Автореферат и диссертация по медицине (14.00.13) на тему:Прогностическое значение факторов риска церебрального инсульта у больных с функциональными, дегенеративно-дистрофическими нарушениями шейного отдела позвоночника и начальными проявлениями недостаточно
Автореферат диссертации по медицине на тему Прогностическое значение факторов риска церебрального инсульта у больных с функциональными, дегенеративно-дистрофическими нарушениями шейного отдела позвоночника и начальными проявлениями недостаточно
На правах рукописи
ООЗОБЗЗЭЭ
I! '•'
Камзеев Дмитрий Владимирович
Прогностическое значение факторов риска церебрального инсульта у больных с функциональными, дегенеративно-дистрофическими нарушениями шейного отдела позвоночника и начальными проявлениями недостаточности кровоснабжения мозга
14.00.13 - нервные болезни
Автореферат диссертации на соискание ученой степени кандидата медицинских наук
Казань 2007
003053399
Работа выполнена в Государственном образовательном учреждении дополнительного профессионального образования "Казанская государственная медицинская академия Федерального Агентства по здравоохранению и социальному развитию"
Научный руководитель: доктор медицинских наук, профессор
Фарит Ахатович Хабиров
Официальные оппоненты: . доктор медицинских наук, профессор
Альфред Ризванович Гайнутдинов доктор медицинских наук, доцент Рашид Асхатович Алтунбаев
Ведущая организация: ГОУ ВПО «Нижегородская Государственная медицинская академия» ФАЗ и СР.
Зашита состоится "_"__2007 года в_часов на заседании
диссертационного Совета Д. 208.033.02 ГОУ ДПО «Казанская государственная медицинская академия Федерального Агентства по здравоохранению и социальному развитию» (420012, г.Казань, Муштари д.11).
С диссертацией можно ознакомиться в научной библиотеке ГОУ ДПО «Казанская государственная медицинская академия Федерального Агентства по здравоохранению и социальному развитию» по адресу: 420012, г. Казань, ул. Муштари, 11).
Автореферат разослан "_"_
Ученый секретарь диссертационного Совета к.м:.н., доцент
2007 г.
Е.К Ларюкова.
Общая характеристика работы Актуальность темы. Сосудистая патология головного мозга является наиболее актуальной проблемой медицины на современном этапе (Гусев Е.И., Скворцова В.И., 2001; 2001; Prystowsky E.N., Benson D.V., Soinne L., 2003). В раду основных причин смертности она занимает третье место, уступая злокачественным новообразованиям и заболеваниям сердца (Яхно H.H., Штульман Д.Р., 2001; Brown MJ, Palmer CR, Castaigne A., 2000).
Широкое распространение, частая инвалидизация и высокая смертность от инсультов мозга позволяет утверждать, что сосудистая патология головного мозга перерастает из проблемы медицинской в медико-социальную (Гусев Е.И., Гехт А.Б., Боголепова А.И., 2001; Щелчкова И.С., 2001; Елисеев О.М., Ощепко-ва Е.В., 2002).
Актуальность темы заключается и в том, что часто встречающееся течение начальных проявлений недостаточности кровообращения мозга с отсутствием симптомов неврологического дефицита затрудняет своевременную диагностику и проведение активной профилактики церебральных и кардиоваску-лярных заболеваний (Верещагин Н.В. 2001; Хасанова Д.Р., Житкова Ю.В., Обухова Т.Н., и др., 2006; Ladccola С., 2002).
В возникновении расстройств мозгового кровообращения определяющую роль играют факторы риска, вызывающие нарушение церебральной, центральной гемодинамики и реологических свойств крови (Верещагин Н.В., Варакин Ю.А., 2001). В эпидемиологических исследованиях определены основные факторы риска развития острого нарушения мозгового кровообращения, при сочетании которых вероятность развития инсульта значительно увеличивается (Васильев A.C., Шмыров В.И., Бабейников Н.В. 2001; Верещагин Н.В,, Варакин Ю.А., 2001; Рождественский A.C., Смяловский В.Э., Савченко А.Ю., Игнатьев Ю.Т„ и др., 2005).
Имеется много исследований по изучению роли функциональных, дегенеративно-дистрофических изменений шейного отдела позвоночника и шейного миофасциального болевого синдрома в патогенезе артериальной гипертензии
(Ганиева Г.Г., 2003., 2004; Барташевич В.В., 2005).
Однако мы встретили мало работ, анализирующих прогноз дальнейшего развития болезни и риск возникновения инсульта при начальных проявлениях недостаточности кровоснабжения мозга (НПНКМ) у больных с функциональными и дегенеративно-дистрофическими изменениями шейного отдела позвоночника. Недостаточно изучены факторы риска и уровень относительного риска развития мозгового инсульта у этой категории больных. Недостаточно проведен анализ степени значимости устранимых и неустранимых факторов риска, как условий перехода скрытых процессов недостаточности кровоснабжения мозга в клинически значимую симптоматику.
Решение этих проблем имеет важное значение для снижения смертности и инвалидизации вследствие инсульта. Поэтому чрезвычайно важно предоставить врачу всестороннюю поддержку в принятии быстрого и точного прогноза при НПНМК, определяющую дальнейшую тактику лечении.
Цель исследования: Выделить группы риска возникновения церебрального инсульта у больных с функциональными, дегенеративно-дистрофическими нарушениями шейного отдела позвоночника и начальными проявлениями недостаточности кровоснабжения мозга и разработать дифференцированные методы лечения этих больных с учётом выделенных групп.
Задачи исследования: 1.Провести анализ факторов риска у больных перенесших острое нарушение мозгового кровообращения.
2.Провести анализ факторов риска и оценить их значимость для прогноза церебрального инсульта у больных с функциональными, дегенеративно-дистрофическими нарушениями шейного отдела позвоночника и начальными проявлениями недостаточности кровоснабжения мозга.
3.Выделить группы риска возникновения церебрального инсульта у больных с функциональными, дегенеративно-дистрофическими нарушениями шейного отдела позвоночника и начальными проявлениями недостаточности кровоснабжения мозга.
4.Разработать патогенетически обоснованную систему лечения больных с
начальными проявлениями недостаточности кровоснабжения мозга, и патологии шейного отдела позвоночника с учетом выделенных групп риска.
Научная новизна: 1. Определена прогностическая значимость факторов риска и изменений церебральной гемодинамики для возникновения церебрального инсульта у больных с функциональными, дегенеративно-дистрофическими нарушениями шейного отдела позвоночника и начальными проявлениями недостаточности кровоснабжения мозга.
2. Разработано патогенетически обоснованное лечение этих больных в зависимости от их принадлежности к группе высокого, среднего и низкого риска.
Практическая значимость: 1. Выделены группы высокого, среднего и низкого риска церебрального инсульта у больных с функциональными, дегенеративно-дистрофическими нарушениями шейного отдела позвоночника и начальными проявлениями недостаточности кровоснабжения мозга.
2. Разработаны критерии лечения больных с функциональными, дегенеративно-дистрофическими нарушениями шейного отдела позвоночника и начальными проявлениями недостаточности кровоснабжения мозга в зависимости от их принадлежности к выделенным группам риска.
Положения выносимые на защиту: 1. Обосновано выделение трех групп риска (высокого, среднего, низкого) возникновения церебрального инсульта у больных с функциональными, дегенеративно-дистрофическими нарушениями шейного отдела позвоночника и начальными проявлениями недостаточности кровоснабжения мозга.
2. Вероятность возникновения церебрального инсульта у больных с функциональными, дегенеративно-дистрофическими нарушениями шейного отдела позвоночника и начальными проявлениями недостаточности кровоснабжения мозга зависит от количества, выраженности и взаимопотенцирования факторов риска, влияния провоцирующих факторов и принадлежности к группе риска.
3. Предложены дифференцированные методы лечения больных с функ-
циональными, дегенеративно-дистрофическими нарушениями шейного отдела позвоночника н начальными проявлениями недостаточности кровоснабжения мозга с учетом выделенных групп.
Апробация работы. Основные положения диссертационной работы рассмотрены и обсуждены на: первом медицинском конгрессе вертеброневрологов (1991), на научных конференциях Казанской медицинской академии и Казанского медицинс кого университета им. C.B. Курашова в 1994 - 2002 гг., на межкафедральной конференции сотрудников кафедры неврологии и рефлексотерапии, кафедры вертеброневрологии и мануальной терапии, кафедры реабилито-логии и спортивной медицины, кафедры неврологии детского возраста ГОУ ДПО «Казанской государственной медицинской академии» ФАЗ и СР 28 июня 2006 г.
Публикации. По результатам исследования опубликовано 6 научных работ.
Внедрение результатов работ. Основные результаты исследования внедрены в практическую работу 1 го и 2 го неврологического отделения РКБВЛ МЗ. РТ. и неврологического отделения МУЗ «Городская клиническая больница № 6» г. Казани, используются в учебном процессе кафедры вертеброневрологии и мануальной терапии и кафедры неврологии и рефлексотерапии ГОУ ДПО «Казанская государственная медицинская академия» ФАЗ и СР.
Объем и структура диссертации. Диссертация изложена на 122 страницах машинописного текста, состоит из введения, обзора литературы, 3 глав собственных исследований, обсуждения полученных результатов, выводов, практических рекомендаций, списка литературы, содержащего 102 отечественных и 101 зарубежный источник. Работа иллюстрирована 5 рисунками, 21 таблицей и 5 графиками.
Содержание работы
Общая характеристика материала и методов исследования. Исследования и клинические наблюдения больных с НПНКМ проводились на базе Рес-
публиканской клинической больницы восстановительного лечения с 2000 по 2006 годы. Больных подбирали методом целенаправленной выборки. В изучаемую группу были включены 139 пациентов (60 мужчин и 79 женщин) с НПНМК в возрасте от 35 до 70 лет и АГ с систолическим АД - САД>140 мм рт. ст.; диастолическим АД - ДАД>90 мм рт. ст.) (Рекомендации ... ВНОК 2001). Больные в зависимости от возраста, выраженности АГ и количества церебральных жалоб были распределены на 3 группы. В первую группу вошли 43 пациента, во вторую 47 и в третью 49 больных (табл. 1).
Таблица 1
Распределение больных НПНКМ по возрасту и полу
Возраст 35 - 49 лет 50 - 59 лет 60 лет и >
Пол муж жен муж жен муж жен Всего
1 группа 18 10 8 7 - - 43
2 группа 9 6 10 16 9 7 47
3 группа - - 13 10 14 12 49
Обследованные нами больные занимались различным профессиональным трудом: ИТР, служащие 56,71 %, рабочие, водители - 24,7 %, руководители предприятий - 8,4 %, не работающие 9,2 %.
Наличие факторов риска изучали методом опроса, лабораторных исследований и анализа медицинской документации. Выделяли устранимые и неустранимые, эндогенные и экзогенные факторы риска. Наряду с общеклиническим и неврологическим обследованием больным с НПНКМ проводили ультразвуковое обследование в режимах УЗДГ, офтальмоскопию глазного дна, по показаниям - МРТ или КТ головного мозга.
Для контроля наблюдали группу больных 68 человек, перенесших острое нарушение мозгового кровообращения (ОНМК). Средний возраст больных 58,7 ± 3,2 года (41 мужчин и 27 женщин). Все больные были отобраны исходя из наличия у них в анамнезе гипертонической болезни и начальных проявлений недостаточности кровоснабжения мозга. У всех обследованных 68 больных локализация патологического процесса и характер неврологических синдромов не отличались от общеизвестных характеристик клинической картины ОНМК.
Симптомы, сопровождающие развитие инсульта (повышение АД, головные боли, головокружение, тошнота, нарушения сознания), представляли собой количественное нарастание имевшихся у больных «церебральных жалоб».
Больных ОНМК распределили на 3 подгруппы в зависимости от возраста и пола (табл. 2).
