Автореферат и диссертация по медицине (14.01.05) на тему:Прогрессирование недостаточности митрального клапана у больных ИБС после операций аортокоронарного шунтирования и хирургической реконструкции левого желудочка:факторы риска, механизмы развития, страте
- Ученая степень
- кандидата медицинских наук
- ВАК РФ
- 14.01.05
Автореферат диссертации по медицине на тему Прогрессирование недостаточности митрального клапана у больных ИБС после операций аортокоронарного шунтирования и хирургической реконструкции левого желудочка:факторы риска, механизмы развития, страте
На правах рукописи
"«¡>056923
ХУЦУРАУЛИ Экатерина Мерабовна
Прогрессирование недостаточности митрального клапана у больных ИБС после операций аортокоронарного шунтирования и хирургической реконструкции левого желудочка: факторы риска, механизмы развития, стратегии профилактики.
А
Кардиология -14.01.05.
АВТОРЕФЕРАТ диссертации на соискание ученой степени кандидата медицинских наук
6 ЛЕК 2012
Москва 2012
005056923
Работа выполнена в ФГБУ «Научный Центр сердечно-сосудистой
хирургии им. А.Н. Бакулева» РАМН
НАУЧНЫЙ РУКОВОДИТЕЛЬ:
Доктор медицинских наук Кокшенева Инна Валериевна
ОФИЦИАЛЬНЫЕ ОППОНЕНТЫ:
Доктор медицинских наук, профессор, заведующий кафедрой профилактической и неотложной кардиологии факультета послевузовского профессионального образования врачей Первого Московского Государственного Медицинского Университета им. И.М. Сеченова. Сыркин Абрам Львович
Доктор медицинских наук, профессор, главный научный сотрудник отделения хирургического лечения ИБС и миниинвазивной коронарной хирургии ФГБУ «Научный Центр сердечно-сосудистой хирургии им. А.Н. Бакулева» РАМН.
Ключников Иван Вячеславович
ВЕДУЩАЯ ОРГАНИЗАЦИЯ:
Московский Областной Научно-исследовательский Клинический
Институт им. М.Ф.Владимирского.
Защита диссертации состоится «Т1 » декабря 2012 года в « 14 » часов на заседании Диссертационного Совета Д 001.015.01 при Научном Центре сердечно-сосудистой хирургии им. А.Н. Бакулева РАМН (121552, Москва, Рублевское шоссе 135, конференц-зал № 2 ). С диссертацией можно ознакомиться в библиотеке Научного Центра сердечно-сосудистой хирургии им. А.Н. Бакулева РАМН.
Автореферат разослан « 20 » КОзд^Я 2012 года.
Ученый секретарь Диссертационного Совета,
доктор медицинских наук Д-Ш. Газнзова
ОБЩАЯ ХАРАКТЕРИСТИКА РАБОТЫ Актуальность1 ' проблемы. Проблема прогрессирования митральной регургитации (МР) у больных ИБС, подвергшихся операциям изолированного АКШ или АКШ в сочетании с хирургической реконструкцией левого желудочка (ЛЖ), является чрезвычайно актуальной. Данные литературы показывают, что хотя у определенного процента больных умеренная МР может уменьшаться после выполнения . реваскуляризации миокарда, все-таки у значительного процента пациентов МР либо не изменяется, либо прогрессирует до значительной степени,оказывая негативное влияние на отдаленную выживаемость(Сатра\¥а1а 5.2.йа!.,2005 г., ГИбочН а1.,2006г.). Важными аспектами данной проблемы является понимание механизмов прогрессирования недостаточности митрального клапана (МК), выявление факторов риска, дооперационных предикторов. Однако систематического изучения причин прогрессирования ишемической МР у пациентов после АКШ и хирургической реконструкции ЛЖ не проводилось. Публикации в научной литературе по данному вопросу носят единичный характер. Тогда как изучение данных вопросов может дать основу для разработки более рациональных подходов к ее коррекции и мер профилактики прогрессирования в дальнейшем.
Цель исследования. Изучить причины и механизмы прогрессирования недостаточности МК у больных ИБС после операции изолированного АКШ и АКШ в сочетании с хирургической реконструкцией ЛЖ.
Задачи исследования.
1. Изучить влияние изменения геометрии ЛЖ после операций изолированного АКШ и АКШ в сочетании с хирургической реконструкцией ЛЖ на динамику недостаточности МК.
2. Изучить влияние изменения геометрии подклапанного аппарата МК после операций изолированного АКШ и АКШ в сочетании хирургической реконструкцией ЛЖ на динамику недостаточности МК.
3. Изучить влияние сократительной способности папиллярных мышц по данным тканевой миокардиальной допплерографии на динамику недостаточности МК после операций изолированного АКШ и АКШ в сочетании с резекцией постинфарктной аневризмы ЛЖ.
4. Выявить прогностические факторы риска прогрессирования недостаточности МК после операций изолированного АКШ и АКШ в сочетании хирургической реконструкцией ЛЖ.
5. Предложить меры профилактики прогрессирования недостаточности МК после операций изолированного АКШ и АКШ в сочетании с хирургической реконструкцией ЛЖ. Научная новизна. Диссертационная работа является первым в
нашей стране исследованием, посвященным вопросам прогрессирования МР у больных ИБС, подвергшимся операциям изолированного АКШ и АКШ в сочетании с хирургической реконструкцией ЛЖ. Научная новизна исследования определяется: 1) определена частота прогрессирования МР у больных ИБС после операций изолированного АКШ и АКШ в сочетании с хирургической реконструкцией ЛЖ; 2) определены категории больных с высоким риском прогрессирования МР после хирургического лечения; 3) выявлены предикторы и изучены механизмы прогрессирования МР у
больных ИБС после операций изолированного АКШ и АКШ в сочетании с хирургической реконструкцией ЛЖ.
Практическая значимость. На основании проведенного исследования предложена диагностическая программа обследования больных ИБС с умеренной МР перед проведением хирургического лечения, включающая исследование показателей геометрии аппарата МК и проведение теста на определение объема жизнеспособного и рубцового миокарда, что позволяет прогнозировать риск прогрессирования МН и определять показания к необходимости вмешательства на МК. Определен комплекс диагностических критериев (предикторов), позволяющих прогнозировать риск прогрессирования МН у больных ИБС после операций изолированного АКШ и АКШ в сочетании с хирургической реконструкцией ЛЖ. Предложены рекомендации по профилактике прогрессирования МР у больных ИБС после хирургического лечения.
Реализация результатов исследования. Полученные результаты используются в клинической практике клинико-диагностического отделения НЦССХ им. А.Н. Бакулева РАМН. Полученные результаты и практические рекомендации могут быть рекомендованы для передачи в другие кардиохирургические и кардиологические центры и отделения, занимающиеся проблемой лечения больных ИБС.
Апробация работы.Основные положения диссертации доложены и обсуждены на XVI ежегодной сессии НЦССХ им. А.Н. Бакулева РАМН (Москва, 2012г.), на XVII Всероссийском съезде сердечно-сосудистых хирургов(Москва, 2011г.), на XVIII Всероссийскомсъезде сердечно-сосудистых хирургов(Москва, 2012г).
Диссертация апробирована на объединенной научной конференции клинико-диагностического отделения, отделения хирургического лечения ИБС и малоинвазивной коронарной хирургии, отделения хирургического лечения ИБС (Москва, 13.06.2012г.).
Положения, выносимые на защиту-
В группах больных с прогрессированием МН отмечается большая частота перенесенных в анамнезе инфарктов миокарда, в том числе в области задней стенки ЛЖ, чем в группах без прогрессирования МР; чаще выявляются нарушения кровотока в системе ПКА, вследствие нешунтирования ПКА при гемодинамически значимом ее поражении во время операции, либо вследствие тромбоза шунта к ПКА, определяемом при шунтографии в отдаленные сроки после операции.
Механизмы прогрессирования МР после операции изолированного АКШ и АКШ в сочетании с хирургической реконструкцией ЛЖ различаются. После изолированного АКШ наблюдается развитие как локального, так и глобального ремоделирования ЛЖ, обусловленных рядом факторов: неполной реваскуляризацией миокарда и сохранением эпизодов ишемии миокарда, тромбозом шунтов, развитием инфаркта миокарда уже после хирургического лечения. Прогрессирование МР после операции АКШ в сочетании с хирургической реконструкцией ЛЖ обусловлено развитием только глобального ремоделирования ЛЖ, что связано преимущественно с большим объемом рубцового поражения миокарда и процессом дальнейшего ремоделирования сердца.
Основным механизмом развития и прогрессирования МР у больных ИБС после хирургического лечения является смещение
папиллярных мышц, приводящее к натяжению и рестриктивному характеру движения створок МК.
Публикации. По материалам диссертации опубликовано 14 печатных работ (7 тезисов и 7 статей) в рецензируемых научных журналах, определенных Высшей Аттестационной Комиссией.
Структура работы. Диссертация состоит из введения, 4 глав, выводов, практических рекомендаций и списка использованной литературы .Работа изложена на 177страницах машинописного текста, иллюстрирована 27 рисунками и 36 таблицами. Указатель литературы включает 258 источников, из них 33 работ отечественных авторов и 225 иностранных авторов.
ОСНОВНОЕ СОДЕРЖАНИЕ ДИССЕРТАЦИИ Клиническая характеристика больных. В исследование включен 101 больной ИБС с умеренной МР (1-2 степени), которым было выполнено хирургическое лечение. Пациенты разделены на 4 группы: 1А группа (40 пациентов)- после операции изолированного АКШ без прогрессирования МН, без регургитации или с умеренной ее степенью; 1Б группа (17 пациентов)- после изолированного АКШ с прогрессированием МН до значимой степени; 2А группа (30 пациентов)- после АКШ и хирургической реконструкции постинфарктной аневризмы ЛЖ без прогрессирования МН, без МР или с умеренной ее степенью; 2Б группа (14 пациентов)- после АКШ и хирургической реконструкции ЛЖ с прогрессированием МН до значимой степени.
Клиническая характеристика больных до оперативного лечения и характеристика выполненных операций, представлены в Табл. № 1.
s
Таблица № 1.
Клиническая характеристика больных до xnpj фгического лечения.
