Автореферат и диссертация по медицине (14.00.27) на тему:Профилактика и лечение паралитического илеуса вусловиях распространенного перитонита (клинико-экспериментальное исследование)

На поапах рукописи

РГБ ОД

ХРИПУН Алексей Иванович Л 1Лпм

1 3 СЕН 15Ы

Профилактика и лечение паралитического илеуса в условиях распространенного перитонита

(клинико - экспериментальное исследование)

14.00.27 - хирургия

Автореферат диссертации на соискание ученой степени доктора медицинских наук

Москва - 1999

Работа выполнена в Российском государственном медицинском университете

НАУЧНЫЕ КОНСУЛЬТАНТЫ:

доктор медицинских наук, профессор А. П. Чадаев доктор медицинских наук, профессор А. П. Эттингер

ОФИЦИАЛЬНЫЕ ОППОНЕНТЫ:

доктор медицинских наук, профессор В. А. Кубышкин доктор медицинских наук, профессор В. А. Петухов доктор медицинских наук, профессор А. А. Гуляев

ВЕДУЩЕЕ УЧРЕЖДЕНИЕ:

Московский медицинский стоматологический

институт им. Н. А. Семашко

Защита диссертации состоится "_"_1999 г.

на заседанииСпециализированного Ученого Совета Д 084 14 01 при Российском государственном медицинском университете по адресу: 117869, г. Москва, ул. Островитянова, д.1

С диссертацией можно ознакомиться в библиотеке университета. Автореферат разослан "_"_1999 г.

Ученый секретарь Специализированного Совета доктор медицинских наук,

профессор М. И. Филимонов

Общая характеристика работы

Актуальность исследования.

Несмотря на достижения современной анестезиологии и реаниматологии, значительное расширение возможностей антибактериальной терапии и детоксикации, совершенствование тактики оперативного лечения, распространенный перитонит остается частой причиной летальных исходов у больных хирургического профиля. Эти пока-¡атели летальности достигают 18,5 - 50% и не имеют существенной -енденции к снижению (Савчук Б. Д. 1979; Савельев В. С. и соавт. 1990; Л/ittman D.H. et al 1996).

Известно, что течение перитонита во многом зависит от выраженно-:ти пареза кишечника (Сапожко А. Ю. и соавт. 1992; Livingston Е. Н. et al. 1990). Его трансформация в паралитический илеус и синдром кишечной недостаточности становится доминирующей причиной эндогенного инфицирования и токсинопродукции, создает условия для секвестрации кидкости, углубления гиповолемии, нарастания обменных расстройств 1 развития полиорганной недостаточности (Кубышкин В. А. 1989; Donosa Т. С. 1991; Гельфанд Б. Р. 1996; Wittmann D. Н., 1990). Поэтому профи-1актика и лечение паралитического илеуса являются важным, но недо-таточно разработанным направлением лечения перитонита.

Большинство абдоминальных хирургов и патофизиологов считают фогрессирование пареза кишечника результатом интоксикации и ги-юксии (Сафронов Б. Г. 1995; Telford G.L. 1993; Pastores S. et al 1996). Греди причин интестинальной гипоксии представляется важным фак-ор повышения внутрибрюшного давления (ВБД), которое происхо-1итза счет пареза и метеоризма кишечника, отека брюшины и висце->ального отека, а также напряжения мышц брюшной стенки. Общее 1егативное воздействие внутрибрюшной гипертензии (ВВП обычно вязывают с угнетением гемодинамики, функции дыхания и мочевы-(еления (Wittmann D. Н. 1990; Platell С. 1990; Ali J. 1992). Однако, ко-1ичественная оценка изменений ВБД при перитоните отсутствует. Не тределена также степень влияния ВБГ на кишечную моторику. Пред-юлагаемая взаимозависимость ее нарушений и повышения ВБД на-юминает порочный патологический круг, способствующий превра-цению пареза кишечника в паралитический илеус, ухудшающий его ечение и, как следствие, течение перитонита с развитием полиорган-

ной недостаточности. Для обоснования целесообразности коррекции В БД необходимы уточнение его патогенетической значимости, анализ результатов мониторирования этого давления при перитоните, определение критических значений ВБД и степени влияния на него зондо-вой декомпрессии кишечника. Для эффективной коррекции ВБД необходима разработка методов ушивания операционной раны, обеспечивающих максимальную декомпрессию брюшной полости.

Существующие разнообразные варианты открытого ведения лапа-ротомной раны и ее временного закрытия чреваты высоким риском развития эвентрации и послеоперационного грыжеобразования (Юх-тин В. И. и соавт. 1988, 1989). Профилактика этих осложнений во многом завистит от выбора того или иного вида хирургического шва и шовного материала (Кузин М. И. 1990; Буянов В. М. 1993; Ellis Н. 1977; Ratner D. 1994) Однако, предпочтения хирургов в отношении шовного материала по - прежнему индивидуальны. Коллективный хирургический опыт не располагает также бесспорным выбором оптимального шва в условиях высокого риска эвентрации.

Выраженность нарушений кишечной моторики при перитоните во многом зависит от степени интоксикации больного. Известно прямое повреждающее воздействие токсинов на клеточные и тканевые структуры кишечной стенки. Исходя из этого, детоксикация является важнейшим компонентом лечебной программы, направленной на обратное развитие пареза кишечника. Многие современные методы деток-сикации связаны с интенсивным развитием эфферентной медицины, то есть, физико - химическим моделированием естественных механизмов нейтрализации и выведения токсинов (Лопухин Ю. М. 1984, Шуркалин Б.К., Гуляев A.A. 1988). С учетом высокой значимости энте-рогенного характера интоксикации при перитоните, эффективным вариантом детоксикации является энтеральный вариант сорбционных методов. Тем более, что многосторонний характер действия энтеро-сорбции позволяет рассчитывать на возможность усиления ее эффективности при сочетании с другими эфферентными методами. Одним из таких перспективных вариантов является внутрисосудистое лазерное облучение крови (Земсков В. С., 1985; Svassand L. О., 1990). Механизмы лазерной гемотерапии остаются предметом дальнейшего изучения и уточнения. (Петухов В.А. 1985; 1990; Юдин В. А. 1990; Ярема И.В. 1990; Ben-Zvi S., 1989). Все еще неоднозначно оценивают степень инвазивности этого метода (Шабаев В. П., 1982; Иванов А. С., 1989). Известный иммуностимулирующий эффект низкоэнергетической лазерной гемотерапии можно рассматривать как средство активации естественных механизмов детоксикации. Однако, данные, опубликованные по иммуностимулирующему воздействию БЛОК при перитоните.

представляются недостаточными в отношении наиболее сложной категории пациентов пожилого и старческого возраста, а в отношении прямого детоксицируюицего воздействия - противоречивыми.

Таким образом, профилактика и лечение паралитического илеуса -это актуальная проблема современной абдоминальной хирургии, решение которой является одним из путей улучшения результатов лечения распространенного перитонита.

Цель и задачи исследования.

Целью настоящей работы явилась разработка патогенетически обоснованного комплекса мероприятий, направленного на профилактику и лечение паралитического илеуса в условиях распространенного перитонита, основанного, в том числе на коррекции внутрибрюш-ного давления и повышении эффективности детоксикации.

Для достижения этой цели были поставлены следующие задачи:

1. Изучить особенности нарушений моторной и биоэлектрической активности тонкой кишки при изменении ВБД в условиях экспериментального перитонита, выявить причины их нарушений.

2. Разработать способ ушивания лапаротомной раны, позволяющий коррегировать внутрибрюшное давление. С учетом риска эвентрации и послеоперационного грыжеобразования, разработать в эксперименте меры профилактики этих осложнений..

3. Разработать способ регистрации внутрибрюшного давления, ассоциированный в единый алгоритм диагностики циркуляторных и двигательных нарушений тонкой кишки при перитоните. Определить уровень давления в брюшной полости, критический для трансформации пареза кишечника в паралитический илеус.

4. Оценить степень влияния трансназальной зондовой декомпрессии тонкой кишки на уровень внутрибрюшного давления у больных, оперированных по поводу распространенного перитонита.

5. Опираясь на результаты эксперимента, обосновать целесообразность коррекции ВБД с помощью декомпрессивного закрытия лапаротомной раны.

6. Оценить эффективность декомпрессии брюшной полости в профилактике и лечении паралитического илеуса у больных, оперированных по поводу распространенного перитонита.

7. Изучить возможности энтеросорбции и БЛОК в усилении детоксицирующего и иммуностимулирующего лечебного эффекта.

Научная новизна.

Впервые установлена зависимость между выраженностью перитонита 1 повышением давления в брюшной полости, определены уровни ВБД

являющиеся критическими для течения пареза кишечника и его трансформации в паралитический илеус. Впервые разработаны модели повышения ВБД в остром и хроническом экспериментах. Получены новые данные об ишемическом компоненте происхождения и развития рассматриваемой патологии. Эти результаты свидетельствуют в пользу нарушений интестинальной гемоциркуляции, развивающихся при повышении ВБД по типу венозного полнокровия. Разработан новый способ регистрации ВБД с мониторингом биоэлектрической активности тонкой кишки у больных, оперированных по поводу перитонита. С использованием лазерной допплеровской флоуметрии, прямой электроэнтеромиографии и мониторинга ВБД предложен новый алгоритм диагностики циркулятор-ных и двигательных нарушений тонкой кишки с обоснованием патогенетических методов их коррекции. В результате мониторинга ВБД впервые установлено, что при ушивании лапаротомной раны наглухо давление в брюшной полости остается высоким, несмотря на трансназальную зондо-вую декомпрессию тонкой кишки. Разработан новый метод и показания для декомпрессивного закрытия лапаротомной раны с использованием провизорного апоневротического шва. В целях профилактики эвентра-ции и послеоперационного грыжеобразования обоснован выбор оптимального варианта шва и доказаны преимущества нового шовного материала - полиуретановой нити. Впервые установлено позитивное влияние снижения ВБД на скорость обратного развития пареза тонкой кишки. Доказана, таким образом, высокая эффективность послеоперационной коррекции ВБД в комплексном лечении распространенного перитонита.