Таблица 2
Распределение больных ОНМК по возрасту и полу
Возраст 35-49 лет 50 - 59 лет 60 лет и >
Пол муж жен муж жен муж жен Всего
1 группа 7 3 2 3 0 0 15
2 группа 6 5 4 4 2 0 21
3 группа 2 1 7 6 9 7 32
Обработка результатов производилась с помощью статистического инструментария табличным процессором Microsoft Excel в составе комплекса Microsoft Office. Для оценки достоверности различий использовали критерий Стьюдента, при: Р<0,05 различия считались достоверными.
Результаты исследования.
Факторы риска у больных, перенесших острое нарушение мозгового кровообращения. В процессе обследования 68 больных перенесших ОНМК, было установлено наличие у них факторов риска. Некоторые факторы риска встречались в единичных случаях, их мы не учитывали, в тоже время встречался ряд факторов у большинства больных, из них мы включили в анализ те, которые встречаются в 50% случаев и больше (табл. 3).
Проведенное исследование показало, что для возникновения острого нарушения мозгового кровообращения только наличия всех перечисленных факторов риска в любой из групп не достаточно. У больных ОНМК помимо имеющихся факторов риска были выявлены факторы, провоцирующие развитие сосудистой катастрофы. Такими факторами были физические, тепловые перегрузки, алкогольный эксцесс, нарушения ночного сна, острая соматическая патология, неблагоприятные метеофакторы, погрешности в диете, эмоциональное
перенапряжение. Это те же факторы риска, но они выступали в качестве пускового агента, вследствие критического усиления выраженности и взаимопотенцирования (табл. 4).
Таблица 3
Факторы риска у больных с острым нарушением мозгового кровообращения
(включённые в анализ)
Факторы риска 1 группа (15 человек) 2 группа (21 человек) 3 группа (32 человек)
1 Индекс Кетле >29 32,3±2,1 33,4 ±2,7 32,8 ± 2,2
2 Физ. активность (часов в нед) 7,1±1,2 10,2±3,1 9,3±1,2
3 Курение (%курящих) 10 (66,7 %) 17(80,9%) 21 (65,6%)
4 Злоупотребление алкого-лем% 15(100%) 18 (85,7%) 19 (59,3%).
5 Артериальная ги-пертензия сАД 159,2 ±7,2 168,1 ±6,3 188,3 ±3,3
ДАД 94,3 ± 1,3 106,3 ±3,4 115,2 ±2,4
6 Давность АГ (лет) 8,7±0,8 14,2±1,1 23,2±3,2
7 Миофасциальные активные гипертонусы % 14(93,3%) 17(80,9%) 11(34,4%)
Таблица 4
Факторы, провоцирующие возникновение инсульта
Провоцирующие факторы 1 группа 2 группа 3 группа
1 Физические нагрузки 8 (53,3%) 9 (42,8 %) 4 (12,5 %)
2 Эмоциональное перенапряжение 9 (60 %) 13(61,9%) 9(28,1 %)
3 Тепловые перегрузки 10(66,6%) 12(57,1 %) 11 (34,3 %)
4 Алкогольный эксцесс 12 (80 %) 5 (23,8 %) 2 (6,2 %)
5 Неблагоприятные метеофакторы 4 (26,6 %) 12(57,1 %) 13 (46,6%)
6 Нарушения сна (ночные смены) 6 (49 %) 5 (23,8 %) 3 (9,3 %)
7 Остро соматическая патология 2(13,3%) 14(66,6%) 16(50%)
8 Погрешности в диете (переедание) 2(13,3%) 6 (28,5 %) 9 (28,1 %)
В таблице показано, что значимость провоцирующих факторов у больных, перенесших ОНМК, количественное и качественное значение их разное в зависимости от принадлежности пациентов к группам. У больных 1 группы
чаще всего встречались алкоголь (80 %) , тепловые перегрузки (66,6 %), эмоциональное перенапряжение (60 %), физическое перенапряжение (53,3 %), нарушение сна (49 %). У больных 2 группы чаще встречались эмоциональные перенапряжения (61,9%), остро возникшая соматическая патология (66,6 %), метеофакторы (57,1 %), тепловые перегрузки (57,1 %). Для больных 3 группы все наиболее важными провоцирующими факторами были острая соматическая патология (50 %), неблагоприятные метеофакторы (46,6 %).
Для возникновения церебрального инсульта характерна тенденция к уменьшению количества и выраженности провоцирующих факторов от первой к третьей подгруппе. У больных в возрасте 35 - 49 лет, входящих в 1 группу ОНКМ происходило при наличии не менее 5 значительно выраженных провоцирующих факторов одновременно, присутствующих продолжительное время. У больных 2 группы (в возрасте 50 - 59 лет) не менее 4 средней степени выраженности. У больных старше 60 лет, составивших 3 группу, 1 - 2 провоцирующего фактора, даже умеренно выраженных, воздействующих непродолжительное время.
Однако большинство больных отметили сочетание нескольких провоцирующих факторов одновременно.
Состояние мозговой гемодинамики у больных с начальными проявлениями недостаточности кровоснабжения мозга. Для объективизации выраженности нарушения мозговой гемодинамики у больных НПНКМ было проведено УЗДГ исследование сосудов головы и шеи, и офтальмоскопия глазного дна.
Ультразвуковая допплерография в 1 группе не выявила изменений формы кривой по ВСА, ПА, СМА. В 87 % наблюдений форма кривой соответствовала гипокинетическому типу. В 50 % имелись изменения в виде закругления и расщепления систолической составляющей на фоне сохранных численных параметров диастолической составляющей потока. Величина линейной скорости кровотока (ЛСК) наблюдалась в диапазоне 40 ± 3,1 - 33 ± 2,1 (ВСА), 30 ± 0,2 - 31 ± 0,1 (ПА), 82 ± 4,1 - 76 ± 3,1 (СМА) в 89,2 % наблюдений.
Кровоток имел антеградное направление во всех лоцируемых артериях. Величина пульсационного индекса не выходит за границы нормы: 1,05 ± 0,061,23 ± 0,02 (ВСА), 0,8 ± 0,06 - 0,58 ± 0,05 (ПА), 0,78 ± 0,03 - 1,17 ± 0,01 (СМА).
Характерными признаками состояния церебральной гемодинамики, у больных 1 подгруппы НПНКМ по данным УЗДГ были незначительно выраженные изменения аудиовизуальных характеристик в виде закругления и расщепления систолической составляющей, закрытия спектрального окна, что указывает на верхнюю границу нормы церебрального кровотока у обследуемых больных.
На глазном дне у больных 1 группы с НПНКМ выявлялись признаки изменения сосудов глазного дна, преимущественно в виде небольшого сужения артериол.
У больных 2 группы НПНКМ УЗДГ выявило изменения допплерограммы уже в 88% наблюдений. Так, на фоне умеренных нарушений численных параметров кровотока, отмечалось ухудшение аудиовизуальных характеристик, наслоение грубого низкочастотного шума, закругление и расщепление систолической составляющей, а так же снижение диастолической составляющей кровотока. В 83 % наблюдений показатели кровотока соответствовали гиперкинетическому типу гемодинамики. Также оценивалось состояние венозного компонента кровотока. В 24 % наблюдений выявлена венозная дисциркуляция по орбитальным сплетениям средней степени, в 20 % - венозная дисциркуляция по позвоночным сплетениям легкой и средней степени, в 8 % мощность венозного сигнала не уступала по силе артериальному; в 22 % наблюдений имело место сочетание венозной дисциркуляции по орбитальным и позвоночным сплетениям.
На офтальмоскопии сосудов глазного дна патологические изменения проявлялись в виде более выраженного сужения артериол, часто встречающихся артериовенозных перекрестов Гунна-Салюса (25 больных). У 22 больных диагностировано появление боковых полос («футляров») вдоль сосуда (симптомы «медной» и «серебряной» проволоки), вследствие утолщения и снижения прозрачности сосудистой стенки. Полосы видны по краю сосуда, так как здесь более толстый слой стенки и более тонкий слой крови по сравнению с центральной
частью сосуда. У больных 2 группы с НПНКМ наблюдалось и значительное венозное полнокровие. Однако состояния ретинопатии не было.
У больных 3 группы с НПНМК основными гемодинамическими факторами являются нарастающая депрессия мозгового кровотока с опережающим ее распространением на важнейшее функциональное звено цереброваскулярной системы - паренхиматозные астерии. У больных формируется венозная дисцирку-ляция, прогрессирует неадекватность ауторегуляторных реакций, возникает пролонгированная вазоконстрикция с гипо- и ареактивностью всех сегментов сосудистого русла мозга. Возникновение в этих условиях внутри- и межбассейновых асимметрий кровотока способствует формированию зон повышенного перманентного гемодинамического дефицита.
При офтальмоскопии в сосудах глазного артериальные стенки утолщены, имелись дополнительные световые рефлексы (симптом "медной и серебряной проволоки"). Наблюдается признак артериовенозного перекреста (симптом Са-люса-Гунна); артерия, проходя над веной, вызывает ее изгиб и истончение, вена становится совсем невидимой.
Исследование системы мозгового кровотока методом УЗДГ у больных с НПНМК позволило дать комплексную характеристику церебральной гемодинамики и особенности ее регуляции в различных сосудистых регионах головного мозга, выявить наиболее уязвимые сегменты цереброваскулярного русла, с поражения которых дебютирует патология мозгового кровообращения.
Факторы риска у больных с начальными проявлениями недостаточности кровоснабжения мозга. Методом сбора анамнеза, изучения медицинской документации у больных НПНКМ были установлены следующие факторы риска. Избыточная масса тела (индекс Кетле >29) 39(57,3%), психоэмоциональное напряжение 15 (22 %), гипокинезия 57(83,8%), курение (стаж более 2 лет, независимо от количества выкуриваемых сигарет)38 (55,9 %), злоупотребление алкоголем (чащ;; 3 раз в месяц в дозе более 90 г спирта в неделю) 35 (51,5), артериальная гипертензия 68(100 %), ишемическая болезнь сердца 16 (23,5 %),
заболевания сердца (прочие) 5 (7,4 %), закрытая черепно - мозговая травма в анамнезе 11 (16,2 %), храп во сне (13,2 %), метеозависимость 14 (20,6 %), родовая травма шейного отдела позвоночника 8 (11,8 %), избыточное потребление соли 13 (19,1 %), условия жизни (город, село) 49 (город) 19 (село), образование (высшее) 32 (высшее) 36 (среднее), условия работы (специфика профессии) 32(умственный) 36 (физический), специфика питания (переедание) 15 (22 %), аномалии развития сосудов головы (УЗДГ) 12 (17,6 %), отягощенная наследственность по сердечно — сосудистым заболеваниям 24 (35,3 %), профессиональный спорт 5 (7,3 %), алкоголизм, наркомании у родителей 6 (8,8 %), ранние смерти родственников 12 (13,6 %), ВИЧ — инфекция - 0%, миофасциальные ги-пертонусы латентные 25 (36,8 %) активные 18 (26,5 %), варикозная болезнь 12 (17,6 %), сахарный диабет 10 (14,7 %). В сравнительной таблице 5 показано, что набор и выраженность факторов риска у больных, перенесших ОНМК и с НПНКМ, существенно не различаются.
Таблица 5
Сравнительная характеристика факторов риска больных НПНКМ и ОНМК.
Начальные проявления недостаточности кровоснабжения мозга Факторы риска Острое нарушение мозгового кровообращения
1 гр 2 гр 3 гр 1 гр 2 гр 3 гр
29,2±3,1 30,6±2,2 28,5±2,8 И.Кетле >29 32,3±2,1 33,4 ±2,7 32,8 ± 2,2
10,1±3,3 12,2±2,1 7,3±1,1 Физ. активность 7,1 ±1,2 10,2±3,1 9,3±1Д
29(67,4%) 38(80,9 %) 34(69,3%) Курение 10(66,7%) 17(80,9%) 21 (65,6%)
150,3± 8,3 167,2± 7,3 185,1±2,3 сАД 159,2 ±7,2 168,1 ±6,3 188,3 ±3,3
92,3±1,4 102,4±2,4 110,2±3,4 ДАД 94,3 ±1,3 106,3 ±3,4 115,2 ±2,4
4,8±0,9 10,2±2,1 21,3±3,1 Давность АГ 8,7±0,8 14,2±1,1 23,2±3,2
28(65,1%) 24(51,1%) 28(57,1%) Миофасциальные гипертонусы 14(93,3%) 17(80,9%) 11(34,4%)
43 (100%) 40(85,1%) 40(61,2%) Злоупотребление алкоголем 15(100%) 18 (85,1%) 19(59,3%).