Параметр 1А группа 1В группа 2А группа 2В группа
Количество больных 40 17 30 14
Возраст (лет) 52,6±2,34 57,9±2,83 (Р=0,2) 53,3±1,49 54,8±2,6 (Р=0,6)
Стенокардия (ССС): 1-2 ФК 3-4 ФК Нестабильная 12 (31%) 26 (66%) 2 (3%) 2 (12%) 15(88%) 0 13(44%) 16(53%) 1 (3%) 3(21%) 10(72%) 1 (7%)
Количество ИМ (у 1 больного) 1,33±0,09 1,64±0,19 (р=0,09) 1,24±0,1 1,43±0,18 (Р=0,32)
ИМ передней стенки ЛЖ: не(2-волновой Q-волновой Из них, аневризма ЛЖ ИМ задней стенки ЛЖ: не(2-волновой Q-волновой Из них Аневризма Лж 5(13%) 22 (55%) 7(18%) 12(30%) 3(18%) 8 (47%) 5 (29%) 8 (47%) 0 28 (93%) 28 (93%) 1 (3%) 5(17%) 2 (7%) 0 12 (86%) 12 (86%) 4 (29%) 2 (14%) 2 (14%)
ХСН (NYHA): I-II ФК III-IV ФК Нет симптомов ХСН 6(15%) 0 34 (85%) 9 (57%) 0 8 (43%) 15(50%) 12(40%) 3(10%) 10(72%) 4 (28%) 0
Характеристика выполненных операций
Количество шунтированных артерий 2,9±0,16 3,25±0,19 2,2±0,14 2,3±0,22
Полная реваскуляризация 34 (85%) 16(94%) 23 (77%) 9 (64%)
Неполная реваскуляризация 6(15%) 1 (6%) 7 (23%) 5 (36%)
Не шунтировано: ПМЖВ ОВ ПКА 0 1 (3%) 5(12%) 1 (6%) 0 0 2 (7%) 4(13%) 2 (7%) 0 2(14%) 3(21%)
Хирургическая реконсшукция ЛЖ: Резекция аневризмы ЛЖ с вентрикулопластикой по Дору Резекция аневризмы ЛЖ с линейной вентрикулопластикой. Резекция аневризмы задней стенки ЛЖ - - 25 (83%) 3(10%) 2 (7%) 11 (79%) 1 (7%) 2 (14%)
Средний срок наблюдения во всех группах составил 5 лет. На момент повторного обследования у подавляющего большинства
пациентов отсутствовали приступы стенокардии: у 77% больных в 1А группе, у 82% в 1В (р=0,68), у 60% во 2А, у 79% во 2В группе (р=0,21). Умеренные проявления коронарной недостаточности (стенокардия 1-2 ФК) отмечались у 23% больных в 1А группе, у 12% больных в 1В (р=0,34), у 40% во 2А и у 21% во 2В группе. Выраженные проявления коронарной недостаточности (стенокардия 3 ФК) наблюдалась лишь у 1 больного (6%) в 1В группе. Инфаркт миокарда за период после хирургического лечения перенесли 10% больных в 1А группе и 18% больных в 1В группе (р=0,37), 1 больной (3%) во 2А группе.
Симптомы хронической сердечной недостаточности (ХСН) значительно чаще отмечались у пациентов с прогрессированием МН: у 77% больных в 1В группе, из них тяжелые проявления ХСН (Ш-1У ФК ЫУНА)- у 23%; у 100% больных во 2В группе, из них Ш-1У ФК ЫУНА- 61%. Тогда как у больных без прогрессирования МН симптомы ХСН отмечались лишь у 10% больных в 1А группе, только 1-П ФК (р=0,006) и у 56% больных во 2А группе.
Результаты и обсуждение. Особенности клинического течения ИБС у больных с прогрессированием МН и с нормальной функцией МК.
Анализ особенностей клинического течения ИБС у больных
после изолированной операции АКШ показал, что у пациентов с прогрессированием недостаточности МК отмечаются следующие особенности: в анамнезе регистрируется большее количество перенесенных инфарктов миокарда у 1 больного (1,33±0,09 и 1,64±0,19, соответственно); отмечается большая частота перенесенных инфарктов миокарда в области задней стенки ЛЖ (48%
и 76%, соответственно), в том числе (^-волновых инфарктов данной локализации (30% и 47%,соответственно);по тяжести и локализации поражения коронарного русла различий не отмечено; по данным шунтографий, выполненных в отдаленные сроки после операции, определяется большая частота тромбоза шунтов к ПКА,в сравнении с пациентами без прогрессирования МН (р=0,002); соответственно, у пациентов с прогрессированием МН после операции изолированного АКШ определяется большая частота хронической сердечной недостаточности (15% и 57%, соответственно).
У пациентов с прогрессированием недостаточности митрального клапана после операции АКШ в сочетании с хирургической реконструкцией ЛЖ отмечаются следующие особенности: в анамнезе регистрируется большее количество перенесенных инфарктов миокарда у 1 больного (1,24±0,1 и 1,43±0,18, соответственно); отмечается большая частота перенесенных инфарктов миокарда в области задней стенки ЛЖ (20% и 43%, соответственно), в том числе большая частота постинфарктной аневризмы задней стенки ЛЖ (7% и 14%, соответственно); по данным коронарографии отмечена большая частота гемодинамически значимого поражения ПКА (р=0,0001) и ОВ (р=0,035), в сравнении с пациентами без прогрессирования МН, не отмечено различий по частоте поражения ствола ЛКА и ПМЖВ; при проведении хирургического лечения чаще не выполнялось шунтирование ПКА при гемодинамически значимом ее поражении, в связи с технической невозможностью, из-за неудовлетворительного состояния дистального русла ПКА(7%и 21%,соответственно); соответственно, у пациентов с прогрессированием МН после операции АКШ и хирургической реконструкции ЛЖ определяется
большая частота (56% и 100%, соответственно) и тяжесть клинических проявлений хронической сердечной недостаточности (III- IV ФК (ЫУНА) у 3% и 61% больных, соответственно).
Суммируя, анализ клинических данных показал, что в группах больных с прогрессированием МН отмечается большая частота перенесенных в анамнезе инфарктов миокарда,в том числе в области задней стенки ЛЖ, чем в группах без прогрессирования МР, а также чаще выявляются нарушения кровотока в системе ПКА, вследствие либо нешунтирования ПКА при гемодинамически значимом ее поражении, в связи с технической невозможностью, либо вследствие тромбоза шунта к ПКА, по данным шунтографии.
Функциональное состояние миокарда и особенности ремоделирования ЛЖ у больных ИБС после хирургического лечения.
Результаты исследования показывают, что ремоделирование
ЛЖ- как локальное (базальных и срединных сегментов), так и глобальное ремоделирование ЛЖ является центральным механизмом, инициирующим прогрессирование МР после хирургического лечения. У больных с прогрессированием МР определяются следующие особенности до выполнения хирургического лечения: выявляются признаки более значительного глобального ремоделирования ЛЖ (большие линейные и объемные показатели ЛЖ), более выраженное нарушение формы ЛЖ (больше индекс сферичности ЛЖ); большие размеры правых отделов сердца и более высокий уровень давления в легочной артерии, что свидетельствует о более тяжелой дисфункции миокарда в данной группе. Средняя ФВ ЛЖ в покое между группами не различалась, однако, у больных с прогрессированием МР отмечается более низкий сократительный резерв миокарда, большее
количество сегментов с Рубцовыми изменениями, обратимой дисфункцией (гибернацией) миокарда, и, соответственно, меньшее количество нормальных неасинергичных сегментов, по данным пробы с малыми дозами добутамина.
В отдаленные сроки после операции у больных с прогрессированием МР отмечается: большие объемные показатели ЛЖ; более выраженные нарушения геометрии ЛЖ, выявлено более значительное увеличение индексов сферичности на базальном и срединном уровнях ЛЖ. Т.е. наблюдается развитие как локального ремоделирования базальных и срединных сегментов ЛЖ, так и глобального ремоделирования ЛЖ. Большие размеры правых отделов сердца и более высокий уровень давления в легочной артерии, большая частота и тяжесть относительной трикуспидальной недостаточности.
У больных с прогрессированием МР в отдаленные сроки после хирургического лечения отмечаются более худшие показатели сократительной функции миокарда, в сравнении с данными до операции, тогда как у пациентов с нормальной функцией МК наблюдается улучшение сократительной функции миокарда после операции. Был проведен корреляционный анализ различных параметров геометрии и сократительной функции ЛЖ с эхографическими показателями, характеризующими тяжесть МР. Выявлена корреляционная взаимосвязь тяжести МР с показателями, характеризующими глобальное ремоделирование ЛЖ: КДО с vena contracta (r=0,41, р=0,0001), с эффективной площадью просвета МР (ERO) (г=0,41, р=0,0001),с проксимальной зоной МР (PISA)(r=0,35, р=0,0002);кс0 с vena contracta (r=0,39, р=0,0001),
с ERO(r=0,44, р=0,0001).
Выявлена взаимосвязь тяжести МР с показателями, отражающими локальное ремоделирование базальных и срединных сегментов ЛЖ: КДР на базальном уровне ЛЖ с ERO (г=0,41, р=0,0001), с PISA (г=0,3, р=0,005); КДР на срединном уровне ЛЖ с vena contracta (r=0,38, р=0,0001), с ERO (г=0,42, р=0,0001), с PISA (г=0,35, р=0,0002); индекса сферичности ЛЖ на базальном уровне с ERO (г=0,36, р=0,0002); индекса сферичности ЛЖ на срединном уровне с ERO(r=0,3 8,р=0,0001 ),с PISA(r=0,34, р=0,001).
Данные корреляции еще раз подтверждают, что ведущим механизмом в прогрессировании МР у больных после хирургического лечения является ремоделирование ЛЖ- дилатация и сферификация его полости, приводящие к смещению папиллярных мышц, натяжению и неадекватной коаптации створок.
Морфология и геометрические параметры аппарата МКу больных ИБС после хирургического лечения.
Нормальная функция МК определяется взаимодействием
сложного комплекса: створок МК, подклапанного аппарата (хорды, папиллярные мышцы), фиброзного кольца и ЛЖ. Нарушение взаимодействия одного из этих компонентов приводит к нарушению функции МК. Проведенный анализ состояния митрального клапана у больных ИБС после операции изолированного АКШ показал: Среди больных с прогрессированием МН у 30% пациентов недостаточность МК представлена II типом МР по Carpentier А. Из них у 18% определяется кардиосклероз задней папиллярной мышцы и пролапс ЗМС с ассиметричной струей регургитации вдоль задне-медиальной комиссуры; у 12%- кардиосклероз передней папиллярной мышцы и
пролапс ПМС с ассиметричной струей МР. У 70% больных МР представлена ШЬ типом по СагрепПег А. Из них у 12% с ассиметричной струей регургитации вдоль задне-медиальной комиссуры,вследствие локального ремоделирования и задне-бокового смещения папиллярных мышц; у 58%- с центральной струей МР, вследствие глобального ремоделирования ЛЖ и апикального смещения папиллярных мышц.
