Автореферат и диссертация по медицине (14.00.06) на тему:Прогнозирование течения острого инфаркта миокарда с использованием показателей гемодинамики и биохимических параметров крови и слюны

На правах рукописи

НОВИЧИХИНА Ирина Анатольевна

Прогнозирование течения острого инфаркта миокарда с использованием показателей гемодинамики и биохимических параметров крови и слюны

14.00.06-кардиология

Автореферат на соискание ученой степени кандидата медицинских наук

Москва - 2002

Работа выполнена в Военно-медицинском институте ФПС РФ при Нижегородской медицинской академии

Научный руководитель:

Доктор медицинских наук, профессор Алексеева О.П.

Официальные оппоненты:

Доктор медицинских наук, профессор Кривозубов Е.Ф. Доктор медицинских наук, профессор Белков С.А.

Ведущее учреждение: 2 Центральный военный клинический госпиталь имени П.В. Мандрыка

Защита диссертации состоится "29" апреля 2002г, в 14.00 часов на заседании диссертационного совета К 215.008.01 по защите Кандидатских диссертаций Главного военного клинического госпиталя имени академика H.H. Бурденко по адресу: Москва, Госпитальная площадь,3.

С диссертацией можно ознакомиться в библиотеке ГВКГ им. Академика H.H. Бурденко

Автореферат разослан "_"_2002г

Ученый секретарь диссертационного совета . Кандидат медицинских наук Александров A.C.

р//0. /4D.46~~.Yfyi)

ОБЩАЯ ХАРАКТЕРИСТИКА РАБОТЫ

Актуальность проблемы: Общая смертность при остром инфаркте миокарда в первый месяц после его развития составляет около 50%, а половина этих смертей приходится на первые 2 часа (В.А. Люсов,1999). К настоящему времени, госпитальная летальность при инфаркте миокарда в ряде оснащенных клиник России снизилась до 10-13%, однако по стране её уровень остается высоким до 17-27% (MONICA, 1997, В. А. Люсов1999, A.C. Сыркин 2001,)

Основное снижение госпитальной смертности произошло за счет повышения эффективности стационарной помощи больным с острым инфарктом миокарда. В первые часы поступления в стационар решается важный вопрос: какую тактику ведения предпочесть? Тромболитическая терапия должна быть проведена всем больным с Q-инфарктом миокарда и острым коронарным синдромом с подъемом сегмента ST в первые 12 часов от начала болевого приступа, но, как известно, в 20-30% случаев она не эффективна (D.P.Faxon, 1997). Часть больных имеют противопоказания к проведению тромболитической терапии. Из-за ограничения показаний к тромболизису и тяжести состояния, больному может быть показано проведение внутрикоронарной реваскуляризации миокарда (ВРМ) или аортокоронарного шунтирования (АКШ), первично или отсрочено. В исследовании PAMI (Primary Angioplasty in Myocardial Infarction) комбинированная частота смерти и рецидива инфаркта миокарда была значительно меньше в группе с первичной ТЛБКА по сравнению с тромболитической терапией альтеплазой (5,1% и 12%, соответственно, р=0,02). Как известно, своевременно проведенная ангиопластика позволяет увеличить выживаемость больных до 75%-96% (J.Hocman, T.Jemtel,1994, E.Grech,1994, Hochman et al,1999). В исследовании TIMI HIB у части пациентов активная тактика с проведением кардиохирургических методов лечения не продемонстрировала преимуществ по показателям

продемонстрировала преимуществ по показателям выживаемости больных, поэтому ведение их консервативным методом остаётся предпочтительным.

Госпитальная летальность обусловлена в основном развитием или усугублением сердечной недостаточности в острый период болезни (А.П.Голиков,2000).Поэтому ранняя диагностика и прогнозирование развития сердечной недостаточности, неблагоприятного исхода заболевания будет является определяющим моментом в тактике врача при решении вопроса о дальнейшем ведении больного с первых часов поступления.

