Автореферат и диссертация по медицине (14.00.27) на тему:Программированное этапное промывание брюшной полости в хирурхическом лечении распространенного перитонита с полиорганной недостаточностью

?ГБ ОД

МИНИСТЕРСТВО ЗДРАВООХРАНЕНИЯ И МЕДИЦИНСКОЙ ПРОМЫШЛЕННОСТИ РОССИЙСКОЙ ФЕДЕРАЦИИ

МОСКОВСКАЯ МЕДИЦИНСКАЯ АКАДЕМИЯ имени И.И.СЕЧЕНОВА

На правах рукописи

УДК 616.33-022.44-007.271-089

ДАДВАНИ Сергей Антииозович

ПРОГРАММИРОВАННОЕ ЭТАПНОЕ ПРОМЫВАНИЕ БИОШНОЙ ПОЛОСТИ В ХИРУРГИЧЕСКОМ ЛЕЧЕНИИ РАСПРОСТРАНЕННОГО ПЕРИТОНИТА С ПОЛИОРГАННОЙ НЕДОСТАТОЧНОСТИ)

(14.00.27 - Хирургия)

Автореферат

диссертации на соискание ученой степени доктора медицинских наук

Москва - 1994

Работа выполнена в Московской медицинской академии имени И.М.Сеченова.

Научный консультант - академик РАМН, профессор Кузин М.1£.

Официальные оппоненты:

член-корреспондент РАМН, профессор Гостищев В.К.

Лауреат Государственной премии, доктор медицинских

наук, профессор Буянов В.И.

доктор медицинских наук, профессор Луцевич Э.В.

Ведущее учреждение - Институт хирургии им. А.В.Вишневского.

Защита состоится 21 ноября 1994 года в часов на заседании специализированного совета Д.074.05.02 в Московской медицинской академии им.И.М.Сеченова (Москва, Б.Пироговская, 2/6).

С диссертацией можно ознакомиться в библиотеке академии (Зубовская пл., д.1).

Автореферат разослан 20 октября 1994 года.

Ученый секретарь

специализированного совета, доктор медицинских наук,

профессор Шулутко А.И.

ОБЩАЯ ХАРАКТЕРИСТИКА РАБОТЫ

Актуальность проблемы. Перитонит продолжает оставаться частый осложнением острых хирургических заболеваний, оперативных вмешательств на органах брюшной полости. Ватное место занимает также перитонит, возникающий в связи с акушерско-гинекологической патологией. Наибольшие трудности для диагностики и лечения представляет распространенный гнойный перитонит с полиорганной недостаточностью. Сочетание распространенного гнойного перитонита с дыхательной и острой печеночно-почечной недостаточностью справедливо называют инкурабельной триадой (Beger H.G., 1983; Kern е., 1986).

Летальность, в зависимости от числа пораженных органов, достигает высоких цифр. В настоящее время при недостаточности функции 1-2 систем (органов) она достигает 46-50%, а при недостаточности функции трех и более органов (систем) - 80-90% и даже 100% (Гологорский В.А. и соавт., 1988; Хотинян В.Ф. и соавт., 1991; Cerra P.B., 1907; Darling G.E. et al., 1-988; Shein M. et al., 1990). 3 связи с этим поиск оптимальных путей снижения летальности при распространенной гнойной перитоните, обычно сопровождающемся полиорганной недостаточностью, является в высшей степени актуальным.

Основу лечения перитонита составляет хирургическое вмешательство, направленное на устранение источника перитонита и подавление инфекции в процессе операции (санация брюшной полости) и в послеоперационной периоде (антибиотики, интенсивная терапия), дезинтоксикация организма.

После удаления источника инфекции большинство хирургов проводит интраоперационную санацию брюшной полости многократный промыванием ее физиологическим раствором с антибиотиками или антисептическими растворами. Однако общепринятого метода санации брюшной полости пока достигнуть не удается, так как нет критериев эффективности санации, не выработаны показания к использованию различных растворов для промывания, особенно при смешанной некло-стридиальной анаэробной инфекции. Эти вопросы требуют уточнения на основе более значительного числа клинических наблюдений.

Наибольшее число спорных вопросов вызывает методика послеоперационного лечения больных. Не решены вопросы, касающиеся за-иизания раны брюшной стенки, способов дренирования брюшной полости, оптимальной антибактериальной терапии, способов детоксикации и поддержания функции жизненно вахных органов и систем организма.

В настоящее время применяют различные способы послеоперационного лечения перитонита.

1. Закрытое дренирование брюшной полости в сочетании с местной и общей антибиотикотерапией (Федоров В.Д., 1974; Савчук Б.Д., 1979; Петров В.П., 1986 и другие авторы).

2. Постоянное закрытое промывание брюшной полости - перито-неальный диализ (Симонян К.С., 1971; Кузин М.И. и соавт., 1978; Шалимов А.А. и соавт., 1981 ; На1Ь1ааз Ь. et а1., 1983; ЕоЪг1п

Р.В. еь а1., 1989; ЗЬед-п М. еЪ а1., 199°; 1лЬо£ М., 1991).

3. Постоянное открытое дорзо-вентральное промывание, при которой раствор подается через дренажи, расположенные в боковых каналах у задней брюшной стенки, а отток происходит через открытую рану передней брюшной стенки и аспирируется через трубки (Си-ььу Е. а1., 1980; ПсЫтауг И. еЪ а1., 1983).

4. Открытое дренирование - лапаростошя с использованием тампонов и повязок (Макоха Н.С., 1983,1987; Юдин Я.Б. и соавт., 1993; Hollender L. et al., 1983; Steinberg D., 1983; SheIn M. et al., 1986).

5. Программированное этапное промывание брюшной полости с повторной ревизией и санацией, программированные релапаротомии (Кузин Ы.И. и соавт., 1986; Брехов Е.И. и соавт., 1988; Гостищев В.К. и соавт., 1992; Шуркалин БД. и соавт., 1993; Teichmann w. et al., 1980,1985,1986; Arbogast E., 1983; Kern E. et al., 1983; Wittmann D,H., 1990).