При сравнении геометрических параметров МК у пациентов с прогрессированием МР наблюдается более тяжелое ремоделирование аппарата митрального клапана: достоверно больше межпапиллярная дистанция-2,49±0,06 см и 2,94±0,1 см (р=0,0001);площадь тентинга увеличена в обеих группах, но более значительно в группе с прогрессированием МР- 2,0±0,08 см и 2,4±0,25 (р=0,03);достоверно больше коаптационное расстояние- 0,8±0,03 см и 0,92±0,04 см (р=0,027); углы между створками МК и фиброзным кольцом, угол коаптации створок в обеих группах были в пределах нормальных значений и существенно между группами не различались; фиброзное кольцо МК в обеих группах в пределах нормальных значении-3,15±0,04 см и 3,4±0,1 см (р=0,08).
Анализ состояния митрального клапана у больных ИБС после операции АКШ в сочетании с хирургической реконструкцией ЛЖ показал:У всех пациентов с прогрессированием МН определялся ШЬ тип МР по Сагрепйег А. с центральной струей регургитации, вследствие глобального ремоделирования ЛЖ и апикального смещения папиллярных мышц. Из них, ШЬ тип в сочетании с дилатацией фиброзного кольца МК отмечался у 42% пациентов, ШЬ тип в сочетании с дилатацией фиброзного кольца МК и
кардиосклерозом папиллярных мышц- у 29%. При сравнении геометрических параметров МК у пациентов с прогрессированием МН выявлено значительное ремоделирование аппарата МК: размеры фиброзного кольца увеличены и достоверно различались с группой без прогрессирования МР- 3,2±0,03 см и 3,7±0,1 см (р=0,0001); увеличение межпапиллярной дистанции- 2,5±0,07 см и 2,92±0,03 см (р=0,0001); площадь тентинга увеличена в обеих группах, но более значительно в группе с прогрессированием МР- 2,0±0,11 см2 и 3,85±0,45 см2 (р=0,0001); увеличение коаптационного расстояния-0,8±0,05 см и 1,3±0,11 см (р=0,0001);наблюдается уменьшение угла коаптации створок(132,2±3,1° и 118,3±4,7°(р=0,016)) и увеличение углов между ПМС и ФК (26,0±1,5° и Зб,1±2,5° (р=0,0001)> и между ЗМС и ФК (32,7±1,59° и 37,2±1,2° (р=0,07>), свидетельствующее о наличии апикального смещения точки коаптации створок, вследствие апикального смещения обеих папиллярных мышц и наличии натяжения створок; расстояние от ЗПМ до верхушки ЛЖ меньше в группе с прогрессированием МН-5,3±0,13 см и 5,1±0,32 см(р=0,49), что свидетельствует о наличии смещения папиллярных мышц и натяжении створок.
Для уточнения механизмов формирования МР у больных ИБС после хирургического лечения нами были проанализированы корреляционные взаимосвязи показателей геометрии аппарата МК с параметрами, характеризующими ремоделирование и сократительную функцию ЛЖ. -Выявлены корреляционные взаимосвязи межпапиллярной дистанции с параметрами, отражающими локальное ремоделирование срединных и верхушечных сегментов ЛЖ: с индексом сферичности ЛЖ на срединном уровне (г= 0,32, р=0,005),с
КДР ЛЖ на срединном уровне (г= 0,47, р=0,0001), с КДР на верхушечном уровне (г= 0,35, р=0,0005); а также с параметрами, отражающими глобальное ремоделирование ЛЖ: с КДО ЛЖ (г=0,47, р=0,0001), с КСО ЛЖ(г= 0,48,р=0,0001) что указывает на тот факт, что ремоделирование ЛЖ и связанное с ним смещение оснований папиллярных мышц является одним из основных механизмов формирования МР. Таким образом, выявленные нами корреляции свидетельствуют о том, что нарушение равновесия между силами, натягивающими створки МК (их возрастание обусловлено увеличение объемов и сферичности ЛЖ, смещением папиллярных мышц, развитием аннулодилатации), и силами, закрывающими створки МК (их снижение связано со снижением сократительной функции ЛЖ), приводит к формированию МР у больных ИБС после хирургического лечения.
Предикторы прогрессирования МНу больных ИБС после хирурги ческого лечения.
Было проанализировано предикторное значение ряда
клинических, эхокардиографических, ангиографических показателей в прогрессировании МР у больных ИБС после хирургического лечения. Проведенный анализ показал, что предикторами прогрессирования МН являются: Размер фиброзного кольца МК более 32 мм (/^=11,62, р=0,0001 );Индекс сферичности ЛЖ (на с/3) более 0,65 см(л2=3,38,р=0,06);0бъем рубцового поражения миокарда более 30% сегментов ЛЖ (^=4,7, р=0,03); Миокардиальный резерв (на малых дозах добутамина) менее 25% (/^=3,1, р=0,07).
17
выводы.
1. В отдаленные сроки после изолированного АКШ: у 18% больных наблюдается уменьшение степени МР до минимальной или полное ее отсутствие; у 52% больных- не наблюдается существенного изменения степени МР, она остается умеренной; у 30% пациентов наблюдается прогрессирование митральной недостаточности (МН) до значимой степени. В отдаленные сроки после операции АКШ в сочетании с хирургической реконструкцией ЛЖ: у 14% больных наблюдается уменьшение степени МР до минимальной или полное ее отсутствие; у 54% больных- не наблюдается существенного изменения степени МР; у 32% пациентов наблюдается прогрессирование МН до значимой степени.
2. В группах больных с прогрессированием МН отмечается большая частота перенесенных в анамнезе инфарктов миокарда,в том числе в области задней стенки ЛЖ, чем в группах без прогрессирования МР; чаще выявляются нарушения кровотока в системе ПКА, вследствие нешунтирования ПКА при гемодинамически значимом ее поражении во время операции, либо вследствие тромбоза шунта к ПКА, определяемом при шунтографии в отдаленные сроки после операции.
3. После операции изолированного АКШ у 30% пациентов недостаточность МК представлена II типом МР по СагрепНег А. Из них, у 18% определяется кардиосклероз задней папиллярной мышцы и пролапс ЗМС с ассиметричной струей регургитации вдоль задне-медиальной комиссуры; у 12%- кардиосклероз передней папиллярной мышцы и пролапс ПМС с ассиметричной струей МР. У 70% больных МР представлена ШЬ типом по Сагреп^ег А. Из них у 12%
с ассиметричной струей регургитации вдоль задне-медиальной комиссуры,вследствие локального ремоделирования и задне-бокового
смещения папиллярных мышц; у 58%- с центральной струей МР, вследствие глобального ремоделирования ЛЖ и апикального смещения папиллярных мышц.
4. После операции АКШ и хирургической реконструкции ЛЖ у всех пациентов с прогрессированием МН определяется ШЬ тип МР
по Сагрепйег А. с центральной струей регургитации, вследствие глобального ремоделирования ЛЖ и апикального смещения папиллярных мышц. Из них, ШЬ тип в сочетании с дилатацией фиброзного кольца МК отмечается у 42% пациентов, ШЬ тип в сочетании с дилатацией фиброзного кольца МК и кардиосклерозом папиллярных мышц- у 29%.
5. Механизмы прогрессирования МР после операции изолированного АКШ и АКШ в сочетании с хирургической реконструкцией ЛЖ различаются. После изолированного АКШ наблюдается развитие как локального, так и глобального ремоделирования ЛЖ, обусловленных рядом факторов: неполной реваскуляризацией миокарда и сохранением эпизодов ишемии миокарда, тромбозом шунтов, развитием инфаркта миокарда уже после хирургического лечения. Прогрессирование МР после операции АКШ в сочетании с хирургической реконструкцией ЛЖ обусловлено развитием только глобального ремоделирования ЛЖ, что связано преимущественно с большим объемом рубцового поражения миокарда и процессом дальнейшего ремоделирования сердца.
6. Основным механизмом развития и прогрессирования МР у больных ИБС после хирургического лечения является смещение папиллярных мышц, приводящее к натяжению и рестриктивному характеру движения створок МК. У больных с прогрессированием МР увеличены площадь тентинга (р=0,0001), коаптационное расстояние
(р=0,0001), межпапиллярная дистанция(р=0,0001), диаметр фиброзного кольца, углы между створками и ФК МК, угол коаптации створок, в сравнении с пациентами без прогрессирования МР.
7. Анализ функции папиллярных мышц МК с помощью тканевой миокардиальной допплерографии показал, что у пациентов с прогрессированием МН отмечается: а) снижение сократительной функции обеих папиллярных мышц и прилегающих сегментов миокарда ЛЖ; б) развитие II типа сегментарной диастолической дисфункции ЛЖ, обусловленного высокой жесткостью миокарда ЛЖ обеих папиллярных мышц и прилегающих сегментов миокарда ЛЖ; в) после вентрикулопластики аневризмы передней стенки ЛЖ наблюдается диффузное снижение систолических скоростей и развитие II типа сегментарной диастолической дисфункции по всем анализируемым сегментам; у больных после пластики аневризмы задней стенки ЛЖ наблюдается более выраженное снижение систолических миокардиальных скоростей и развитие II типа сегментарной диастолической дисфункции в области ЗПМ и задней стенки ЛЖ.
8. Предикторами прогрессирования МН после операции изолированного АКШ и АКШ в сочетании с хирургической реконструкцией ЛЖ являются: размер фиброзного кольца МК более 32 мм (^=11,62, р=0,0001); индекс сферичности ЛЖ (на с/3) более
0.65 см.(к2=3,38,р=0,06);объем 30% сегментов ЛЖ(^=4,7, р=0,03); миокардиальный резерв (на рубцового поражения миокарда более малых дозах добутамина) менее 25% (/^=3,1, р=0,07).
ПРАКТИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ
1. У больных ИБС с умеренной МР в план дооперационного обследования необходимо включать исследование показателей
геометрии МК, определяемых с помощью эхокардиографии: диаметр фиброзного кольца, межпапиллярная дистанция, коаптационное расстояние, площадь тентинга, углы между створками и ФК МК, угол коаптации створок, для определения тяжести ремоделирования аппарата МК и определения необходимости вмешательства на МК.
2. У больных ИБС с умеренной МР и с выраженной систолической дисфункцией миокарда ЛЖ, в том числе при наличии постинфарктной аневризмы ЛЖ, перед выполнением хирургического вмешательства необходимо проведение теста на определение объема жизнеспособного и рубцового миокарда (стресс-эхокардиография с малыми дозами добутамина). Что позволяет прогнозировать риск прогрессирования МН в дальнейшем и определять показания к необходимости вмешательства на МК.