Рассматривая состояние иммунитета, как показатель уровня интоксикации и один из естественных механизмов детоксикации, впервые выполнен сравнительный анализ результатов его медикаментозной стимуляции в реактивной, токсической стадиях перитонита и стадии полиорганной недостаточности. Получены новые данные о дифференцированном характере иммунного ответа больных пожилого и старческого возраста, зависящем от степени интоксикации. Версия о низкой восприимчивости этой категории больных к методам коррекции иммунных нарушений подтверждена неэффективностью медикаментозной стимуляции в токсической стадии перитонита и стадии полиорганной недостаточности. Впервые установлено также, что известного стимулирующего воздействия ВЛОК оказывается недостаточным для получения полноценного иммунного ответа у больных с глубокой интоксикационной и возрастной иммунодепрессией. Усиление деток-сицирующего и иммуностимулирующего лечебного эффекта впервые получено в результате сочетанного применения ВЛОК и энтеросорб-ции. Не исключено, что это явилось результатом взаимодополняющего и обоюдоусиливающего действия двух методов.

Таким образом, выполненные экспериментальные и клинические исследования позволили выдвинуть новую концепцию профилактики и лечения паралитического илеуса в условиях распространенного перитонита. Смысл разработанной лечебной доктрины заключается в новом подходе к воздействию на основные патогенетические факторы развития паралитического илеуса - интоксикацию и гипоксию путем коррекции ВБД и сочетания эфферентных методов детоксикации.

Практическая ценность.

Проведенные исследования показали, что в условиях распространенного перитонита послеоперационное течение пареза кишечника, среди прочих патофизиологических механизмов, зависит от уровня давления в брюшной полости. Сочетание регистрации ВБД с прямой электроэнтеромиографией (ЭЭМГ) является ценным диагностическим гестом, позволяющим вносить коррективы в лечебную тактику. Установлено, что повышение ВБД до критического уровня, равного 15 мм рт. ст., является показанием к декомпрессии брюшной полости. Снижение амплитуды биоэлектрической активности тонкой кишки ниже 1/3 от ее исходной величины является таким же плохим прогностическим признаком в отношении развития паралитической кишечной непроходимости. Назоинтестинальная интубация тонкой кишки с уши-занием операционной раны наглухо не предотвращает в достаточной \лере развития высокой внутрибрюшной гипертензии. Эффективными цля коррекции ВБД, предупреждения и лечения паралича кишечника являются методы декомпрессивного закрытия лапаротомной раны, зременно увеличивающие объем брюшной полости. Для этих целей з условиях риска эвентрации и послеоперационного грыжеобразова-ния наиболее оправдано применение шва по Smead - Jones. С учетом <арактеристик биосовместимости, прочности и эластичности для этих «е целей можно рекомендовать новый шовный материал- полиуре-гановую нить. В условиях распространенного перитонита коррекция ЗБД является эффективным средством профилактики и лечения пара-титического илеуса. Она не исключает целесообразности зондовой декомпрессии кишечника. Однако, с учетом значительной травматич--юсти процедуры интубации тонкой кишки, декомпрессивное ушива--ше операционной раны позволяет ограничить уровень заведения ин-"естинального зонда 40 сантиметрами от связки Трейтца. Кроме того, элагоприятное течение послеоперационного периода у больных с де-сомпрессивным закрытием брюшной полости позволяет удалять ин-естинальный зонд в значительно более ранние сроки при полном юсстановлении кишечной моторики. Это предупреждает развитие та-сих осложнений длительной назоинтестинальной интубации тонкой

кишки, как дыхательные расстройства, инфицирование проксимальных отделов желудочно - кишечного тракта и трахеобронхиального дерева, появление пролежней со стороны слизистой.

Обусловленные перитонитом выраженные изменения иммунитета, особенно у больных пожилого и старческого возраста, могут быть кор-регированы только в результате комплексной детоксикации и биостимуляции. Сочетанное применение БЛОК и энтеросорбции позволяет преодолеть низкую восприимчивость иммунитета к медикаментозной иммуностимуляции, в частности Т - активином. Весьма существенно, что этот положительный лечебный эффект можно получить у пациентов с токсической стадией перитонита и стадией полиорганной недостаточности. Разработанная программа интенсивной детоксикации и биостимуляции, предусматривающая использование с этой целью ма-лоинвазивных методов, позволяет существенно снизить процент послеоперационных осложнений, летальности и улучшить результаты лечения этой патологии в целом.

Внедрение в практику.

Изложенные в диссертации практические рекомендации внедрены в клиническую практику хирургических отделений Городской клинической больницы N 4 города Москвы и Больницы скорой медицинской помощи №2 города Ростова - на - Дону.

Основные положения, выносимые на защиту:

1. Распространенный перитонит сопровождается повышением ВБД, обусловленным парезом кишечника и метеоризмом, отеком брюшины, висцеральным отеком и напряжением мышц брюшной стенки. Внутрибрюшная гипертензия способствует ухудшению органной микроциркуляции и развитию комплекса нарушений, приводящих к углублению пареза кишечника и трансформации его в паралитический илеус.

2. Клинический мониторинг, включающий контроль ВБД и биоэлектрической активности тонкой кишки, позволяет производить своевременную и объективную оценку состояния тонкой кишки, принимать адекватные меры, предупреждающие повышение давления в брюшной полости выше критического уровня. Наиболее чувствительным показателем, обратно коррелирующим с уровнем ВБД и находящимся в прямой зависимости от уровня тканевой ок-сигенации, является амплитуда медленных волн спонтанной электрической активности гладких мышц тонкой кишки.

3. Коррекция ВБД позволяет предупредить трансформацию пареза кишечника в паралитический илеус и в значительной мере способ-

ствует его обратному развитию. Эффективным вариантом коррекции является декомпрессивное закрытие лапаротомной раны, увеличивающее объем брюшной полости, а также релаксация мышц брюшной стенки.

4. Оптимальным способом ушивания срединной операционной раны в условиях высокого риска эвентрации и послеоперационного грыжеобразования следует считать методику Smead - Jones с использованием полиуретановой нити.

5. Программа лечения пареза и паралича кишечника в качестве одного из важнейших направлений должна включать в себя комплексную детоксикацию и биостимуляцию. С учетом высокой значимости энтерогенного характера интоксикации при перитоните, эффективным вариантом детоксикации является одновременное применение энтеросорбции и BJ10K. Потенцируемый этим сочетанием иммуностимулирующий эффект отражает активацию естественных механизмов детоксикации.

Апробация работы.

Результаты исследований доложены на совместном заседании кафедры общей хирургии педиатрического факультета и отдела физиологии МЛК РГМУ. Основные положения диссертации отражены в докладах на 154-ом заседании больнично-поликлинической секции хирургического общества Москвы и Московской области (1992 г.), на I -Московском международном конгрессе хирургов (1996 г.), на 31-ом (Саутгемптон. Великобретания, 1996 г.) и 33-ем (Падуя. Италия,1998 г.) конгрессах Европейского общества хирургических исследований, на 16-ом международном симпозиуме по желудочно-кишечной моторике (Мельбурн. Австралия, 1998 г.), на 9-ом Европейском симпозиуме по нейрогастроэтерологии и моторике (Маастрихт. Нидерланды, 1998 г.), на 2468 - м заседании хирургического общества Москвы и Московской области (1999 г.).

Объем и структура диссертации.

Диссертация изложена на 338 страницах машинописного текста и состоит из введения, обзора литературы, 6 - ти глав собственных исследований, заключения, выводов, практических рекомендаций, списка литературы, который содержит 232 отечественных и 135 иностранных источников, иллюстрирована 59 рисунками, 47 таблицами и 7 выписками из историй болезни.

Содержание диссертации

Материалы и методы

Экспериментальная часть.

Для решения задач диссертации были использованы 69 крыс линии "Wistar" весом от 260 до 320 г и 70 разнополых кроликов весом 2500 - 3000 г (табл. 1). Перед каждым экспериментом крысы голодали в течение 18-20 часов. Их общая анестезия достигалась внутримышечным введением кетанеста 4мг/кг (Parke-Davis) и ромпуна 1мг/кг (Bayer). Кролики акклиматизировались в виварии в течение двух недель, имели стандартный полноценный рацион и режим питания, которые были идентичными в до- и послеоперационном периодах. Операции выполнялись под общим обезболиванием 10% - м раствором гексенала из расчета 15 мг/кг вне периода линьки животных для исключения возможности ее влияния на механические характеристики соединительной ткани.

Таблица 1.

Выбор животных,

использованных для экспериментальных исследований

Задачи эксперимента Выбор животного Количество животных

Изучение нарушений моторной и биоэлектрической активности тонкой кишки при изменении ВБД в условиях экспериментального перитонита, выявление причин этих нарушений крысы 69

Разработка мер профилактики эвентрации и грыжеобразования при ушивании лапаротомной раны, позволяющем коррегировать ВБД кролики 70

Исследования, направленные на экспериментальное обоснование целесообразности коррекции ВБД при перитоните, выполнялись в трех сериях опытов (табл. 2). Модель экспериментального перитонита, мето-

дика регистрации ВБД, кишечной моторики и биоэлектрической активности тонкой кишки во всех опытах была одинаковой.

Экспериментальный перитонит воспроизводили перфорацией слепой кишки с прикрытием ее дефекта полиэтиленовой пленкой (Морозов П.Н., 1983; Пеньков Л.Ю., 1993).

ВБД регистрировали с помощью системы, состоящей из датчика оригинальной конструкции, стандартного блока давления полифизиографа Мингограф 82 (Siemens - Elema, Швеция) и компьютера с программным обеспечением.

Регистрацию кишечной моторики осуществляли методом открытого катетера. Кривую волн моторики оценивали по ее амплитуде и частоте.

Биоэлектрическую активность (БЭА) тонкой кишки регистрировали методом прямой электроэнтеромиографии (Эттингер А.П.,1987). Медленные электрические волны анализировали по их амплитуде, частоте и периодической частоте изменений амплитуды, характерной для электромиографической кривой крыс.

Таблица 2.

Структура экспериментальных исследований, направленных на изучение эффектов внутрибрюшной гипертензии

Серии К-во животных Группы животных Задача исследования в каждой группе животных

1 серия 11 Контрольная (3 крысы) Основная (8 крыс) Исследование изменения ВБД после эксплоратив-ной лапаротомии Исследование изменения ВБД при экспериментальном перитоните

2 серия 39 Контрольная (7 крыс) Основная (10 крыс) Контрольная (12 крыс) Основная (10 крыс) Исследование БЭА тонкой кишки при искусственном повышении ВБД Исследование БЭА тонкой кишки при дополнительном повышении ВБД в условиях экспериментального перитонита Исследование моторной активности тонкой кишки при искусственном повышении ВБД Исследование моторной активности тонкой кишки при дополнительном повышении ВБД в условиях экспериментального перитонита

3 серия 19 1 - я группа (9 крыс) 2-я группа (10 крыс) Исследование моторной и биоэлектрической активности тонкой кишки в условиях экспериментального венозного полнокровия Исследование моторной и биоэлектрической активности тонкой кишки в условиях экспериментальной ишемии

Содержанием первой серии экспериментов было измерение ВБД при моделировании перитонита. Контролем служил уровень ВБД у животных, которым выполняли только лапаротомию и ушивание операционной раны (табл. 2). ВБД регистрировали каждые 12 часов на протяжении трех суток.

