Автореферат и диссертация по медицине (14.01.05) на тему:Кардиологические и тактические аспекты коррекции постинфарктной недостаточности митрального клапана

На правах рукопууи

Л

чиньт Л37 7

ШАНДАКОВ ПАВЕЛ ИВАНОВИЧ

КАРДИОЛОГИЧЕСКИЕ И ТАКТИЧЕСКИЕ АСПЕКТЫ КОРРЕКЦИИ ПОСТИНФАРКТНОЙ НЕДОСТАТОЧНОСТИ МИТРАЛЬНОГО КЛАПАНА

14.01.05 — кардиология 14.01.26 - сердечно-сосудистая хирургия

Автореферат диссертации на соискание ученой степени кандидата медицинских наук

Томск-2010 - 3 ИЮН 2010

004604787

Работа выполнена в Учреждении Российской академии медицинских наук Научно-исследовательском институте кардиологии Сибирского отделения Российской академии медицинских наук

Научный руководитель:

доктор медицинских наук, профессор Шипулин Владимир Митрофанович

Научный консультант:

кандидат медицинских наук Казаков Виталий Анатольевич

Официальные оппоненты:

доктор медицинских наук, профессор Тепляков Александр Трофимович

доктор медицинских наук Покушалов Евгений Анатольевич

Ведущая организация:

Государственное образовательное учреждение высшего профессионального образования «Кемеровская государственная медицинская академия Федерального агентства по здравоохранению и социальному развитию».

Защита состоится « » июня 2010 г. в 900 часов на заседаний диссертационного совета Д 001.036.01 при Научно-исследовательском институте кардиологии СО РАМН по адресу: 634012 г.Томск, ул. Киевская, Illa.

С диссертацией можно ознакомиться в научно-медицинской библиотеке научно-исследовательского института кардиологии СО РАМН.

Автореферат разослан «_» мая 2010 г.

Ученый секретарь

диссертационного совета, д.м.н., профессор

Ворожцова И.Н.

ОБЩАЯ ХАРАКТЕРИСТИКА РАБОТЫ

Актуальность темы исследования

Хроническая ишемическая митральная недостаточность (ХИМН) - одна из наиболее сложных и трудно разрешимых проблем хирургического лечения ИБС и кардиологического лечения это группы пациентов. ХИМН -широкое понятие, включающее патологическую функцию неизмененных створок митрального клапана (за счет снижения функции левого желудочка при его дилатации), нарушение сократимости миокарда (за счет гипокинеза или акинеза), а также нарушение коаптации створок (при расширении фиброзного кольца). Все это может привести к нарушению закрытия створок. Эта патология встречается примерно в 20-25% случаев после острого инфаркта миокарда (ОИМ) и более чем у 50% пациентов, у которых после ОИМ имеются проявления застойной сердечной недостаточности.

Наличие митральной регургитации при ИБС отрицательно влияет на выживаемость пациентов. Смертность в течение первого года составляет от 40 до 70% [108]. По данным Grigioni F. et al. наличие даже умеренной постинфарктной митральной недостаточности значительно ухудшает пятилетнюю выживаемость. Выживаемость при хирургическом лечении и отсутствии отрицательной динамики колеблется от 8 до 20% [107]. Прогрессирова-ние же регургитации является независимым предиктором внезапной смерти.

На сегодняшний день проведено множество исследований, изучающих механизмы ишемической митральной регургитации, но единых тактических подходов в лечении этого прогностически неблагоприятного состояния нет.

Терапия этого состояния направлена на уменьшение степени ишемии миокарда и предупреждении повторного инфаркта миокарда. Наиболее распространенной хирургической стратегией до настоящего времени является коронарное шунтирование и рестриктивная аннулопластика жестким опорным кольцом. Однако это вмешательство не является патогенетически обоснованным и его эффективность признаётся не всеми авторами [Didonato М. et al., 2004; Mihaljevic Т., Gillinov A. et al., 2007]. В настоящее время в разработке находится ряд патогенетически обоснованных и паллиативных методик лечения ХИМН (процедура репозиции папиллярных мышц, пликация межпапиллярной рубцовой зоны, использование опорных колец специального профиля, резекция хорд передней створки митрального клапана, процедура Альфиери и др.), однако рекомендаций по их применению нет вообще. Несколько лучшие результаты, как в ближайшем так и в отдаленном послеоперационном периоде, даёт протезирование митрального клапана с сохранением подклапанных структур в сочетании с коронарным шунтированием. Однако, даже вопрос предпочтения стандартных подходов (аннулопластика или протезирование МК) в настоящее время относится к нерешённым. Одной из наиболее вероятных причин такой неоднозначности, очевидно, является сложность патогенеза ХИМН, где основную роль играют процессы постинфарктного ремоделировання ЛЖ, влекущие за собой пространственно-структурные и кинетические изменения подклапанного аппарата и, в конечном итоге, створок митрального клапана. Именно не изученность морфоло-

гического аспекта проблемы, который лежит в основе дисфункции ЛЖ, и приводит к многообразию и неоднозначности как терапевтических, так и хирургических подходов к лечению.

Вышеизложенное, подтверждает актуальность цели и задач и является предметом дальнейшего изучения.

Цель исследования

На основании клинических и морфологических сопоставлений оптимизировать кардиологические и тактические аспекты в коррекции хронической ишемической митральной недостаточности.

Задачи исследования

1. Провести анализ отдаленного послеоперационного периода у пациентов после ресггриктивной аннулопластики и протезирования митрального клапана.

2. Выявить клинико-инструментальные предикторы прогрессиро-вания митральной недостаточности ишемического генеза в послеоперационном периоде после рестриктивной аннулопластики и протезирования митрального клапана.

3. Выявить морфологические факторы, определяющие неблагоприятный исход хирургического лечения ишемической митральной недостаточности.

4. На основании полученных результатов определить дифференцированный подход к лечению пациентов с хронической митральной недостаточностью, вызванной постинфарктным ремоделированием левого желудочка.

Научная новизна

• Впервые проведен сравнительный анализ хирургическрй коррекции недостаточности митрального клапана у пациентов с ХИМН на основании клинико-инструментальных факторов и морфологического исследования миокарда ЛЖ и ушка ПП, в результате чего определены факторы неблагоприятного исхода в хирургическом лечении ишемической митральной недостаточности.

• Выявлены новые показания к рестриктивной аннулопластике (при пограничной митральной недостаточности и отсутствии ответа гибер-нированного миокарда) и протезированию митрального клапана (при глубине коаптации створок более 10мм) у больных с ХИМН на основании полученных отдаленных результатов и морфологии миокарда ЛЖ и ушка ПП.

• Впервые выявлена взаимосвязь между морфологическими признаками и результатами хирургического лечения, заключающаяся в наличии признаков воспаления в миокарде ЛЖ и ушка ПП, которое обусловливает дальнейшее ремоделирование ЛЖ и рецидив митральной недостаточности в отдаленном послеоперационном периоде.

Прастическая значимость полученных новых научных знаний

Проанализированы методы комплексного лечения ишемической митральной недостаточности при её различной степени выраженности. На основании полученных данных определена предпочтительная тактика лечения ишемической митральной недостаточности, заключающаяся в комплексном дооперационном обследовании, выборе правильной хирургической тактики и дальнейшего индивидуального консервативного лечения.