3. Можно рекомендовать следующие стратегии профилактики прогрессирования МР:
А) Адекватная и максимальная стратегия реваскуляризации миокарда, особенно бассейна ПКА.
Б) У пациентов с умеренной МР и наличием факторов риска прогрессирования МР: выраженное ремоделирование ЛЖ (индекс сферичности ЛЖ более 0,65см), обширное рубцовое поражение миокарда ЛЖ (более 30% сегментов), низкий миокардиальный резерв при пробе с добутамином (менее 25%), размеры фиброзного кольца МК более 32 мм- операцию реваскуляризации миокарда целесообразно сочетать с вмешательством на МК (возможно применение следующих методик: митральная аннулопластика с использованием опорных колец; пациентам с выраженной миокардиальной дифункцией возможно применение вальвулопластики МК конец-в-конец (операция АШеп О.), которая
технически несложна и не нарушает функцию миокарда ЛЖ; у пациентов с выраженным натяжением створок возможно применение методики пересечения вторичных хорд,(операция МеБзаэ) изолированно или в сочетании с аннулопластикой). В) В связи с тем, что ключевую роль в прогрессировании МР играет прогрессирующее ремоделирование ЛЖ, то важной стратегией является восстановление нормальной формы ЛЖ, оптимального положения папиллярных мышц и профилактика дальнейшего ремоделирования ЛЖ: возможно применение следующих методик: операцию хирургической реконструкции ЛЖ по Бог возможно сочетать со сближением папиллярных мышц; выполнение пликации зоны инфаркта (рубца) в области задне-боковой стенки ЛЖ, с целью профилактики ремоделирования зоны миокарда, поддерживающей папиллярные мышцы, и уменьшения натяжения створок; введение стволовых клеток в зону постинфарктного рубца, что может быть предложено как направление, улучшающее функцию миокарда и профилактирующее ремоделирование ЛЖ
Г)Необходимо использовать возможности современной медикаментозной терапии, которые путем различных механизмов (снижения нагрузки на ЛЖ, блокады ангиотензин-ренин-альдестероновой и симпато-адреналовой систем), улучшают функцию миокарда, задействуют резерв обратного ремоделирования ЛЖ и профилактируют прогрессирование МР.
СПИСОК ОПУБЛИКОВАННЫХ РАБОТ ПО ТЕМЕ ДИССЕРТАЦИИ 1.Бокерия, Л.А. Топография поражения и механизмы развития сократительной дисфункции миокарда правого желудочка при ишемической болезни сердца (поданным клинического исследования).
/Бокерия JI.A.,. Бусленко Н.С.,Бузиашвили Ю.И., Кокшенева И.В., Хуцураули Э.М. и др. //Клиническая физиология кровообращения -2010.-№4. С. 30-36.
2. Бузиашвили,Ю. И. Функциональное состояние миокарда по данным тканевой миокардиальной допплерографии в раннем послеоперацион ном периоде при различных методиках коронарного шунтирования. / Бузиашвили Ю. И., Кокшенева И. В., Самадов Ш. X., Камбаров С. Ю.,Самсонова H.H., Хуцураули Э. М. // Клиническая физиология кровообращения — 2010. - №4, — С. 16 — 20.
3. Бокерия, Л.А.Топография поражения и механизмы развития сократительной дисфункции миокарда правого желудочка при ишемической болезни сердца(по данным аутопсийного исследования). /Бокерия Л.А., Бусленко Н.С., Бузиашвили Ю.И., Кокшенева И.В., Можина A.A., Шедания С.А.,Самадов Ш.Х.,Мадалимов P.P., Хуцураули Э.М. // Клиническая физиология кровообращения - 2011. — №2. - С. 42-49
4. Бокерия, Л.А. Лечение больных ишемической болезнью сердца с постинфарктным разрывом межжелудочковой перегородки: актуальные вопросы на современном этапе./ Бокерия Л.А., Бузиашвили Ю.И.,Алшибая М.Д., Кокшенева И. В., Амбатьелло С. Г., Мацкеплишвили С.Т., Рустамов Б.Е., Голубев Е. П., Ибрагимов Р. М., Хуцураули Э. М. и дрЛ Кардиология и сердечно - сосудистая хирургия - 2012. - № 1. - С. 4-13.
5. Бузиашвили, Ю. И. Предикторы прогрессирования митральной регургитации у больных ИБС после операции изолированного АКШ и АКШ в сочетании с хирургической реконструкцией ЛЖ. / Бузиашвили Ю.И., Кокшенева И.В., Хуцураули Э.М., Голубев Е.П. и др.// Кардиология и сердечно-сосудистая хирургия-2012.-№ 5. - С. 12 -18.
6. Кокшенева, И.В. Прогрессирование ишемической митральной регургитации после операции аортокоронарного шунтирования и хирургической реконструкции левого желудочка (обзор литературы). /Кокшенева И.В., Хуцураули Э.М.// Кардиология и сердечно -сосудистая хирургия - 2012. - № 6. - С. 14 - 22.
7. Бузиашвили, Ю.И. Функциональное состояние миокарда и особенности ремоделирования ЛЖ у больных ИБС с прогрессированием митральной регургитации после хирургического лечения /Бузиашвили Ю.И., Кокшенева И.В.,Хуцураули Э.М.,и др.// Кардиоваскулярная терапия и профилактика-2012.- № 5.- С. - 16 - 24
8. Бузиашвили, Ю.И. Механизмы развития миокардиальной дисфункции в раннем послеоперационном периоде при операциях АКШ. /Бузиашвили Ю.И., Самсонова Н.Н.,Кокшенева И.В., Климович Л.Г., Камбаров С.Ю., Мерзляков В.Ю.,Самадов Ш.Х., Хуцураули Э.М.,Рустамов Б.Е., и др.//Бюл. НЦССХ им.А.Н. Бакулева РАМН «Сердечно-сосудистые заболевания»-2010.-том 11.-№3.-С. 140
9. Бузиашвили, Ю. И. Предикторы прогрессирования митральной регургитации у больных ИБС после операции изолированного АКШ и АКШ в сочетании с хирургической реконструкцией ЛЖ. / Бузиашвили Ю.И., Кокшенева И.В., Хуцураули Э.М., Голубев Е.П., и др.// Бюл. НЦССХ им.А.Н.Бакулева РАМН «Сердечно- сосудистые заболевания» -2012. —том 13.-№3. - С. 51.
10. Бузиашвили, Ю. И. Геометрические параметры аппарата митрального клапана у больных ИБС после операции АКШ и резекции постинфарктной аневризмы левого желудочка, взаимосвязь с прогрессированием митральной недостаточности после хирургического лечения. /Бузиашвили Ю.И., Кокшенева И.В., Хуцураули Э.М. // Бюл. НЦССХ им. А.Н. Бакулева РАМН
«Сердечно-сосудистые заболевания» -2011. — том 12.-№ 6. -С.248.
11. Бузиашвили, Ю. И. Тканевая миокардиальная допплерография в оценке функции папиллярных мышц митрального клапана у больных после операции АКШ./Бузиашвили Ю.И., Кокшенева И.В., Хуцураули Э.М., Арутюнова Я.Э., Махмудов Ш.Г. // Бюл. НЦССХ им. А.Н. Бакулева РАМН «Сердечно-сосудистые заболевания» - 2011. - том
12,-№6.-С. 249.
12. Бузиашвили, Ю. И. Функциональное состояние миокарда и особенности ремоделирования ЛЖ у больных ИБС с прогрессированием митральной регургитации после хирургического лечения. /Бузиашвили Ю.И., Кокшенева И.В., Хуцураули Е.М., Арутюнова ЯЗ., Махмудов Ш.Г.,Рустамов Б.Е.,Ибрагимов P.M. // Бюл. НЦССХ им. А.Н. Бакулева РАМН «Сердечно-сосудистые заболевания» - 2012 - том 13.- №3. - С. 51.
13. Бузиашвили,Ю. И. Сравнительный анализ отдаленных результатов хирургического и эндоваскулярного лечения больных ИБС с хронической сердечной недостаточностью. /Бузиашвили Ю.И., Кокшенева И.В., Алекян Б.Г.ДСамбаров С.Ю.,Шедания С.А., Хуцураули Э.М. // Бюл. НЦССХ им. А.Н. Бакулева РАМН «Сердечно-сосудистые заболевания - 2010 - том 11. - № 6. - С. 66.
14. Бузиашвили, Ю. И. Функциональное состояние миокарда по данным тканевой миокардиальной допплерографии в раннем послеоперационном периоде при различных методиках коронарного шунтирования. /Бузиашвили Ю. И.,Кокшенева И. В.,Самадов Ш. X., Камбаров С. Ю.,Самсонова H.H., Хуцураули Э. М. // Бюл. НЦССХ им. А.Н. Бакулева РАМН «Сердечно-сосудистые заболевания» - 2010. -том П. - №3.-С. 146.
Подписано в печать: 16.11.2012 Объем: 1,5 усл.п.л. Тираж: 100 экз. Заказ № 765 Отпечатано в типографии «Реглет» 119526, г. Москва, ул. Рождественка, д. 5/7, стр. 1 (495) 623-93-06; www.reglet.ru
Оглавление диссертации Хуцураули, Экатерина Мерабовна :: 2012 :: Москва
ВВЕДЕНИЕ.
ГЛАВА ПЕРВАЯ ОБЗОР ЛИТЕРАТУРЫ.
1.1. Ишемическая митральная регургитация: определение, влияние на прогноз.
1.2. Функциональная анатомия митрального клапана.
1.3. Механизмы развития ишемической митральной регургитации.и
1.4. Патофизиология ишемической митральной регургитации.М
1.5. Проблема прогрессирования МР у больных ИБС после хирургического лечения.1.
ГЛАВА ВТОРАЯ ХАРАКТЕРИСТИКА БОЛЬНЫХ И МЕТОДЫ
ИССЛЕДОВАНИЯ.
2.1. Клиническая характеристика больных.
2.2. Методы исследования.
2.2.1. Электрокардиография.
2.2.2. Эхокардиография. ^
2.2.3. Тканевая миокардиальная допплерография. ^
2.2.4. Коронарография.
2.3. Статистический анализ. 4^"
ГЛАВА ТРЕТЬЯ СОБСТВЕННЫЕ НАБЛЮДЕНИЯ.
Факторы риска и механизмы развития прогрессирования недостаточности 46 митрального клапана у больных ИБС после операции изолированного аортокоронарного шунтирования и АКШ в сочетании с хирургической реконструкцией ЛЖ.
