Автореферат и диссертация по медицине (14.00.06) на тему:Артериальная гипертония у больных с сопутствующей патологией шейного отдела позвоночника (функциональная диагностика, особенности течения, пути коррекции)

ДИССЕРТАЦИЯ
Артериальная гипертония у больных с сопутствующей патологией шейного отдела позвоночника (функциональная диагностика, особенности течения, пути коррекции) - диссертация, тема по медицине
АВТОРЕФЕРАТ
Артериальная гипертония у больных с сопутствующей патологией шейного отдела позвоночника (функциональная диагностика, особенности течения, пути коррекции) - тема автореферата по медицине
Иванова, Светлана Викторовна Москва 2007 г.
Ученая степень
кандидата медицинских наук
ВАК РФ
14.00.06
 
 

Автореферат диссертации по медицине на тему Артериальная гипертония у больных с сопутствующей патологией шейного отдела позвоночника (функциональная диагностика, особенности течения, пути коррекции)

На правах рукописи

ИВАНОВА Светлана Викторовна

АРТЕРИАЛЬНАЯ ГИПЕРТОНИЯ У БОЛЬНЫХ С СОПУТСТВУЮЩЕЙ ПАТОЛОГИЕЙ ШЕЙНОГО ОТДЕЛА ПОЗВОНОЧНИКА (функциональная диагностика, особенности течения, пути коррекции).

14.00.06 - кардиология

Автореферат диссертации па соискание ученой степени кандидата медицинских наук

Москва-2007

003056834

Работа выполнена в Государственном образовательном учреждении высшего профессионального образования «Российский государственный медицинский университет Федерального агентства по здравоохранению и социальному развитию»

Научный руководитель:

Доктор медицинских наук, профессор М.П. Савенков.

Официальные оппоненты:

Доктор медицинских наук, профессор В.А. Люсов

Чл.-корр. РАМН, доктор медицинских наук, профессор В.И. Маколкин

Ведущее учреждение:

Московская медицинская академия имени И.М. Сеченова

Защита диссертации состоится «_»_2007 г. в 14.00 часов на заседании

диссертационного ученого совета Д-208.072.01 в ГОУ ВПО РГМУ Росздрава по адресу: 117997, г. Москва, ул. Островитянова, д.1

С диссертацией можно ознакомиться в библиотеке РГМУ по адресу: 117997, г. Москва, ул. Островитянова, д.1

Автореферат разослан «_»_2007 г.

Ученый секретарь диссертационного совета Доктор медицинских наук, профессор

Рылова А.К.

ОБЩАЯ ХАРАКТЕРИСТИКА РАБОТЫ

Актуальность проблемы

В настоящее время, несмотря на большое количество проведенных исследований, продолжает оставаться актуальной проблема эффективного лечения больных с артериальной гипертонией. Так в реальной практике при применении современных антигипертензивных препаратов снижение АД до целевого уровня менее 140/90 мм.рт.ст. достигается не более чем у 30-40% больных [ЖС-7, 2003; С.А.Шальнова 2003]. Одной из причин складывающейся ситуации является наличие у больных сопутствующей патологии, оказывающей существенное влияние на течение и прогноз артериальной гипертонии.

В последние годы в перечень «выявляемых причин» гипертонии были включены обструктивная уропатия, ночное апноэ, обструктивные заболевания легких и лекарственные воздействия [ЖС-7, 2003; рекомендации ВНОК, 2004]. Вместе с тем до настоящего времени продолжает оставаться неясной роль в развитии артериальной гипертонии остеохондроза и других дегенеративных изменений шейного отдела позвоночника, приводящих к его деформации, сдавлению брахицефальных артерий и ухудшению кровоснабжения головного мозга. Частота перечисленных изменений у больных АГ составляет более 60% [Гордон И.Б 1986; Семке Г.В. 1988; Тузлуков А.П. 1986; Юнонин Е.И. 2003;]. Артериальная гипертензия при остеохондрозе позвоночника рассматривается в качестве транзиторной реакции, являющейся составной частью синдрома «позвоночной артерии» или «вертебробазилярной недостаточности», в связи, с чем проблемой АГ при патологии шейного отдела позвоночника занимаются неврологи и явно недооценивают кардиологи и терапевты. Вместе с тем, вертебральная костно-мышечная компрессия сосудов шеи может быть стойким проявлением остеохондроза, в связи, с чем возникает необходимость в оценке ее роли в формировании длительной системной реакции АД и возможности медикаментозной коррекции. Нерешенность этих важных проблем объясняется

отсутствием диагностических приемов, способных количественно оценить взаимоотношения между АД и выраженностью остеохондроза. Все вышеизложенное определило цель и задачи настоящего исследования.

Цель исследования: изучить с помощью традиционных и вновь разработанных функциональных методов диагностики влияние патологии шейного отдела позвоночника в виде костно-дегенеративных и мышечно-тонических изменений на течение и эффективность лечения артериальной гипертонии.

Задачи исследования.

1. Разработать новые методы оценки влияния дегенеративных изменений шейного отдела позвоночника на артериальное давление.

2. Изучить особенности течения артериальной гипертонии в зависимости от степени выраженности костно-дегенеративных изменений шейного отдела позвоночника, оцененных по рентгенологическим данным.

3. Изучить возможность фармакологической коррекции артериальной гипертонии, протекающей на фоне дегенеративных изменений шейного отдела позвоночника.

4. Разработать практические рекомендации по совершенствованию функциональной диагностики артериальной гипертонии с сопутствующими дегенеративными изменениями шейного отдела позвоночника

Научная новизна работы

На основе полученных данных о том, что у больных АГ при наклонно-ротационных маневрах шеи происходит транзиторное повышение АД, зависящее от выраженности дегенеративных и сосудистых изменений шейного отдела позвоночника, разработан новый метод диагностики дорсозависимого нарушения кровоснабжения в системе сонных и позвоночных артерий, приводящего к повышению АД.

Показано, что традиционные способы оценки артериального давления с помощью его суточного мониторирования (СМАД) являются недостаточно информативным для оценки вертеброгенных факторов АГ. Для этих целей разработан новый способ расчета показателей СМАД в выделенных ситуационных периодах с фиксированной наклонно-ротационной позицией шеи (СиМАД-дорсо).

С помощью разработанных методических приемов получены новые доказательства важной роли дегенеративных изменений шейного отдела позвоночника в прогрессировании АД. Показано, что у больных с деформирующей дорсопатией - остеохондрозом с мышечно-тоническим синдромом ШОП отмечается высокая вариабельность АГ, происходит его меньшее снижение ночью и большее повышение АД в утренние часы.

Результаты работы показали недостаточную эффективность лечения больных АГ и патологией ШОП с помощью фармакотерапии без целенаправленного воздействия на вертеброгенный механизм АГ.

Полученные в исследовании данные позволили объяснить имевшее место у ряда больных тяжелое течение АГ, выраженную динамику показателей шейного наклонно-ротационного теста и крайне низкую эффективность фармакотерапии наличием комбинированной патологии в виде дегенеративной деформации ШОП и гемодинамически значимого стеноза сонных артерий атеросклеротического генеза.

Выявленная большая (более 5-7 часов в сутки) длительность позиционных вертебро-ассоциированных периодов АГ и результаты лечения больных позволяют рассматривать деформирующие и мышечно-тонические изменения в шейном отделе позвоночника в качестве значимого этиологического компонента артериальной гипертонии.

Практическая значимость диссертационной работы заключается в разработке для применения на практике наклонно-ротационного окюпозивного стресс теста - «НАРОСТ» (заявка на изобретение способа функциональной

диагностики нарушения кровоснабжения в системе сонных и позвоночных артерий №2006118652 от 30.05.2006) и способа ситуационного мониторирования АД при фиксированном положении шеи (СиМАД-дорсо) для оценки вертеброгенного повышения артериального давления.

Полученные результаты обосновывают необходимость включения в перечень методов обследования больных АГ мануального, и при выявлении деформационных и мышечно-тонических изменений - рентгенологического, исследований шейного отдела позвоночника.

Внедрение результатов исследования

Результаты исследования внедрены в практику работы Госпиталя Ветеранов Войн №2 г. Москвы, ГКБ№15 г.Москвы.

Апробация диссертации и публикации

Материалы и положения, выносимые на защиту, доложены и обсуждены на XII и XIII Российском Национальном конгрессе «Человек и лекарство» (Москва, 2004,2006гг.)

По материалам диссертации опубликовано 4 работы в центральных медицинских изданиях.

Апробация диссертации проведена 29 июня 2005 года на совместной научно-практической конференции кафедры клинической функциональной диагностики с курсом функциональной диагностики в педиатрии ФУВ ГОУ ВПО РГМУ Росздрава и сотрудников госпиталя ветеранов войн №2 г. Москвы.

Объем и структура диссертации.

Работа изложена на 118 страницах машинописи. Состоит из введения, обзора литературы, описания материалов и методов исследования, результатов собственных исследований, обсуждения полученных результатов, выводов, практических рекомендаций и списка литературы, включающего 148 отечественных и 70 зарубежных литературных источника.

Результаты работы отражены в 7 таблицах и 22 рисунках.

ОБЪЕМ И МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЯ

Исходя из целей и задач исследования, было обследовано 185 пациентов: 122 больных с артериальной гипертонией I - П степени и сопутствующей дорсопатией в виде остеохондроза с мышечно-тоническими изменениями шейного отдела позвоночника (ДШОП); 15 больных ДШОП без АГ; 18 больных АГ без ДШОП и 30 практически здоровых лиц. У 30 из 122 больных АГ с ДШОП отмечались выявленные с помощью УЗДГ атеросклеротические бляшки, стенозировавшие у 10 больных просвет артерии более 70%. Общая структура исследования и характеристика больных представлены в рисунке 1 и таблице 1.

Рис. 1. Общая структура исследования.

Обозначение:

АГ - артериальная гипертония

ДШОП - дорсопатия шейного отдела позвоночника

ССА - стеноз сонных артерий

Диагноз артериальной гипертонии ставился на основании критериев, рекомендованных Европейским (2003) и Всероссийским (2004) обществами кардиологов. Наличие и выраженность дорсопатии на фоне остеохондроза и мышечно-тонических изменений ШОП подтверждалось неврологом по общепринятым клиническим и рентгенологическим, в т.ч. ЯМР, критериям.

Наличие атеросклеротических бляшек и степень окклюзии сонных артерий подтверждалось с помощью УЗДГ исследования.

Из исследования были исключены больные с тяжелой и злокачественной АГ, выраженной сердечной, почечной и печеночной недостаточностью, сахарным диабетом, перенесшие инфаркт миокарда или инсульт в течение 3 последних месяцев, а также больные с выраженной энцефалопатией и очаговой неврологической симптоматикой.