Многие хирурги, в той числе упомянутые выше, использовали последовательно различные способы - от закрытого дренирования, постоянного проточного промывания (перитонеалъного диализа) до программированного этапного промывания. Изменение в методике лечения чаще всего было обусловлено стремлением снизить летальность, улучшить результаты.

К сожалению, у большинства авторов число наблюдений недостаточно для того, чтобы вынести достоверное суждение о преимуществах одного способа перед другими. Недостаточно четко сформулированы показания и противопоказания к применению каждого из перечисленных методов. В связи с этим возникает необходимость в оценке методов лечения на сравнимом по численности и тяжести контингенте больных с распространенным диффузным гнойным перитонитом с полиорганной недостаточностью, так как именно она обусловливает высокую частоту летальных исходов. В связи с этим возникает настоятельная необходимость в объективной оценке не только хирургических методов, но и различных способов экстракорпоральной деток-сикации. Несмотря на большое число статей и монографий, посвященных этому вопросу, успехи в изучении патогенеза перитонита и полиорганной недостаточности, применение различных способов хирур-

гического лечения, использование антибиотиков и интенсивной терапии, летальность при тяжелых формах перитонита с полиорганной недостаточностью остается высокой.

В.Н.Шаиов (1937) справедливо замечал, что "... проблема перитонита как древний сфинкс стоит перед современными хирургами во многом неразрешенной и продолкает вырывать из хирургических учреждений одну жертву за другой".

В факультетской хирургической клинике имени академика Бурденко H.H. накоплен значительный клинический опыт лечешу» распространенного гнойного перитонита с полиорганной недостаточностью, позволяющий на сравнимых по тяжести и численности группах больных дать объективный ответ на ряд спорных вопросов.

Цель работы - разработка комплекса мероприятий для снижения летальности больных с распространенным гнойным перитонитом, сочетающимся с полиорганной недостаточностью.

Для достижения указанной цели были поставлены следующие задачи:

1. Изучить особенности клинического течения тяжелых форм распространенного гнойного перитонита с полиорганной недостаточностью, возникших вследствие осложнений:

- острых хирургических заболеваний органов брюшной полости;

- плановых операций на органах брюшной полости;

- септических абортов и кесарева сечения.

2. Определить качественную и количественную характеристику микрофлоры при перитонитах различного происхождения до начала лечения и в процессе проведения программированного этапного и постоянного промывания брюшной полости.

3. Изучить динамику морфологических изменений брюшины при применении программированного этапного промывания брюшной полости.

4. Выявить изменения естественных иммунных механизмов защиты организма.

5. Усовершенствовать методику интраоперационной санации брюшной полости, программированного этапного промывания и перитонеаль-ного постоянного лаважа (промывания).

6. Дать сравнительную оценку эффективности, использования различных методов хирургического лечения перитонита, выработать показания к их применению на основе изучения непосредственных результатов.

Решение поставленных задач осуществлялось в специализированном отделении реанимации больных с генерализованной гнойной хирургической инфекцией факультетской хирургической клиники имени Н.Н.Бурденко Московской медицинской академии им.И.Ц.Сеченова.

Лабораторные исследования, включая биохимические, микробиологические и иммунологические, проводились на базе ыенклиническо-го лабораторного центра академии (зав. - проф.Т.Д.Большакова). Морфологические исследования проведены в лаборатории кафедры патологической морфологии Университета Друябы Народов (зав. кафедрой - проф.В.Н.Галанкин). Компьютерно-томографические и рентгенологические исследования были проведены в отделении и кафедре лучевых методов диагностики (зав. -проф.Л.Д.Линденбратен, проф. Л.А.Юдин), а ультразвуковые и эндоскопические исследования - на базе отделения Клинического центра академии. Статистическая обработка количественных величин проведена на персональном компьютере.

Научная новизна исследования:

1. Выявлены особенности и варианты клинического течения перитонита, развившегося вследствие осложнений: острых хирургических заболеваний органов брюшной полости (продолженный перитонит), крупных плановых операций на органах брюшной полости (послеопера-

ционный перитонит) и акушерско-гинекологической патологии. Это позволило использовать полученные данные в диагностике и лечении перитонитов различного происхождения.

2. Детально изучена количественная и качественная характеристика микрофлоры до начала и в процессе лечения с использованием постоянного перитонеального лавааа и: этапного программированного промывания брюшной полости с повторными ревизиями и санацией. Показано, что перитонит у исследуемого контингента больных был вызван смешанной анаэробной неклостридиальной и аэробной инфекцией. Эти данные позволили целенаправленно применять соответствующие антибиотики и антибактериальные препараты, осуществлять контроль за эффективностью лечения.

3. Показано, что естественные иммунные механизмы защиты организма имеют наибольшее значение в борьбе с инфекцией, так как специфический иммунитет вырабатывается лишь через несколько дней. Независимо от причины возникновения перитонита у всех больных с полиорганной недостаточностью возникает тяжелый вторичный иммунодефицит, свойственный септическому состоянию.

4. Усовершенствована методика интраоперационной санации брюшной полости, выработаны критерии оценки ее полноты. Улучшена методика программированного этапного промывания и. постоянного перитонеального лавака на основе морфологических исследований брюшины и микрофлоры экссудата.

5. Впервые определены показания и противопоказания к применению различных методов местного лечения и дренирования брюшной полости, показано преимущество программированного этапного промывания перед другими методами.

6. Впервые показано, что для профилактики полиорганной недостаточности и лечения ее необходимо в первую очередь использо-

вать наиболее эффективные методы борьбы с инфекцией в виде программированных повторных санаций брюшной полости, раннее применение искусственной вентиляции легких, при показаниях - гемодиализа, адекватное антибактериальное лечение, направленное против анаэробной и аэробной инфекции, полноценное парентеральное питание.

Практическая ценность:

1. Усовершенствованная методика интраоперационной санации брюшной полости и программированного этапного промывания ее при внедрении з клиническую практику позволила снизить летальность при тяжелых формах перитонита.

2. Выработаны показания и противопоказания к применению постоянного проточного лаважа, открытого и закрытого дренирования, этапных промываний брюшной полости.

