должно проводиться исключительно по индивидуальной программе с учетом прогнозирования и общего лечения.
ПРАКТИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ
1. Диагностика дисплазии соединителыюй ткани должна осуществляться по признакам ЧЛО, параллельно с лечебными мероприятиями должны осуществляться консультации и проводиться совместная курация со специалистом интернистом.
2. При выявлении фенотиничсских изменении, характерных для дисплазии соединительной ткани у пациентов на амбулаторном приёме, следует с особой осторожностью подбирать методики и технологию лечения стоматологических заболеваний, в виду высокого риска развития осложнений (длительные кровотечения, гнойное воспаление, атрофия альвеолярного отростка).
3. Проводя санацию полости рта у лиц с ДСТ, рекомендуется бережно относиться к мягким тканям альвеолярного отростка, использовать наименее травматичные вмешательства.
4. При проведении амбулаторных операций пациентам с ДСТ необходимо замещение дефектов костной ткани ЧЛО пластическими материалами с остео-индуктивными свойствами.
5. Во всех случаях дисморфий челюстно-лицевой области необходимо проводить комплексное лечение с применением общих и местных воздействий стимулирующих обменные процессы в соединительной ткани. Это улучшает результаты операций и профилактирует осложнения.
6. Для достижения более стабильных результатов лечения пациентов с хроническими воспалительными заболеваниями пародонта на фоне ДСТ целесообразно увеличить кратность послеоперационных обследований с проведением поддерживающих курсов терапии один раз в 3-4 месяца.
7. При проведении биопсий костной ткани челюсти у лиц с выявленными внешними признаками ДСТ для исследования следует использовать как критерии счетный признак количества гаверсовых каналов при увеличении об.Х20, ок.Х 10; снижение числа гаверсовых каналов и увеличение числа линий склеивания, извитость или удвоение (мультипликация) сосудов в га-версовом канале является алгоритмическим признаком слабости регенераторных потенций кости.
СПИСОК РАБОТ, ОПУБЛИКОВАННЫХ ПО ТЕМЕ ДИССЕРТАЦИИ
I. Сунцова Т.В. Оптимизация репаративного остеогенеза путем использования брефотрансплантатов с антибактериальными свойствами. // сб. Мат-лов II съезда ассоциации стоматологов России, Волгоград, 1994, с. 180-182 (в соавт. с АФ.Сулимовым, В.П.Коневым, АВ.Москвиным, АЩАхметяновым) 2.0птимальный метод лечения и профилактики осложнений при лечении больных с одонтогенными кистами челюстей. // сб. Экология и общественное здоровье. Новокузнецк. -1994. - с.23 (в соавт. с АФ.Сулимовым, Б.П.Василенко)
3. Трансплантация эпифизарного брефохряща при лечении полостных и краевых дефектов челюстей. // сб. Кариес зубов и его осложнения. Омск, - 1995, с. 138-140
4. Регуляция репаративной регенерации костной ткани: хрящ как индуктор остеогенеза. // сб. Кариес зубов и его осложнения. Омск, -1995, с. 136-138 (в со-авт. с В.П.Коневым)
5. Трансплантация эпифизарного брефохряща в амбулаторной практике хирурга-стоматолога. // сб. каф. госпит. хирургич. стоматол. ММСИ, Москва, 1998, ч.
II, с. 66-68 (в соавт. с А.Ф.Сулимовым, В.П.Коневым)
6. Применение хрящевых брефотрансплантатов в амбулаторной практике хирурга-стоматолога //«Стоматология» (специальный выпуск) Материалы IV Съезда стоматологической ассоциации России. Москва, 1998 г. с. 36-37 (в со-авт. с А.Ф.Сулимовым)
7. Хрящевые брефотрансплантаты в лечении постоперационных дефектов челюстей // Тез. докл. Русско-Японского международного медицинского симпозиума. Хабаровск, 1998, С. 400-401 (в соавт. с А.В.Першиным)
8. Biefocartilage transplantation in treatement of postoperative maxilla defects. // Тез. докл. Русско-Японского международного медицинского симпозиума. Хабаровск, 1998, С. 401-402 (в соавт. с А.В.Першиным)
9. Клинико-морфологические изменения в периапикалъных тканях при одонто-генной инфекции.// Мат. науч. конференции "Функциональные аспекты стоматологической патологии" Омск, 2000, с. 76-77 (в соавт. с АФ.Сулимовым, В.П.Коневым, НАКозловой)
10. Типология нижней челюсти при дисплазии соединительной ткани. // Материалы областной научно-практической конференции, посвященной 50-летию омской областной стоматологической поликлиники.-Омск, 2000.-С.48-51 (в со-авт. с А.Ф. Сулимовым, И.Л. Шестелем)
11. Динамика формирования костного регенерата в имплантируемых пористых никелид-титановых контейнерах // Материалы международной конференции «Биоматериалы и имплантаты с памятью формы», Томск, 2001.- С. 326-327. (в соавт. с Н.М. Дюрягиным, А.В. Кононовым, Т.Ф. Грицаевой)
12. Dynamics of bone formation in the implanted containers of porous titanium nickel.// Prosidings of international conference "Shape memory biomaterials and im-
plants", Tomsk. - P. 117 - 118. (в соавт. с Н.М. Дюрягиным, А.В. Кононовым, Т.Ф. Грицаевой)
13. Эффективность никелид-титановых спиц при внеротовой фиксации фрагментов нижней челюсти // Материалы международной коференции «Биосовместимые материалы с памятью формы и новые технологии в стоматологии», Томск, 2003.- С.82-83. (в соавт. с Н.М. Дюрягиным, ВА Цветаевым, Е.Н. Дю-рягиной)
14. Сравнительная оценка состояния краевого пародонта при несъемном протезировании у пациентов с предшествующей патологией соединительной ткани // Сборник научных трудов «Технологии третьего тысячелетия», Воронеж.- 2003.-С.34-36 (в соавт. с В.П. Коневым, Б.Т. Расторгуевым)
15. Осложнения после операций в челюстно-лицевой области, судебно-медицинская оценка В кн. 50 лет СМЭ Кемеровской области, Кемерово, 2003.-С. 89-91 (в соавт. с И.Л. Шестелем, МА Сорокиным)
16. Осложнения после переломов нижней челюсти у лиц с ДСТ В кн. 50 лет СМЭ Кемеровской области, Кемерово, 2003.- С.91-93 (в соавт. с В.П. Коневым, ИЛ. Шестелем)
17. Пути оптимизации репаративных процессов в постоперационных дефектах альвеолярного отростка челюстей после цистэктомий на фоне дисплазии соединительной ткани.// «Стоматология для всех»,2004.- №3.- С.30-33 (в соавт. с
B.П. Коневым)
18. Дисплазия соединительной ткани - фактор риска для стоматологических операций в амбулаторных условиях //«Институт стоматологии», 2004,- №3.-С. 21 -24 (в соавт. с В.П. Коневым)
19. Дисплазия соединительной ткани: биоисийная и клиническая диагностика, тактика в хирургической стоматологии //«Сибирский медицинский журнал», 2004.- Специальный выпуск № .- С. (в соавт. с В.П. Коневым, Л.Ф. Сулимо-вым)
20. Особенности репаративных процессов после операций на альвеолярных отростках челюстей и цистэктомий у пациентов с дисплазией соединительной ткани: лечебная тактика, прогноз и реабилитация //«Сибирский медицинский журнал», 2004.- Специальный выпуск №.- С. (в соавт. с В.П. Коневым)
22. Дисплазия соединительной ткани как фоновое состояние при воспалительно-деструктивных патологических процессах зубо-челюстной сферы// Матер-лы междунар. конференции «Новые технологии в пародонтологии», М.- 2004.-
C. 270-273 (в соавт. с В.П. Коневым)
23. Оперативные вмешательства на пародонте и регенерация костной ткани в условиях одонтогенной инфекции на фоне ДСТ// Матер-лы междунар. конференции «Новые технологии в пародонтологии», М.- 2004.- С. 264-269. (в соавт. с ОАМалыхиной)
24. Дисплазия соединительной ткани - фактор риска в развитии послеоперационных осложнений на стоматологическом приеме// Матер-лы междунар. кон-
HUC НАЦИОНАЛЬНАЯ БИБЛИОТЕКА СПстсувург 09 Ш т
ференции «Новые технологии в пародонтологии», М- 2004.- С. 261-263 (в со-авт. с В.П. Коневым, А.Ф. Сулимовым)
26. Дисплазия соединительной ткани: вопросы секционной диагностики, кли-нико-анатомические параллели // «Вестник здравоохранение Сибири», 2004.-№3.- С. 55-57 (в соавт. с В.П. Коневым, М.А. Шиловой, А.А. Сиротиным, М.А. Сорокиным, А.ф. Сулимовым)
Сдано в набор 30.09.04. Подписано в печать 01.10.04. Формат 60x84 1/16. Бум. офсетная. Гарнитура «Тайме». Печать на ризографе. Печ. л 2,0.Уч.-изд. л. 2,0. Тираж 100 экз. Заказ 76.
Отпечатано в редакционно-полиграфическом отделе издательства ФГОУ ВПО ОмГАУ при Институте экономики и финансов. Омск-8, ул. Физкультурная, 8е.