Качественным отличием сравниваемых групп, было отсутствие реали-
зующих факторов у больных НПНКМ. Факторы риска важны не только количественным набором, но и выраженностью, сочетанием и взаимным потенцированием.
Как и в анализе факторов риска у больных ОНМК, ряд факторов встречался в небольших (менее 40% случаев), их мы не учитывали, в тоже время мы включили в анализ те, которые встречаются в 50% случаев и больше.
При сравнении частоты встречаемости и выраженности факторов риска, больных НПНКМ выяснилось, что факторы, включённые в анализ, присутствовали во всех подгруппах равномерно, за исключением показателей артериального давления и давности артериальной гипертонии, которые нарастали по мере принадлежности к группе. АД систолическое 150,3 ± 8,3, Ад диастолическое 92,3 ±1,4 (первая подгруппа), АД систолическое 167,2 ± 7,3, Ад диастолическое 102,4 ± 2,4, (вторая подгруппа), АД систолическое 185,1 ± 2,3, АД диастолическое 110,2 ± 3,4 (третья подгруппа). Давность артериальной гипертензии 4,8±0,9 лет, 10,2±2,1 лет, 21,3±3,1 лет в первой, второй и третей подгруппах соответственно.
Методика прогнозирования риска церебрального инсульта у больных НПНКМ. Основная цель: оценка вероятности возникновения ОНМК у больных с НПНКМ и подбор индивидуального комплекса профилактических мер, направленный на снижение угрозы инсульта, устранение последствий имеющегося заболевания. В начале работы на пациента заполнялась информационная карта. Для реализации расчета вероятности возникновения прогнозируемого ОНМК собирались сведения о численных значениях градаций факторов риска конкретного пациента. В основе метода решения задачи прогнозирования острых сосудистых нарушений была использована формула Байеса. Метод позволяет наиболее полно учитывать распределение вероятности для каждого фактора («тяжесть» каждого отдельного фактора риска), учитывать совокупное взаимовлияние вероятностей этих факторов на общую вероятность события, устанавливать корреляционную зависимость между факторами риска.
Вероятность возникновения ОНМК у больных с НПНКМ определяли по
генеральной совокупности предопределяющих причин - факторов риска -влияющих в той или иной степени на риск возникновения заболевания. Каждому фактору риска в системе прогнозирования присваивалось различное число градаций (баллов), расположенных в порядке возрастания патологии. Порядок нумерации баллов системе не имеет определяющего значения и вызван соображениями удобства тестирования.
Процесс тестирования представляет собой последовательное определение в диалоговом режиме, путем опроса, градацию каждого фактора риска для данного больного с НПНКМ. На основании полученных данных вычисляли вероятность возникновения ОНМК. Во время тестирования пропускали факторы риска, градация которых неизвестна или определенна в текущем исследовании ниже 50 %. По окончании опроса вычисляли вероятность возникновения ОНМК у больного с НПНКМ. Результат представляет собой численное выражение вероятности ОНМК в баллах.
Риск ОНМК от 15 до 27 баллов рассматривался как невысокий, что соответствовало 1 группе риска. За пороговое значение потенциальной угрозы мозгового инсульта принята вероятность от 28 до 34 баллов. Обследуемый с такой вероятностью относился ко 2 группе потенциального риска. Риск заболевания от 36 до 41 баллов считался высоким и пациент причислялся к 3 группе риска возникновения ОНМК. На основе полученных результатов больному с НПНКМ предлагались меры профилактики и лечения в соответствии с разработанными рекомендациями, в зависимости от принадлежности пациента к группе риска.
Для определения наиболее рационального пути индивидуальной профилактики угрожающего инсульта вычисляется вероятность возникновения ОНМК при поочередной замене патологических градаций корригируемых факторов риска на менее патологические, начиная с наиболее устранимых. Так определялось значение устранения каждой градации корригируемых факторов риска в возникновении ОНМК.
Таким образом, на основании проведенного исследования, учитывая частоту и тяжесть комплекса "церебральных жалоб", неврологического статуса, данных УЗДГ исследования, лабораторных анализов крови и для удобства и на-
глядности использования, полученных данных каждому фактору риска присвоено определенное количество баллов исходя из их прогностической значимости. Каждая группа риска имеет четкий набор баллов. Подсчет количества баллов облегчает распределение больных по группам риска и назначение дифференцированных лечебных и профилактических рекомендаций (табл. 6, 7, 8, 9, 10,11,12, 13).
Таблица 6
Головокружение
№ Характер Баллы Итоговое
1 Характер Системное 2 количество
Не системное 1 баллов
2 1 раз в месяц 1 максимальное 8
Частота 1 раз в неделю 2
ежедневно 3 среднее 6
3 Проходит самостоятельно 1
Что снимает Гипотензивные средства 2 минимальное 3
Мочегонные 3
Таблица 7
Головная боль
№ Характер Баллы Итоговое количество баллов
1 Проявления Давящий 1
Распирающий 2
2 1 раз в месяц 1 максимальное 12
Частота 1 раз в неделю 2
ежедневно 3
3 Изменение погоды 1
Что Физическая нагрузка 2
провоцирует Эмоции 2 среднее 8
Перемена положения 3
4 Связь с menses нет 1
Да 1
5 Что снимает Проходит самостоятельно 0 минимальное 5
Нестероидные анальгетики 1
Гипотензивные средства 2
Мочегонные 3
Шум в голове
№ Характер Баллы Итоговое количество баллов
1 Выраженность минимальная 1 максимальное 6
средняя 2
высокая 3 среднее 4
2 Частота 1 раз в месяц 1
1 раз в неделю 2 минимальное 2
ежедневно 3
Таблица 9
Курение
№ Баллы Итоговое количество баллов
1 Длительность не превышала 10-12 лет ( 9±2.1). Количество выкуриваемых сигарет в день в среднем составляла не более 10 (8 ± 1.9). 1 максимальное 3
2 Длительность 12 - 15 лет (7 ±3,1). Количество выкуриваемых сигарет в день в среднем составляла 15 (7 ±2,9). 2
среднее 2
3 Длительность 15-21 лет (6 ±2,1). Количество выкуриваемых сигарет в день в среднем составляла 20 (5 ± 2,6). 3
минимальное 1
Таблица 10 Избыточный вес
№ Баллы Итоговое количество баллов
1 1 группа риска индекс Кетле 28.3 ± 4.2 1 максимальное 3
2 2 группа риска индекс Кетле 32,3 ± 3,2 2
среднее 2
3 3 группа риска индекс Кетле 33,4 ± 2,4 3
минимальное 1
Артериальная гипертензия
№ Баллы Итоговое количество баллов
1 140/90-160/95 мм.рт.ст. сАД 150 ± 8,3 мм.рт.ст. дАД. 92 ± 1,4 мм.рт.ст. Гипертонических кризов, выраженной артериальной дистонии, и поражения органов мишеней нет. Давность заболевания не превышала 5 лет. Ишемическая болезнь сердца отсутствует. 1 максимальное 3
2 160/95-175/110 мм.рт.ст.. сАД. 167 ± 7,3 мм.рт.ст, дАД 102 ± 2,4 мм.рт.ст. Гипертонические кризы, преимущественно 1 типа, с частотой менее 1 раза в месяц. Поражение органов мишеней (гипертрофия левого желудочка) без нарушения сократительной функции миокарда. Давность заболевания 5-10 лет. Ишемическая болезнь сердца отсутствует 2
среднее 2
3 180/мм.рт.ст. и выше. сАД 185 ± 2,3 мм.рт.ст, дАД 110 ± 3,4 мм.рт.ст. Нерегулярный приём гипотензивных препаратов. Гипертонические кризы 1и 2 типа, с частотой 1 раз в месяц. Поражение органов мишеней (гипертрофия левого желудочка, нефропатия, ретинопатия). Давность заболевания более 10 лет. 3
минимальное 1
Таблица 12 Физическая активность
№ Аэробная физическая нагрузка Баллы Итоговое количество баллов
1 не более 1 раза в неделю. 1 максимальное 3
2 не более 1 раза в две недели 2
среднее 2
3 Не более 1 раза в месяц 3
минимальное I
Употребление алкоголя
№ Употребление алкоголя за последние 5 лет Баллы Итоговое количество баллов
1 Употребление алкоголя с частотой 2-3 раза в месяц в дозе >50 мл.(50 ± 20.3). 1 максимальное 3
2 Регулярное, с частотой 3-4 раза в месяц в дозе >100 мл.(100 ± 25,3). 2
среднее 2
3 Регулярное, с частотой 4-6 раза в месяц в дозе >120 мл.(120± 24,2). 3
минимальное 1
Количество набранных баллов от 15 до 27 соответствует 1 группе (низкого риска).
Количество набранных баллов от 28 34 соответствует 2 группе (среднего риска).
Количество набранных баллов от 35 до 41 соответствует 3 группе (высокого риска).
Подсчёт количества баллов облегчает распределение больных по группам риска и назначение дифференцированных лечебных и профилактических рекомендаций.
Таким образом, сравнительный анализ показал, что количество и структура факторов риска у больных, перенесших ОНМК и больных с НПНКМ практически одинаков. Однако различие состоит в том, что у больных ОНМК факторы риска более выраженные, а инсульт развивается при возникновении реализующих факторов.
Лечение больных с НПНКМ. Лечение больных с НПНКМ проводили дифференцированно в зависимости от состояния неврологического, вертебро-неврологического статуса, функционального состояния сосудов головного мозга, изменений шейного отдела позвоночника, и принадлежности больного к группе низкого, среднего или высокого риска.
Глазным в лечении больных с НПНКМ является нормализация артериального давления, оптимизация церебрального кровотока и метаболизма, устранение модифицируемых факторов риска и дифференцированное индивидуальное лечение в зависимости от клинических симптомов болезни.
Больные 1 группы риска в 82 % (35 больных) не информированы о наличии у них повышенного АД. Получив должную информацию, больные пытались найти «рациональное» для себя объяснение повышения АД в условиях труда: работой в ночных сменах, частыми длительными командировками, высокой ответственности за выполняемое задание, переутомлении (20 больных -46 %). На втором месте были переживания за судьбу своих родственников (15 больных - 34 %), на третьем месте были конфликты в семье (8 больных - 20 %). При проведении лечения встретились трудности субъективного характера, присущие больным 1 группы с НПНКМ. Больные не придавали значения, имеющемуся у них повышенному АД. Были убеждены, что после «курса лечения» АД придет в соответствие с нормой. Больные были настроены на курсовое лечение, з'беждены в наличии побочных эффектов в назначаемой лекарственной терапии и прекращали прием гипотензивных препаратов после нормализации АД. После лечения, проведенного в стационаре, у 39 больных АД стало менее 140/90 ммрт.ст. (сАД 134 ± 5,1; дАД 82 ± 2,1 ммрт.ст). 37 больных 1 группы (86 %■) в первый год наблюдения не выполняли рекомендации по контролю АД в домашних условиях. Больные 1 группы с НПНКМ упорно отстаивали привычный для них образ жизни, несмотря на очевидную необходимость внесения коррекции и формирование новых стереотипов поведения. Больные игнорировали кал ичиг и других факторов риска - продолжали злоупотребление спиртными напитками, курили, не выполняли рекомендации по диетотерапии, не уделяли внимания необходимости активизировать двигательный режим. В связи с этим обучающий и ознакомительный элемент являлся главной задачей при лечении больных 1 группы с НПНКМ.
