Автореферат диссертации по медицине на тему Протезирование внутренней сонной артерии при атеросклеротическом поражении
На правах рукописи
Федоров Евгений Евгеньевич
Протезирование внутренней сонной артерий при атеросклеротическом поражении.
14.00.44 - сердечно-сосудистая хирургия
Автореферат диссертации на соискание ученой степени кандидата медицинских наук
Москва 2008
003451644
Работа выполнена на кафедре клинической ангиологии и сосудистой хирургии Российской Академии Последипломного образования МЗ РФ, на базе ФГУ «Института хирургии им А.В.Вишневского»
Научные руководители:
-доктор медицинских наук, профессор, академик РАМН Покровский Анатолий Владимирович - доктор медицинских наук, профессор Кунцевич Галина Ивановна
Официальные оппоненты:
Доктор медицинских наук, профессор Вачёв Алексей Николаевич Доетор медицинских наук Аракелян Валерий Сергеевич
Ведущая организация:
Российский научный центр хирургии им. Б.В.Петровского РАМН
Защита состоится «....»............2008 года в .... часов на заседании
диссертационного совета Д.208.124.01 при ФГУ «Институт хирургии им. А.В.Вишневского»
С диссертацией можно ознакомиться в библиотеке ФГУ «Института хирургии имЛ.В.Вишневского»
Автореферат разослан « »_2008 года
Учбный секретарь диссертационного совета Доктор медицинских наук
Шаробаро В. И.
Актуальность темы
По определению ВОЗ ишемический инсульт является чрезвычайно важной проблемой, как с медицинской, так и социальной точек зрения. По данным различных источников ежегодно в различных странах инсульт наблюдается у 6-7 млн человек. Только в Российской Федерации эта цифра достигает 450 тыс новых инсультов, и занимает лидирующее место в структуре общей смертности населения и является основной причиной инвалидизации населения. (Гусев Е.И., 2003, Чазов Е.И., 2007).
По данным Национального регистра инсульта, средняя заболеваемость в России составляет 3,34 на 1000 населения в год, а смертность - 1,32 на 1000 населения. Среди общего числа заболевших в 80% регистрируется инсульт ишемического гснеза. Важно, что у 20% больных в течение первого года развивается повторное нарушение мозгового кровообращения, а в ближайшие 5 лет - у каждого второго пациента (Джибладзе Д.Н., 1997; Скворцова В.И., 2005),. В 50-60% случаев причиной ишемического инсульта является атеросклеротическое поражение сонных артерий.
В связи с этим очевидна большая медико-социальная значимость и актуальность проблемы своевременной диагностики и хирургического лечения заболеваний ветвей дуги аорты.
Необходимость хирургической коррекции патологии сонных артерий при атеросклсротическом поражении продемонстрирована в крупных рандомизированных исследованиях (NASCET, 1991; ESCT, 1995; ACAS, 1995). Доказано, что оперативное лечение гемодинамически значимого атеросклеротического стеноза сонных артерий более чем в два раза снижает частоту инсульта у оперированных больных. На сегодняшний день реконструкция каротидной бифуркации признана надежным и высокоэффективным способом профилактики ишемическог инсульта. Ежегодно в мире выполняется более 1 млн каротидных эндартерэктомий; вместе с тем, благодаря развитию и внедрению современных и точных методов диагностики поражения брахиоцефальных артерий наблюдается непрерывный рост числа подобных вмешательств.
На протяжении последних двух десятилетий в мировой ангиохирургической практике лидирующее место занимают методики классической каротидной эндартеэктомии с пластикой заплатой, и эверсионной каротидной эндартерэктомий. В литературе широко обсуждаются не только преимущества каждого из вариантов каротидной эндартерэктомий, но и состояние дезоблитерированных участков артерий в отдалённые сроки после операции, а также их связь с неврологическими осложнениями, так как своевременное выявление подобных изменений, и профилактика развития повторных стенотических поражений сонных артерий позволяют кардинально улучшить результаты хирургического лечения данного заболевания и повысить качество жизни пациентов.
Однако в ряде случаев стандартные методики КЭАЭ не обеспечивают хороших ближайших и отдалённых результатов. Так, при протяжённой пластике артерии риск развития рестеноза в отдаленном периоде достигает 60% [Орехов П.Ю., 1998 г.]. Согласно данным различных авторов частота протезирования сонных артерий достигает от 2% до 10% [Фокин A.A.,2006; Raithel D.,2004 г] от общего числа реконструкций каротидной бифуркации по поводу атеросклероза. Однако в литературе практически не освещены чёткие показания, техника, и, главное, анализ результатов в различные сроки после этих операций. Отсутствуют так же данные о состоянии протезов сонных артерий в отдаленном послеоперационном периоде. Не изучена ультразвуковая картина при их визуализации, наличие, характер и локализация неоинтимальной .
' ■ -fl
гиперплазии. Остаётся открытым вопрос о клинической эффективности протезирования сонных артерий по сравнению с основными методиками КЭАЭ.
Решение этих вопросов позволит, с нашей точки зрения, оптимизировать показания к операции протезирования сонных артерий, а также оценить её эффективность. Цель работы
Разработать показания и изучить результаты использования синтетических протезов в реконструктивной хирургии внутренней сонной артерии у больных с атеросклеротическим поражением.
Задачи исследования
1. Определить информативность цветового дуплексного сканирования в диагностике особенностей атеросклеротического поражения сонных артерий у больных со стенозом внутренней сонной артерии.
2. Разработать показания к различным вариантам протезирования сонных артерий.
3. Оценить непосредственные клинические результаты операции протезирования внутренней сонной артерии.
4. На основании комплексного клинико-интструментального исследования изучить отдалённые результаты протезирования внутренней сонной артерии.
5. С помощью цветового дуплексного сканирования изучить состояние протеза внутренней сонной артерии в отдалённом послеоперационном периоде.
6. Разработать оптимальную тактику ведения больных после операции протезирования внутренней сонной артерии.
Научная новизна
Впервые опеределены показания к применению методики протезирования внутренней сонной артерии при её атеросклеротическом поражении.
Разработаны различные варианты операции протезирования сонных артерий, в зависимости от поражения сонных артерий.
Доказана эффективность использования синтетических протезов из политетрафторэтилена в качестве пластического материала при реконструкции каротидной бифуркации.
Впервые всесторонне изучены отдалённые результаты протезирования сонных артерий в сопоставлении с традиционными методиками каротидной эндартерэктомии. Практическая значимость работы
1. На основании сравнительного анализа результатов дооперационного ультразвукового исследования и интраоперационных данных определены возможности ультразвуковой диагностики в оценке протяжённости поражения сонных артерий.
2 На основании всестороннего исследования клинического материала обоснованы показания протезирования и выбор варианта протезирования внутренней сонной артерии.
3. Рассмотрена возможность эффективного применения синтетических протезов из политетрафторэтилена при протезировании сонных артерий.
4. Дана оценка факторов риска, определяющих развитие очаговой неврологической симптоматики и проходимость протезов в отдалённом послеоперационном периоде.
Положения, выносимые на защиту
Протезирование сонных артерий - метод, показанный в строго определённых ситуациях, и позволяющий полностью восстановить нормальную проходимость сосудов.
Выбор метода реконструкции каротидной бифуркаг щи должен осуществляться только во время операции и основываться на интраоперациопных данных с учётом результанта дооперационного цветового дуплексного
2
сканирсшкия.
Эф(^шкнооть протезирования сохраняется на протяжении опюснгсльно /шктеяьного срока наблюдения и не уступает отдалённым результатам традиционных методик карее ггллой эклартергакгомии.
Комплексное ультразвуковое исследование позволяет аде платно оценить состояние сонных артерий в отдалённом послеоперационном периоде, и своевременно принт решение о необходимости повторного хирурги1 геско№ вмеяшепБСгеа
АярвбвЦЦя работы
Основные положения работы доложены на IX ежегодной научной сессии 1 ИДС'СХ имАН.Бакулева (г.Москва, 2005). X ежегодной сессии 11ЦССХ им. А. Н. Бакулева (г.Москва, 2006)
ПотемеднссертшииопуСшгковано 9 научных работ.
Внедрение рец: льтатпв рабопш
Результаты диееергационного исследования внедрены в клиническую практику отделения хирургии сосудов ФГУ Института хирургии им, А.В.Вишневского Росмешеянояогий. Пре.1 итоженные практические | рексмензации ^Мх-Чоивно применяются в работе отделен нл.
О&ъён и содержание работы
Работа изложена на 127 страницах юшищетисяого текста, состоит ес введения, 4 глав, заключения, выводов и ¡фактических рекомендаций. Рабата содержит 46 таблиц, 1.5 рисунков. Список литературы включает 203 источника.
Основу работы составляет анализ клинических данных, с учётом степени сосудисто-мозговой недостаточности, сопутствующих заболеваний, результатов цветового дуплексного сканирования сонных артерий, интраоперациоиной картины и ближайших результатов хирургического лечения 97 больных, которым было выполнено 103 операции протезирования внутренней сонной артерии синтетическим протезом по поводу атероеклеротического 1 поражения, а также отдалённых результатов хирургического лечения 81 пациента, которым было выполнено 84 операции. Каждая операция рассматривалась как отдельный случай наблюдения.
Средний возраст оперированных больных составил 63.Я±7,6 лет (максимальный возраст 86 лет, минимальный - 43 года). В возрасте до 60 лет находилось 28 (27,3%) больных, от 60 до 70 , лет - 59 (57.3%), более 70 лет - 16 (15,4%) человек- Соотношение мужчин и женщин составило
В зависимости от степени сосудисто-мозговой недостаточности (классификация А.В.Покровского, 1977) больные распределились следующим образом: СМН [ степени - 46 больных (44,7%), СМИ И степени -- 16 больных (15,5%), СМИ III степени 11 человек (10,7%), СМИ IV степени -30 человек (29,1%) (рис. !).
Содержание работы Клтшческня характеристик больных
7:1.
О СМИ I
□ СМИ 31
□ СМИ III И СМН IV
Рис. 1, Распределение больных но степени сосудисто-мозговой недостаточности,
3
Важно отметить, что среди больных, перенесших нарушения мозгового кровообращения 16 (15,5%) человек находились в работоспособном возрасте до 60 лет.
Среди пациентов с СМН IV ст инсульт в анамнезе был у 4 больных в сроки до 3 мес, 4 - в сроки от 3 до 6 месяцев, 6 - от 6 до 12 месяцев, и более года - в 16 случаях.
Анализ имевшихся сопутствующих заболеваний показал, что ишемическая болезнь сердца встречалась в 62 (63,9%) случаях, при этом 21% больных уже перенесли инфаркт миокарда. Необходимо отметить, что операцию аорто- и маммарокоронарного шунтирования перенесли всего 9 человек из 62 с ИБС в анамнезе. Мерцательная аритмия была у 13 больных.
Артериальная гипертензия отмечена у 80 больных, что составило 82,4% от общего числа пациентов. Сахарный диабет 2 типа имелся у 20 больных (19,4%). Хроническая артериальная недостаточность нижних конечностей наблюдалась у 48 больных (49,4%). Согласно классификации Покровского-Фонтена, I степень была у 1 больного, II - у 42 человек (80%), III -у 2 (6%), и IV - у 3 (8%) больных.
Гиперхолестеринемия, с повышением увеличением уровня холестерина более 5,2 ммоль/л, наблюдалась в 75 случаях, что составило 77,3%.
Методы исследования Основным методом исследования до операции и в послеоперацинном периоде являлось цветовое дуплексное сканирование брахиоцефальных артерий, которое проводилось в отделении ультразвуковой диагностики института хирургии им. А.В.Вишневского.
Исследование выполнено в 100% случаях на дооперационном этапе и в 84 (81,5%) в отдалённом послеоперационном периоде.
УЗИ сонных артерий проводилось по общепринятой методике (Кунцевич Г.И., 1992 год) на приборе Elegra, фирмы Siemens (Германия) с применением линейного датчика частоты излучения 7,5-12 мгц и секторного датчика 3,5 МГц.
Для корректного описания структуры атеросклеротической бляшки (АСБ) и состояния ее поверхности нами использовалась классификация W.J.Zweibel:
I. Однородная АСБ (низкой, средней и высокой зхогенности).
II. Неоднородная АСБ;
A) без нарушения целостности покрышки;
B) с нарушением целостности покрышки.
III. Неоднородная АСБ с изъязвлением.
Данная классификация учитывает не только структуру АСБ, но и состояние её покрышки, что очень важно для определения показаний к оперативному лечению, а также анализа связи характера бляшки и течения сосудисто-мозговой недостаточности. В дооперационном периоде ЦДС позволило получить информацию о:
• степени стеноза ВСА
• структуре АСБ
• протяженности АСБ
На интраоперационном этапе исследования проводили оценку:
• степени стеноза, структуры и протяжённости АСБ
• протяжённости эндартерэктомии
• полноты удаления бляшки (схождение на «нет»)
• состояние стенки артерии (кальциноз, истончение, травма)
В последующим полученные данные сравнивались с результатами дооперационного ЦЦС брахиоцефальных артерий.
В послеоперационном периоде проводили оценку:
• Клинических данных
• диаметра ОСА, бульбуса при сохранении бифуркации, диаметра НСА
• измерение толщины комплекса интима-медиа ОСА
• линейной скорости кровотока в проксимальной, средней и дистальной частях протеза
• наличия неоинтимы в просвете протеза
• наличия степени и структуры рестеноза в зоне анастомозов
• состояния контралатералыюй ВСА
Математическая обработка данных проводилась с помощью программы Statistika 6.0 для Windows ХР с р > 0,05. Использованы критерии Стьюдента, Крускала-Уодлиса, Ман-Уитни, Пирсона, ранговой корреляции Спирмсна.
Результаты исследований Результат ы цветового дуплексного сканирования сонных артерий в предоперационном
периоде
На основании данных ЦДС в зависимости от степени стеноза ВСА на стороне операции пациенты были распределены на три группы: 1 группа - стеноз ВСА 65%-74% (39 человек, 37.9%), 2 группа - стеноз 75-90% (45 человек, 43.7%), 3 группа - стеноз более 90% (19 человек, 18.4%) (табл. 1).
Таблица 1
Распределение А СБ по степени стеноза, протяжённости и соотношению с выраженностью СМИ
СМИ Степень Тип АСБ итого Протяженность АСБ (п=40)
стеноза I Па 116 III До 4 см Более 4 см
I 65-74% 2 20 1 1 24 7 -
75-90% 2 12 3 2 19 7 2
>90% - 2 1 - 3 - -
65-74% I 2 2 - 5 I -
II 75-90% 1 5 1 - 7 3 -
>90% 1 2 2 - 5 2 -
65-74% 1 2 - - 3 - -
III 75-90% - 4 1 - 5 1 -
>90% - 2 1 - 3 2 2
65-74% 1 4 1 1 7 2 -
IV 75-90% 5 5 1 2 13 5 2
>90% 2 1 3 3 9 4 -
Итого 16 61 17 9 103 34 6
Средняя степень стеноза гомолатеральной ВСА до операции составила 78,4±9%.