3.1. Особенности клинического течения ИБС у больных с прогрессированием > недостаточности митрального клапана и с нормальной функцией митрального клапана.
3.1.1. Особенности клинического течения ИБС в группе больных после изолированного АКШ.
3.1.2. Особенности клинического течения ИБС в группе больных после
АКШ в сочетании с хирургической реконструкцией ЛЖ.
3.2. Характер изменения степени митральной регургитации в отдаленные сроки после операций изолированного АКШ и АКШ в сочетании с хирургической реконструкцией ЛЖ. 5р
3.2.1. Динамика митральной регургитации в группах больных после изолированного АКШ.
3.2.2. Динамика митральной регургитации в группах больных после операции АКШ в сочетании с хирургической реконструкцией ЛЖ.
3.3. Сравнительный анализ функционального состояния миокарда и особенностей ремоделирования ЛЖ у больных ИБС с прогрессированием митральной регургитации и нормальной функцией митрального клапана после , операций изолированного АКШ и АКШ в сочетании с хирургической реконструкцией ЛЖ.
3.3.1. Функциональное состояние миокарда и параметры геометрии ЛЖ в группах больных после изолированного АКШ. 6,
3.3.2. Функциональное состояние миокарда и параметры геометрии ЛЖ в группах больных после АКШ в сочетании с хирургической реконструкцией ЛЖ.
3.4. Морфология и геометрические параметры аппарата митрального клапана у больных ИБС с прогрессированием митральной регургитации и нормальной функцией митрального клапана после операций изолированного АКШ и АКШ в „ сочетании с хирургической реконструкцией ЛЖ. 7Г.
3.4.1. Показатели геометрии структур митрального клапана в группах больных после операции изолированного АКШ.
3.4.2. Показатели геометрии структур митрального клапана в группах больных после операции АКШ в сочетании с хирургической реконструкцией ЛЖ.
3.4.3. Взаимосвязь изменения геометрических параметров митрального клапана с тяжестью митральной регургитации у больных ИБС после хирургического лечения.
3.5. Оценка функции папиллярных мышц митрального клапана по данным тканевой миокардиальной допплеографии у больных ИБС с прогрессированием митральной регургитации и нормальной функцией митрального клапана после операций изолированного АКШ и АКШ в сочетании с хирургической реконструкцией ЛЖ.
3.5.1. Функция папиллярных мышц митрального клапана по данным ТМДГ в группах больных после изолированной операции АКШ.
3.5.2. Функция папиллярных мышц митрального клапана по данным ТМДГ в группах больных после операции АКШ в сочетании с хирургической реконструкцией ЛЖ.
3.5.3. Взаимосвязь доплеровских показателей функции папиллярных мышц митрального клапана с тяжестью митральной регургитации.
3.6. Предикторы прогрессирования митральной регургитации у больных ИБС после операций изолированного АКШ и АКШ в сочетании с хирургической реконструкцией ЛЖ.
3.7. Клинические случаи прогрессирования митральной регургитации после операций АКШ и АКШ в сочетании с хирургической реконструкцией ЛЖ, тактика лечения.
ГЛАВА ЧЕТВЕРТАЯ ОБСУЖДЕНИЕ ПОЛУЧЕННЫХ РЕЗУЛЬТАТОВ.11 Р
Выводы.
Введение диссертации по теме "Кардиология", Хуцураули, Экатерина Мерабовна, автореферат
Ишемическая митральная регургитация (МР) остается одной из наиболее сложных и нерешенных проблем лечения ишемической болезни сердца (ИБС). Ишемическая МР определяется у 20-25% больных ИБС, перенесших инфаркт миокарда (Grigioni F et al., 2001г. [125], Birnbaum Y et al., 2002г. [ 57], Bouma W. et al., 2009г. [65], у 50% этих пациентов развивается застойная сердечная недостаточность, и даже умеренная степень МР негативно влияет на выживаемость (Grigioni F et al., 2001г. [125], Bouma W. et al., 2009г. [65]). fj
За последние 15 лет значительно расширились знания о механизмах формирования ишемической митральной регургитации, методах ее коррекции, активно внедряются нс:вые хирургические подходы основанные на понимании механизмов развития ишемической МР (пересечение вторичных хорд, репозиция папиллярных мышц, пликация зоны рубца и др.) (Menicanti et al., 2002г [193], Messas et al., 2003г. [196] , Agrícola Е. et al., 2007г. [39]).
В тоже время до сегодняшнего дня подходы к ведению пациентов с умеренной ишемической МР не унифицированы. Дополнительное время, • требуемое для вмешательства на МК, сопряжено с более длительным временем искусственного кровообращения, и желая сократить время ишемии у такой тяжелой категории больных, некоторые исследователи считают возможным" воздержатся от коррекции при умеренной МР, приводя данные о регрессе или сохранении регургитации на прежнем уровне после реваскуляризации и хирургической реконструкции ЛЖ [58], [134] .
Несмотря на то что, наличие МР отрицательно влияет на прогноз, необходимость ее коррекции активно обсуждается. Когда МР является значимой, . пациентов рассматривают как кандидатов для одновременного хирургического вмешательства на митральном клапане. При умеренной МР необходимость ее коррекции остается спорной и неоднозначной. Клиническая эффективность пластики МК при умеренной ишемической МР до сих пор остается недоказанной. Все это представляет проблему выбора тактики лечения больных с умеренной ишемической митральной регургитацией, изучение механизмов и предикторов ее прогрессирования, определение критериев необходимости ее коррекции, а также оптимальных методик коррекции, чрезвычайно актуальными.
Научный Центр сердечно-сосудистой хирургии им.А.Н.Бакулева имеет многолетний опыт изучения и лечения больных с ишемической митральной регургитацией. В 1971г. впервые в нашей стране академиком РАМН В.И.Бураковским была выполнена операция митральной аннулопластики на опорном кольце. В последующем проблема ишемической митральной регургитации активно разрабатывалась в отделении хирургического лечения приобретенных пороков сердца НЦ ССХ им.А.Н.Бакулева РАМН под руководством профессора Г.И.Цуркемана и профессора И.И.Скопина.
В 1993г. Кузнечевским Ф.В. [21] была защищена кандидатская диссертация, посвященная методам хирургического лечения (пластические операции и протезирование МК) недостаточности МК, обусловленной разрывом хордальных нитей, весомую часть данных пациентов составляли больные ИБС.
В 1998г. Уймановой М.Ю. [29] была защищена кандидатская диссертация, посвященная изучению динамики ишемической митральной регургитации после операции изолированного аоротокоронарного шунтирования (АКШ). Показано, что у значительной доли пациентов МР не изменяется значимо после изолированной реваскуляризации миокарда.
В 2003г. защищена докторская диссертация Мироненко В.А. [22], в которой разработаны методические и технические подходы к хирургическому лечению ишемической МР на основе принципа сохранения архитектоники ЛЖ. Разработаны новые способы реконструкции МК: безимплантационная аннулопластика и вальвулопластика край в край; разработана оригинальная методика восстановления хорд с помощью нити из политетрафторэтилена как при реконструкции, так и при протезировании МК.
В 2004г. Бурдули Т. В. [20] защищена кандидатская диссертация, посвященная изучению характера поражения митрального клапана у больных ИБС на основе современных ультразвуковых методов диагностики. Показано, что основными механизмами, способствующими развитию МН у больных ИБС являются: ишемическое ремоделирование ЛЖ, приводящее к нарушению пространственных взаимосвязей между основными структурами ЛЖ и МК, и ишемическая дисфункция папиллярных мышц МК.
В 2008г. Чрагян В.А. [32] защищена кандидатская диссертация, в которой разрабатывались подходы к тактике ведения пациентов с постинфарктной аневризмой ЛЖ и ишемической МР. Показано, что при МН 1.5-2 степени хирургическая реконструкция ЛЖ по Рог приводит к уменьшению степени МР за счет восстановления формы ЛЖ и уменьшения межпапиллярного расстояния. При МР 1.5-2 степени геометрическую реконструкцию ЛЖ следует дополнять сближением папиллярных мышц с помощью П-образного шва. При МН 2-2,5 степени и более хирургическую реконструкцию ЛЖ следует сочетать с вмешательством на митральном клапане.
В Научном Центре сердечно-сосудистой хирургии им.А.Н.Бакулева РАМН продолжаются исследования, посвященные проблеме ишемической МР и внедрение современных методов ее коррекции. Настоящая диссертационная работа продолжает данное направление исследований, посвящена вопросам, прогрессирования митральной регургитации у больных ИБС, подвергшихся операциям изолированного АКШ и АКШ в сочетании с хирургической реконструкцией левого. желудочка. На сегодняшний день важными аспектами данной проблемы является понимание механизмов прогрессирования недостаточности митрального клапана, выявление факторов риска, дооперационных предикторов, что может дать основу для разработки более рациональных подходов к ее коррекции и мер профилактики прогрессирования в дальнейшем.
Список использованной литературы по медицине, диссертация 2012 года, Хуцураули, Экатерина Мерабовна
1. Беленков, Ю.Н. Эпидемиологическое исследование сердечной недостаточности : состояние вопроса. / Беленков Ю.Н., Мареев В.Ю., Агеев Ф.Т. //Сердечная недостаточность . 2002. - № 3(2). - с. 57 - 58.
2. Бокерия, Л.А. Ишемическая недостаточность атриовентрикулярных клапанов. / Бокерия Л.А., Суханов С.Г., Орехова Е.А. // НЦССХ им. А.Н.Бакулева РАМН. 2011. - 182 .
3. Бокерия, Л.А. Ишемическое ремоделирование левого желудочка. / Бокерия Л.А., Бузиашвили Ю.И., Ключников И.В. и др. // Москва. 2002 . - 152 с.
4. Бокерия, Л.А. Недостаточность клапанов сердца ультразвуковая диагностика. / Бокерия Л.А. , Голухова Е.З., Шанаурина Н.В., Машина Т.В., Можина A.A. //НЦССХ им.А.Н.Бакулева РАМН. Москва. -2008. - 114 с.
5. Бокерия, Л.А. Хирургическое лечение ишемической митральной недостаточности. / Бокерия Л.А., Скопин И.И., Мироненко В.А. //НЦССХ им. А.Н.Бакулева РАМН. 2003. - с. 152 .
6. Бокерия, Л.А. Хирургическое лечение ишемической митральной недостаточности./ Бокерия Л.А., Скопин И.И., Мироненко В.А. // Изд. НЦССХ им. А.Н.Бакулева РАМН. Москва. -2003.