Во второй серии экспериментов для изучения сократительной и биоэлектрической активности тонкой кишки в условиях перитонита было предпринято дополнительное повышение ВБД путем нагнетания в брюшную полость крыс физиологического раствора. К основной группе животных были отнесены крысы, которым при моделировании перитонита дополнительно повышали ВБД и оценивали двигательную и биоэлектрическую активности тонкой кишки. Контрольную группу составили животные без перитонита, которым искусственно повышали ВБД и регистрировали сократительную активность тонкой кишки с ее биоэлектрической активностью. Давление в брюшной полости повышали ступенчато по 5 мм рт. ст. до 25 мм рт. ст. Между каждой регистрацией показателей функциональной активности кишки и повышением ВБД выдерживали экспозицию 20 минут.

Третья серия экспериментов была посвящена изучению влияния ишемии и венозного полнокровия тонкой кишки на ее сократительную и биоэлектрическую активности. Решение этой задачи осуществляли в двух группах крыс (табл. 2). Животным одной из групп в ходе эксперимента моделировали венозное полнокровие, накладывая лигатуру на верхнюю брыжеечную вену. В другой группе крыс интести-нальное кровообращение нарушали одновременной перевязкой верхней брыжеечной артерии и верхней брыжеечной вены, моделируя ишемию. Контролем служили показатели моторной и биоэлектрической активности кишки до затягивания лигатур на сосудах.

Экспериментальные исследования по оптимизации ушивания операционной раны у больных с перитонитом были ориентированы на возможность коррегировать ВБД с помощью двухэтапного закрытия раны (табл. 1). В этой части эксперимента моделировали способ закрытия срединной лапаротомной раны по Smead - Jones, который мы видоизменили и адаптировали для наложения провизорного мышечно - апоневро-тического шва в последующих клинических исследованиях. Были испытаны различные варианты наложения швов на срединную рану различным шовным материалом, включая полиуретановые нити.

Определение прочности раны на разрыв на 3, 7 и 14 сутки после операции выполняли на разрывной машине (тензиометре) РТ - 250 -М2 методом определения полуцикловых разрывных характеристик.

Для сравнительной оценки гистиогенеза раны при ее послойном ушивании и ушивании по способу Smead - Jones с использованием

шелка, полипропилена и полиуретановых нитей проведены гистологические исследования 80 препаратов послеоперационных лапаро-томных ран кроликов (по 20 наблюдений в каждой серии).

Клиническая часть.

Работа выполнена на основании опыта хирургического лечения 223 больных в возрасте от 17 до 82 лет, оперированных по поводу распространенного перитонита в клинике общей хирургии педиатрического факультета РГМУ за 1991 - 1998 годы. (табл. 3). Из них 142 пациента образовали основную группу, состоящую из 2 - х подгрупп (табл. 4). Конт-

Таблица 3.

Общая характеристика больных

Характеристика больных Группы больных

основная контрольная

абс. % абс. %

число число

Всего: 142 100 81 100

в том числе мужчин, 79 55,7 48 59,3

в том числе женщин 63 44,3 33 40,7

В возрасте: 21-40 лет 16 11,5 11 13,6

41 - 60 лет 20 13,9 12 14,8

61 -81 лет 106 74,6 58 71,6

Имели сопутствующие заболевания 115 81,1 64 79,0

Длительность анамнеза:

до 24 часов 53 37,4 28 35,3

24 - 72 часа 60 42,1 38 46,5

свыше 72 часов 29 20,5 15 18,2

Стадии перитонита:

реактивная 37 26,2 23 28,1

токсическая 73 51,1 41 50,6

полиорганной недостаточности 32 22,7 17 21,3

Нозологические причины перитонита:

перфоративная гастродуоденальная язва 48 33,6 25 31,4

гангренозно - перфоративный аппендицит 15 10,7 8 9,8

гангренозно - перфоративный холецистит 14 9,6 10 12,3

кишечная непроходимость 19 13,4 12 14,8

перфоративный рак толстой кишки 14 9,8 7 8,4

перфорация тонкой кишки 8 5,6 6 7,1

послеоперационный перитонит 21 15,2 11 13,4

ущемленная грыжа 3 2,1 2 2,8

Распространенность перитонита:

диффузный 8 5,7 5 6,2

разлитой 134 94,3 76 93,8

рольная группа, также состоящая из 2 - х подгрупп, насчитывала 81 больного.

При выполнении клинической части работы мы взяли за основу широко распространенную клинико-морфологическую классификацию перитонита, изложенную в монографии Б. Д. Савчука (1979). Соответственно этой классификации по распространенности патологического процесса различают местный (ограниченный и неограниченный) и распространенный (диффузный и разлитой) перитонит. Согласно этой же классификации выделяют реактивную, токсическую и терминальную стадии перитонита. Различая эти стадии по тяжести течения перитонита, мы считали последнюю из них стадией полиорганной недостаточности, которая характеризовалась развитием декомпенса-

Таблица 4.

Структура клинической части исследования

Группы больных Стадии перитонита Особенности лечебной тактики

Основная (77 больных) Реактивная и токсическая (54 больных) Декомпрессивное закрытие срединной операционной раны с применением провизорных апоневротических швов

Полиорганной недостаточности (23 больных) Декомпрессивное закрытие срединной операционной раны без ушивания апоневроза прямых мышц живота

Контрольная (46 больных) Реактивная (13 больных), токсическая (23 больных), полиорганной недостаточности (10 больных) Базисное комплексное лечение с традиционным ушиванием срединной операционной раны наглухо

Основная (65 больных) Реактивная (17 больных), токсическая (33 больных), полиорганной недостаточности (15 больных) Применение ВЛОК и энтеросорЬции

Контрольная (35 больных) реактивная (10 больных), токсическая (18 больных), полиорганной недостаточности (7 больных) Базисное комплексное лечение с традиционным ушиванием срединной операционной раны наглухо

ции двух и более систем органов. Для более полной объективизации тяжести состояния больных была также использована система ее балльной оценки APACHE II (Wittman D. Н. 1990).

Традиционное интра- и послеоперационное лечение больных контрольной группы состояло в устранении источника перитонита, полноценной санации и дренировании брюшной полости, зондовой декомпрессии желудка и всей тонкой кишки, рациональной антибактериальной терапии, инфузионной детоксикации и медикаментозной иммунокоррекции, стимуляции кишечной моторики (табл. 4). Помимо этого комплекса лечения в одной из подгрупп (46 больных), проводили количественную интраоперационную оценку микроциркуляции тонкой кишки, осуществляли мониторинг внутрибрюшного давления (ВБД) и биоэлектрической активности тонкой кишки (БЭА).

В основной группе исследований у 77 больных, составивших одну подгруппу, помимо элементов традиционного комплексного лечения проводилась интраоперационная оценка интестинальной микроциркуляции, назоинтестинальная интубация начального отдела тонкой кишки, декомпрессивное ушивание лапаротомной раны, осуществлялся мониторинг ВБД и БЭА тонкой кишки с медикаментозным тестом на состоятельность интрамуральных нервных структур (табл. 4). У 65 больных, образовавших вторую подгруппу, традиционное комплексное послеоперационное лечение было дополнено внутрисосуди-стым лазерным облучением крови (ВЛОК) и энтеросорбцией. Вся эта подгруппа была представлена пациентами пожилого и старческого возраста.

Из 77 больных с декомпресивным ушиванием лапаротомной раны у 23 пациентов в наиболее тяжелом состоянии с перитонитом в стадии полиорганной недостаточности операционную рану закрывали только сальником и кожным швом. На сальник, непрерывно фиксированный к брюшине по краям раны, укладывали дренажи для послеопераци-энного проточного промывания с активной постоянной аспирацией циализата. При определении показаний к такому пролонгированному зарианту коррекции ВБД за основу принимались следующие критерии: макроскопическая картина паралитического илеуса (выраженный отек <ишки, субсерозные кровоизлияния на всем ее протяжении, диаметр <ишки более 5 см, перистальтика только в ответ на раздражение, вы-эаженный метеоризм); тяжесть состояния больного по APACHE II бо-iee 20 баллов; признаки глубоких микроциркуляторных нарушений в гонкой кишке, определяемые с помощью ЛДФ (отстутствие различий з уровне микроциркуляции начального, терминального и среднего отделов кишки; величина постгипертермического прироста показателя ^икроциркуляции, не превышающая 20% от уровня базального кро-

вотока; время достижения максимума посгипертермического прироста, превышающеее 2 минуты). Наиболее важными из перечисленных критериев считали диаметр кишки более 5 сантиметров, тяжесть состояния больного по APACHE II более 20 баллов и величину постгипер-термического прироста показателя микроциркуляции, когда через 2 минуты после начала теста она не превышала 20%. При наличии хотя бы двух из этих критериев определяли показания к пролонгированной декомпрессии брюшной полости.

У остальных 54 больных с декомпрессивным ушиванием операционной раны применяли методику провизорных мышечно - апоневро-тических швов, позволяющую ликвидировать дефект передней брюшной стенки после выведения пациентов из критического состояния и восстановления кишечной моторики. Для этого по периметру раны к брюшине фиксировали сальник; на апоневроз накладывали отдельные швы по Smead-Jones, не затягивая их; в рану укладывали перфорированную полихлорвиниловую трубку для активного дренирования и кожу над ней непрерывно ушивали; раневой апоневроти-ческий дефект ликвидировали через 3-5 дней под перидуральной анестезией, снимая кожный шов, затягивая провизорные швы и ушивая кожу обычными отдельными швами. Показания к окончательному закрытию раны определяли по изменению клинической картины, степени восстановления БЭА тонкой кишки и снижению ВБД.