Как показал анализ общих данных, критический стеноз сонной артерии более 75% имелся у 22 больных с СМН IV степени и, что важно, аналогичное поражение артерий наблюдалось в группе асимптомных (СМН I ст) больных. В б (15%) случаях, у больных со стенозом ВСА более 75%, диагностирован пролонгированный характер поражения ВСА более 4 см.
В 79 (76,7%) случаях у больных имелось двустороннее поражение артерий. Примерно в равном количестве наблюдений встречался стеноз контралатеральной ВСА, как менее 60% - 39 (37,8%),- так и более 60% - 40 (38,8%), при этом окклюзия ВСА диагностирована в 5 (4,9%) наблюдениях.
В 16 (15,5%) случаях ранее на контралатеральной стороне была выполнена операция на ВСА по поводу атеросклеротического поражения. У 3 пациентов вмешательство на контралатеральной ВСА было предпринято по поводу ОНМК в её бассейне. 1 больной со стенозом контралатеральной ВСА более 60% и 1 с окклюзией в анамнезе перенесли инсульт в контралатеральном бассейне. Таким образом, у 5 (5,1%) больных имелось симптомное поражение противоположной ВСА.
Результаты интраоперационного исследования
В отделении хирургии сосудов ИХВ разработан единый протокол операции на каротидной бифуркации. Согласно протоколу проводится оценка доступа к сонным артериям (стандартный и расширенный), вид и степень гепаринизации, результаты измерения артериального давления в просвете сонных артерий, степень сужения артерии атеросклеротической бляшкой, её протяженность и структура, время пережатия сонных артерий, размер и тип использованных при реконструкции нитей, а также тип и длину протеза.
После выполнения артериотомии ВСА с переходом на бифуркацию ОСА (при классической КЭАЭ), или отсечения от устья (при эверсионной ЭАЭ) оценивали протяжённость бляшки, её структуру, состояние покрышки, степень сужения артерии. При этом основное внимание уделяли таким факторам, как протяжённость эндартерэктомии, качество удаления бляшки и изменённой интимы, или тщательность ЭАЭ, состояние стенки артерии с учётом сё кальциноза, истончения или травматизации при ЭАЭ. На основании данных факторов принималось решение о применении методики протезирования артерий.
Факторы, послужившие причиной протезирования сонных артерий, представлены в таблице 2.
Таблица 2.
Причины протезирования ВСА.
Группа Причина Категория АСБ Итого
До 4 см Более 4 см
1 Протяжённая ЭАЭ - 63 63
2 Неполное удаление АСБ 11 16 27
Истончение стенки при ЭАЭ 2 2 4
3 Кальциноз стенки в месте АСБ 2 1 3
Травма стенки 3 3 6
Итого 18 85 103
Таким образом первую группу пациентов составили больные, которым было выполнено протезирование по причине протяжённой, более 4 см, зоны ЭАЭ. Во вторую группу были включены больные, у которых при выполнении ЭАЭ не было возможности полностью удалить
бляшку или флотирующие фрагменты интимы. Третью группу составили наблюдения, в которых все слои артериальной стенки были поражены в результате избыточной ЭАЭ, травмы или циркулярного кальциноза.
В качестве пластического материала использовались протезы из ПТФЭ без фиксирующих колец. Во всех случаях пытались сделать протез наиболее коротким, и сохранить наружнюю сонную артерию.
Протезирование ВСА при протяжённой зоне эндартерэктомии
В эту группу вошли 63 операции, при которых артериотомическое отверстие было вынужденно расширено более, чем на 4 см, из-за ^диагностированного пролонгированного атеросклеротического поражения.
Следует подчеркнуть, что выбор в пользу методики протезирования всегда определялся после тщательной иитраоперационной оценки поражения каротидной бифуркации. Как уже было отмечено, изначально всегда предпринималась попытка выполнения одного из стандартных методов каротидной эндаратерэктомии: либо классической КЭАЭ с пластикой заплатой, либо эверсионной. Таким образом, непосредственно сразу же после пережатия артерий к протезированию не прибегали.
Во всех случаях изначально прибегали к попытке выполнения классической КЭАЭ.
При ЭАЭ требуется удаление бляшки на всём протяжении, включая атеросклеротически изменённую интиму, в которую нисходит АСБ. В последующем этот фактор может стать как причиной тромбоза зоны реконструкции в ближайшем послеоперационном периоде, так и обусловить резидуальный стеноз и развитие рестеноза сонной артерии.
Анализ операций, выполненных в данной группе больных, показал, что при эндартерэктомии выявлялось распространение атеросклеротического процесса в дистальном направлении во ВСА. Это являлось причиной расширения артериотомического отверстия и площади эндартерэктомии. С целью ограничения протяжённости артериотомии возможно наложения фиксирующих интиму швов в дистальной порции ВСА. Однако при этом возможна деформация артерии, сужение просвета дистального отдела ВСА с последующим тромбозом зоны реконструкции в раннем послеоперационном периоде.
При протезировании первым этапом формировался дистальный анастомоз с ВСА по типу «конец-в-конец». В случае сохранения НСА накладывался широкий косой проксимальный анастомоз по типу конец протеза в бок бифуркации ОСА. В случае же поражения дистальной порции ОСА, наружная сонная артерия резецировалась и проксимальный анастомоз накладывался по типу «конец-в-конец» с ОСА.
В 46 (73%) случаях было выполнено протезирование ВСА с сохранением наружной сонной артерии, и в 17 (27%) наблюдениях при сочетании стеноза ВСА с протяжённым поражением дистальной порции ОСА было выполнено общесонно-внутреннесонное протезирование с резекцией НСА.
Протезирование артерии при неполном удалении атеросклерогической бляшки
В эту группу были включены 27 операций, во время которых не представлялось возможным полностью удалить атеросклеротнческую бляшку в дистальном направлении или невозможно было удалить остатки флотирующей интимы, или остатки бляшки были плотно спаяны со стенкой сосуда в зоне ЭАЭ.
Отличительная особенность данной группы заключается в том, что в 19 (70,4%) случаях изначально предпринималась попытка эверсионной КЭАЭ из ВСА, и лишь в 8 (29,6%) наблюдениях - попытка классической ЭАЭ из ВСА.
7
Однако во время выполнения эвереионной КЭАЭ выяснялось, что, несмотря на удаление основного фрагмента АСБ, в дистальном отделе ВСА сохранялись флотирующие остатки бляшки, что при невозможности дополнительной эверсии артерии и удаления сомнительных участков могло привести к эмболии интракраниальных артерий, или тромбозу в зоне реконструкции.
В 18 наблюдениях после удаления бляшки при эвереионной КЭАЭ в дистальном отделе артерии оставались флотирующие фрагменты неизменённой интимы. На вывернутой артерии технически сложно наложить фиксирующие швы, особенно в тех случаях, когда интима фактически находится возле зажима, или представлена несколькими обрывками, а не единым отслоенным листком. Кроме того, такие швы сами по себе являются фактором риска развития тромбоза зоны реконструкции в ближайшем послеоперационном периоде, или рестеноза. В 1 случае несмотря на полное удаление АСБ в дистальном отделе интима была утолщена до 2 мм, что соответствует стенозу артерии на 30%.
При классической методике КЭАЭ в 2 наблюдениях остатки атеросклеротической бляшка были плотно спаяны с задней стенкой артерии, и не поддавались полному удалению. В остальных 6 наблюдениях несмотря на все попытки удалить бляшку в дистальном направлении не представлялось возможным, а дополнительное рассечение артерии приводило к расширению зоны ЭАЭ более 4 см.
В 25 (92,5%) случаях было выполнено протезирование ВСА с сохранением наружной сонной артерии, и в 2 (7,5%) наблюдениях - общссонно-внутреннесонное протезирование с резекцией НСА. При этом поводом к данному виду операции послужили плотно спаянные с задней стенкой бифуркации ОСА флотирующие остатки интимы.
Протезирование при изменённой стенке артерий В эту группу мы включили больных, у которых эндартерэктомия осложнилась травмой артерии при её выполнении, избыточным истончением стенки сосуда. Также в эту группу отнесли больных с выраженным кальцинозом атеросклеротической бляшки, который приводил к тому, что слои артерии при попытке эндартерэктомии невозможно было дифференцировать. Как и в предыдущих наблюдениях, в данной группе также изначально предпринимались попытки выполнения стандартных методик ЭАЭ (табл. 3).
Таблица 3
Причина протезирования ВСА при первичной операции КЭАЭ
Причина протезирования Вид КЭАЭ
эверсионная классическая
Истончение стенки - 4
Травма артерии 4 2
Кальциноз 2 1
Итого 6 7
В 4 случаях при классической методике ЭАЭ привела к избыточному истончению задней стенки артерии. После выполнения пластики заплатой и пуска кровотока такая стенка аневризматически выпячивалась и начинала пропотевать. Любая попытка остановить подобное диапедезное кровотечение заканчивалась разрывом стенки.
С выраженым кальцинозом начального отдела ВСА мы столкнулись в 3 наблюдениях. Повреждение задней стенки сосуда остроконечным скальпелем при выполнении артериотомии
было в 1 случае при классической методике ЭАЭ. В одном наблюдении травма артерии была обусловлена прорезыванием швов при вшивании заплаты. Попытки укрепить стенку артерии дополнительными швами на тефлоновых прокладках оказались безуспешными и приводили к большей травматизации.
В трёх наблюдениях при выполнении эверсионной ЭАЭ при реплантации артерии стенка ей в зоне анастомоза начинала прорезываться. Это объяснялось так же её истончением и, видимо, изменениями, вызванными атеросклеротическим процессом.
Ещё в одном случае после эверсии ВСА и ЭАЭ из неё, была выполнена ЭАЭ из дистального отдела ОСА. При этом сосуд был дополнительно рассечен в проксималЕном направлении, чтобы добиться полного удаления бляшки в области реконструкции. Необходимо добавить, что ВСА также дополнительно рассекалась в дистальном направлении для расширения устья при реплантации. Однако при попытке реплантации артерии выяснилось, что имеется дефицит длины артерии, и при формировании анастомоза создавалось сильное перерастяжение сосуда, приводившее к ярорезыванию швов.
Изолированное протезирование ВСА применено в 10 наблюдениях, общесонно-внутреннесонное протезирование с резекцией НСА - в 3 случаях.
Анализ интраоперационнмх данных
Основными факторами, определившими необходимость использования методики протезирования в качестве реконструкции каротидной бифуркации в нашем исследовании были протяжённая зона эндартерэктомии, качество удаления атеросклеротической бляшки и фрагментов интимы, состояние стенки артерии после ЭАЭ.
Во время операции протезирования мы руководствовались следующими основными принципами: использовать протез как можно меньшей длины, и сохранить НСА. Таким образом в 81 (75%) случаях было выполнено протезирование ВСА с сохранением наружной сонной артерии, и в 22 (25%) - общесонно-внутреннесонное протезирование с резекцией НСА.
Из данных таблицы 4 видно, что в подавляющем числе наблюдений (77,3%) О-ВСА протезирование применялось при протяженной зоне ЭАЭ. При этом поражение ВСА сочеталось с распространением атеросклеротической бляшки на общую сонную артерию более, чем на 2 см.
Таблица 4
Зависимость типа протезирования от интраоперационных факторов
Интраоперационный фактор Вид протезирования Итого
Протез ВСА О-ВСА протез
Протяжённая ЭАЭ 46 (56,8%) 17(77,3%) 63
Степень удаления АСБ 25 (30,9%) 2(9,1%) 27
Состояние стенки 10(12,3%) 3 (13,6%) 13
Итого 81 (100%) 22(100%) 103
Р=0,12
Как видно из рисунка 2, где представлена средняя протяжённость АСБ в ОСА при различных вариантах протезирования, общесонно-внутреннесонное протезирование с резекцией НСА применялось при длине поражения дистапьной порции ОСА более 3 см.
пмшённостьАСБ, см
Рис. 2. Средняя длина АСБ s ОСА при различных вариантах протезирования ПСА.
Как видно из представленного графика общееонн о-внутреннего иное протезирование с резекцией 1ICA применялось при длине поражения ОСЛ Солее 3 см.
При опенке длины протеза, в зависимости от интраоперационныж факторов, наибольшая протяжённость протеза характерна для группы пациентов, оперированных по поводу пролонгированного поражения сонных артерий, и эта зависимость статистически достоверна. Протез наименьшей длины применялся при измененной стенке ( табл. 5)
Таблица 5
Длина протею ^зависимости от интраоперйционных факторов
Фактор N Длина протеза, см М±ш Р
Протяжённая ЭАЭ 63 5,4*0,18
Неполное удаление АСБ 27 4,4±0,2 Р 1,2-0.002
Состояние стснки 13 4±0,3 14,3-0,006
При общесонном-виутреинесонном протезировании средняя длина протеза составила 6,4±!,6 см, в то время как при протезировании В С Л - 4,61-5,2 см. Длина протеза в среднем составила 5±!,4 см.
Протез Ооге-!ех в качестве пластического материала использован в 77 операциях, Экофлон - в 26.
По продолжительности оперативного вмешательства и длительности пережатия сонных артерий операции протезирования ВС Л и О-ВСА протезирования не имели отличий. Также не отмечено различий данных показателей в зависимости от факторов, повлиявших на выбор методики протезирования. Среднее время оперативного вмешательства составило 120,1*26,6 _ минут, среднее время пережатия сонных артерий 5] ,8±13,7 минут. Столь длительное пережатие объясняется попытками выполнить стандартную методику КЭЛЭ, удаления интимы и остатком бляшки, применение фиксирующих швов, к лишь при их неудаче производилось протезирование сонных артерий.
Оценка информативности ЦДС в диагностике поражения сонных артерий
После операции проводилось соспоставление данных ЦДС и инраоперационных результатов. Оценивалась степень стеноза артерии, структура атеросклеротической бляшки и её протяжённость.
Наибольшая информативность ЦДС достигается при оценке структуры и степени стеноза бляшки. Так при оценке степени стеноза ВСА различия были выявлены лишь в 6 (5,8%) случаях из 103. При оценке структуры атеросклеротической бляшки различия были выявлены в 8 (7,8%) наблюдениях.