Цель работы: Изучить возможность прогнозирования течения и исхода острого инфаркта миокарда по изменению показателей гемодинамики и оценке функции гемато-саливарного барьера в первые 6 часов развития заболевания. Задачи исследования:

1. Показать зависимость между степенью тяжести сердечной недостаточности при остром инфаркте миокарда и количественными изменениями содержания калия, глюкозы и креатина в крови и слюне.

2. Изучить возможность прогнозирования острой сердечной недостаточности (по КйИр) в острый период болезни по изменению показателей центральной и внутрисердечной гемодинамики, биохимических параметров крови и слюны, в первые 6 часов развития заболевания.

3. Изучить возможность прогнозирования летального исхода и прогрессирующей сердечной недостаточности в госпитальный период и 3 месяца после выписки по изменению активности гемато-саливарного барьера, центральной и внутрисердечной гемодинамики.

4. В зависимости от результатов прогнозирования болезни обосновать выбор тактики ведения больных острым инфарктом миокарда.

Научная новизна работы: В результате проведенного исследования впервые установлено, что неблагоприятный исход острого инфаркта миокарда, можно прогнозировать в первые часы развития болезни с использованием допплерэхокардиографии, интегральной реографии и биохимических показателей крови и слюны.

Впервые показано, что при сочетании высоких цифр калия в слюне, гипергликемии, гипокинетического типа гемодинамики и диастолической дисфункции левого желудочка выше 2 степени риск отмечается высокий риск развития острой сердечной недостаточности в острый период заболевания.

Установлено, что нарушение работы гемато-саливарного барьера в сочетании с диастолической дисфункцией левого желудочка высокой степени и нестабильной центральной гемодинамикой многократно увеличивают возникновение неблагоприятного исхода острого инфаркта миокарда.

Теоретическая значимость работы: Результаты настоящего исследования вносят вклад в учение о функционировании гемато-саливарного барьера при остром инфаркте миокарда.

Полученные данные расширяют представления об изменениях происходящих в крови и слюне в зависимости от особенностей течения инфаркта миокарда. Показана взаимосвязь осложнений возникающих при остром инфаркте миокарда с измененной центральной и внутрисердечной гемодинамикой.

Результаты работы используются в качестве методических рекомендаций на кафедре внутренних болезней ВМИ ФПС при обучении врачей на факультете последипломного образования, по циклам "Кардиологйя" и "Терапия"

Практическая значимость работы: Результаты работы могут быть использованы при оказании квалифицированной и специализированной помощи в первые часы развития

острого инфаркта миокарда для определения тактики ведения больного в дальнейшем.

Апробация работы. Основные положения диссертации доложены и обсуждены:

1. На совместном заседании кафедр внутренних болезней Военно-медицинского института ФПС России и скорой и неотложной помощи ИПО НГМА (Н.Новгород,2002);

2. Всероссийской научно-практической конференции "Диагностика, лечение и профилактика артериальной гипертензии и ишемической болезни сердца у военнослужащих" (Н.Новгород,2000).

3. Всероссийском кардиологическом форуме "Консервативное и хирургическое лечение заболеваний сердца и сосудов, границы выбора" (Москва,2001)

По результатам проведенных исследований опубликовано 9 печатных работ, из них 4 в центральной печати.

Структура и объем диссертации: Диссертация состоит из введения, обзора литература, характеристики больных и методов исследования, результатов исследования, обсуждения полученных результатов, а также выводов и списка литературы, включающего 345 источников, из них 152 иностранных. Работа изложена на 145 страницах машинописного текста, содержит 31 таблицу.

СОДЕРЖАНИЕ РАБОТЫ

Материал и методы исследования.

Настоящее исследование проведено на клинических базах кафедры внутренних болезни Военно-медицинского института Федеральной пограничной службы Российской Федерации - муниципальном лечебно-профилактическом учреждении №33 и муниципальном лечебно-профилактическом учреждении «Больница скорой

медицинской помощи» г Нижнего пиж ирода.