Определены клинические (отсутствие ответа от гибернированного миокарда при проведении стресс ЭхоКГ, измерение глубины коаптации створок) и морфологические факторы (ПСО < 1,5; ТИ < 0,010; ЗПкД > 1000 мкм и ИнК > 1,6) развития неблагоприятного исхода хирургического лечения недостаточности митрального клапана и развития ремоделирования ЛЖ в послеоперационном периоде.

Положения, выносимые на защиту

1. Адекватная консервативная терапия с использованием современных методов лечения в послеоперационном периоде, направленная на устранение симптомов ХСН, и своевременная коррекция лечения, направленная на торможение развития миокардита, позволяет улучшить качество жизни и выживаемость пациентов с ХИМН.

2. При пограничной митральной недостаточности ишемического генеза и отсутствии признаков миокардита с хорошим ответом гибернированного миокарда в ближайшем и отдаленном периоде не отмечается про-грессирования митральной недостаточности после проведения изолированного коронарного шунтирования.

3. При отсутствии ответа гибернированного миокарда на стресс-ЭхоКГ с добутамином необходимо проведение рестриктивной аннулопла-стики для предотвращения прогрессирования митральной недостаточности в отдаленном послеоперационном периоде.

4. У пациентов с митральной недостаточностью при глубине коаптации створок митрального клапана более 10 мм. протезирование дает лучший отдаленный результат по сравнению с рестриктивной аннулопласти-кой, предотвращая прогрессирование митральной недостаточности в отдаленном послеоперационном периоде.

5. Протезирование митрального клапана необходимо выполнять с сохранением подклапанных структур для предотвращения в отдаленном периоде прогрессирования ремоделирования ЛЖ.

6. Морфологические признаки миокардита, по данным биоптатов миокарда ЛЖ и ушка ПП, в сочетании с выраженным фиброзом, низким трофическим индексом, высокими значениями зоны перикапиллярной диффузии и индекса Керногана, являются морфологическими факторами, связанными с неблагоприятными отдаленными результатами хирургического лечения ХИМН, и требуют в дальнейшем индивидуальной медикаментозной терапии, направленной на замедление развития этого процесса.

Внедрение в практику

Результаты исследования внедрены в практическую деятельность и работу отдела сердечно-сосудистой хирургии научно-исследовательского института кардиологии Сибирского отделения РАМН, а также в учебном процессе на кафедрах морфологии и общей патологии ГОУ ВПО СибГМУ Росз-драва. На результаты проведенного исследования получен патент Федеральной службы по интеллектуальной собственности, патентам и товарным знакам (Роспатент) № 2360626 от 10 июля 2009г

Структура и объем диссертации

Диссертация изложена на 137 страницах машинописного текста, содержит 22 таблицы и иллюстрирована 19 рисунками, из которых 20 микрофотографий. Состоит из введения, обзора литературы, 3 глав собственных исследований, обсуждения полученных результатов, выводов, практических рекомендаций и списка цитируемой литературы. Список литературы включает 255 источников (72 на русском и 183 на иностранных языках).

Публикации по теме диссертации

Основные результаты диссертационной работы были доложены на: 12, 13, 14 Всероссийском съезде сердечно-сосудистых хирургов (Москва 2006,2007,2008). На VII ежегодном семинаре молодых учёных «Актуальные вопросы диагностики, фармакотерапии и хирургического лечения заболеваний сердечно-сосудистой системы» г. Томск 2006. На международном конгрессе 58th International Congress The European Society for Cardio-Vascular Surgery, Warsaw, Poland, April 30-May 2,2009.

По теме диссертации опубликовано 13 печатных работ, из которых 2 статьи в журналах рекомендованных ВАК.

СОДЕРЖАНИЕ ДИССЕРТАЦИИ

Клиническая часть исследования

Объектом клинической части исследования стали 90 пациентов ИБС с хронической ишемической недостаточностью митрального клапана, находившихся на обследовании и лечении в клинике НИИ кардиологии СО РАМН с 2001 по 2008 годы. Морфологические исследования проводились на базе гистологической лаборатории кафедры морфологии и общей патологии ГОУ ВПО СибГМУ Росздрава, г. Томск (зав. каф. профессор Суходоло И.В.).

В таблице 1 представлены исходные клинические данные больных.

Таблица 1

Клиническая характеристика групп пациентов___

показатель I группа (п 20) II группа (п 20) Ш группа (п35) IV группа Сп 15)

Возраст, лет 51,5±2,9 53,0±4,9 54,5±6,9 52,0±4,0

ИМ в анамнезе 1,2 2,2 2,9 3

Стаж ИБС, мес. 38+5,1 44,8±5,4 31+18,4 59±5,4

ФК NYHA 2,4 3 3 3,2

ФК£Н 3 3 3 3,2

ERO, мм2 7,1±2,6 15±5,0 33,4+12,6 53,1±1,6

Sper/Snn, % 17,1+1,4 33,1±8,5 63,1+9,7 83,1+4,6

Spcr, см2 3,1+0,6 5,7±1,1 8,1±1,6 12,1±0,6

Коаптацпя створок, ми. 5,1±0,4 7,3±0,8 9,5±1,7 15,1±4,4

КДО, мл 160±20,5 141±25 184±36,6 190±29,5

КСО, мл

СДПЖ, мм рт ст. 38±6,2 41±6,5 47±2,7 51±4,5

ФВ, % 60±4,5 57±2,4 51±6,5 54±3,5

Количество пораженных КА 1,6 2,2 3,1 2,9

Ожирение П-П1 степени наблюдалось в 29 (32,2%) случаях. Язвенная болезнь желудка имела место у 15 (16,6%) обследованных. Нарушение толерантности к глюкозе диагностировано в 24 (26,6%) случаях. Сахарный диабет II типа, легкой степени тяжести отмечался у 16 больных (17,7%). Сопутствующая патология представлена в таблице 2.

Таблица 2

Сопутствующая патология и факторы риска ИБС_

Сопутствующая патология и факторы риска ИБС

Гипертоническая болезнь II стадии 6 6,6

Гипертоническая болезнь III стадии 61 67,7

СД, 2 типа, легкой степени тяжести 16 17,7

Нарушение толерантности к глюкозе 24 26,6

Ожирение 29 32,2

Хронический бронхит 25 27,7

Язвенная болезнь желудка, ДПК 15 16,6

Примечание. НК - недостаточность кровообращения; ФК - функциональный класс, СД- сахарный диабет, ДПК — двенадцатиперстная кишка.

Все обследуемые пациенты предъявляли жалобы на одышку и ангинозные боли. Приступы ангинозных болей провоцировались физической нагрузкой, а у 11 (12,3%) больных стенокардия возникала в покое, после приема пищи или же при изменении метеоусловий. Для купирования ангинозных болей большинство пациентов принимали нитроглицерин, у 77 (85,5%) обследуемых он оказывал положительный эффект. Одышка при физической нагрузке возникала у 77 (85,5%) больных, в покое - у 11 (12,3%) обследуемых, удушье в горизонтальном положении отмечали 2 (2,2%) пациентов. Стено-кардитические боли в 44,4% случаев носили давящий характер, у 23 (25,6%) пациентов - «жгучий» характер, боль имела сжимающий характер у 22 (24,5%) больных. Ноющие боли в области сердца отмечали 5 (5,5%) пациентов. В 19 (21,1%) случаев частой иррадиацией боли была левая рука, у 12 (13,3%) пациентов боль иррадиировала под левую лопатку и лишь в 8 (8,9%)

случаях - в левое плечо. У большинства пациентов болевой приступ протекал без иррадиаций (таб. 3).