7. Борисов, И.А. Возможности стресс эхокардиографии с добутамином диагностике ишемической митральной дисфункции. / Борисов И.А., Диева Т.В., Чернигов H.A., Уйманова М.Ю. //Бюл. НЦССХ им. А.Н.Бакулева РАМН. -2008.-Т.9, №3.-С .162.
8. Бузиашвили, Ю.И. Ишемическое ремоделирование левого желудочка (определение, патогенез, диагностика, медикаментозная и хирургическая коррекция). /Бузиашвили Ю.И., Ключников И.В., Мелконян A.M. и др // Кардиология,- 2002,- N 4,- С. 33- 40.
9. Бурдули, Т.М. Клиническое значение и характер поражения митрального клапана у больных ИБС. дис. .канд. мед.наук / Бурдули Т.М. М., 2004.
10. Кузнечевский, Ф.В. Этология, диагностика и хирургическое лечение митральной недостаточности, обусловленной разрывом хордальных нитей, дисс. .канд.мед.наук / Кузнечевский Ф.В. М.,1993.
11. Мироненко, В.А. Хирургическое лечение недостаточности митрального клапана с сохранением архитектоники левого желудочка, дис. . док. мед.наук / Мироненко В.А. М., 2003.
12. Никитин, Н.П. Особенности процесса позднего ремоделирования сердцау больных перенесших инфаркт миокарда, и их прогностическое значение. / Никитин Н.П., Аляви А.П., Голоскокова В.Ю., Маджитов Х.Х. //Кардиология.- 1999. № 1. - С. 54-58.
13. Рикунов, И.В. Интраоперационная черезпищеводная эхокардиография в оценке результатов пластических операций на клапанах сердца. /Рикунов И.В., Сандриков В.А., Иванов В.А. и др.// Кардиология. 1997. - №1. - с. 57 -59.
14. Рыбакова, М.К. Практическое руководство по ультразвуковой диагностике. Эхокардилграфия. / Рыбакова М.К., Алехин М.Н., Митьков В.В. // Изд.дом Видар. Москва. - 2008. - 554 с.
15. Скопин, И.И. Хирургия сочетанных поражений митрального клапана и коронарных артерий. / Скопин И.И., Мироненко В.А., Алиев Ш.М. //Изд. НЦССХ им. А.Н.Бакулева РАМН. Москва. 2005.
16. Суханов, С.Г. Новый подход к хирургическому лечению ишемической митральной регургитации в сочетании с ремоделированием левого желудочка. / Суханов С.Г., Орехова E.H.Суханов М.С. и др. //Бюл. НЦССХ им. А.Н.Бакулева РАМН. 2010. - Т.11 ,№3. - С .36.
17. Уйманова, М.Ю. Динамика ишемической митральной регургитации после операции аорто коронарного шунтирования, дисс. .канд.мед.наук / Уйманова М.Ю. - М.,1996.
18. Флоря, В.Г.Роль ремоделирования левого желудочка в патогенезе хронической недостаточности кровообращения. / Флоря В.Г. //Кардиология.- 1997.-№ 5.-С. 63-67.
19. Хубулава, Г.Г. Хирургическая и ультразвуковая анатомия митрального клапана./ Хубулава Г.Г., Шихвердиев H.H., Марченко С.П.//Военно-медицинская академия, Санкт-Петербург. 2011.
20. Чрагян, В.А. Влияние геометрической реконструкции левого желудочкана функцию митрального клапана, дис. .канд.мед.наук / Чрагян В.А. -М.,2008.
21. Шихвардиев, Н.Н. Основы реконструктивной хирургии клапанов сердца. / Шихвардиев Н.Н., Марченко С.П. //СПб : Дитон, 2007.
22. АСС/АНН 2004 Guidelines Update for coronary Artery Bypass Graft Surgery : Summary Article. //Circulacion. 2004. - vol.110. - p. 1168 - 1176.
23. Acker, M.A. Clinical results with the Acron cardiac restraint device with and without mitral valve surgery. //Semin.Thorac.Cardiovasc. Surg. 2005. - vol .17. - 361 - 363.
24. Adler, D.S. Long term survival of more than 2,000 patients after coronary artery bypass grafting. / Adler D.S.Goldman L., О Neil A., et al.// Americ. J. Cardiol . -1986. - vol . 58. -p .151 - 159.
25. Agricola, E. Ischemic mitral regurgitation : mechanisms and echocardiographic classification. /Agricola E., Oppizzi M., Pisani M., Meris A.Maisano F., Margonato A. // Eur. J. of Echocardiogr. 2007. - vol.9. - p. 207 - 221.
26. Aklog, L. Does coronary artery bypass grafting alone correct moderate ischemic mitral regurgitation? / Aklog L., Filsoufi F., Flores K.Q., Chen L.H., Nathan N.S., Byrne J.G., Adams D.H.//Circulation.- 2001. vol.104. - p .68-75.
27. Alfieri, O. The Edge to Edge technique./Alfieri O.//Post graduate courses 14-th Annual Meeting of the European Association for Cardio thoracic - Surgery. -Frankfurt. - 2000. - p . 25 - 27.
28. Antunes, M.J. Mild moderate ischemic mitral regurgitation : should it be treated together with CABG? / Antunes M.J. //Eur.J.Cardiothorac. Surg. - 2006. - vol .29. - p . 353-354.
29. Anyanwu, A. Ischemic mitral regurgitation: recent advences. / Anyanwu, A., FRCS David H., Adams M.D. // Curr. Treat. Options in Cardiovas. Med. 2008. -vol .10. -p .529-537.
30. Anyanwu, A. The pathophysiology of ischemic mitral regurgitation : implications for surgical and percutaneous intervention. / Anyanwu A., Rahmanian P.B., Filsoufi F., Adams D.H. // J. Interv. Cardiol . 2006. - vol . 19 (5 suppl). - P . 78 -86.
31. Bansal R.C., Wang N., Razzouk A., Pai R.G. // Eur. J. Cardiothorac. Surg. -2005. vol . 28 . -p . 104-108.
32. Barletta, G. Reconstruction: Role of Local Left Ventricular Deformation Preoperative and Late Postoperative Mitral Regurgitation. / Barletta G,. Dor V.,Toso A., Del Bene R., Di Donato M., Sabatier M. //Ann. Thorac. Surg. 2006. -vol.82, -p .2102-2109.
33. Bax, J.J. Early versus delayed revascularization in patients with ischemic cardiomyopathy and substantial viability impact on outcome. /Bax J.J., Schinkel A.F., Boersma E., et. al .//Circulation. 2003. - vol ,108(Suppl 1). - p. 39-42.
34. Bickberg , G. Restoring an elliptical chamber during rebuilding a wrap around anterior infarction. / Bickberg G., Menicanti L., De Oliveira S., Athanauleas C. The RESTORE team. // Eur. J. Cardiothorac. Surg. 2005. - vol .28. - p .772 -774.
35. Birnbaum, Y. Mitral regurgitation following acute myocardial infarction. / Birnbaum Y., Chamoun A .J., Conti V.R., Uretsky B.F. //Coron.Artery. Dis. -2002. vol . 13.-p. 337-344.
36. Bishay, E.S. Mitral valve surgery in patients with severe left ventricular dysfunction. / Bishay E.S., McCarthy P.M., Cosgrove D.M., et al. // Eur. J. Cardiothorac. Syrg. 2000. - vol . 17. - p . 213.
37. Boiling, S.F. Intermediate term outcome of mitral reconstruction in cardiomyopathy. / Boiling S.F.,Pagani F.D., Deeb G.M., et al .// J.Thorac.Cardiovasc.Surg. - 1998. - vol . 115. - p . 381.
38. Bolman III, R.M. Have We Found the Surgical Solution for Ischemic Mitral Regurgitation? / Bolman III R.M. //Circulation 2009. - vol .119. - p . 2755 -2757.
39. Borger, A.M. Chronic ischemic mitral regurgitation: repair, replace or rethink? / Borger .A.M., Alam A., Murphy P.M., Doenst T., David T.E. // Ann.Thorac. Surg. -2006.-vol .81.-p . 1153-1161.
40. Breithardt, O.A. Acute effects of resynchronisation treatment on functional mitral regurgitation in dilated cardiomyopathy. /Breithardt O.A., Kühl H.P., Stellbrink C. //Heart.- 2002. vol . 88. - p . 440.
41. Burch, G.E. Clinical manifestations of papillary muscle dysfunction. / Burch G.E., De Pasquale N.P., Phillips J.H. //Arch. Intern. Med. 1963. - vol . 112. - p .112-117.
42. Burch, G.E. The syndrome of papillary muscle dysfunction. / Burch G.E., De Pasquale N.P., Phillips J.H. //Americ. Heart J. 1968. - vol. 75. - p . 399-415.
43. Calafiore, A.M. Mitral valve surgery for chronic ischemic mitral regurgitation, /Calafiore A.M., Di Mauro M., Gallina S., Di Giammarco G.,laco A.L., Teodori G., et al. //Ann. Thorac. Surg. 2004. - vol .77. - p .1989- 1997.
44. Camilleri, L.F. Flexible Posterior Mitral Annuloplasty : Five -Year Clinical and Doppler Echocardiographic Results. / Camilleri L.F., Migue B., Bailly P.,et al. // Annals of Thoracic Surg. 1998. - vol . 66. -p 1692 - 1697.
45. Carabello, B. The current therapy for mitral regurgitation. / Carabello, B. // J. Americ. Coll.Cardiol. 2008. - vol. 52. - p. 319-326.
46. Carabello, B.A. Valvular heart disease. / Carabello B.A., Crawford F.A. //N. Eng. J. Med. 1997.-vol . 337.-p .32-41.
47. Carpentier, A. Surgical anatomy and management of ischemic mitral valve incompetence. / Carpentier A., Loulmet D., Deloche A., et al. // Circulación. -1987.-vol.76.-p . 446.
48. Carpentier, A.F. The "physio ring" : an advanced concept in mitral valve annuloplasty. / Carpentier A.F., Lessana A., Relland J.,et. al. // Ann. Thorac. Surg. - 1995. - vol, 60. - p. 1177 - 1186.
49. Chaput, M. Left ventricular mitral leaflet adaptation to ventricular remodeling. /Chaput M.,Handschumacher M.D., Tournoux F., et al. //Circulation. 2008. - vol .118. -p .845-852.
50. Dahlberg, P.S. Late outcome of mitral valve surgery for patients with coronary artery disease. /Dahlberg P.S., Orszulak T.A., Mullany C.J., Daly R.C., Enriquez-Sarano M., Schaff H.V. //Ann. Thorac. Surg. 2003. - vol. 76. - p . 1539-1548.