Протяжённость АСБ при ЦДС была оценена в 40 (38,8%) наблюдениях. Сравнение показателей длины бляшки, полученных при дооперационном обследовании и во время вмешательства, показало, что схожие результаты имелись лишь в 12 (30%) случаях. Согласно рисунку 3, имела место недооценка протяжённости поражения, так как атеросклеротически измененная интима ВСА плохо визуализируется при ЦДС.
Таким образом,основными факторами, опеределившими выбор в пользу методики протезирования были протяжённая более 4 см ЭАЭ, неполное удаление атеросклеротической бляшки, а также кальциноз, истончение или травматизация стенки ВСА при ЭАЭ или пластике. Выбор вида протезирования (с сохранением или резекцией НСА) зависел от наличия соспуствующего поражения дистального отдела ОСА и состояния стенки в зоне её бифуркации после ЭАЭ.
Протяжённость АСБ согласно ЦДС и интраоперационным данным
9 6
ш о
< 4
о о о
о о о
О.......О...........о г о-
О......О................. о
10
50
15 20 25 30 35 40 45_
Длина АСБ по данным ЦЦС, мм | ^4.95% confidence
55
Рис. 3. Сравнение протяжённости АСБ согласно результатам ЦЦС и интраоперационным данным.
Результаты протезирования ВСА Ближайшие результаты протезирования сонных артерий
В ближайшем послеоперационном периоде проводили оценку клинических результатов операции. Гладкое течение послеоперационного периода отмечено в 88 (85,4%) наблюдениях.
Нарушения мозгового кровообращения развились у 3 больных в бассейне оперированной ВСА. В 1 случае, у больного с ТИА в анамнезе, НМК носило преходящий характер, проявилось при пробуждении пациента и купировалось самостоятельно в течение первых суток после операции. При ЦДС зоны реконструкции нарушений проходимости протеза выявлено не было. Во втором наблюдении ОНМК клинически проявилось нарушением речи и монопарезом руки на противоположной реконструкции стороне через 2 часа после вмешательства. При ЦДС был выявлен пристеночный тромбоз протеза. В экстренном порядке было выполнено повторное протезирование артерии. После операции отмечен регресс неврологической симптоматики в течение 2 недель. Пациент был выписан без неврологических нарушений. В третьем наблюдении развился тяжёлый гомолатеральный инсульт в интраоперационном периоде, приведший к смерти больного на 3 сутки. При УЗИ зоны реконструкции также не было выявлено локальных нарушений проходимости протеза. Важно отметить, что за 3 месяца до вмешательства пациент перенёс инсульт на стороне операции.
В 2 наблюдениях ИМ развился у больных с низким коронарным резервом, и в I - у пациента со средним коронарным резервом по данным ЧПЭС. И в 1 наблюдении ИМ случился у пациентки возраста 80 лет со стенокардией 2 ФК в анамнезе. Инфаркт миокарда, развившийся сразу после операции у больного с нестабильной стенокардией в анамнезе, стал причиной летального исхода в 1 наблюдении.
Кровотечения области раны имели место в течение первых суток послеоперационного периода. Во всех наблюдениях причиной кровотечения была диффузная кровоточивость тканей. В экстренном порядке выполнялась операция ревизии раны, гемостаз, повторное дренирование. Дальнейший послеоперационный период у данных пациентов протекал гладко.
Таким образом, общая частота развития инсульта составила 1,9%, «инсульт+летальность от инсульта» - 2,9%. Уровень летальности на 103 операции составил 1,9%, и был обусловлен в 1 случае ИМ, и в 1 наблюдении тяжёлым гомолатеральным инсультом.
Результаты клинического исследования больных в отдаленном послеоперационном
периоде
Отдаленные результаты были прослежены у 81 (83,5%) из 97 пациентов, перенесших протезирование сонных артерий, которым в целом было выполнено 84 (81,5%) операции. Каждая операция рассматривалась, как отдельный случай. Медиана сроков наблюдения составила 28,3 ± 1,8 месяца, с периодом наблюдения от 6 до 96 месяцев.
В зависимости от сроков наблюдения больные распределились следующим образом:
Таблица 6
Распределение пациентов по срокам обследования
Период наблюдения Количество пациентов %
До 12 месяцев 13 15,5
12-36 месяцев 52 61,9
36-72 месяца 12 14,2
> 72 месяцев 7 8,4
Итог 84 100
Как видно из таблицы 6 в 71 (84,5%) случае длительность послеоперационного периода составила от 12 до 96 месяцев, в 19 (22,6%) - более 36 месяцев, и в 7 (8,4%) - более 72 месяцев.
Прианализе частоты развития очаговой неврологической симптоматики (СМН II и СМИ IV степени) в бассейне оперированной ВСА выявлено, что в 82 (97,6%) случаях отмечено отсутствие симптомов ПМК.
Как следует из полученных данных, у пациентов, оперированных по поводу асимптомного поражения сонных артерий, в 2 наблюдениях отмечены эпизоды НМК. В этих случаях неврологические проявления были представлены однократными эпизодами ТИА в бассейне оперированной ВСА (табл. 7). У одного пациента симптомы ТИА проявились монопарезом руки, во втором случае - кратковременным эпизодом афазии.
Таблица 7
Степень сосудисто-мозговой недостаточности после операции
Степень СМН в послеоперационном периоде Степень СМН до операции Итого
СМН I СМН II СМН III СМН IV
СМН I 36 (90%) 13(02.9%) 7 (70%) 19 (95%) 75(89,3%)
СМН II 2 (5%) - - - 2 (2,4%)
СМИ III 2 (5%) 1 (7,1%) 3 (30%) 1 (5%) 7 (8,3%)
СМН IV - - - -
Итого 40(100%) 14(100%) 10(100%) 20(100%) 84(100%)
Ещё в двух случаях появились жалобы на развитие общемозговой сипмтоматики, которые заключались в головных болях, чего не отмечалось до операции, при повышении цифр АД выше 160/90 мм рт.ст. У одного из этих больных был выявлен тромбоз протеза ВСА. У второго пациента по данным ЦДС патологии со стороны зоны реокнетрукции выявлено не было.
Таким образом, в 82 (97,6%) случаях в отдалённые сроки после операции констатировано асимптомнос течение заболевания, без появления новых или повторных очаговых неврологических нарушений, что свидетельствует об эффективности каротидной реконструкции. У пациентов, ранее перенесших нарушения мозгового кровообращения, то есть с сосудисто-мозговой недостаточностью II и IV степени, не отмечалось в отдалённом послеоперационном периоде рецидива очаговой неврологической симптоматики в гомолатеральном бассейне ВСА. Из 7 пациентов с жалобами на появление общемозговой сипмтоматики в отдалённом периоде, у двоих был выявлен тромбоз зоны реконструкции.
За период наблюдения нарушение мозгового кровообращения развилось в 2 наблюдениях (2,4%) и носило однократный, преходящий характер. Пациенты изначально были асимптомными.
Среди наблюдавшихся больных очаговые неврологические осложнения имели место в 2 случаях в сроки до 36 месяцев: транзиторная ишемическая атака с гомолатеральными полушарными симптомами наблюдалась у 1 больного в сроки до 12 месяцев, и в одном случае -от 12 до 36 месяцев.
Таким образом, все неврологические события развились в сроки наблюдения до трёх лет (рис. 4).
При анализе исходной степени стеноза ВСА, структуры атеросклеротической бляшки и частоты развития неврологических осложнений после операции, не получено достоверной зависимости между этими показателями (Р1=0,56, Р2=0,17).
о. . т 5
Б Ь
80%
70%
60%
30 40 50 срок наблюдения
Рис. 4. Отсутствие неврологических осложнений в отдалённом периоде у обследованных больных
При анализе выявлено, что ни длина, ни тип протеза не оказывали достоверного влияния на клиническое состояние больного в отдалённом послеоперационном периоде.
Не выявлено также зависимости между видом протезирования и развитием очаговой неврологической симптоматки в отдалённые сроки после операции (табл. 8)
Таблица 8
Развитие НМК и вид протезирования
Очаговая неврологическая симптоматика Вид протезирования Итого
Протез ВСА О-В С А протез
Есть 2 - 2
Отсутствует 67 15 82
Итого 69 15 84
Р=0,5
Несмотря на то, что эпизоды ТИЛ имели место у больных, перенесших протезирование ВСА с сохранением НСА, достоверного влияния вариант протезирования на степень СМН не оказывал (Р=0,5).
При анализе отдалённых результатов следует отметить, что с 10 (10,3%) больными контакт после операции был потерян. За время наблюдения 6 (6,2%) пациентов умерло. 1 пациент погиб через 4 месяца от острого инфаркта миокарда, развившегося после операции бифуркационного аорто-бедренного протезирования, смерть 2 других пациентов также наступила вследствие острого ИМ. Причины смерти остальных 3 больных не известны.
Результаты ультразвукового исследования сонных артерий в отдалённом послеоперационном периоде
Проходимый просвет общей сонной артерии выявлен в 83 (98,8%) наблюдении. При этом у всех больных отмечалось утолщение комплекса интима-медиа более 1 мм. В 5 случаях был
выявлен стеноз общей сонной артерии от 20% до 45%. Изменений скорости кровотока и СДСЧ на участке стеноза не наблюдалось.
Тромбоз ОСЛ в срок наблюдения б месяцев был выявлен в 1 случае после протезирования ВСА с сохранением ПСА.
Из 69 случаев изолированного протезирования ВСА, нормальная проходимость наружной сонной артерии сохранялась в 62 (89,9%). В 4 наблюдениях был выявлен стеноз устья ПСА, и в 1 случае - тромбоз НСА отмечен на фоне тромбоза ОСЛ и протеза ВСА.
Другим критерием оценки эффективности операции являлось состояние протеза ВСА. Данные ультразвукового исследования позволили выделить следующие варианты изменений протеза (табл. 9).
Таблица 9
Состояние протеза ВСА по данным ЦДС в отдалённом периоде
Состояние просвета протеза Тип протеза Итого
Экофлон воге^сх
Интактный 13 48 61
Интимальная гиперплазия 5 11 16
Стеноз Проксимальный анастомоз 1 2 3
Дистальный анастомоз - 1 1
Тромбоз - 3 3
Итого 19 65 84
Таким образом, проходимыми оставались 81 (96,4%) протезов ВСА, при этом в 4 случаях был выявлен стеноз анастомоза.
В 16 (19%) случаях вдоль внутреннего контура протеза визуализировалась гиперэхогенная структура линейной, или точечной формы, которая трактовалась как интимальная гиперплазия.
Протяжённая интимальная гиперплазия (более 4 мм) во всех 12 наблюдениях начиналась в зоне проксимального анастомоза и распространялась в дистальном направлении - по задней стенке протеза неоинтима располагалась в 7 случаях, и в 5 наблюдениях выстилала область проксимального анастомоза по передней стенке в случае её выбухания. Таким образом достаточное натяжение передней стенки протеза во время операции при формировании косого проксимального анастомоза «конец-в-конец» между протезом и бифуркацией ОСА позволяет избежать избыточного образования внутренней выстилки в отдаленном периоде.
В зоне дистального анастомоза мы неоинтиму не наблюдали.
Следует также подчеркнуть, что нами не выявлена связь между вариантом протезирования и наличием интимальной гиперплазии (Р=0,17), вариантом протезирования и характером неоинтимы (Р-0,55), а также между наличием неоинтимы и временем, прошедшим после реконструкции (Р=0,26). Тем не менее, все случаи развития интимальной гиперплазии были зафиксированы в сроки более 12 месяцев после операции (табл. 10).
Таблица 10
Связь ииыштьноп гиперплазии и варианта протезирования, сроком обследования
Вариант протезирования Вариант неоинтимы Сроки наблюдения, мес Итого
До 12 12-36 36-72 Кол 72
Пр-ВСА Протяжённая - 7 3 1 М
Фрагмент - 4 - - 4
О-В С А протез Протяжённая - 1 - - 1
Фрагмент - - - - -
Итого - П 3 1 16
Несмотря «а получении® статистические данные нее&ходимо отметить, что яишъ у 1 паниента, перенёсшего О-ЗСЛ протезирование, была выявлена ИГ, в то время как с изолированным протезированием ВСА - 15 случаях.
Рисунок 5. Стеноз проксимального анастомоза 30% (срок наблюдения 23 мес)
Наличие стеноза анастомоза протеза выявлено в 4 наблюдениях. При наличии стеноза в области проксимального анастомоза < 65%, наблюдаемого в 3 случаях, в В-режиме визуализировали АСЕ (рис 5). В режиме ЦДК отмечался локальный дефект окрашивания.
Величина ЛСК на участке стеноза была от 0,4 ;ю 1,3 м/с ламинарного характер",!, в просвете протеза 0,53-0,66 м/с. Стеноз был представлен однородной бляшкой, с ровной покрышкой. Подобная же картина была отмечена у больного с стенозом листального анастомоза.
Таблица 11
ЛСК (м/с) в области реконструкции (М±т)
Вариант протезирования Состояние протеза ОСА Проксимальный анастомоз Средняя треть Дистальный анастомоз
Протез ВСА интактно 0,57=1=0,02 0,5б±0,02 0,54±0,17 0,59±0,17
рестеноз О,68±0,17 0,61 ±0,2 0,46=1=0,11
О-ВСА интактно 0,45=1=0,] 7 0,55±0,04 0,5б±0,02 0,б0±0,04
реетеноз 1.7 0,9 0,63
Р-0,02
Линейная скорость кровотока в зоне операции по данным ЦДС была несколько выше в зоне анастомозов протеза в сравнении с интактмым протезом ВСА (табл. 11). Однако достоверного различия между группами не полумело (Р-0,15). Также не получено достоверного различия ЛСК между группами изолированного протезирования ВСА и протезирования с резекцией ИСЛ (Р=0,97)
Нами также проведена опенка влияния причины, по которой было выполнено протезирование ВСА, и наличия или отсутствия рестенозаЛжклюзии протеза в отдаленном периоде.
Было выявлено 3 тромбоза протеза ВСА и 4 реетепоза анастомозов. В двух случаях окклюзия протеза имела место у больных, оперированных по поводу протяженного поражения ВСА, и одна окклюзия протеза развилась у больного после протезирования по причине неполного удаления бляшки в дистальвом направлении ВСЛ. Интрао пера I тонные факторы, приведшие и тфотезироватшо ВСА, «с окатали достоверного влияния -на проходимости протда т> отдаленной периоде (Р=0,39).
Все 3 тромбоза протеза клинически были асимтпомны. В 1 наблюдении тромбоз пртеза сочетался с тромбозом ОСА и ПСА и был выявлен у больного через 6 месяцев после операции. В 2 других случаях тромбоз протеза был выявлен через 7 и 96 месяцев после операции. Общая и наружная сонные артерии оставались проходимыми.