Таблица 3

Основные жалобы: Количество Частота, %

больных

Одышка: 90 100

в покое 11 12,3

при физической нагрузке 77 85,5

удушье в горизонтальном положении тела 2 2,2

Стенокардия:

стенокардия напряжения 77 85,5

стенокардия покоя 13 14,5

Характер боли:

давящая 40 44,4

жгучая 23 25,6

ноющая 5 5,5

сжимающая 22 24,5

Иррадиация боли:

в левую руку 19 21,1

в левое плечо 8 8,9

под левую лопатку 12 13,3

отсутствует 51 56,7

Перебои в работе сердца 26 28,9

Отеки в области нижних конечностей 13 14,4

При физикальном обследовании (табл. 4) у 70 пациентов выявлялось смещение границ относительной тупости сердца преимущественно влево (77,7%). Аускультативно у 42 (46,6%) больных выявлялась приглушенность I тона сердца, у 69 (76,7%) пациентов - акцент II тона над аортой. Систолический шум на верхушке сердца и в точке Боткина выслушивался у 73 обследованных пациентов (81,1%). Признаки застойных явлений в малом круге кровообращения отмечены в 7 (7,7%) случаях.

Таблица 4

Физикальное обследование больных

Показатель Количество случаев Частота, %

Данные объективного статуса:

Мелкопузырчатые хрипы или крепитация над легкими 9 10

Расширение границ сердца влево 70 77,7

Аускультация:

ослабление I тона 42 46,6

акцент II тона над аортой 69 76,7

систолический шум в точке Боткина 73 81,1

Застойные хрипы в легких 7 7,7

Гепатомегалия 4 4,4

Отеки или пастозность голеней 13 14,4

Результаты ЭКГ в 65 (72,2%) случаях отражали наличие рубцовых изменений миокарда в виде патологического зубца 9 или комплекса (^Б, а у 20 больных (22,2%) имелись ЭКГ - признаки хронической аневризмы ЛЖ в виде «застывшего» подъема сегмента БТ в грудных отведениях. Признаки гипертрофии ЛЖ диагностировались у 25 (27,8%) пациентов. Нарушения ритма сердца и внутрижелудочковой проводимости представлены в таблице 5.

Таблица 5

Нарушения ритма сердца и внутрижелудочковой проводимости

Признаки Количество случаев Частота, %

Нарушение ритма и проводимости:

ЖЭС 1-П градации по В. 1лшп 14 15,5

ЖЭС 1П-1У градации по В. Ьо\га 0 0

пароксизмальная ЖТ 3 3,3

пароксизмальная мерцательная аритмия 8 8,8

постоянная форма мерцательной аритмии 2 2,2

неполная блокада ПНПГ 6 6,6

полная блокада ЛНПГ 2 2,2

неполная блокада ЛНПГ 4 4,4

блокада задне-нижней ветви ЛНПГ 2 2,2

атриовентрикулярная блокада I степени 1 1,1

Примечание. ЖЭС - желудочковая экстрасистолия; ЛНПГ - левая ножка пучка Гиса; ПНПГ - правая ножка пучка Гиса; ЖТ - желудочковая тахикардия

При рентгенологическом исследовании органов грудной клетки у 80 пациентов (88,8%) диагностировалось уплотнение корня аорты, увеличение ЛЖ обнаружено в 70 (77,7%) случаях. Признаки легочно-венозного застоя регистрировались у 13 (14,4%) больных (табл. 6).

Таблица 6

Признак Количество случаев Частота, %

уплотнение аорты 80 88,8

увеличение ЛЖ 70 77,7

увеличение ЛЖ и ПЖ 4 4,4

признаки легочно-венозного застоя 13 14,4

При исследовании сосудов глазного дна у 83 (92,2%) больных выявлялся артериолосклероз сосудов сетчатки. Признаки гипертензивной ангиопатии

обнаружены у 79 (87,8%) человек, диабетическая ангиопатия диагностировалась в 17,7%. Гиперхолестеринемия (уровень общего холестерина крови более 5,2 ммоль/л) наблюдалась у 57 (63,3%) пациентов.

Критериями включения пациентов в исследование были следующими: возраст старше 30 лет, наличие ИБС с атеросклеротическим поражением коронарных артерий, митральная недостаточность от I до IV ст, наличие характерных для ХСН симптомов (одышки, утомляемости, ограничений в физической активности, периферических отеков), увеличение КДО

Критериями исключения из исследования послужило наличие того или иного признака: острый инфаркт миокарда, кардиогенный шок, патология аортального клапана, фиброз и/или кальциноз створок и фиброзного кольца митрального клапана, ревматическая болезнь сердца, инфекционный эндокардит, заболевания соединительной ткани, полиорганная недостаточность. В результате клинического отбора выделены 4 группы пациентов: В первую группу вошли 20 пациентов, у которых МН соответствовала I степени. Во вторую группу включено 20 пациентов, у которых МН соответствовала II степени. В третью группу вошли 35 пациентов с недостаточностью митрального клапана III степени и четвертую группу составили 15 пациентов с МН - IV

В I группе было мужчин 14 (70%) человек, женщин 6 (30%) человек. Возраст пациентов от 44 до 59 лет (средний - 51,5±2,9). Средняя продолжительность клинических проявлений ИБС была 38±5,4 месяцев. В анамнезе 13 (65%) больных перенесли один острый инфаркт миокарда, у 7 (35%) больных было два ОИМ. Функциональный класс (ФК) стенокардии (по классификации Канадской ассоциации кардиологов) распределился следующим образом: II ФК был у 12 (60%) пациентов, П1 ФК у 8 пациентов (40%). Функциональный класс сердечной недостаточности по NYHA (Нью-Йоркской ассоциации кардиологов) II ФК был у 12(60%) пациентов, III ФК у 8 (40%).

По данным ЭхоКГ у всех пациентов створки митрального клапана были не изменены, подвижность их сохранена, подклапанные структуры не нарушены. Митральная недостаточность I степени (ERO 7,1±2,6 мм2, площадь регургитации 3,1+0,6 см2, соотношение площади регургитации и площади ПП 17,1±1,4%) отмечалась у всех пациентов. Глубина коаптации створок митрального клапана составила 5,1±0,4 мм. СДПЖ составляло в среднем 38±6,2 мм рт ст. Конечный диастолический объем (КДО) составил 160+20,5 мл., фракция выброса (ФВ) составила 60±4,5%. Среднее количество пораженных коронарных артерий составило 1,6 (табл. 1).

Во II группе было 18 мужчин (90%) и 2 женщины (10%). Возраст пациентов от 39 до 67 лет (средний — 53,0±4,9). Средняя продолжительность клинических проявлений ИБС была 44,8+5,4 месяцев. В анамнезе 10 (50%) больных перенесли один острый инфаркт миокарда, у 7 (35%) больных было два ОИМ и у 3(15%)-три.