3. Доказано, что перитонит развивается у больных с неизмененной естественной иммунной защитой; лишь на фоне развития и распространения гнойного процесса и полиорганной недостаточности у них развивается вторичный иммунодефицит.

4. Усовершенствована техника выполнения интраоперационной санации брюшной полости, предложены критерии оценки ее полноты. Определены санирующие возможности этапных программированных промываний и проточного перитонеального лаважа на основе морфологических изменений брюшны и динамике обсемененности экссудата.

5. Уточнены показания и противопоказания к применению различных методов дренирования брюшной полости: закрытому ведению

с дренажами, проточному перитонеальному лаважу, программированным этапным санациям, открытому ведению; показано преимущество программированного этапного промывания перед другими методами санации.

6. Для профилактики полиорганной недостаточности и успешного ее лечения необходимо использовать наиболее эффективные мето-

ды борьбы с инфекцией в брюшной полости в виде повторных санаций ее, раннюю коррекцию нарушений в гомеостазе.

Основные положения, выносимые на защиту:

Распространенный гнойный перитонит, как правило, вызывается смешанной анаэробной неклостридиальной и аэробной энтерогенной микрофлорой, вегетирующей в желудочно-кишечном тракте. Для идентификации анаэробной микрофлоры целесообразно использовать хрома-тографический метод исследования, позволяющий быстро установить наличие анаэробов среди возбудителей инфекции.

Перитонит, возникающий вследствие осложнений акушерско-гине-кологической патологии (септический аборт, инфекционные осложнения кесарева сечения), обычно возникает на фоне септического или гиповолемического шока. Этот вид перитонита значительно чаще протекает с полиорганной недостаточностью, в т.ч. с выраженной почечной недостаточностью, требующей проведения гемодиализа и искусственной вентиляции легких. Послеоперационный перитонит и продолженный перитонит, в связи с поздним их распознаванием, обычно, протекают на фоне выраженной полиорганной недостаточности, для лечения которой также приходится прибегать к гемодиализу и искусственной вентиляции легких.

Тяжелые формы перитонита в токсической и терминальной стадиях сопровождаются выраженным угнетением естественных иммунных механизмов защиты организма, которое проходит в течение 1-2 недель при правильном лечении хирургическими методами подавления инфекции, гипералиментации и применении одновременно 2-3 антибиотиков широкого спектра действия, способных подавлять анаэробную некло-стридиальную микрофлору. Наиболее эффективным сочетанием является комбинация цефалоспоринов, аминогликозидов и метронидазола.

Программированное этапное промывание брюшной полости более эффективно предотвращает появление гнойно-септических осложнений и полиорганной недостаточности.

Примененный комплекс хирургического и медикаментозного лечения позволил значительно снизить летальность от перитонита с по-' лиорганной недостаточностью.

Внедрение. Рекомендации, сформулированные в выводах диссертации, внедрены в повседневную практику работы отделения реанимации больных с гнойно-септическими осложнениями Факультетской хирургической клиники им.Н.Н.Бурденко Московской медицинской академии, в городской больнице № 1 г.Новомосковска Тульской области. Через слушателей факультета повышения квалификации преподавателей МИА им.И.М .Сеченова метод программированного этапного промывания стал применяться в ряде хирургических стационаров больниц России, являющихся базами для обучения студентов.

Результаты исследования используются в преподавании по теме "Перитонит" клиническим ординаторами, слушателям Факультета повышения квалификации преподавателей мединститутов и студентам.

Апробация работы. Основные положения работы неоднократно докладывались:

- в дискуссии по проблеме лечения перитонита на Хирургическом обществе Москвы и Московской области (1989);

- на XXXI съезде Всесоюзного общества хирургов в г.Ташкенте (1986);

- на научно-практической конференции хирургов Тульской области в г.Новомосковске (1990);

- на Всероссийской конференции хирургов в г.Астрахань (1992);

- на заседании общества хирургов Москвы и Московской области (1994);

- на научной годичной итоговой конференции кафедры Факультетской хирургии им.Н.Н.Бурденко (1989).

По теие диссертации опубликовано в центральных медицинских журналах 19 печатных работ, полностью отражающих содержание диссертации.

Структура и объем диссертации. Диссертация состоит из введения, в котором изложены цели и задачи исследования, 8 глав, заключения, выводов, библиографического указателя литературы, содержащего 495 источников (318 отечественных и 177 иностранных).

В главе 1 дан обзор современной литературы по проблеме перитонита. В главе 2 изложены материалы и методы исследования, дана общая характеристика оперированных больных. В главе 3 детально изложена клиническая картина перитонита разного происхождения. Клинико-лабораторные данные исследований приведены в главе 4. В главе 5 изложены общие принципы хирургического лечения, примененные в клинике. В 6 главе изложены особенности лечения перитонита в зависимости от причины, вызвавшей его. В главе 7 приведены методы лечения перитонита. Глава 8 содержит сведения о ближайших результатах лечения распространенного гнойного перитонита с полиорганной недостаточностью. Далее следует заключение, выводы, практические рекомендации и указатель литературы.

Работа изложена на 273 страницах машинописи, включая 43 рисунка и 27 таблиц, и иллюстрирована выписками из историй болезни наблюдавшихся больных.

СОДЕРЖАНИЕ РАБОТЫ

Работа основана на результатах обследования, наблюдения и лечения 347 больных с распространенный гнойным перитонитом, которые находились на лечении в клинике факультетской хирургии имени Н.Н.Бурденко Московской медицинской академии с 1964 по 1993 год.