Таблица 1. Общая характеристика обследованных больных

Показатели п (м/ж) %

Общее кол-во больных 61/79 44\56

Возраст:30-39 лет 14/18 10413

40-49 лет 16/27 11\19

50-59 лет 17/22 12\16

>60 л 14/12 10\9

Средний возраст 48,5±6,2 _

АГ ¡степени 29/48 21/34

АГ II степени 26/36 19/26

Стаж АГ: менее 5 лет 5-10 лет более 10 лет 22/43 16/31

21/29 15/21

12/13 8/9

АГ 11/7 7/5

АГ+ДШОП 1-2 ст. 37/47 26/33

АГ+ДШОП 3-4 ст. 18/20 11/15

АГ+ДШОП 1-2+СБС 18/12 13/8

АГ+ДШОП 1-2+СБС > 70% 15/5 11/3

АГ+ДШОП 1-2+СБС < 70% 4/6 3/4

Обозначение: АГ - артериальная гипертония ДШОП - дорсопатия шейного отдела позвоночника ССА - стеноз сонной артерии

Таким образом, в исследование вошли больные обеих полов с мягкой и умеренной АГ со стажем заболевания до 10 лет и имевшие сопутствующую патологию шейного отдела позвоночника в виде различной по степени выраженности деформирующую дорсопатию ШОП на фоне остеохондроза с

- 6

мышечно-тоническим синдромом ШОП (87,1%), в том числе с гемодинамически значимым (>70%) атеросклеротическим стенозом сонных артерий (14,2% больных).

Методы исследования

У обследованных больных был применен комплекс функциональных и инструментальных методов включавший: ручное и автоматизированное суточное мониторирование артериального давления (СМАД); рентгенографию шейного отдела позвоночника с функциональными пробами; дуплексное сканирование брахицефальных артерий.

СМАД проводилось по общепринятой методике с помощью аппаратов «АВРМ-02, 04» и «Кардиотенз-01» («Медитех», Венгрия), В11-102 («Шиллер», Швейцария). Анализировались среднесуточные показатели СМАД и показатели «ситуационного» мониторирования АД (СиМАД-дорсо), в частности периодов с фиксированным наклоном шеи. Автоматизированное измерение АД с интервалом в 1 минуту использовалось также при применении наклонно-ротационного окюпозивного стрессового теста шеи («НАРОСТ»).

Рентгенография шейного отдела позвоночника проводилась в прямой, боковой и косых проекциях, а также при максимальном сгибании и разгибании шеи (функциональные тесты) с целью выявления нестабильности позвоночных сегментов. Для визуализации верхних шейных позвонков производился дополнительный прямой снимок при широко открытом рте.

Степень дегенеративных изменений шейного отдела позвоночника определялась по рентгенологическим критериям 8акег(1956):

1 степень - легкие изменения (выпрямление физиологического лордоза в одном или нескольких сегментах, местный кифоз);

2 степень - изменения средней тяжести (выпрямление лордоза, небольшое уплощение дисков и краевое костное разрастания тел позвонков);

3 степень - выраженные изменения (описанные выше, а также сужение межпозвонковых отверстий, позвоночного канала, подвывих позвонков, наличие унковертебрального артроза);

4 степень - выраженные явления остеохондроза с массивными краевыми разрастаниями, сужение межпозвонковых отверстий и позвоночного канала.

Ультразвуковая допплерография и дуплексное сканирование брахицефальных артерий проводилось при помощи ультразвуковой универсальной системы MEGAS; ESAOTE S.p.A Florense - Italy Model 7250.

Исходно больные исследовались в периоде повышенного АД на фоне неадекватно проводившейся на догоспитальном этапе антигипертензивной терапии при условии ее кратковременной (за 1-2 дня) отмены. Повторное исследование осуществлялось после 2-4 недельного применения комбинированной антигипертензивной терапии.

Статистическая обработка данных осуществлялась с помощью компьютерной программы «Statistics for Windows, 5.0». Полученные данные анализировали с использованием параметрического критерия Стьюдента, принимая за достоверные значения р < 0,05 и непараметрического критерия Вилкоксона.

РЕЗУЛЬТАТЫ ИССЛЕДОВАНИЯ И ИХ ОБСУЖДЕНИЕ

Поставленная в исследовании задача по оценке степени вертеброгенного влияния на величину АД была решена с помощью разработанного шейного наклонно-ротационного окклюзивного стрессового теста («НАРОСТ»). Теоретическое обоснование теста составили данные о том, что при деформации шейного отдела позвоночника резкие повороты или наклоны головы могут вызвать внешнюю окклюзию сосудов шеи, ухудшить кровоснабжение головного мозга и вызвать ответную системную реакцию АД. Прототипом «НАРОСТ» явился реографический тест с поворотом головы (Яруллин 1967). Реализованный новый подход к оценке вертеброгенного воздействия на мозговое кровообращение по динамике АД и ЧСС является

простым и реально доступным для клинической практики. Методика проведения пробы «НАРОСТ» была разработана на основе обследования 30 здоровых лиц без АГ и патологии шейного отдела позвоночника (рис.2).

В связи с тем, что основные изменения АД и ЧСС происходили в первые 3 минуты двигательного маневра и были менее выраженными при наклонах головы на плечо (рис.2), в «НАРОСТ» были включены измерения АД и ЧСС в 3-х минутных интервалах в 4 последовательных позициях головы: ротация влево; наклон вперед; ротация вправо; наклон назад. После каждой позиции происходило возвращение головы в исходное положение, в котором на протяжении 2-3 минут восстанавливалось АД и ЧСС. Таким образом, общая продолжительность исследования составляла 25-30 минут. У здоровых лиц были отмечено достоверно большее снижение АД и меньший прирост ЧСС при наклоне головы вперед (табл.2), что вероятно является проявлением синокаротидного синдрома, в основе которого лежит парасимпатическая активация при механическом раздражении и сдавлении анатомической зоны бифуркации сонной артерии.

Рис. 2. Динамика АД и ЧСС при наклонах и ротации шеи у здоровых лиц.

изменение АД сист.

изменение АД диаст.

время (мин)

изменение ЧСС

время (мин)

Обозначение позиции шеи:

0 - наклон влево наклон вправо А - наклон вперед

Х-наклон назад О- ротация влево ротация вправо

Изменения показателей «НАРОСТ» значительно увеличивались у больных АГ по мере нарастания выраженности дорсопатии шейного отдела позвоночника (ДШОП) и стеноза сонных артерий (ССА) (табл.2).

Табл. 2. Показатели «НАРОСТ» у больных артериальной гипертонией (АГ), дорсопатией шейного отдела позвоночника (ДШОП) и стенозом сонной артерии (ССА).

Позиции шеи Норма АГ ДШОП 1-2 ст. АГ + ДШОП 1-2ст. АГ + ДШОП 3-4 ст. АГ + ДШОП+ ССА

А АДсис. (мм.рт.ст.)

ротация вправо 5,1±0,6 5,8±0,8 6,6±0,8* 13,9±1,6* 15,3±3,1* 20,3±2,5*

влево 3.2±0,5 4,9±0,6* 6,4±0,7* 12,4±1,3* 13,3±2,6* 18,3±2,1*

наклон вперед -5,7±-07 1,8±0,4* 5,8±0,7* 9,8±1,1* 12,7±1,5* Ю,2±1,2*

назад 2,5±0,3 4,2±0,4* 6,2±0,7* 15,2±1,7* . 16.8±3,4* 15,2±1,9*

А АД диаст. (мм.рт.ст.)

ротация вправо 1,3±0,3 3,2±0,4* 4,2±0,5* 7,4±0,8* 8,5±1,7* 10,7±1,2*

влево 0,7±0,1 3,5±0,5* 4,5±0,5* 5,3±0,6* 6,4±1,3* 9,б±1,3*

наклон вперед -5,1±0,5 1.0-0,2* 3.2±0.3* 9,6±01,1* 8,9±1,1*

назад 5,3±0,6 5,5±0,8 7,5±0,8* 9,6±1,2* 12,2±1,4* 9,8±1,3*

Л ЧСС (уд/мин.)

ротация вправо 3,1±0,3 4,8±0,б 5,8±0,6* 5,2±0,6* 7,8±1,6* 5,8±0,7*

влево 4,1±0,5 4,4±0,4 4,5±0,5 4,3±0,5 8,9±1,8* 6,9±0,8*

наклон вперед 0,5±0,1 1,4±0,1* 1,4±0,1* 4,2±0,6 4,5±0,9 3,5±0,4

паз ад 5,2±0,7 5,2±0,6 7,6±0,8* 4,1 ±0,5 6,5±1,3 5^±0,6

Время восстановления (мин.)

ротация вправо 1,3±0,2 1,3±0,2 2,4±0,3* 4.3Ю,8* . 4,3±0,8* 1,8±0,2

влево 2,1±0,3 2,1 ±0,3 2,3±0,2 4,1±0,7* 4,1±0,7* 2,1±0Д

наклон вперед 1,7±0,1 1,7±0,1 1,7±0,1 2,1 ±0,4 2,1±0,4 2,5±0,3*

назад 2,2±0,3 2,2±0,3 1,8±0,2 3,1±0,б 3,1±0,6 1,9±0Д

Обозначения:

* - достоверное изменение показателя относительно такового у здоровых лиц

серый фон - достоверное изменение показателя относительно такового в соседней группе

Для оценки механизмов изменения АД при изменении положения головы-шеи у 7 больных с артериальной гипертонией с ДШОП, в т.ч. со стенозами сонных артерий шеи было проведено УЗДГ на фоне двигательного маневра головы. Выявленное позиционное уменьшение на 10-15% скоростных показателей кровотока в брахицефальных артериях позволило подтвердить окклюзивный характер разработанного теста. В связи с тем, что у ряда

больных при проведении пробы «НАРОСТ» отмечалось выраженное головокружение, в т.ч. с потерей сознания, нарушения ритма сердца и акта дыхания (при наклоне головы вперед-назад у больных с ожирением) было сделано заключение о стрессовом характере воздействия и необходимости получения от испытуемого информированного согласия на проведение исследования, а также необходимости организации защиты пациентов при его проведении. Последнее включает специальную подготовку медицинского персонала и обеспечение исследования средствами скорой медицинской помощи.

Проведенное исследование показало, что изменения показателей «НАРОСТ» определялись выраженностью деформации позвоночника и наличием окклюзии брахицефальных артерий. Так у больных АГ без признаков шейного остеохондроза была выявлена (табл.2). умеренная гипертензивная реакция (Д 8-9 мм.рт.ст.) лишь при наклоне головы вперед. Изменение АД при «НАРОСТ» до 10 мм.рт.ст. было классифицировано как реакция 1 степени.