Под наблюдением находилось 90 человек, с подтвержденным диагнозом инфаркта миокарда. Критериями включения в исследование был подтвержденный инфаркт миокарда. Критериями исключения - поступление более чем через 6 часов от начала заболевания, имевшие онкологические заболевания, язвенную болезнь желудка и двенадцатиперстной кишки, тяжелые формы дыхательной недостаточности, хронические заболевания почек, сахарный диабет коррегируемый медикаментозно.

Диагноз устанавливался на основании тщательно собранного анамнеза, клинической картины, изменений на ЭКГ и определении миокардиальных маркеров. Как ранний маркер использован миоглобин, определяемый реакцией пассивной гемагтлютинации, в диагностическом титре превышающем 1:128. Для точности подтвержденного диагноза использовали экспресс-тест на тропонин I и определение повышения МВ-фракции КФК более 50 МЕ/л. Сердечная недостаточность в остром периоде оценивалась по классификации Killip, в период реабилитации по классификации NYHA.

В первые 6 часов заболевания проводили параллельный забор крови и слюны. Забор слюны осуществлялся с использованием системы "Omni-Sal"(CIIIA). В крови и слюне определяли калий, глюкозу, креатин.

Креатин определяли диацетильным методом, принцип метода заключается в том, что креатин безбелкового фильтрата эритроцитов и слюны в присутствии раствора парахлормеркурибензоата, щелочного раствора а-нафтола и раствора диацетила дает окраску , интенсивность которой оценивали калориметрически в красном светофильтре против контроля, затем проводили расчет по формуле (А.Н. Ennor,1952). Калий слюны определяли методом пламенной фотометрии по методу В.К. Колба и Е.С. Камышникова (1976). Электролиты крови определяли на экспресс-анализаторе газового и кислотно-щелочного состава крови, с жидким

реактивом от производителя ашшраш фирмы «Siba Coming» (Германия). Глюкозу крови и слюны определяли на экспресс анализаторе «EXSAN» (Латвия).

Все больные были разделены на 3 группы:

1 группа включала пациентов, не имевших осложнений в острый период инфаркта миокарда. Сердечная недостаточность по Killip не превышала I класса. Функциональный класс по NYHA в период наблюдения не изменился после кардиального события, по сравнению с тем, который наблюдался до развития инфаркта миокарда.

2 группа включала пациентов имевших осложнения в острый период инфаркта миокарда, оцененных при поступлении по II-III классу по Killip. Летального исхода в этой группе не наблюдали, функциональный класс по NYHA в период наблюдения не изменился после кардиального события, по сравнению с тем, который наблюдался до развития инфаркта миокарда.

3 группа включала пациентов имевших осложнения в острый период инфаркта миокарда, оцененных при поступлении по II-IV классу Killip. Конечная точка наблюдения была комбинированной: или летальный исход, или проградиентная сердечная недостаточность в постинфарктный период наблюдения.

На первые и третьи сутки проводилось допплерэхокардиографическое исследование диастолической функции левого желудочка на ультразвуковом сканере «Sim-5000+» и контролировалась фракция выброса по необходимости. По спектру трансмитрального кровотока оценивали структуру диастолического наполнения ЛЖ - E/A (Е - скорость раннего диастолического наполнения ЛЖ, А -максимальная скорость в период позднего диастолического наполнения), а также измеряли время замедления потока быстрого наполнения - DT. В соответствии с целями исследования, рассчитывали ряд параметров кровотока в легочных венах: пиковую скорость систолической - S и диастолической - D антеградных волн, пиковую скорость

диастолической ретроградной волны - Z, отношение S/D, учитывали структурные изменения полости левого желудочка. Степень диастолической дисфункции определяли в соответствии с Канадской классификацией

Таблица 1

Клиническая характеристика больных.