Для регистрации БЭА тонкой кишки на ее серозную оболочку имплантировали стальной биполярный электрод ПЭГ-8. Для мониторинга ВБД у входа в малый таз помещали катетер с баллоном (Vygon, Германия), заполненный физиологическим раствором. Регистрацию показателей ВБД осуществляли одновременно с записью БЭА тонкой кишки на полифизиографе Мингограф-82 по той же схеме, что и в экспериментальных исследованиях. Запись показателей начинали через 1-1.5 часа после операции и продолжали сеансами по 30 мин 2 раза в сутки до полного восстановления кишечной моторики, но не менее б дней. При анализе электромиограмм оценивали медленные электрические волны по их амплитуде, частоте и наличию спайковой активности. Катетер с баллоном удаляли из брюшной полости на 7е - 8е сутки послеоперационного периода, а электрод - на 11-е - 13-е сутки после полного рассасывания фиксирующих серозных кетгутовых швов.

О состоянии моторной функции тонкой кишки судили по восстановлению ее БЭА, регистрации перистальтики при измерении ВБД, наличию аускультативных кишечных шумов, количеству и характеру отделяемого по интестинальному зонду и появлению самостоятельного стула.

ВЛОК выполняли в послеоперационном периоде аппаратом АФЛ-01 на основе гелий-неонового лазера, генерирующего излучение в

красной части светового спектра с длиной волны 633,8 нм и мощностью на выходе световода 5 мВт. Рабочие параметры воздействия контролировали с помощью измерителя мощности лазерного излучения ИМО-17. Моноволоконный кварцевый световод устанавливали через катетер в подключичную вену. Экспозиция одного сеанса БЛОК составляла 10 минут. В зависимости от клинической картины и состояния больного количество сеансов лазеротерапии колебалось от 5 до 10 раз за период лечения.

Энтеросорбцию проводили через установленный во время операции постоянный декомпрессивный гастроинтестинальный зонд. В качестве сорбента использовали 10% взвесь полифепана. Препарат вводили в зонд дробно по 250-300 мл до 6 раз в сутки. Суточная доза в перерасчете на сухое вещество препарата составляла 1 г/кг массы больного. После введения сорбента зонд перекрывали, создавая экспозицию во времени до 30 минут, а затем удаляли адекватное количество желудочного и тонкокишечного содержимого с помощью шприца или электроотсоса. Интестинальный зонд извлекали после полного восстановления кишечной моторики и пассажа химуса, прекращая, таким образом, энтеросорбцию в зависимости от состояния больного.

Основные клинико-лабораторные параметры, отражающие состояние иммунитета и степень интоксикации, регистрировали накануне операции, в 1-е, 3-е, 5-е и 7-е сутки послеоперационного периода.

Для сравнительной оценки результатов комплексного лечения больных основной и контрольной групп были выделены следующие основные показатели:

• критерии оценки тяжести состояния больных по APACHE II;

• восстановление моторной активности кишечника по данным ЭЭМГ и измерения ВБД, появление кишечной перистальтики, прекращение застойного отделяемого по зонду и восстановление пассажа химуса;

• клинико-лабораторные показатели степени интоксикации: количество лейкоцитов в крови; сывороточный уровень молекул средней массы (МСМ); косвенные показатели белкового обмена (общий белок, мочевина, A/IT, ACT, гемоглобин). Косвенные показатели пигментного обмена (билирубин);

• иммунологические показатели: количество Т- и В- лимфоцитов; уровень IgA, IgM, IgG; соотношение Т-хелперов и Т-супрессо-ров; реакция бласттрансформации лимфоцитов;

• количество и характер послеоперационных осложнений;

• продолжительность пребывания больного в стационаре, летальность.

Расчет и статистическую обработку данных проводили традиционными методами вариационной статистики с определением средней арифметической (М), стандартного отклонения (а), ошибки средней (т) и проведением корреляционно-регрессивного анализа. После предварительной проверки сравниваемых выборок на нормальность для определения достоверности различий применяли критерии Стью-дента. Данные оценивались как достоверные при р<0.05.

Результаты исследований

Экспериментальное обоснование целесообразности коррекции внутрибрюшного давления в профилактике и лечении паралитического илеуса.

Особенности выбранной нами модели перитонита исключали его стремительное развитие и предотвращали быструю гибель животных от инфекционно - токсического шока.

Результаты первой серии опытов свидетельствовали о достоверном повышении ВБД при текущем экспериментальном перитоните. В первые сутки после операции ВБД повышалось как у животных с экс-плоративной лапаротомией (контрольная группа), так и в основной группе с экспериментальным перитонитом. Причем, у крыс основной группы нарастание давления оказалось более выраженным. Уже на вторые сутки эксперимента ВБД в контроле значительно снижалось, а у животных с моделью перитонита оно продолжало нарастать и затем постепенно снижалось лишь к концу 3-х суток. Выраженные различия между показателями давления в контрольной и основной группах животных наблюдались в течение всего эксперимента. Особенно заметными они были последние двое суток. Это обстоятельство объяснимо вероятными причинами повышения ВБД. В первые послеоперационные сутки основным фактором, повышающим давление, было рефлекторное напряжение мышц передней брюшной стенки. С течением времени к этой причине присоединялись явления перитонита, то есть метеоризм паретичного кишечника, отек брюшины и висцеральный отек. Максимальная зафиксированная величина ВБД составила 8 мм. рт. ст., а среднее значение - 4.25±1.83 мм. рт. ст. (р<0.05).

В первой серии экспериментов показатели повышения ВБД при моделировании перитонита были относительно невысокими. Эта особенность полученных результатов обусловлена анатомией брюшной полости и брюшной стенки крыс. Однако, у больных с распространенным перитонитом предполагался значительно больший уровень ВБГ. Поэтому во второй серии экспериментов для изучения сократительной и биоэлектрической активности тонкой кишки в условиях экспериментального перитонита было предпринято дополнительное повышение ВБД путем нагнетания в брюшную полость крыс изотонического физиологического раствора. К основной группе животных, таким

образом, были отнесены крысы, которым внутрибрюшную гипертен-зию, полученную при моделировании перитонита, дополнительно повышали до более высокого уровня и оценивали двигательную активность тонкой кишки. Контрольную группу составили интактные животные, которым искусственно повышали ВБД и регистрировали сократительную и биоэлектрическую активность тонкой кишки. Искусственное повышение давления в брюшной полости контрольных животных сопровождалось достоверным угнетением сократительной активности тонкой кишки (рис. 1). Преходящее кратковременное ее усиление, наблюдавшееся при ВБД, равном 10 мм.рт.ст., можно объяснить компенсаторной реакцией кишечной моторики на ишемию органа. Самым чувствительным к изменению ВБД показателем моторики была амплитуда ее волн. По сравнению с частотой она изменялась быстрее и отчетливее. БЭА тонкой кишки в этой же группе животных без перитонита угнеталась по мере искусственного повышения ВБД с достоверным снижением частоты, амплитуды и частоты периодических изменений амплитуды электрических волн при 20, 25 и 15 мм.рт.ст соответственно (рис. 2, рис.3).

Основная группа Контрольная група значение при р^0.05 Т стандартное отклонение (о)

5 10 15 20 ВБД (мм. рт. ст.)

Рис, 1. Изменения амплитуды волн моторики тонкой кишки крыс при искусственном повышении ВБД в т.ч. в условиях экспериментального перитонита.

У животных с экспериментальным перитонитом по сравнению с контрольной группой крыс исходные показатели кишечной моторики свидетельствовали о ее угнетении за счет ВБГ, обусловленной перитонитом (рис. 1). Дополнительное повышение давления с помощью нагнетания в брюшную полость физиологического раствора еще значительнее угнетало сократительную активность тонкой кишки.

л с; о со

Й

из

X

с;

0 ш

го

1

с; с

0.16 0.14 0.12 0.1 0.08 0.06 -0.04

0.02

Основная группа значение при р<0.05

Контрольная група стандартное отклонение (о)

0

А

I

I

I

о

25

5 10 15 20 ВБД (мм. рт. ст.)

Рис, 2. ИУменения амплитуды медленных волн БЭА тонкой кишки крыс при искусственном повышении ВБД, в т.ч. в условиях экспериментального перитонита.

Статистически достоверные результаты были получены уже при ВБД, равном 10 мм.рт.ст. Вновь наиболее чувствительным показателем кишечной моторики была амплитуда ее волн. Обусловленная перитонитом исходная ВБГ в этой группе животных отражалась также на стартовых показателях БЭА тонкой кишки. Перед дополнительным повышением давления в брюшной полости показатели частоты и амплитуды медленных электрических волн были заметно ниже контрольных (рис. 2). Дополнительное повышение исходной ВБГ сопровождалось еще более выраженным ухудшением всех показателей БЭА с кратковременным повышением частоты периодических изменений

амплитуды. Преходящий эффект в отношении частоты периодических изменений амплитуды мы отнесли к ответной реакции органа на ишемию. По сравнению с контрольной группой животных более выраженное угнетение БЭА наступало раньше и это опережение темпа изменения показателей сохранялось до конца эксперимента. Подтверждалась, таким образом, существенная роль ВБД в развитии двигательных нарушений тонкой кишки при текущем распространенном перитоните. В условиях экспериментального перитонита достоверное угнетение моторной и биоэлектрической активности тонкой кишки наблюдали при ВБД, равном 10-15 мм.рт.ст., и выше этого уровня.

Одним из предположений, возникших при оценке результатов второй серии экспериментов, явилась версия угнетения кишечной моторики, обусловленная воздействием ВБГ на кровообращение тонкой кишки.В этом плане достаточно информативными были полученные нами изменения БЭА тонкой кишки, которые адекватно отражают уровень органной гемоциркуляции и степень насыщения тканей кислородом (Поливода М.Д. 1990). Показателями, наиболее чувствительными к ишемии тонкой кишки можно считать амплитуду медленных

4.Б

а

2 3.5

3

а: 3 *

I 2,5 и о £ 2 х

о 1.5 ю

го

5 1

£ °-5 г

< о

Венозное полнокровие А Ишемия * значение при р<0,05 Т стандартное отклонение (о)

-]---р.

"1—I—Г

-т—г

-I—I—I—(

0 1 2 3 4 5 6 7 8 9 1 0 11 12 13 14 15 16 17 18 19 20 21 22

Время (мин.)

Рис. 3. Изменения амплитуды волн моторики тонкой кишки крыс при ее экспериментальной ишемии

и венозном полнокровии.

Время (мин.)

Рис. 4. Динамика частоты периодических изменений амплитуды медленных волн БЭА тонкой кишки крыс при экспериментальной

ишемии и венозном полнокровии,

потенциалов и частоту периодических изменений амплитуды волн. Снижение амплитуды в основной группе животных с перитонитом наблюдали сразу после нагнетания ВБД выше 5 мм.рт.ст.(рис. 2).