Значительно более выраженные изменения показателей «НАРОСТ» были зафиксированы у больных с наличием патологии шейного отдела позвоночника. Эти изменения в 2-3 раза превышали показатели у больных без шейного остеохондроза позвоночника. Наиболее выраженные изменения имелись у больных АГ с ДШОП 3-4 степени (табл.2). Изменение АД при «НАРОСТ» с 11 до 20 мм.рт.ст. классифицировано как реакция 2 степени. На основании выявленных различий было сделано предложение использовать пробу «НАРОСТ» для дифференциальной диагностики и оценки степени тяжести шейного остеохондроза позвоночника в частности ДШОП 1-2 ст. и ДШОП 3-4 ст.

Особый интерес представила отдельно проанализированная группа больных с резким приростом АД более чем на 20 мм.рт.ст. Проведенный анализ показал, что эту группу составили больные с атеросклеротическим

стенозом брахнцефальных артерий. Раздельный анализ результатов, сопоставленный с данными УЗДГ, выявил, что наиболее значительные колебания АД при изменении положения головы-шеи, возникали у больных, имевших гемодинамически значимый стеноз (стенозирование более 70%). У этих больных изменения АД колебались в диапазоне от 23 до 30 мм.рт.ст. такая динамика была классифицирована как реакция АД 3 степени.

Таким образом, разработанный метод «НАРОСТ» дает возможность количественно оценить взаимосвязь между АГ, патологией шейного отдела позвоночника и атеросклеротическими изменениями брахнцефальных артерий. Опыт применения «НАРОСТ» показал, что выявленная системная гипертензивная реакция при наклоне головы вперед характерна для больных с АГ без патологии шейного отдела позвоночника. Выраженные реакции АД при ротации головы характерны для больных со стенозом сосудов шеи, а у больных с костной патологией шейного отдела позвоночника изменения АД происходят во всех положениях пробы. Учитывая резкое повышение АД и развитие брадикардии при наклоне головы вперед, можно предположить, что она является результатом активации симпатической нервной системы в ответ на окклюзию брахнцефальных артерий и стимуляцию вагуса, в результате механического раздражения зоны сонных артерий при наклоне вперед (аналог феномена «тугого воротничка»). Наиболее вероятной причиной является симпатическая активация с гипертензивной системной реакцией, ее стойкость и выраженность может явиться мерилом АГ, как системного заболевания и особое значение имеет ситуация с резким повышением АД при наклоне вперед и развитие брадикардии. Этот симптом «ножниц» весьма патогномоничен для гемодинамически значимой окклюзии брахнцефальных артерий атеросклеротической бляшкой или изменениями костной структуры. Учитывая приоритетность разработанного теста, была подана заявка на изобретение -способ диагностики нарушения кровоснабжения в системе сонных и позвоночных артерий № 2006118652 от 30.05.2006 г.

Одной из задач исследования явилось изучение особенностей течения артериальной гипертонии в зависимости от наличия и выраженности дегенеративных изменений ШОП. С этой целью у больных с подтвержденной патологией ШОП и наличием АГ было проведено суточное мониторирование АД (табл. 3).

Табл. 3. Показатели суточного мониторирования АД (СМАД) у больных артериальной гипертонией (АГ) и дорсопатией шейного отдела позвоночника (ДШОП).

Показатели АГ АГ + ДШОП 1-2 ст. АГ + ДШОП 3-4 ст.

Сист. 143 ±3.8 144 ±4,3 142 ±5.3

529+ 116 568 + 119 598 ± 99

Сутки Диаст. 88 ± 2.4 599 ±104 89 + 3.1 608 ± 82 87 ±2.2 621±101

АД Сист. 151 ±5.6 146 + 2.8 148 ±4.3

среднее (мм.рт.ст.) индекс площади (мм.рт.ст./час) 376 ±71 421 ±63 417 ±65

День Диаст. 98 + 2.8 202 ±29 90 + 4.4 305 ±36* 95 ±2.3 236 ±21

Сист. 119 + 8.5 127 + 4.9 123 ± 7.2

241 ± 42 318 + 35 252 ±44

Ночь Диаст. 74 + 3.2 85 + 3.0* 83 ±3.4*

162 ±33 262 ±27* 203 ±38*

Индекс времени Сист. 80 ±5,6 73 ± 8,7 76 ±9,1

Диаст. 64 ± 7,2 82 ±8,2* 78 ± 6,7*

Вариабельность АД Сист. 12,7 ±2,1 16,1 ±3,2* 14,3 ±3,4

(сутки) Диаст. 10,3 + 1,8 18,4 ±2,6* 13,8 ±2,3

ЧСС (сутки) 83 ±1,8 72 ± 5,2 78 ± 5,6

Вариабельность ЧСС (сутки) 13,4 ±2,4 14,3 ±4,7 16,3 ±5,2

Обозначение:

*- статистически достоверное изменение показателя (р<0,05) относительно такового у больных АГ без патологии ШОП

Полученные данные свидетельствуют о том, что традиционный способ оценки метода на основе анализа усредненных данных является не достаточно информативным для выявления влияния деформирующих изменений в шейном отделе позвоночника на АГ. Отмечена лишь тенденция к увеличению

некоторых показателей СМАД по мере нарастания дегенеративных изменений позвоночника (АГ+ДШОП 3-4). Вместе с тем при традиционном анализе СМАД все же было выявлено увеличение гипертензивной реакции и повышения вариабельности АД у больных с патологией шейного отдела позвоночника в ночной период (табл.3). Недостаточная информативность СМАД для диагностики вертеброгенных факторов АГ может быть объяснена многообразием позиционных изменений шеи и наличием других причин повышения АД (физические нагрузки, стрессовые воздействия и др.) в дневное время. В ночное время значение этих факторов уменьшается и увеличивается влияние на АД фиксированной позиции шеи (феномен подушки).

Для выявления связи между АГ и патологией ШОП был применен оригинальный способ ситуационного мониторирования АД (СиМАД-дорсо), т.е. только в те периоды, когда у пациентов в течение достаточно длительного времени шея фиксировалась в определенном положении, в частности при наклоне вперед («поза напряженного внимания»). Исследование, получившее условное обозначение СиМАД-дорсо, было проведено у 15 больных, профессия которых позволяла достаточно точно отслеживать ситуационные наклоны шеи. Эту группу составили 5 водителей, 5- врачей стоматологов и 5- программистов, у которых фиксирование наклонного положения шеи происходило в процессе профессиональной деятельности. Эти больные были предупреждены об особенностях СиМАД-дорсо, они более детально отмечали периоды с наклоном головы и по возможности следовали просьбе избегать в эти периоды чрезмерных физических и эмоциональных нагрузок. В случае развития таковых (физическая перегрузка, стресс и т.д.) соответствующие эпизоды исключались из анализа. Продолжительность периодов наклонного положения шеи колебалась (от 1,5 до 6 часов) в среднем 3-4 часа. Наибольшими эти периоды были у стоматологов, водителей (от 2 до 8 часов) в среднем 4-5 часов. Анализ динамики АД в рамках выделенных периодов с фиксированным наклонным положением шеи (СиМАД-дорсо) представлены в табл.4.

Примененный способ оценки СМАД «СиМАД-дорсо» может быть рекомендован для оценки роли индивидуального вертеброгенного фактора у больных. Сделанный вывод подтвержден проведенным корреляционным анализом между изменениями показателей пробы «НАРОСТ» при наклоне вперед с динамикой АД в течение интервалов с фиксированным наклоном головы при СМАД. Выявленный при этом высокий коэффициент корреляции (к=+0,72) свидетельствует о тесной взаимосвязи между нарушениями со стороны позвоночника и повышением АД, а также подтверждает диагностическую ценность «НАРОСТ» и «СиМАД-дорсо» для диагностики вертеброгенных механизмов АД.

Табл. 4. Показатели суточного (СМАД) и ситуационно-фиксированного (СиМАД-дорсо) и произвольного (СиМАД-контроль) положения головы у больных АГ с дорсопатией ШОП.

Показатели СМАД (день) СиМАД-дорсо СиМАД-контроль

АД <mm.dt.ct.) индекс площади (мм.рт.ст./час) Сист. 148 + 4.3 417 + 65 162 + 6,8* 686 ±63* 131 ±5.6* 276 + 71*

Диаст. 95 + 2.3 236 ±21 101 +4,4 436 + 36* 84 + 2.8* 142 + 29*

Индекс времени (%) Сист. 76 ±9,1 94 + 8,7® 52 ± 5,6*

Диаст. 78 ± 6,7 91 ±8,2* 59 + 7,2*

Вариабельность АД Сист. 13,3 ±3,4 19,1 ±3,2* 11,7 ±2,1

Диаст. 12,8 + 2,3 18,4 ±2,6* 10,3 ±1,8

ЧСС 78 ±5,6 80 ± 5,2 77 ± 1,8

Вариабельность ЧСС 15,3 ±5,2 16,3 ±4,7 14,4 ±2,4

Обозначение: • - статистически достоверное изменение показателя (р<0,05)

Одной из задач исследования явилось изучение эффективности фармакологической коррекции артериальной гипертонии, протекающей на фоне дегенеративных изменений шейного отдела позвоночника. Для этих целей

были проанализирована частота достижения целевого снижения АД (< 140/90 мм.рт.ст. при ручном и < 130/80 мм.рт.ст. при автоматизированном измерении) при применении комбинированной антигипертензивной терапии, включавшей: иАПФ (лизиноприл 10 мг.), тиазидовый диуретик (гипотиазид 12,5 мг.) и блокатор кальциевых каналов (амлодипин 2,5-5 мг.). Все препараты назначались однократно утром. Частота достижения целевого снижения АД определялась через 2-3 недели лечения (таб. 5). При анализе результатов лечения было сформировано 4 группы больных в зависимости от выраженности дорсопатии и наличия окклюзии сонной артерии. Внутри групп больные были рандомизированы по полу, возрасту, стажу и степени АГ, также компонентам комбинированной антигипертензивной терапии. Распределение критериев рандомизации и частоты снижения АД до целевого уровня представлено в таблице 5.

Табл. 5. Распределение критериев рандомизации и частоты снижения АД до целевого уровня у обследованных больных при применении антигипертензивной терапии.