——Группы 1 (п=42) 2 (п=15) 3 (п=33)

'—-—.___больных п/% п/% п/%

Показатели ■—__

пол (ж/м) 33/67 40/60 70/30

Локализация

(У не С2 инфаркт миокарда 43/57 60/40 70/30

передне-перегородочный 52 67 42

передний-боковой 14 7 12

заднии 29 13 33

циркулярный 5 13 12

Анамнез заболевания

впервые возникший ИМ 74 67 45

СН 2ФК(ЫУНА) 13 58 33

СН ЗФК(ЫУНА) 0 0 28

Сопутствующие заболевания и

состояния:

гипертоническая болезнь 5 80 67

транзиторная ишемическая атака до

инфаркта миокарда 6 13 21

морбидное ожирение 13 13 28

Гемодинамические показатели определяли, используя интегральную реографию тела, методом М.И. Тищенко (1981,1983), на приборе КСВГ-1Т (кондуктометрический систоловолюмограф, Тартуского производственного объединения). Рассчитывали ударный и минутный объем кровообращения и их удельные величины - ударный и сердечный индексы (УИ, СИ). Коэффициент резерва (КР) определяли как отношение фактического минутного объема к

должному объему кровообращения для условий физиологического покоя. По значениям коэффициента резерва, ударного индекса, систолического артериального давления, устанавливали тип центральной гемодинамики.

Все расчеты производились с вычислением общепринятых показателей. Степень значимости различий между числовыми массивами определяли с помощью критерия Стьюдента (t), и по оценке уровня значимости (р). Все математические расчеты проводились с помощью программы Match Cad 8.0. Для раннего выявления и прогнозирования развития сердечной недостаточности, неблагоприятного исхода инфаркта миокарда использовали последовательный анализ Вальда с формулой Байеса (Е.В.Гублер,1978; В.И.Бройтман, 1991 ). Результаты исследования.

В основу теоретического обоснования клинического наблюдения легли работы, рассматривающие функционирование гисто-гематических барьеров в условиях стрессовых воздействий на организм. В экстремальных условиях барьерные функции организма направлены на обеспечение сохранности жизненно важных органов.

Согласно материалам, представленных рядом авторов, в результате активной деятельности гемато-саливарного барьера сохраняется динамическое равновесие одной из главных биологических сред организма - крови и нарушается состав слюны. При развитии дестабилизации биологических мембран вследствие чрезвычайных воздействий эффект восстановления равновесия внутренней среды отсутствует, что проявляется неблагоприятными в целом для организма явлениями.

. Наблюдая изменения биохимических параметров в крови и слюне у групп с различным течением инфаркта миокарда, была выявлена следующая закономерность, которая уже частично освещена в литературе.

Так, исследуя содержание калия в биологических жидкостях, выявлен эффект «ножниц». Чем тяжелее было течение инфаркта миокарда, тем чаще регистрировалась

гипокалиемия и высокий калий в слюне (таблица 2).

Таблица 2

Зависимость изменения калия крови и слюны в группах больных острым инфарктом миокарда с различным прогнозом и тяжестью сердечной недостаточности.

Группы —.^больных Показатели --—_ 1 (п=42) М±т 2 (п=15) М±т 3 (п=33) М±т

Калий крови (ммоль/л) 3,4±0,6 3,4±0,7 2,7±0,3

р=0,1 Р=0,1 Р1=0,01

Р Р2=0,01 Р1=0,01 Р2=0,01

Калий слюны (ммоль/л) 38,8±9 39,8+11 67,2±21

Р=0,1 Р=0,1 Р 1=0,01

Р Р2=0,01 Р1=0,01 Р2=0,01

Примечание: р- различие между 1 и 2 группами, рг различие между 2 и 3 группами, р2- различие между 1 и 3 группами, при р < 0,05различия мевду группами статистически значимы

Таблица 3

Зависимость изменения глюкозы крови и слюны в группах больных острым инфарктом миокарда в зависимости от степени сердечной недостаточности и прогноза.