Функциональный класс (ФК) стенокардии (по классификации Канадской ассоциации кардиологов) распределился следующим образом: II ФК

был у 10 (50%) пациентов, III ФК у 10 пациентов (50%). Функциональный класс сердечной недостаточности по NYHA (Нью-Йоркской ассоциации кардиологов) III ФК был у 20 (100%) пациентов.

По данным ЭхоКГ у всех пациентов створки митрального клапана были сохранны, подвижность их сохранена, подклапанные структуры не нарушены. Митральная недостаточность II степени (ERO 15+5,0 мм2, площадь ре-гургитации 5,7±1,1см2, соотношение площади регургитации и площади ПП 33,1±8,5%) отмечалась у всех пациентов. Глубина коаптации створок митрального клапана составила 7,3±0,8 мм. Конечный диастолический объем (КДО) составил 141±25 мл., фракция выброса (ФВ) составила 57±2,4%. СДПЖ составляло в среднем 41 ±6,5мм рт ст. Среднее количество пораженных коронарных артерий составило 2,2 (табл. 1).

В III группе все больные были мужчины, их возраст колебался от 39 до 68 лет (средний возраст составил 54,5±6,9 года). Продолжительность заболевания ИБС широко варьировала от 6 месяцев до 5 лет, в среднем продолжительность клинических проявлений составила 31±18,4месяцев. Все без исключения пациенты в анамнезе перенесли острый инфаркт миокарда. Большую часть составил инфаркт заднебоковой локализации 20 (66,5%) больных, задний - 4 (13,3%), сочетание заднего и переднего инфарктов встретилось у 6 (20%) больных. Функциональный класс (ФК) стенокардии (по классификации Канадской ассоциации кардиологов) распределился следующим образом: II ФК был у 8 (26,7%) пациентов, 1П ФК у 22 (73,3%). Функциональный класс сердечной недостаточности по NYHA (Нью-Йоркской ассоциации кардиологов) III ФК был у всех пациентов.

По данным ЭхоКГ у всех пациентов створки митрального клапана были сохранны, подвижность их достаточна, подклапанные структуры не нарушены. Митральная недостаточность III степени (ERO 33,4±12,6 мм2., площадь регургитации 8,1+1,6 см2, соотношение площади регургитации и площади ПП 63,1±9,7%) отмечалась у всех пациентов. Глубина коаптации створок митрального клапана составила 9,5±1,7 мм. Конечный диастолический объем (КДО) составил 184±36,6 мл., фракция выброса (ФВ) составила 51±6,5%. Среднее количество пораженных коронарных артерий составило 3,1 (таб. 1).

В IV группе были пациенты с недостаточность митрального клапана IV степени. Все пациенты мужского пола п=15 (100%). Возраст пациентов от 44 до 59 лет (52,0±4,0). Средняя продолжительность клинических проявлений ИБС была 59±5,4 месяцев. В анамнезе 2 (13%) больных перенесли два острого инфаркта миокарда, у 13 (87%) больных было три ОИМ. Функциональный класс (ФК) стенокардии III - у 10, IV - 5 пациентов. Функциональный класс сердечной недостаточности по NYHA (Нью-Йоркской ассоциации кардиологов) III ФК был у 12(80%) пациентов, IV ФК у 3 (20%).

Операции у пациентов с ХИМН в подавляющем большинстве случаев выполнены в условиях искусственного кровообращения. И только в 2,2 % случаев коронарное шунтирование выполнено на работающем сердце без ис-

пользования искусственного кровообращения. Такой небольшой процент коронарной хирургии в условиях "off-pump", обусловлен, как уже отмечалось, выраженностью и распространенностью атеросклеротического поражения коронарных артерий.

Рестриктивную аннулопластику митрального клапана проводили через расширенный двухпредсердный доступ по G. Guiradon. Этот доступ оптимально подходит для визуализации митрального клапана и подклапанных структур. Рестриктивную аннулопластику митрального клапана выполняли после наложения дистальных коронарных анастомозов до снятия зажима с аорты. В нашем исследовании для уменьшения фиброзного кольца митрального клапана использовали жесткие опорные кольца Carpantere («CarboMedics» и «Мединж»),

Объектом морфологического исследования стал миокард ЛЖ и ушка ПП 84 пациентов с хронической ишемической митральной недостаточностью. Частота взятия биопсий из миокарда ушка ПП и ЛЖ среди пациентов различных групп (согласно спектру хирургического вмешательства) представлена в таблице 7.

Таблица 7

Локализация интраоперационных биопсий миокарда ЛЖ и ушка ПП

Группы пациентов Миокард

ПП ЛЖ

I группа (МН -1 ст) (п=20) 20 0

II группа (МН - II ст) (п=20) 20 1

III группа (МН - III ст) (п=35) 35 20

IV группа (МН - IV ст) (п=15) 14 0

Гистологические методы представляют собой предварительную обработку исследуемого материала, необходимую для дальнейшего микроскопического исследования. Образцы миокарда, фиксированные в 10% растворе нейтрального формалина, обезвоживали в спиртах восходящей концентрации и заливали в парафин. Гистологические препараты, окрашенные гематоксилином и эозином и по методу Маллори, изучали с помощью обычной световой и поляризационной микроскопии на микроскопе Axioskop 40 фирмы Carl Zeiss (Германия). Микрофотографии гистологических препаратов получали с помощью фотокамеры Canon А530 (Япония).

Для количественной характеристики изменений миокарда применяли морфометрические методы - измерение удельного объема (Vy, У О) отека, сосудов, паренхимы и стромы миокарда методом точечного счета, предложенным A.A. Глаголевым. Подсчет Vv паренхимы, стромы, сосудов и отека проводили в 5-7 случайных полях зрения каждого среза с помощью программ обработки графических изображений. За единичный объем принимали 1 мм3 ткани для исследования на светооптическом уровне. Для количественной характеристики взаимоотношений паренхимы миокарда, стромы органа и об-

менного звена микроциркуляторного русла с целью выявления факторов риска послеоперационного ремоделирования сердца оценивали следующие морфометрические параметры: паренхиматозно-стромальное отношение (ПСО), трофический индекс (ТИ) и зону перикапиллярной диффузии (ЗПкД), а для количественной характеристики состояния сосудов микроциркуляторного русла и их пропускной способности вычисляли индекс Керногана (ИнК). ПСО - это отношение удельного объема (УО) паренхимы миокарда к УО стромы; ТИ (наиболее полно отражающий состояние трофики миокарда)

- это отношение У О капилляров к У О паренхимы; ЗПкД (площадь ткани, которую кровоснабжает один капилляр) - отношение диаметра капилляров к их УО; ИнК (показатель пропускной способности микроциркуляторного русла)

- это отношение толщины сосудистой стенки артериол к радиусу их просвета.

РЕЗУЛЬТАТЫ ИССЛЕДОВАНИЯ И ИХ ОБСУЖДЕНИЕ

1. Летальность в раннем послеоперационном и отдаленных периодах

В раннем послеоперационном периоде (до 30 суток) госпитальная летальность в среднем составила 10,8%. Причем в группах она достоверно отличалась (р< 0,05). Так в I группе ранняя госпитальная летальность составила 5% (1 пациент), во II группе -10% (2 пациента), в III - 8,6% (3 пациента), а в IV группе летальность составила 26,6% (4 пациента).