Гемодинамически незначимые повторные сужения выявлены у 4 больных. Причиной стеноза являлось наличие однородной по структуре атеросклеротической бляшки с локализацией в зоне анастомозов. При этом в 2 случаях бляшка была однородной средней эхогенноети, и в 2 -однородной гипоух о генной.
Таким образом, в 81 (96,4%) случае протез был проходим, при этом в 4 случаях был выявлен гемолинамически незначимый стеноз анастомоза протеза (рис 6).
о тромбоз протеза » протез проходим
100%
90%
80%
70%
60%
60%
40 50 срак наблюдения
Рис. 6. Актуарная кривая проходимости протезов(Квр1ап-М(пег)
В I случае рестсноз развился при длине протеза до 4 см, и н трёх - более 4 см. Тромбоз в 2 наблюдениях был при длине протеза более 4 см, и в рдном наблюдении до 4 ем (р~0,5).
17
Несмотря на то, что все случаи рестекозов и тромбозов ВСА имели место в группе, где применялся протез Ооге-Юх, тем не менее статистических различий между двумя группами не получено.
Таблица 12
Нарушение проходимости протеза ВСА в различные сроки после операции
Сроки обследования Полная проходимость Рестеноз анастомоза Тромбоз протеза итого
До 1 год 10 1 2 13
1-3 года 50 2 - 52
3-5 лет 12 - - 12
>5 лет 5 1 1 7
итого 77 4 3 84
Р=0,5
Таблица 13.
Нарушение проходимости протеза в различные сроки после операции в зависимости от типа протезирования.
Сроки обследования До 1 год 1-3 года 3-5 лет >5 лет итог
Протез ВСА окклюзия 2 - - 1 3
рестеноз - 2 - 1 3
О-ВСА протез окклюзия - - - - -
рестеноз 1 - - - 1
итог 3 2 - 2 7
Р=0,79
При анализе степени проходимости протеза в различные сроки после операции с учетом её вида, гемодинамически незначимые рестенозы наблюдались во всех случаях в сроки от 1 года до 3 лет, и в одном - более 5 лет (табл. 12, 13). Тромбозы протезов наблюдались при изолированном протезировании ВСА в двух случаях в сроки до 1 года, и в одном - в срок более 5 лет. При протезировании общесонно-внутреннесонном с резекцией НСА в одном наблюдении рестеноз развился в сроки до 12 месяцев.
Таким образом, большее число рестенозов и окклюзий наблюдалось после изолированного протезирования ВСА, нежели при О-ВСА протезировании, однако эта зависимость не достоверна (р=0,79).
Неврологические осложнения и состояние протеза ВСА При анализе связи неврологической симптоматики и проходимости протеза ВСА было установлено, что у 4 больных со стенозом анастомоза протеза имелось асимптомное течение заболевания, вне зависимости от степени сужения. У 2 пациентов тромбоз протеза ВСА проявился головной болью и шумом в ушах, то есть сосудисто-мозговой недостаточностью III степени, и у 1 больного тромбоз протеза носил асимптомное течение.
В двух случаях имели место однократные эпизоды ТИА, однако нарушения проходимости протезов у данных больных выявлено не было (табл. 14).
Таблица 14
Проходимость протеза ВСА и степень СМИ « отдалённом периоде
Степень СМИ Проходимость протеза
Полная проходимость Стеноз анастомоза Тромбоз протеза
СМИ 1 70 (83,3%) 4 (4,8%) 1 (1,2%)
СМИ 11 2 (2,4%) - -
СМН Ш 5 (5,9%) - 2 (2,4%)
СМН IV - - -
Итого 77 (91,6%) 4 (4,8%) 3 (3,6%)
Р=0,12
Влияние факторов риска атеросклероза на развитие неврологических осложнений
Нами проведён анализ влияния различных факторов риска атеросклероза на развитие неврологических осложнений в послеоперационном периоде (табл. 15).
Как показало наше исследование, наличие ИБС и артериальной гипертензии в анамнезе оказывало статистически значимое влияние на развитие неврологических осложнений, несмотря на консервативное лечение данных заболеваний (р=0,02 и 0,003 соответственно).
Таблица 15
Оценка влияния факторов риска на развитие неврологических осложнений
Неврологические осложнения Факторы риска Достоверность, р
Курение 0,35
Гиперхолестеринемия 0,9
Инсульт Сахарный диабет 0,34
ТИА Артериальная гипертензия 0,003
ИБС 0,02
ХАНК 0,19
Диализ результатов обследования больных со стенозами анастомозов и тромбозами
протеза
При обследовании нами было выявлено 3 тромбоза и 4 случая рестеноза протеза. В группе наблюдения до 1 года было 3 больных, 1-3 года - 2, и срок наблюдения более 5 лет был у двух пациентов.
Нарушения проходимости протезов наблюдались только у мужчин. И этот показатель был достоверным среди всей группы обследованных пациентов (р<0,05). Не выявлено статистической зависимости между возникновением рестсноза, или тромбоза протеза, и возрастом больных на момент операции (р>0,1).
Артериальной гипертензией страдало 6 больных, ишемической болезнью сердца - 4, хронической артериальной недостаточностью нижних конечностей — 4 человек, сахарным диабетом 2 типа - 1 пациент. Гиперхолестеринемия была выявлена у всех больных.
У всех больных выявлено поражение контралатеральной ВСА. При этом стеноз менее 60% выявлен у 4 пациентов, стеноз более 60% - у 1 человека, окклюзия ВСА - у 1 больного, и один пациент перенес КЭАЭ. 1 больной перенес ОПМК в бассейне окклюзированной контралатеральной ВСА.
Все пациенты с тромбозом и стенозом анастомозов протеза после операции не имели очаговой невролгической симптоматики.
В первом налюдении тромбоз протеза был выявлен через 6 месяцев после операции. Важно отметить, что несмотря на данные рекомендации по постоянному приёму дезагрегантов и препаратов статинового ряда, пациент не соблюдал скурпулёзно режим приёма данных лекарственных средств.
Во втором наблюдении тромбоз протеза был выявлен через 7 месяцев. Во время операции был наложен один фиксирующий интиму шов в дистальном отделе ВСА. С нашей точки зрения развитие тромбоза артерии в столь ранний срок вызвано фиксирующим интиму швом, малым диаметром ВСА (около 2 мм) в области дистального анастомоза, что могло быть обусловлено как наличием критического стеноза артерии, особенностью её анатомического строения, так и инфильтративным перипроцессом.
В тертьем наблюдении тромбоз протеза ВСА также носил асимптомный характер и был выявлен через 96 месяцев. Однако необходимо отметить, что при контрольной компьютерной томографии головного мозга выявлялись множественные постишемические очаги до 1 см, так называемые «немые инфаркты». Важно, что пациент не соблюдал данные ему рекомендации после вмешательства, и за все 8 лет ни разу не выполнял контрольного ультразвукового исследования сонных артерий. В данном случае во время операции протезирования также имело место использование дополнительных швов на оба анастомоза.
Гемодинамически незначимые сужения встретились у 4 больных.
В первом наблюдении стеноз проксимального анастомоза был выявлен через 10 месяцев. Во время операции было выявлено протяжённое поражение как ВСА, так и ОСА, однако несмотря на удаление основного стеноза ОСА в 50-60% отмечалось атеросклеротичское утолщение интимы до 3 мм продолжавшееся в проксимальном направлении. В данном наблюдении причиной столь раннего развития стеноза анастомоза по-видимому явились не полностью удалённая атеросклеротически измененная интима в общей сонной артерии. За 10 месяцев наблюдения также отмечено нарастание стеноза контралатеральной ВСА с 75% до 90%, что вкупе с выраженным утолщением ВКИМ в ОСА свидетельствует о прогрессировать атеросклероза у данного пациента, отягощённого сопутствующим сахарным диабетом 2 типа.
Во втором случае стеноз проксимального анастомоза выялен через 60 месяцев после операции. Во время вмешательства после предварительной ревизии и ЭАЭ в дистальном отделе ВСА оставался флотирующий участок интимы по боковой стенке, который был фиксирован одним П-образным швом нитью 7/0. В данном наблюдении стеноз анастомоза, по-видимому, был связан с наличием дополнительно шва, фиксирующего флотирующий участок интимы. Этот сегмент не был резецирован при формировании дистального анастомоза.
В третьем случае стеноз проксимального анастомоза выявлен через 30 месяцев. В данном наблюдении стеноз анастомоза, скорее всего, может быть обусловлен отсутствием ЭАЭ из бифуркации ОСА, а также прогрессированием атеросклероза.
У четвёртого пациента стеноз проксимального анастомоза был выявлен через 23 меясца после вмешательства. В данном наблюдении стеноз мог быть вызван гиперплазированной интимой, развившейся в зоне наложения дополнительного шва. Так же к подобному развитию гиперплазии могло привести некоторое выбухание передней стенки протеза, с образованием своеобразного «капюшона» из-зи недостаточного натяжения протеза.
При рассмотрении корреляции факторов риска и возникновении нарушения проходимости протеза в различные сроки после операции не выявлено статистически достоверной связи с
20
такими факторами риска как курение, гиперхолестсринемия, сахарный диабет, артериальная гипертензия, поражение других бассейнов артериальной системы.
Распределение больных по факторам риска, а также по количеству факторов представлено в таблице 16.
Таблица 16
Распределение больных и наличие факторов риска
Пациенты N=8 Факторы риска Кол-во факторов
курение ГХ сд АГ ИБС ХАНК Поражение контралат ВСА
Б(тромб) да да нет да нет нет да 4
К(тромб) да да нет нет да да да 5
В(тромб) да да нет да нет нет да 4
Л(рест) да да да да да нет да 6
С(рест) да да нет да да да да 6
С(рест) да да нет да нет да да 5
Ш(рсст) да да нет да Да нет да 5
Как следует из данных таблицы двое больных имели 6 факторов риска, трое - 5, и ещё двое пациентов - 4.
Материал протеза ВСА, его протяжённость, вид оперативного вмешательства также не оказали достоверного влияния на проходимость реконструированных артерий (р>0,05).
В данном исследовании мы провели оценку результатов 103 операций протезирования ВСА у 97 больных. Частота развития осложнений «инсульт+детальность от инсульта» в ближайшем послеоперационном периоде составила 2,9%.
В отдалённые сроки было обследовано 81 человек, которым было выполнено 84 реконструкций.
Средний срок наблюдения составил 28 месяцев. За это время в 82 (97,6%) наблюдениях после перенесенной операции не было отмечено неврологических симптомов, связанных с бассейном оперированной ВСА. Лишь в 2 (2,4%) случаях в этом бассейне наблюдались однократный эпизод ТИА. Это свидетельствует о высокой профилактической эффективности выполненного хирургического вмешательства.
Необходимо отметить низкую информативность ЦДС в дооперационной оценке протяжённости атеросклеротической бляшки. В нашем исследовании чувствительность метода не превышала 30%. Имела место недооценка длины АСБ, что следует объяснить наличием атеросклеротических изменений интимы, которые плохо визуализируются при УЗИ. Этот показатель играет важную роль в выборе доступа к сонным артериям и метода каротидной реконструкции. В нашем исследовании согласно результатам ЦДС атеросклеротическая бляшка длиной более 4 см диагностирована лишь в 6 (15%) наблюдениях.
Таким образом, опираясь на данные УЗИ необходимо учитывать, что истинная протяжённость поражения ВСА, учитывая недооценку метода при пролонгированном стенозе, может быть выше. Это позволяет заранее прогнозировать высокую вероятность применения протезирования сонных артерий при длине бляшки более 4 см по данным ЦДС.
Окончательный выбор в пользу протезирования, как оптимального метода реконструкции каротидной бифуркации, должен приниматься только во время хирургического вмешательства. И тут важную роль играет своевременная оценка таких факторов как протяжённость атеросклеротической бляшки, степень её удаления с учётом флотирующих остатков интимы, состояние стенки артерии, в частности калыщноз, избыточное истончение при ЭАЭ и травматизация.
Неудалённые, флотирующие фрагменты интимы могут приводить к тромбозу артерий, развитию острых нарушений мозгового кровообращения в результате эмболии как остатками интимы, так и образующимися на них тромбами. Использование фиксирующих интиму швов технически не всегда возможно, особенно при эверсионной КЭАЭ. Кроме того, эти швы могут привести к сужению дистального отдела ВСА, и сами по себе являются факторами развития осложнений в послеоперационном периоде. Протезирование в подобной ситуации позволяет зафиксировать интиму стежками нити дистального анастомоза по всей окружности артерии.
Кальотноз, истончение или травма стенки артерии во время вмешательства также являются показаниями для выбора протезирования сонных артерий, что позволяет восстановить нормальную анатомию артерий. Истончение или травма стенки сосуда в области бифуркации являются показаниями к общесонному-внутреннесогаюму протезированию.
В данных ситуациях протезирование применяется в качестве вторичной реконструкции, как исход стандартной методики КЭАЭ, когда попытка еб применения может заведомо привести к развитию осложнений как в раннем, так и в отдалённом послеоперационном периоде.
Важно подчеркнуть, что при сочетании стеноза ВСА с протяжённым поражением дисгальной порции ОСА более 2 см, предпочтительнее выполнять резекцию бифуркации с общесонио-внутреннесонным протезированием артерий. Это позволяет минимизировать время пережатия артерий за счёт меньшей длины проксимального анастомоза типа «конец-в-конец» с ОСА, в сравнении с анастомозом «конец-в-бок» с бифуркацией артерий при сохранении НСА.
Таким образом, при сравнении методик протезирования, причин, приведших к использованию протеза, материала протеза не получено достоверных различий в развитии неврологических осложнений, а также частоты и степени развития стенозов анастомозов и окклюзии протеза в сроки наблюдения. Также не различался характер повторных поражений протеза после операции. Не отмечено зависимости между развитием стенозов зоны операции и возникновением неврологических осложнений в отдалённом периоде. При этом клиническое течение рестенозов и окклюзии протеза было асимптомным, что может говорить о «доброкачественном» течении заболевания после реконструкции каротидной бифуркации. В нашем исследовании достоверно на развитие неврологических осложнений оказывали влияние наличие ишемической болезни сердца, артериальной гипертензии в анамнезе.
В группе больных, обследованных в различные сроки после операции, отмечена тенденция к относительному увеличению количества рестенозов/окклюзий с 3,5% при сроках обследования до 1 года до 8,3% со сроками более 5 лет после операции. Это может свидетельствовать о влиянии прогрессирования атеросклеротического процесса на проходимость протезов при отсутствии медикаментозного лечения.
Относительно большее число случаев рестенозов и окклюзий, выявленных при ЦДС, отмечено после изолированного протезирования ВСА - 6 (8,8%), чем при общесонно-внутреннесонном протезировании - 1 (1,1%), однако данное различие было статистически недостоверным.