Возраст больных колебался от 9 до 78 лет. Однако абсолютное большинство среди них (88,7%) были моложе 60 лег, т.е. были лицами наиболее трудоспособного возраста. Подавляющее большинство больных (70%) были переведены из других лечебных учреждений через 43-72 часа от начала заболевания в связи с тяжестью течения перитонита и развития у них полиорганной недостаточности (ПОН). Недостаточность функции 2-3 органов наблюдалась у 75,3%. Распределение больных по причинам развития перитонита представлено в следующей таблице:

Причины перитонита Число больных % от общего числа наблюдений

Осложнения острых воспалительных заболеваний органов брюшной полости и травм живота 156 45,0

Ослоннения акуиерско-гинеколо-гических вмешательств 132 38,0

Ослоннения плановых операций на органах брюшной полости 59 17,0

Всего 347 100,0

Наиболее частой причиной развития перитонита в группе больных с осложнениями острых воспалительных заболеваний (156 чел.) был острый деструктивный аппендицит (42,3%). Другие причины встречались значительно реже - перфорация язв желудка и двенадцатиперстной кишки - 17 чел. (11,ОЙ), острый деструктивный холе-

цистит - 17 чел. (11,02), острая кишечная непроходимость - 13 чел. (8,3%), острый панкреонекроз - 8 чел. (5,0%), острый сальпинго-офорит - 18 чел. С11,4%), закрытая травма живота - 17 чел.(11,0%).

Основными причинами перитонита, вызванного осложнениями после акушерско-гинекологических вмешательств (132 чел.) были - кесарево сечение и септический аборт (78% в группе). У этой группы больных острая поляорганная недостаточность в связи с септическим иоком предшествовала развитию перитонита.

Наиболее часто послеоперационный перитонит (59 чел.) был у больных, оперированных по поводу опухолевых заболеваний (64,4%), среди которых превалировали больные с раком желудка (15 больных, всем выполнена гастрэктомия) и раком толстой кишки (15 больных).

Абсолютное большинство больных было принято в клинику в поздние сроки - от 2-3 до 21 дня болезни в основном в терминальной (декомпенсированной) стадии болезни с недостаточностью функции газненно важных органов.

Распознавание послеоперационного и акушерско-гинекологиче-ского перитонита в ранние сроки затруднено, так как его начальные симптомы замаскированы теми изменениями, которые возникают в организме после соответствующих вмешательств на органах брюшной полости или после септического шока.

Методы исследования. Все больные подвергались тщательному клиническому исследованию с применением современных инструментальных и лабораторных методов - рентгенологических, компьютерно-томографических, ультразвуковых, эндоскопических, электрофизиологических, биохимических, микробиологических и морфологических. Исследования проводили в соответствующих подразделениях Клинического центра академии.

По данным всестороннего клинико-лабораторного исследования целесообразно различать 3 степени тяжести перитонита: I степень - перитонит, протекающий без нарушения функций жизненно

важных органов (стадия компенсации), П степень - перитонит с недостаточностью функции преимущественно

одного из органов (стадия субкомпенсации), !П степень -. перитонит с недостаточностью функции 2-3 органов и систем (стадия декомпенсации, т.е. полиорганной недостаточности).

Среди наблюдавшихся нами больных более 75% имели полиорганную недостаточность. После устранения источника перитонита и тщательной санации брюшной полости с многократным промыванием ее были применены 4 различных метода последующего хирургического лечения и дренирования:

- закрытое дренирование с местным и системным применением антибиотиков,

- проточный и фракционный перитонеальный лаваж (диализ),

- лапаростомия (открытое дренирование),

- программированное этапное промывание и ревизия органов брюшной полости.

Клинико-лабораторные данные. При полиорганной недостаточности показатели лабораторных исследований значительно отличаются от таковых у больных с субкомпенсированным перитонитом, при котором нарушена функция преимущественно одного из органов. В лейкоцитарной формуле у больных с полиорганной недостаточностью (ПОН) лейкоцитоз и СОЭ обычно выше, а сдвиг в формуле крови более значителен. Лейкоцитарный индекс интоксикации и содержание молекул средней массы в крови выше более, чем в 2 раза. У больных с ПОН наблюдается катастрофическое снижение числа лимфоцитов (до 2-5%).

Прямой и непрямой билирубин так не, как и трансашшазы у больных с ПОН значительно выше. Функциональное состояние почек у значительной части больных достигало крайних степеней недостаточности. Содержание мочевины и креатинина у больных с ПОН в 6-8 раз превышало аналогичные показатели при отсутствии у больных ПОН. При перитоните с ПОН лабораторные данные коррелируют с тяжестью клинических проявлений перитонита и общим состоянием больных.

Характеристика микрофлоры и антибактериальной терапии. Известно, что перитонит, как правило, вызывается эндогенными микроорганизмами, вегетирующиш в келудочно-кишечном тракте. В 1 мл содержимого его в норме находится огромное количество (10^-1012 микробных тел) анаэробных и аэробных микробов. При посеве экссудата вырастают только те возбудители, которые в состоянии приспособиться к питательной среде. Обычно удается выделить несколько возбудителей одновременно (2-6 видоз). Для культивирования анаэробной флоры требуется строго соблюдать методику взятия материала для исследования, его транспортировку в лабораторию, подбор подходящей среды и соблюдение правил работы с анаэробными возбудителями. Эти строгие правила в обычной клинической практике соблюсти довольно трудно. Нам удалось выделить анаэробную флору лишь у 12% исследуемых, в то время, как по данным хроматографических исследований участие анаэробных возбудителей было установлено у 80% больных. В связи с этим целесообразно шире использовать в клинике хроматографический метод для обнаружения анаэробного компонента микрофлоры, а идентификацию отдельных возбудителей с помощью культивирования использовать для последующей коррекции антибактериальной терапии.

При бактериологическом исследовании экссудата у 46,6% больных выделяли кишечную палочку как в составе смешанной флоры, так

и в монокультуре, стафилококки были обнаружены у 25%, протей -

у 10%. Количество шкробных тел в 1 мл экссудата колебалось от 4 12

10 до 10 . Наиболее часто из экссудата выделяли смешанную флору, компонентами которой были кишечная палочка, стафилококки, протей и анаэробы.