Критерии АГ АГ+ДШОП

1-2 ст. 3-4 ст. ССА

Кол-во больных п 15 20 18 15

Мужчины п(%) 10 (67) 15(75) 14(78) 12(80)

Возраст >50 лет п(%) 5(34) 11(55) 12(67) 14 (93)

АГ2 ст. п(%) 9(60) 13 (65) 13 (72) 12 (80)

Стаж А1>5 лет п(%) 13(87) 18(90) 18(100) 15 (100)

Лечение п(%) иАПФ+ГХТ 7(47) 9(45) 7(39) 5(33)

иАПФ+ГХТ+БКК 8(53) 11(55) 11(61) 10(73)

Частота i до целевс %) снижения АД iro уровпя 87 V ■ 75 - 44 7

Обозначение: АГ - артериальная гипертония; ДШОП - дорсопатия шейного отдела

позвоночника; ССА - стеноз сонной артерии; иАПФ - ингибитор АПФ; ГХТ - тиазидовый диуретик; БКК - блокатор кальциевых каналов.

Проведенный анализ результатов лечения обследованных больных показал, что частота снижения АД до целевого уровня оказалась почти в 2 раза меньшей у больных АГ с выраженной (3-4 ст.) деформацией и мышечно-тоническими изменениями шейного отдела позвоночника (44%) и крайне низкой - при дополнительном наличии стенозирования сонной артерии (7%).

Полученные данные подтверждают важную роль вертеброгенного компонента в формировании артериальной гипертонии и объясняют недостаточную эффективность фармакотерапии АГ в связи с неспособностью последней устранять компрессионное костно-мышечное воздействие на сосуды шеи и в полном объеме восстанавливать кровоснабжение головного мозга. Полученные данные обосновывают необходимость разработки и применения в целях снижения АД немедикаментозных способов миорелаксации и уменьшения деформации шейного отдела позвоночника.

ВЫВОДЫ

1. В обследованной группе 140 больных АГ среднего и пожилого возрастов частота сопутствующей дорсопатии (остеохондроза) шейного отдела позвоночника составила 87%.

2. По данным суточного мониторирования АД (СМАД) на фоне дорсопатии шейного отдела позвоночника (ДШОП) отмечается повышение вариабельности и отсутствие ночного снижения АД, наличие выраженной утренней гипертегаивной реакции и недостаточная эффективность антигипертензивной терапии.

3. Наклонно-ротационные движения шеи у больных АГ с ДШОП приводят к транзиторному или стойкому, в случае длительной фиксации позы, повышению АД, по величине, зависящему от степени деформации позвоночника и наличия мышечно-тонического синдрома. Эта реакция может быть использован для диагностики вертеброгенного компонента АГ в виде разработанного наклонно-ротационного стрессового теста «НАРОСТ» и ситуационного мониторирования АД (СиМАД-дорсо).

4. Наличие подтвержденной с помощью тестов НАРОСТ и СиМАД-дорсо тесной связи между величиной артериальной гипертонии и выраженностью остеохондроза шейного отдела позвоночника, а также выявленная большая длительность фиксированных поз шеи, приводящих к вертеброгенному повышению АД, позволяют рассматривать дегенеративную деформацию позвоночника в качестве значимого этиологического компонента артериальной гипертонии.

5. У больных с артериальной гипертонией и дегенеративными изменениями шейного отдела позвоночника отмечается низкий эффект от комбинированной антигипертензивной терапии. Наименьший эффект был достигнут у больных АГ с ДШОП 3-4ст. и атеросклеротической окклюзией сонных артерий (частота снижения АД до целевого уровня соответственно составила 44% и 7%).

ПРАКТИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ

1. Разработан для диагностических целей наклонно-ротационный окклюзивный стресс тест в целях оценки вертеброгенного фактора на величину артериальной гипертонии и биомеханических нарушений шейного отдела позвоночника.

2. Усовершенствован традиционный способ суточного мониторирования артериального давления за счет ситуационного анализа периодов изменения артериального давления на фоне фиксированного положения головы-шеи (СиМАД-дорсо).

3. Наклонно-ротационный окклюзивный стресс тест и ситуационный анализ суточного мониторирования артериального давления рекомендуются для диагностики вертеброгенных факторов, их скрининга и оценки эффективности антигипертензивной терапии.

СПИСОК РАБОТ, ОПУБЛИКОВАННЫХ ПО ТЕМЕ ДИССЕРТАЦИИ

1. Иванова C.B., Савенков М.П. «Особенности течения артериальной гипертензии у больных с патологией шейного отдела позвоночника.» // Тезисы докладов XII Российского национального конгресса «Человек и лекарство», Москва, 2004, с.230.

2. Иванова C.B., М.П. Савенков, Р.Б. Штейнберг, E.JI. Прихожан «Особенности течения артериальной гипертензии у больных с остеохондрозом шейного отдела позвоночника.» // Диагностика, лечение и реабилитация больных в геронтологической клинике. Сборник научных трудов «Госпиталя для ветеранов войн №2». Выпуск 3, Москва, 2005, с.182-184.

3. Иванова C.B., Савенков М.П. «Антигипертензивный эффект мануального воздействия на шейный отдел позвоночника у больных с артериальной гипертензией.» // Тезисы докладов XIII Российского национального конгресса «Человек и лекарство», Москва, 2006, с.271

4. Иванова C.B., Савенков М.П. «Артериальная гипертензия при патологии шейного отдела позвоночника.» // Российский кардиологический журнал, Внеочередной выпуск, Москва, 2006, с.65-69.

Принятые сокращения

АГ - артериальная гипертония

АД - артериальное давление

ДШОП - дорсопатия шейного отдела позвоночника

иАПФ - ингибитор ангиотензин - превращающего фермента

НАРОСТ - наклонно-ротационный окюпозивный стресс тест

ССА - стеноз сонной артерии

СМАД - суточное мониторирование артериального давления СиМАД-дорсо - ситуационное мониторирование артериального

давления с фиксированным положением головы-шеи УЗДГ - ультразвуковая допплерография ШОП - шейный отдел позвоночника

Заказ № 631. Объем )п.л. Тираж ШОэкз. Отпечатано в ООО «Петрорущ» г.Москва,ул.Палиха 2а.тел.250-92-06 www.postator.ru

 
 

Оглавление диссертации Иванова, Светлана Викторовна :: 2007 :: Москва

Введение.

Глава 1. Обзор литературы.

Глава 2. Общая характеристика больных и методов исследования

2.1 Общая характеристика больных.

2.2 Методы исследования.

Глава 3. Результаты исследования

3.1 Изменения показателей суточного мониторирования артериального давления (СМАД) у больных с артериальной гипертонией и патологией шейного отдела позвоночника.

3.2 Разработка функциональных тестов для оценки вертеброгенных факторов артериальной гипертонии.

3.3 Применение тестов «НАРОСТ» и «СиМАД-дорсо» у больных с артериальной гипертонией и патологией шейного отдела позвоночника.

3.4 Возможности фармакотерапии АГ с сопутствующей патологией ШОП.

Глава 4. Обсуждение результатов исследования.

Выводы.

 
 

Введение диссертации по теме "Кардиология", Иванова, Светлана Викторовна, автореферат

Актуальность проблемы.

В настоящее время, несмотря на большое количество проведенных исследований, продолжает оставаться актуальной проблема эффективного лечения больных с артериальной гипертонией. Так, в реальной практике при применении современных антигипертензивных препаратов снижение артериального давления до целевого уровня менее чем 140/90 мм.рт.ст. достигается не более чем у 30-40% больных за рубежом, и у 7-12% больных -в отечественной практике [Седьмой отчет национального комитета 2003 г. (ОНК-7); Шальнова С.А.; Чазова И.Е. 2003 г.].

Одной из причин складывающейся ситуации является наличие у больных сопутствующей патологии, оказывающей существенное влияние на течение и прогноз артериальной гипертонии. В последние годы в качестве ассоциированных с артериальной гипертонией заболеваний рассматриваются заболевания почек, коарктация аорты, эндокринная патология и атеросклеротическое поражение сосудов различной локализации. Все эти ситуации вошли в современный перечень «выявляемых причин» гипертонии, расширенный за счет включения обструктивной уропатии, ночного апноэ, обструктивных заболеваний легких и лекарственного воздействия. [Седьмой отчет национального комитета 2003 г. (ОНК-7); Второй пересмотр рекомендаций ВНОК по профилактике, диагностики и лечению артериальной гипертонии 2004 г., Шальнова С.А.; Чазова И.Е. 2003 г.].

Вместе с тем, до настоящего времени продолжает оставаться неясной роль в развитии артериальной гипертонии остеохондроза и других дегенеративных изменений шейного отдела позвоночника, приводящих к его деформации, сдавлению брахицефальных артерий и ухудшению кровоснабжения головного мозга. Наличие взаимосвязи между патологией шейного отдела позвоночника, а именно остеохондроза и артериальной гипертонией отмечено в большом количестве исследований [Гордон И.Б 1986 г.; Семке Г.В. 1988 г.; Тузлуков А.П. 1986 г.; Юнонин Е.И. 2003 г.;].

Артериальная гипертензия при остеохондрозе шейного отдела позвоночника рассматривается на синдромальном уровне в качестве транзиторной реакции, являющейся составной частью синдрома позвоночной артерии или вертебробазилярной недостаточности, в связи, с чем проблемой артериальной гипертонии при патологии шейного отдела позвоночника занимаются неврологи и явно недооценивают кардиологи и терапевты. Учитывая анатомические особенности расположения сосудов шеи и, в частности, наличие мощного костно-мышечного каркаса, возникает необходимость в реальной оценке фактора их механической компрессии вследствие дегенеративных изменений позвоночника. Вместе с тем, вертебральная костно-мышечная компрессия сосудов шеи может быть стойким проявлением остеохондроза, в связи, с чем возникает необходимость в оценке ее роли в формировании длительной системной реакции артериального давления и возможности медикаментозной коррекции. Нерешенность этих важных проблем объясняется отсутствием диагностических приемов, способных количественно оценить взаимоотношения между артериальным давлением и выраженностью остеохондроза шейного отдела позвоночника. Все вышеизложенное определило цель и задачи настоящего исследования.

Цель исследования Изучить с помощью традиционных и вновь разработанных функциональных методов диагностики влияние патологии шейного отдела позвоночника в виде костно-дегенеративных и мышечно-тонических изменений на течение и эффективность лечения артериальной гипертонии.

Задачи исследования:

1. Разработать новые методы оценки влияния дегенеративных изменений шейного отдела позвоночника на артериальное давление.

2. Изучить особенности течения артериальной гипертонии в зависимости от степени выраженности костно-дегенеративных изменений шейного отдела позвоночника, оцененных по рентгенологическим данным.

3. Изучить возможность фармакологической коррекции артериальной гипертонии, протекающей на фоне дегенеративных изменений шейного отдела позвоночника.