Необходимо отметить, что все повторные стенозы носили локальный характер и находились в зоне либо проксимального, либо дистального анастомоза, не распространяясь на протез.
Результаты исследования позволяют сделать вывод о целесообразности использования протезов из ПТФЭ в определённых ситуациях, когда выполнение стандартных методик КЭАЭ оказывается сомнительным или даже невозможным.
Выводы
1. Учитывая низкую, не превышающую 30%, чувствительность цветового дуплексного сканирования в оценке протяжённости атеросклеротической бляшки, окончательный выбор метода реконструкции каротидной бифуркации должен определяться только во время хирургического вмешательства, после тщательной оценки интраоперационной ситуации.
2. Интраоперационными критериями необходимости протезирования внутренней сонной артерии являются невозможность радикального удаления атеросклеротической бляшки, кальциноз, истончение стенки артерии или её травматизация при эндартерэктомии.
3. Наличие протяжённого (более 4 см) поражения внутренней сонной артерии, установленного при цветовом дуплексном сканировании, и подтверждённого интраоперэционно, является показанием к первичному протезированию без попытки эндартерэктомии.
4. Протезирование ВСА является эффективным методом каротидной реконструкции и сопровождается в отдаленном послеоперационном периоде отсутствием клинических проявлений нарушений мозгового кровообращения в 98% случаях.
5. В отдалённые сроки после операции протезирования внутренней сонной артерии в 19% случаев наблюдается развитие гиперплазии неоинтимы преимущественно в области проксимального анастомоза, что не оказывает влияния на характер кровотока. В 3,6% случаев выявлено развитие тромбозов протеза с бессимптомным клиническим течением. Стенозы анастомозов носят гемодинамически незначимый характер, что требует назначения медикаментозного лечения и динамического наблюдения за естественным течением атеросклсротического процесса у рассматриваемой категории больных.
6. При выявлении интимальной гиперплазии, гемодинамически незначимого стеноза анастомоза рекомендуется повторное обследование через 3 месяца, а далее каждые 6 месяцев на фоне обязательной рациональной консервативной терапии.
Практические рекомендации:
При протезировании сонных артерий в качестве пластического материала рекомендуется использование синтетических протезов из ПТФЭ, что позволяет сохранить аутовенозный трансплантат для реконструкции в других артериальных бассейнах. Отсутствие этапа выделения и подготовки аутовены к трансплантации даёт возможность сократить время оперативного вмешательства.
При интраоперационном обнаружении пролонгированной атеросклеротической бляшки более 4 см, протяжённой зоны эндартерэктомии более 4 см, невозможности полного удаления бляшки в дистальном направлении или её обрывков показано выполнение протезирования ВСА с сохранением НСА.
Сочетание стеноза внутренней и протяжённого стеноза дисталыгой порции общей сонной артерии следует считать показанием к общссонно-внутреннесонному протезированию с резекцией НСА.
Всем больным после протезирования сонных артерий в течение первого года после
23
операции треубетея динамическое амбулаторное обследование каждые 6 месяцев, а в последующем 1 раз в год после операции.
Список работ, опубликованных по теме диссертации
1. Е.Е.Федоров Методика протезирования внутренней сонной артерии при атеросклеротическом поражении. // Материалы 16-й международной конференции российского общества ангиологов и сосудистых хирургов «Новое в ангиологии и сосудистой хирургии». Москва, 2005,- С. 294-295
2. А.В.Покровский, В.Н.Дан, Д.Ф.Белоярцев, А.А.Шубин, И.Е.Тимина, Р.В.Колосов, Е.Е.Федоров Протезирование внутренней сонной артерии при атеросклеротическом поражении.// Бюллетень НЦССХ им.А.Н. Бакулева PAMH.-XI всероссийский съезд сердечно-сосудистых хирургов. Москва, 2005. Т.6-№5-С.120
3. А.В.Покровский, Г.И.Кунцевич, А.А.Шубин, И.Е.Тимина, Е.Е.Федоров, Г.А.Р\Перисаев. Расслоение сонных артерий. Обзор литературы и клиническое наблюдение.// Ангиология и сосудистая хирургия. 2005 -Т.11-№4-С. 130-141
4. А.В.Покровский, Д.Ф Белоярцев., Р.В. Колосов, Е.Е. Федоров. Результаты протезирования и КЭАЭ пластикой заплатой при пролонгированных стенозах внутренней сонной артерии.// Материалы X Ежегодной научной сессии Научного Центра сердечно-сосудистой хирургии им. А.Н.Бакулева с Всероссийской конференцией молодых ученых. Москва, 2006. Т.7-№3-С.75
5. Е.А.Бурцева, Г.И.Кунцевич, А.В.Покровский, И.Е.Тимина, Е.Е.Федоров. Оценка состояния протезов внутренней сонной артерии по данным ультразвукового исследования в отдаленном послеоперационном периоде.// Материалы Конференции «Ангиодоп, 2006». Сочи, 2006г. -С. 2526.
6. А.В.Покровский, Д.Ф.Белоярцев, П.Ю.Орехов, Е.Е.Федоров Пролонгированный стеноз внутренней сонной артерии: КЭАЭ с пластикой заплатой или протезирование.// Бюллетень НЦССХ им.А.Н. Бакулева PAMH.-XI1 всероссийский съезд сердечно-сосудистых хирургов. Москва, 2006. Т. 7- № 5-С. 106
7. А.В.Покровский, Е.Е.Федоров Протезирование внутренней сонной артерии при рестенозе после каротидной эндартерэктомии.// Материалы XVIII международной конференции Российского общества ангиологов и сосудистых хирургов. Новосибирск, 2007г. - С. 166
8. A.V.Pokrovsky, D.F.Beloyartsev, E.E.Fedorov. Prolonged stenosis of an internal carotid artery: CAE with patch angioplasty or vascular graft interposition. International Cardio Vascular and Thorasic surgery 56lh ESCVS Meeting Vol 6 suppl 1 may 15 2007 S 98
9. А.В.Покровский, Г.И.Кунцевич, Д.Ф.Белоярцев, Е.А.Бурцева, Е.Е.Федоров Протезирование сонных артерий после каротидной эндартерэктомии.// Ангиология и сосудистая хирургия. 2006; Т. 13; №4. С. 115-124
Список сокращений
АГ - артериальная гипертензия
АСБ - атеросклеротическая бляшка
ВКИМ - величина комплекса интима-медна
ВСА - внутренняя сонная артерия
ГХ - гиперхолестеринемия
ЗМА - задняя мозговая артерия
ИБС - ишемическая болезнь сердца
ИГ - интимальная гиперплазия
ИМ - инфаркт миокарда
КТ - компьютерная томография
КЭАЭ - каротидная эндартерэктомия
ЛСК - линейная скорость кровотока
НСА - наружная сонная артерия
О-ВСА- общесонно-внутреннесонное протезирование
ОНМК - острое нарушение мозгового кровообращения
ОСА - общая сонная артерия
ОССН - острая сердечно-сосудистая недостаточность
ПМА - передняя мозговая артерия
СДСЧ - спектр допплеровского сдвига частот
СМА - средняя мозговая артерия
СМИ - сосудисто-мозговая недостаточность
ТИА - транзиторная атака
ТКДС - транскраниальное дуплексное сканирование
ХАНК - хроническая артериальная недостаточность нижних конечностей
Ц ДС - цветовое дуплексное сканирование
ЭДК - энергетическое допплеровское картирование
Оглавление диссертации Федоров, Евгений Евгеньевич :: 2008 :: Москва
Список сокращений
Введение
Глава 1. Обзор литературы
1.1 История развития хирургии сонных артерий
1.2 Значение ультразвукового исследования в хирургии сонных артерий
1.3 Роль операции протезирования в реконструктивной хирургии каротидной бифуркации
ГЛАВА 2. Материалы и методы исследования
2.1 Клиническая характеристика больных
2.2 Методы исследования 34 2.2.1 Цветовое дуплексное сканирование сонных артерий
ГЛАВА 3. Результаты исследований
3.1 Результаты цветового дуплексного сканирования сонных артерий
3.1.1 Результаты ЦДС гомолатеральной ВСА
3.1.2 Результаты ЦДС контралатеральной ВСА
3.2 Результаты интраоперационного исследования
3.2.1 Протезирование ВСА при протяжённой зоне эндартерэктомии
3.2.2 Протезирование ВСА при неполном удалении атеросклеротической бляшки
3.2.3 Протезирование вса при изменённой стенке артерий
3.3 Анализ интраоперационных данных
3.4 Оценка информативности ЦДС в диагностике поражения сонных артерий
Глава 4. Результаты протезирования ВСА
4.1 Ближайшие результаты протезирования сонных артерий
4.2 Оценка результатов протезирования ВСА по данным клинического и ультразвукового исследований в отдалённом послеоперационном периоде
4.2.1 Результаты клинического исследования больных в отдаленном послеоперационном периоде
4.2.2 Неврологические осложнения и состояние протеза ВСА
4.2.3 Влияние факторов риска атеросклероза на развитие неврологических осложнений
4.3 Результаты ультразвукового исследования сонных артерий в отдалённом послеоперационном периоде
4.3.1.Оценка результатов цветового дуплексного сканирования сонных артерий '
4.3.2 Результаты транскраниального дуплексного сканирования
4.3.3. Анализ результатов обследования больных с стенозом анастомоза и тромбозом протеза
Введение диссертации по теме "Сердечно-сосудистая хирургия", Федоров, Евгений Евгеньевич, автореферат
Актуальность темы
По определению ВОЗ ишемический инсульт является чрезвычайно важной проблемой, как с медицинской, так и социальной точек зрения. По данным различных источников ежегодно в различных странах инсульт наблюдается у 6-7 млн человек. Только в Российской Федерации эта цифра достигает 450 тыс новых инсультов. В некоторых странах отсрое нарушение мозгового кровообращения занимает лидирующее место в структуре общей смертности населения и является основной причиной инвалидизации населения. (Скоромец А.А. 1997, Гусев Е.И. 2003). По данным Национального регистра инсульта, средняя заболеваемость в России составляет 3,34 на 1000 населения в год, а смертность — 1,32 на 1000 населения. До 80% регистрируется инсульт ишемического генеза. Важно, что у 20% больных в течение первого года развивается повторное нарушение мозгового кровообращения. (Джибладзе Д.Н., 1997; Скворцова В.И., 2005), а в ближайшие 5 лет - у каждого второго пациента. В 50-60% случаев причиной ишемического инсульта является атеросклеротическое поражение сонных артерий.
В связи с этим очевидна большая медико-социальная значимость и актуальность проблемы своевременной диагностики и хирургического лечения заболеваний ветвей дуги аорты.
Необходимость хирургической коррекции патологии сонных артерий при атеросклеротическом поражении продемонстрирована в крупных рандомизированных исследованиях (NASCET, 1991; ESCT, 1995; ACAS, 1995). Доказано, что оперативное лечение гемодинамически значимого атеросклеротического стеноза сонных артерий более чем в два раза снижает частоту инсульта у оперированных больных. На сегодняшний день реконструкция каротидной бифуркации признана надежным и высокоэффективным способом профилактики ишемическог инсульта. Ежегодно в мире выполняется более 1 млн каротидных эндартерэктомий, вместе с тем, благодаря развитию и внедрению современных и точных методов диагностики поражения брахиоцефальных артерий наблюдается непрерывный рост числа подобных вмешательств.
На протяжении последних двух десятилетий в мировой ангиохирургической практике лидирующее место занимают методики классической каротидной эндартеэктомии с пластикой заплатой, и эверсионной КЭАЭ. В литературе широко обсуждаются не только преимущества каждого из вариантов КЭАЭ, но и состояние дезоблитерированных участков артерий в отдалённые сроки после операции, а также их связь с неврологическими осложнениями, так как своевременное выявление подобных изменений, и профилактика развития повторных стенотических поражений сонных артерий позволяют кардинально улучшить результаты хирургического лечения данной патологии и повысить качество жизни пациентов.
Однако в ряде случаев стандартные методики КЭАЭ не обеспечивают хороших ближайших и отдалённых результатов. Так при протяжённой пластике артерии риск развития рестеноза в отдалённом периоде достигает 60% [Орехов П.Ю.]. В то же время, методика протезирования сонных артерий позволяет полностью заменить поражённый участок артерии протезом и достичь стабильного и эффективного восстановления мозгового кровотока. Согласно различным данным частота протезирования сонных артерий достигает от 2% до 10% (Фокин A.A., Raithel D.) от общего числа реконструкций каротидной бифуркации по поводу атеросклероза. Однако в литературе практически не освещены чёткие показания, техника, и анализ результатов в различные сроки после этих операций. Отсутствуют также данные о состоянии протезов сонных артерий в отдалённом послеоперационном периоде. Не изучена ультразвуковая картина при их визуализации, наличие, характер и локализация неоинтимальной гиперплазии. Остаётся открытым вопрос о клинической эффективности протезирования сонных артерий по сравнению с основными методиками КЭАЭ.
Решение этих вопросов позволит, с нашей точки зрения, оптимизировать показания к данной операции, а также оценить её эффективность.
Цель работы.
Разработать показания и изучить результаты использования синтетических протезов в реконструктивной хирургии внутренней сонной артерии у больных с атеросклеротическим поражением.
Задачи исследования.
1. Определить информативность цветового дуплексного сканирования в диагностике особенностей атеросклеротического поражения сонных артерий у больных, перенесших протезирование внутренней сонной артерии.
2. Разработать показания к различным вариантам протезирования сонных артерий.
3. Оценить непосредственные клинические результаты операции протезирования внутренней сонной артерии.
4. На основании комплексного клинико-интструментального исследования изучить отдалённые результаты протезирования внутренней сонной артерии.
5. С помощью цветового дуплексного сканирования изучить состояние протеза внутренней сонной артерии в отдалённом послеоперационном периоде.
6. Разработать оптимальную тактику ведения больных после операции протезирования внутренней сонной артерии.
Научная новизна.
Впервые опеределены показания к применению методики протезирования внутренней сонной артерии при её атеросклеротическом поражении.
Разработаны различные варианты операции протезирования сонных артерий, в зависимости от поражения сонных артерий.
Доказана эффективность использования синтетических протезов из ПТФЭ в качестве пластического материала при реконструкции каротидной бифуркации.
Впервые всесторонне отдалённые результаты протезирования сонных артерий в сопоставлении с традиционными методиками КЭАЭ.
Практическая значимость работы.
1. На основании сравнительного анализа результатов дооперационного ультразвукового исследования и ишраоперационных данных определены возможности ультразвуковой диагностики в оценке протяжённости поражения сонных артерий.