Механизмы воздействия ВБГ на кишечную моторику, связанные с изменением интестинального кровообращения, чрезвычайно важны для обоснования лечебной тактики. Поэтому третья серия экспериментов посвященная изучению влияния ишемии и венозного полнокровия тонкой кишки на ее сократительную и биоэлектрическую активности, осуществлялась в двух группах крыс. Животным одной из групп в ходе эксперимента моделировали венозное полнокровие, другой - ишемию.

Экспериментальная ишемия тонкой кишки сопровождалась незначительным временным нарастанием амплитуды волн кишечной моторики, которое сменялось ее резким снижением почти до исходного уровня (рис. 3). Частота волн моторики прогрессивно уменьшалась в течение всего времени наблюдения. Амплитуда БЭА тонкой кишки этих же крыс столь же последовательно угнеталась с некоторым снижением темпов выявленной динамики. Аналогичные изменения имела частота медленных электрических волн. Те же тенден-

ции прослеживались в динамике частоты периодических изменений амплитуды (рис.4). Однако, на фоне менее устойчивых и скачкообразных ее изменений был примечателен кратковременный всплеск этого показателя БЭА, напоминавший аналогичные изменения в условиях экспериментального перитонита. Замеченное сходство подтверждало версию о механизме воздействия ВБГ на кишечную моторику, связанном с изменением гемоциркуляции тонкой кишки.

Стартовые показатели кишечной моторики и БЭА тонкой кишки при экспериментальной ишемии и венозном полнокровии были примерно одинаковыми. Однако, последующие результаты моделирования венозного полнокровия отличались существенными особенностями кишечной моторики. Амплитуда волн резко нарастала, быстро достигая своего максимального значения, а затем постепенно снижалась почти до своего исходного уровня (рис. 3). Такое же транзиторное повышение сократительной активности тонкой кишки наблюдали во второй серии экспериментов у крыс без перитонита при искусственном повышении ВБД. Это свидетельствует о сходстве механизмов угнетения кишечной моторики при венозном полнокровии и внутрибрюшной гипертензии. Частота волн кишечной моторики в условиях венозного полнокровия имела динамику, сходную с прогрессивным снижением этого показателя при экспериментальной ишемии. БЭА тонкой кишки также прогрессивно угнеталась. Более раннее по сравнению с условиями ишемии достоверное снижение амплитуды электрических волн сменялось более выраженным транзиторным нарастанием этого показателя. В целом же, темпы снижения амплитуды при венозной гиперемии существенно опережали аналогичные изменения в условиях моделирования ишемии. Частота медленных электрических волн также постепенно уменьшалась. Темпы ее снижения более чем в 2 раза опережали изменения этого показателя при ишемии. Особенно выраженной реакцией на венозное полнокровие отличалась частота периодических изменений амплитуды, которая характеризовалась быстрым снижением (рис. 4).

Итак, в экспериментальной части работы было доказано, что развитие перитонита сопровождается повышением ВБД. Этот эффект можно объяснить парезом и метеоризмом кишечника, отеком брюшины и висцеральным отеком, рефлекторным напряжением мышц брюшной стенки. В свою очередь, повышение ВБД приводит к дополнительному и более глубокому угнетению кишечной моторики. Зависимость между повышением ВБД и достоверным снижением электрической, а следовательно и механической моторной активности тонкой кишки установлена нами впервые. Критическим для течения пареза кишечника при экспериментальном перитоните следует считать уровень ВБД, равный 10 - 15 мм.рт.ст. Негативное влияние ВБГ на кишечную моторику можно связать,

в том числе, со снижением уровня венозной гемоциркуляции в тонкой кишке, развитием ее тканевой гипоксии и, как следствие - поражением интрамурального нервно - мышечного аппарата.

Установленное нами негативное воздействие ВБГ на кишечную моторику свидетельствует о необходимости эффективной коррекции ВБД у больных с распространенным перитонитом.

Экспериментальное обоснование провизорного

мышечно - апоневротического шва

для декомпрессивного закрытия лапаротомной раны.

Наша идея декомпрессивного закрытия лапаротомной раны заключалась во временном увеличении объема брюшной полости в раннем послеоперационном периоде. С этой целью был использован принцип первично - отсроченного (провизорного) шва, который мы применили для ушивания апоневроза прямых мышц живота. Незатянутые, располагающиеся под кожей швы обеспечивали максимальный мышечно - апоневротический диастаз. Гистогенетические условия последующего окончательного закрытия дефекта передней брюшной стенки, таким образом, примерно соответствовали таковым при ушивании ранней полной подкожной эвентрации. Однако, распространенный перитонит и парез кишечника совмещают множество факторов риска эвентрации или грыжеобразования в отдаленном периоде. Локальная профилактика этих осложнений, особенно при коррекции ВБД с помощью декомпрессивного ушивания лапаротомной раны и провизорных апоневротических швов, во многом зависит от выбора хирургического шва и шовного материала. С этой целью в эксперименте у 70 кроликов изучали гистиогенез раневого процесса при послойном ушивании раны и ушивании по Smead - Jones. В каждом из вариантов использовали шелковые, полипропиленовые и полиурета-новые нити. Гистологические исследования микропрепаратов срединной раны, окрашенных пикрофуксином по Ван - Гизону, гематоксилином и эозином, выполняли на 3, 7 и 14 сутки после операции. Обнаружено, что ушивание послеоперационной раны по Smead - Jones способствовало более совершенному гистиогенезу. Использование в качестве шовного материала полиуретановых нитей сопровождалось минимальными воспалительно - некротическими процессами с преобладанием продуктивного воспаления. Последующее тензометриче-ское сравнение предела прочности раны на разрыв подтвердило данные гистологического исследования. Таким образом, при ушивании лапаротомной раны с высоким риском эвентрации материалом выбора следует считать полиуретановую нить, а методом выбора - способ Smead - Jones.

Клинико - инструментальная оценка тяжести течения пареза кишечника у больных с распространенным перитонитом.

Установленное нами негативное воздействие ВБГ на кишечную моторику при экспериментальном перитоните свидетельствовало о необходимости эффективной коррекции ВБД у больных с распространенным перитонитом. Поэтому одной из наиболее важных задач клинических исследований была необходимость подтвердить полученные в эксперименте выводы. Для этого у 46 пациентов контрольной группы, оперированных по поводу распространенного перитонита с обычным глухим ушиванием лапаротомной раны осуществляли интраоперационную оценку интестинальной микроциркуляции с помощью лазерной доппле-ровской флоуметрии (ЛДФ), проводили мониторинг ВБД и запись электромиографической активности тонкой кишки с убретидовым тестом на состоятельность интрамуральных нервных структур.

Анализ результатов интраоперационной ЛДФ показал, что наиболее информативными и прогностически ценными тестами являются функциональный тест с нагреванием кишки и сравнительная оценка уровня кровотока в начальном, среднем и терминальном отделах тонкой киш-

251

20-

15-

с 10'

I— а 5-

2 5 о-

t=t -5-

ш

со -ю-

-15

-20-"

Основная группа ^ Контрольная группа * значение при р<0.05 * Т стандартное отклонение (а)

1-й 1-е 2-е 3-е 4-е 5-е 6-е час сутки после операции

Рис. 5. Изменения ВБД у больных, оперированных по поводу

распространенного перитонита.

Таблица 5.

Изменения показателей микроциркуляции тонкой кишки, полученные при ЛДФ

п =46 Норма (п = 20) Парез Паралитический илеус

Макроскопические изменения: - отек стенки - кровоизлияния - диаметр кишки - перистальтика - метеоризм — - умеренный - есть на ограниченном или значительном протяжении - до 5 см - спонтанная - отсутствует или умеренный - выраженный - тотальное поражение - более 5 см - в ответ на раздражение - выраженный

Отделы кишки Начальный Средний Терминальный Начальный Средний Терминальный Начальный Средний Терминальный

Показатель микроциркуляции (ПМ) в перфузионных единицах (п.е.) 28,2±3,7 (100%) 22,8±2,1 (80%) * 11,9+2,2 (42%) * 24,3+6,2 (100%) 22,1 ±3,8 (91%) 10,1 ±4,8 (42%) * 18,4±6,4 (100%) 1б,8±4,3 (91%) 10,2+6,5 (55%)

Максимум прироста ПМ (п.е.) во время термопробы 84,6±5,4 (+200%) * 38,9±3,4 (+60%) * 22,1 ±2,1 (+20%)

Время достижения максимума прироста ПМ (мин.) 1,0±0,1 1.5±0,2 1,9+0,2

Примечание: в строке показатель микроциркуляции в скобках указан процент по отношению к ПМ в начальном отделе тонкой кишки; в строке максимального прироста ПМ при выполнении термопробы в скобках указан процент по отношению к уровню базального кровотока; * - соответствует уровню достоверности различий с показателями в начальном отделе тонкой кишки при р < О, 05; 1 = 2,10±2,88

ки (табл. 5). Снижение уровня максимального постгипертермического прироста кровотока и удлиннение времени его достижения являются прогностически неблагоприятными признаками развития паралитического илеуса. Столь же неблагоприятным результатом исследования является исчезновение различий уровня кровотока в разных отделах тонкой кишки. Регистрация таких изменений свидетельствует о глубоких структурных изменениях в органном микроциркуляторном русле, а следовательно и в интрамуральном нервно - мышечном аппарате.

У всех пациентов с традиционным ушиванием лапаротомной раны наглухо послеоперационный период отличался клинической картиной глубокого пареза кишечника. В течение трех - пяти суток после операции наблюдались признаки постепенно стихающего перитонита и симптомы интоксикации. Выраженные нарушения кишечной моторики проявлялись отсутствием или резким угнетением перистальтики, метеоризмом, поступлением большого количества застойного тонкокишечного содержимого по интестинальному зонду. Эта клиническая картина сопровождалась характерной динамикой уровня ВБД и БЭА тонкой кишки (рис. 5, рис. 6 ). Внутрибрюшная гипертензия прогрес-

5

с; о

СО

<

m ш

х с; о

со

ГС ?

S

с; с

А

1 1 • *

0.9 т

0.8

0.7 ■

0.6 ■

0.5 •

0.4 "

о.з -

0.2 '

0.1 • 0 ..........1—

Основная группа Контрольная группа

1-й час

1-е

б-е

2-е 3-е 4-е 5-е

сутки после операции

Рис, 6. Изменения амплитуды медленных волн биоэлектрической

активности тонкой кишки больных, оперированных по поводу распространенного перитонита.