$20 4 4 1
/ ч
РНБ Русский фонд
2005-4
22657
V /
Оглавление диссертации Сунцова, Тамара Валерьевна :: 2004 :: Омск
ВВЕДЕНИЕ
ОБЗОР ЛИТЕРАТУРЫ
Глава 1 ОПЕРАТИВНЫЕ ВМЕШАТЕЛЬСТВА В АМБУЛАТОРНОЙ ХИРУРГИЧЕСКОЙ СТОМАТОЛОГИИ, ИХ ИСХОДЫ И ТИПИЧНЫЕ ОСЛОЖНЕНИЯ
Глава 2 ЗУБО-ЧЕЛЮСТНЫЕ ПРОЯВЛЕНИЯ ДИС11 ЛАЗИМ СОЕДИНИТЕЛЬНОЙ ТКАНИ И ВОЗМОЖНОСТИ ИХ ХИРУРГИЧЕСКОЙ КОРРЕКЦИИ
Глава 3 СОВРЕМЕННЫЕ ПРЕДСТАВЛЕНИЯ О РЕГЕНЕРАТОРНЫХ ПОТЕНЦИЯХ ТКАНЕЙ ЧЕ-ЛЮСТНО-ЛИЦЕВОЙ ОБЛАСТИ И ПУТЯХ ИХ КОРРЕКЦИИ
СОБСТВЕННЫЕ ИССЛЕДОВАНИЯ
Глава 4 МАТЕРИАЛЫ И МЕТОДЫ
Глава 5 СТРУКТУРА ОПЕРАТИВНЫХ ВМЕШАТЕЛЬСТВ И ВЫЯВЛЯЕМОСТЬ ПАЦИЕНТОВ С ДСТ НА АМБУЛАТОРНОМ ПРИЕМЕ В ГОРОДСКОМ СПЕЦИАЛИЗИРОВАННОМ УЧРЕЖДЕНИИ
СТОМАТОЛОГИЧЕСКОГО ПРОФИЛЯ НА ФОНЕ ДИСПЛАЗИИ СОЕДИНИТЕЛЬНОЙ ТКАНИ
Глава 6 РЕГЕНЕРАЦИЯ КОСТНОЙ ТКАНИ В ОБЛАСТИ ДЕФЕКТОВ АЛЬВЕОЛЯРНЫХ ОТРОСТКОВ ПОСЛЕ УДАЛЕНИЯ ЗУБОВ
Глава 7 РЕПАРАТИВНЫЕ ПРОЦЕССЫ ПОСТОПЕРАЦИОННЫХ ДЕФЕКТОВ АЛЬВЕОЛЯРНОГО ОТРОСТКА ЧЕЛЮСТЕЙ
Глава 8 ОПЕРАТИВНЫЕ ВМЕШАТЕЛЬСТВА НА ПА-РОДОНТЕ И РЕГЕНЕРАЦИЯ КОСТНОЙ ТКАНИ В УСЛОВИЯХ ОДОНТОГЕННОЙ ИНФЕКЦИИ НА ФОНЕ ДСТ
Введение диссертации по теме "Патологическая анатомия", Сунцова, Тамара Валерьевна, автореферат
Актуальность проблемы. В последние десятилетия наметилась и успешно развивается тенденция перевода многих видов оперативных вмешательств в хирургической стоматологии и челюстно-лицевой хирургии в амбулаторные условия, что связано с необходимостью снижения их стоимости и создания для пациента оптимальных условий выздоровления в обычной для него среде. Имеются различные методики лечения основных стоматологических хирургических заболеваний, при этом многие из них, включая и методы оперативных вмешательств, трансплантацию, современные материалы для стимулирования регенерационных потенций костной и мягких тканей, широко апробированы в амбулаторной хирургии (В.М. Безруков, Т.Г. Робустова, 2000) [143]. Переход многих оперативных вмешательств на амбулаторный уровень требует создания системы прогнозирования и модулирования регенераторными процессами в зоне операционного поля. Особый интерес в этом плане представляют кисты челюстей, хронический одонтогенный остеомиелит, врожденные и приобретенные дефекты и деформации (С.А. Гаджиев, Т.К. Хамраев, 1993, А.К. Иорда-нишвили, 2000)[38,67,68]. Именно при этой патологии необходимо прогнозирование течения регенераторного процесса в связи с тем, что в амбулаторных условиях пациент находится в привычной для него среде, которая может не соответствовать охранительному послеоперационному режиму, в отличие от ведения послеоперационного больного в стационаре (П.А. Jleyc, А.А. Горегляд, И.О. Чудакова, 2001) [98]. Все это требует детального изучения не только локального стоматологического статуса больного и воздействия на него, но и тщательного изучения общесоматического статуса больного, регенераторных потенций его соединительной ткани и ее производных: кость, хрящ и т.д (А.И. Воложин, 1992, Т.В.Фурцев 2002) [177,178] .
В ряде случаев, несмотря на качественно проведенное оперативное вмешательство на челюстях и адекватную лекарственную терапию, результаты лечения определенных групп пациентов остаются неудовлетворительными в плане незавершенности или длительности процессов репаративной регенерации, развития ранних или поздних осложнений, элементов патологической регенерации, что в конечном итоге влияет на сроки реабилитации в плане дальнейшего протезирования, восстановления функциональной и эстетической полноценности зубных рядов, функций жевания и речи (А.А. Аникеенко и соавт. ,2000, А.И. Богатов, 1991, К.И. Лаврищева, 1996, Л.Н. Лысенок, 2001) [6,27,92,104].
Полученные в настоящее время данные дают основание считать, что различные нарушения формообразования зависят от состояния соединительной ткани в организме в целом. Прежде всего, это связано с путями и скоростью формирования сосудистых элементов регенерата, стадийностью и путями ре-паративного процесса. Именно на этом пути формируются основные характеристики будущего регенерата и его основные характеристики. (Л.И. Бобро, 1990, Н.Ф.Данилевский и соавт., 1996)[25,51] В этой связи помимо осложнений возможны неравномерное распределение минерального компонента, создающее условия для нарушения опорной функции кости в виде изменения прочности, плотности, эластичности, упругости, т.е. сокращается спектр адаптационных возможностей при изменении условий существования (В.М. Курицын, 1985, Д.С. Саркисов, 1987)[91,168]. Достаточно часто встречаются фено-типические эквиваленты нарушения морфогенеза костной ткани как воронкообразная или килевидная деформации грудной клетки, пролапс митрального клапана, сколиоз, миопия и многие другие, которые связывают с наследственной "неполноценностью" соединительной ткани (Г.А. Баиров, А.А. Фокин, 1983, А.В. Глотов, 2003, Е.Л. Трисветова, 2001) [11,41,42,174]. Несмотря на полиморфизм и различную степень выраженности клинических проявлений, ряд исследователей в настоящее время объединяют эти заболевания в одну группу, обозначенную термином "дисплазия соединительной ткани" (ДСТ).
ДСТ предсталяет собой генетически обусловленный системный прогредиент-ный процесс, служащий основой наследственной патологии, в основе которой лежат молекулярно-генетические и онтогенетические механизмы, приводящие к изменениям структуры и функции соединительной ткани [50,73,94,110,112,197,264,303,304].
Ряд авторов, проводивших исследования по течению травм и некоторых заболеваний челюстно-лицевой области у пациентов, имеющих фенотипиче-ские признаки дисплазии соединительной ткани выявили морфологические и клинические отличия течения репаративных процессов, как то: замедленная консолидация в 70% случаев, развитие травматического остеомиелита от 4-9% случаев наблюдений. Гистологически в молодой соединительной ткани обнаруживаются малочисленные точки оссификации, коллагеновые волокна в виде неоформленых костных тяжей, хрящевые клетки в виде неравномерной энхон-дральной оссификации, т.е. идет фомирование неполноценного регенерата преимущественно смешанного типа, что, естественно, ведет к замедленной консолидации отломков и нарушению формообразования кости (К.О. Самойлов, Г.Н. Шкурупий и соавт., 1998, Б.Ц. Нимаев, 2000, И.Л. Шестель, 2001) [147,148,149,114,187].
Кроме того, при изучении патологии височно-нижнечелюстного сустава, переломов нижней челюсти и сочетанной травмы у лиц с ДСТ выявлены наиболее часто встречающиеся фенотипические признаки патологии соединительной ткани, позволившие создать программу прогнозирования течения некоторых заболеваний челюстно-лицевой области, помогающую, в частности, выявить лиц, нуждающихся в стационарном специализированным лечением, определить щадящий вид оперативного вмешательства на челюстях (И.А. Куприянов, 2000, Р.К. Савченко, 2000 ) [90,144].
Для стимуляции репаративного остеогенеза предложены достаточно эффективные методы и целый ряд пластических материалов : ауто-, алло- и бре-фоткани, коллагеновые, полимерные, комбинированные, гидроксиапатитовая керамика с различными добавками в виде антимикробных средств, ферментов [23,47,97,102,109,207,330].
В то же время при наличии достаточного ассортимента "остеопластиков и биостимуляторов" отсутствует четкий алгоритм выбора того или иного материала, вида оперативного вмешательства у больных с воспалительно-деструктивными процессами на фоне патологии соединительной ткани.
Эта проблема весьма актуальна в сфере амбулаторной хирургической стоматологической практики, поскольку пациенты с воспалительной патологией зубочелюстной системы, обращающиеся за помощью на поликлиническом этапе, составляют 40-60% [97,98,143].
По данным некоторых авторов, распространенность патологии соединительной ткани у пациентов с заболеваниями зубочелюстной системы (кроме травматических повреждений) составляет от 15 - 20% случаев, кроме того, в обследование не включена, например, патология пародонта, опухолеподобные заболевания, болезни прорезывания зубов, осложненное течение которых вполне может быть связано с врожденной несостоятельностью соединительной ткани, а не только с наличием "агрессивной" микрофлоры полости рта, аллергического фона, нарушений иммунного статуса и т.д., т.е. с уже известными и достаточно изученными причинами.
Представляет определенный интерес и экспертная оценка сроков лечения пациентов после амбулаторных хирургических вмешательств в плане оценки качества оказания медицинской помощи.
Таким образом, вероятно распространенность базовых нарушений соединительной ткани у стоматологических пациентов гораздо выше приведенных цифр и требует разработки научно обоснованного алгоритма прогнозирования процесса регенерации у конкретного пациента, выбора методов оперативных вмешательств, ведения пациентов, способов хирургической и общесоматической модуляции репаративных процессов.
Цель работы: создание технологии хирургических вмешательств на амбулаторном стоматологическом приеме у пациентов с фенотипическими признаками патологии соединительной ткани.
Задачи исследования:
1. Проанализировать структуру осложнений и неблагоприятных исходов амбулаторных оперативных вмешательств по поводу кист челюстей, патологии прорезывания и аномалий положения зубов, врожденных и приобретенных дефектов и деформаций альвеолярного отростка.
2. Провести сравнение случаев осложнений и неблагоприятных исходов амбулаторных оперативных вмешательств с наличием фоновой патологии у пациентов - дисплазии соединительной ткани.
3. Провести сравнительное изучение методов лечения больных с патологией зубо-челюстной системы на фоне дисплазии соединительной ткани в аспекте сроков репаративной регенерации.
4. Разработать алгоритм прогнозирования типа и вида регенерации и сроков окончания лечения у больных с различной хирургической патологией челюстей на фоне нарушения формообразования соединительной ткани, используя метод биопсии.
5. Разработать и внедрить методику модулирования процесса регенерации костной и мягкой ткани челюстей после амбулаторных хирургических вмешательств у больных с деструкцией периапикальных тканей, кистами челюстей, врожденными и приобретенными дефектами и деформациями альвеолярного отростка.
6. Разработать рекомендации по экспертной оценке сроков и исходов лечения пациентов после амбулаторных операций.
7. Разработать рекомендации по диагностике дисплазии соединительной ткани у больных с патологией пародонтатального комплекса для выбора оперативного лечения с минимальными хирургическими повреждениями
Научная новизна. Впервые предложен алгоритм диагностики ДСТ и прогнозирования течения репаративных процессов у стоматологических больных в амбулаторных условиях на основе данных биопсийного исследования.
Установлено, что в практике амбулаторных оперативных вмешательств по поводу кист челюстей, патологии прорезывания и аномалий положения зубов, врожденных и приобретенных деформаций альвеолярного отростка у лиц с ДСТ осложнения носят гнойно-воспалительный характер с преобладанием альтерации. При этом классические методы лечения больных с патологией зубо-челюстной системы на фоне ДСТ ведут к значительному числу осложнений и замедляют темпы регенерации.
Предложена комплексная система модулирования репаративных процессов при ДСТ, включающая в себя общее лечение (регуляторы фосфорно-кальциевого обмена и окислительно-восстановительных процессов в соединительной ткани) и местное воздействие, направленное на активацию кровотока в оперируемых тканях, снижение операционного травматизма.
Практическая значимость работы. Результаты проведенного исследования являются основой для диагностики и прогнозирования течения репаративных процессов у больных с патологией зубо-челюстной системы на фоне дис-плазии соединительной ткани. Опираясь на результаты биопсийного исследования, имеется возможность с высокой степенью вероятности осуществлять выбор оперативных вмешательств и методов пластики, а также применения общего лечения. Предлагаемый алгоритм подхода к амбулаторной хирургии у больных с ДСТ, который заключается в первичной оценке общего состояния опорных тканей у больного в соответствии с алгоритмом проф. Нечаевой; при первом оперативном вмешательстве берется биопсия, которая оценивается специально подготовленным патологоанатомом, после этого на основании биопсийного исследования, дальнейшее оперативное лечение носит строго программный характер и осуществляется в комплексе со специалистом-интернистом, проводящим постоянную курацию больного с ДСТ.