2. На основании всестороннего исследования клинического материала обоснованы показания протезирования и выбор варианта протезирования внутренней сонной артерии.
3. Рассмотрена возможность эффективного применения синтетических протезов из политетрафторэтилена при протезировании сонных артерий.
4. Дана оценка факторов риска, определяющих развитие очаговой неврологической симптоматики и проходимость протезов в отдалённом послеоперационном периоде.
Положения, выносимые на защиту
Протезирование сонных артерий - метод, показанный в строго определённых ситуациях, и позволяющий полностью восстановить нормальную проходимость сосудов.
Выбор метода реконструкции карогидной бифуркации должен осуществляться только во время операции и основываться на интраоперационных данных с учётом результатов дооперационного цветового дуплексного сканирования.
Эффективность протезирования сохраняется на протяжении относительно длительного срока наблюдения и не уступает отдалённым результатам традиционных методик кароигдной эндартерэкгомии.
Комплексное ультразвуковое исследование позволяет адекватно оценить состояние сонных артерий в отдалённом послеоперационном периоде, и своевременно принять решение о необходимости повторного хирургического вмешательства.
Работа выполнена на кафедре клинической ангиологии и сосудистой хирургии РМАПО на базе отделения хирургии сосудов ФГУ инт-та хирургии им. А.В.Вишневского Росмедтехнологий.
Выражаю глубокую благодарность своим научным руководителям — заведующему отделением хирургии сосудов, академику РАМН, профессору Анатолию Владимировичу Покровскому, и профессору Галине Ивановне Кунцевич.
Выражаю свою глубокую, искреннюю благодарность всему коллективу ФГУ ин-та хирургии им. АВ.Вишневского и лично директору, академику РАМН Владимиру Дмитриевичу Федорову за предоставленную возможность выполнения работы в стенах столь авторитетного высококвалифицированного учреждения.
Особую благодарность выражаю сотрудникам кафедры - Клинической ангиологии и сосудистой хирургии РМАПО доцентам Вадиму Андреевичу Кияшко, Юрию Петровичу Богатову, ассистенту кафедры Александру Феликсовичу Харазову за неоценимые советы, помощь в выполненииработы и моральную поддержку.
Сердечную благодарность выражаю всем сотрудникам отделения хирургии сосудов и лично дм.н. Д.Ф.Белоярцеву, км.н. ЕА.Бурцевой и дм.н. И.КТиминой - сотрудникам отделения ультразвуковой диагностики, сотрудникам научно-поликлинического отдела института, отдела статистики за помощь и содействие в выполнении данной работы
Заключение диссертационного исследования на тему "Протезирование внутренней сонной артерии при атеросклеротическом поражении"
Выводы
1. Протезирование ВСА является эффективным методом каротидной реконструкции, и сопровождается в отдаленном послеоперационном периоде отсутствием клинических проявлений нарушений мозгового кровообращения в 98% случаях.
2. Учитывая низкую, не превышающую 30%, чувствительность цветового дуплексного сканирования в оценке протяжённости атеросклеротической бляшки, окончательный выбор метода реконструкции каротидной бифуркации должен определяться только во время хирургического вмешательства, после тщательной оценки интраоперационной ситуации.
3. Интраоперационными критериями необходимости протезирования внутренней сонной артерии являются невозможность радикального удаления атеросклеротической бляшки, кальциноз, истончение стенки артерии или её травматизация при эндартерэктомии.
4. Наличие протяжённого (более 4 см) поражения внутренней сонной артерии, установленного при цветовом дуплексном сканировании, и подтверждённого интраоперационно, является показанием к первичному протезированию без попытки эндартерэктомии.
5. В отдалённые сроки после операции протезирования внутренней сонной артерии в 19% случаев наблюдается развитие гиперплазии неоинтимы преимущественно в области проксимального анастомоза, что не оказывает влияния на характер кровотока. В 3,6% случаев выявлено развитие тромбозов протеза с бессимптомным клиническим течением. Стенозы анастомозов носят гемодинамически незначимый характер, что требует назначения медикаментозного лечения и динамического наблюдения за естественным течением атеросклеротического процесса у рассматриваемой категории больных.
6. При выявлении интимальной гиперплазии, гемодинамически незначимого стеноза анастомоза рекомендуется повторное обследование через 3 месяца, а далее каждые 6 месяцев на фоне обязательной рациональной консервативной терапии.
Практические рекомендации
1. При протезировании сонных артерий в качестве пластического материала рекомендуется использование синтетических протезов из ПТФЭ, что позволяет сохранить аутовенозный трансплантат для реконструкции в других артериальных бассейнах. Отсутствие этапа выделения и подготовки аутовены к трансплантации даёт возможность сократить время оперативного вмешательства.
2. При интраоперационном обнаружении пролонгированной атеросклеротической бляшки более 4 см, протяжённой зоны эндартерэктомии более 4 см, невозможности полного удаления бляшки в дистальном направлении или её обрывков показано выполнение протезирования ВСА с сохранением НСА.
3. Сочетание стеноза внутренней и протяжённого стеноза дистальной порции общей сонной артерии более 3 см следует считать показанием к общесонно-внутреннесонному протезированию с резекцией НСА.
4. Всем больным после протезирования сонных артерий в течение первого года после операции треубется динамическое амбулаторное обследование каждые 6 месяцев, а в последующем 1 раз в год после операции.
5. При выявлении интимальной гиперплазии, гемодинамически незначимого рестеноза рекомендуется повторное обследование через 3, а далее каждые 6 месяцев, на фоне обязательной рациональной консервативной терапии.
Список использованной литературы по медицине, диссертация 2008 года, Федоров, Евгений Евгеньевич
1. Алёхин Д.И. Пути улучшения непосредственных результатов реконструктивной хирургии экстраторакальных атеросклеротических поражений сонных артерий. // Автореф. дисс. канд. мед. наук ./Новосибирск, 28 с 2000.
2. Ахметов В.В., В.Л. Леменев, Б.С.Никулин. Протезирование ВСА как альтернатива эндартерэктомии из ВСА. // Грудная и сердечно-сосудистая хирургия.- с.123, №2 1997.
3. Балахонова Т.В., Погорелова О.А., Алиджанова Х.г. и соавт. Неинвазивное определение функции эндотелия у больных гипертонической болезнью и гиперхолестеринемией.//Тер. Архив. 1998, №4. С. 15-19.
4. Белл П.Р.Ф. Каротидная эндартерэктомия // Ангиология и сосудистая хирургия,- 1995.-№ 3 -С. 14-23.
5. Белов Ю.В., А. Б. Степаненко, А. П. Гене и др. Протезирование сонных артерий. // Хирургия. Журнал им. Н.И. Пирогова : Научно-практический журнал. -2005. N 8 . - С. 36-40.
6. Бузунд Р. Хирургическое лечение стенозов сонных артерий // Актуальные проблемы сердечно-сосудистой хирургии: тез.док. Межд. конф.-Архангельск, 1996.-С. 8-9.
7. Бурцева Е.А. Оценка гемодинамики и структуры атеросклеротической бляшки у больных с окклюзирующими поражениями внутренней сонной артерии по данным комплексного ультразвукового исследования. // Дисс. канд. мед. наук. Москва, 2002 г. 146 с.
8. Верещагин Н.В., Джибладзе Д.Н., Гулевская Т.С. с соавт. Каротидная эндартерэктомия в профилактике ишемического инсульта у больных с атеросклеротическими стенозами сонных артерий // Журнал неврологии и психиатрии им. Корсакова .-1994.-№2.-С. 103-108.
9. Верещагин Н.В., Моргунов В.А., Гулевская Т.С. Патология головногомозга при атеросклерозе и артериальной гипертонии. // М.1. Медицина, 1997. -142с.
10. И. Виленский Б.С. Инсульт: профилактика, диагностика, лечение.-// С.-Пб.
11. Медицинское информационное агенство,1999.- 336 с.
12. Гусев Е.И. Проблема инсульта в России // Журнал неврологии и психиатрии им Корсакова (приложение «Инсульт»).- 2003.-№9.- С.3-7.
13. Гусев Е.И., Скворцова В.И. Ишемия головного мозга. М.: Медицина,2001.-327 с.
14. Джибладзе Д.Н., Кугоев А.И., Лагода О.В. Атеросклеротическое поражение сонных артерий в патогенезе «немых» инфарктов в полушариях головного мозга. // Ангиология и сосудистая хирургия.- 1997.-№3.-С.47-53.
15. Джибладзе Д.Н. Патология сонных артерий и проблема ишемического инсульта. Клинические, ультразвуковые и гемодинамические апекты. // М,2002.- 207 с.
16. Еремеев В.П., Волосевич И.А., Шемякина Н.Я. Хирургическое лечение больных с ишемией головного мозга. // Тезисы докладов конференции- Актуальные проблемы сердечно-сосудистой хирургии.-Архангельск, 1996. С.23-24.
17. Колосов Р.В. Отдалённые результаты эверсионной каротидной эндартерэктомии. // Автореф дисс.канд. мед наук. М., 2005. 28 с.
18. Кунцевич Г.И. Оценка кровотока в артериях мозга ультразвуковыми методами исследования на этапах хирургического лечения окклюзирующих поражений брахиоцефальных артерий. // Дисс. доктора мед. Наук. М., 1992.
19. Кунцевич Г.И. Ультразвуковые методы исследования ветвей дуги аорты. // Москва, 2006 г. 205 с.
20. Леменев В.Л., В.В.Ахметов, А.Э.Котов. Протезирование сонных и позвоночных артерий. // Тезисы докладов Пятого Всероссийского съезда сердечнососудистых хирургов.-М., с.142, 1998.
21. Огапов Р.Г. Смертность от сердечно-сосудистых заболеваний в России и некоторые влияющие на нее факторы // Кардиология .-1994.- №4. С.79-83
22. Орехов П.Ю. Клинические проявления и факторы риска рестенозов сонной артерии после каротидной эндартерэктомии. //Дисс. Канд мед. Наук. М., 1998.- 140 с.
23. Паулюкас П.А., Баркаускас Э.М. Операции на сонных артериях. // Хирургия.-1989,- №12,- С.12-13.
24. Покровский А.В. Что могут сосудистые хирурги? // 50 лекций по хирургии под редакцией В.С.Савельева. М.:Медиа-Медика, 2003.-С.44-45
25. Покровский А.В. Заболевания аорты и ее ветвей. // М., 1979.-128с.
26. Покровский А.В. Может ли кардиолог спасти больного от инсульта? // Кардиология.- 2003,- Т43.№ 3.- С.4-6
27. Покровский А.В., Белоярцев Д.Ф. Хроническая сосудисто-мозговая недостаточность. Клиническая ангиология. // Под редакцией А.В.Покровского. Москва, 2004 г. с. 734-803.
28. Покровский А.В., Дан В.Н., Орехов П.Ю. Хирургическое лечение рестенозов сонных артерий после каротидной эндартерэктомии. // Ангиология и сосудистая хирургия.-1997.-№3.-с.73-74.
29. Покровский А.В., Казанчан П.О., Буяновский В.А. Течение бессимптомных окклюзирующих поражений сонных артерий // Хирургия.-1986.-№12 С.20-24.
30. Покровский А.В.: «Классическая» каротидная эндартерэктомия. // Ангиология и сосудистая хирургия. С. 101-104, №1 2001.
31. Покровский А.В.: Эверсионная каротидная эндартерэктомия. // Ангиология и сосудистая хирургия. С. 105-106, №2 2001.
32. Принципы диагностики и лечения больных с острыми нарушениями мозгового кровообращения. // Методические рекомендации по ОНМК МЗ РФ.- М., 2000
33. Скоромец А.А, Сорокоумов В.А. и др. Изменения сердечно-сосудистой системы и мозговые инсульты // СПб врачебные ведомости.-1997.-N16.-С 45-48.
34. Спиридонов А.А., Куперберг Е.Б., Абрамов И.С. и др. О показаниях к применению пластики внутренней сонной артерии после каротиднойэндартерэктомии // Грудная и сердеч.-сосудистая хирургия.-1993. -№5,- С. 63-66.
35. Терешина О.В. Профилактика повторных стенозов зоны реконструкции у пациентов после операции каротидной эндартерэктомии. // Дисс. к.м.н. Самара, 2004.
36. Тимина И.Е. Ультразвуковые методы исследования в диагностике атеросклеротических поражений сонных артерий на этапах каротидной эндартеркэтомии. // Дисс. док. мед наук. Москва, 2005.193 с.
37. Фокин А.А., Прык А.В.: Реконструктивные операции на сонных артериях без ангиографии. // Москва, 2006. С. 192
38. AbuRahma A.F., Robinson P. A, Mullins D.A. et al. Friquency of postoperative carotid duplex surveillance and type of closure: results from randomized trial. // J Vase. Syrg. 2000 Dec.- №32(6).- P. 1043-1051.
39. AbuRahma AF, Bates MC, Wulu JT, Stone PA. Early postsurgical carotid restenosis: redo surgery versus angioplasty/stenting. // J Endovasc Ther. 2002 Oct;9(5):566-72.
40. AbuRahma AF, Wulu JT Jr, Crotty B. Carotid plaque ultrasonic heterogeneity and severity of stenosis. // Stroke. 2002 Jul;33(7): 1772-5.
41. American Heart Assosiation : Yeart and Stroke Facts Statistics 1999:// Statistical Supplement. Dallas, American Heart Assosisation.
42. American Heart Assosiation: 1999 Economic Cost of Cardiovascular Disease. // Dallas, American Heart Assosiation, 1999.
43. Archie JP. Reoperations for carotid artery stenosis: role of primary and secondary reconstructions. // J Vase Surg. 2001 Mar;33(3):495-503.
44. Asymtomatic Carotid Atherosclerosis Study Group. Carotid endarterectomy for patients with asymtomatic internal carotid artery stenosis // JAMA. -1995-Vol.273.-P. 1421-8.
45. Ballotta E, Meneghetti G, Manara R, Baracchini C. Long-term survival and stroke-free survival after eversion carotid endarterectomy for asymptomatic severe carotid stenosis. // J Vase Surg. 2007 Aug;46(2):265-70.
46. Balotta E, Da Giau G, Meneghetti G, Barbon B, Militello C, Baracchini C. Progression of atherosclerosis in asymptomatic carotid arteries after contralateral endarterectomy: a 10-year prospective study. // J. Vase. Surg. 2007 Mar; 45(3):516-22.
47. Balotta E., De Giau G. et al. Carotid eversion endarterectomy: perioperative outcome and restenosis incidence. // Ann.Vase.Surg.- 2002.-16(4)-422-429.