сивно нарастала до начала 3-х суток послеоперационного периода, несмотря на наличие назоинтестинального зонда, заведенного до уровня илиоцекального угла.В этот же период времени регистрировалось наиболее выраженное снижение амплитуды и частоты медленных электрических волн. Последующее нарастание амплитуды волн происходило по мере снижения ВБД, что подтверждалось впервые выявленной нами обратной корреляционной зависимостью (г = -0.69, р(0.05). Электромиографический тест с убретидом был отрицательным до 4 - х или 5-х суток после операции, что свидетельствовало о глубоком угнетении кишечной моторики.

Полученные в этой группе больных результаты убедительно показывают, что распространенный перитонит сопровождается повышением внут-рибрюшного давления; уровень внутрибрюшной гипертензии зависит от тяжести перитонита, ему соответствует определенная степень нарушений микроциркуляции тонкой кишки; ЛДФ перспективна в качестве интраопе-рационного теста, отражающего уровень интрамурального органного кровотока; внутрибрюшная гипертензия оказывает угнетающее воздействие на двигательную активность тонкой кишки; регистрация ВБД методом баллоновой манометрии с одновременной ЭЭМГ объективно отражают морфофункциональное состояние тонкой кишки в условиях распространенного перитонита; критическим уровнем ВБД, определяющим развитие пареза кишечника и его исход является 15 мм.рт.ст.; амплитуда медленных электрических волн наиболее объективно отражает нарушения кишечной моторики, обусловленные перитонитом и внутрибрюшной гипертензией. Кроме того, результаты исследований в этой группе больных показали, что декомпрессия тонкой кишки с помощью назоинтестинальной интубации не в полной мере отвечает задаче коррекции ВБД и не предотвращает его повышения до критического уровня. Следовательно, в комплексном лечении больных с распространенным перитонитом целесообразна коррекция ВБД, выполняемая путем декомпрессивного закрытия операционной раны или релаксации мышц брюшной стенки.

Коррекция ВБД в комплексном лечении распространенного перитонита.

У 77 больных основной группы базисная лечебная программа была дополнена декомпрессивным ушиванием операционной раны. Соответствующую контрольную группу составили 46 пациентов с традиционным ушиванием лапаротомной раны наглухо. Больным обеих групп проводили специальный функциональный мониторинг в объеме прямой ЭЭМГ и регистрации ВБД.

У больных с декомпрессивным ушиванием лапаротомной раны послеоперационный период отличался высокими темпами стихания воспа-

лительных явлений в брюшной полости и быстрой нормализацией показателей токсемии. Общеклиническая симптоматика свидетельствовала о быстром обратном развитии пареза кишечника - возобновлении перистальтики в первые сутки послеоперационного периода, уменьшении количества застойного отделяемого по интестинальному зонду и раннем появлении самостоятельного стула. Столь же очевидным было улучшение показателей дыхания, макро- и микрогемодинамики.

Изменение количественных показателей давления в брюшной полости существенно отличалось от их динамики у пациентов контрольной группы с ушиванием операционной раны наглухо (рис. 5). Незначительное и кратковременное повышение ВБД наблюдалось лишь первые 12 часов послеоперационного периода (р>0.05). Последующая динамика этого показателя характеризовалась достоверным прогрессивным снижением по отношению к исходному уровню. Диапазон изменений ВБД между исходными показателями и в конце их регистрации у больных основной группы был незначительным.

Высокую эффективность коррекции ВБД с помощью декомпрессив-ного ушивания лапаротомной раны подтверждали результаты прямой ЭЭМГ (рис. 6). Уже через 12 часов после исходной регистрации показателей БЭА тонкой кишки амплитуда медленных волн почти удваивалась. Последующая динамика БЭА отличалась прогрессивным нарастанием ее показателей до нормального уровня. Сравнение этих показателей в основной и контрольной группах пациентов обнаружило существенные отличия. Они выражались в значительном опережении темпов восстановления амплитуды электрических волн у больных основной группы. Регрессивный анализ данных, полученных при коррекции ВБД, подтвердил обнаруженную достоверную корреляционную зависимость между величиной давления в брюшной полости и амплитудой медленных электрических волн.

В основной группе пациентов весьма показательными были результаты электромиографического теста с убретидом. После введения препарата явное повышение БЭА тонкой кишки наблюдалось уже в первые сутки послеоперационного периода. Положительный эффект пробной медикаментозной стимуляции отражал быстрое функциональное восстановление интрамуральных нервно - мышечных структур. Это свидетельствовало о целесообразности дальнейшей стимуляции кишечной моторики и подтверждало высокую эффективность коррекции ВБД.

Мониторинг ВБД, БЭА тонкой кишки и электромиографический тест с убретидом позволяли объективизировать показания к ликвидации дефекта передней брюшной стенки у больных с провизорными апоневротиче-скими швами. Критериями для ликвидации временного дефекта в лапаротомной ране были снижение ВБД на 10 мм.рт.ст. ниже критического

уровня, то есть до 5 мм.рт.ст., стабилизация амплитуды БЭА кишки на максимальном уровне и положительный миоэлектрический ответ кишки на пробную медикаментозную стимуляцию. Общеклиническая симптоматика при этом свидетельствовала о стихании воспалительных явлений в брюшной полости, эффективной детоксикации, исчезновении метеоризма и появлении активной кишечной перистальтики. Тяжесть состояния больных по APACHE II к этому времени не превышала 10 баллов. Ранее наложенные провизорные швы затягивались под перидуральной анестезией с последующей ее пролонгацией. Выявленное в результате перидурального блока дополнительное снижение ВБД очевидно связано с релаксацией мышц передней брюшной стенки.

У пациентов основной группы назоинтестинальную интубацию выполняли только на протяжении начальных 40 сантиметров тонкой кишки. Тем не менее, декомпрессивное ушивание послеоперационной раны обеспечивало значительное снижение ВБД и сопровождалось явным положительным лечебным эффектом. Таким образом, возможность коррегировать ВБД с помощью декомпрессивного ушивания ла-паротомной раны решает давнюю дискуссию об уровне интубации тонкой кишки в пользу зондирования только ее начальных отделов. Кроме того, интестинальный зонд у больных с декомпрессивным ушиванием лапаротомной раны удаляли значительно раньше, чем у пациентов контрольной группы. Это позволило избежать известных осложнений, связанных с его длительным функционированием.

Недостатком пролонгированного декомпрессивного ушивания ла-

Таблица 6.

Количество послеоперационных осложнений у больных с глухим и декомпрессивным ушиванием операционной раны.

Вид осложнения Группы больных (в абсолютных числах и %)

Основная (77 больных) Контрольная (46 больных)

Нагноение послеопе- 8 (10,5%) 12 (26,1%)

рационной раны

Формирование внутрибрюшных абсцессов 1 (1,2%) 1 (2,2%)

Кишечная 0 (0%) 2 (4,3%)

непроходимость

Пневмония 4 (5,3%) 8 (17,4%)

Инфаркт миокарда 3 (3,5%) 4 (8,7%)

Печеночно - почечная 4 (5,3%) 4 (8,7%)

недостаточность

паротомной раны является формирование в отдаленном послеоперационном периоде обширной вентральной грыжи. Однако, успешное выведение таких больных из критического состояния, обусловленного перитонитом в стадии полиорганной недостаточности, полностью оправдывает такую тактику. Ликвидация дефекта передней брюшной стенки в реабилитационном послеоперационном периоде не составила у этих пациентов больших проблем.

В результате применения декомпрессивного ушивания лапаротом-ной раны удалось снизить показатели летальности и уменьшить количество послеоперационных осложнений (табл. б, табл. 7).

Таблица 7.

Количество летальных исходов у больных с глухим и декомпрессивным ушиванием операционной раны.

Группа Всего Летальные исходы %

Контрольная 46 10 21,8%

Основная 77 11 14,3%

Таким образом, коррекция ВБД является высокоэффективным способом профилактики и лечения паралитического илеуса, что позволяет в целом улучшить результаты лечения больных с распространенным перитонитом.

Комплексная детоксикация больных с применением энтеросорбции и внутрисосудистого лазерного облучения крови.

Решая задачи профилактики и лечения паралитического илеуса путем совершенствования детоксикации больных, мы взяли за основу применение энтеросорбции. Этот метод, имеющий первоочередное влияние на энтеро-генную интоксикацию, был использован в комплексе с внутрисосудистым лазерным облучением крови (БЛОК). При этом известный иммуностимулирующий эффект низкоэнергетической лазерной гемотерапии рассматривался нами как средство активации естественных механизмов детоксикации

С целью интенсификации эфферентной и естественной детоксикации мы изучили особенности медикаментозной иммунокоррекции у наиболее сложной категории больных пожилого и старческого возраста, обусловленные естественным иммунодефицитом и разной степенью интоксикации; изучили особенности иммуностимулирующего воздействия БЛОК; провели оценку эффективности детоксикации при сочетанном применении БЛОК и энтеросорбциии; разработали программу детоксикации и биостимуляции пациентов с использованием этих методов.

Анализ показателей интоксикации и иммунитета проводили дифференцированно по стадиям перитонита - реактивной (I), токсиче-

ской (II) и стадии полиорганной недостаточности (III), а также в целом по всей группе больных.

При изучении результатов медикаментозной иммунокоррекции у больных контрольной группы статистически достоверную разницу некоторых показателей, свидетельствовавшую об активации иммунитета, наблюдали только у больных, получавших Т-активин в реактивной (I) стадии перитонита. Причем, медикаментозная активация Т-системы иммунитета с вовлечением в защитную реакцию организма более зрелых и полноценных лимфоцитов наступала достаточно поздно, примерно на 5 сутки, а дополнительное вовлечение в антителогенез В-лимфоцитов - еще позднее, на 7 сутки.

Анализ результатов применения БЛОК у больных пожилого и старческого возраста показал, что иммуностимулирующее воздействие метода, аналогично медикаментозной стимуляции, распространялось преимущественно на пациентов с I стадией перитонита. Об этом свидетельствовало выраженное только у этих больных прогрессивное нарастание на 1, 3, 5, 7 сутки количества Т-лимфоцитов, активация Т-хелперов, подавление активности Т-супрессоров, повышение способности лейкоцитов к реакции бласттранс-формации, увеличение количества В-лимфоцитов на 1 сутки, снижение уровня IgM на 5 сутки и появление отчетливо высокого уровня IgG на 7 сутки. Некоторая положительная динамика показателей В-лимфоцитов, Т-хелперов, Т-супрессоров и РБТЛ у больных с II и III стадиями перитонита была статистически недостоверной. Анализ показателей, полученных в целом по всей группе пациентов, также свидетельствовал о низкой восприимчивости иммунной системы больных пожилого и старческого возраста к стимуляции методом ВЛОК даже на фоне медикаментозной иммунокоррекции. Этот результат можно объяснить недостаточной детоксикацией пациентов и глубокой токсемической депрессией иммунитета, ослабленного у стареющего организма. Следовательно, ВЛОК при перитоните целесообразно применять в сочетании с эффективными методами детоксикации.