Лечебно-профилактические мероприятия при АГ у больных 1 группы с НПНКМ были направлены на устранение или коррекцию факторов риска, спо-
собствующих развитию заболевания, таких как психоэмоциональные перенапряжения, курение, злоупотребление алкоголем, избыточная масса тела, малоподвижный образ жизни, сахарный диабет.
За пятилетний период наблюдения у больных 1 подгруппы инсультов не зарегистрировано. 28% больных 1 группы сняты с учёта.
Больные 2 группы риска лучше информированы о наличии у них повышенного АД - 32 пациента (68 %). Отличительной особенностью больных 2 группы было то, что они испытывали тревожные опасения по поводу самых незначительных колебаний АД. Больные многократно измеряли АД, всякий раз получая разные показатели. В результате у них возникала настороженность ожидания грядущих сосудистых катастроф, расстройства сна, мышечное напряжение с постоянным, повторным словесным переживанием возможных последствий имеющегося у них повышенного АД. Страх перед воображаемыми, катастрофическими последствиями, имеющегося у них заболевания, проявлялся в формировании запретов на привычные формы проявления образа жизни. Запреты носили максималистский характер, в связи с чем, не могли в полной мере реализоваться в реальной жизни. В связи с этим лечение больных этой группы проводили на фоне разъяснительной и рациональной психотерапии. Важным направлением в лечении больных 2 группы были мероприятия по контролю АД. Больным 2 группы с НПНКМ антигипертензивные препараты назначали, как правило, в виде монотерапии. Выбор препаратов не был жестко регламентирован. В процессе лечения проводили постоянный контроль АД для достижения целевых уровней АД < 140/90 ммрт.ст. (оптимальное -135/85 ммрт.ст.). Через 6 месяцев проводилась оценка эффективности и переносимости терапии. При достижении целевых уровней АД осуществляли переход на поддерживающие дозы препаратов.
Большое значение придавали формированию здорового образа жизни -устранению курения и чрезмерного употребления алкоголя; ограничению употребления поваренной соли до 4-6 г в сутки (1/2 чайной ложки), повышению двигательной активности. В комплекс лечения включали препараты, улучшаю-
щие кровоснабжение головного мозга и активирующие метаболизм нервных клеток, находящихся в условиях ишемии и гипоксии. Проводили активное лечение сахарного диабета,
За пятилетний период наблюдений у больных 2 группы у 4 больных (8,5%) были эпизоды преходящих нарушений мозгового кровообращения, которые у 1 больного закончились ОНМК в бассейне левой среднемозговой артерии, со стойким правостороннем гемипарезом. 17 % больных 2 группы (среднего риска) переведены в 1 группу (низкого риска).
В 3 группе больных с НПНКМ исходно АД было 164,9 ± 12,3/97,7 ± 7,8 мм рт„ ст.; ЧСС — 71,0 ± 7,7 уд/мин. Главной задачей в лечении больных 3 группы с НПНКМ было проведение мероприятий по нормализации АД. До нашего обследования все 49 больных 3 группы с НПНКМ уже получали гипотензивную терапию. Лечение АГ у больных 3 группы в стационаре с НПНКМ проводили в соответствии рекомендациями доклада Комитета экспертов ВОЗ по выбору первоначального препарата. Если препарат переставал надежно контролировать уровень АД, его заменяли другим или добавляли небольшие дозы другого гипотензивного средства в сочетании с диуретиками. За критерий эффективности антигипертензивной терапии принимали снижение на 10 % или на 10 мм рт. ст. и более для дАД и на 15 мм рт. ст. для сАД по сравнению с исходным уровнем. За целевой уровень АД на фоне терапии принимали достижение АД<140/90 мм рт. ст. для всех категорий пациентов, за исключением больных сахарным диабетом, у которых целевым считали снижение АД до 130/85 мм рт. ст. и ниже.
Большое значение имеет комплексная поэтапная терапия больных НПНКМ, которая включала лечение в стационаре, санаторно-курортное лечение и амбулаторно-поликлиническое наблюдение.
Санаторно-курортное лечение наиболее целесообразно проводить в санаториях сердечнососудистого или общего типа, не меняя климатического пояса, поскольку из-за снижения адаптационных возможностей больные НПНКМ значительное время тратят на акклиматизацию, что укорачивает период активного
лечения, снижает стойкость его эффекта, а в некоторых случаях даже ухудшает состояние.
Диспансерное наблюдение и курсовое лечение, продолжительность которого составляет 1-2 месяца, должны осуществляться не реже двух раз в год (обычно весной и осенью).
Выводы
1. Острое нарушение мозгового кровообращения происходит при наличии факторов риска и под влиянием провоцирующих факторов: а) в возрасте 35-49 лет при сочетании, взаимопотенцировании, значительной выраженности 5 и более провоцирующих факторов; б) в возрасте 50-60 лет при сочетании 4 провоцирующих факторов; в) у лиц старше 60 лет достаточно 1-2 провоцирующих факторов умеренной выраженности.
2. Факторы риска влияют на течение начальных проявлений недостаточности кровоснабжения мозга у больных с функциональными, дегенеративно-дистрофическими нарушениями шейного отдела позвоночника выраженностью, сочетанием и взаимным потенцированием. Риск церебрального инсульта высокий у этих больных в возрасте 35-49 лет при сочетании 5 и более выраженных (3 балла) факторов риска; в возрасте 50-59 лет при наличии 4 и более умеренно (2 балла) выраженных факторов риска; в возрасте 60 и более лет при наличии 2 и менее незначительно (1 балл) выраженных факторов риска.
3. Больные с функциональными, дегенеративно-дистрофическими нарушениями шейного отдела позвоночника и начальными проявлениями недостаточности кровоснабжения мозга, в зависимости от предложенной оценки риска церебрального инсульта по баллам, распределены на группы: низкого (от 15 до 27 баллов), среднего (от 28 до 34 баллов) и высокого (от 35 до 41 баллов) риска возникновения острого нарушения мозгового кровообращения.
4. За пятилетний цикл наблюдения в результате предложенного алгоритма лечения, системы первичной профилактики возникновения церебрального инсульта, устранения коррегируемых факторов риска у больных с начальными
проявлениями недостаточности кровоснабжения мозга и функциональными, дегенеративно-дистрофическими нарушениями шейного отдела позвоночника 28% больных 1 группы сняты с учёта, 17% больных 2 группы (среднего риска) переведены в 1 группу (низкого риска).
Практич еские рекомендации
1. С целью повышения эффективности лечения и профилактики острого нарушения мозгового кровообращения, больных с функциональными, дегенеративно-дистрофическими нарушениями шейного отдела позвоночника и начальными проявлениями недостаточности кровоснабжения мозга рекомендуется разделить на три группы (низкого_от 15 до 27 баллов, среднего от 28 до 34 баллов,, и высокого от 35 до 41 балла) риска, в зависимости от количества «церебральных жалоб», выраженности нарушений мозговой гемодинамики и стадии гипертонической болезни.
2.Лечениг больных с функциональными, дегенеративно-дистрофическими нарушениями шейного отдела позвоночника и начальными проявлениями недостаточности кровоснабжения мозга рекомендовано проводить с учётом выделенных групп. Группа низкого риска (от 15 до 27 баллов) - формирование установки в здоровом образе жизни. Группа среднего риска (от 28 до 34 баллов) - контроль артериального давления и коррекция факторов риска. Группа высокого риска (от 35 до 41 балла) - эффективное лечение артериальной гипертензии, улучшение церебрального кровотока, оптимизация метаболизма, устранение корригируемых факторов риска.
3. Больные группы низкого риска снимаются с учёта при условии эффективной терапии артериальной гипертензии, устранения коррегируемых факторов риска и наблюдения в течение шести месяцев.
Список работ опубликованных работ по теме диссертации:
1. Еникеева Г.И. Примеры клинического обоснования невральных инсультов / Г.И. Еникеева, Д.В, Камзеев, Б.А, Могильнер. // Материалы симпозиума «Невральные ишемии, невральные инсульты» - Екатеринбург. - 1999. -С. 41-45.
2. Камзеев Д.В. Группы риска при начальных проявлениях нарушения мозгового кровообращения у больных с дегенеративно-дистрофическим поражением шейного отдела позвоночника. / Д.В. Камзеев // Вертеброневрология. -2003. - «Актуальные вопросы вертеброневрологии». - С. 42-43
3. Камзеев Д.В. Клинические варианты начальных проявлений нарушения мозгового кровообращения при шейном остеохондрозе / Д.В. Камзеев // Тезисы докладов научно-практической конференции молодых учёных. Казань. 2003. -С. 157-158.
4. Камзеев Д.В. Степень риска мозгового инсульта при начальных проявлениях недостаточности мозгового кровообращения / Д.В. Камзеев // Вертеброневрология. - 2004. - том 11. -№3-4. -С. 16.
5. Барташевич В.В. Сравнительный анализ методов лечения миофасци-ального болевого синдрома шейной локализации (по данным катамнеза) / В.В. Барташевич, И.И. Басто, Д.В. Камзеев [и др.] // Мануальная терапия. -2005.-№3.(19)-С. 62-67.
6. Барташевич В.В. Метод биологической обратной связи в лечении психовегетативных нарушений больных шейным миофасциальным синдромом / В. В. Барташевич, И.И. Басто, Г.В. Стариковская, Д.В. Камзеев // Нижегородский медицинский журнал. - 2005. - № 2 - С. 150.
Список условных сокращений.
АД - артериальное давление МИ - мозговой инсульт
НПНКМ - начальные проявления недостаточности кровоснабжения мозга НПП - неоднородная последовательная процедура СД - сахарный диабет
ОНМК - острое нарушение мозгового кровообращения ТКДГ - транскраниальная допплерография УЗДГ - ультразвуковая допплерография ХС - общий холестерин
ХС-ЛПВП - холестерин липопротеидов высокой плотности ХС-ЛПНП - холестерин липопротеидов низкой плотности
Отпечатано с готового оригинал-макета в ООО ТФ «БИНОМ» г. Казань, ул. Ямашева, д. 10 Заказ № 57 от 12.01.2007 г. Формат 60x84 1/16.Усл. печ. л. 1,75. Бумага офсет 80 г. Печать ризографическая. Тираж 100.
Оглавление диссертации Камзеев, Дмитрий Владимирович :: 2007 :: Казань
Введение.
Глава 1. Обзор литературы.
Глава 2. Материал и методы исследования.
Глава 3. Результаты собственных исследований.
3.1. Клинические особенности неврологических проявлений и анализ факторов риска у больных острым нарушением мозгового кровообращения.
3.2. Начальные проявления недостаточности кровоснабжения мозга.
3.2.1. Анализ архивного материала.
3.2.2. Общая характеристика обследованных больных с функциональными, дегенеративно-дистрфическими нарушениями шейного отдела и начальными проявления недостаточности кровоснабжения мозга.
3.2.3 Состояние артерий, вен головы и глазного дна у больных начальными проявлениями недостаточности кровоснабжения мозга.
3.2.4. Факторы риска у больных начальными проявлениями недостаточности кровоснабжения мозга.
3.2.5. Оценка факторов риска у больных начальными проявлениями недостаточности кровоснабжения мозга по баллам.
3.2.6 Прогнозирование клинического течения начальных проявлений недостаточности кровоснабжения мозга.
Глава 4. Лечение больных с начальными проявлениями недостаточности кровоснабжения мозга.
Введение диссертации по теме "Нервные болезни", Камзеев, Дмитрий Владимирович, автореферат
Актуальность. Сосудистая патология головного мозга является наиболее актуальной проблемой медицины на современном этапе (Гусев Е.И., Скворцова
B.И., 2001; Prystowsky E.N., Benson D.V., Fuster V., 1996). В ряду основных причин смертности она занимает третье место, уступая злокачественным новообразованиям и заболеваниям сердца (Яхно H.H., Штульман Д.Р., 2001; Brown MJ, Palmer CR, Castaigne A., 2000).