За период наблюдения в течение 12 месяцев удалось отследить 71 пациента, что составило 88,7% от общего числа выживших в послеоперационном периоде (80 человек). Судьба 9 человек из разных групп (11,3%) нам осталась неизвестна. Из числа прооперированных пациентов за период 12 месяцев умерло 13 человек, что составило 16,2%.

Так, в I группе за период 12 месяцев после оперативного лечения летальных исходов отмечено не было. Во II группе умерло 3 пациента (16,6% из группы и 3,7% от общего числа пациентов). В III группе — 7 (21,8% из группы и 8,8% от общего числа пациентов). В IV группе умерло 3 человека (27,7% из группы и 3,8% от общего числа пациентов). Причины летальности представлены в таблице 8.

Таблица 8

Летальность за период 12 месяцев__

Причины смерти Количество % к количеству обследованных (п=71) % к общему числу пациентов (п=80)

Декомпенсация сердечной недостаточности 4 5,6% 5%

Острый крупноочаговый инфаркт миокарда 4 5,6% 5%

ОНМК 2 2,8% 2,5%

Всего кардиальных причин 10 14% 12,5%

Рак гортани 1 1,4% 1,2%

Острая почечная недостаточность 2 2,8% 2,5%

Всего некардиальных причин 3 4,2% 3,8%

Всего 13 18,3% 16,3%

Летальность в период 24 месяца и более составила 23,7%, причем большее число пациентов были в III и IV группах 15,8% от общего числа пациентов. Во II группе составили 5,9% от общего числа пациентов. В 1 группе 2%. Причинами летальности в Ш и IV группах явилась в основном прогрессирующая сердечная недостаточность, в группах I и II причинами летальности в 4,2% явилась декомпенсация сердечной недостаточности и в 3,7% не-кардиальные причины.

2. Оценка хирургического лечения в отдаленном периоде

2.1 Отдаленные результаты в I группе исследования

В исследуемой группе с учетом летальности контрольное исследование через 12 месяцев проведено 19 пациентам (95% из группы и 23,7% от общего числа выживших).

Всем пациентам через 12 месяцев проведено контрольное ЭхоКГ исследование. После сравнения полученных данных с данными дооперацион-ного ЭхоКГ исследования и раннего послеоперационного ЭхоКГ исследования удалось выделить две дополнительные подгруппы: 1а - положительный эффект оперативного лечения без прогрессирования ХСН, и IIa группа с отрицательной динамикой, у которых показатели были ближе к дооперацион-ным значениям.

Из 19 пациентов у 5 пациентов (26,3% из группы и 6,3% от общего числа выживших) отмечалось отрицательная динамика по МН. Эти пациенты после выписки так и не отметили улучшения самочувствия, несмотря на продолженное консервативное лечение. Функциональный класс сердечной недостаточности по NYHA у этой подгруппы пациентов остался на прежнем дооперационном уровне.

Степень митральной недостаточности у 3 пациентов (15,8%) соответствовал II степени и у 2 (10,5%) - III степени. Таким образом, только изолированное коронарное шунтирование не предотвратило дальнейшее прогресси-рование митральной недостаточности. У этих пациентов увеличилась глубина коаптации створок, увеличились показатели ERO, увеличилась площадь регургитации и соотношение площади регургитации к площади ПП. СДПЖ было повышенным и соответствовало 51,0±6,5 мм рт ст., КДО соответствовал дооперационным значениям у 3 пациентов (160±20,5 мл), а у пациентов с МН III ст КДО превышал дооперационные значения -180±10,2 мл.

У 14 пациентов (73,6% из группы и 17,5% от общего числа выживших) из I группы отмечалась положительная динамика в послеоперационном периоде. Улучшение качества жизни пациентов проявлялось в виде уменьше-

ния или устранения симптомов сердечной недостаточности, стенокардии, увеличения толерантности к физической нагрузке.

Степень митральной недостаточности у 10 пациентов (52,6%) соответствовала 0 степени, у 4 (20%) пациентов митральная регургитация осталась без какой-либо динамики. Изменения КДО, ФВ, СДПЖ через 12 месяцев после оперативного лечения не были отмечены.

Данные результатов исследования пациентов I группы представлены в таблице 9.

Таблица 9

Клинические результаты у пациентов I группы_

Показатель 1а группа (положитель- Па группа (отрица-

ная динамика) тельная динамика)

ФК по NYHA 1,3±0,4 2,6±0,5

ФКСН 1,2±0,2 2,8±0,4

МН 0,9±0,3 2,2±0,9

коаптация створок МК, мм 5,3±1,3 7,2±2,9

ERO, мм2 4,1±2,6 33,4±12,6

Sper/Snn> % 10,1±1,4 63,1+9,7

Spen СМ 3,1±0,6 8,1+1,6

КДО, мл 160±15,4 180±28,5

ФВлж, % 60±4,5 51 ±6,5

СДПЖ, мм рт ст 38±6,2 47±2,7

2.2 Отдаленные результаты во II группе исследования

В исследуемой группе с учетом летальности контрольное исследование через 12 месяцев проведено 15 пациентам (75% из группы и 18,7% от общего числа выживших).

Всем пациентам через 12 месяцев проведено контрольное ЭхоКГ исследование. После сравнения полученных данных с данными дооперацион-ного ЭхоКГ исследования и раннего послеоперационного ЭхоКГ исследования удалось выделить две дополнительные подгруппы: 1а - положительный эффект оперативного лечения без прогрессирования ХСН, и Па группа с отрицательной динамикой, у которых показатели были ближе к дооперацион-ным значениям.

Из 15 пациентов у 4 пациентов (19,5% из группы и 5% от общего числа выживших) отмечалась отрицательная динамика. Эти пациенты после выписки так и не отметили улучшения самочувствия, не смотря на продолженное консервативное лечение. Функциональный класс сердечной недостаточности по >1УНА у этой подгруппы пациентов остался на прежнем доопераци-онном уровне. Объём оперативного вмешательства у этих пациентов отличался - у 3 пациентов была выполнена рестриктивная аннулопластика, а у 1 пациента выполнено только коронарное шунтирование без вмешательства на клапане.

Степень митральной недостаточности у 3 пациентов (15,8%) с рестрик-тивной аннулопластикой соответствовала П степени и у 1 (10,5%) после коронарного шунтирования - III степени. Таким образом, рестриктивная анну-лопластика не изменила степень МН, а изолированное коронарное шунтирование не предотвратило дальнейшее прогрессирование митральной недостаточности. У этих пациентов увеличилась глубина коаптации створок, увеличились показатели ERO, увеличилась площадь регургитации и соотношение площади регургитации к площади ПП. СДПЖ было повышенным и соответствовало 47±2,7 мм рт ст., КДО соответствовал дооперационным значениям у 3 пациентов (141±25 мл), а у пациента с МН III ст КДО превышал доопера-ционные значения -184 мл.

У 11 пациентов II группы (73,3% из группы и 13,7% от общего числа выживших) отмечалась положительная динамика в послеоперационном периоде (улучшение качества жизни пациентов проявлялось в виде уменьшения или устранения симптомов сердечной недостаточности, стенокардии, увеличения толерантности к физической нагрузке). У большинства пациентов - 9 (82%) МН отсутствовала и лишь у 2 (18%) не превышала I ст.

Данные результатов исследования пациентов II группы представлены в таблице 10.