Изложенное позволяет рекомендовать совместную курацию и комплексный тип оперативного лечения для всех амбулаторных стоматологических больных, имеющих внешние признаки ДСТ. Это позволит резко повысить результаты и сократить сроки лечения этой категории больных.
Апробация работы. Результаты исследования представлены на научно-практической конференции (Омск, 1999г.), на VI съезде Стоматологической Ассоциации России (Москва, 2000), на X Всероссийской научно-практической конференции стоматологов (Москва, апрель 2003 г.); на 8 Международной конференции челюстно-лицевых хирургов и стоматологов (Санкт-Петербург, май, 2003 г.); на YIII съезде Стоматологической Ассоциации России (Москва, сентябрь, 2003 г.), доложены на совместных заседаниях кафедр Омской государственной медицинской академии (май 2004г.).
Внедрение в практику. Алгоритм оценки качества медицинской помощи стоматологическим больным внедрен в учебный процесс при обучении экспертов в рамках последипломного образования на кафедре судебной медицины с курсом правоведения, на кафедре стоматологии Центра последипломного образования. Материалы исследования используются в научно-педагогическом процессе на кафедрах хирургической стоматологии и челюстно-лицевой хирургии, стоматологии детского возраста, в Центре последипломного образования ОмГМА, применяются в работе врачей-стоматологов ГКСП №1, стоматологической клиники «Люксдент» г. Омска, стоматологической клиники ОмГМА, областной стоматологической поликлиники (г. Омск), стоматологических поликлиниках г. Томска.
Публикации результатов исследования. По теме диссертации опубликованы 22 работы.
Положения, выносимые на защиту:
• Оперативное лечение проявлений дисплазии соединительной ткани в амбулаторных условиях требует прогнозирования течения репаративной регенерации и осложнений на основе исследования биопсийного материала.
• Исследования операционного биопсийного материала больных с диспла-зией соединительной ткани, полученного в амбулаторных условиях, должно проводиться на основе алгоритма, в котором основу составляют количество и структура сосудов, построение остеонов, регулярность чередования костных пластинок. При этом снижение количества сосудов, их извитость является прогностически неблагоприятным признаком.
• Оперативное лечение проявлений дисплазии соединительной ткани должно проводиться комплексом методов. В состав комплекса должны включаться как специальные оперативные приемы, так и общее и местное лечение по разработанной индивидуальной программе.
Структура и объем диссертации. Диссертация изложена на 296 страницах компьютерного текста, иллюстрирована 30 таблицами, 49 рисунками. Содержит введение, обзор литературы, главу о материалах и методах исследования, 4 главы собственных исследований, общее заключение и список литературы, который содержит 197 источников на русском языке и 133 иностранных источника.
Заключение диссертационного исследования на тему "Пути оптимизации репаративных процессов челюстно-лицевой области в амбулаторной хирургической стоматологии"
ВЫВОДЫ
1. В практике амбулаторных оперативных вмешательств по поводу кист челюстей, патологии прорезывания и аномалии положения зубов, врожденных и приобретенных деформаций альвеолярного отростка, осложнения у лиц с ДСТ носят характер альтеративный или гнойно-воспалительный; у лиц без ДСТ число осложнений и их тяжесть оказываются достоверно ниже.
2. Классические методы лечения больных с патологией зубо-челюстной системы на фоне ДСТ ведут к значительному числу осложнений и снижению темпов регенерации. При комплексном лечении больных с ДСТ сроки репа-ративной регенерации достоверно ниже, а эффективность регенерации выше.
3. Использование биопсии для прогнозирования вида и темпов регенерации является рациональным методом выбора лечения у лиц с признаками ДСТ.
4. Снижение количества гаверсовых каналов и мультипликация сосудов в них является неблагоприятным прогностическим признаком в аспекте регенерации костной и мягкой тканей челюсти.
5. Модулирование репаративных процессов при ДСТ следует связать как с общим лечением (регуляторами фосфорно-кальциевого обмена и окислительно-восстановительных процессов в соединительной ткани), так и местными воздействиями, направленными на активацию кровотока, снижение операционного травматизма.
6. Экспертная оценка сроков и исходов лечения пациентов с ДСТ после амбулаторных операций должна учитывать наличие замедленных темпов регенерации и наклонность к развитию воспалительных реакций.
7. Амбулаторное хирургическое лечение больных с ДСТ должно проводиться исключительно по индивидуальной программе с учетом прогнозирования и общего лечения.
ПРАКТИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ
1. Диагностика дисплазии соединительной ткани должна осуществляться по признакам 4J10, параллельно с лечебными мероприятиями должны осуществляться консультации и проводиться совместная курация со специалистом интернистом.
2. При выявлении фенотипических изменении, характерных для дисплазии соединительной ткани у пациентов на амбулаторном приёме, следует с особой осторожностью подбирать методики и технологию лечения стоматологических заболеваний, в виду высокого риска развития осложнений (длительные кровотечения, гнойное воспаление, атрофия альвеолярного отростка).
3. Проводя санацию полости рта у лиц с ДСТ, рекомендуется бережно относиться к мягким тканям альвеолярного отростка, использовать наименее травматичные вмешательства.
4. При проведении амбулаторных операций пациентам с ДСТ необходимо замещение дефектов костной ткани 4JIO пластическими материалами с остео-индуктивными свойствами.
5. Во всех случаях дисморфий челюстно-лицевой области необходимо проводить комплексное лечение с применением общих и местных воздействий стимулирующих обменные процессы в соединительной ткани. Это улучшает результаты операций и профилактирует осложнения.
6. Для достижения более стабильных результатов лечения пациентов с хроническими воспалительными заболеваниями пародонта на фоне ДСТ целесообразно увеличить кратность послеоперационных обследований с проведением поддерживающих курсов терапии один раз в 3-4 месяца.
7. При проведении биопсий костной ткани челюсти у лиц с выявленными внешними признаками ДСТ для исследования следует использовать как критерии счетный признак количества гаверсовых каналов при увеличении об.Х20, ок.Х 10; снижение числа гаверсовых каналов и увеличение числа линий склеивания, извитость или удвоение (мультипликация) сосудов в гаверсовом канале является алгоритмическим признаком слабости регенераторных потенций кости.
Список использованной литературы по медицине, диссертация 2004 года, Сунцова, Тамара Валерьевна
1. Авдеев В. Осложнения, связанные с удалением зубов на верхней челюсти / В. Авдеев // Медицинский бизнес. 2001. - № 4 (82). - С. 10-11.
2. Автандилов Г. Г. Введение в количественную патологическую морфологию / Г.Г. Автандилов. — М. : Медицина, 1980. 216 с.
3. Ага-заде А.Р. Комплексный подход к выведению ретинированных клыков нижней челюсти / А.Р. Ага-заде, З.В. Гасымова // Институт стоматологии. -2003.-№2(19).-С. 24-25.
4. Айбестер П. Деминерализованная лиофилизированная кость / П. Айбестер // Клиническая имплантология и стоматология. 1998. - № 3 (6). - С. 74-75.
5. Аникеенко А.А. Клинические проявления и этиология нарушений прорезывания зубов / А.А. Аникеенко, Л.И. Камышева, М.Е. Рогова // Ортодент-инфо. 2000. - № 1-2. - С. 57-60.
6. Анисимова Е.Л. Геморрагические телеангиоэктазии как проявление соединительнотканной дисплазии / Е.Л. Анисимова, Е.М. Бабурова // Терапевт, арх. 1987.-N 6.-С. 66.
7. Анисова А.А. Закономерности остеорепаративных процессов под воздействием постоянного электрического тока при лечении переломов нижней челюсти : автореф. дис. . канд. мед. наук / А.А. Анисимова. Иркутск. - 2002. -23 с.
8. Аткинс Р. Биодобавки доктора Аткинса. Природная альтернатива лекарствам при лечении и профилактике болезней / Р. Аткинс ; пер. с англ. А.П.Киселева. М.: «РИПОЛ КЛАССИК», Трансперсональный институт, 2000.-480 с.
9. Балин В.Н. Методические рекомендации по использованию гидроксилапати-та в стоматологии и челюстно-лицевой хирургии / В.Н. Балин, A.M. Ковалевский, А.К. Иорданишвили // Клиническая имплантология и стоматология. 1999. -№ 1 (8).-С. 40-44.
10. Банников Г.А. Молекулярные механизмы морфогенеза / Г.А. Банников. М., 1990. - 148с. - (Итоги науки и техники. Серия «Морфология человека и животных» / ВИНИТИ ; Т. 14)
11. Барашнев Ю.И. Принципы диагностики наследственной патологии / Ю.И. Барапшев // Терапевт, арх. 1990. - № 10. - С. 72-76.
12. Барер Г.М. Болезни пародонта. Клиника, диагностика и лечение / Г.М. Ба-рер, Т.И. Лемецкая. М. : ВУНМЦ, 1996. - 88 с.
13. Безруков С.Г. Цитохимические показатели крови при использовании биоре-зорбируемых пластических материалов / С.Г. Безруков, Р.Х. Салаймех // Вестн. стоматологии. 2001. - № 3. - С. 11-14.
14. Безрукова А.П. Хирургическое лечение заболеваний пародонта / А.П. Безрукова.-М, 1989.-160 с.
15. Беленький А.Г. Синдром гипермобильности суставов: номенклатура, клинические проявления и лечение / А.Г. Беленький // Consilium Medicum. 2001. -Т. 3, № 9. - С. 421-424.
16. Бернадский Ю.И. Одонтогенные гаймориты / Ю.И. Вернадский, Н.И. Заславский. — М.: Медицина, 1986. 135 с.
17. Бик Ю.Г. Индуцирующее влияние метилурацила на регенерацию костной ткани пародонта / Ю.Г. Бик // Стоматология. 1991. - № 4. - С. 15-18.
18. Блинникова О.Е. Клинико-генетические аспекты несовершенного остеогене-за / О.Е. Блинникова, С.И. Козлова // Мед.генетика : экспресс-информация / . ВНИИМИ. -М., 1987.-№4.-С. 21.
19. Бобро Л.И. Фибробласты и их значение в тканевых реакциях / Л.И. Бобро // Арх. патологии. 1990. - № 12. - С. 65.
20. Бобырев В.Н. Экспериментальные и клинические основы применения анти-оксидантов как средств лечения и профилактики пародонтита / В Л. Бобырев, Н.В. Розколупа, Т.Н. Скрипникова // Стоматология. 1994. - № 3. - С. 11-18.
21. Богатов А.И. Методы диагностики и лечения больных с острыми перфорациями и инородными телами верхнечелюстных пазух / А.И. Богатов // Стоматология. 1991. - № 5. - С. 49-51.
22. Богомолец А.А. Физиологическая система соединительной ткани и влияние ее на функциональную активацию цитотоксической сыворотки / А.А. Богомолец // Физиологическая система соединительной ткани. Киев, 1941. - С. 23-63.