Широкое распространение, частая инвалидизация и высокая смертность от инсультов мозга позволяет утверждать, что сосудистая патология головного мозга перерастает из проблемы медицинской в медико-социальную (Гусев Е.И., Гехт А.Б., Боголепова А.И., 2001; Щелчкова И.С., 2001; Елисеев О.М., Ощепкова Е.В., 2002).
Актуальность темы заключается и в том, что часто встречающееся течение начальных проявлений недостаточности кровоснабжения мозга с отсутствием симптомов неврологического дефицита затрудняет своевременную диагностику и проведение активной профилактики церебральных и кардиоваску-лярных заболеваний (Покровский A.B. и др., 1987; Верещагин Н.В., Пирадов М.А., Суслина З.А., 2002; Верещагин Н.В. 2003; Mac. Mahon S., Peto R„ Cutler J., 1990).
В возникновении расстройств мозгового кровообращения определяющую роль играют факторы риска, вызывающие нарушение церебральной, центральной гемодинамики и реологических свойств крови (Манвелов JI.C., 1999; Ман-велов Л.С., Смирнов В.Е., 2000; Верещагин Н.В., Варакин Ю.А., 2001; Гуляев
C.А., Дронлы Ю.В., 2001).
В эпидемиологических исследованиях определены основные факторы риска развития острого нарушения мозгового кровообращения, при сочетании которых вероятность развития инсульта значительно увеличивается (Варлоу Ч.П., Деннис М.С., Ж. ван Гейн., 1998; Верещагин Н.В., Варакин Ю.А., 2001).
Имеется ряд исследований, указывающих на то, что функциональные, дегенеративно-дистрофические изменения шейного отдела позвоночника утяжеляют течение артериальной гипертензии (Ганиева Г.Г., 2003., 2004; Барташевич В.В., 2005; Круглое В.Н., 2006). Тем не менее, влияние патологии шейного отдела позвоночника на риск возникновения церебрального инсульта у больных с начальными проявлениями недостаточности кровоснабжения мозга (НПНКМ) недостаточно изучено.
НПНКМ. по данным эпидемиологических исследований, составляют 6075% всех случаев цереброваскулярных заболеваний и являются серьезным фактором риска острых нарушений мозгового кровообращения, что подтверждается длительными проспективными исследованиями
Недостаточно изучены факторы риска и уровень относительного риска развития мозгового инсульта у этой категории больных. Недостаточно проведен анализ степени значимости устранимых и неустранимых факторов риска, как условий перехода скрытых процессов недостаточности кровоснабжения мозга в клинически значимую симптоматику.
Решение этих проблем имеет важное значение для снижения смертности и инвалидизации вследствие инсульта. Поэтому чрезвычайно важно предоставить врачу всестороннюю поддержку в принятии быстрого и точного прогноза при НПНКМ, определяющую дальнейшую тактику лечении.
Цель исследования: Выделить группы риска возникновения церебрального инсульта у больных с функциональными, дегенеративно-дистрофическими нарушениями шейного отдела позвоночника и начальными проявлениями недостаточности кровоснабжения мозга и разработать дифференцированные методы лечения этих больных с учётом выделенных групп.
Задачи исследования: I .Провести анализ факторов риска у больных перенесших острое нарушение мозгового кровообращения.
2.Провести анализ факторов риска и оценить их значимость для прогноза церебрального инсульта у больных с функциональными, дегенеративно-дистрофическими нарушениями шейного отдела позвоночника и начальными проявлениями недостаточности кровоснабжения мозга.
3.Выделить группы риска возникновения церебрального инсульта у больных с функциональными, дегенеративно-дистрофическими нарушениями шейного отдела позвоночника и начальными проявлениями недостаточности кровоснабжения мозга.
4.Разработать патогенетически обоснованную систему лечения больных с начальными проявлениями недостаточности кровоснабжения мозга, и патологии шейного отдела позвоночника с учетом выделенных групп риска.
Научная новизна: 1. Определена прогностическая значимость факторов риска и изменений церебральной гемодинамики для возникновения церебрального инсульта у больных с функциональными, дегенеративно-дистрофическими нарушениями шейного отдела позвоночника и начальными проявлениями недостаточности кровоснабжения мозга.
2. Разработано патогенетически обоснованное лечение этих больных в зависимости от их принадлежности к группе высокого, среднего и низкого риска.
Практическая значимость: 1. Выделены группы высокого, среднего и низкого риска церебрального инсульта у больных с функциональными, дегенеративно-дистрофическими нарушениями шейного отдела позвоночника и начальными проявлениями недостаточности кровоснабжения мозга.
2. Разработаны критерии лечения больных с функциональными, дегенеративно-дистрофическими нарушениями шейного отдела позвоночника и начальными проявлениями недостаточности кровоснабжения мозга в зависимости от их принадлежности к выделенным группам риска.
Положения выносимые на защиту: 1. Обосновано выделение трех групп риска (высокого, среднего, низкого) возникновения церебрального инсульта у больных с функциональными, дегенеративно-дистрофическими нарушениями шейного отдела позвоночника и начальными проявлениями недостаточности кровоснабжения мозга.
2. Вероятность возникновения церебрального инсульта у больных с функциональными, дегенеративно-дистрофическими нарушениями шейного отдела позвоночника и начальными проявлениями недостаточности кровоснабжения мозга зависит от количества, выраженности и взаимопотенцирования факторов риска, влияния провоцирующих факторов и принадлежности к группе риска.
3. Предложены дифференцированные методы лечения больных с функциональными, дегенеративно-дистрофическими нарушениями шейного отдела позвоночника и начальными проявлениями недостаточности кровоснабжения мозга с учетом выделенных групп.
Апробация работы. Основные положения диссертационной работы рассмотрены и обсуждены на: на научных конференциях Казанской медицинской академии и Казанского медицинского университета в 1999; 2002 гг., на межка-федрапьной конференции сотрудников кафедры неврологии и рефлексотерапии, кафедры вертебрологии и мануальной терапии, кафедры реабилитологии и спортивной медицины, кафедры неврологии детского возраста ГОУ ДПО «Казанской государственной медицинской академии» ФАЗ и СР 02.11.06г.
Публикации. По результатам исследования опубликовано 6 научных работ.
Внедрение результатов работ. Основные результаты исследования внедрены в практическую работу 1 го и 2 го неврологического отделения РКБВЛ МЗ. РТ., и неврологического отделения МУЗ «Городская клиническая больница № 6» г. Казани, используются в учебном процессе кафедры вертебрологии и мануальной терапии и кафедры неврологии и рефлексотерапии ГОУ ДПО «Казанская государственная медицинская академия» ФАЗ и СР.
Заключение диссертационного исследования на тему "Прогностическое значение факторов риска церебрального инсульта у больных с функциональными, дегенеративно-дистрофическими нарушениями шейного отдела позвоночника и начальными проявлениями недостаточно"
Выводы
1. Острое нарушение мозгового кровообращения происходит при наличии факторов риска и под влиянием провоцирующих факторов: а) в возрасте 35-49 лет при сочетании, взаимопотенцировании, значительной выраженности 5 и более провоцирующих факторов; б) в возрасте 50-60 лет при сочетании 4 провоцирующих факторов; в) у лиц старше 60 лет достаточно 1-2 провоцирующих факторов умеренной выраженности.
2. Факторы риска влияют на течение начальных проявлений недостаточности кровоснабжения мозга у больных с функциональными, дегенеративно-дистрофическими нарушениями шейного отдела позвоночника выраженностью, сочетанием и взаимным потенцированием. Риск церебрального инсульта высокий у этих больных в возрасте 35-49 лет при сочетании 5 и более выраженных (3 балла) факторов риска; в возрасте 50-59 лет при наличии 4 и более умеренно (2 балла) выраженных факторов риска; в возрасте 60 и более лет при наличии 2 и менее незначительно (1 балл) выраженных факторов риска.
3. Больные с функциональными, дегенеративно-дистрофическими нарушениями шейного отдела позвоночника и начальными проявлениями недостаточности кровоснабжения мозга, в зависимости от предложенной оценки риска церебрального инсульта по баллам, распределены на группы: низкого (от 15 до 27 баллов), среднего (от 28 до 34 баллов) и высокого (от 35 до 41 балла) риска возникновения острого нарушения мозгового кровообращения.
4. За пятилетний цикл наблюдения в результате предложенного алгоритма лечения, системы первичной профилактики возникновения церебрального инсульта, устранения коррегируемых факторов риска у больных с начальными проявлениями недостаточности кровоснабжения мозга и функциональными, дегенеративно-дистрофическими нарушениями шейного отдела позвоночника 28% больных 1 группы сняты с учёта, 17% больных 2 группы (среднего риска) переведены в 1 группу (низкого риска).
Практические рекомендации
1. С целью повышения эффективности лечения и профилактики острого нарушения мозгового кровообращения, больных с функциональными, дегенеративно-дистрофическими нарушениями шейного отдела позвоночника и начальными проявлениями недостаточности кровоснабжения мозга рекомендуется разделить на три группы (низкого от 15 до 27 баллов, среднего от 28 до 34 баллов,, и высокого от 35 до 41 балла) риска, в зависимости от количества «церебральных жалоб», выраженности нарушений мозговой гемодинамики и стадии гипертонической болезни.
2.Лечение больных с функциональными, дегенеративно-дистрофическими нарушениями шейного отдела позвоночника и начальными проявлениями недостаточности кровоснабжения мозга рекомендовано проводить с учётом выделенных групп. Группа низкого риска (от 15 до 27 баллов) -формирование установки в здоровом образе жизни. Группа среднего риска (от 28 до 34 баллов) - контроль артериального давления и коррекция факторов риска. Группа высокого риска (от 35 до 41 балла) - эффективное лечение артериальной гипертензии. улучшение церебрального кровотока, оптимизация метаболизма, устранение корригируемых факторов риска.
3. Больные группы низкого риска снимаются с учёта при условии эффективной терапии артериальной гипертензии, устранения коррегируемых факторов риска и наблюдения в течение шести месяцев.
Список использованной литературы по медицине, диссертация 2007 года, Камзеев, Дмитрий Владимирович
1. Аметов A.C. Ожирение эпидемия XXI века / A.C. Аметов // Терапевтический архив. - 2002. - № 10. - С.5-7.
2. Барташевич В.В. Патологический двигательный стереотип больных спондилогенным миофасциальным болевым синдромом: пособие для врачей / В.В. Барташевич. Казань, 2005. - 21 с.
3. Барташевич В.В. Шейный миофасциальный болевой синдром: (клиника, механизмы развития, лечение): автореф. дис. . д-ра мед. наук / В.В. Барташевич. Казань, 2005. - 47 с.
4. Беленков Ю.Н. Сердечно-сосудистый континуум / Ю.Н. Беленков,
5. B.Ю. Мареев // Журнал сердечная недостаточность. 2002. - Т.З, № I. - С.8.
6. Биктимиров Т.З. Вариабельность артериального давления у больных гипертонической энцефалопатией / Т.З. Биктимиров, Ю.Г. Гунбин // Материалы XXXVI научно-практ. межрегиональной конференции. Ульяновск, 2002.
7. Богданов Э.И. Диабетические нейропатии /Э.И. Богданов, Р.З. Муха-медзянов, В.В. Талантов // Неврологический вестник. 2000. - Т.32, Вып. 3/4.1. C.59-67.
8. Варлоу Ч.П. Практическое руководство для ведения больных; пер с англ. / Ч.П. Валоу, М.С. Деннис. Ж. ван Гейн. СПб., 1998. - 629 с.
9. Васильев A.C. Возможности применения систем анализа движений в реабилитации инсультом / A.C. Васильев, В.И. Шмыров, Н.В. Бабейников // 8 Всероссийский съезд неврологов: тез. докл. Казань, 2001. - С.210.
10. Ю.Верещагин Н.В. Гетерогенность инсульта: взгляд с позиции клинициста / H.B. Верещагин // Журнал неврологии и психиатрии им. С.С. Корсакова. -2003. Вып. 9. - С.8-9.
11. П.Верещагин Н.В. Инсульт. Принципы диагностики, лечения и профилактики / Н.В. Верещагин, М.А. Пирадов, З.А. Суслина. М.: Интермедика, 2002. - 208 с.