Ускорение темпов детоксикации в результате сочетанного применения ВЛОК и энтеросорбции проявилось достоверным снижением уровня МСМ у больных с I стадией перитонита уже на 1 сутки после операции. Нормализация уровня лейкоцитов у этих больных опережала изменение показателей у больных с применением ВЛОК без энтеросорбции на 1, 3, 5, 7 сутки. Существенно, что опережение темпов детоксикации по динамике лейкоцитоза и уровня МСМ на 3 и 5 сутки наблюдалось уже у больных с III стадией перитонита, а на 7 сутки - у больных с II и III стадиями заболевания. Повышение содержания общего белка уже на 1 сутки у всех больных, углубление этого эффекта на 3 сутки и появление в эти же сроки достоверного улучшения показателя в целом по группе пациентов, а также дальнейшее прогрессив-

ное повышение уровня белка до максимального свидетельствовали о более раннем и более выраженном детоксикационном эффекте при сочетанном применении БЛОК и энтеросорбции. Об ускорении темпов детоксикации свидетельствовали также снижение показателя билирубина в целом по группе больных уже на 1 сутки, усиление этого эффекта на 3 сутки не только у больных с I стадией перитонита, но и с II-III стадиями, а также дальнейшее снижение показателя, в том числе у больных с перитонитом в стадии полиорганной недостаточности. О распространении эффекта детоксикации на больных с II и III стадиями перитонита уже на 3 сутки наблюдений свидетельствовали также показатели АЛТ, ACT и гемоглобина. Положительная динамика прямых и косвенных показателей интоксикации на 5-7 сутки была настолько явной, что значительное усиление детоксицирующего эффекта при сочетанном применении энтеросорбции и БЛОК уже не вызывало сомнений.

Дальнейший анализ показал, что выраженный детоксицирующий эффект сочетанного применения БЛОК и энтеросорбции позволяет преодолеть низкую восприимчивость иммунной системы больных пожилого и старческого возраста к иммунокоррегирующим препаратам, что особенно важно у больных с II и III стадиях перитонита. Так нарастание количества Т-лимфоцитов на 1, 3, 5, 7 сутки наблюдали не только у больных с реактивным перитонитом, но также у пациентов с II и III стадиями перитонита, а также в целом по группе больных. Аналогичную положительную динамику во всей группе пациентов имели показатели Т-хелперов, Т-супрессоров и РБТЛ. Совершенно идентичные и взаимосвязанные тенденции в динамике показателей Т-лимфоцитов, Т-хелперов, Т-супрессоров и РБТЛ достоверно указывали на активацию Т-системы иммунитета уже на 1 сутки после сочетанного с эн-теросорбцией БЛОК. Причем, весьма существенным представляется тот факт, что активация иммунитета выявлена нами у самых тяжелых больных с II и III стадиями перитонита. В отличие от результатов применения БЛОК без энтеросорбции, этот эффект был статистически достоверным.

Существенно, что при использовании БЛОК без энтеросорбции все показатели иммуноглобулинов на 1 сутки не имели достоверных различий с контролем. Ни дополнительное кратковременное включение в антителогенез B-лимфоцитов, ни активация Т-хелперов и подавление Т-супрессоров не обеспечивали в последующем ощутимого роста иммуноглобулинов.

При сочетании ВЛОК с энтеросорбцией отмеченная на 1 сутки активация B-лимфоцитов у больных с токсическим перитонитом, повышенный уровень IgA, повышение уровня IgG у больных с I стадией пе-

ритонита и в целом по группе больных, повышение уровня IgM у пациентов с III стадией перитонита отличались четкой стабильностью. А достоверно высокий с 5 суток показатель В-лимфоцитов нашел отражение в значительном повышении уровня IgG, в том числе, у больных с токсическим перитонитом и в целом по группе больных. Значимость этого факта обусловлена тем, что активация антителогенеза в конечном счете способствует более завершенному фагоцитозу за счет опсо-низации микробных тел. Соединение антител с микроорганизмами приводит к их дестабилизации, что в свою очередь ускоряет процесс фагоцитоза.

Таким образом, естественный иммунодефицит больных пожилого и старческого возраста значительно усугубляется интоксикацией, обусловленной распространенным перитонитом. В условиях дополнительной депрессии иммунитета у наиболее тяжелых больных с токсическим перитонитом и перитонитом в стадии полиорганной недостаточности методы медикаментозной иммунокоррекции оказываются неэффективными. Влияния ВЛОК без энтеросорбции недостаточно для получения иммуностимулирующего эффекта у наиболее тяжелых больных даже на фоне медикаментозной иммунокоррекции. Это обуславливает необходимость обязательного сочетания ВЛОК с эффективными методами детоксикации. Особенности медикаментозной стимуляции иммунитета и иммуностимулирующего эффекта ВЛОК у больных пожилого и старческого возраста выявлены нами впервые.

Общеклинический эффект лазеротерапии и энтеросорбции в комплексном лечении текущего перитонита выражался в более высоком по сравнению с контрольной группой больных темпе исчезновения симптомов интоксикации, раздражения брюшины, нормализации гемодинамики, появления кишечной перистальтики и восстановления пассажа химуса.

Выявленные преимущества сочетанного применения ВЛОК и энтеросорбции, обусловленные взаимным потенцированием их эффектов, позволили составить следующую рациональную программу детоксикации и биостимуляции больных с распространенным перитонитом:

радикальное устранение источника перитонита на операции и санация брюшной полости; зондовая назоинтестинальная интубация; ге-модилюция, инфузионная детоксикация, форсирование диуреза и стабилизация жизненноважных параметров гомеостаза в условиях отделения реанимации; рациональная антибактериальная терапия; медикаментозная стимуляция иммунитета Т-активином; ВЛОК с мощностью от 5 мВт и экспозицией до 10 минут ежедневно; энтеросорбция через интестинальный зонд полифепаном в дозировке препарата - 1 г/кг

массы больного и экспозицией в 30 минут б раз в день до полного восстановления кишечной моторики и химусного пассажа.

Таблица 8.

Количество летальных исходов у больных с энтеросорбцией и БЛОК

Группы больных Всего Летальные исходы %

Контрольная 35 12 25,7

Основная 65 9 18,5

(БЛОК + энтеросорбция)

Таблица 9.

Количество послеоперационных осложнений у больных с энтеросорбцией и БЛОК

Вид осложнения Группы больных (в абсолютных числах и %)

ВЛОК + энтеросорбция Контрольная

Нагноение послеопе- 6 (16,2%) 11 (31,4%)

рационной раны

Формирование внутри-брюшных абсцессов 1 (2,7%) 3 (8,6%)

Формирование 0 (0%) 1 (2,9%)

наружных свищей

Кишечная непроходимость 1 (2,7%) 2 (5,7%)

Пневмония 3 (8,1%) 7 (20,0%)

Печеночно - почечная 1 (2,7%) 5 (14,3%)

недостаточность

Включение в комплекс лечения больных с распространенным перитонитом БЛОК и энтеросорбции позволило существенно снизить процент послеоперационных осложнений, летальности и улучшить результаты лечения этой паталогии в целом (табл. 8, табл. 9).

Таким образом, можно констатировать, что полученные в диссертации результаты являются основанием для важных в патогенетическом и практическом отношении выводов. Они открывают новые возможности профилактики и лечения паралитического илеуса в условиях распространенного перитонита.

Выводы

1. Распространенный перитонит сопровождается повышением ВБД, оказывающим негативное влияние на выраженность пареза кишечника и его трансформацию в паралитический илеус. Один из механизмов этого влияния заключается в нарушении венозного кровотока, развитии гипоксии, поражении интрамурального нервного и сократительного аппарата тонкой кишки.

2. Критическим уровнем внутрибрюшной гипертензии, отражающимся на течении пареза кишечника, следует считать 15 мм.рт.ст. Наиболее чувствительным показателем биоэлектрической активности тонкой кишки, обратно коррелирующим с уровнем внутрибрюшного давления и находящимся в прямой зависимости от степени тканевой оксигенации, является амплитуда медленных электрических волн.

3. Декомпрессия тонкой кишки интестинальным зондом не оказывает на внутрибрюшное давление достаточного влияния и не предотвращает его повышения до критического уровня. Более полноценную коррекцию внутрибрюшного давления позволяет осуществить декомрессия брюшной полости через операционную рану, что приводит к быстрой нормализации функциональных показателей кишки.

4. Эффективным методом коррекции внутрибрюшного давления является закрытие срединной лапаротомной раны без вовлечения в шов апоневроза прямых мышц живота. Применение провизорного мышечно - апоневротического шва позволяет ликвидировать возникающий дефект брюшной стенки в раннем послеоперационном периоде.

5. Оптимальным способом наложения провизорных мышечно - апо-невротических швов при закрытии срединной лапаротомной раны в условиях высокого риска эвентрации и послеоперационного грыжеобразова-ния является методика Smead - Jones. Формированию прочного рубца способствует применение полиуретанового шовного материала, отличающегося высокой эластичностью, ареактивностью и минимальной трав-матизацией тканей.

6. Сочетанное применение внутрисосудистого лазерного облучения крови и энтеросорбции значительно усиливает детоксикацию и обеспечивает у больных с перитонитом выраженный иммуностимулирующий эффект.

7. Коррекция внутрибрюшного давления и детоксикация с помощью энтеросорбции, сочетанной с внутрисосудистым лазерным облучением крови, являются рациональными вариантами комплексной лечебной программы, направленной на профилактику и лечение паралитического илеуса в условиях перитонита.