51. De Bonis, M. Mitral valve repair for functional mitral regurgitation in end stage dilated cardiomyopathy: role of the "edge - to - edge" technique./ De Bonis M., Lapenna E., et al. //Circulation. - 2005. - vol .112. -p .402-408.
52. Delahaye, J.P. Natural history of severe mitral regurgitation. / Delahaye J.P., Gare J.P., Viguier E., et al. // Eur. Heart J. 1991. - vol . 12 (suppl). - p .5- 9.
53. Di Donato, M. Inrermediate survival and predictors of death after surgical ventricular restoration. / Di Donato M., Toso A., Maioli M., et. al. // Semin.Thorac. Cardiovasc. Surg. 2001. - vol. 13. - p.468 - 475.
54. Di Donato, M. Safety and efficacy of surgical ventricular restoration in unstable patients with recent anterior myocardial infarction./ Di Donato M., Frigiola A., Benhamouda M., Menicanti L. //Circulation 2004. vol .110. - p .169-173.
55. Di Salvo, T.G. Mitral valve surgery in advanced heart failure . / Di Salvo T.G., Acker M.A., Dec W., Byrne J.G. // J. Americ. Coll. Cardiol.- 2010. vol .55. -p.271 -282.
56. Dickstein, M.L. Heart reduction surgery: an analysis of the impact on cardiac function. /Dickstein M.L., Spotniz H.M., Rose E.A., Burkhoff D. //J.Thorac. Cardiovasc. Surg. 1997. - vol. 113. -p .1032-1040.
57. Dion, R. Ischemic mitral regurgitation: when and how should it be corrected? /Dion R. //J. Heart Valve Dis. -1993. vol ,2.-p .536 -543.
58. Dobre, M. Anatomic and physiologic correction of the restricted posterior mitral leaflet motion in chronic ischemic mitral regurgitation. /Dobre M., Koul B., Rojer A .//J. Thorac. Cardiovasc. Surg. -2000. vol . 120. - p . 409^11.
59. Dor, V. Endoventricular patch reconstruction in large ischemic wall-motion abnormalities./ Dor V., Sabatier M., Montiglio F., Coste P., Di Donato M. // J. Card. Surg. -1999. vol . 14. - p .46-52.
60. Dor, V. The endoventricular circular patch plasty ("Dor procedure") in ischemic akinetic dilated ventricals. / Dor V. //Heart Fail.Rev. 2001. - vol. 6. -p.187 -193.
61. Duarte, I.G. Treatment of moderate mitral regurgitation and coronary disease by coronary bypass alone: late results. /Duarte I.G., Shen Y., MacDonald M.J., Jones E.L., Craver J.M., Guyton R.A. //Ann. Thorac. Surg. -1999 .- vol .68. p. 426-430.
62. Ellis, S.G. Impact of mitral regurgitation on long term survival after percutaneous coronary intervention./ Ellis S.G.Whitlow P.L., Raymond R.E., Schneider J.P. //Americ. J. Cardiol. - 2002. - vol .89.-p .315-318.
63. Felker, G.M. A standardized definition of ischemic cardiomyopathy for use in clinical research. /Felker G.M., Shaw L.K., O'Connor C.M. //J. Americ. Coll. Cardiol. 2002. - vol.16. - p . 210-218.
64. Filsoufi, F. Current management of ischemic mitral regurgitation. / Filsoufi, F., M.D., Sacha P., Salzberg M.D., Adams M.D. // Mt. Sinai J. Med. -2006. vol . 72. -p . 105-115.
65. Filsoufi, F. Physiologic basis for the surgical treatment of ischemic mitral regurgitation. / Filsoufi, F., M.D., Parwis B.,Rahmanian M.D.,Anyanwu A., Adams M.D., David H. // The Americ.Heart Hosp. J.- 2006. vol . 4. - p .261268.
66. Fukui, T. Mild or moderate ischemic mitral regurgitation in patients undergoing off-pump coronary artery bypass grafting. /Fukui T., Takanashi S., Tabata M., Hosoda Y. // J. Card. Surg. -2007. vol . 22. - p . 480-^85.
67. Gilbert, E.M. Comparative hemodynamic, LV functional, and anti-adrenergic effects of chronic treatment with metoprolol vs carvedilol in the failing heart. /Gilbert E.M., Abraham W.T., Olsen S. et al. // Circulation.-1996. vol .94-p.2817-2825.
68. Gillinov, A.M. Is repair preferable to replacement for ischemic mitral regurgitation? / Gillinov A.M., Wierup P.N., Blackstonee E.H., et al. // J.Thorac.Cardiovasc. Surg. 2001. - vol . 122. - p . 11 - 25.
69. Gilon D., Vlahakes G.J., Spinale F.G., Hajjar R.J., Levine R.A.// J. Americ. Coll. Cardiol. 2008. - vol.51 - p. 476^86.
70. Glasson, J.R. Most ovine mitral annular 3-D size reduction occurs before ventricular systole and is abolished with ventricular pacing. /Glasson J.R., Komeda M., Daughters G.T., et al.// Circulation. 1997. - vol .96.(Suppl 2). - p .115-123.
71. Glower, D.D. Left ventricular Aneurysm. / Glower, D.D. , Lowe J.E. //In : Cohn L.H., Edmunds L.H. Jr, eds. Cardiac Surgery in the Adult. New York: McGraw -Hill. -2003. p . 771 -788.
72. Grayburn, P.A. How to measure severity of mitral regurgitation: valvular heart disease. / Grayburn P.A. //Heart 2008. - vol .94. - p .376-383.
73. Grigioni, F. Ischemic mitral regurgitation: long-term outcome and prognostic implications with quantitative Doppler assessment. /Grigioni F., Enriquez-Sarano M., Zehr K.J., Bailey K.R., Tajik A.J. //Circulation. 2001. - vol .103. - p .17591764.
74. Grigioni, F. Ishemic mitral regurgitation : long term outcome and prognostic implications with quantitative Doppler assessment. / Grigioni F., Enriquez -Sarano M., Zehr K.J., Bailey K.R., Tajik A.J. // Circulation. - 2001. - vol.103. - p . 1759- 1764.
75. Grossi, E.A. Impact of moderate functional mitral insufficiency in patients undergoing surgical revascularization. /Grossi E.A., Crook G.A., Digiorgi P.L., Schwartz C.F., et.al. //Circulation. 2006. - vol . 114. - p . 1573- 1576.
76. Guy, T.S. Prevention of ischemic mitral regurgitation does not influence the outcome of remodeling after posterolateral myocardial infarction. / Guy T.S.,Moanine S.L., Gorman J.H., et al. // J. Ameriv.Coll.Cardiol.- 2004. vol . 43. -p .377-383.
77. Harris, K.M. Can late survival of patients with moderate ischemic mitral regurgitation be impacted by intervention on the valve? /Harris K.M., Sundt T.M., Aeppli D., Sharma R., Barzilai B. //Ann. Thorac. Surg. 2002. - vol. 74. -p.1468-1475.
78. He, S. An integrated mechanism for functional mitral regurgitation: leaflet restriction versus coapting force-in vitro studies. /He S,. Fontaine A.A., Schwammenthal E., Yoganathan A.P.,Levine R.A. //Circulation. 1997. - vol .96. -p .1826 -34.
79. Hellemans, I.M. Prediction of surgical strategy in mitral valve regurgitation based on echocardiography. / Hellemans I.M., Pieper E.G., Ravelli A.C.J., et.al.// Americ. J. Cardiol . 1997. - vol. 79. - p. 334 - 338.
80. Helmcke, F. Color Doppler assessment of mitral regurgitation with orthogonal planes. / Helmcke F., Nanda N., Hsiung M., Soto B., et al. // Circulation. 1987. -vol. 75.-p . 175- 183.
81. Herron, T.J. Calcium-independent negative inotropy by beta-myosinheavy chain gene transfer in cardiac myocytes. / Herron T.J, Vandenboom R., Fomicheva E., Mundada L., Edwards T., et. al. //Circ. Res. -2007,- vol.100. p.1182-1190.
82. Hickey, M. Current prognosis of ischemic mitral regurgitation. / Hickey M., St.J., Smith L.R., Muhlbaier L.H., et al. //Circulation. 1988. - vol . 78. - p . 51.
83. Hubka, M. Monitoring change in the three-dimensional shape of thehuman left ventricle. /Hubka M., McDonald J.A., Wong S., Bolson E.L., Sheehan F.H. //J. Americ. Soc. Echocardiogr. 2004. - vol.17. - p .404 -410.
84. Hung, J. Mechanism of recurrent ischemic mitral regurgitation after annuloplasty continued LV remodeling as a moving target. /Hung J., Papakostas L., Tahta S.A., et al. //Circulation. 2004. - vol ,110.(Suppl 2) - p .85-90.
85. Jouan J. Ischemic mitral valve prolapse: mechanisms and implications for valve repair. / Jouan J., Tapia M., Cook R.C., et al. //Eur. J. Cardiothorac. Surg. -2004. -vol .26. -p .1112-1117.
86. Kaji, S. Annular geometry in patients with chronic ischemic mitral regurgitation./ Kaji S., Nasu M., etal. //Circulation.-2005. vol .112. - p .409 - 411.
87. Kaul, S. Mechanism of ischemic mitral regurgitation. An experimental evaluation. / Kaul S., Spotnitz W.D., Glasheen W.P. , Touchstone D.A. //Circulación. -1991.-vol. 96.-p . 174-180.
88. Khattar, R. S. Regression of left ventricular remodeling in chronic heart failure: Comparative and combined effects ofcaptopril and carvedilol. / Khattar R. S., Senior R., Soman P. etal. //Am. Heart. J. 2001. -vol .142. -p . 704-713.
89. Kihara, T. Effect of Dor procedure on mild mitral valve regurgitation as assessed with echocardiography. // Kihara T., Hoercher K.J., Alster J.M., Fukuda S., Smedira N.G., Shiota T. //J. Americ. Soc.Echocardiogr. 2005. - vol.18. - p. 547.
90. Kim, L.H. Mitral cerclage annuloplasty, a novel transcatheter treatment for secondary mitral valve regurgitation : initial results in swine. / Kim L.H., Kocaturk O., OzturkC., et al.//J. Americ. Coll. Cardiol. 2009. - vol .54.-p .638-651.
91. Kleikamp, G. Determinants of mid- and long-term results in patients after surgical revascularization for ischemic cardiomyopathy. /Kleikamp G., Maleszka A., Reiss N., Stuttgen B., Korfer R. //Ann. Thorac. Surg. 2003. - vol.75. - p. 14061412.