Чувствительность к антибиотикам проверяли регулярно для того, чтобы уловить изменения ее в процессе лечения. В начале лечения антибактериальные препараты приходится назначать на основе эмпирических данных и сведений о содержании и составе микрофлоры в разных отделах желудочно-кишечного тракта. Обычно мы назначали три препарата одновременно для подавления анаэробной и аэробной флоры. Наиболее часто мы применяли ампициллин, карбенициллин, ди-клоксациллин или другие препараты этой группы в сочетании с ген-тамицином и метронидазолом. К такому сочетанию препаратов чувствительны почти 100% возбудителей перитонита. Одновременное применение указанных препаратов позволяет несколько снизить суточную дозу каждого из них без ущерба для лечебного эффекта и нефроток-сическое воздействие. Это важно учитывать при лечении больных с ПОН.

¡¿а придерживались традиционных способов введения препаратов - внутривенно, внутримышечно, местно. Это позволяло создать терапевтическую концентрацию их в крови и удерживать ее на оптимальном уровне.

Естественная резистентность организма при перитоните. Важнейшая роль в защите организма от инфекции принадлежит полиморф-ноядерным лейкоцитам, их фагоцитарной активности, завершенности фагоцитоза. При перитоните с ПОН достоверно снижались фагоцитарная активность лейкоцитов и показатель завершенности фагоцитоза. В процессе лечения эти показатели к 15 дню постепенно повышались

до нижней границы нормы. При ПОН они значительно ниже средних показателей во всей группе больных. Параллельно со снижением фагоцитарной активности и показателя завершенности фагоцитоза нарушаются метаболические процессы в лейкоцитах, изменяется содержание дегидрогеназ и фосфатаз.

При перитоните с ПОН развивается резко выраженная лимфопения. Если учесть, что 805» лимфоцитов относится к Т-лимфоцитам, то можно сделать вывод, что при лимфопении уменьшается общая популяция Т-лимфоцитов, в то время, как число Т-активных несколько возрастает.

Иммуноглобулины А (190 мгЙ), äi (123 мг%) и G (785 мг%) были, достоверно ниже нормальных величин. Содержание их под влиянием лечения начинает нарастать и к 4-5 дню достигает верхней границы нормы. При неблагоприятном течении болезни содержание иммуноглобулинов не имеет тенденции к повышению, продолжает снижаться по мере прогрессирования болезни. Содержание комплемента не претерпевает существенных изменений в процессе развития болезни.

Таким образом, в процессе развития перитонита с ПОН, как и при других септических состояниях, развивается вторичный иммунный дефицит преимущественно за счет снижения естественных механизмов защиты (естественного иммунитета). При успешном комплексном лечении состояние естественного иммунитета быстро улучшается и часто не требует специальной коррекции.

Представление о том, что перитонит с ПОН, как и другой септический процесс, развивается на фоне исходно сниженного естественного иммунитета, едва ли справедливо. Показатели иммунитета снижаются по мере увеличения бактериальной агрессии и тяжести болезни. При правильной лечении септического процесса естественные иммунные механизмы защиты сравнительно быстро восстанавливаются.

Изменения гемостаза при перитоните с ПОН. В ответ на любую агрессию - травму, кровопотерв, тяжелую хирургическую инфекцию, происходят изменения в гемостазе. При перитоните с ПОН изменения в гемостазе протекают двухфазно. В первой фазе развивается гиперкоагуляция, а во второй - гипокоагуляция. Эти изменения свидетельствуют о развитии синдрома ДВС, при котором фаза гиперкоагуляции монет сменяться коагулопатией потребления и довольно тяжелыми кровотечениями. Содержание фибриногена в начале болезни повышается. С нарастанием тяжести болезни в связи с синдромом ДВС содержание его начинает снижаться. Одновременно с этим снижается содержание тромбоцитов, развивается троыбоцитопатия, проявляющаяся снижением агрегационной способности и адгезивности. В крови увеличивается содержание продуктов деградации фибрина. О тяжести синдрома ДВС мы обычно судили по снижению уровня фибриногена, тромбоцитов, антитромбина Ш, нарастанию содержания продуктов деградации фибрина и его мономеров.

По данный коагулогических исследований синдром ДВС наблюдался у 98% исследованных больных. Во второй фазе развития синдрома ДВС наблюдалось снижение активности антиплазмина, удлинение тром-бинного времени, повышение уровня свободного гепарина. На этом фоне мы часто наблюдали желудочно-кишечные, маточные или носовое кровотечения.

Морфологические изменения брюшины при распространенном гнойном перитоните." Динамика изменений брюшины в процессе лечения недостаточно освещена в литературе. Лечение больных с помощью программированного этапного промывания позволило повторно брать кусочки брюшины для морфологического исследования. Были изучены биоптаты брюшины у 28 больных.

При микроскопическом исследовании биоптатов до лечения видно, что воспаленная брюшина лишена мезотелиальной выстилки. Местами она покрыта фибринозными пленками, пропитанными распадающимися полиморфноядерными лейкоцитами. В более глубоких слоях брюшины резко выразен отек. В сосудах микроциркуляторного русла выявляется стаз, агрегация эритроцитов, видны смешанные тромбы как в венах, так и в артериях. Вокруг сосудов наблюдалось кровоизлияние. В венулярном русле отмечено краевое стояние лейкоцитов. В глубоких отечных слоях брюшины периваскулярно располагались подиморф-ноядерные лейкоциты. Описанные изменения характерны для прогрессирующего острого распространенного перитонита.

При неблагоприятном течении перитонита (в основном у онкологических больных) в биоптатах, взятых во время повторного промывания брюшной полости, на поверхности и в глубине брюшины сохраняется выраненная лейкоцитарная инфильтрация. Появляются обширные очаги экстенсивно распространяющегося некроза, периваскуляр-ные кровоизлияния. Тромбы в мелких сосудах микроциркуляторного русла находятся в стадии организации. Важным признаком неблагоприятного течения перитонита можно считать отсутствие грануляционной ткани на воспаленной брюшине, слабо выраженную макрофагаль-ную реакцию.

В случае благоприятного течения воспалительного процесса в повторно взятых биоптатах отмечено исчезноведение типичной картины краевого стояния полиморфноядерных лейкоцитов, уменьшение их количеств на поверхности брюшины и в более глубоких слоях ее, уплотнение и истончение фибринозной пленки. Нередко можно было отметить достаточно большие зоны развивающейся грануляционной ткани со значительным количеством пролиферирующих сосудов и активную макроф.агальную реакцию.