4. Разработать практические рекомендации по совершенствованию функциональной диагностики артериальной гипертонии с сопутствующими дегенеративными изменениями шейного отдела позвоночника.

Научная новизна работы:

На основе полученных данных о том, что у больных артериальной гипертонией при наклонно-ротационных маневрах шеи происходит транзиторное повышение артериального давления, зависящее от выраженности дегенеративных и сосудистых изменений шейного отдела позвоночника, разработан новый метод диагностики дорсозависимого нарушения кровоснабжения в системе сонных и позвоночных артерий, приводящего к повышению артериального давления.

Показано, что традиционный способ оценки артериального давления с помощью его суточного мониторирования (СМАД) является недостаточно информативным для оценки вертеброгенных факторов АГ. Для этих целей разработан новый способ расчета показателей СМАД в выделенных ситуационных периодах с фиксированной наклонно-ротационной позицией шеи (СиМАД-дорсо).

С помощью разработанных методических приемов получены новые доказательства важной роли дегенеративных изменений шейного отдела позвоночника в прогрессировании АД. Показано, что у больных с деформирующей дорсопатией - остеохондрозом с мышечно-тоническим синдромом ШОП отмечается высокая вариабельность АГ, происходит его меньшее снижение ночью и большее повышение АД в утренние часы.

Результаты работы показали недостаточную эффективность лечения больных АГ и патологией ШОП с помощью фармакотерапии терапии без целенаправленного воздействия на вертеброгенный механизм АГ.

Полученные в исследовании данные, позволили объяснить имевшее место у ряда больных тяжелое течение АГ, выраженную динамику показателей шейного наклонно-ротационного теста и крайне низкую эффективность фармакотерапии наличием комбинированной патологии в виде дегенеративной деформации ШОП и гемодинамически значимого стеноза сонных артерий атеросклеротического генеза.

Выявленная большая (более 5-7 часов в сутки) длительность позиционных вертебро - ассоциированных периодов АГ и результаты лечения больных позволяют рассматривать деформирующие и мышечно-тонические изменения в шейном отделе позвоночника в качестве значимого этиологического компонента артериальной гипертонии.

Практическая значимость: диссертационной работы заключается в разработке для применения на практике наклонно-ротационного окклюзивного стресс теста - «НАРОСТ» (заявка на изобретение способа функциональной диагностики нарушения кровоснабжения в системе сонных и позвоночных артерий №2006118652 от 30.05.2006) и способа ситуационного мониторирования АД при фиксированном положении шеи (СиМАД-дорсо) для оценки вертеброгенного повышения артериального давления.

Полученные результаты обосновывают необходимость включения в перечень методов обследования больных АГ мануального, и при выявлении деформационных и мышечно-тонических изменений - рентгенологического, исследований шейного отдела позвоночника.

 
 

Заключение диссертационного исследования на тему "Артериальная гипертония у больных с сопутствующей патологией шейного отдела позвоночника (функциональная диагностика, особенности течения, пути коррекции)"

ВЫВОДЫ

1. В обследованной группе 140 больных АГ среднего и пожилого возрастов частота сопутствующей дорсопатии (остеохондроза) шейного отдела позвоночника составила 87%.

2. По данным суточного мониторирования АД (СМАД) на фоне дорсопатии шейного отдела позвоночника (ДШОП) отмечается повышение вариабельности и отсутствие ночного снижения АД, наличие выраженной утренней гипертензивной реакции и недостаточная эффективность антигипертензивной терапии.

3. Наклонно-ротационные движения шеи у больных АГ с ДШОП приводят к транзиторному или стойкому, в случае длительной фиксации позы, повышению АД, по величине, зависящему от степени деформации позвоночника и наличия мышечно-тонического синдрома. Эта реакция может быть использована для диагностики вертеброгенного компонента АГ в виде разработанного наклонно-ротационного стрессового теста «НАРОСТ» и ситуационного мониторирования АД (СиМАД-дорсо).

4. Наличие подтвержденной с помощью тестов НАРОСТ и СиМАД-дорсо тесной связи между величиной артериальной гипертонии и выраженностью остеохондроза шейного отдела позвоночника, а также выявленная большая длительность фиксированных поз шеи, приводящих к вертеброгенному повышению АД, позволяют рассматривать дегенеративную деформацию позвоночника в качестве значимого этиологического компонента артериальной гипертонии.

5. У больных с артериальной гипертонией и дегенеративными изменениями шейного отдела позвоночника отмечается низкий эффект от комбинированной антигипертензивной терапии. Наименьший эффект был достигнут у больных АГ с ДШОП 3-4ст. и атеросклеротической окклюзией сонных артерий (частота снижения АД до целевого уровня соответственно составила 44% и 7%).

ПРАКТИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ

1. Разработан для диагностических целей наклонно-ротационный окклюзивный стресс тест в целях оценки вертеброгенного фактора на величину артериальной гипертонии и биомеханических нарушений шейного отдела позвоночника.

2. Усовершенствован традиционный способ суточного мониторирования артериального давления за счет ситуационного анализа периодов изменения артериального давления на фоне фиксированного положения головы-шеи (СиМАД-дорсо).

3. Наклонно-ротационный окклюзивный стресс тест и ситуационный анализ суточного мониторирования артериального давления рекомендуются для диагностики вертеброгенных факторов, их скрининга и оценки эффективности антигипертензивной терапии.

 
 

Список использованной литературы по медицине, диссертация 2007 года, Иванова, Светлана Викторовна

1. Акимов Г.А., Ерохина Л.Г., Стыкай О.А. Неврология синкопальных состояний. // М.: Медицина, 1987.-207 с.

2. Алмазов В.А. Нейрогенные механизмы патогенеза гипертонической болезни // Артериальные гипертензии-Л-1988- с.45-54.

3. Антонов И.П. «Шейный остеохондроз (клиника, лечение, профилактика)». // Здравоохранение: Орган МЗ Респ. Беларусь 1996 №4 с.7-9.

4. Бабчиницер С. А. О нарушениях венозной интракраниальной гемодинамики при шейном остеохондрозе по данным РЭГ. // В кн.: Остеохондроз позвоночника. Новокузнецк, 1973,ч. п., 51-55.

5. Березина И.Н. Вестибулярные нарушения при поражениях шейного отдела спинного мозга и позвоночника. // Автореф. дисс. канд., Куйбышев, 1971.

6. Богданов Э.И., Попелянский А .Я. Некоторые гемо- и ликвородинамические сдвиги при раздражении и пережатии позвоночной артерии в эксперименте. // Журнал невропатол. и психиатр., 1980, 1,49-52.

7. Бокарева Г.С., Янцен Ю.И. К вопросу о рентгенодиагностики шейного и поясничного остеохондроза у молодых. // Четвертый Всероссийский съезд невропатологов и психиатров. Тезисы докладов. М., 1980, 480-481.

8. Болезни нервной системы. // Руководство для врачей. Т.1/ Яхно Н.Н., Штульман Д.Р., Мельничук П.В. и др. Под ред. Яхно Н.Н.- М. Медицина 1995.

9. Варакин Ю.Я. «Артериальная гипертония и профилактика острых нарушений мозгового кровообращения». //Неврол. журнал 1999, №3, с. 11-15.

10. Вегетативные расстройства: Клиника, лечение, диагностика. // Под ред. A.M. Вейна. М.: Медицинское информационное агентство, 1998. - 752 с.

11. Вейн A.M., Окинин В.Ю., Хасенкова Н.Б., Федотова А.В. Состояние механизмов вегетативной регуляции при артериальной гипертензии //Журн. невролог, и психиатр.-1998.-№4.-С.20-24.

12. Великанов И.И. Мозг, сердце и атеросклероз. Причины, клиника, профилактика// Ставрополь, 1998 г., стр. 136-138.

13. Верещагин Н.В. Патология вертебро- базилярной системы и нарушение мозгового кровообращения. // М.: Медицина, 1980.-311 с.

14. Верещагин Н.В. Роль поражения экстракраниального отдела позвоночных артерий в нарушении мозгового кровообращения. // Журнал невропатол. и психиатр., 1962, II, 1654-1660.

15. Верещагин Н.В., Борисенко В.В., Власенко А.Г. Мозговое кровообращение: Современные методы исследования в клинической неврологии. // М., 1993. 208 с.

16. Верещагин Н.В., Левина Г.Я., Степанова В.Г. Роль перегибов внутренних сонных и позвоночных артерий в возникновении тромбоза мозговых сосудов. // Арх. Пат.- 1972.- № 6. С. 28-33.

17. Верещагин Н.В., Пирадов М.А. Инсульт: оценка проблемы // Невролог, журнал. 1999. - Т. 4, № 5. - С. 4-7.

18. Волков B.C., Мазур Е.С., Мазур В.В. О клиническом значении уменьшения ночного снижения артериального давления у больных гипертонической болезнью // Кардиология-2000-№3-с. 44-48.

19. Второй пересмотр рекомендаций ВНОК по профилактике, диагностике и лечению артериальной гипертензии // Кардиоваскулярная терапия и профилактика.-2004.-№3 .-С. 105-120.

20. Гайдар Б.В. Ишемия мозга как медицинская проблема. // Сосудистая патология нервной системы / Под ред. М.М. Одинака, А.Н. Кузнецова. -СПб.: ВМА, 1998. С. 46-49.

21. Гогин Е.Е. Гипертоническая болезнь. // М., 2001 .-С.43.

22. Гонгальский В.В., Цюрко Б.О. Гипоплазия позвоночных артерий в сочетании с остеохондрозом шейного отдела позвоночника: клиническая и допплерографическая значимость. // Вертеброневрология 2001., 8, №12., с. 41-44.

23. Горбатовская Н.С., Тузлуков А.П., Петренко И.Е. Значение шейного остеохондроза в клинике нейроциркуляторной дистонии у лиц молодого возраста. // Кардиология, 1983, 6, 119.

24. Горбатовский Я. А. Материалы к оценке значения синдрома позвоночной артерии в кардиологической клинике. // Автореф. канд. дисс., Челябинск, 1974.

25. Горбачева Ф.В., Скоромец А.А., Яхно Н.Н. Сосудистые заболевания головного и спинного мозга // Болезни нервной системы. Руководство для врачей/ Под ред. Н.Н. Яхно, Д.Р. Штульмана, П.В. Мельничука. -М., 1995.- Т. 1.-С. 152-155.

26. Гордон И.Б. Боли в области сердца и их патогенез у больных шейным остеохондрозом. //Автореф. докт. дисс., Ленинград, 1966.

27. Гордон И.Б., Гордон А.И. О связи болевых синдромов и артериальной гипертензии с остеохондрозом позвоночника. // Клиническая медицина.-1986.- Т.62, №9.- С.60-63.