23. Боровский Е.В. Биология полости рта / Е.В. Боровский, В.К. Леонтьев. М. : Медицина, 1987. - 528 с.
24. ЗО.Бунак В.В. Методика антропометрических исследований / В.В. Бунак. М. 1931.-222 с.31 .Викторова И.А. Клинико-биохимическая диагностика дисплазии соединительной ткани : автореф. дис. . канд. мед. наук / И.А. Викторова. — Омск, 1993.- 18 с.
25. Виноградова С.И. Влияние ультрафонофореза лизоцима на локальную гемодинамику больных с пародонтитом / С.И. Виноградова // Материалы II съезда Стоматологической Ассоциации (Общероссийской), Волгоград, 23-25 мая 1994 г. Екатеринбург, 1995. - С. 85-88.
26. Виноградова Т.П. Регенерация и пересадка костей / Т.П. Виноградова, Г.И. Лаврищева. М. : Медицина, 1974. - 247 с.
27. Вопросы диагностики и восстановительного лечения при дисплазии соединительной ткани : сб. работ кафедры внутренних болезней ФУВ ОГМА, городского кардиологического диспансера / под ред В.М. Яковлева. Омск, 1996. 58 с.
28. Воспаление (этиология, патогенез, принципы лечения) / ред. А.И. Волошин, Д.Н. Маянский. М. : ММСИ, 1996. — 111 с.
29. Гаджиев С.А. Хирургические реконструктивные операции на альвеолярном отростке при предортопедической подготовке больных / С.А. Гаджиев, Т.К. Хамраев // Стоматология. 1993. - № 4. - С. 88-91.
30. Герасимов С.Н. Ретенция верхнечелюстных клыков / С.Н. Герасимов, В.Н. Рядченко // Институт стоматологии. 2002. - № 3 (16). - С. 30-35.
31. Гланц С. Медико-биологическая статистика : пер. с англ. / С. Гланц. М. : Практика, 1998.-459 с.
32. Глотов А.В. Клинико-иммунологическая характеристика некоторых форм дисплазии соединительной ткани : автореф. дис. . канд. мед. наук / А.В. Глотов. Новосибирск, 1991. - 18 с.
33. Глотов А.В. Клиническая и структурно-функциональная характеристика иммунной системы при дисплазии соединительной ткани : автореф. дис. . д-ра мед. наук / А.В.Глотов. Новосибирск, 2003. - 39 с.
34. Грехем Р. Гипермобильность суставов 100 лет после Черногубова / Р. Гре-хем // Терапевт, арх. - 1992. - Т. 64, N 5. - С. 103-105.
35. Григорович Э.Ш. Морфо-функциональная характеристики органов и тканей полости рта у лиц с недифференцированными дисплазиями соединительной ткани : автореф. дис. . канд. мед. наук / Э.Ш. Григорович. Омск, 2003. - 23 с. „
36. Грудянов А.И. Болезни пародонта, их лечение и профилактика / А.И. Грудя-нов // Пародонтология. 1997. - № 1. - С. 21-23.
37. Грудянов А.И. Быстропрогрессирующий пародонтит. Особенности клинического течения и лечения / А.И. Грудянов, И.В. Безрукова // Стоматология. -2000.-№5.-С. 24-27.
38. Грудянов А.И. Остеопластические материалы, используемые при хирургическом лечении заболеваний пародонта / А.И. Грудянов, А.И. Ерохин // Пародонтология. СПб. - 1998. - № 1. - С. 13-23.
39. Гублер Е.В. Вычислительные методы анализа и распознавания патологических процессов / Е.В. Гублер. М.: Медицина, 1978. - 296 с.
40. Гуморальные и клеточные проявления иммунитета у больных сколиотиче-ской болезнью / Ю.П. Делевский, JI.B. Хавкина, С.Д. Шевченко и др. // Ортопедия травматология и протезирование. 1978. - № 3. - С. 8-12.
41. Дайхин Е.И. Некоторые актуальные проблемы биохимической диагностики патологии соединительной ткани / Е.И. Дайхин, Н.И. Козлова, JI.A. Сивано-ва // Педиатрия. 1983. - № 4. - С. 68-70.
42. Данилевский Н.Ф. Теоретические предпосылки возможности регуляции ре-паративной регенерации околозубных тканей при их воспалении / Н.Ф. Данилевский, Н.А. Колесова, Н.В. Колесова // Весн. стоматологии (Одесса). — 1996. — № 5. С. 46-49.
43. Дацковский Б.М. Синдром Элерса-Данло / Б.М. Дацковский, В.В. Гакман, А.А. Лужанский // Клин, медицина. 1990. - № 1. - С. 112-116.
44. Демнер Л.М. Пониженная резистентность организма и зубочелюстные аномалии / Л.М. Демнер // Клиника и лечение зубочелюстных аномалий : сб. науч. тр. Казань, 1981. - Т. 56. - С. 38-42. , л :
45. Елизарова В.М. Острый герпетический стоматит, у детей современные подходы к лечению / В.М. Елизарова, С.Ю. Страхова, Л.Н. Дроботько // Стоматология детского возраста и профилактика. - 2001. - № 2. - С.48-50.
46. Елистратов И.В. Определение эффективности комплексных методов лечения больных воспалительными заболеваниями пародонта : автореф. дис. канд. мед. наук / И.В. Елистратов. М., 1990. - С. 24. ; .
47. Ефанов О.И. Физиотерапия стоматологических заболеваний / О.И. Ефанов, Т.Ф. Дзанагова. — М.: Медицина, 1988.- 296 с.
48. Железный П.А. Костная пластика нижней челюсти в детском и юношеском возрасте : автореф. дис. . д-ра мед. наук/П.А. Железный. Омск, 1992. - 34с. ■' :." ';'-v -'" ■ ■■ :.
49. Заболевания пародонта : атлас : учеб. пособие / Н.Ф. Данилевский, Е.А. Магадан. А. Мухин и др.-М. : Медицина, 1993. 320 с. ;
50. Иванов B.C. Диагностика состояния пародонта с использованием стандартных показателей (индексов) : учеб. пособие / B.C. Иванов, И.А. Баранникова, А.Н. Балашов. — М., 1982. 22 с.
51. Иванов B.C. Заболевания пародонта / B.C. Иванов. М.: МИА, 1998. - 296 с.
52. Иорданишвили А.К. Хирургическое лечение зубов с хроническими периапи-кальными очагами одонтогенной инфекции (анатомическое, экспериментальное и клиническое исследование) : автореф. дис. . канд. мед. наук / А.К. Иорданишвили. СПб., 1993. - 19 с.
53. Иорданишвили А.К. Хирургическое лечение периодонтитов и кист челюстей / А.К. Иорданишвили. СПб. : Нордмед-Издат, 2000. - 217 с.
54. Использование биокомпозиционного материала «Остеоматрикс» для профилактики осложнений при удалении ретенированных третьих моляров / С.А. Аснина, B.C. Агапов, З.И. Савченко, Е.В. Игнатьев // Институт стоматологии. -2004. -№ 1.-С. 46-48.
55. Кадурина Т.И. Наследственные коллагенопатии: клиника, диагностика, лечение, диспансеризация / Т.И. Кадурина. СПб. : Невский диалект, 2000. — 270 с.
56. Казначеев В.П. Соединительная ткань и стромально-паренхиматозные взаи- . моотношения при патологии / В.П. Казначеев, Д.Н. Маянский // Патол. физиология и эксперим. терапия. 1988. - № 4. - С. 79-83.
57. Каламкаров Х.А. Связь между зубочелюстными деформациями и пародон-топатиями у детей / Х.А. Каламкаров, Г.А. Ганцев, В.Н. Ершов // Стоматология. 1972. - № 5. - С. 47-50.
58. Калашников В.Н. Компактостеотомия в ортодонтическом лечении ретенции постоянных зубов верхней челюсти / В.Н. Калашников, Т.С. Крыхтин, Т.И. Суслова // Труды 5 съезда Стоматологической ассоциации России. М., 1999. - С. 246-247.
59. Кандауров В.В. Исследование гликозаминогликанов и ферментов их обмена у больных идиопатическим сколиозом /В.В. Кандауров // Повреждения и заболевания позвоночника. Л., 1986. - С. 32-41.
60. Кирейчук В.П. Применение конструкций из никелида титана при оперативных вмешательствах на альвеолярном отростке челюстей : автореф. дис. канд. мед. наук / В.П. Кирейчук. Омск, 1996. - 16 с.
61. Клинико-генетический анализ функционального поражения височно- нижнечелюстных суставов у детей / В.С.Шошина, Л.С.Персин, Е.Г. Лильин, Т.А. Тутуева // Стоматология. 1992. - № 2. - С. 74-77.
62. Козлов В.А. Хирургическая стоматологическая помощь в поликлинике / В.А. Козлов//М.: «Медицина», 1985.- 271 с.
63. Колесов А.А. Роль траматических факторов в этиологии и патогенезе болезней пародонта / А.А. Колесов, X.А. Каламкаров, Н.М. Чупрынина // Стоматология. 1973. - № 6. - С. 70-74.
64. Коллаген I, III, IV, V типов и фибронектин в биоптатах кожи больных синдромом Элерса-Данло и cutis laxa / Б.В. Шехонин, А.Н. Семячкина, Х.М. Маккаев и др. // Арх. патологии. 1988. - № 12. - С. 41-48.
65. Комарова Т.В. Частота ретенции зубов по данным ортопантомографии / Т.В. Комарова // Актуальные вопросы стоматологии : сб. науч. тр. Волгоградской мед. акад. Волгоград, 1999. - Т. XXXXXY, вып. 1. - С. 39-43.
66. Копейкин В.М. Ортопедическое лечение заболеваний пародонта / В.М. Ко-пейкин. М. : Изд-во «Триада-Х», 1998. - 176 с.
67. Коротких Н.Г. Клинические и топогрофоморфологические особенности патологических процессов ретромолярной области / Н.Г. Коротких, М.Н. Бобровских, Ю.П. Сердюков // Стоматология. 2001. - № 2. - С. 25-28.
68. Куприянов И.А. Внутренние нарушения височно-нижнечелюстного сустава при дисплазии соединительной ткани (клинико- морфологическое исследование) : дис. . канд. мед. наук / И.А. Куприянов. Новосибирск, 2000. - 152 с.
69. Курицын В.М. Патоморфология реберного хряща при воронкообразной грудной клетке : автореф. дис. канд. мед. наук / В.М. Курицын. М., 1985. -18 с.
70. Лаврищева К.И. Морфологические и клинические аспекты репаративной регенерации опорных тканей и органов / К.И. Лаврищева, Г.А. Оноприенко. -М.: Медицина, 1996. 208 с.
71. Лазерная физиотерапия стоматологических заболеваний / А.А. Прохончуков, Н.А. Жижина, А.Н. Балашов и др. // Стоматология. 1995. - Т. 74, № 6. - С. 23-31.
72. Лазюк Г.И. Наследственные синдромы множественных врожденных пороков развития / Г.И. Лазюк, И.В. Лурье, Е.Д. Черствой. М. : Медицина, 1983. -208 с.
73. Лангуев А.И. Применение в челюстно-лицевой хирургии пластического материала коллапан / А.И. Лангуев, А.Т. Демиденко // Применение биокомпозиционных материалов в челюстно-лицевой хирургии и стоматологии. М., 1997.-С. 35.