Во всех слоях брюшины выявлялись элементы репаративно-восста-новительных процессов, обнаруживалась активная лейкоцитарная инфильтрация зо всех слоях брюшины и в фибринозных пленках. Подобную картину можно рассматривать лишь как этап на пути к ликвидации воспалительного процесса в брюшине.

При благоприятном течении процесса лейкоцитарная инфильтрация резко уменьшается. В микроциркуляторном русле исчезает стаз эритроцитов и лейкоцитов, рассасываются микротромбы. Вокруг сохранившихся кое-где микроскопических очагов некроза разрастается молодая соединительная ткань. В препаратах заметно увеличение количества макрофагов и единичных фибробластов.

В биоптатах бршины, взятых перед окончанием лечения этапными промываниями, т.е. перед зашиванием раны, отчетливо выявлялось преобладание репаративно-восстановительных процессов над деструктивными. Мезотелиальная выстилка поврежденной брюшины еще не полностью восстановилась. Поверхность брюшины местами покрыта тонкой плотной фиброзной пленкой, не содержащей лейкоцитарные инфильтраты. Под этой пленкой часто можно было видеть пролиферирующий ме-зотелий в виде вновь образованных клеточных цепочек.

Во всех слоях брюшины на этом этапе развития процесса отсутствовала лейкоцитарная инфильтрация. В достаточно зрелой соединительной ткани обнаруживались в большем количестве пролиферирующие сосуды. Вокруг них часто были видны образовавшиеся периваскуляр-кые перицитарные "муфты". В пределах вновь образованной соединительной ткани обнаруживались еще не полностью исчезнувшие очаги некроза или мелкие очажки уплотнившегося фибрина. Эти очаги подвергались резорбции гистиоцитарно-макрофагальными элементами.

Зти изменения, близкие к полному восстановлению структуры брюшины, практически свидетельствуют о ликвидации воспаления.

Несмотря на отсутствие полной ыезотелиальной выстилки к моменту зашивания раны брашной стенки, з дальнейшем происходит полное восстановление ее.

Морфологические исследования подтверждают целесообразность этапных промываний, так как они ускоряют переход воспалительного процесса от деструктивного к репаративному. Морфологическое исследование биоптатов позволяет следить за динамикой воспаления. Однако оно едва ли может служить критерием для решения вопроса о прекращении этапных промываний, так как заключение об изменениях брюшины можно получить лишь через 5-7 дней.

Таким образом, при распространенном гнойном перитоните до начала лечения в брюшине выявляются морфологические признаки как I, так и П стадий воспаления. Гистологическая картина перитонита сроком до 2-4 дней соответствует таковой при гнойно-фибринозном перитоните с выраженным некротическим компонентом. Воспалительный процесс захватывает не только брюшину, но и подлежащие мышечную и жировую ткани.

В течение первых 2-3 суток лечения перитонита этапным промыванием, т.е. после 1-2 повторных ревизий и промываний брюшной полости особых изменений как в поверхностных, так и в глубоких слоях брюшина не происходит.

На 5-6 сутки лечения, т.е. после 3-4 повторных ревизий и промываний брюшной полости явления воспаления начинают стихать. В эти сроки значительно уменьшается отек брюшины, снижается интенсивность лейкоцитарной инфильтрации. Участки изъязвления мезоте-лия сохраняются, но они заполняются грануляционной тканью, а местами - пленками фибрина.

В подлежащей мышечной ткани несколько уменьшена интенсивность деструктизных изменений волокон.

На 8-10 сутки после 5-6 повторных резекций и промываний брюшной полости, т.е. в сроки, соответствующие времени закрытия лапа-ротомной раны, брюшина покрыта тонким слоем фибрина, непосредственно под которым наблюдается горизонтально расположенный слой аморфного коллагена и грубых коллагенових волокон.

В подлежащей мышечной ткани отмечается уменьшение отека и значительное уменьшение числа деструктивно измененных мышечных волокон. Но у некоторых из них по-прежнему утеряна поперечно-полосатая исчерченность и наблюдается фрагментация мышечных волокон.

Таким образом, повторные этапные промывания брюшной полости способствуют более быстрому очищению раны, ускоряют репаративные процессы в воспаленной брюшине.

Общие принципы лечения распространенного гнойного перитонита с ПОН. На протяжении ряда лет мы соблюдаем общие принципы лечения перитонита с ПОН. Эти принципы включают ряд последовательно производимых процедур.

1. Предоперационная подготовка с целью устранения грубых нарушений функции жизненно важных органов и систем, включающая не только устранение волеиических и водно-электролитных нарушений, но и гемодиализ, искусственную вентиляцию легких (при наличии соответствующих показаний).

2. Раннее оперативное вмешательство - удаление источника перитонита, тщательная санация брюшной полости путем многократного промывания ее, назо-интестинальное дренирование тонкой кишки и желудка.

3. Адекватная местная и общая антибактериальная терапия 2-3 препаратами широкого спектра действия.

4. Послеоперационная интенсивная терапия для поддержания функции жизненно важных органов и систем (продленную ИВЛ, гемодиализ).

Даже крайне тяжелое состояние больного не может быть препятствием для проведения энергичных мер борьбы за жизнь больного. Удаление источника перитонита целесообразно производить из срединного лапаротомного доступа, позволяющего в зависимости от операционных находок удалить или резецировать пораженный орган, ушить дефекты в стенках полых органов.

Мы придаем важное значение многократному промыванию (санации) брюшной полости до чистых промывных вод, так как это позволяет снизить бактериальную обсемененность экссудата и брюшины до уровня ниже критического (10^ микробных тел на 1 мл экссудата), создать благоприятные условия для функционирования естественных механизмов защиты от инфекции. Для промывания целесообразно использовать теплый физиологический раствор или раствор фурацилли-на с перекисью водорода (100 мл раствора перекиси на литр жидкости для промывания). Выделяющийся при этом кислород губительно действует на анаэробную микрофлору.