28. Гордон И.Б., Гордон А.И. Церебральные и периферические вегетативные расстройства в клинической кардиологии. // М., 1994. С.95.

29. Горлина А.Ю. Значение рентгеновского метода в диагностике шейного остеохондроза. //Сборник: Организационные, диагностические и лечебные проблемы неотложных состояний. М. 2000. Т. 2. С.412-415.

30. Григорьев Г.Н. Оториноларингоневрологические нарушения при шейном остеохондрозе.// Вестн. оториноларингологии, 1968,3, 113117.

31. Григорян З.Н., Туниян И.С. Клинико-экспертная классификация хронической недостаточности мозгового кровообращения. // Журнал невропатологии и психиатрии им. С.С. Корсакова.-1987.- Т.87, №8.- С. 1150-1156.

32. Гусев Е.И. Ишемическая болезнь головного мозга // Вест. РАМН. -1993.-№7.-С. 34-39.

33. Демченко А.В. Ранние дегенеративно-дистрофические поражения позвоночника у детей и подростков. // Вертеброневрология проблемы, поиски, решения. Научная конференция. М., 1998, с.98-9.

34. Диккинсон С.Дж. Нейрогенная гипертензия. // Кардиология.-1994.-№4-С.135-141.

35. Дике М.Р., Худ Дж. Д. Головокружение/ Пер. с англ. М., 1989. - С. 191-195.

36. Динабург А.Д., Рубашева А.Е., Рабинович О.А., Гнатюк Е.П. Заболевания нервной системы при дегенеративных процессах позвоночника. // Киев, Здоровье, 1967.

37. Дифференциальная диагностика нервных болезней: Руководство для врачей/ Под ред. Г.А. Акимова. // СПб., 1997. 608 с.

38. Дыбкалюк С.В., Дыбкалюк B.C. Комплексный метод лечения болевого синдрома при шейном остеохондрозе. //Сборник. Современные аспекты военной медицины. Киев. 1995. С.164-166.

39. Европейские рекомендации по диагностике и лечению АГ (2003г) и JNC-VII (2003г).

40. Егорова О.В. К клинике поражения позвоночного нерва. //Журнал невропат, и психиат. 1953, 4, 295-300.

41. Енькина Т.Н. Ультразвуковое дуплексное сканирование в диагностике заболеваний брахиоцефальных артерий (практический опыт) // Актуальные вопросы современной эхокардиографии». СПб., 1996. - С. 40-41.

42. Жарков П.Л., Федосеев В.М. Форма шейного отдела позвоночника в разные возрастные периоды // Арх. анат. 1989. - №5. - С. 35-37.

43. Жулев Н.М., Кандыба Д.В., Жулев С.Н. Синдром позвоночной артерии. // Руководство для врачей. СПб., Сударыня. 2001.

44. Жулев Н.М., Лобзин B.C., Бадзгарадзе Ю.Д. Мануальная и рефлекторная терапия в вертеброневрологии. // СПб., 1992. 589 с.

45. Жулев Н.М., Полякова Л.А., Трофимова Т.Н., Пачулия Э.Б. Диагностика краниовертебральных дисплазий. // СПб., 2001. 20 с.

46. Зайцева Р.Л. Морфологические предпосылки поражения позвоночной артерии и второго шейного нерва на уровне I-II шейных позвонков. // Канд.дисс., Новокузнецк, 1966.

47. Заммерград М.В. «Церебральная гемодинамика при артериальной гипертензии кризового и бескризового течения (ультразвуковое и сцинтиграфическое исследование).» // Автореф.дисс., М., 1999.

48. Заславский Е.С. Болевые мышечные синдромы в области плечевого пояса, руки, грудной клетки. // Новокузнецк, 1982. Методические рекомендации для врачей. Новокузнецк, 1982.

49. Звонарева Е.В. Гемодинамическая характеристика клинических проявлений раннего шейного остеохондроза у детей и подростков. // Тр. Астрах, гос.мед.акад. Астрахань. 1999. Т. 11. С. 165-170.

50. Зенков Л.Р., Ронкин М.А. Функциональная диагностика нервных болезней.//М., 1982.

51. Иваничев Г.А. Мануальная терапия. //Руководство. Атлас. Казань, 1997.

52. Иванова А.С., Печенкин В.А. «Комплексная терапия шейного остеохондроза позвоночника» // 1997. №3 с.37-39. Вопросы курортологии, физиотерапии и лечебной физ. культуры.

53. Ивашкин В.Т., Кузнецов Е.Н. Драпкина О.М. Клиническое значение суточного мониторирования артериального давления. // Москва.-2001.-116 с.

54. Исмагилов М.Ф., Веселовский В.П., Богданов Э.И. Некоторые патогенетические механизмы спондилогенной сосудистой недостаточности в вертебро-базилярной системе // Неврол. вестник, 1996.-Вып. 1-2.-С. 26-31.

55. Камчатнов П.Р., Гордеева.Т.Н., Кабанов А.А. и др. Клинико-патогенетические особенности синдрома вертебрально-базилярной недостаточности. // Ж. Инсульт, 2001; 1; 55-57.

56. Карпов Ю.А. Лечение артериальной гипертонии: выбор первого препарата //РМЖ.-2001 .-№10.-С.396-400.

57. Кинзерский А.Ю., Медведев Д.В., Поляк Л.Н. Возможности ультразвукового исследования при шейном остеохондрозе. // Журнал визуализация в клинике, 1997. №10. С. 1-6.

58. Кистлер и др. Внутренние болезни. Руководство под редакцией Браунвальда. // М.1997 Т. 10. пер с англ.

59. Климовицкий В.Г., Бабоша В.А., Гончарова Л.Е., Кравцова Г.В., Астахова Е.И., Новичкова В.Г. Диагностика остеохондроза шейного отдела позвоночника в ранней стадии заболевания. // Сборник вертеброневрологии, М. 1998. С. 109-110.

60. Клиническая неврология с основами медико-социальной экспертизы: Руководство для врачей / Под ред. А.Ю. Макарова. // СПб.: «Золотой век», 1998-602 с.

61. Кобалева Ж.Д, Моисеев B.C. Новое в последних международных рекомендациях по артериальной гипертонии // Клиническая фармакология и терапия.-2004.-№3.-С. 10-18.

62. Кобалава Ж.Д., Котовская Ю.В. Мониторирование АД: методические аспекты и клиническое значение.-М.:Медицина.-1999.-234с.

63. Коган О.Г., Шмидт И.Р., Толстокорое Е.С. и др. Теоретические основы реабилитации при остеохондрозе позвоночника. // Новосибирск, 1983.214 с.

64. Козелкин А.А., Полковникова Н.И. Сердечно-болевой синдром у больных шейным и грудным остеохондрозом и его комплексное лечение с применением мануальной терапии. Сборник: Актуальные вопросы мануальной медицины и вертеброневрологии. //М. 1996. С. 105-107.

65. Колосова О.А., Вейн A.M. Головные боли // Consilium medicum.- 2000.Т. 2.-№12.-С. 499-501.

66. Колтовер А.Н., Моргунов В.А., Людковская И.Г. и др. Гипертоническая ангиопатия головного мозга // Арх. пат.- 1986- № 11. С. 34-39.

67. Красноярова Н.А. Значение функциональных биомеханических нарушений шейного отдела позвоночника в патогенезе дисциркуляторных энцефалопатий и их коррекция. // Автореф.дисс. на соиск.уч.ст. докт.мед.наук. Казань, 1997. С8-14.

68. Крестовников А.Н., Савич В.В. Влияние раздражения симпатического нерва на шее на вазомоторные центры. // Медико биолог, журнал, 1928, вып.1, 3-16.

69. Крищук А.А., Виничук С.М. Состояние мозгового кровообращения и тонуса сосудов при гипертонической болезни // Врач. Дело.-1979.-№8.-С. 38-41.

70. Крыжановский Г.Н. Общая патофизиология нервной системы: Руководство. // М.: Медицина, 1997. 352 с.

71. Кузнецов А.Н., Вознюк И.А. Справочник по церебральной допплерографии / Под ред. М.М. Одинака. // СПб., 1999. 70 с.

72. Куперберг Е.Б. Окклюзирующие поражения брахиоцефальных артерий (клиника, ультразвуковая допплерография, ангиография): Автореф. дис. канд. мед. наук. // М., 1981.- 26 с.

73. Кушнир Г.М. Клинические особенности церебральных синдромов шейного остеохондроза в детском возрасте. // Канд. дисс., Казань, 1980.

74. Ланг Г.Ф. Гипертоническая болезнь. //Л., 1950.

75. Лукачер Г.Я. Неврологические проявления остеохондроза позвоночника. // М.: Медицина, 1985.- 240 с.

76. Луцик А.А. Компрессионные синдромы остеохондроза шейного отдела позвоночника.//Новосибирск. Издатель. 1997. С. 311 с.

77. Луцик А.А., Шмидт И.Р., Миллер Л.Г. Рефлекторный ангиоспастический синдром позвоночной артерии. // В кн.: Остеохондроз позвоночника. Новокузнецк, 1973, ч.1, 131-137.

78. Маколкин В.И., Подзолков В.И. Гипертоническая болезнь. // Москва.-2000.-96 с.

79. Мамонова Е.Ю. «Синдром позвоночной артерии у больных шейным остеохондрозом и немедикаментозная коррекция гемодинамических нарушений // Тюмен. гос. мед. акад. канд. дисс. Новосибирск. 2001. с.22.

80. Марголин А.Г. Гипоталамическая патология у больных шейным остеохондрозом. // В кн.: Патология и физиология гипоталамуса. М., 1965, 177.

81. Марголин А.Г. К симптоматологии шейных корешково вегетативных синдромов. // В кн.: Остеохондрозы позвоночника. Новокузнецк, 1962, 73-79.

82. Маркелов Г.И. Заболевания вегетативной нервной системы. // М., Л., 1939.

83. Мартынов Ю.С., Гирич Т.И., Кунцевич Г.И. и др. Диагностика, лечение и профилактика ранних стадий недостаточности мозгового кровообращения // Журнал неврол. и психиатр.- 1998.- Т. 98, №5- С. 5455.

84. Михеев В.В. Вертебрально базилярный сосудистый бассейн и шейный остеохондроз. // В кн.: Проблемы современной невропатологии. М., 1976, 195-200.

85. Мчедлишвили Г.И. Мозговое и системное кровообращение // Вестник АМН СССР- 1980.- №1. С. 20-24.

86. Мюллер Д. К вопросу о компенсаторной повышенной подвижности при анатомическом или функциональном блоке позвоночника. // Радиология, диагностика, 1960, 26 335-340.