48. Bamford J. The cost of care. Seminar on district stroke services. London: Stroke Association 1993: 5 Nussbaum ES, Iieros RC, Erickson DL. Cost effectiveness of carotid endarterectomy.//Neurosurgery 1996; 38: 237-244
49. Becquemin JP, Cavillon A, Brunei M, Desgranges P, Melliere D. Polytetrafluoroethylene grafts for carotid repair. // Cardiovasc Surg. 1996 Dec;4(6):740-5.
50. Bettendorf MJ, Mansour MA, Davis AT, Sugiyama GT, Cali RF, Cuff RF. Carotid angioplasty and stenting versus endarterectomy for recurrent stenosis. // Am J Surg. 2007 Mar; 193(3):356-9.
51. Blackshear WM Jr, Connar RG. Carotid endarterectomy without angiography. // J Cardiovasc Surg (Torino). 1982 Nov-Dec;23(6):477-82.
52. Blaisdell FW, Gauder PJ, Hall AD. Panarteriography in cerebrovascular insufficiency. //Arch Surg. 1962 Jul;85:41-8.
53. Bond R: High morbidity and mortality due to carotid endarterectomy. // Cerebrovasc Dis 16(Suppl 4): 1-125, 2003.
54. Broderick J, Brott T, Kotharl R, et al. The Greater Cincinnati Northern Kentucky Stroke Study: Preliminary first-ever and total oncidence rates of stroke among blacks. //Stroke 29:415-421, 1998.
55. Brown MM, Humphrey PRO on behalf of the Association of British Neurologists. Carotid endarterectomy: recommendations for management of transient ischaemic attack and ischaemic stroke. // British Medical Journal 1992; 305: 1071-1074.
56. Byrne J, Feustel P, Darling RC 3rd. Primary closure, routine patching, and eversion endarterectomy: what is the current state of the literature supporting use of these techniques? // Semin Vase Surg. 2007 Dec; 20(4):226-35.
57. Cadwalader WB: Unilateral optic atrophy and contralateral hemiplegia consequent on occlusion of cerebral vessels. // JAMA 59:2248, 1912.
58. Camiade C, Maher A, Ricco JB, Roumy J, Febrer G, Marchand C, Neau JP. Carotid bypass with polytetrafluoroethylene grafts: a study of 110 consecutive patients. // J Vase Surg. 2003 Nov;38(5):1031-7; discussion 1038
59. Campron H, Fontaine AF, Cartier R. Prophylactic carotid endarterectomy without arteriography in patients without hemispheric symptoms: surgical morbidity and mortality and long-term follow-up. // Annals of Vascular Surgery 1998; 12: 10-16.
60. Carotid artery plaque composition-relationship to clinical presentation and ultrasound B-mode imaging. European Carotid Plaque Study Group. // Eur J Vase Endovasc Surg. 1995 Jul;10(l):23-30.
61. Carrea R, Mollins M, Murphy G (1955) Surgical treatment of spontaneous thrombosis of the internal carotid artery in the neck: carotid carotideal anastomosis. // Acta Neurol Latinoamer 1:71-78, 1955
62. Cartier R, Cartier P, Fontaine AF. Carotid endarterectomy without angiography. The reliability of Doppler ultrasonography and duplex scanning in preoperative assessment. // Canadian Journal of Surgery 1993; 36: 411-416.
63. Chao W.N., Kwan S.T., Lyman R.S., Loucks H.H. Thrombosis of the left internal carotid artery. //Arch. Surg., Chicago, 1938-37: 100-111
64. Chiari H: Ueber das Verhalten des Teilungswinkels der Carotid communis bei der Endarteriitis chronica deformans. // Verh Dtsch Ges Pathol 9:326, 1905.
65. Cid dos Santos J. Sur la desobliteration des thromboses arterielles anciennes. // Mem Acad Chir (Paris). 1947; 73:409
66. Clowes AW, Clowes MM. Kinetics of cellular proliferation after arterial injuri. Inhibition of smooth muscle growth by heparin. // Lab Invest 1985; 52:611-6.
67. Cormier JM Internal carotid artery surgery using a venous graft. // J Mai Vase. 1994; 19 Suppl A:24-9
68. Cormier JM, Cormier F, Laurian C, Gigou F, Fichelle JM, Bokobza B. Rezultata tardifa des revascularisations de la carotide interne par pontage en PTFE dans Fatherosclorose.// Ann Chir Vase 1987; 1: 564-71.
69. Cormier JM, Lagneau P, Janneau D. 103 revascularisation de la carotid interne pargreffeveneuse. //J. Cchir. 1978; 115: 7-12.
70. Cormier JM, Laurian C, Gigou F, Franceschi C, Luizy E. Greffe veneuse contre thrombo-endarteriectomie carotidienne. // J Mai Vase 1982; 7: 25-31.
71. Crawford DS, Chung TK, Hodgman, Pedraza Jd, Corey M, Cambria RP. Restenosis after eversion vs patch closure carotid endarterectomy. // J Vase Surg. 2007 Jul; 46(l):41-8.
72. Crew JR, Dean M, Johnson JM et al. Carotid surgery without angiography. // American Journal of Surgery 1984; 148: 217-220.
73. De Bray JM, Baud JM, Dauzat M. For the Consensus Conference. Consensus concerning the morphology and the risk of carotid plaques. // Cerebrovasc. Disease. 1997 Vol. 7: 289-296.
74. DeBakey ME: Succeful carotid endarterectomy for cerebrovascular insufficiency: Nineteen-year follow-up. // JAMA 233:1083, 1975.
75. Denman FR, Ehni G, Duty WS. Insidious thrombotic occlusion of cervical carotid arteries, treated by arterial graft; a case report. // Surgery. 1955 Sep;38(3):569-77.
76. Dickerson LM., Carek PJ, Quattlebaum RG. Prevention of Recurrent Ischemic Stroke. // Am Fam Physician. 2007 Aug l;76(3):382-8.
77. Dorafshar AH, Reil TD, Ahn SS, Quinones-Baldrich WJ, Moore WS. Interposition Grafts for Difficult Carotid Artery Reconstruction: A 17-Year Experience. // Ann Vase Surg. 2008 Jan;22(l):63-9
78. Eastcott ITHG, Pickering GW, Robb CG: Reconstruction of internal carotid artery in a patient with intermittent attacks of hemiplegia. // Lancet 2:994, 1954.
79. Echave V, Koornik AR, Haimov M., Jacobson JH. Intimal hyperplasia as a complications of the use of PTFE graft for femoro-popliteal bypass. // Surgery 1979; 86: 791-8.
80. Eliasziw M, Streifler JY, Fox AJ, Hachinski VC, Ferguson GG, Barnett HJM. Significance of plaque ulceration in symptomatic patients with high-grade carotid stenosis. North American Symptomatic Carotid Endarterectomy Trial. // Stroke 1994; 25: 304-308
81. Engelter S, Lyrer P. Antiplatelet therapy for preventing stroke and other vascular events after carotid endarterectomy. // Cochrane Database Syst Rev. 2003 ;(3):CD001458.
82. European Carotid Surgery Trialists' Collaborative Group. MRC European Carotid Surgery Trial: interim results for symptomatic patients with severe (70-99%) or with mild (0-29%) carotid stenosis. //Lancet 1991; 337: 1235-1243.
83. Executive Committee for the ACAS. Endarterectomy for asymptomatic carotid artery stenosis. // Journal of the American Medical Association 1995; 273: 1421-1462
84. Fayed AM, White CJ, Ramee SR, Jenkins JS, Collins TJ. Carotid and cerebral angiography performed by cardiologists: cerebrovascular complications. // Catheter Cardiovasc Interv. 2002 Mar;55(3):277-80.
85. Fisher CM. Transient monocular blindness associated with hemiplegia. // Arch Ophthalmol. 1952.47:167-203
86. Fisher CM. Occlusion of the internal carotid artery. // Arch Neurol Psychiatry. 1951.65:346-377
87. Fletcher JP, Ao PY, Hawthorne WJ. Antiproliferative effects of low molecular weight heparin. // ANZ J Surg. 2004 Sep;74(9):793-6.
88. Flis V, Miksic K, Tetizkovic E. Outcome of stenosis of the internal carotid artery after contralateral endarterectomy. // Wien Klin Wochenschr. 2004; 116 Suppl 2:44-50.
89. Frericks H, Kievit J, van Baalen JM, van Bockel JH. Carotid recurrent stenosis and risk of ipsilateral stroke: a systematic review of the literature. // Stroke. 1998 Jan;29(l):244-50.
90. Frienberg WM, Albers GM, Barner HJM, et al: Predictorsof mortality and recurrence after hospitalized cerebral infarction in an urban community. The Northern Manhattan Stroke Study. // Stroke 25:1320-1335, 1994.
91. Fuchs CA, Mitchener JS III, Hagen PO. Postoperative changes in autologous vein grafts. // Ann. Surg 1978; 188: 1 15.
92. Geroulakos G, Ramaswami G, Nicolaides A, James K, Labropoulos N, Belcaro G, Holloway M. Characterization of symptomatic and asymptomatic carotid plaques using high-resolution real-time ultrasonography. // Br J Surg. 1993 0ct;80(10): 1274-7.
93. Golledge J, Greenhalgh RM, Davies AH. The symptomatic carotid plaque. // Stroke. 2000 Mar;31(3):774-81. Review
94. Golledge J, Cuming R, Ellis M, Beattie DK, Davies AH, Greenhalgh RM. Clinical follow-up rather than duplex surveillance after carptid endarterectomy. // J Vase Surg. 1997 Jan; 25(l):55-63.
95. Gowers WR: On a case of simultaneous embolism of central retinal and middle cerebral arteries. // Lancet 2:794, 1875.
96. Gray-Weale AC, Graham JC, Burnett JR, Byrne K, Lusby RJ. Carotid artery atheroma: comparison of preoperative B-mode ultrasound appearance with carotid endarterectomy specimen pathology. // J Cardiovasc Surg. 1988 Nov-Dec;29(6):676-81.
97. Gronholdt ML, Nordestgaard BG, Nielsen TG, Sillesen H. Echolucent carotid artery plaques are associated with elevated levels of fasting and postprandial triglyceride-rich lipoproteins. // Stroke. 1996 Dec;27(12):2166-72.
98. Guthrie LG, Mayou S: Right hemiplegia and atrophy of left optic nerve. // Proc RSoc Ved 1:180, 1908.
99. Hankey G.L., Warlow СР., Sellar R.J. Cerebral angiographic risk in mild cerebrovascular disease. // Stroke.-1990-Vol.21, № 2 -P. 209-231.
100. Heiserman JE, Dean BL, Hodak JA, Flom RA, Bird CR, Drayer BP, Fram EK. Neurologic complications of cerebral angiography. U AJNR Am J Neuroradiol. 1994 Sep;15(8): 1401-7.
101. Hill BB, Olcott C, Dalman RL, Harris EJ, Zarins CK. Reoperation for carotid stenosis is as safe as primary carotid endarterectomy. // J Vase Surg. 1999 Jul;30(l):26-35.
102. Hill JC, Carbonneau K, Baliga PK, Akers DL, Bell WH 3rd, Kerstein MD. Safe extracranial vascular evaluation and surgery without preoperative arteriography. // Annals of Vascular Surgery 1990; 4: 34-38.
103. Hirschl M, Palkovits J, Katzenschlager R, Bialek C, Kundi M. Duplex sonografic predictors of restenosis, vascular and neurogical events after carotid endarterectomy. // Wien Klin Wochenschr. 2002 May 15; 114(8-9):327-33.
104. Hobson RW II, Weiss DG, Fields WS et al. Efficacy of carotid endarterectomy for asymptomatic carotid stenosis. New England Journal of Medicine 1993; 328: 221-227
105. Horrocks M. When should I reoperate for recurrent stenosis? // In: Naylor AR, Mackey WC, eds. Carotid Artery Surgery: A Problem-Based Approach. London, UK: Harcourt Publishers Ltd, 2000: 371^1.
106. Hunt JL, Fairman R, Mitchell ME, Carpenter JP, Golden M, Khalapyan T, Wolfe M, Neschis D, Milner R, Scoll B, Cusack A, Mohler ER 3rd. Bone formation in carotid plaques: a clinicopathological study. // Stroke. 2002 May;33(5):1214-9.
107. Hunt JR: The role of the carotid arteries in the causation of vascular lesions of the brain, with remarks on certain special features of the symptomatology. // Am J Med Sci 147:704, 1914.
108. Johnson HC, Walker AE. The angiographic diagnosis of spontaneous thrombosis of internal and common carotid arteries. // JNeurosurg 8:631, 1951.
109. Kannel WB. Epidemiology of cerebrovascular disease: An epidemiologic study of cerebrovascular disease. // In American Neurological Assosiation and American Yeart Assosiation: Cerebral Vascular Disease. New York, Grune&Stratton, 1966, pp53-66.
110. Kasper GC, Lohr JM, Welling RE. Clinical benefit of carotid endarterectomy based on duplex ultrasonography. // Vase Endovascular Surg. 2003 Sep-Oct;37(5):323-7.
111. Katras Т., Baltazar U, Rush DS. Durability of eversion carotid endarterectomy: comparison with primary closure and carotid patch angioplasty // J. Vase. Surg.-2001.-№ 34(3).- 453-458
112. Kennedy J, Quan H, Buchan AM, Ghali WA, Feasby ТЕ. Statins are associated with better outcomes after carotid endarterectomy in symptomatic patients. // Stroke.2005 Oct;36(10):2072-6.
113. Kleindorfer D, Panagos P, Pancioli A, et al. Incidence and shortterm prognosis of transient ischemic attack in a population-based study. // Stroke 2005 ;3 6:720 -3.
114. Kogure S, Sakai N, Murao K, Iihara K, Sakai H, Higashi T, Takahashi J, Hayashi K, Yutani C, Ueda H, Nagata I. Restenosis after CEA: pathogenesis and treatment. // No Shinkei Geka. 2002 Dec;30(12): 1303-12. Japanese.
115. Koutouzis M, Nomikos A, Nikolidakis S, Tzavar V et al. Statin treated patients have reduced entraplaque angiogenesis in carotid endartectomy specimens. // Atherosclerosis. 2007 Jun; 192(2):457-63.
116. KullerLH, Cook LP, Friedman GD: Survey of stroke epidemiology studies. // Stroke 3:579, 1972.
117. Lafrati MD, Mackey WC, Salamipou H, Young C, O'Donnell TF. Surveillance of the contralateral carotid artery: who needs it? // American Journal of Surgery 1996: 172: 136-139.
118. Lai BK, Flobson RW 2nd, Hameed M, Pappas PJ, Padberg FT Jr, Jamil Z, Duran WN. Noninvasive identification of the unstable carotid plaque. // Ann Vase Surg.2006 Mar;20(2): 167-74. Epub 2006 Mar 30.