После завершения операции возникает вопрос о целесообразности и методе дренирования. При распространенном гнойном перитоните зашивать рану брюшной стенки без дренажей крайне опасно и едва ли допустимо. Необходимо применить один из способов дренирования. При классическом способе дренирования устанавливают 4-5 дренажей. Важно подчеркнуть необходимость выведения всех дренажей через боковые поверхности кивота по передней или средней подмышечной линии. Это обеспечивает оптимальный отток экссудата. Перед зашиванием раны брюшную полость целесообразно заполнить раствором, открыть установленные дренажи и убедиться в том, что вся введенная жидкость полностью вытекает через них.

Распространенный гнойный перитонит почти всегда сопровождается паралитическим илеусом. При этом в силу патоморфологических

изменений микрофлора из просвета кишечника свободно проникает в брюшную полость. Кишечник становится дополнительным источником инфицирования.

Наш опыт показывает, что паралитический илеус успешнее ликвидируется при полноценном хирургическом и антибактериальном лечении, эффективном дренировании тонкой кишки с помощью назогаст-рального зонда. Для последующей стимуляции перистальтики мы рекомендуем использовать симпатолитик - аминазин, блокирующий адрено-рецепторы. Это позволяет уменьшить подавляющее влияние избытка катехолаиинов на сократительную способность мышечной оболочки, восстановить ее чувствительность к стимуляции сократительной способности парасиыпатомиметическиви препаратами (убретид, прозерин и др.) и механический раздражением кишки с помощью клизмы и электростимуляции.

Перитонит имеет не только общие, но и некоторые специфические черты, обусловленные причиной развития его. В связи с этим мы приводим характеристику трех групп больных, у которых перитонит развился вследствие осложнений острых хирургических заболеваний органов брюшной полости, плановых операций и акушерско-гинекологи-ческих вмешательств.

Перитонит, обусловленный острыми хирургическими заболеваниями. Этот вид распространенного гнойного перитонита наблюдался у 156 из 347 больных (45%). Все больные этой группы поступали в нашу клинику в большинстве случаев после оперативных вмешательств, произведенных в других учреждениях.

При остром аппендиците только 6% больных были оперированы до 24 часов от начала заболевания, остальные -после 36-72 часов. Все больные имели прогрессирующий распространенный перитонит и полиорганную недостаточность (70%), и сепсис

Су 11 больных). При газожидкостной хроматографии экссудата у 80% больных установлено наличие анаэробных возбудителей. У ряда больных перед операцией возникла необходимость в гемодиализе (27 сеансов), искусственной вентиляции легких и ГБО.

Операция и санация брюшной полости производились в соответствии с общими принципами. Для последующего лечения использовались проточное промывание (диализ) - 22 больных, программированное этапное промывание с повторной санацией брюшной полости -22 больных, закрытое дренирование - 1б больных и открытое - 6 больных. Несмотря на адекватное лечение, наблюдалось большое число осложнений - абсцессы (42%), нагноение раны (31%), острая кишечная непроходимость (15,6%), кишечные свищи (14%). Наименьшее число осложнений наблюдалось при лечении программированным этапный промываниеы. Летальность при перитоните аппендикулярного происхождения достигла 20%. Основной причиной смерти был сепсис и острая почечная недостаточность вследствие необратимых изменений в почках.

При перфоративной язве в связи с поздней диагностикой было произведено ушивание язвы у 9 больных, вагото-шя с ушиванием язвы у б и резекция келудка у 2. Были использованы все виды дренирования. Летальность - 29,4%.

Деструктивный холецистит убиз17 больных был бескаменным. Причиной развития его был застой желчи в связи с синдромом длительного раздавливания или септический шоком. После адекватной санации брюшной полости применили принятые з клинике способы дренирования. Для лечения острой почечной недостаточности у 3 больных был применен гемодиализ. Умерли 5 человек (29,4%).

Наиболее тякело перитонит протекал у больных с острым деструктивным панкреатитом. Только один больной поступил на 3-й сутки от начала болезни, остальные были переведены в клинику через 4-6 суток. Тяжелая полиорганная недостаточность, потребовавшая проведения ИВЛ и гемодиализа, наблюдалась у 7 из 8 больных. По поводу геморрагического панкреонекраза производили некрозэктопию, дренирование сальниковой сумки, проточное промывание или фракционный лавад. У б из 8 больных сформировались иежпетлевые абсцессы, у 4 возникло кровотечение. Умерли б (75%) из 8 пациентов. Позднее начало лечения и тяжесть деструктивных изменений в поджелудочной железе несомненно повлияли на исход болезни.

Острая кишечная непроходимость была причиной перитонита у 13 больных. У б больных наблюдался некроз ущемленной кишки, в связи с чем была произведена резекция ее. Декомпрессию тонкой кишки производили через назоинтестиналь-най зонд. У 10 из 13 больных образовались кишечные свищи, у 4 возник сепсис. Для лечения были использованы все способы санации. Летальность составила 30,7%. Появление свищей у б из 13 больных связано с несостоятельностью анастомозов после резекции кишечника. При запущенной распространенном гнойном перитоните, вероятно, было бы целесообразнее воздержаться от наложения анастомозов. Концы резецированной кишки можно было вывести на переднюю брюшную стенку, что позволило бы предотвратить повторную контаминацию брюшной полости вследствие несостоятельности швов. Однако при использовании монофиламентного шовного материала и применении этапного программированного промывания мы накладывали анастомозы на тонкой кишке и с успехом зашивали дефекты в случае их несостоятельности. Повторная санация и ревизия брюшной полости создают

благоприятные условия для заживления кишечной раны в области анастомоза. После резекции толстой кишки целесообразно накладывать одноствольную или двухствольную колостому.

Перитонит вследствие травмы кивота наблюдался у 17 больных. Огнестрельное ранение было у 2, тупая травма у 8, ранение холодным оружием у 7. Преобладали множественные повреждения тонкой кишки, сопровождавшиеся массивной кро-вопотерей и шоком (у 14 человек). Резекция тонкой кишки произведена у 15 больных. Все больные были оперированы в других больницах и переведены к нам в связи с прогрессирующим распространенным гнойным перитонитом и ПОН. У 5 больных возникла необходимость в гемодиализе, у 11 - в продленной вентиляции легких. Для лечения перитонита были использованы программированное этапное промывание, закрытое дренирование и постоянное проточное промывание брюшной полости. Умерли 6 из 17 пациентов. Летальность составила 35,8$.