Таблица 10

Показатель 1а группа (положительная динамика) Па группа (отрицательная динамика)

ФК по NYHA 1,4±0,4 2,6±0,5

ФКСН 1,7±0,8 2,8±0,4

МН 0,6±0,3 2,2+0,9

коаптация створок МК, мм 5,3±1,3 7,2±2,9

ERO, мм2 4,1+2,6 33,4±12,6

Spe/Sim, % 16,1±1,4 63,1+9,7

Spcr, см 3,1±0,6 8,1±1,6

КДО, мл 141+25 160+24,5

ФВлж, % 61+4,5 51±6,5

СДПЖ, мм рт ст 38±6,2 47±2,7

2.3 Отдаленные результаты в Ш группе исследования

В исследуемой группе с учетом летальности контрольное исследование через 12 месяцев проведено 25 пациентам (100% из группы и 31,2% от общего числа выживших).

Объём оперативного лечения у этой группы пациентов зависел от глубины коаптации створок митрального клапана. Если глубина коаптации створок превышала 10 мм., то выполнялось протезирование митрального клапан механическим искусственным протезом, если менее 10 мм, то выполнялась кольцевая рестриктивная аннулопластика. Выбор искусственного

протеза зависел от социального статуса пациента и его возраста. Если возраст пациента превышал 65 лет и его социальный статус не позволял контролировать свёртывающую систему, то предпочтение отдавалось биологическому искусственному клапану сердца.

Всем пациентам через 12 месяцев проведено контрольное ЭхоКГ исследование. После сравнения полученных данных с данными дооперацион-ного ЭхоКГ исследования и раннего послеоперационного ЭхоКГ исследования удалось выделить две дополнительные подгруппы: 1а - положительный эффект оперативного лечения без прогрессирования ХСН, и На группа с отрицательной динамикой, у которых показатели были ближе к дооперацион-ным значениям.

У 8 пациентов III группы (32% из группы и 10% от общего числа выживших) отмечалась отрицательная динамика. Эти пациенты после выписки так и не отметили улучшения качества жизни, не смотря на продолженное консервативное лечение. Функциональный класс сердечной недостаточности по NYHA у этой подгруппы пациентов остался на прежнем дооперационном уровне. Из 8 пациентов у 5 (62,5%) выполнена кольцевая рестриктивная ан-нулопластика и у 3 (37,5%) протезирование МК искусственным протезом сердца.

Митральная недостаточность у 2 пациентов (40%) с рестриктивной ан-нулопластикой соответствовала II степени и у 3 (60%) - III степени. Таким образом, рестриктивная аннулопластика не изменила степень МН. У этих пациентов не изменилась глубина коаптации створок, увеличились показатели ERO, увеличилась площадь регургитации и соотношение площади регурги-тации к площади ПП. СДПЖ было повышенным и соответствовало 48±2,7 мм рт ст., КДО соответствовал дооперационным значениям у 3 пациентов (184±36,6 мл), а у пациента с МН III ст КДО превышал дооперационные значения.

У 17 пациентов III группы (68% из группы и 21,2% от общего числа выживших) отмечалась положительная динамика в послеоперационном периоде. Улучшение качества жизни пациентов проявлялось в виде уменьшения или устранения симптомов сердечной недостаточности, стенокардии, увеличения толерантности к физической нагрузке. После кольцевой рестриктивной аннулопластики у 10 пациентов митральная недостаточность не превышала I степени, а среди пациентов после протезирования клапана дисфункции протеза выявлено не было.

Данные результатов исследования пациентов II группы представлены в таблице 11.

Таблица 11

Показатель 1а группа (положительная динамика) IIa группа (отрицательная динамика)

ФК по NYHA 1,2±0,2 2,6±0,5

ФКСН 1,6±0,6 2,8±0,4

мн 0,6±0,3 2,2±0,9

коаптация створок МК, мм 5,3±1,3 7,2±2,9

ERO, мм2 4,1±2,6 33,4±12,6

Spe/Srm> % 16,1±1,4 63,1±9,7

Sper, СМ 3,1±0,6 8,1±1,6

КДО, мл 141±25 160+24,5

ФВлж, % 61±4,5 51±6,5

СДПЖ, мм рт ст 38±6,2 47±2,7

2.4 Отдаленные результаты в IV группе исследования

В исследуемой группе с учетом летальности контрольное исследование через 12 месяцев проведено 8 пациентам (100% из группы и 10% от общего числа выживших).

Всем пациентам из этой группы выполнено протезирование митрального клапана механическим искусственным протезом сердца.

Всем пациентам через 12 месяцев проведено контрольное ЭхоКГ исследование. После сравнения полученных данных с данными дооперацион-ного ЭхоКГ исследования и раннего послеоперационного ЭхоКГ исследования удалось выделить две дополнительные подгруппы: 1а - положительный эффект оперативного лечения без прогрессирования ИКМП, и Па группа с отрицательной динамикой, у которых показатели были ближе к доопераци-онным, либо хуже.

У 4 пациентов (50% из группы и 5% от общего числа выживших) отмечалась отрицательная динамика. Эти пациенты после выписки так и не отметили улучшения качества жизни, не смотря на продолженное консервативное лечение. Функциональный класс сердечной недостаточности по КУНА у этой подгруппы пациентов остался на прежнем дооперационном уровне.

У 4 пациентов (50% из группы и 5% от общего числа выживших) отмечалась положительная динамика в послеоперационном периоде. Улучшение качества жизни пациентов проявлялось в виде уменьшения или устранения симптомов сердечной недостаточности, стенокардии, увеличения толерантности к физической нагрузке.

Данные результатов исследования пациентов IV группы представлены в таблице 12.

Таблица 12

Показатель 1а группа (положительная динамика) На группа (отрицательная динамика)

ФК по КУНА 1,4±0,4 2,6±0,5

ФК СН 1,7±0,6 2,8±0,4

КДО, мл 141±25 160+24,5

ФВлж, % 61±4,5 51±6,5

3. Терапия ХСН у пациентов с ХИМН в послеоперационном периоде

Эффективность терапии в послеоперационном периоде оценивали по улучшению качества жизни, клинической симптоматике, уменьшении либо замедлении симптомов ХСН. В целом, терапия сердечной недостаточности у больных перенесших данное вмешательство, основывалось на стандартных рекомендациях по лечению ХСН.

Пациенты 1а группы имели достоверно лучшие клинические симптомы и качество жизни по сравнению с пациентами из Па группы. Потребность в сердечных гликозидах, диуретиках и антагонистах рецепторов ангиотензина не отмечалось в 1а группе (таб.13).

Таблица 13

Группа лекарств 1а группа (положительная динамика) Па группа (отрицательная динамика)

иАПФ + +

БАБ + ■ +

Антагонисты альдостерона - ±

диуретики - ±

Сердечные гликозиды - -

АРА II - ±

Антиагреганты + +

Непрямые антикоагулянты ± ±

4. Клинико-морфологическая оценка результатов исследования

Анализ отдаленных результатов хирургического лечения позволил выделить 2 группы больных с благоприятной (1а группа) и неблагоприятной (Па группа) динамикой послеоперационного периода. Проведенные морфологические исследования биопсийного материала выявили морфологическую картину, типичную для всех групп, хотя выраженность и сочетание основных форм повреждений кардиомиоцитов варьировали у разных больных.