12. Верещагин Н.В. Профилактика нарушений мозгового кровообращения: Пособие для врачей / Н.В. Верещагин, З.А. Суслина, Ю.Я. Варакин, Е.В. Ощепкова. М., 2003. - 28 с.
13. Верещагин Н.В. Регистры инсульта в России: результаты и методологические аспекты проблемы / Н.В. Верещагин, Ю.Я. Варакин // Инсульт. 2001. -№ 1. - С.34-40.
14. Верещагин Н.В. Структурно-функциональные уровни сосудистой системы и патология мозга с позиции системного подхода / Н.В. Верещагин // 8 Всероссийский съезд неврологов: тез. докл. Казань, 2001. - С. 241.
15. Виленский Б.С. Инсульт: профилактика, диагностика и лечение / Б.С. Виленский. СПб.: Фолиант, 2002. - 397с.
16. Виленский, Б.С. О необходимости совершенствования помощи больным инсультом на догоспитальном этапе / Б.С. Виленский, Н.С. Случек, Т.В. Гриневич // 8 Всероссийский съезд неврологов: тез. докл. Казань, 2001. -С.212.
17. Виничук С.М. Ишемический инсульт: эволюция взглядов на стратегию лечения / С.М. Виничук., Т.М. Черненько. Киев, 2003. - 120 с.
18. Галиуллин Д.А. Медико-социальная профилактика основной путь снижения сосудистых заболеваний головного мозга / Д.А. Гапиуллин, М.Ф.
19. Исмагилов // 8 Всероссийский съезд неврологов: тез. докл. Казань, 2001. -С.215.
20. Галявич A.C. Диагностика и лечение артериальных гипертоний / A.C. Галявич. Казань: ГУП «ПИК «Идеал-Пресс», 2000. - 180 с.
21. Ганиева Г.Г. Влияние миофасциального болевого синдрома шейной локализации на артериальное давление у больных артериальной гипертензией / Г.Г. Ганиева //Вертеброневрология. 2003. - Том 10, №1-2. - С. 45-49.
22. Герасимова М.М. Аутоиммунный процесс при ишемическом инсульте / М.М. Герасимова, Г.Н. Жданов // 8 Всероссийский съезд неврологов: тез. докл. Казань, 2001. - С.219.
23. Гераськина Л.А. Церебральная перфузия у больных с артериальной гипертонией и хроническими формами сосудистой патологией головного мозга / Л.А. Гераськина, З.А. Суслина, A.B. Фонякин, Т.Н. Шарыпова // Терапевтический архив. 2003. - № 12. - С.32-36.
24. Гринберг Д.А. Клиническая неврология / Д.А. Гринберг. М.: МЕД пресс-информ, 2004. - 520 с.
25. Гуляев С.А. Возрастные особенности нарушений церебральной гемодинамики у больных с цефалгическим синдромом / С.А. Гуляев, Ю.В. Дронлы // 8 Всероссийский съезд неврологов: тез. докл. Казань, 2001. - С. 225-226.
26. Гусев Е.И. Ишемия головного мозга / Е.И. Гусев, В.И. Скворцова. -М.: Медицина, 2001. 328 с.
27. Гусев Е.И. Новое в патогенезе и лечение ишемического инсульта / Е.И. Гусев, В.И. Скворцова Н 8 Всероссийский съезд неврологов: тез. докл. -Казань, 2001. С.228-229.
28. Гусев Е.И. Факторы риска у больных с ишемическим инсультом (поматериалом банка данных по инсульту) / Е.И. Гусев, А.Б. Гехт, А.И. Боголепова // 8 Всероссийский съезд неврологов: тез. докл. Казань, 2001. - С.227-228.
29. Гусев, Е.И. Эпидемиология инсульта в России / Е.И. Гусев, В.И. Скворцова, JLB. Стаховская И Журнал неврологии и психиатрии им. С.С. Корсакова. 2003. - № 8. - С.4-9.
30. Дворяшина И.В. Ожирение и метаболический инсулинорезистентный синдром при ишемической болезни сердца: автореф. дис. . д-ра мед наук / И.В. Дворяшина. Архангельск, 2001. - 46 с.
31. Деев A.C. Церебральные инсульты у детей, подростков и взрослых лиц молодого возраста / A.C. Деев, И.В. Захарушкина, Г.И. Царьков // 8 Всероссийский съезд неврологов: тез. докл. Казань, 2001. - С.41.
32. Денисова Г.А. Состояние кровотока в патологически измененных магистральных артериях головы у больных гипертонической болезнью / Г.А. Денисова, Е.В. Ощепкова, Т.В. Балахонова // Терапевтический архив. 2000. - № 2. - С.49-52.
33. Елисеев О М. Сердечно-сосудистые заболевания и современные возможности профилактики инсульта / О.М. Елисеев, Е.В. Ощепкова // Терапевтический архив. 2002.--№ 8. - С.1-8.
34. Захарова, Е.М. Функционально-структурные изменения головного мозга у больных начальными проявлениями недостаточности кровообращения мозга / Е.М. Захарова // 8 Всероссийский съезд неврологов: тез. докл. Казань, 2001.-С.235.
35. Зб.Зонис Б.Я. Влияние терапии лизиноприлом на состояние церебрального кровотока у женщин с артериальной гипертензией в пери- и постменопаузе / Б .Я. Зонис, A.B. Харахашян, Н.И. Волкова // Кардиология. 2002. - № 4. - С.29-32.
36. Исмагилов М.Ф. Дефекты оказания помощи больным церебральным инсультом на догоспитальном этапе: тез. докл. 8 Всероссийский съезд неврологов / М.Ф. Исмагилов. Казань, 2001. - С.236.
37. Исмагилов М.Ф. Нарушение мозгового кровообращения: организация и перспективы развития помощи больным с мозговым инсультом в Республике Татарстан / М.Ф. Исмагилов // Каз. мед. журнал. 2003. - № 6. - С.429-430.
38. Калашникова JI.A. Факторы риска субкортикальной артериосклероти-ческой энцефалопатии / Л.А. Калашникова, Б.Б. Кулов // Журнал неврологии и психиатрии им. С.С. Корсакова. 2002. - № 7. - С.3-8.
39. Карлов В.А. Неврология: руководство для врачей / В.А. Карлов. М.: Мед. информ. Агенство, 2002. - 640 с.
40. Карпов Ю.А. Результаты исследования PROGRESS: предупреждение повторного мозгового инсульта с помощью периндоприла / Ю.А. Карпов // Русский медицинский журнал. 2001. - № 13/14. - С.34-37.
41. Каховский Е.Л. Сосудистые заболевания головного мозга у женщин репродуктивного возраста: дис. канд. мед. наук / Е.Л. Каховский. -Астрахань, 1988.-24 с.
42. Кацнельсон Л.М. Клинический атлас патологии глазного дна. / Л.М. Кацнельсон М., 2003. - 104 с.
43. Кодырмаева Д.Р. Частота развития острых нарушений мозгового кровообращения у больных, проживающих в различных экологических условиях г. Оренбурга / Д.Р. Кодырмаева // 8 Всероссийский съезд неврологов: тез. докл. -Казань, 2001.-С.237.
44. Колесников М.В. Оценка эффективности работы специализированного нейрососудистого отделения в крупном центре химической промышленности / М.В. Колесников, A.B. Густов // Неврологический журнал. -2002. № 4. -С.391.
45. Кольцова Е.А. Полиморфизм гена АПФ и ишемическая болезнь мозга / Е.А. Кольцова, Л.А. Смоленский, Е.А. Кондратьева // 8 Всероссийский съезд неврологов: тез. докл. Казань, 2001. - С.243.
46. Коробов М.Н. Анализ заболеваемости цереброваскулярной патологией у людей Республики Карелия / М.Н. Коробов, И.В. Хяниняйнен // 8 Всероссийский съезд неврологов: тезисы докладов. Казань, 2001. - С.243.
47. Левит К. Мануальная медицина / К. Левит, И. Захс, В. Янда. М.: Медицина, 1993.-510 с.
48. Леонова М.В. Первое российское фармакоэпидемиологическое исследование артериальной гипертонии (аналитическая группа исследования ПИФАГОР) / М.В. Леонова, Д.Ю. Белоусов // Качественная клиническая практика. 2002. - № 3. - С.44-53.
49. Липовецкий Б.М. Клиническая липндология. (диагностическая оценка липидного спектра крови, роль дислипидемий в развитии атеросклероза и его осложнений, лечение дислипидемических состояний) / Б.М. Липовецкий. М.: Изд-во «Наука», 2000. - 250 с.
50. Лупанов В.П. Ожирение как фактор риска развития сердечнососудистых катастроф / В.П. Лупанов // Русский медицинский журнал. 2003. -№6.-С. 12-15.
51. Манвелов Л.С. Начальные проявления недостаточности кровоснабжения мозга (этиология, патогенез, клиника и диагностика) / Л.С. Манвелов // Лечащий врач. 1999. - № 5. - С.36-38.
52. Манвелов, Л.С. Начальные проявления недостаточности кровоснабжения мозга (лечение, профилактика, трудоспособность) / Л.С. Манвелов, 8.Е. Смирнов // Лечащий врач. 2000. - № 5/6. - С.34-45.
53. Мельниченко Г.А. Ожирение и инсулинорезистентность факторы риска и составная часть метаболического синдрома / Г.А. Мельниченко, Е.А. Пышкина // Терапевтический архив. - 2001. - № 12. - С.5-8.
54. Мисюк Н.С. Основы математического прогнозирования заболеваний человека / Н.С. Мисюк. Минск, 1972. - 85 с.
55. Михайленко, А.А. Начальные проявления недостаточности кровообращения мозга / А.А. Михайленко // 8 Всероссийский съезд неврологов: Тез. докл. Казань, 2001. - С.261.
56. Молоков Д.Д. Роль реактивности сердечно-сосудистой системы в патогенезе, диагностике и лечении атеросклеротической дисциркуляторной энцефалопатии: автореф. дис. . д-ра мед. наук / Д.Д. Молоков. Иванов, 1995. -44 с.
57. Назарова Е.В. Клиника и патогенез цереброваскулярных расстройств у подростков / Е.В. Назарова, В.П. Зыков // 8 Всероссийский съезд неврологов: тез. докл. Казань, 2001. - С.265-266.
58. Нестеров А.П. Изменения глазного дна при гипертонической болезни / А.П. Нестеров // Русский медицинский журнал. 2001. - № 2. - С. 12-14.
59. Парфенов В.А. Артериальная гипертония и гипотензивная терапия при ишемическом инсульте / В.А. Парфенов, Н.В. Вахнина И Неврологический журнал. 2001. - № 4. - С. 19-22.
60. Покровский A.B. Комплексная оценка гемодинамики в артериях экстра- и интрацеребральных отделов мозга / A.B. Покровский, П.О. Казанчан, Г.И. Кунцевич, С.Б Буклина // Кардиология. 1987. -№11.- С.35-41.
61. Пономарева E.H. Факторы риска инфаркта мозга, исход заболевания в зависимости от сроков госпитализации / E.H. Пономарева, Е.А. Короткевич, Э.К. Сидорович, Ю.Н. Рушкевич П Неврологический журнал. 2003. - № 1. -С.16-20.
62. Реброва О.Ю. Статистический анализ медицинских данных / О.Ю. Реброва. М.: МедиаСфера, 2002. - 312 с.
63. Реброва О.Ю. Математические алгоритмы и экспертные системы в дифференциальной диагностике инсультов: автореф. дис. . д-ра мед. наук / О.Ю. Реброва. М., 2003. - 44 с.
64. Рождественский A.C. Вертеброгенный и атеросклеротический механизмы вертебро-базилярной недостаточности: сравнительная ультразвуковая характеристика /A.C. Рождественский, В.Э. Смяловский, А.Ю. Савченко и др. //Инсульт. 2005. - Вып. 13. - С.42-50.