Практические рекомендации

1. Осуществляя профилактику паралитического илеуса и его лечение в условиях распространенного перитонита, необходимо иметь ввиду, что течение пареза кишечника во многом зависит от уровня давления в брюшной полости, которое при ушивании операционной раны наглухо может достигать критических значений. Определение уровня внутри-брюшного давления (ВБД) с помощью баллонной манометрии целесообразно проводить во всех случаях распространенного перитонита. Особенно ценным диагностическим тестом, позволяющим вносить коррективы в лечебную тактику, является сочетание регистрации ВБД с прямой электроэнтеромиографией. Постоянная регистрация параметров биоэлектрической активности (БЭА) тонкой кишки с помощью имплантируемых электродов является сравнительно простым, надежным и информативным способом определения не только состояния моторики тонкой кишки, но и динамики тканевой гипоксии. Это позволяет осуществить необходимые лечебные мероприятия до появления тяжелых клинических проявлений заболевания. Установлено, что повышение ВБД до критического уровня, равного 15 мм рт. ст., является показанием к декомпрессии брюшной полости. Снижение амплитуды биоэлектрической активности тонкой кишки ниже 1/3 от ее исходной величины является так же плохим прогностическим признаком в отношении развития паралитической кишечной непроходимости.

2. Назоинтестинальная интубация тонкой кишки с ушиванием операционной раны наглухо не предотвращает развития высокой внутри-брюшной гипертензии в достаточной мере. Поэтому для более эффективной коррекции ВБД, предупреждения и лечения паралича кишечника целесообразно применять методы декомпрессивного закрытия лапа-ротомной раны, временно увеличивающие объем брюшной полости, а также релаксацию мышц брюшной стенки. Коррекция ВБД через операционную рану не исключает целесообразности зондовой декомпрессии кишечника, кроме больных с реактивным перитонитом, у которых отсутствует отек кишечной стенки, субсерозные кровоизлияния, а диаметр кишки не превышает 3 сантиметра. С учетом значительной травматично-сти процедуры интубации тонкой кишки, декомпрессивное ушивание операционной раны позволяет ограничить уровень заведения интести-нального зонда 40 сантиметрами от связки Трейца. Кроме того, благоприятное течение послеоперационного периода у больных с декомпрес-сивным закрытием брюшной полости позволяет удалять интестиналь-ный зонд в значительно более ранние сроки при полном восстановлении кишечной моторики. Это предупреждает развитие таких осложнений

длительной назоинтестинальной интубации тонкой кишки, как дыхательные расстройства, инфицирование проксимальных отделов желу-дочно - кишечного тракта и трахеобронхиального дерева, появление пролежней со стороны слизистой.

3. Во время операции по поводу распространенного перитонита могут быть осуществлены два основных варианта коррекции ВБД: временный, с использованием провизорных мышечно - апоневротических швов и пролонгированный, приводящий к формированию обширной послеоперационной грыжи. Показанием для пролонгированной декомпрессии брюшной полости является макроскопическая картина паралитического илеуса (выраженный отек кишки, субсерозные кровоизлияния на всем ее протяжении, диаметр кишки более 5 см, перистальтика только в ответ на раздражение, выраженный метеоризм); тяжесть состояния больного по APACHE II более 20 баллов; признаки глубоких микроцирку-ляторных нарушений в тонкой кишке, определяемые с помощью ЛДФ (отстутствие различий в уровне микроциркуляции начального, терминального и среднего отделов кишки; величина постгипертермического прироста показателя микроциркуляции, не превышающая 20% от уровня базального кровотока; время достижения максимума посгипертерми-ческого прироста, превышающеее 2 минуты). Наиболее важными из перечисленных критериев являются диаметр кишки более 5 сантиметров, гяжесть состояния больного по APACHE II более 20 баллов и величина постгипертермического прироста показателя микроциркуляции, когда через 2 минуты после начала теста она не превышает 20%. Наличие хотя бы двух из этих критериев является показанием к пролонгированной декомпрессии брюшной полости.Во всех остальных случаях распространенного перитонита может быть реализована временная декомпрессия эрюшной полости, основанная на применении провизорного мышечно-зпоневротитческого шва. Эта методика позволяет ликвидировать дефект передней брюшной стенки сразу после выведения больных из критического состояния. Основными критериями для затягивания провизорных швов и окончательного закрытия лапаротомной раны являются снижение ВБД на 10 мм. рт. ст. ниже критического уровня, то есть до 5 к/1М.рт.ст., стабилизация амплитуды медленных электрических волн тон-сой кишки на максимальном уровне и положительный электромиографический тест с убретидом. В связи с высоким риском эвентрации и гры-кеобразования у этой категории больных оптимальным является прови-юрный вариант шва по Smead - Jones с использованием полиуретановой сирургической нити. Этот шовный материал обладает высокой эластич-■юстью, прочностью, высокой ареактивностью и способностью к биоде-радации, что позволяет рекомендовать его для ушивания лапаротом-■юй раны в условиях перитонита.

4. Высокоэффективным компонентом профилактики и лечения паралитического илеуса является энтеросорбция. Отличающийся первоочередной направленностью на энтерогенную интоксикацию, этот вариант сорбционной детоксикации у больных пожилого и старческого возраста целесообразно сочетать с внутрисосудистым лазерным облучением крови (БЛОК). В качестве эффективного режима БЛОК можно рекомендовать воздействие с мощностью 5 мВт/см^ и экспозицией 10 минут. Столь же эффективным является применение в качестве энтеросорбента полифепама в дозировке 1 г/кг массы больного и ввведении 10% - й взвеси препарата в интестинальный зонд дробно по 250-300 мл до б раз в сутки.

Список работ, опубликованных по теме диссертации:

1. Внутрисосудистое лазерное облучение крови и энтеросорбция в комплексном лечении распространенного перитонита у больных пожилого и старческого возраста. // Тезисы докладов Всероссийской научной конференции. Эфферентные методы в медицине. - Анапа. -1992. - С. 45 - 47 (в соавторстве)

2. Мониторинг внутрибрюшного давления в комплексной оценке тяжести текущего перитонита // Хирургия - 1993. - №12. - С. 93-94 (в соавторстве)

3. Влияние внутрисосудистого лазерного облучения крови и энте-росорбции на показатели иммунитета у гериатрических больных с гнойным перитонитом. //Хирургия - 1993. - N12. - С. 93-94 (в соавторстве)

4. Повышение эффективности детоксикации в комплексном лечении паралитического илеуса. // 1-ый Московский международный конгресс хирургов. - М., 1995. - С. 61-63 (в соавторстве)

5. Маалокс в профилактике острых эрозивных кровотечений же-лудочно - кишечного тракта при назоинтестинальном дренировании. // Медицинская помощь - 1995. - N2. - С. 48 - 49 (в соавторстве)

6. Сравнительная оценка способов декомпрессии брюшной полости в комплексном лечении распространенного перитонита и паралитического илеуса. // Раневой процесс в хирургии и военно-полевой хирургии: Медвузов, сб. науч. тр. - Саратов, 1996. - С. 196-200 (в соавторстве)

7. Изменения контрактильной и биоэлектрической активности тонкой кишки крыс при повышении внутрибрюшного давления. // Известия Академии Наук РАН. Серия биологическая - 1997. - №5. - С. 596602 (в соавторстве)

8. Энтеральная детоксикация полифепаном и усиление ее эффективности. //Тезисы докладов V Российского национального конгресса

"Человек и лекарство". - Москва, 1998. - С. 417 (в соавторстве)

9. Современное комбинированное лечение сепсиса. Тезисы докладов V Российского национального конгресса "Человек и лекарство". - Москва, 1998. - С. 10 (в соавторстве)

10. Особенности ведения операционной раны у больных с распространенным гнойным перитонитом в стадии полиорганной недостаточности. // Второй конгресс Ассоциации хирургов имени Н.И. Пирого-ва. Тезисы докладов. - Санкт - Петербург. - 1998.

11. Сочетанная иммунокоррекция в комплексном лечении хирургического сепсиса // International Journal on Immunorehabilitation - 1998. - Vol.7.

- p. 47 (в соавторстве)

12. Реабилитация больных после декомпрессивного ушивания ла-таротомной раны при перитоните //. International Journal on mmunorehabilitation - 1998. - Vol.7. - p. 95 (в соавторстве)

13. Использование лазерной флоуметрии в ургентной абдоминальной хирургии. // Материалы Второго Всероссийского симпозиума "Применение лазерной допплеровской флоуметрии в медицинской практике". - Москва, 1998. - С. - 100 - 101 (в соавторстве)

14. Интраоперационная оценка интрамурального кровотока тон-сой кишки при нарушениях ее моторики. Материалы Второго Всерос-:ийского симпозиума "Применение лазерной допплеровской флоуметрии в медицинской практике". - Москва, 1998. - С. - 98 - 99 (в соавторстве)

15. Изменение реактивности сократительного аппарата тонкой сишки в условиях нарушенной парасимпатической иннервации. // Из-зестия Академии Наук РАН. Серия биологическая. - 1998. - N2. - С. 272

276 (в соавторстве)

16. Зависимость гистиогенеза от способа ушивания лапаротомной эаны и выбора шовного материала. // Морфология - 1998. - Том 113.

- N 3 - С. 126 (в соавторстве)

17. Реабилитационные аспекты временного закрытия операционной раны в условиях текущего распространенного перитонита. // Материалы 1 - й Всороссийской научно - практической конференции. Мо-:ква, 1998, с. 81 (в соавторстве)

18. Профилактика и лечение паралитического илеуса в условиях эаспространенного перитонита. // Актуальные вопросы общей хирур-ии. Сборник научных трудов РГМУ. -Москва, -1998, с. 22 - 30

19. Effect of increased intra-abdominal pressure on contractile activi-y of the small bowel in rats // Materials of the 31st Congress of the luropean Society for Surgical Research. Southampton, U. K. - 1996, P. 131132 (в соавторстве)

20. Changes of intra-abdominal pressure and myoelectric activity of

the small bowel in peritonitis// Eur. Surg. Res. - 1998. - Vol. 30. - Suppl. 1.

- P. 112-112 (в соавторстве)

21. Effect of increased intra-abdominal pressure on myoelectric and contractile activity of the small bowel in experimental peritonitis // Neurogastroenterology & Motility. - 1998. - Vol. 10. - № 1. - P 104-104 (в соавторстве)

22. Post-operative control of myoelectric activity of the smal bowel and intra-abdominal pressure in peritonitis // Neurogastroenterology & Motility. - 1998. - Vol. 10. - № 5. - P 438-438 (в соавторстве)

23. Technique of Closer of Laparotomy Wound in Peritonitis with Decompression of Abdominal Cavity // IWA International Wound Association. Materials of the International Congress. - Tel-Aviv, 1998.

- P. 104-104 (в соавторстве)

24. Effect of increased intra-abdominal pressure on myoelectric and contractile activity of the Small Bowel // Eur. Surg. Res. - 1997.- Vol. 18. - Suppl. 1.

- P. 40-40 (в соавторстве)