74. Лапач С.Н. Статистические методы в медико-биологических исследованиях с использованием Excel / С.Н. Лапач, А.В. Чубенко, П.Н. Бабич. — Киев : МОРИОН, 2000.-319 с.
75. Лапшин С.Д. Опыт применения гидроксиапатита в хирургической стоматологической практике / С.Д. Лапшин // Стоматология. 1999. - № 2. - С. 59-61.
76. Леус П.А. Заболевания зубов и полости рта / П.А. Леус, А.А. Горегляд, И.О. Чудакова. Минск : Высшая школа, 2001. - 288 с.
77. Лечение больных с генерализованной формой пародонтита с применением хирургических, ортодонтических и ортопедических методов / А.Ю. Дробы-шев, B.C. Агапов, Л.С. Персии, Н.С. Дробышева // Институт стоматологии.-2002.-№3 (16).- С. 40-41.
78. Лечение детей с гипердентией / С.В. Кузнецова, С.В. Трихманенко, А.К. Корсак и др. // Современная стоматология (Минск). 2001. - № 3. - С. 26-28.
79. Логинова И.И. Патофизиология пародонта / И.И. Логинова, Ю.Н. Макси-мовский. М.: Медицина. - 1995.
80. Лыви-Калинин М.0. Патогенез резорбции костной ткани / М.О. Лыви-Калинин, П.О. Рооссар // Диагностика и лечение болезней полости рта. — Тарту, 1986.-С. 18-25.
81. Лысенок Л.Н. Остеогенез и возможности остеозамещения / Л.Н. Лысенок // Клиническая имплантология и стоматология. 2001. - № 1-2. - С. 107-111.
82. Максимовский Ю.М. Патогенетическое лечение хронического верхушечного периодонтита / Ю.М. Максимовский // Стоматология. 1996. - Спец. вып. - С. 67-69.
83. Марксер М. Направленная костная регенерация: сочетание медленно ре-зорбируемой мембраны и остеокондуктивного остеозамещающего материала / М. Марксер, М. Кесслер // Новое в стоматологии. 2001. - № 8. - С. 8694.
84. Мацкевичус З.К. Механизмы и роль биодеградации коллагена в патологии / З.К. Мацкевичус // Арх. патологии. 1987. - Т. 49, № 6. - С. 3-10.
85. Модина Т.Н. Использование коллапана в хирургическом лечении паро-донтитов / Т.Н. Модина // Клиническая стоматология. 1999. - № 1. - С. 4447.
86. Морфологический анализ костной ткани после применения биокомпозиционных материалов в новом методе периостеопластики / В.А. Соловьев, Б.Н. Давыдов, А.Б. Сулейманов, Т.В. Шинкаренко // Институт стоматологии. 2002. - № 1 (14). - С. 43-44.
87. Наследственные системные заболевания скелета / М.В. Волков, Е.М. Ме-ерсон, O.JI. Нечволодова и др. М. : Медицина, 1982. - 320 с.
88. Наумович С.А. Повышение эффективности комплексного (ортопедо-хирургического) лечения аномалий и деформаций зубочелюстной системы в сформированном прикусе : автореф. дис. . д-ра мед. наук / С.А. Наумович.-Минск, 2001.-42 с.
89. Нечаева Г.И. Кардиогемодинамические синдромы при дисплазии соединительной ткнаи (клиника, диагностика, прогноз) : автореф. дис. . д-ра мед. наук / Г.И. Нечаева. Томск, 1994. - 37 с.
90. Низкочастотный ультразвук в стоматологии : метод, рекомендации /В.В.' /
91. Педдер, Г.Г. Иванова, П.И. Ивасенко и др. Омск, 2001. - 110 с.
92. Нимаев Б.Ц. Пути оптимизации лечения больных с переломами нижней челюсти на фоне дисплазии соединительной ткани : автореф. дис. .канд. мед. наук / Б.Ц. Нимаев. Омск, 2000. - 21 с.
93. О нарушениях в свертывании крови у больных с мезенхимальными дис-плазиями / З.С. Баркаган, И.Г. Перегудова, Г.А. Суханова, Т.И. Соломина //. Гематология и трансфузиология. 1993. - №5. - С. 128-130.
94. Окороков А.Н. Диагностика болезней внутренних органов : практ. руководство для врачей : В 6 т. Т. 2. Диагностика ревматических и системных заболеваний соединительной ткани. Диагностика эндокринной системы / А.Н. Окороков. М.: Мед. лит., 2001. - 576 с.
95. Омельяненко Н.П. Ультраструктурная взаимосвязь коллагеновых волокнистых компонентов в соединительной ткани человека / Н.П. Омельяненко, Л.Д. Жеребцов, Л.А. Деев // Арх. анатомии, гистологии и эмбриологии. -1979.-Т. 76,№5.-С. 65-70.
96. Особеннности строения жевательного аппарата и стоматологическая профилактика / В.А. Дистель, В.Г. Сунцов, В.А. Михейкин, И.В. Кирьянова // Стоматология. 1993. - № 5. - С. 12-14.
97. Особенности строения жевательного аппарата и стоматологическая профилактика / В.А. Дистель, В.Г. Сунцов, В.А. Михейкин, И.В. Кирьянова // Стоматология. 1993. - № 3. - С. 12-14.
98. Остеопластическая эффективность различных форм гидроксиапатита по данным экспериментально-морфологического исследования / А.С. Григорь-ян, А.И. Воложин,, B.C. Агапов и др. // Стоматология. 2000. - № 3. - С. 4-8.
99. Пайкос М. Использование аутогенных костных блоков для наращивания альвеолярного отростка. Дистальные отделы нижней челюсти / М. Пайкос // Международный журнал Чикагского Центра современной стоматологии. -2003.-№ 1,-С. 56-63.
100. Пакалнс Г.Ю. Морфология маргинального пародонта и изменения его протезной стоматологией и ортодонтией : автореф. дис. .д-ра мед. наук / Г.Ю. Пакалнс. Рига, 1970. - 63 с.
101. Параскевич B.JI. Остеоиндуктивные и остеокондуктивные материалы в стоматологической практике / B.JI. Параскевич // Современная стоматология (Минск). 2001. - № 3. - С. 7-12.
102. Педдер В.В. Низкочастотный ультразвук и озон в комплексном лечении одонтогенных флегмон лица и шеи / В.В. Педдер, П.И. Ивасенко, А.В. Пер-шин // Институт стоматологии. 1999. - № 2 (3). - С. 59.
103. Петри А. Наглядная статистика в медицине. / А. Петри, К. Сэбин / пер. с англ. В.П. Леонова. М.: ГЭОТАР-МЕД, 2003. - 144 с.
104. Петрикас А.К. Антисептик хлоргексидин, его применение в стоматологии (Обзор) / А.К. Петрикас, В.А. Румянцева, А.И. Грудянов // МРЖ. — 1987. -Разд. 12,№6.-С. 3-12.
105. Пономарева К.Г. Комплексные методы лечения ретенции зубов : автореф. дис.канд. мед. наук / К.Г. Пономарева. СПб., 2000. - 17 с.
106. Применение металлокерамических протезов при деформации зубных рядов / Ф.Ф. Лосев, С.О. Чикунов, С.Х. Каламкарова и др. // Стоматология. -1993.-№5. -С. 53-56.
107. Применение препаратов на основе гидроксиапатита в амбулаторной хирургической практике / Т.М. Алехова, Г.М. Мельцова, Т.Д. Федосенко и др. // Пародонтология. 1998. - № 3. - С. 33-34.
108. Применение электрофореза лекарственных веществ в стоматологии : метод. рекомендации / Н.Ф. Данилевский, Л.А. Хоменко, A.M. Политун и др. -Киев, 1984. -32 с.
109. Профилактика воспалительных осложнений после операции остеосинтеза нижней челюсти путем применения сочетанного воздействия низкочастотного ультразвука и лазера / С.В. Тарасенко, B.C. Агапов, Г.М. Трухина и др. // Стоматология. 2001. - № 2. - С. 33-35.
110. Рабухина Н.А. Рентгенологическое исследование больных с заболеваниями пародонта / Н.А. Рабухина // Зубоврачебный вестн. — 1993. — № 3 — С. 16-23.
111. Розенлихт Д. Синус-лифтинг (субантральная аугментация) / Д. Розенлихт // Дент-информ : информ. бюл. М.; СПб. - 2000. -май. - С. 12-15. ~~
112. Розколупа Н.В. Антиоксиданты в комплексном лечении больных пародонтитом. Основные стоматологические заболевания / Н.В. Розколупа, Т.П. Скрипникова, В.Н. Бобырев // Материалы Всеукраинской научно-практической конференции. — Полтава, 1996. — С. 144—145.
113. Роль общих факторов в патогенезе развития деформаций зубочелюстной системы у детей./ Т.О. Даминов, Р.К. Якубов, И.Р. Мавлянов и др. // Стоматология детского возраста и профилактика. 2001. - № 2. - С. 33-36.
114. Романенко А.Г. Опыт лечения небного положения фронтальных зубов / А.Г. Романенко // Стоматология. 1974. - № 4. - С. 44-45.
115. Романов А.Е. Антибактериальная терапия в комплексном лечении паро-донтита / А.Е. Романов, В.Н. Царев, Е.В. Руднева // Стоматология. — 1996. -№ 1. С. 23-25.
116. Ромахина Л.Г. эпидемиология, динамика и возможности саморегуляции зубочелюстных аномалий и деформаций у детей Омска и Омской области : дис. . канд. мед. наук/ Л.Г. Ромахина. Омск, 1997. - 213 с.
117. Ронь Г.И. Опыт лечения хронического генерализованного пародонтита с использованием нового стимулятора остеогенеза / Г.И. Ронь, Е.Г. Белякова, Е.В. Гольдштейн // Институт стоматологии. 2002. - № 1 (14). - С. 39-41.
118. Руководство по хирургической стоматологии и челюстно-лицевой хирургии : В 2 т. Т. 1 / ред. В.М. Безруков, Т.Г. Робустова. М.: Медицина, 2000. -772 с.
119. Савченко Р.К. Синдром соединительнотканной дисплазии висоно-нижнечелюстного сустава : дис. . канд. мед. наук / Р.К. Савченко. Омск, 2001.- 162 с.
120. Самойленко А.В. Неспецифичная система защиты полости рта / А.В. Са-мойленко // Материалы Всеукраинской научно-практической конференции. — Полтава, 1996. С. 146-147.
121. Самойлов К.О. Морфофункциональные особенности хронического воспалительного процесса пародонта у больных с дисплазией соединительной ткани до и после комплексной терапии : автореф. дис. .д-ра мед. наук/ К.О. Самойлов. Новосибирск, 2000. - 28 с.
122. Самойлов К.О. Структурные изменения в системе микроциркуляции десны у больных дисплазией соединительной ткани / К.О. Самойлов, В.А. Шкурупий, Г.Н. Верещагина // Сб. науч. тр. / НГМА. Новосибирск, 1998. -С. 36-37.
123. Самойлов К.О. Ультраструктура клеток шиловидного слоя эпителия десен у больных с хроничеким катаральным гингивитом на фоне дисплазии соединительной ткани // К.О. Самойлов, В.А. Шкурупий, Г.Н. Верещагина // Стоматология. 2002. - № 6. - С. 7-9.