65. Скворцова В.И. Вторичная профилактика инсульта / В.И. Скворцова, И.Е. Чазова, Л.В. Стаховская. М.: ПАГРИ, 2002. - 120 с.
66. Сорокоумов В.А. Профилактика инсульта: эффективность и безопасность гипотензивной терапии / В.А. Сорокоумов, Ю.Д. Богатенкова, J1.A. Нар-бут // Гедеон Рихтер. 2002. - №1(9). - С.21-23.
67. Старостина Е.Г. Принципы рационального питания в терапии ожирения / Е.Г. Старостина // Кардиология. 2001. - № 5. - С.94-99.
68. Старостина Е.Г. Принципы рационального питания в терапии ожирения / Е.Г. Старостина // Кардиология. 2001. - № 8. - С.87-92.
69. Степанченко A.B. Особености клинических проявлений недостаточности мозгового кровообращения в вертебрально-базиллярном бассейне / A.B. Степанченко // Русский медицинский журнал. 2004. - № 22. - С.41.
70. Толпыгина С.Н. Мозговой кровоток при артериальной гипертонии. Методы оценки и влияние антигипертензивной терапии / С.Н. Толпыгина Е.В. Ощепкова, Ю.Я. Варакин // Кардиология. 2001. - № 4. - С.71.
71. Трошин В.Д. Сосудистые заболевания мозга и кардиальные дисфункции / В.Д. Трошин., Н.И. Жулина Иркутск, 1991. - 260 с.
72. Трошин В.Д. Острое нарушение мозгового кровообращения / В.Д. Трошин, A.B. Густав, О.В. Трошин. Н. Новгород: НГМА, 2000. - 440 с.
73. Федин А.И. Избранные вопросы интенсивной терапии нарушений мозгового кровообращения: методические указания / А.И. Федин, С.А. Румянцева. М., 2002. - 256с.
74. Хабиров Ф.А. Мышечная боль / Ф.А. Хабиров, P.A. Хабиров. Казань, 1995. - 206 с.
75. Хабиров Ф.А. Руководство по клинической неврологии позвоночника / Ф.А. Хабиров. Казань, 2006. - 645 с.
76. Харакоз О.С. Эпидемиология инсульта в Краснодаре по данным регистра / О.С. Харакоз, H.H. Чирва, И.О. Щелчкова, JI.B. Страховская // 8 Всероссийский съезд неврологов: тез. докл. Казань, 2001. - С.309.
77. Хорошева Г.А. Возможности медикаментозной терапии ожирения вчера и сегодня / Г.А. Хорошева, Г.А. Мельниченко // Русский медицинский журнал. 2002. -№11.- С.517-522.
78. Чазова И.Е. Комбинированная терапия больных артериальной гипертонией: методическое письмо МЗ РФ / С.А. Бойцов. О.Д. Остроумова. М., 2004.-47с.
79. Чазова И.Е. От идеи к клинической практике: первые результаты Российского национального исследования оптимального снижения артериального давления (РОСА) / И.Е. Чазова, Ю.Н. Беленков // Кардиология. 2004. - № 2. -Прил. - С.84-88.
80. Чазова И.Е. Российская многоцентровая программа ПРИЗ изучение антгипертензивной эффективности и переносмости периндоприла в широкой клинической практике / И.Е. Чазова // Consilium Medicum. - 2002.—№ 4(3). -С. 125-129.
81. Шахнович В.А. Ишемия мозга. Нейросонография / В.А. Шахнович. -М., 2002.-306 с.
82. Шевченко О.П. Артериальная гипертония и церебральный инсульт / О.П. Шевченко, Е.А. Праскурничий. H.H. Яхно, В.А. Парфенов. М.: Реафарм,2001.-192 с.
83. Шмидт E.B. Классификация сосудистых поражений головного и спинного мозга / Е.В. Шмидт // Ж. невропатологии и психиатрии им. С.С. Корсакова. 1985. -№ 9. - С.1281-1288.
84. Шмырев В.И. Поражение белого вещества головного мозга (лейкоаре-оз): частота, факторы риска, патогенез, клиническая значимость / В.И. Шмы-рев, А.И. Мартынов. Т.С. Гулевская // Неврологический журнал. 2000. - № 3. -С.47- 53.
85. Шмырев В.И. Цереброваскулярные нарушения у больных пожилого возраста с артериальной гипертензией / В.И. Шмырев, Т.А. Боброва // Клиническая геронтология. 2001. - № 10. - С.7-10.
86. Шмырев В.И. Эффективность и переносимость препарата семакс в лечении больных с начальными формами цереброваскулярных заболеваний / В.И. Шмырев, Н.В. Миронов, Т.Я. Заяц и др. И Клинический вестник. -1998. • № 3. С.37-39.
87. Щелчкова И.С. Эпидемиология инсульта в городе Краснодаре (по данным регистра): автореф. дис. канд. мед. наук /И.С. Щелчкова М., 2001. - 24 с.
88. Ярмухаметова М-Р. Клинико-магнитно-резонансно-томографи-ческая характеристика церебральных и спинапьных нарушений при аномалиях краниовертебрального перехода: автореф. дис. . канд. мед. наук / М.Р. Ярмухаметова. Казань, 1999. - 21 с.
89. Яхно H.H. Болезни нервной системы: руководство для врачей / H.H. Яхно, Д.Р. Штульман. М.: Медицина, 2001. - 234 с.
90. Яхно H.H. Когнитивные и эмоционально-аффективные нарушения при дисциркуляторной энцефалопатии / H.H. Яхно, В В. Захаров // Русский медицинский журнал. 2002. - № 12/13. - С.539-542.
91. Abraha H.D. Serum S-100 protein, relationship to clinical outcome in acute stroke / H.D. Abraha, R.J. Butterworth, P.M. Bath et al. // Ann. Clin. Biochem. 1997. - V.34 (4). - P.366-370.
92. Alberts M.J. Secondary prevention of stroke and the expanding role of the Neurologist / M.J. Alberts // Cererovasc Dis. 2002. - № 13, Suppl. 1. - S.12-16.
93. Amarenco P. Hypercholesterolemia, lipid-lowering agents, and the risk for brain infarction / P. Amarenco II Neurology. 2001. - №57, Suppl. 2. - S.35-44.
94. Aurell A. Determination of S-100 protein and glial fibrillary acidic protein concentración in cerebrospinal fluid after brain infarction / A. Aurell, L.E. Rosengren, B. Karlsson et al. // Stroce. 1991. - V.22 (10). - P.1254-1258.
95. Bitsch A. A longitudinal prospective study of soluble adhesion molecules in acute stroke / A. Bitsch, W. Klene, L. Murtada et al. // Stroke. 1998. - V.27 (10).-P.2129-2135.
96. Bonita R. Epidemiology of stroke / R. Bonita // Lancet. 1992. - V. 339.- P.342-344.
97. Bucher H.C. Effect of HMG CoA reductase inhibitors on stroke: a meta- analysis of randomesed, controlled trials / H.C. Bucher, L.E. Griffin, G.H. Guayatt //Ann. Intern. Med. 1998. - V.128. - P.89-95.
98. Burstein C.L. Electrocardiographic Studies during endotracheal intubation / C.L. Burstein, G. Zaino, M. Necman // Anesthesiology. 1951. - V. 12 (4). -P.411-419.
99. Byington R.P. Reduction of stroke events with pravastatin: the Prospective Pravastatin Pooling (PPP) Project / R.P. Byington, B.R. Davis. J.F. Plehn et al. // J. Circulation. 2001. - V. 103 (3). - P.387-392.
100. Callahan, A. Cerebrovascular disease and statins: a potential addition to the therapeutic armamentarium for stroke prevention / A. Callahan // J. Am. Cardiol. -2001.-V.88. -P.33-37.
101. Chalmers J. Clinician's manual on blood pressure and stroke prevention / J. Chalmers, S. MacMahon, C. Anderson et al.. London, 2000. - 124 p.
102. Chimowitz M.I. Common vascular problems in office practice / M.I. Chimowitz, D.W. Thompson, A.J. Furlan // Office Practice of Neurology; ed. by M.A. Samuels, S. Feske. New York etc.: Churchill Livingstone, 1996. - P.334-341.
103. Chobanian A.V. The Seventh Report of the Joint National Committee on Prevention, Detection, Evaluation and Treatment of High Blood Pressure / A.V. Chobanian, G.L. Bakris, H.R. Blorck // JAMA. 2003. - V.289. - P.2560-2572.
104. Ciongoli A.K. Pulmonary edema secondary to subarachnoid hemorrhage / A.K. Ciongoli, A.M. Poser // Neurology. 1939. - № 6. - P.722-726.
105. Cohn J.N. ACE inhibition and vascular remodelling of resistance vessels: vascular compliance and cardiovascular implications / J.N. Cohn // Heart Dis. -2000. N2. - P.52-56.
106. Colagiuri S. Lipid lowering therapy in people with type 2 diabetes / S. Colagiuri, J. Best // Curr Opin Lipidol. 2002. - № 13. - P.617-623.
107. Dawson D.A. Inhibition of tumor necrosis factoralpha reduces focal cerebral ischemic injury in the spontaneously hypertensive rat / D.A. Dawson, D. Martin, J.M. Hallenbeck //Neur. Lett. 1996. - V.218. - P.41-44.
108. Derouesne C. Infarcts in the middle cerebral artery territory; pathological study of the mechanism of death / C. Derouesne, H. Cambon, A. Velnik et al. // Acta Neurol. Scand. 1993. - V.87. - P.361-366.
109. Desmond D.K1. Cognitive patterns. Vascular cognitive impairment / D.K'. Desmond, J.V. Bowler, V. Hachinski. Oxford: University Press, 2003. - P 126-138.
110. Desmond D. Vascular dementia / D. Desmond H Clin Neurosci Res. -2004. № 3. - P.437-448.
111. Di Napoli P. Statins and stroke: evidence for cholesterol-independent effects / P. Di Napoli, A.A. Taccardi, M. Oliver, S. De Caterina // Eur. Haert. J. -2002. № 23. - P. 1908—1921.
112. Dyslipidemia Management in Adults With Diabetes // Diabetes Care. -2004.-№27.- P.368-571.
113. Elliott W.J. Pathophysiology and clinical implications of the renin-angiotensin-aldosteron system / W.J. Elliott // 5-th Annual Advances in Stroke Management Symposium. Bermuda, 2000. - P.31-32.
114. European Society of Hypertension European Society of Cardiology Guidelines for the management of arterial hypertension // J. Hypertension. - 2003. -№ 21. -P.1011-1053.
115. Executive summary of the Third Report of the National Cholesterol Education Program (NCEP) Expert Panel on Detection, Evaluation, and Treatment of High Blood Cholesterol in Adults (Adult Treatment Panel III) if JAMA. 2001. -V.285. - P.2486-2497.
116. Feuerstein G.Z. Cytocines, inflammation, and brain injury: role of tumor necrosis factor-alpha I G.Z. Feuerstein, T. Luit, F.C. Baron // Cerebrovasc. Brain Metab. Rev. 1994. - V. 6 (4). - P.341-360.
117. Fried L.P. The facts of risks of 5-years mortality among aged peoples / L.P. Fried, R.A. Kronmal, A.V. Newman //JAMA. 1999. - № 2. - P. 12-22.
118. Futrell N. Pathophysiology of acute ischemic stroke: New concepts in cerebral embolism / N. Futrell // Cerebrovasc. Dis. 1998. - V.8. - P.2-5.
119. Garrison R.J. Obesity and coronary heart disease / R.J. Garrison, M.W. Higgins, W.B. Kannel // Curr Opin Lipidol. 1996. - № 7. - P. 199-202.
120. Goldstein L.B. Primary prevention of ischemic stroke. A statement for healthcare professionals from the stroke council of the American Health Association /L.B. Goldstein, C.R. Adams, K. Becker// Circulation. 2001. - V. 103. - P. 132-140.
121. Gorelicj P.B. Stroke prevention therapy beyond antithrombotics: unifying mechanisms in ischemic stroke pathogenesis and implications for therapy. An invited review / P.B. Gorelicj // Stroke. 2002. -№ 33. - P.862-875.