—_____ Группы 1 2 3

рольных (п=42) (ч=15) (п=33)

Показатели --- М+т М+т М±т

Глюкоза крови 4,8±1,1 5,1+1,3 7,5±1,9

(ммоль/л)

Р=0,1 Р=0,1 Р1=0,01

Р Р2=0,01 Р1=0,01 Р2=0,01

Глюкоза слюны 1,3+0,8 1,4+1,1 1,5±0,9

(ммоль/л)

Р=0Д Р=0,1 Р1=0,01

Р р2=0,01 Р 1=0,01 Р2=0,01

Примечание: р- различие между 1 и 2 группами, рг различие между 2 и 3 группами, рг- различие между 1 и 3 группами, при р < 0,05различия между группами статистически значимы

Изменения глюкозы в крови и слюне в зависимости от течения инфаркта миокарда можно отметить как параллельно нарастающие (таблица 3), однако, изменения в слюне в первые сутки статистически незначимы. Стрессовая гипергликемия, имеет прогностически важный характер, о чем свидетельствует наше наблюдение и большое количество других исследований, но содержание глюкозы в слюне и его изменение при инфаркте миокарда подлежит дальнейшему изучению.

Наблюдая за изменением креатина в крови и слюне, отмечена разнонаправленная реакция гемато-саливарного барьера у обследуемых пациентов. Самые высокие цифры креатина отмечены в третьей группе, как в крови, так и в слюне. Соответственно низкий уровень коэффициента распределения креатина (КРкр) чаще встречается в 3-й группе, а высокий в -1 группе (таблица 4).

Таблица 4

Зависимость изменения коэффициента распределения креатина кровь/слюна в группах больных острым инфарктом миокарда в зависимости от степени сердечной недостаточности и прогноза.

Группы 1 2 3

^^бодьных (п=42) (п=15) (п=33)

Показатели М±ш М±ш М±ш

КР креатина 3,6±0,7 2,4±0,4 1,9±0,7

Р Р=0,1 Р=0,1 Р1=0,1

Р2=0,01 Р1=0,1 р2=0,01

Примечание: р- различие мевду 1 и 2 группами, рг различие между 2 и 3 группами, р2- различие между 1 и 3 группами, при р < 0,05 различия между группами статистически значимы

Между концентрацией креатина в миокарде и крови существует прямая зависимость, которая определяется скоростью мембранного транспорта (А.8у11т-Ыаророг1,1981). Учитывая, что транспорт креатина через мембраны является активным, а носителем креатина в основном являются

эритроциты со значительным градиентом концентрации («10) между клеткой и плазмой, нарушение мембранных насосов активного транспорта креатина в клетку является ранним признаком истощения энергетических ресурсов миокарда, ведущим к сердечной недостаточности (И.А. Переслегина, 1979). Подтверждающие данные получены в нашем исследовании, при этом коэффициент распределения креатина (кровь/слюна) был отражением функционирования мембранного транспорта, нарушенного в условиях развития тяжелой сердечной недостаточности.

Показатели центральной гемодинамики в первые сутки инфаркта миокарда представлены в таблице 5, эукинетический тип гемодинамики преобладал в первой и второй группах больных. Гиперкинетический тип гемодинамических сдвигов преобладал во второй группе пациентов, в первой и третьей группе обследуемых встречался одинаково часто. Гипокинетический тип гемодинамики зарегистрирован у большинства пациентов 3 группы.

Таблица 5.

Типы гемодинамики у больных острым инфарктом миокарда

Группы Больных Тип гемодинамики4^^ 1 (п=42) 2 (п=15) 3 (п=33)

абс % абс % абс %

Эукинетический 21 50% 7 47% 4 12%

Гипокинетический 10 24% 0 0 18 55%

Гиперкинетический 11 26% 7 47% 8 24%

Гиперкинетический шоковый 0 0 1 6 3 9%

Анализируя присоединившиеся тяжелые осложнения у больных инфарктом миокарда с различным типом

гемодинамики установлено, что в группе больных с гиперкинетическим типом гемодинамики чаще развивался кардиогенный шок, формировалась аневризма левого желудочка, наблюдались фатальные нарушения ритма; в группе с гипокинетическим типом гемодинамики чаще регистрировался отек легких, сердечная астма, гипостатическая пневмония. Летальность в группе больных с гипокинетическим типом гемодинамики была наивысшей и составила 35%, при гиперкинетическом типе гемодинами-ческих сдвигов незначительно меньше - 26%, а в группе с эукинетическим типом гемодинамики летальных исходов не зафиксировано.