87. Мясников A.JI. Гипертоническая болезнь // Медгиз Москва - 1954-с.67-73.

88. Никитин Ю.М. Ультразвуковая диагностика. // М. 1998.

89. Нордемар Р. Боль в спине: Причины, лечение, предупреждение: пер. с шведского. 2-е изд., стереотипное. // М.: Медицина, 1991, 144 с.

90. Оганов Р.Г. Смертность от сердечно-сосудистых заболеваний в России и некоторые влияющие на нее факторы // Кардиология. 1994, №4, С. 8084.

91. Ольбинская Л.И., Хапаев Б.А. Нарушение сна у больных с артериальной гипертензией возможный фактор риска и предиктор сердечнососудистых и цереброваскулярных осложнений. // Кардиология- 1999-№6- с.27-30.

92. Отелин А.А. Иннервация скелета человека.// М., 1965.

93. Парфенов В.А., Горбачева Ф.Е. «Гемодинамика в сонных артериях в период повышения артериального давления». //Журнал неврологии и психиатрии им. Корсакова №1, 1992, с.24-27.

94. Петроченко Т.А. Состояние центральной и церебральной гемодинамики при различных вариантах течения гипертонической болезни. // Красноярск. 1999. С. 157. дис. канд. мед. наук.

95. Подрушняк Е.П., Янковская А.С., Сницарук Л.Н. и др. Некоторые особенности клинического течения шейного остеохондроза.// Врач, дело. 1983,3, 101-104.

96. Попелянский А.Я. Поуровневые особенности шейной вертеброгенной патологии нервной системы. //Дисс.канд., Казань, 1978.

97. Попелянский Я.Ю. Болезни периферической нервной системы: Руководство для врачей. // М.: Медицина, 1989. 464 с.

98. Попелянский Я.Ю. Вертеброгенные заболевания нервной системы. Вертебральные и цервикомембральные синдромы шейного остеохондроза.//Казань, 1981.

99. Попелянский Я.Ю. Рецепторные зоны у больных с некорешковыми синдромами позвоночного остеохондроза. // В кн.: Патология позвоночника. Вильнюс, 1971, 121-125.

100. Попелянский Я.Ю. Шейный остеохондроз. // М., Медицина. 1966.

101. ЮЗ.Пысин В.Г., Терентьев М.Н. Недостаточность кровообращения в вертебробазилярной системе в сочетании с остеохондрозом шейного отдела позвоночника. // Журнал. Кремлевская медицина. 2001. № 2. С.76-77.

102. Ратнер А.Ю. Нарушения мозгового кровообращения у детей. // Казань, 1983.

103. Ратнер А.Ю. Шейная мигрень. // Казань, 1965.

104. Ратнер А.Ю. Шейный остеохондроз и церебральные нарушения. // Казань, 1970.

105. Ратнер А.Ю.Родовые поражения спинного мозга у детей. // Казань, 1978.-215 с.

106. Рекомендации по профилактике, диагностике и лечению артериальной гипертензии // Артериальная гипертензия.-Санкт-Петербург.-2001.-№7 (1), приложение.

107. Рыбин И.А. Мануальная терапия у больных с неврологическими проявлениями остеохондроза шейного отдела позвоночника: (терапевт, эффективность, клинико- рентгенол. сопоставления) //Автореферат канд.мед.наук. Минск. 2000. С 21.

108. Салазкина В.М., Брагина Л.К., Калиновская И.Я. Дисциркуляция в вертебробазилярной системе при патологии шейного отдела позвоночника. //М., 1977.- 152 с.

109. Селезнев А.Н. Болевой синдром компрессионно-рефлекторного генеза: механизмы развития и пути терапевтического воздействия. // Журнал невропатологии и психиатрии им. С.С. Корсакова.- 1997.- Т. 97, №3- С. 26-31.

110. Семке Г.В. Нестабильная гипертония и шейный остеохондроз. // Советская медицина.- 1988.-№9.- С. 62-64.

111. Семке Г.В., Стуке И.И. Влияние вертебрального синдрома при шейном остеохондрозе на течение гипертонической болезни I-II стадии, биоэлектрической активности и гемодинамики мозга.// Клиническая медицина.-1989.-Т.67, №5.-С.60-63.

112. Сидоренко Г.И., Преображенский Д.В. Профилактика и лечение артериальной гипертензии // М- 2000.

113. Скоромец А.А., Скоромец Т.А. Пароксизмальные нарушения кровообращения в позвоночных артериях // Неврол. вестник, 1993,- Вып. 1-2.- С. 31-34.

114. Слободянская Л.Г. О некоторых особенностях остеохондроза позвоночника у лиц молодого возраста. // В кн.: Четвертый Всероссийский съезд невропатологов и психиатров (тезисы докладов). М., 1980, 527-530.

115. Смирнов В.А., Вашкевич В.И., Грачев С.В. О некоторых симптомах нарушения кровообращения в вертебро-базилярном бассейне при остеохондрозе шейного отдела позвоночника //Журн. Невропатол. и психиатр.-1991.-№3.- С. 44-48.

116. Сорокоумов В.А. Первичная и вторичная профилактика инсультов: Метод, рекомендации. // СПб., 2000.-32. с.

117. Сосудистые заболевания нервной системы / Под ред. Е.В. Шмидта. // М.: Медицина, 1975. -663 с.

118. Стрелкова Н.И., Саморуков А.Е., Будылин С.П., Стрельцова Е.Н. Вытяжение у больных с болевым синдромом при шейном остеохондрозе в амбулаторных условиях. // Журнал вопросы курортологии, физиотерапии и лечебной физ. культуры, 1999., №2, С.28-29.

119. Суворова Г.В. Клиническая и электорофизиологическая характеристика артериальных гипертоний, ассоциированных с шейным остеохондрозом. // В кн.: Третий Всероссийский съезд кардиологов. Свердловск, 1985, 141-143.

120. Табеева Д.М. Состояние мозгового кровообращения у больных с церебральными синдромами шейного остеохондроза (клинико-реоэнцефалографические исследования). // Автореф.дисс.канд., Казань, 1971.

121. Ткаченко Б.И. Основы физиологии человека. // С.П.: Междунар. Фонд истории науки.-1994.-567с.

122. Трошин В.Д. «Болезни нервной системы». // Центрполиграф., 2005 г. стр. 112-113.

123. Трошин В.Д. Сосудистые заболевания нервной системы: ранняя диагностика и профилактика. // Сосудистые заболевания нервной системы / Под ред. М.М. Одинака, А.Н. Кузнецова. СПб.: ВМА, 1998. - С.89-91.

124. Тузлуков А.П. Роль шейного остеохондроза в клинике гипертонической болезни и особенности лечения гипертонической болезни при ихсочетании. // Автореферат на соиск. уч. ст. канд. мед. наук. ВКНЦ.-М.-1986.

125. Тузлуков А.П., Горбатовская Н.С. Ранняя диагностика сердечнососудистых заболеваний. //Новосибирск.-1983.-С. 272-273.

126. Тузлуков А.П., Горбатовская Н.С. Фиксирующий воротник. //Ортопедия, травматология и протезирование, 1985,4, 59-60.

127. Федин А.И., Какорин С.В., Гайкин А.В., Чигарев А.В. Мануальная терапия и лечение больных с артериальной гипертензией, перенесших краниоцервикальную травму.// Кардиология.-1994.-№3.-С.30-32.

128. Хвисюк Н.И., Корж Н.А., Маковоз Е.М. Нестабильность позвоночника.// Ортопедия, травматология и протезирование. 1984, 3, 1-7.

129. Хечинашвили Т.Р. Стадии развития вертебро-базилярной сосудистой недостаточности при остеохондрозе шейного отдела позвоночника. // Журнал мед. Новости Грузии. 1999.№11. С. 55-57.

130. Цереброваскулярные болезни. Классификация для клинических и исследовательских целей. // Женева, ВОЗ 1981. — 74 с.

131. Чазова И.Е. Современные подходы к лечению артериальной гипертонии // Consilium Меёюит.-Экстра-выпуск.-2001.-С.7-10.

132. Чазова И.Е., Беленков Ю.Н. Первое российское национальное многоцентровое исследование РОСА (Российское исследование Оптимального Снижения Артериального давления) // Артериальная гипертензия.-2003.-Том 9.-№5.

133. Чазова И.Е., Мычка В.Б., Горностаев В.В., Двоскина И.М., Сергиенко В.Б. Церебральные осложнения у больных артериальной гипертензией: первичная и вторичная профилактика. // Consilium medicum , 2003., том 5, №2.

134. Шальнова С.А. Проблемы лечения артериальной гипертонии // Кардиоваскулярная терапия и профилактика.-2003.-№3.-С. 17-21.

135. Шальнова С.А., Деев А.Д. Вихирева О.В. и др. Распространенность артериальной гипертонии в России. Информированность, лечение.

136. Контроль. Профилактика заболеваний и укрепление здоровья. // 2001. 2:3-7.

137. Шмидт И.Р. Синдром позвоночной артерии, обусловленный шейным остеохондрозом. // Мануальная терапия. 2001. №2. С. 36-47.

138. Шмидт И.Р., Луцик А.А. Вертеброгенные заболевания нервной системы. // Новокузнецк, 1969. Болевые синдромы в неврологической практике / A.M. Вейн и др.-М., 1999.- 530 с.

139. Шмидт И.Р., Луцик А.А. Некоторые патогенетические механизмы поражения позвоночных артерий в связи с шейным остеохондрозом. // Вертеброгенные заболевания нервной системы. Новокузнецк, 1969.-С. 58-67.

140. Шток В.Н. Головная боль. // М.: Медицина, 1987.-304 с.

141. Эрина Е.В. Лечение гипертонической болезни. // М., 1973.

142. Юмашев Г.С., Фурман М.Е. Остеохондрозы позвоночника. // М., Медицина, 1984.

143. Юнонин И.Е., Хрусталев О.А., Курапин Е.В., Юнонина Л.В. Артериальная гипертония и шейный остеохондроз позвоночника: проблемы и решения. // Российский кардиологический журнал №4 (42) 2003.

144. Яковлев Н.А. Вертебрально-базилярная недостаточность (Синдром вертебробазилярной артериальной системы). // М., 2001.- 400 с.

145. Яковлев Н.А. Шейный остеохондроз (основные неврологические проявления). // М., 1997.-416 с.

146. Яруллин Х.Х Клиническая реоэнцефалография. // Л.: Медицина, 1967.276 с.

147. Akar Z., Kafadar A.M., Tanriover N. et al. Rotational compression of the vertebral artery at the point of dural penetration. Case report // J. Neurosurg. -2000; 93 (2 Suppl)A 300-303.