В 1а группу вошли 57 больных, у которых степень митральной недостаточности уменьшилась, объём полости и сократительная функция миокарда ЛЖ в отдаленном послеоперационном периоде оставались удовлетворительными. У данной группы пациентов исследовался миокард ушка ПП в 100%, а у 20 пациентов (22,2%) дополнительно исследовался миокард ЛЖ.

Динамика ФВ и КДО ЛЖ у больных с недостаточностью митрального клапана 1а группы (п=57) отражена в диаграмме на рисунке 1 из которой видно, что в раннем послеоперационном периоде отмечается достоверное снижение КДО ЛЖ, которое при благоприятном течении послеоперационно-

го периода через 12 и 24 месяца остается неизменной. Увеличение ФВ отмечается постепенно и достоверно увеличивается через 24 месяца

Динамика ФВ и КДО ЛЖ у больных с недостаточностью митрального клапана 1а группы (п=57)

до после через 12 через 24

операции операции плес мес

Рисунок 1. Динамика ФВ и КДО ЛЖ у больных с недостаточностью митрального клапана 1а группы при благоприятном отдаленном результате оперативного лечения.

Динамика степени митральной недостаточности у больных 1а группы (п=57)

до после через 12 через 24

операции операции мес мес

Рисунок 2. Динамика степени митральной недостаточности у больных 1а группы при благоприятном отдаленном результате оперативного лечения

Динамика степени митральной недостаточности у больных 1а группы (п=57) представлена на диаграмме (рис.2) на которой видно достоверное уменьшение степени митральной недостаточности в раннем послеоперационном периоде. В дальнейшем при благоприятном течении послеоперационного периода отмечается незначительное увеличение степени митральной недостаточности, которое не изменяется во времени (12 и 24 месяца)

Иа группу составили 20 больных мужского пола, у которых в отдаленном послеоперационном периоде произошло повторное ремоделирование сердца - степень митральной регургитации соответствовала или превышала дооперационные значения, было отмечено достоверное снижение ФВ ЛЖ до (36,0+4,8)% за счет увеличения КДО ЛЖ до (215,5+37,8) мл (р<0,05). У пациентов Па группы исследовался миокард ушка ПП и дополнительно у 8 пациентов исследовался миокард ЛЖ.

Динамика ФВ и КДО ЛЖ у больных с недостаточностью митрального клапана Па группы (п=20) отражена в диаграмме на рисунке 13 из которой видно, что в раннем послеоперационном периоде отмечается незначительное снижение КДО ЛЖ, которое при неблагоприятном течение послеоперационного периода через 12 и 24 месяца достоверно увеличилось. Увеличение ФВ отмечается в раннем послеоперационном периоде, а затем достоверно снижается через 24 месяца

Динамика ФВ и КДО ЛЖ у больных с недостаточностью митрального клапана На группы (11=20)

И КДО,мл В ФВ, %

после через 12 через 24

операции операции мес мес

Рисунок 3. Динамика ФВ и КДО ЛЖ у больных с недостаточностью митрального клапана Па группы при неблагоприятном отдаленном результате оперативного лечения. В раннем послеоперационном периоде происходит увеличение ФВ ЛЖ, снижается КДО ЛЖ по сравнению с показателями до-операционного периода, однако через 12 месяцев отмечается увеличение КДО и снижение ФВ, которые сохраняются и после 24 месяцев.

Динамика степени митральной недостаточности у больных II группы (п=20) представлена на диаграмме (рис.14) на которой видно достоверное уменьшение степени митральной недостаточности в раннем послеоперационном периоде. В дальнейшем при неблагоприятном течение послеоперационного периода через 12 месяцев отмечается увеличение степени митральной недостаточности до дооперационных значений, а через 24 месяца степень митральной недостаточности достоверно выше.

Динамика степени митральной недостаточности у больных На группы (п=20)

до после через 12 через 24

операции операции мес мес

ЕШН

Рисунок 4. Динамика степени митральной недостаточности у больных IIa группы при неблагоприятном отдаленном результате оперативного лечения.

Смешанная лимфоцитарно-макрофагальная инфильтрация в миокарде ЛЖ была обнаружена во всех 8 случаях (100%) Па группы и лишь у 14 из 57 пациентов (24,5 %) в 1а группе (р<0,05) (рис. 5). При этом фиброз в миокарде ЛЖ был, как правило, умеренным (П степень по Марбургской классификации) или незначительным (I степень) в 1а группе больных и преимущественно выраженным (неблагоприятным, или фиброз III степени) и в редких случаях умеренным во Па группе больных. В половине случаев среди больных 1а группы и в 100% случаев у больных IIa группы инфильтрация носила диффузный характер, реже - очаговый или сливной. Кроме того, у 8 пациентов (64%) с повторной дилатацией ЛЖ и у 15 больных (28%) с благоприятным отдаленным результатом оперативного лечения идентичный характер инфильтрата находили и в миокарде ушка ПП (рис. 5). При этом фиброз был на 1-П степени ниже по Марбургской классификации, чем в миокарде ЛЖ.

Частота встречаемости миокардита по данным интраоперационных биопсий миокарда левого желудочка

I группа II группа

Рисунок 5. Частота встречаемости признаков миокардита по данным интраоперационных биопсий миокарда ЛЖ у больных с недостаточностью митрального клапана с разными отдаленными результатами хирургического лечения (р<0,05 между группами)

Трофический индекс указанных отделов миокарда, наиболее полно отражающий состояние трофики ткани и оцениваемый отношением удельного объема капилляров к УО кардиомиоцитов, был статистически значимо выше у больных с послеоперационным ремоделированием сердца, причем состояние трофики миокарда у этих больных было в 8-12 раз ниже по данным интраоперационных биопсий миокарда ЛЖ по сравнению с аналогичными показателями контрольной группы исследования (табл. ] 4).

Таблица 14

Паренхиматозно-стромалъное отношение (ПСО), трофический индекс (ТИ), зона перикапиллярной диффузии (ЗПкД) и индекс Керногана (ИнК), критерий Ван-дер-Вардена (М±т)____

Пока- 1а группа (п=57) На группа (п=20) Контроль (п-20)

затель ПП ЛЖ ПП И лж ПП ЛЖ

ПСО 2,40+ 2,10+ 2,27± 1,32+ 6,71+ 8,59±

0,35* 0,30** 0,43* 0,37** 0,18 0,24

та 0,0485± 0,0284± 0,0262± 0,0087± 0,0862± 0,09031

0,0184* 0,0133** 0,0089* 0,0039** 0,0074 0,0041

ЗПкД, 292,7± 504,2± 600,6± 1295,8± 82,9+ 69,5±

мкм 30,4* 58,1** 64,5* 87,1** 1,8 2,8

ИнК 1,62± 1,56+ 1,82± 1,84± 1,15± 1,14+

0,42* 0,33** 0,32* 0,22** 0,11 0,07

Примечание: ** - достоверность различий р<0,05 между группами с миокардом ПП и ЛЖ соответственно

Значение индекса Керногана, отражающего степень пропускной способности сосудов микроциркуляторного русла и оцениваемого отношением толщины сосудистой стенки к радиусу просвета артериол и мелких артерий, является своего рода артефактом, поскольку уже через 15-30 минут после остановки сердечной деятельности отмечается спазм гладкой мускулатуры. Но даже несмотря на это, индекс Керногана миокарда ЛЖ и ушка ПП достоверно выше у больных с ХИМН.