Оценивая диастолическую дисфункцию левого желудочка, было отмечено, что в первой и второй группах больных острым инфарктом миокарда превалировала 1-2 степень диастолической дисфункции, или она отсутствовала вообще, единичные пациенты имели 3 и 4 степень её выраженности.

В третьей группе пациентов картина была следующая: большая часть больных имела 3 или 4 степень диастолической дисфункции, меньшая-1-2 степень. Больных без диастолической дисфункции в группе не было. Распределив внутри каждой группы пациентов по степени диастолической дисфункции в зависимости от типа гемодинамики, было выявлено, что в третьей группе больных 3 и 4 степень диастолической дисфункции регистрировалась только при гиперкинетическом или гипокинетическом типе гемодинамики.

Для решения поставленных задач, на основе результатов вышеописанных наблюдений, использовали один из известных методов математического моделирования для распознавания образов - последовательный анализ Вальда с использованием формулы Байеса. Для прогнозирования сердечной недостаточности было сформировано две обучающие выборки: А1-пациенты с сердечной недостаточностью П-1У класса по КлШр, Аг-пациенты без признаков сердечной

недостаточности. Диагностическими признаками для характеристики образа были использованы показатели калия и глюкозы в крови и слюне, показатели центральной и внутрисердечной гемодинамики. В качестве критических значений а=0,05 и (3=0,05 был рассчитан диагностический порог, для события А1 он составил 19, а для события Аг -0,0526. Частота признака и её апостериорная возможность при возникновении сердечной недостаточности у больных инфарктом миокарда представлены в таблице 6.

Таблица 6

Распределение частоты признаков и апостериорная вероятность в группах осложненного и неосложненного сердечной недостаточностью течения острого инфаркта миокарда.

признак частота встречаемости признака апостериорная вероятность признака

А, а2 а, а2

Х1 (калий слюны больше 50ммоль/л) 27 8 0,61 0,20

х2 (диастолическая дисфункция левого желудочка 2 ст) 26 6 0,59 0,16

Х3 (гипергликемия выше 5,5ммоль/л) 27 14 0,61 0,34

Х4 (гипокинетический тип гемодинамики) 18 10 0,41 0,25

всего 44 42

априорная вероятность 0,52 0,48

Примечание:А1-группа с наличием сердечной недостаточности в острый период инфаркта миокарда, А2-группа пациентов без признаков сердечной недостаточности

Формула Байеса, учитывая показатели из таблицы, приобретает следующий вид:

р(а,/х„х2>х3) = р(а1) р(х,/а,) р(х2/а,) р(х3/а,) р(а2/х,,х2,х3) р(а2) р(х2/а2) р(х2/а2) р(х3/а2) 0,52 0,61 0,59 0,61 0,41

0,48 0,20 0,16 0,34 0,25

1,1-3,0-3.6-1.8-1,6 = 34

Таблица7

Распределение частоты признаков и апостериорная вероятность при благоприятном и неблагоприятном исходе острого инфаркта

миокарда.

признак частота встречаемости признака апостериорная вероятность признака

А] а2 А, а2

X! (коэффициент распределения креатина меньше 2,6) 28 26 0,83 0,46

х2 (диастолическая дисфункция левого желудочка выше 2 степени) 24 8 0,71 0,15

Хз (гиперкинетический или гипокинетический тип гемодинамики) 29 29 0,86 0,51

всего 33 57

Априорная вероятность 0,65 0,34

Примечание: Аргруппа с неблагоприятным исходом инфаркта миокарда, Аг-группа пациентов с благоприятным исходом инфаркта миокарда.