124. Самойлов К.О. Цитоморфологические аспекты хронического гингивита при дисплазии соединительной ткани / К.О. Самойлов, В.А. Шкурупий, Г.Н. Верещагина. Новосибирск, 2000. - 174 с.
125. Семенюк В.М. Влияние ортопедического лечения на состояние минеральной фазы нижней челюсти человека / В.М. Семенюк // Кариес зубов и его осложнения : сб. науч. тр. / ОМИ им. М.И. Калинина. Омск, 1991. - С. 110-112.
126. Семенюк В.М. Изменение минеральной насыщенности костной ткани нижней челюсти человека при нарушении целостности зубных рядов / В.М. Семенюк // Кариес зубов и его осложнения : сб. науч. тр. / ОМИ им. М.И. Калинина. Омск, 1991. - С. 116-118.
127. Сергеева Л.Б. Перемещение трех ретинированных клыков в зубной ряд с помощью несъемной ортодонтической техники / Л.Б. Сергеева // Ортодент- -инфо. 2001. - № 3. - С. 40-41.
128. Серов В.В. Соединительная ткань (функциональная морфология и общая патология) / В.В. Серов, А.Б. Шехтер. М. : Медицина, 1981. - 312 с.
129. Синдром Марфана: полиморфизм клинических проявлений / А.А. Демин, О.С. Антонов, JI.A. Семенова и др. // Терапевт, арх. 1985. - № 4. - С. 133135.
130. Сиротин А.А. Осложнения и исходы травм при дисплазии соединительной ткани (секционная диагностика, судебно-медицинская оценка) : автореф. дис. . канд. мед. наук / А.А. Сиротин. Омск, 2000. - 19 с.
131. Слуцкий Л.И. Биохимия нормальной и патологически измененной соединительной ткани / Л.И. Слуцкий. Л. : Медицина, 1969. - 375 с.
132. Смердина Л.Н. Использование ортодонтических методов в комплексном лечении больных с заболеваниями пародонта / Л.Н. Смердина, Ю.Г. Смердина // Институт стоматологии. 2002. - № 2. - С. 20-21.
133. Соколов Б.П. Аномалия структуры коллагена II типа у больного с воронкообразной деформацией грудной клетки / Б.П. Соколов, Б.М. Шер, Е.А. Козлов // Молекул, генетика и вирусол. 1987. - № 5. - С. 32-34.
134. Солнцев A.M. Одонтогенные воспалительные заболевания / A.M. Солнцев, А.А. Тимофеев. Киев : Здоровья, 1989. - 232 с. ~
135. Состояние костной ткани челюстей при врожденных и приобретенных деформациях / А.И. Воложин, М.Г. Панин, Н.М. Дудник, С.М. Ремизов // Стоматология. 1992. - № 1. - С. 4-6.
136. Способ ретроградного пломбирования корней зубов нижней челюсти / > Л.А. Григорьянц, В.А. Бадалян, Н.В. Насырова, A.M. Рассадин // Клиническая стоматология. 2001. - № 3. - С. 50-52.
137. Степанов Г.В. Комплексное лечение при ретенции отдельных зубов : автореф. дис. канд. мед. наук / Г.В. Степанов. М., 2000. - 24 с.
138. Струков А.И. Иммуноморфология болезней соединительной ткани / А.И. Струков // Вестн. АМН СССР. 1974. - № 2. - С. 9-16. : ^
139. Струков А.И. Морфологический эквивалент функции / А.И. Струков, О.К.гХмельнйцкйй, В.П. Петленко. М. : Медицина, 1983. - 205 с.
140. Структурная характеристика коллагенов кожи и реберного хряща у больных с синдромом Элерса-Данло II типа / Б.П. Соколов, Б.М. Шер, Е.А. Коз-:лов1И;др. // Вопр.:,мед. химии. 1990. - Т.36, № 1.,-С. 90-93. :
141. Структурные основы адаптации и компенсации нарушенных функций / под ред. Д.С. Саркисова. М., 1987. - 448 с.
142. Сулимов А.Ф. Врожденная дисплазия соединительной ткани и ее проявления в челюстно-лицевой области : (метод, рекомендации) / А.Ф. Сулимов, П.И. Ивасенко, Р.К. Савченко. Омск, 2001. - 25 с.
143. Сулимов А.Ф. Использование метода фонофореза в лечении альвеолита / А.Ф. Сулимов, А.В. Москвин // Кариес зубов и его осложнения : сб. науч. тр. / ОМИ им. М.И. Калинина. Омск, 1991. - С. 103-105.
144. Тревелл Дж. Г. Миофасциальные боли : пер. с англ. : В 2-х т. Т. ,1 / Дж. Г Тревелл, Д.Г, Симоне. М.: Медицина, 1989.-256 с.
145. Трисветова Е.JI. Наследственные дисплазии соединительной ткани : учеб. пособие для студ. мед. высш. учеб. заведений / Е.Л. Трисветова, А.А. Бова. -Минск : БГМУ, 2001. 84 с.
146. Усольцева Л.В. Клинические проявления дисплазии соединительной ткани у практически здоровых лиц / Л.В. Усольцева, Н.С. Орлова // Научная сессия ПГМА : тез. докл. Пермь, 1999. - С. 70.
147. Фриденштейн А.Я. Индукция костной ткани и остеогенные клетки-предшественники / А.Я. Фриденштейн, К.С. Лалыкина. М. : Медицина, 1973.-224 с.
148. Хорошилкина Ф.Я. Особенности расположения клыков на верхней и нижней челюстях / Ф.Я. Хорошилкина, Ю.И. Жигурт, Г.В. Кузнецова // Ка-, занский вестн. стоматологии. Казань, 1995. - Кн. 1. - С. 38-40.
149. Христофорандо Ю.Д. Последствия раннего удаления временных зубов у детей / Ю.Д. Христофорандо, B.C. Вартанян // Материалы II съезда Стоматологической Ассоциации (Общероссийской), Волгоград, 23-25 мая 1994 г. -Екатеринбург, 1995. С. 184-186.
150. Хрящ / В.И. Павлова, Т.И. Копьева, Л.И. Слуцкий, Г.Г. Павлов Г.Г. М. : Медицина, 1988. - 210 с.
151. Цито-гистологические изменения в пародонте опорных зубов / И.Н. Аксенов, Е.А. Брагин, Ю.Н. Майборода, И.А. Шаповалова // Материалы II съезда Стоматологической Ассоциации (Общероссийской), Волгоград, 23-25 мая 1994 г. Екатеринбург, 1995. - С. 201-204.
152. Частота встречаемости признаков дисплазии соединительной ткани у подростков / Г.И. Нечаева, И.А. Викторова, Е.В. Желтухова, A.M. Майоров // Дисплазия соединительной ткани : материалы симпоз., Омск, 1 ноября 2002 г. Омск, 2002. - С. 61-72.
153. Чибисова М.А. Лучевая диагностика в амбулаторной стоматологии / М.А. Чибисова, А.Л. Дударев, А.А. Кураскуа. СПб. : Санкт-Петербургский ин-т стоматологии, 2002. - 368 с.
154. Шакеров И.И. Изучение кортикального слоя кости лунок зубов с точки зрения непосредственной имплантации / И.И. Шакеров, М.З. Миргазизов // Российский стом. журн. 2001. - № 5. - С. 4-6.
155. Шестель И.Л. Переломы нижней челюсти у лиц с дисплазией соединительной ткани: клинико-морфологические аспекты, судебно-медицинская оценка : автореф. дис.канд. мед. наук / И.Л. Шестель. Омск, 2001. - 16 с.
156. Шехтер А.Б. Фибробласты и развитие соединительной ткани: ультраструктурные аспекты биосинтеза, фибриллогенеза и катаболизма коллагена / А.Б. Шехтер, Г.Н. Берченко // Арх. патологии. 1975. - № 3. - С. 13-19.
157. Шмурун Р. И. Диагноз и его структура на современном этапе / Р.И. Шму-рун // Terra medica nova. 1999. - № 3 (1/99). - С. 45-47.
158. Экспериментальное обоснование использования клеточной культуры фибробластов в комплексном лечении воспалительных заболеваний пародонта / И.А. Новикова, Г.И. Ронь, Н.П. Глинских, С.Ю. Медведева.//. Институт стоматологии.- 2003. № 2 (19).-С. 43-45.: Ч
159. Юнкеров В.И. Математико-статистическая обработка данных медицинских исследований / В.И. Юнкеров, С.Г. Григорьев. СПб. : ЭЛБИ-СПб, 2002.-267 с.
160. Юрина Н.А. Морфофункциональная гетерогенность и взаимодействия клеток соединительной ткани / Н.А. Юрина, А.И. Радостина. М. : Изд-во УДН, 1990.-322с.
161. Яковлев В.М. Взгляд клинициста на проблему дисплазии соединительной ткани. Классификационная концепция. / В.М. Яковлев, Г.И. Нечаева, И.А. Викторова //. Дисплазия соединительной ткани : материалы симпоз., Омск, 1 ноября 2002 г. Омск, 2002 - С. 3-10.
162. Яковлев В.М. Кардио- и гемодинамика у взрослых с воронкообразнойдеформацией грудной клетки / В.М. Яковлев, А.Н. Горячев, Г.И. Нечаева // Ортопедия, травматология, протезирование. 1987. - N° 5. - С. 20-23.
163. Яковлев В.М. Кардиореспираторные синдромы при, дисплазии соединительной ткани / В.М. Яковлев, Г.И. . Нечаева. Омск. : ОГМА,. 1994.-217 с. - .
164. Яковлев В.М. Классификационная концепция наследственной дисплазии, соединительной ткани / В.М. Яковлев, Г.И. Нечаева // Омский науч. вести. 2001. - № 16. - С. 68-70. Ч . .
165. Ородентальное и структурное изучение пульпы и десен при синдроме Марфана / S.A. Temtamy, A.M. Nassar, S.K. Ismail, E.H. Aboul-Ezz // Am. J; Genet. 1989.- Vol. 32, № 2. -P. 242. r ;
166. Протеогликаны хряща, выделенные из гребня подвздопшой кости у больных с несовершенным остеогенезом / О. Atsunico, М. Funico, N. Hiroshi, К. Cosicu // Connet. Tissue. 1985. - Vol. 17, № 2. - P. 79-88.
167. Frentzen M. Использование гранул пористого гидроксилапатита в хирургическом лечении прогрессирующего пародонтита / М. Frentzen, F. Osborn // Квинтэссенция: стоматологический ежегодник. — 1992. С. 15-33.
168. Adams D.F. Diagnosis and treatment of refractory periodontitis / D.F. Adams // Curr. Opin. Dent. 1992. - Vol. 2. - P. 33-38.
169. Adlakha A. Marfanoid hypermobility syndrome / A. Adlakha, K.L. Dhar // J. Indian Med. Assoc. 1988. - Vol. 86, № 4. - P. 103-105.
170. Ainamo J. Significance of epidemiologic research in the understanding of periodontal disease / J. Ainamo // Scand. J. Dent. Res. 1992. - Vol. 100. — P. 3946.
171. Alanen P. Remarks on the use of some basic epidemiological concepts in dentistry / P. Alanen // Proc.Fin.Dent.Soc. 1991. - Vol. 87. - P. 209-215.