92. Krenz, M. Impact of beta-myosin heavy chain expression oncardiac function during stress. / Krenz M., Robbins J. // J. Americ. Coll. Cardiol. 2004. - vol. 44. - p. 2390-2397.
93. Kron, I.L. Surgical relocation of the posterior papillary muscle in chronic ischemic mitral regurgitation. /Kron I.L., Green G.R., Cope J.T. // Ann. Thorac. Surg. -2002. vol. 74. - p . 600-601.
94. Lafitte, S. Dynamic ventricular dyssynchrony: an exercise-echocardiography study. /Lafitte S., Bordachar P., Lafitte M., Garrigue S., Reuter S., Reant P., et. al. // J. Americ. Coll. Cardiol. 2006. - vol.47. - p.2253-2259.
95. Lam, B.K. Importance of moderate ischemic mitral regurgitation. /Lam B.K., Gillinov A.M., Blackstone E.H., et. al. //Ann. Thorac. Surg. 2005. - vol . 79. - p. 462-470.
96. Lancelloti, P. How to manage ischemic mitral regurgitation. / Lancelloti P., MarwickT., Pierard L.A.//Heart. 2008. - vol .94. - p .1497-1502.
97. Lechat, P. Clinical effects of beta-adrenergic blockade in chronic heart failure. A meta-analysis of double-blind, placebo-controlled trials. / Lechat P., Packer M., Chalon S., et al. //Circulation.- 1998.vol .98. p .1184-1191.
98. Lee, R. Assessment of subclinical left ventricular dysfunction in asymptomic mitral regurgitation. / Lee R., Merwick T.H. // J. Echocardiogr. 2007. - vol.8. -p.175- 184.
99. Ling , L.H. Clinical outcome of mitral regurgitation due to flail leaflets ; a long -term outcome study. / Ling L.H., Enriquez Sarano M., Seward J.B., et al. // N. Eng. J. Med. - 1996.-vol . 335. - p . 1417-1423.
100. Ling , L.H. Early surgery in patients with mitral regurgitation due to flail leaflets; a long term outcome study. / Ling L.H., Enriquez - Sarano M., Seward J.B., et.al. //Circulacion. - 1997. - vol. 96. - p. 1819-1825.
101. Magne, J. Preoperative posterior leaflet angle accurately predicts outcome after restrictive mitral valve annuloplasty for ischemic mitral regurgitation./Magne J., Pibarot P., Dagenais F., etal. //Circulation. 2007. - vol .115. - p .782-791.
102. Magne, J. Restrictive annuloplasty for ischemic mitral regurgitation may induce functional mitral stenosis. /Magne J., Senechal M., Mathieu P., Dumesnil J.G., Dagenais F., Pibarot P.// J. Americ. Coll. Cardiol. 2008. - vol. 51. - p. 16921701.
103. Magne, J., Ischemic mitral regurgitation: a complex multifaceted disease./ Magne J., Sénéchal M., Dumesnil J.G., Pibarot P. //Cardiology. 2008. - vol .112. -p .244-259.
104. Matsunaga, A. Failure of reduction annuloplasty for functional ischemic mitral regurgitation. /Matsunaga A., Tahta S.A., Duran C.M. //J. Heart Valve Dis. -2004. vol . 13. - p . 390-397.
105. McAlister, F.A. Cardiac ^synchronization therapy for patients with left ventricular systolic dysfunction. A systematic review. / McAlister F.A.,Ezekowitz J., Hooton N., et al. //JAMA. 2007. - vol .297. - p .2502 - 2514.
106. Menicanti, L. The Dor procedure: what has changed after fifteen years of clinical practice? /Menicanti L., Di Donato M. // J. Thorac. Cardiovasc. Surg. 2002. -vol .124. -p .886-890
107. MERIT-HF Study Group. Effect of metoprolol CR/XL in chronic heart failure: Metoprolol CR/XL Randomised Intervention Trial in Congestive Heart Failure (MERIT-HF) . /MERIT-HF Study Group. //Lancet. 1999. - vol. 333. - p .20012007.
108. Mickleborough, L.L. Left ventricular reconstruction: early and late results. / Mickleborough L.L., Merchant N., Ivanov J., Rao V., Carson S. //J. Thorac. Cardiovasc. Surg. 2004. - vol .128. - p .27-37.
109. Milano, C.A. Survival prognosis and surgical management of ischemic mitral regurgitation. / Milano C.A., Daneshmand M.A., Rankin J.S., et al. //Ann.Thoac.Surg. 2008. - vol .86. - p .725 - 744.
110. Naqvi, T.Z. Perioperative clinical decision making for mitral valve repair. / Naqvi T.Z. //Minerva Cardioangiol. 2007. - vol.55. - p . 213-227.
111. Ogawa, S. Cross sectional echocardiographic spectrum of papillary muscle dysfunction. /Ogawa S., Hubbard F.E., Mardelli T.J., Dreifus L.S. // Americ.Heart J. - 1979. -vol. 97.-p . 312-321.
112. Pastorius, C.A. Long term outcomes of patients with mitral regurgitation undergoing percutaneous coronary intervention. / Pastorius C.A., Henry T.D., Herris K.M. // Americ. J.Cardiol. - 2007. - vol . 100. - p .1218 - 1223.
113. Pfeffer, M.A. Effect of captopril on progressive ventricular dilatation after anterior myocardial infarction. /Pfeffer M.A., Lamas G.A., Vaughan D.E., Parisi A.F., Braunwald E. //N. Engl. J. Med.- 1988. vol .319. p .80-86.
114. Pier'rard, L. Stress testing in valvular heart disease. /PierVard L., Lancellotti P. //Heart. 2007. - vol. 93. - p. 766-772.
115. Rama, A. Papillary muscle approximation for functional ischemic mitral regurgitation./ Rama A., Praschker L., Barreda E., Gandjbakhch I. //Ann. Thorac. Surg. 2007. - vol .84. - p .2130-2131.
116. Rumberger, J.A. Ventricular dilatation and remodeling after myocardial infarction. / Rumberger J.A. // Mayo Clin.Proc. 1994. - vol . 69. - p . 664 - 674.
117. Ryan, L.P. Mitral Valve Tenting Index for Assessment of Subvalvular Remodeling. /Ryan L.P., Jackson B.M., Parish L.M., Sakamoto B., Plappert T.J., et al.// Ann. Thorac. Surg. 2007. - vol .84. - p .1243-1249.
118. Ryden, T. The importance of grade 2 ishemic mitral regurgitation in coronary artery bypass grafting./ Ryden T., Bech Hanssen O., Brandrup - Wognsen G., et al. //Eur. J.Cardio - thorac. Surg. - 2001. - vol . 20. - p .276 - 281.
119. Sabbah, H.N. On the mechanism of functional mitral regurgitation. / Sabbah H.N., Rosman H., Kono T., Alam M., Khaja F., Goldstein S. // Americ. J. Cardiol. -1993. vol . - p . 1074-1076.
120. Sartipy, U. Edge-to-edge mitral repair without annuloplasty in combination with surgical ventricular restoration. /Sartipy U., Albage A., Mattsson E., Lindblom D.// Ann. Thorac. Surg. 2007. - vol .83. - p .1303-1309.
121. Shipulin, V.M. Causes of repeated remodeling of left ventricle after Dor procedure. / Shipulin V.M., Kazakov V.A., Suhodolo I.V., et al. //Interact. Cardiovasc.Thorac. Surg. 2007. - vol. 6. - p .772 - 777.
122. Silberman, S. Repair of ischemic mitral regurgitation: comparison between flexible and rigid annuloplasty rings./ Silberman S., Klutstein M.W., Sabag T., Oren A., et al. //Ann. Thorac. Surg. -2009. vol .87/ - p1.1721-1727.
123. Spoor, M.T. Geometric reconstruction of the mitral valve in end stage heart failure; a 10 year experience./ Spoor M.T., Deeb G.M., Pagani F.D., et. al. // J Thorac. Cardiovsc. Surg.-2003.-vol.120.-P.409-411.
124. Sutton, M.J. Left ventricular remodeling after myocardial infarction. / Sutton M.J., St. John, Sharp Norman. //Circulation. 20.00. - vol. 101. - p. 2981 -2986.
125. Tahta, S.A. Outcome after mitral valve repair for functional ischemicmitral regurgitation. /Tahta S.A., Oury J.H., Maxwell J.M., Hiro S.P., Duran C.M. //J. Heart Valve Dis. 2002. - vol.11.-p .11-8.
126. Tibayan, F.A. Annular or subvalvular approach to chronic ischemic mitral regurgitation? /Tibayan F.A., Rodriguez F., Langer F., Zasio M.K., Bailey L., Liang D., et. al.// J. Thorac. Cardiovasc. Surg. 2005. - vol.129. - p.1266-1275.
127. Torrent-Guasp, F. Systolic ventricular filling. /Torrent-Guasp F., Kocica M.J., Corno A., et al. //Eur. J. Cardiothorac. Surg. -2004. vol .25. - p .376-386.
128. Trichon, B.H. Survival after coronary revascularization, with and without mitral valve surgery, in patients with ischemic mitral regurgitation ./Trichon B.H., Glower D.D., Shaw L.K., et. al. //Circulation. 2003. - vol.108(Suppl 1). - p. 103-110.
129. Tulner,S.A.CIinical efficacy of surgical heart failure therapy by ventricular restoration and restrictive mitral annuloplasty. /Tulner S.A., Steendijk P.,Klautz R.J.,Tops L.,Bax J., et al. //J. Card. Fail.- 2007.-vol .13,- p.178 183.
130. Van Rijk - zwikker, G.L. Comparison to Flexible Rings for Annuloplasty of mitral Valve. / Van - Rijk - zwikker G.L., Mast F., Shepperheyn J.J., et al . // Circulation. - 1990. - vol .82. - p . 58 - 64.
131. Voci, P. Papillary muscle perfusion pattern : a hypothesis for ischemic papillary muscle dysfunction. /Voci P., Billota F., Caretta Q.,et al. // Circulation. 1995. -vol . 91. -p .1714- 1718.
132. Wierup, P. The prevalence of moderate mitral regurgitation in patients undergoingCABG. /Wierup P., Nielsen S.L., Egeblad H., Schersten H., Kimblad P .0., et al. //Scand. Cardiovasc. J. 2009. - vol .43. - p .46-49.
133. Zhu, F. Mechanism of persistent ischemic mitral regurgitation after annuloplasty : importance of augmented posterior mitral leaflet tethering./Zhu F., Otsuji Y., Yotsumoto G., et al.//Circulation. 2007. - vol .30.-p .1396- 1401.