Опираясь на приведенные выше расчеты, можно утверждать, что при диастолической дисфункции левого желудочка 3 или 4 степени, гипокинетическом типе гемодинамики, цифрах калия слюны выше 50 ммоль/л, гипергликемии в первые 6 часов от начала развития инфаркта

миокарда вероятность присоединения в последующем сердечной недостаточности в 34 раза выше.

Аналогичным способом, используя коэффициент распределения креатина, показатели центральной и внутрисердечной гемодинамики, определена возможность неблагоприятного исхода. Нарушение диастолической функции левого желудочка, неустойчивая гемодинамика (гипер-. или гипокинетический тип кровообращения), коэффициент распределения креатина меньше 2,6 - взяты диагностическими признаками. Обоснованность данных признаков опиралась на полученные результаты наблюдения.

Апостериорная вероятность признака представлена в таблице 7. А формула Байеса будет выглядеть так:

р(а1/х1,х2,х3) = р(а1) р(х, / а,) р(х2/а) р(х3 /а) _ р(а2/х„х2,х3) р(а2)'р(х,/а2)'р(х2/а) р(х3/а)

0.65 0.83 0.71 0.86

0.34 0.46 0.15 0.15

= 1.8-4.7-1.7-1.9 = 27

Учитывая результат расчета, можно утверждать, что при диастолической дисфункции левого желудочка 3 или 4 степени, гипердинамическом или гиподинамическом типе гемодинамики, и значении коэффициента распределения креатина меньше 2,6 в первые 6 часов от начала развития инфаркта миокарда вероятность неблагоприятного исхода в 27 раз выше.

Результаты проведенного клинического наблюдения показали, что регистрация в первые часы развития инфаркта миокарда таких параметров, как коэффициент распределения креатина (кровь/слюна), калий слюны и глюкоза крови, коэффициент резерва и ударный индекс для оценки типа гемодинамики; степень диастолической дисфункции миокарда левого желудочка, позволяют высоко достоверно прогнозировать неблагоприятный исход или развитие сердечной недостаточности и своевременно решить вопрос о

дальнейшей тактике ведения больных.

ВЫВОДЫ

1. В первые часы развития острого инфаркта миокарда выявлены закономерные изменения калия, глюкозы и креатина в крови и слюне в зависимости от степени тяжести и исхода заболевания. В группе с неблагоприятным течением отмечено статистически значимое повышение калия слюны, гипергликемия, повышение значения креатина в крови и слюне, с выраженным снижением коэффициента распределения креатина

2. Выявленная зависимость между сочетанием признаков (гемодинамических и биохимических показателей в первые 6 часов развития острого инфаркта миокарда) и течением и исходом заболевания адекватно описывается последовательным анализом Вальда с формулой Байеса и позволяет осуществлять прогнозирование летального исхода и сердечной недостаточности как в острый период, так и в течении последующих трех месяцев.

3. При наличии у больных острым инфарктом миокарда в первые 6 часов развития заболевания сочетания признаков: калия слюны выше 50 ммоль/л, гипергликемии, гипокинетического типа гемодинамики и диастолической дисфункции левого желудочка выше 2 степени, развитие острой сердечной недостаточности наблюдается в 34 раза чаще, чем у пациентов с отсутствием сочетания данных признаков.

4. При регистрации у пациентов в первые 6 часов острого инфаркта миокарда сочетания гиперкинетического или гипокинетического типа гемодинамики с диастолической дисфункцией левого желудочка 3-4 степени и коэффициента распределения (кровь/слюна) ниже 2,6, неблагоприятный исход инфаркта миокарда определяется в 27 раз чаще.

Практические рекомендации:

1. При сочетании гликемии выше 5,5 ммоль/л, калия слюны выше 50 ммоль/л, гипокинетического типа гемодинамики и диастолической дисфункции левого желудочка выше 2 степени рекомендуется дифференцированно применить более агрессивную тактику консервативной терапии: назначение ингибиторы АПФ в титрующих дозах, внутривенные инфузии нитратов пациентам при систолическом давлении не ниже ЮОмм.рт.ст, диуретиков при снижении объема диуреза менее 300 мл/сутки, бета-блокаторов при отсутствии противопоказаний.