172. Antibiotic-loaded porous hydroxyapatite blocks for the treatment of osteomyelitis and postoperative infection. A preliminary report / M. Itokazy, T. Aoki, H. Nonomura et al. // Bull. Hosp. Jt. Dis. 1998. - Vol. 57, № 3. - P. 125-129.
173. Apte S.Cloning of human al(X) collagen DNA and localization of the COL-lOal gene to the q21-q22 region of human chromosome 6 / S. Apte, M.G. Mattel,
174. B. R. Olsen. // F.E.B.S. Lett. 1991. - Vol. 282, № 2. - P. 393-396.7 }
175. Baldan N. Antimicrobials in periodontitis: a clinical approach / N. Baldan, V. Freeman // Univ. Tor. Dent. J. 1991. - Vol. 4. - P. 14-16.'
176. Beyrs P.H. Desorders of Collagen Gene Structure and Expression / P.H. Beyrs // Am. J. Med. Genet. 1989. - Vol. 34. - P. 72-80.
177. The biosynthesis of collagen and its disorders / D.J. Prockop, К J. Kivirikko, L. Tuderman, N.A. Guzman // New Engl. J. Med. 1979. - Vol. 301, № 2. - P. 77-85.
178. Bral M. Antimicrobial agents in the prevention and treatment of periodontal diseases / M. Bral, C.N. Brownslein // Dent. Clin. North. Am. 1988. - Vol. 32. -P. 217-241.
179. Bral M. Chemotherapeutics in periodontics / M. Bral // N. Y. State Dent. J. -1989.-Vol. 55.-P. 38-42.
180. Brasheaz R.E. Hyperventilation syndrome / R.E. Brasheaz // Lung. 1983.-Vol. 161,№5.-P. 253-273.
181. Burl B.A. Periodontitis and aging: reviewing recent evidence / B.A. Burl // J. Am. Dent. Assoc. 1994. - Vol. 125. - P. 273-279.
182. Byers P.H. Inherited disorders of collagen / P.H. Byers // Am. J. Med. Genet. -1989. Vol. 34. - P. 72-80.
183. Calabresc M.J. Infective endocarditis and gingival inflammation / M.J. Calabresc // J. Conn. State Dent. Assoc. 1988. - Vol. 62, № 1. - P. 16-17.
184. Caplan D.J. The oral health burden in the United States: summary of recent epidemiologic studies / D.J. Caplan, J.A. Weintraub // J. Dent. Educ. 1993. -Vol. 57.-P. 853-862.
185. Carcassi U. Collagenopathic cardiopathies / U. Carcassi, G. Passin //Ann. Ital. Med. Int. 1991. - Vol. 6, № 4, Pt. 2. - P. 483-490.
186. Cardiovascular abnormalities in Marfan syndrome / J.H. Fast, B.H. Boers, S. Meijers-Jocobs et al. // Ned.Tijdschr. Geneeskd. 1992. - Vol. 136, № 26. - P. 1259-1263.
187. Carranza F.A. Clinical Periodontology / F.A, Carranza, M.G. Newman. -Philadelphia : W.B.Saunders Co., 1996. 782 p.
188. Cheah K.S.E. Collagen genes and inherited connective tissue disease / K.S.E. Cheah // Biochem. J. 1985. - Vol. 229. - P. 287-303.
189. Child A.N. Joint hypermobility Syndrome: Inherited disorder of collagen synthesis / A.N. Child // J. Rheum. 1986. - Vol. 13. - P. 239-243.
190. Chondrodysplasia in transgenic mice harboring a 15-amino acid deletion in the triple helical domain of pro alpha 1(11) collagen chain. / M. Metsaranta, S. Ga-rofalo, G. Decker et al. // J. Cell. Biol. 1992. - Vol. 118, № 1. - P. 203-212.
191. Claffey N. New attachment and tissue regeneration / N. Claffey // Int. Dent. J. -1992.-Vol. 42.-P. 71.
192. Clinical biological outcomes of treatment for pericoronitis / G. H. Blakey, R.P. White, S. Offenhacher at el. // J. Oral Maxillofac. Surg. 1996. - Vol. 54. -P. 1150-1160.
193. Collagen membrane barrier therapy to guide regeneration in Class II furcations in humans / R. L. Van Swol, R. Ellinger, J. Pfeifer et al. // J. Periodontol. 1993. -Vol. 64, № 7. - 622-629.
194. Complex gene diseases of the connective tissue / R.-I. Hata, K. Izukuri, M. Fume et al. // Connect. Tissue. 2001. - Vol. 33, № 1. - P. 9-16.
195. Cooke J.P. Cytoprotective effects of nitric oxide / J.P. Cooke, P.S. Tsao // Cir-culaton. 1993. - Vol. 88, № 5. - P. 2451-2454.
196. Cookson W.O. Asthma: An epidemic in the absence of infection? / W.O. Cookson, M.F. Mofatt // Science. 1997. - Vol. 275, № 5296. - P. 41-42.
197. Dalgleish R. Exlusion of the 2(1) and 1 (III) collagen genes as mutant loci in Marfan syndrome family / R. Dalgleish, J.R. Hawkins, M. Keston // J. Med. Genet.- 1987.-Vol. 24.-P. 148-151.
198. Dalgleish R. Markers for likade analysis in the Marfan syndrome / R.Dalgleish // J. Med. Genet. 1989. - Vol. 32, № 2. - P. 243.
199. Danesh-Meyer M. Progression and prognosis of destructive periodontal disease / M. Danesh-Meyer // J. N. Z. Soc. Periodontol. 1993. - Vol. 75. - P. 11-17.
200. Davarpanah M. Periodontal diseases. Clinical forms, epidemiology, etiology, prevention / M. Davarpanah, J.F. Tecucianu, M. Kebir // Rev. Prat. 1994. - Vol. 44.-P. 374-378.
201. Douglass C.W. Epidemiology of periodontal disease / C.W. Douglass // Curr. Opin. Dent. 1991. - Vol. 1. - P. 12-16.
202. Efficacy of Listerine, Meridol and chlorhexidine mouthrinses as supplements to regular tooth cleaning measures / M. Brecx, E. Brownstone, L. MacDonald et al. // Clin. Periodontol. 1992. - Vol. 19. - P. 202-207.
203. Ehlers-Danlos syndromes: revised nosology, Villefranche, 1997 / P. Beigh-ton, De PaepeA, B. Steimann at el. // Am. J. Med. Genet. 1998. - Vol.77. -P.31-37.
204. Epidemiology of acute necrotizing ulcerative gingivitis / S.I. Melnick, J.M. Roseman, D. Engel, R.B. Cogen // Epidemiol. Rev. -1988. Vol. 10. - P. 191211.
205. Galgut P.N. Направленная регенерация тканей пародонта / P.N. Galgut // Квинтэссенция. 1991. - № 5/6. - С. 417-426.
206. Glesby M.J. Association and systemic abnormalities of connective tissue. A phenotypic continuum / M.J. Glesby, R.E. Pyeritz // J.A.M.A. 1989. - Vol. 262, № 4. - P. 523-528.
207. Glickman I. Comparison of gingival resection with electrosurgery and periodontal knives a biometric and histological study / I. Glickman, L.R. Imber // J. Periodontol. - 1970. - Vol. 41. - P. 142 - 148.
208. Gordon J. M. Current status of systemic antibiotic usagstructive periodontal disease / J. M. Gordon, С. B. Walker // J. Periodontol. 1993. - Vol. 64. - P. 760771. ; ''v 'i
209. Greenstein G. Subgingival irrigation an adjunct to periodontal therapy status and future directions / G. Greenstein // J. Dent. Hyg. — ,1990. — Vol. 64Г- Р. 389. „397.,, ^ '."*'" '
210. Guided bone regeneration around an immediate transmucosal implant for single tooth replacement: a case report. / C.B. Tritten, U. Bragger, I. Fourmousis, N. P. Lang // Pract. Periodontics Aesthet. Dent. -1995? Vol. 7, № 2. - P. 29-38;
211. Guided tissue regeneration.with a dentin biomodification. / B.L. Dyer, R.G. Caffesse, C.E. Nasjleti, B.C. Morrison //J. Periodontol. -1 993. -Vol. 64, № 11.^ P. 1052-1060.
212. Haesman P.A. The periodontium and orthodontics in health and disease / P.A. Haesman, D.I. Millett, I.L. Chappie. Oxford : Oxford University Press, 1996. -349 p.
213. Handler C.E. Mitral valve prolapse, aortic compliance and skin collagen in joint hypermobility syndrome / C.E. Handler // Br. Heart J. 1985. - Vol. 54, № 5.-P. 501-508.
214. Holtzman S. Decision analysis for periodontal / S. Holtzman, K. S. Kornman // Educ. 1992. - Vol. 56. - P. 844-862.
215. Howell Т.Н. Blocking periodontal disease progression with an agents / Т.Н. Howell // J. Periodontol. 1993. - Vol. 64. - P. 828-833.
216. Huggon I.C. Contractural arachnodactyly with mitral regurgitation and irido-donesis / I.C. Huggon, J.P. Burke, J.F. Talbot // Arch. Dis. Child. 1990. - Vol. 65, №3.-P. 317-319.
217. Incidence of mitral valve prolapse in subjects with thoracic skeletal abnormalities A prospective study / M.B. Udoshi, A. Shah, V J. Fisher, M. Dolgin // Am. Heart J. - 1979. - Vol. 67, № 3. - P. 303-311.
218. Irrigation with 0.06% chlorhexidine in naturally occurring gingivitis. II. 6 months microbiological observations. / M. G. Newman, T. F. Flemmig, S.Nachnani et al. // J. Periodontol. 1990. - Vol. 61, № 7. - P. 427-433.
219. Jeffcoat M. K. Flurbiprofen treatment of human periodontitis: effect on alveolar bone height and metabolism / M. K. Jeffcoat, R. C. Williams, M. S. Reddy // J. Periodontal. Res. 1988. - Vol. 23, № 6. - P. 381-385.
220. Jeyemalar R. Aortic valve replacement in osteogenesis imperfecta tarda a ca-sereport / R. Jeyemalar, R. Hashim, P. Kannan // Singapore Med. J. - 1989. - Vol. 30, №3.- P. 316-317.
221. Johnson N.W. Detection of high-risk groups and individuals for periodontal diseases / N.W. Johnson // Int. Dent. J. 1989. - Vol. 39. - P. 33-47.
222. Joint hypermobility in primary mitral valve prolapse patients / M. Ondrasik, I. Rybar, V. Rus,.V. Bosak// Clinical Rheumatology. 1988. - Vol. 7, № 1. - P. 6973.
223. Kellert M. Guided tissue regeneration: an adjunct to Endodontic surgery / M. Kellert, H. Chalfm, C.Solomon // J. Am. Dent. Assoc. 1994. - Vol. 125. - P. 1229-1233.
224. Kornman K. S. Controlled-release local delivery antimicrobials in periodontics: prospects for the future / K. S. Kornman // J. Periodontol. 1993. - Vol. 64. - P. 782-791.
225. Kornman K:S. Refractory periodontitis: critical questions in clinicaj manage-, ment / K.S. Kornman // J.Clin. Periodontol. 1996. - Vol. 23. - P. 293-298.