148. Albert h. Das Zervikalsyndrom.-Munch.med.Wschr

149. Alberts M.J., Berlets C.H. Dowson D. V. An analysis of time after stroke 11 JAMA, 1990. Vol. 263.- № 1.- 65 p.

150. Allemann-Y., Aeschbacher-B: Zwysslg-P: Ferrarl-P: Hopf-M: Shaw-Setner-HP: Weidmann-P. Left ventricutar structure and determinants in nornotensive offspring of essential hypertensive parents. //J-Hypertens., -1992- V. 10, № 10,-P. 1257-1264

151. Argentino C., Saccheti M. L., Toni D. et al. // Stroke. -1989.- Vol. 20.- № 9.-P. 1143-1149.

152. Aritia M., Minami E., Nakamura C., Ueno Y., Nishio I., Masuyama Y. Role of the sympathetic nervous system in the nocturnal fall in blood pressure.// Hypertens Res, 1996 Sep., Vol. 19 (3), pp. 195-200.

153. Asmar S., Scutery A. et al. Arterial distensibility and circadian blood pressure variability // Blood press.monit. -1996-V.1-N4- p. 333-338.

154. Ausman J. I. et al. Superficial temporal and occipital artery bypass pedicles to superior, anterior inferior, and posterior inferior cerebral arteries for vertebrobasilar insufficiency // J. Neurosurg.- 1990 Apr; 72(4): 554-558.

155. Bakaj G., Leslie E. Surgical treatment of vertebral artery insufficiency caused by cervical spondilosis.- J.Neurosurg., 1965, 23, 596-602.

156. Baloh R.W. Vertebrobasilar insufficiency and stroke // Otolaryngol. Head Neck Surg. -1995 Jan ; 112( 1): 114-117.

157. Baron J., von Kumer R., del Zoppo G. Treatment of acute ischaemic stroke: challenging the concept of a rigid and universal time window // Stroke. -1995. 12. -H.2219-2221.

158. Barona R. et al. Assessment of vertebrobasilar insufficiency using magnetic resonance angiography // Acta Otorrinolarigol ESP. -1994 Sep-Oct:45(5): 329-334.

159. Bartschi- Rochaix W. Migraine cervicale.- Bern, 1949.

160. Budway R.J. et al Cervical disc rupture causing vertebrobasilar insufficiency //Neurosurgery. 1993 Oct;33(4): 745-747.

161. Busse O. Akuttherapie des ischamischen Hurninfarkts // Zerebrovascul re Erkrankungen. Stuttgart: Gustav Ficher Verlag.-1992/-S. 399-414/

162. Caplan L.R. Vertebrobasilar occlussion disease: riviewof selected aspects.Cerebrovascular disease 1992. 2:320-6

163. Carey R.M., Dacey R.G., Jane J. A. et al. Production of sustained hypertension by lesions in the nucleus tractus solitarii of the American foxhound Hypertension. 1979., 1:246-254.

164. Casiaigiie P., Lhermiite F., Gauliei J. et al. Arterial occlusions in the vertebrobasilar sysnem, a study of a forty four patients with postmoitem dates //Brain, 1973. -V. 96. -P. 133-154.

165. Chalmers J., Zanchetti A. The 1996 report of World Health Organizationexpert committee on hypertension control. // Hypertens.-1996.-V.14.-P.929-933.

166. Chambers B.R., Noris J.W. Otcome in patients with symptomatic neck bruits //N. Engl. J. Med. 1986. -315: 860-865.

167. Dadsetan M.R. et al. Rotational vertebrobasilar insufficiency secondary to vertebral artery occlusion from fibrous band of the longus coli muscle //Neuroradiology. -1990;32(6): 514-515.

168. Dennis M.S., Bamford J.M., Sandercock P.G., Warlow C.P. A comparison of rick factors and prognosis for transient ischemic attacks and minor ischemic strokes. The Oxfordshire Communitity Stroke Project // Stroke. -1989.- V.20. № 9.- S. 1494.

169. Dickinson G. Neurogenic hypertension.- Blackwell, Oxford, 1965.

170. Diener H., Einhauptl K. Zerebraie Ischamie // Therapie und Verlauf neurolodischer Erkrankungen. T. Brandt a.o. (Hrsg) 1998. -S. 245-258.

171. Doba N., Reis D.J. Acute Fulminating Neurogenic Hypertension Produced by Brainstem Lesions in the Rat. Circular Res 1973., 32., 584-593.

172. Elliott H.L. 24 hour control of blood pressure. Science Press 1992.

173. Feinberg W., Albers G., Barnett H. et al. Guidelines for the Managament of Transient Ischemic Attacks // Stroke.- 1994. Vol. 25, №6. -P. 1320-1335.

174. Fouad P.M., Nemec C., Terez RC. et al. Home and office blood pressures. Clinical observations and hemodynamic mechanisms. // Ambulatory blood pressure monitoring (Ed. M. A. Weber, J. I. M. Drayer) Springer Verlag N.Y., -1984,-P. 83-88.

175. Garcia Alvarez F. et al. The effect of cervical arthrosis in the etiopathodenesis of vertebrobasilar insufficiency // Rev. Clin. Esp. 1990 Oct.; 187(6): 208-283.

176. Guidelines Committee. 2003 European Society of Hypertension — European Society of Cardiology guidelines for the management of arterial hypertension // J. Hypertension.- 2003.-№ 21.-P. 1011-1053.

177. Gutzeit K. Wirbelsaule als Krankheitsfactor.- Dtsch.med.Wschr., 1951, 76, 1, 3-7, 2, 44-46.

178. Guyton A.C. Arterial pressure regulation // Hypertension mechanisms / Ed. J. Laragh N.Y. -1975- p. 1-24.

179. Hacke W. a.o. Cerebral Ischemia. Berlin: Springer Verlag, 1991.

180. Hallenberk J.M. Mechanisms of Secondary Brain Damage in Cerebral Ischemia and Trauma. // New York, 1996. P 27-31.

181. Heang CY, Yu YL,. Small cerebellar strokes may mimic labyrinthine lessions. J. Neurol. Neurosurgery and Psychiatry 1985. 50:720-6/

182. Heyck H. Der Kopfschmerz.- Stuttgart, 1959.

183. Hommel M. et all. Prospective study of lacunare infarction using magnetic resonance imaging. Stroke 1990. 21:546-54.

184. Hutchinson E., Jates P. Cerebral ischaemia fhd extracerebral vascular disease.- Posgrad.med.J., 1960, 36, 14-22.

185. Jargiello T. et al. Power Doppler imaging in the evaluation of extracranial vertebral artery compression in patients with vertebrobasilar insufficiency // Eur. J. Ultrasound.- 1998 Dec; 8(3) : 149-156.

186. Jung A; Kehr P; Safaoui A. The traumatic cervical syndrome and the vertebral artery syndrome. // Rev Rhum Mai Osteoartic, 1968 Apr; Vol. 35 (4), pp. 165-72.

187. Kikuchi K., Kowada M., Kojima H. // Hypoplassia of the internal carotid artery associated with spasmodic toricollis the possible role of altered vertebrobasilarhaemodynamics. //Neuroradiology, 1995 Jul., Vol. 37 (5), pp. 362-4.

188. Kobrin I., Dunn F. G., Oigman W. et al. Essential hypertension in the eldery: circadian variations of the arterial pressure. // Ambulatory blood pressure monitoring (Ed. M. A. Weber, J. L. M. Drayer) Springer Verlag N. Y., -1984, -P. 181-186.

189. Koskas et al., Effects of spinal mecanics on the vertebral artery.In: Berguer R. Et all.Vertebrobasilar arterial Disease. St.Louise 1992. 15-28.

190. Kovacs A. {Cephalalgia e subluxation articulatio cervicalis.-Fortschr.Rongenstr., 1956, 85, 2, 142-153.

191. Kunert W. Arteria vertebralis und Halswirbersaule.- Stuttgart, 1961.

192. Kunert W. Pathologische Veranderungen an der Arteria vertebralis und ihre Bedeutung fur die cerebrale Durchblutung.- Dtsch.arch.Klin.Med., 1957, 204, 4, 375-392.

193. Laskiewicz A. Cervical spondilosis and the car.- Acta otolaringol., Stockholm, 1960, 5, 3-4, 411.

194. Lempert et al., Benign positional vertigo. Br. Med.J. 1995. 311:489-91.

195. Liard J., Tarazi R., Ferratio C., Manger W. Hemodynamic and humoral characteristics of hypertension induced by prolonged stellate ganglion stimulation in conscious dogs.- Circulat.Research. (USA), 1975, 36, 3, 455464.

196. Lindgren et al., Comparission of clinical and neuroradiological findings in fistiver stroke : a population-based study. Stroke 24 1994: 1801-4/

197. Loewy A.D., Spyer K.M. (Eds.). Central Regulation of Autonomic Function. New York. OUP, 1991.

198. Mancia G., Gamba P.L., Omioni S., et al. Ambulatory blood pres-sure monitoring. // J.Hypertens 1996 - v. 14 -p. S61-S 68.

199. Otto W. Degenerative Veranderungen der Halswirbelsaule und Blutdruckerhohung.- Leipzig, 1958.

200. Ricci et al.,SEVIPAC: a community-based study of stroke incidenct in Umbria. Italy. J. Neurol. Neurosurgery and Psychiatry. 1991. 54: 695-8

201. Saker J. Zur Genese der Halswirbelsaule syndrome und der Behandlung des vegetativen Anteils mit Hydergin.- Nervenarzt, 1952, 23. 9, 332-333.

202. Seven rport of the Joint National Commitee on Prevention, Detection, Evaluation, and Treatment of High Blood Pressure // Hypertension.- 2003, vol.42, p.1206-1052.

203. Stimpel M. Arterial Hypertension. Berlin, New York : De Gruyter 1996

204. Toole J.F., Tucker SH. 1960.Influence of head position upon cerebral circulation. Arch.Neurol. Sci .3:410-3 2.

205. Travell J., Simons D. Myofascial pain and dysfunction: Trigger Point Manual.- Boltimore, London, Williams, 1983.

206. Wardlaw J.M. et all., The validity of a simple clinical classification of acute ischemic stroke. J. Neurol. 1996. 243;274-9/

207. Wildhagen P. Meniere syndrome bei Affectionen der oberen Halswirbelsaule.- Arch.fur Ohrennasen und Kehlkopfheilk, 1951, 159, 2-6, 242, 246.

208. Williams D., Wilson T. The diagnosis of the major and monor syndromes of basilar insufficience.- Brain, 1962, 85, 741-774.