2. При сочетании гиперкинетического или гипокинетического типа гемодинамики с диастолической дисфункцией левого желудочка выше 2 степени и коэффициента распределения креатина ниже 2,6 после выполнения диагностической коронароангиографии решить вопрос о необходимости кардиохирургических методов лечения.

Список работ, опубликованный по теме диссертации

1. Дифференцированная терапия сердечной недостаточности у больных острым инфарктом миокарда в зависимости от типа гемодинамики.// Материалы Всероссийской научно-практической конференции: "Диагностика, лечение и профилактика артериальной гипертензии и ишемической болезни сердца у военнослужащих". Н.Новгород,2000г-с14-15 (в соавторстве с Н.В. Андрющенко)

2. Оптимизация потоков больных с острым коронарным синдромом в приемном покое городской больницы.// Материалы Всероссийской научно-практической конференции: "Диагностика, лечение и профилактика артериальной гипертензии и ишемической болезни сердца у военнослужащих".Н.Новгород,2001-с15-16.(в соавторстве с О.П. Алексеевой, М.А. Шаленковой)

3. К генезу абдоминального синдрома при остром инфаркте миокарда.// Материалы Всероссийской научно-

практической конференции: "Актуальные проблемы диагностики, лечения и профилактики гастроэнтерологических заболеваний у военнослужащих".// Н.Новгород, 2001 г, с 81-82 (в соавторстве с О.П. Алексеевой),

4. Значение изменений спектра жирных кислот слюны в прогнозировании течения острого коронарного синдрома.// Нижегородский медицинский журнал. 2001г-№1-с14-17 (в соавторстве с О.П. Алексеевой)

5. Сезонные ориентиры нормы биохимических показателей слюны здоровых молодых людей. // Материалы Всероссийской научно-практической конференции: "Актуальные проблемы диагностики, лечения и профилактики гастроэнтерологических заболеваний у военнослужащих"./Ш.Новгород, 2001г-с84-88(в соавторстве с О.П. Алексеевой, В.Я. Карпенко, Л.В. Коркоташвили)

6. Сравнительная оценка тяжести сердечной недостаточности у больных острым инфарктом миокарда на основе изучения биохимических параметров крови, слюны и показателей внутрисердечной и центральной гемодинамики.//Материалы конференции «Кардиология 2001»: "Консервативное и хирургическое лечение заболеваний сердца и сосудов, границы выбора". Москва, 2001г-с11-12 (в соавторстве с О.П. Алексеевой)

7. Применение метода построения функций эффективности капотена для оптимизации лечения сердечной недостаточности в госпитальный период инфаркта миокарда.// V межрегиональный кардиологический форум: "Профилактика и своевременное лечение-залог успеха в кардиологии". Н.Новгород, 2001г-с71-73 (в соавторстве с О.П. Алексеевой, М.А. Курышевой, С.В. Криштопенко, Е.В. Гальпериным)

8. Определение тактики ведения больных острым инфарктом миокарда в зависимости от раннего прогнозирования болезни.// 1-я международная конференция: "Креативная кардиология. Новые технологии в диагностике и лечении

заболеваний сердца".// Москва,¿ии/.г-с9-10(в соавторстве с О.П. Алексеевой) 9. Ранняя диагностика и прогнозирование развития сердечной недостаточности у больных острым инфарктом миокарда.//1-я международная конференция: "Креативная кардиология. Новые технологии в диагностике и лечении заболеваний сердца".// Москва,2002г-с143-44(в соавторстве с О.П. Алексеевой)

Новичихина Ирина Анатольевна.

Прогнозирование течения острого инфаркта миокарда с использованием показателей гемодинамики и биохимических параметров крови и слюны

Автореферат

Издано Научно-методическим центром ГВКГ имени академика H.H. Бурденко (Лицензия: серия JIP, №0480846 от 23.09.97). 105229, Москва, Госпитальная площадь, 3 подписано в печать 28.03.2002