119. Lattimer CR, Burnand KG. Recurrent carotid stenosis after carotid endarterectomy. // Br J Surg 1997; 84: 1206-19.
120. Lauder C, Kelly A, Thompson MM, London NJ, Bell PR, Nay lor AR. Early and late outcome after carotid artery bypass grafting with saphenous vein. // J Vase Surg. 2003 Nov;38(5): 1025-30.
121. Liapis C. D. European Manual of medicine. Vascular Surgery. Ed C. D. Liapis, K. Balzer, F. Benedetti-Valentini, J. Fernandes e Fernandes. Sprienger. - 2007. - p. 674
122. Lin PM, Doyle EJ, Javid H. Partial internal carotid artery occlusion treated by primary resection and vein graft; report of a case. // J Neurosurg. 1956 Nov;13(6):650-5.
123. Lorenz MW, Markus HS, Bots ML, Rosvall M, Sitzer M: Prediction of clinical cardiovascular events with carotid intima-media thickness: A systematic review and meta-analysis. //Circulation 2007, 115:459-467.
124. Matsumoto N, Whisnant JP, Kurland LT, et al: Natural history of stroke in Rochester, Minnesota, 1955 through 1969: An extension of a previous study, 1945 through 1954.// Stroke 4:20, 1973.
125. Mattos MA, van Bemmelen PS, Barkmeier LD, Hodgson KJ, Ramsey DE, Sumner DS. Routine surveillance after carotid endarterectomy: does it affect clinical management? // J Vase Surg. 1993 May; 17(5):819-30
126. McPhee JT, Hill JS, Ciocca RG, Messina LM, Eslami MH. Carotid endarterectomy was performed with lower stroke and death rates than carotid artery stenting in the United States in 2003 and 2004. // J Vase Surg. 2007 Dec;46(6):l 1121118.
127. Meairs S, Hennerici M. Four-dimensional ultrasonographic characterization of plaque surface motion in patients with symptomatic and asymptomatic carotid artery stenosis. // Stroke. 1999 Sep;30(9):1807-13.
128. Mehta M, Roddy SP, Darling RC, Paty PS, Kreienberg PB, Ozsvath KJ, Chang BB, Shah DM. Safety and efficacy of eversion carotid endarterectomy for the treatment of recurrent stenosis: 20-year experience. // Ann Vase Surg. 2005 Jul;19(4):492-8.
129. Meskauskiene A, Barkauskas E, Gaigalaite V. Carotid artery atherosclerotic stenosis, plaque structure and stroke. //Medicina (Kaunas). 2005; 41(4):335-42.
130. Moniz E, Lima A, deLacerda R: Hemiplegies par thrombose de la carotide interne. // Presse Med 45:977, 1937.
131. Montauban van Swijndregt AD, Elbers HR, Moll FL, de Letter J, Ackerstaff RG. Ultrasonographic characterization of carotid plaques. // Ultrasound Med Biol. 1998 May;24(4):489-93
132. Nandalur KR, Baskurt E, Hagspiel KD, Finch M, Phillips CD, Bollampally SR, Kramer CM. Carotid artery calcification on CT may independently predict stroke risk. // AJR Am J Roentgenol. 2006 Feb; 186(2):547-52.
133. Nandalur KR, Baskurt E, Hagspiel KD, Phillips CD, Kramer CM. Calcified carotid atherosclerotic plaque is associated less with ischemic symptoms than is noncalcified plaque on MDCT. // AJR Am J Roentgenol. 2005 Jan; 184(1 ):295-8.
134. Naylor R, Hayes PD, Payne DA, Allroggen H, Steel S, Thompson MM, London NJ, Bell PR. Randomized trial of vein versus dacron patching during carotid endarterectomy: long-term results. // J Vase Surg. 2004 May;39(5):985-93; discussion 993.
135. New G., et al. Percutaneous endoluminal angioplasty of endarterectomy carotid stenosis //J. Neuroradiology.-2000. №9.- P. 166-168.
136. Nordestgaard AG, Buckels AC, Wilson SE. Platelet antagonists eliminate thromboembolic complications of small diametr PTFE arterial prostheses. // J Vase Surg 1987; 5: 110-7.
137. North American Symptomatic Carotid Endarterectomy Trial Collaborators. Beneficial effect of carotid endarterectomy in symptomatic patients with high grade carotid stenosis. //New England Journal of Medicine 1991; 325: 445-453
138. O'Hara PJ, Hertzer NR, Krajewski LP, Beven EG. Saphenous vein patch rupture after carotid endarterectomy. // J Vase Surg. 1992 Mar;15(3):504-9.
139. O'Hara PJ, Flertzer NR, Mascha EJ, Krajewski LP, Clair DG, Ouriel К. A prospective, randomized study of saphenous vein patching versus synthetic patching during carotid endarterectomy. // J Vase Surg. 2002 Feb;35(2):324-32.
140. Perler В A. The effect of statin medications on perioperative and long-term outcomes following carotid endarterectomy or stenting. // Semin Vase Surg. 2007 Dec;20(4):252-8.
141. Perry JR, Szalai JP, Norris JW for the Canadian Stroke Consortium. Consensus against both endarterectomy and routine screening for asymptomatic carotid artery stenosis. // Archives of Neurology 1997; 54: 25-28
142. Powell RJ, Rzucidlo EM, Schermerhorn ML. Stent-graft treatment of a large internal carotid artery vein graft aneurysm. J Vase Surg. 2003 Jun;37(6):1310-3
143. Raithel D., SchunnC., ITetzel G., Ritter W. Treatment of restenosis. // Zentrabl. Chir.-2000.- N 125(3).- p.270-274.
144. Raithel D. Would a surgeon operate on patients at 'hilh risk' of surgery? // Vascular and Endovascular challenges by edition Rogr.M.Creenhalh: 26-th international sumposium Charing Cross.-London, 2004.-p 69-75
145. Raman KG, Layne S, Makaroun MS, Kelley ME, Rhee RY, Tzeng E, Muluk VS, Muluk SC. Disease progression in contralateral carotid artery is common after endarterectomy. // J Vase Surg. 2004 Jan;39(l):52-7.
146. Ranger V.R. Carotid endarterectomy based on preoperative duplex ultrasound. An. Surg. 1995,61: 548-555.
147. Rashid P, Leonardi-Bee J, Bath P. Blood pressure reduction and secondary prevention of stroke and other vascular events: a systematic review. // Stroke 2003;34:2741-8.
148. Reed A.B., Gaccione P., Belkin M., Donaldson M.C., Mannik J.A., Whittemore A.D., Conte M.S. Preoperative risk factors for carotid endarterectomy: Defining the patient at hight risk. // J.Vasc.Surg.- 2003.-N 37.-P.1191-9.
149. Reeves MJ, Hogan JG, Rafferty AP: Knowledge of stroke risk factors and warning signs among Michigan adults. //Neurology 59: 1547-1552, 2002.
150. Reilly LM, Lusby RJ, Hughes L, Ferrell LD, Stoney RJ, Ehrenfeld WK Carotid plaque histology using real-time ultrasonography. Clinical and therapeutic implications. // Am J Surg. 1983 Aug; 146(2): 188-93.
151. Reiter M, Horvat R, Puchner S, Rinner W, Polterauer P, Lammer J, Minar E, Bucek RA. Plaque imaging of the internal carotid artery correlation of B-flow imaging with histopathology. // AJNR Am J Neuroradiol. 2007 Jan;28(l): 122-6.
152. Roddy SP, Darling RC 3rd, Ozsvath KJ, Mehta M, Chang BB, Paty PS, Kreienberg PB,Shah DM. Choice of material for internal carotid artery bypass grafting: vein or prosthetic? Analysis of 44 procedures. // Cardiovasc Surg. 2002 Dec;10(6):540-4.
153. Roth S.M., Back M.R. et al. A rational algorithm for duplex scan surveillance after carotid endarterectomy // J. Vase. Surg.- 2000 Apr.- № 31(4).- P. 838-839
154. Sabetai MM, Tegos TJ, Nicolaides AN, El-Atrozy TS, Dhanjil S, Griffin M, Belcaro G, Geroulakos G. Hemispheric symptoms and carotid plaque echomorphology. // J Vase Surg. 2000 Jan;31(l Pt l):39-49.
155. Sacco RL, Adams R, Albers G, Alberts MJ, Benavente O, Furie K, et al. Guidelines for prevention of stroke in patients with ischemic stroke or transient ischemic attack: a statement for healthcare professionals from the American Heart
156. Association/American Stroke Association Council on Stroke: co-sponsored by the Council on Cardiovascular Radiology and Intervention: the American Academy of Neurology affirms the value of this guideline. // Stroke 2006;37:577-617.
157. Sacco RL, Shi T, Zamanillo MC, Kargman DE: Predictors of mortality and recurrence after hospitalized cerebral infarction in an urban community. The Northern Manhattan Stroke Study. //Neurology 44:626-634, 1994.
158. Sacco RL: Risk factors, outcomes, and stroke subtypes for ischemic stroke. // Neurology 49 (Suppl 4): S39-S44, 1997.
159. Sandmann W, Hennerici M, Nullen H et al. Carotid artery surgery without angiography: risk or progress? // In Greenhalgh RM, Rose FC (eds) Progress in Stroke Research II, pp. 447-460. London: Pitman, 1983.
160. Savory WS. Case of a young women in whom the main arteries of both upper extremities and of the left side of the neck were throughout completed obliterated. // Med-Chir Tr London 1856. 39:205-219
161. Schwarcz TH, Yates GN, Ghobrial M, Baker WH. Pathologic characteristics of recurrent carotid artery stenosis. // J Vase Surg. 1987 - Feb - 5(2) - 280-8.
162. Shaalan WE, Cheng H, Gewertz B, McKinsey JF, Schwartz LB, Katz D, Cao D, Desai T, Glagov S, Bassiouny HS. Degree of carotid plaque calcification in relation to symptomatic outcome and plaque inflammation. // J Vase Surg. 2004 Aug;40(2):262-9.
163. Shapiro S.K., Peyton W.T. Spontaneous thrombosis of the carotid arteries. // Neurology. 1954. 4: 83-100
164. Shifrin EG, Aronovich B, Portnoi I et al. Carotid endarterectomy without angiography. //British Journal of Surgery 1996; 83: 1107-1109.
165. Steffen CM, Gray-Weale AC, Byrne KE, Lusby RJ. Carotid artery atheroma: ultrasound appearance in symptomatic and asymptomatic vessels. // Aust N Z J Surg. 1989 Jul;59(7):529-34.
166. Stoney RJ, String ST. Recurrent carotid stenosis. // Surgery 1976 - Dec -80(6)- 705-10.
167. Strully KJ, Hurwitt ES, Blankenberg HW: Thromboendarterectomy for thrombosis of the carotid artery in the neck. // J Neurosurgery 10:474, 1953.
168. Szabo A, Brazda E, Dosa E, Apor A, Szabolcs Z, Entz L. Long-term restenosis rate of eversion endarterectomy on the internal carotid artery. Eur J Vase Endovasc Surg. 2004 May;27(5):537-9.
169. Taylor TN, Davis PH, Tomer JC, et al: Lifetime cost of stroke in the United States. // Stroke 27:1459, 1996.
170. The Casanova Study Group. Carotid surgery vs. medical therapy in asymptomatic carotid stenosis. // Stroke 1991; 22: 1229 1235.
171. Thom T, Haase N, Rosamond W, et al. Heart disease and stroke statistics— 2006 update: a report from the American Heart Association Statistics Committee and Stroke Statistics Subcommittee. // Circulation 2006; 113:e85-l 51.
172. Treiman GS, Jenkins JM, Edwards WH Sr, Barlow W, Edwards WH, Martin RS 3rd et al. The evolving surgical management of recurrent carotid stenosis. // J "Vase Surg 1992;16:354-362; discussion 362-3.
173. Tu JV, Hannan EL, Anderson GM et al. The fall and rise of carotid endarterectomy in the United States and Canada. // New England Journal of Medicine 1998; 339: 1441-1448.
174. Tzou WS, Korcarz CE, Aeschlimann SE, Stein JH: Use of hand-held ultrasound by a nonsonographer clinician to measure carotid intima-media thickness. // J Am Soc Echocardiogr 2006, 19:1286-1292.
175. Veith FJ, Gupta SK, Ascer E et al. Six-year prospective multicenter randomized comparison of autologous saphenous vein and expanded polytetraflluoroethylene grafts in infraiguinal arterial reconstructions. // J. Vase. Surg 1986; 3; 104-114.
176. Veldenz HC, Kinser R, Yates GN. Carotid graft replacement: a durable option. // J Vase Surg. 2005 Aug;42(2):220-6.
177. Wagner WH, Treiman RL, Cossman DV, Foran RF, Levin PM, Cohen JL. The diminishing role of diagnostic arteriography in carotid artery disease: duplex scanning as definitive preoperative study. // Annals of Vascular Surgery 1991; 5: 105-110.
178. Wesley S.M., Richard F.K., J.J. Nelson, James F.T. Recurrent Carotid Stenosis. Results of the Asymptomatic Carotid Atherosclerosis Study. // Stroke 1998;29;2018-2025
179. Wiesner K. Resection of the internal carotid artery and its replacement with a vein graft (possibilities of using this method in various conditions). // Rozhl Chir. 1991 Mar;70(3): 129-36.
180. Williams TM, Harken AH. Statins for surgical patients. // Ann Surg. 2008 Jan;247(l):30-7.
181. Willinsky RA, Taylor SM, TerBrugge K, Farb RI, Tomlinson G, Montanera W. Neurologic complications of cerebral angiography: prospective analysis of 2,899 procedures and review of the literature. // Radiology. 2003 May;227(2):522-8.
182. Wolf P.A., Kannel W.B., Sorlie P., McNamara P. Asymtomatic carotid bruit and risk of stroke: the Framingham Study // Jama.- 1981- Vol.245- P. 14421445.
183. Yamamoto Y, Piepgras DG, Marsh WR, Meyer FB. Complications resulting from saphenous vein patch graft after carotid endarterectomy. // Neurosurgery. 1996 0ct;39(4):670~5.
184. Zbornikova V, Elfstrom J, Lassvik C, Johansson I, Olsson JE, Bjornlert U. Restenosis and occlusion after carotid surgery assessed by duplex scanning and digital subtraction angiography.// Stroke. 1986 Nov-Dec;17(6):l 137-42.
185. Zweibel W.J. Ultrasaund assesment of carotid plaque // Introduction to vascular ultrasonography // Ed. Zweibel W.J. W.B.Saunders company. - 2000. - P. 125-136
186. Zwiebel W.J. Book: Introduction to vascular ultrasonography. 2000.