ВЫВОДЫ

1. Течение отдалённого послеоперационного периода не зависит от исходной степени митральной недостаточности ишемического генеза, а обусловлено исходным состоянием миокарда.

2. Морфологическим предвестником прогрессирования сердечной недостаточности у пациентов с хронической ишемической митральной недостаточностью является наличие смешанной лимфоцитарно-макрофагальной диффузной инфильтрации стромы в сочетании с выраженным фиброзом.

3. Прогрессирование митральной недостаточности в отдалённом послеоперационном периоде после рестриктивной аннулопластики зависит не только от дальнейшего консервативного лечения, но и от исходного морфологического состояния миокарда.

4. При протезировании митрального клапана не исключается вероятность нарастания симптомов сердечной недостаточности у пациентов с хронической ишемической митральной недостаточностью, из-за продолжающихся процессов ремоделирования левого желудочка в отдалённом послеоперационном периоде.

ПРАКТИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ

1. При глубине коаптации створок митрального клапана до 10мм., необходимо выполнять аннулопластику митрального клапана с применением опорного кольца. При глубине коаптации створок более 10 мм., целесообразнее выполнять протезирование митрального клапана.

2. При пограничной степени митральной недостаточности, вызванной постинфарктным ремоделированием ЛЖ, и отсутствии признаков миокардита (по данным биопсии миокарда в момент проведения коронаро-вентрикулографии) в ближайшем и отдаленном периоде отмечается положительная динамика после проведения изолированного коронарного шунтирования.

3. При отсутствии ответа гибернированного миокарда на стресс ЭхоКГ с добутомином необходимо проведение рестриктивной аннулопластики для предотвращения прогрессирования митральной недостаточности в отдаленном послеоперационном периоде.

4. Консервативная терапия с использованием современных методов лечения в послеоперационном периоде, направленная на устранение симптомов ХСН и своевременная коррекция лечения, направленная на торможение развития миокардита, позволяет улучшить качество жизни и выживаемость пациентов с ХИМН.

СПИСОК ПУБЛИКАЦИЙ ПО ТЕМЕ ДИССЕРТАЦИИ

1. Чернявский A.M., Ахмедов У.Б., Ломиворотов В.В., Новиков Ф.А., Верещагин М.А., Шандаков П.И. Экстракорпоральный обход правого желудочка при операциях коронарного шунтирования на работающем сердце // Сибирский медицинский журнал. - Томск. - 2005. - Т. 20, Ks 3.-С. 69 - 74.

2. Шипулин В.М., Вечерский Ю.Ю., Шандаков П.И. Способ обеспечения «сухого» операционного поля при коронарном шунтировании на работающем сердце в зоне наложения анастомоза с помощью модифицированного зажима // Сибирский медицинский журнал. - Томск. — 2009. - Т. 24, № 1.-С. 103-106.

3. Севастьянов A.B., Ахмедов У.Б., Верещагин М.А., Шандаков П.И., Чернявский A.M. Полная аутоартериальная реваскуляризация миокарда в хирургическом лечении ИБС // Сборник материалов XV научно-практической конференции врачей. - Новосибирск. - 2005. С. 338 - 339.

4. Ахмедов У.Б., Чернявский A.M., Ломиворотов В.Н., Новиков Ф.А., Севастьянов A.B., Верещагин М.А., Шандаков П.И. Реваскуляризация миокарда без искусственного кровообращения // Сборник материалов XV научно-практической конференции врачей. - Новосибирск. - 2005. С. 339 -340.

5. Чернявский A.M., Севастьянов A.B., Ахмедов У.Б., Верещагин М.А., Шандаков П.И. Отдаленные результаты полной аутоартериальной ре-васкуляризации миокарда у больных с ишемической болезнью сердца // Сборник материалов XV научно-практической конференции врачей. - Новосибирск.-2005. - С. 341.

6. Чернявский А.М., Бобошко A.B., Ахмедов У.Б., Шандаков П.И., Мансуров A.A., Амелин М.Е. Сравнительные результаты применения операций коронарного шунтирования на работающем сердце // Материалы I съезда кардиологов Сибирского Федерального округа. Приложение к журналу «Сибирский медицинский журнал» - Томск. - 2005. — Т. 20 №2. - С. 227 - 228.

7. Вечерский Ю.Ю., Шипулин В.М., Конюшихин И.А., Пекарская М.В., Шандаков П.И. Особенности использования аутотрансплантантов лучевой артерии: от "vitro" к "vivo"// XIII всероссийский съезд сердечнососудистых хирургов - Москва. - 2007. - С. 115.

8. Шандаков П.И., Шипулин В.М. Эффективность хирургического лечения пациентов с ишемической кардиомиопатией в сочетании с недостаточностью митрального клапана // XIII Всероссийский съезд кардиохирургов -Москва.-2007.-С. 6.

9. Шандаков П.И., Шипулин В.M. Клинические критерии объема оперативного вмешательства у пациентов с ишемической недостаточностью митрального клапана //Материалы II съезда кардиологов Сибирского Федерального округа. Приложение к журналу «Сибирский медицинский журнал» - Томск. - 2007. №1. - С. 146.

10. Шандаков П.И., Вечерский Ю.Ю. Метод обеспечения «сухого» операционного поля при реваскуляризации миокарда без искусственного кровообращения // Бюллетень НЦССХ им. А.Н. Бакулева РАМН. - Москва. -

2008.-Т. 9 №6.-С. 182.

11. Шандаков П.И., Шипулин В.М. Оценка методов хирургической коррекции митральной недостаточности у пациентов с ишемической кардио-миопатией // Бюллетень НЦССХ им. А.Н. Бакулева РАМН. - 2008. - Т. 9, №6.-С. 36.

12. Шандаков П.И., Вечерский Ю.Ю. Визуализация при «OFFPUMP» хирургии. // Объединенный съезд кардиологов и кардиохирургов сибирского федерального округа с международным участием - Томск. - 2009. -С. 78.

13. Shipulin V.M., Kcrzlov B.N., Shandakov P.I., Kazakov V.A., Stasev A.N.,Suhodolo I.V. The influence of morphological structure of myocardium on the outcomes of mitral valve repair in patients wich ischemic cardiomyopathy // 58th International Congress The European Society for Cardio-Vascular Surgery -

2009. Vol. 8 (Suppl. 1). - S. 37 СПИСОК СОКРАЩЕНИЙ

АКШ - аортокоронарное шунтирование

ЗПкД - зона перикапиллярной диффузии

ИнК - индекс Керногана

КДО -конечный диастолический объем

КМЦ - кардиомиоцит

КШ - коронарное шунтирование

ЛП - левое предсердие

ЛЖ - левый желудочек

МК - митральный клапан

МН - митральная недостаточность

MP - митральная регургитация

ПСО - паренхиматозно-стромальное отношение

СДПЖ - систолическое давление в правом жедулочке

СН - сердечная недостаточность

ТИ - трофический индекс

ФВ - фракция выброса

ФК - функциональный класс

ХИМН — хроническая ишемическая митральная недостаточность ХСН - хроническая сердечная недостаточность ЭхоКГ - эхокардиография

Отпечатано в ООО «НИП» ул. Советская, 47, «Штемпельная Мастерская» тел.: (3822) 53-14-70,5283-10 Заказ № 365-57, Тираж 100 экз.