122. Gosse P. Regression of left ventricular hypertrophy in hypertensive patients treated with indapamide SR 1.5 mg versus enalapril 20 mg: the LIVE study / P. Gosse, D.J. Sheridan, F. Zannad // J. Hypertension. 2000. - № 18. - P. 1465-1475.
123. Green A.R. The immediate consequences of middle cerebral artery occlusion on GABA synthesis in mouse cortex and cerebellum / A.R. Green, A.J. Cross, M.F. Snape//Neur. Lett. 1992. - V.138 (1). - P.l 129-1136.
124. Gusev E.I. Brain Ischemia / E.I. Gusev, V.I. Skvortsova. New York; Boston; Dordrecht; London; Moscow: Kluwer Academic; Plenum Publishers, 2003. -382 p.
125. Hankey G. Treatment and secondary prevention of stroke: evidence, costs and effects of individuals and populations / G. Hankey, C. Warlow // Lancet. -1999. V.354. - P.I457-I463.
126. Hart R. Antithrombotic therapy to prevent stroke in patients with atrial fibrillation: a meta-analysis / R. Hart, O. Benavente, R. McBride, L. Pearce //Ann. Intern. Med. 1999. - V. 131. - P.492-501.
127. Hart R.G. Atrial fibrillation, stroke, and acute antithrombotic therapy. Analysis of randomized clinical trials / R.G. Hart, S. Palacio, L.A. Pearce // Stroke. -2002. V.33. - P.2722-2727.
128. Hennekens C.H. Clinical and research challenges in risk factors for cardiovascular diseases / C.H. Hennekens // Eur. Heart. J. 2000. - № 21. - P. 19171921.
129. Hennekens C.H. Increasing burden of cardiovascular disease: current knowledge and future directions for research on risk factors / C.H. Hennekens // Circulation. 1998. - V.97. - P.1095-1102.
130. Hinton, R.S. Treatment of cerebral ischemia / R.S. Hinton // Compr. Ther. 1981. - V.7 (24). - P.580-584.
131. Hubert H.B. Obesity as an independent risk factor for cardiovasculardisease: a 26-year follow-up of participants of the Framingham Heart Study / H.B. Hubert, M. Feinleib, P.T. McNamara, W.P. Castell // Circulation. 1983. - V.67. -P.968-977.
132. Intravenous Magnesium Efficacy in Stroke (IMAGES) Study Investigators // Lancet. 2004. - V.363. - P.439-445.
133. Johnson K.A. Cost and potency comparison of angiotensin converting inhibitor therapy in ambulatory hypertensive patients / K.A. Johnson, J. Denis, J.M. Lazar // Pharmacotherapy. 1995. - № 15. - P. 117.
134. Johnston K.C.Jr. A predictive risk model for outcomes of ischemic stroke / K.C. Johnston, A.F. Connors, D.P. Wagner // Stroke. 2000. - V.31. - P. 448-455.
135. Jonsson N. Does pretreatment with statins improve clinical outcome after stroke? A pilot case-referent study / N. Jonsson, K. Asplund // Stroke. 2001. V. 32 (10). - S.2446-2447.
136. Kapelle L.J. Symptomatic carotid artery stenosis / L.J. Kapelle // J. Neurol. 2002. - V.249 (3). - P.254-259.
137. Kruszewski P. Neubauer. Headache in patients with mild to moderate hypertension in generally not associated with simultaneous blood pressure elevation / P. Kruszewski, L. Bieniaszewski //J. Hypertens. 2000. - № 18. - P. 437-444.
138. Ladccola C. Neural Regulation of the cerebral circulation / C. Ladeeola // Cerebral Blood Flow Mechanisms of Ishemia Diagnosis and Therapy; eds. M.R. Pinsky. Berlin: Springer, 2002. - P.7-17.
139. Mac. Mahon S. Blood pressure, stroke, and coronary heart disease / S. Mac. Mahon, R. Peto, J. Cutler // Lancet. 1990. - V.335. - P.765- 774.
140. Machin V.V. Clinicopsychological syndromatics and circadian profileof arterial blood pressure (ABP) under angioencephalopathy (Biktimirov T.Z.) / V.V. Machin // European J. of Neurology. 2002. - V. 9 (2). - P. 214.
141. Machin V.V. Diastolic arterial blood pressure at venous discirculatory encephalopathy / V.V. Machin, T.Z. Biktimirov, G.M. Doroshenko // European Journal of Neurology. 2002. - V.9 (2). - P.l 17.
142. Machin V.V. Neurological symptomatology and neuropsychological diagnostics of hypertensive encephalopathy / V.V. Machin, T.Z. Biktimirov // European J. of Neurology. 2002. - V. 9 (2). - P. 174.
143. Mancia G. Prevention and treatment of stroke in patients with hypertension / G. Mancif// Clin Therapeutics. 2004. - V. 26. - P.631-648.
144. Marre M. Equivalence of indapamide SR and enalapril on microalbuminuria reduction in hypertensive patients with type 2 diabetes: the NESTOR study / M. Marre, J.G. Puig, F.J. Kokot // Hypertension. 2004. - V.22. - P.1613-1622.
145. Mc. Carty M.F. Up-regulation of endothelial nitric oxide activity as a central strategy for prevention of ischemic stroke just say NO to stroke! Med / M.F. Mc. Carty // Hypotheses. - 2000. - V. 55 (5). - S.386-403.
146. Missier U. S-100 protein amd neuron-specific enolase concentracions in blood as indicators of infarction volume and prognosis in acute ischemic stroke / U. Missier, M. Wiesmann, C. Friedrich, M. Kaps // Stroke. 1997. - V.10. - P. 19561960.
147. National Task Force on Obesity. Overweight, obesity, and health risk // Arch Intern Med. -2000. V.160. - V.898-904.
148. Obesity prevention and managing the global epidemic. - WHO Report, 1998. - 243 p.
149. O'Brien, J.T. Vascular cognitive impairment / J.T. O'Brien // Lancet (Neurology'). 2003. - № 2. - P.89-98.
150. Pantoni L. Cytokines and cell adhesion molecules in cerebral ischemia: experimental bases and therapeutic perspectives / L. Pantoni, C. Sarti, D. Inzitari // Arterioscler. Thromb. Vase. Biol. 1998. - V. 18 (4). - P.503-513.
151. Paran F. Blood pressure and cognitive functioning among independent cideriy / F. Paran, O. Austin, H. Rtvvtni // Am J Hyperterts. 2003. - V.16. - P.818-826.
152. Payen J.F. Brain oedema following blood-brain barrier disruption: mecha-nismis and diagnosis / J.F. Payen, B. Fauvage, D. Falcon, P. Lavagne // Ann. Fr. Anesth. Reanim. 2003. - V.22 (3). - P.220-225.
153. Pinsky M.R. Cerebral Blood Flow Mechanisms of Ishemia Diagnosis and Therapy / M.R. Pinsky. Berlin: Springer, 2002. - 308 p.
154. Plehn J.F. For the CARE investigators. Reduction of stroke incidence after myocardial infarc-tion with pravastatin. The Cholesterol in Recurrent Events (CARE) Study / J.F. Plehn, B.R. Dawis, F. Sacks // Circulation. 1999. - V.100. - P. 216-223.
155. PROGRESS Collaborative Grupp. Randomised trial of a perindopril -based blood pressure lowering regimen among 6105 individuals with previos stroke of transient ischaemie attack // Lancet. - 2001. - № 358. - P. 1033-1041.
156. Prospective Study Collaboration. Cholesterol, diastolic blood pressure, and stroke. 13000 strokes in 450 000 people in 45 prospective cohorts // Lancet. -1995. V.346. - P.1647-1653.
157. Prystowsky E.N. Management of patients with atrial fibrillation / E.N. Prystowsky, D.V. Benson, V. Fuster//Circulation. 1996. - V.93. - P. 1262-1277.
158. Puranen J. Risk factor and antiplateled therapy in TIA and stroke patients / J. Puranen, M. Laakco, P.S. Riekklnen, J. Sivenius //J. Neurol. Sci. 1998. V.154. - P.200-204.
159. Randomised trial of a perindopril-based bfood-pressure-lowering regimen among 6105 individuals with previous stroke or transient ischaemic attack // Lancet. 2001. - V.358. - P.1033-1041.
160. Rao S.V. Obesity as a risk factor in coronary artery disease / S.V. Rao, M. Donahue, F.X. PiSunyer, V. Fuster // J. Am. Heart. 2001. - V.142. - P. 10021007.
161. Ridker P.M. Inflammation, aspirin, and the risk of cardiovascular disease in apparently healthy men / P.M. Ridker, M. Cushman, M.J. Stamp fer et al. // N Engl J. Med. 1997. - V.336. - P.973-979.
162. Roihewell P.M. On behalf of European Carotid Surgery Trialist's Collaborative Group. Prediction of benefit in individual patients: a risk modelling study /P.M. Roihewell, C.P. Warlow//Ibid. 1999. - V.353. - P.2105-2110.
163. Rubin R. More people need cholesterol drugs: I in 5 US adults should be treated, new guidelines say / R. Rubin // USA Today. 2001. - 16 may.
164. Rubins H.B. Gemfibrozil for the secondary prevention of coronary heart disease in men with low levels of high-density lipoprotein cholesterol / H.B. Rubins, S.J. Robins, D.N. Collins // Engl J. Med. 1999. - V.341. - P.410-418.
165. Sacco R.L. Risk factors and outcomes for ischemic strokes / R.L. Sacco // Neurology. 1995. - V. 45. - P.10-14.
166. Sloan M.A. Assessment: transcranial Doppler ultrasonography / M.A. Sloan, A.V. Alexandrov, C.N. Tegeler // Neurology. 2004. - V.62 (9). -P. 14681481.
167. Soinne L. Cerebral hemodynamic in asymptomatic and symptomatic patients with hiah-arade carotid stenosis undergoing carotid endacterectomy / 'L. Soinne. J. Helenius. T. Tatlisumak et al. // Stroke. 2003. - V.34. - P.1655-1661.
168. Stern M. Epidemiology of obesity and its link to heart disease / M. Stern // Metabolism. 1995. - V.44, № 9. - P.l-3.
169. Sterzer, P. Pravastatin Improves Cerebral Vasomotor Reactivity in Patients With Subcortical Small-Vessel Disease / P. Sterzer, F. Meintzschel, A. Rosier et al. // Stroke. 2001. - V.32 (12). - P.2817-2820.
170. Strandgaard, S. Cerebral autoregulation / S. Strandgaard, O.B. Paulson //Stroke. 1999. - V. 15. - P.413-441.
171. The Heart Outcomes Prevention Evaluation Study Investigators. Effects of an angiotensin-converting-enzyme inhibitor, ramipril, on cardiovascular events in high-risk patients // N. Engl. J. Med. 2000. - V.342. - P.145-153.
172. The SALT collaborative group. Swedish aspirin low-dose trial (SALT) of 75 mg aspirin as secondary prophylaxis after cerebrovascular ischemic events // Ibid. -1991. № 338. - P. 1345-1349.
173. Vernieri F. Effect of collateral blood flow and cerebral vasomotor reactivity on the outcome of carotid artery occlusion / F. Ycmieri, P. Pasqualetti, M. Matteis // Stroke. 2001. - V.32. - P. 1552-1558.
174. Walters M.R. Effect of perindopril on cerebral and renal perfusion in stroke patients with carotid disease / M.R. Walters, A. Bolster. A.G. Dyker, K.R. Lees // Stroke. 2001. - V.32. - P.473-478.
175. Weidmann P. Metabolic profile of indapamide sustained release in patients with hypertension / P. Weidmann // Drug safety. - 2001. - V.24. - P. 1155-1165.
176. Wilson P.W.F. Prediction of coronary heart disease risk factor categories / P.W.F. Wilson, R.B. D'Agostino, D. Levy // Circulation. 1998. - V.97. -P. 1837-1847.