226. Listgarten M. A. Histological study of repair following new attachment procedures inhuman periodontal lesions / M.A. Listgarten, M.M. Rosenberg // J. Periodontol. 1979. - Vol. 50. - P. 333-342.
227. Local drug delivery systems for the treatment of periodontal disease / K. Higa-shi, M. Matsushita, K. Morisaki et al. // J. Pharmacobiodyn. 1991. - Vol. 14. -P. 72-81.
228. Loe H. Microbiological and immunological aspects of oral diseases / H. Loe // Dent. Res. 1984. - Vol. 63, № 3. - P. 476-477.
229. Loe H. The role of bacteria in periodontal diseases / H. Loe // Bull. W.H.O. -1981. -Vol. 59, № 6. P. 821-825.
230. Manson J.D. Outline of periodontics / J.D. Manson, B.M. Eley. Oxford :Butterman-Heineman Ltd., 1995. - 303 p.
231. Marfan syndrome and fibrillin disorders / J.M. Le Pare, S. Molcard, F. Tubach et al. // Joint Bone Spine. 2000. - Vol. 67, № 5. - P. 401-407.
232. Marfan syndrome. Demonstration of abnormal elastin in aorta / P. A. Abraham, A.J. Perejda, W.H. Carnes, J. Uitto // J. Clin. Invest. 1982. - Vol. 70, № 6. - P. 1245-1252.
233. Marfan syndrome: exclusion of genetic linkage to three major collagen genes / C.A.Francomono, E.A.Streeten, D.A.Meyers, R.E. Pyeritz // Am. J. Med. Genet. -1988. Vol. 29, № 2. - P. 457-462.
234. Maroteaux P. Les anomalien du coeur dans les maladies osseuses constitution-nelles / P. Maroteaux, P. Vernant // Coeur. 1974. - Vol. 5, № 3. - P. 392-397.
235. McKusick V.A. Heritable disorders of connective tissue / V.A. McKusick. -St.Louis : С V Mosby Company, 1972. P. 61-223.
236. Microbiological characteristics of treated periodontitis patenance care / M.A. Listgarten, J. Slots, J. Rosenberg et al. // J. Periodontol. 1989. - Vol. 60. - P. 452.
237. Minoru U. Maxillofacial bone regeneration using tissue engineering concepts / U. Minoru // Dentistry in Japan. 2003. - Vol. 39. - P. 199-207.
238. Molecular Genetic linkage studies in the Marfan syndrome / C.A. Francomono, MX.Chu, R. Timpi et al. // Am. J. Med. Genet. 1989. - Vol. 32, № 2. - P. 244.
239. Mombelli A. Antimicrobial treatment of peri-implant infections / A. Mombelli, N. P. Lang // Clin. Oral Implants Res. 1992. Vol. 3, № 4. - P. 162-168.
240. Moore G.J. Non-extraction treatment of a Class II malocclusion including horizontal lower cuspid impaction / G.J. Moore // Aust. Orthod. J. 1994. -Vol. 13, №3. - P. 68-71.
241. Murphy K.G. Postoperative healing complications associated with Gore-Tex Periodontal Material. Part II. Effect of complications on regeneration / K.G. Murphy // Int. J. Periodontics Restorative Dent. 1995. - Vol. 15, № 6. - P. 548-561.
242. Nabers C.L. Periodontal therapy / C.L. Nabers, W.H. Stalker. Toronto : B.C. Decker, Inc, 1990.- 194 p.
243. Naumann G. Chemotherapy in the treatment of periodontitis / G. Naumann, H. Sponholz // Int. J. Med. Microbiol. 1991. - Vol. 275. - P. 364-368.
244. Neonatal Marfan syndrome with congenital arachnodactyly, flexion contractures, and severe cardiac valve insufficiency / J.M. Buntinx, P.J. Willens, S.E. Spi-taels et al. // J. Med. Genet. 1991. - Vol. 2, № 4. - P. 267-273.
245. Net W. Hypermobility syndrome: when too much activity causes pain / W. Net, N.J. Gerber // Schweiz. Med. Wochenshr. 1998. - Vol. 128, № 8. - P. 302310.
246. New attachment formation by guided tissue regeneration / S. Nyman, J. Gottlow, J.Lindhe et al. // J. Periodontal Res. 1987. - Vol. 22, № 3. - P. 252254.
247. A new form of Ehlers-Danlos syndrome: fibronectin corrects defective platelet function / M.A. Arneson, D.E. Hammerschmidt, L.T. Furcht, R.A. King // JAMA. 1980. - Vol. 244, №> 2. - P. 144-147.
248. Oliver R. C. Variations in the prevalence and extent of periodontitis / R. C. Oliver, L. J. Brown, H. Loe // J. Am. Dent. Assoc. 1991. - Vol. 122. - P. 43-48.
249. Page R. Biochemical aspects of the connective tissue alterations in inflammatory gingival and periodontal disease / R. Page, H. Schroder // Int. Dent. J. 1973. -Vol. 23.-P. 455-457.
250. Persson R.E. Periodontal conditions in medically compromised elderly subjects: assessment of treatment needs / R.E. Persson, G.R. Persson, M. Robinovitch // Spec. Care Dentist. 1994. - Vol. 14. - P. 9-14.
251. Pilot T. Implications of high risk stradegy and an improved diagnostic methods for health screening and public health in periodontal diseases / T. Pilot // Risk markers for oral Diseases. Cambridge, 1992. - Vol.3. - P. 441-453.
252. Prockop D.J. Mutations in collagen genes. Consequences for rare and common diseases / D.J. Prockop // J. Clin. Invest. 1985. - Vol. 75, № 3. - P. 783-787.
253. Pyeritz R.E. Pleiotropy revisited: molecular explanations of a classic concept / R.E. Pyeritz // Am. J. Med. Genet. 1989. - Vol. 34. - P. 124-134.
254. Pyeritz R.E. Heritable disorders of connective tissue / R.E. Pyeritz // The genetics of cardiovascular disease. — Boston, 1986. P. 265-303.
255. Pyeritz R.E. The Marfan syndrome: diagnosis and management / R.E. Pyeritz, V.A. McKusick // New Engl. J. Med. 1979. - Vol. 300, № 14. - P. 772-777.
256. Pyn B. R. Odontogenic infections: Part one. Anatomy and radiology / B. R. Pyn, T. Lands, M.J. Pharoah // Oral Health. 1995. - Vol. 85, № 5. - P.7-18.
257. Ramfjord S. P. Maintenance care and supportive periodontal therapy / S. P. Ramfjord // Quintessence Int. 1993. - Vol. 24, № 7. - P. 465-471.
258. Salonen J.I. Migration of epithelial cells on materials used in guided tissue regeneration / J.I. Salonen, G. R. Persson // J. Periodontal Res. 1990. - Vol. 25. -P. 215-221.
259. Sander I. New attachment and bone formation in periodontal defects following treatment of submerged roots with guided tissue regeneration / I. Sander, T. Kar-ring // J. Clin. Periodontol. 1995. - Vol. 22. - P. 295-299.
260. Seymour R.A., Heasman P.A. Drugs, diseases, and periodontum / R.A. Seymour, P.A. Heasman. Oxford : Oxford University Press, 1992. - 206 p.
261. Shiloah J. Repopulation of periodontal pockets by microbial pathogens in the absence of supportive therapy / J. Shiloah, M. R. Patters // J. Periodontal. 1996. -Vol. 67.-P. 130-139.
262. Sporadic Ehlers-Danlos syndrome with neurologic, cardiac and dental involvement / S.J. Bhatia, N.M. Rathod, D. Vasudevan et al. // J. Assoc. Physicians India. 1990. - Vol. 38, № 5. - P. 361-363.
263. Steimann B. The Ehlers-Danlos syndrome / B. Steimann, P.M. Royce, A. Su-perti-Fur-ga // Connective tissue and is heritable disorders: molecular, genetic and medical aspects / ed. by P.M. Royce, B. Steimann. — New York, 1992. P. 350408.
264. Stob H. Cartilaginous changes in osteogenesis imperfecta // Endocrine Genet, and Genet. Growth. Proct. ufh. Int. Clin. Genet. Semin., Athens, 1985, New York, 1985.-P. 343-353.
265. Stoltze K. Systemic absorption of metronidazole aft of a metronidazole 25% dental gel / K. Stoltze, M. Stellfeld // J. Clin. Periodontol. 1992. - Vol. 19, № 2. -P. 693-697.
266. Stop codon in the procollagen II gene (COL2al) in a family with the Stickler Syndrome (arthro-ophthalmopathy) / N.N. Ahmad, L. Ala-Kokko, R.G. Knowlton et al. //Proc. Natl. Acad. Sci. USA. 1991. - Vol. 88, № 15. - P. 6624-6627.
267. Tauchi M. The coexistence of rheumatoid arthritis and systemic lupus erythematosus accopainied with Marfan's syndrome (forme fruste) in two sisters / M. Tauchi // Nippon Naika Gakkai Zasshi. 1985. - Vol. 74, № 11. - p. 1573-1578.
268. Tempro P.J. Colonization of retrieved polytetra membranes: morphological and microbiological observations / P.J. Tempro, J. Nalbandian // J. Periodontol. -1993.-Vol. 64, №3.-P. 162-168.
269. Thevenet A. Cardiovascular complications of Marfan's syndrome: long-term results of surgical treatment / A. Thevenet // Bull. Acad. Natl. Med. 1989. - Vol. 173, №7. -P. 1209-1216.
270. Thomas I.T. The cardiovascular manifestations of genetic disorders of collagen metabolism / I.T. Thomas, J.L. Frias // Ann. Clin. Lab. Sci. 1987. - Vol. 17, № 6. -P. 117-122.
271. Treatment of chronic osteomyelitic using calcium hydroxyapatite ceramic implants impregnated with antibiotic / Y. Ymashita, A. Uchida, T. Yamakawa et al. // International Orthopaedics. 1998. - № 4. - P. 22.
272. Tsuji T. Marfan syndrome: demonstration of abnormal elastic fibers in scin / T. Tsuji // J. Cutaneons Pathology. 1986. - Vol. 13. - P. 144-153.
273. Vascular abnormalities in congenital cutis laxa report of two cases / A. Tsuji, J. Janai, T. Miura et al. // Acta Paediatr. Jpn. Overseas Ed. - 1990. - Vol. 32, № 2. -P. 155-161.
274. Vichi M. The transmigration of the permanent lower canine / M. Vichi, L. Franchi // Minerva Stomatolog. 1991. - Vol. 40, № 9. - P. 579-589.
275. Vignarajah S. Pulsated jet subgingival irrigation with 0.1% chlorhexidine, simplified oral hygiene and chronic periodontitis / S. Vignarajah, H. N. Newman, J. Bulman // J. Clin. Periodontol. 1989. - Vol. 16, № 6. - P. 365-370.
276. Warshaver Y. Osteogenesis imperfecta and Ebstein's anomaly: a case report with autopsy findings / Y. Warshaver, C. Bearer, D.A. Belchis // Pediatr. Pathol. -1992.-Vol. 12, №333.-P. 425-431.
277. Yoshikawa T. Immediate bone forming capability of prefabricated osteogenic hydroxyapatite / T. Yoshikawa, H. Ohgushi, S. Tamai // J. Biomed. Mater. Res. -1996. Vol. 32, № 3. - P. 481.