Острое гнойное воспаление маточных труб и яичников было причиной развития перитонита у 15 женщин. Большинство больных (11 человек) поступили в клинику лишь через 3-4 суток. У 5 операция ограничилась удалением труб и резекцией яичников. У остальных пришлось произвести над-влагалищнуа ампутацию или удаление матки. Для лечения были ис-пользозаны принятые в клинике методы. Летальных исходов не было.

Подводя итоги лечению распространенного гнойного перитонита с ПОН, возникшего вследствие острых хирургических заболеваний органов бразной полости, следует отметить, что, несмотря на крайне тяжелый контингент больных, удалось достичь сравнительно хороших результатов. Летальность в этой группе составила 25%. Она была низе при перитоните аппендикулярного происхождения „(20%) и несколько зыае (28,8%) в группе больных с заболеваниями желудка, т.елчного пузыря и кииечника.

Следует подчеркнуть, что при лечении столь тяжелых форм перитонита мы не применяли никаких средств для внеорганной детокси-кации, кроме гемодиализа, искусственной вентиляции легких и принятой в клинике методике интенсивной терапии. Успешность лечения распространенного перитонита зависела в первую очередь от адекватности хирургического вмешательства, полноценности санации брюшной полости и антибактериальной терапии. Важнейшее значение имеет поддержание функции легких и почек с помощью ИВЛ и гемодиализа. Летальность среди леченных нами больных была не выше, чем у авто-роз, применявших в процессе лечения гемо- и лимфосорбцию, плазша-ферез, облучение крови ультрафиолетовым и лазерным излучением (Эндер Л.А., 1986). Вероятно, способы внеорганной детоксикации имеют второстепенное значение и нуждаются в более тщательной проверке на сравнимых по тяхести перитонита группах больных.

Послеоперационный перитонит, как осложнение после плановых операций, был у 59 леченных больных. Среди них - 38 оперированы по поводу злокачественных опухолей (.рак желудка, толстой кишки, мочевого пузыря и почки) и 21 - по поводу доброкачественных заболеваний (язва нелудка и двенадцатиперстной кикки, хронический калькулезный холецистит). Послеоперационный перитонит трудно распознать в ранние сроки на фоне изменений, возникающих в организме в связи с лапаротомией. Чаще всего его удается распознать через 2-4 суток и позже.

Причиной перитонита после операций по поводу доброкачественных заболеваний (21 человек) были - несостоятельность культи двенадцатиперстной кишки или гастроеюнального анастомоза, деструктивный панкреатит (12 человек), истечение желчи или крови из ложа желчного пузыря (9 человек). У всех больных наблюдался рас-

пространенный гнойный перитонит с ПОН П степени тяжести. Летальность в этой группе составила 19& (умерли 4 из 21).

Основной причиной перитонита у больных, оперированных по поводу злокачественных опухолей (гастрэкто-мия у 10, резекция желудка у 5, резекция толстой кишки у 15, резекция мочевого пузыря, нефрэктомия у 8), была недостаточность швов в области анастомозов.

Клиническое течение перитонита у онкологических больных было несравненно тяжелее, чем у больных с доброкачественными заболеваниями, в связи с чей возникала необходимость в более частом применении продленной ИМ и гемодиализа. После релапаротомии и тщательной санации брюшной полости при несостоятельности пищеводно-кишечного анастомоза накладывали дополнительные швы на дефект в анастомозе и дренировали эту область двухпросвегными дренажами. При несостоятельности анастомозов на толстой кишке обычно разъединяли соустье, отводящий конец кишки зашивали, а приводящую выводили на переднюю брюшную стенку в виде одноствольного ануса. Брюшную полость дренировали по одному из применяемых в клинике методов. Из 38 больных умерли 18, т.е. 47,3%. Летальность была более, чем в два раза выше по сравнению с летальностью в группе больных с доброкачественными заболеваниями (19%). Это можно объяснить большой травматичностью и спецификой осложнений после операций на толстой кишке, а также снижением естественной резистентности при онкологических заболеваниях.

Результаты лечения послеоперационного перитонита в обеих группах не очень утешительны. Из 59 больных умерли 22, т.е. 37,2%. Однако приведенные цифры летальности ниже указанных в литературе, несмотря на то, что мы не применяли сорбционные методы детоксикации и не использовали облучение крови ультрафиолетовыми лучами.

Акушерско-гинекологический перитонит наблюдался у 132 женщин. Среди них превалировали пациентки с септический абортом (57 человек), осложнениями кесарева сечения (46) и плановых операций (29). Развитию перитонита обычно предшествовал геморрагический или септический шок (у 95%). Полиорганная недостаточность П-Ш степени возникала уже в 1-2 сутки в связи с шоком. Основной причиной перитонита был гнойный эндометрит, метрит, параметрит. В связи с этим большинству больных производили экстирпацию или надвлагалищную ампутацию матки. После тщательной санации брюшной полости производили постоянное проточное промывание, закрытое дренирование с фракционным промыванием через кольпостому и программированное этапное промывание. Несмотря на крайне тяжелый контингент больных, получены сравнительно хорошие результаты. Суммарная летальность составила 25,7%. При септическом аборте она была выше (33%) по сравнению с кесаревым сечением (21,7%) и плановыми операциями (17%).

Методы дренирования и местного лечения перитонита. Мнения хирургов при оценке эффективности разных типов дренирования и послеоперационного местного лечения перитонита далеко не однозначны. Предпочтение отдается то закрытому методу дренирования, то постоянному проточному промыванию, то открытому дренированию или программированному этапному промыванию. Выбор метода зависит от опыта и привычек врачей, контингента наблюдаемых больных, тяжести и распространенности перитонита. Каждый из перечисленных методов нуждается в объективной клинической оценке на значительном числе больных, более или менее сравнимых по тяжести болезни. Проточное постоянное промывание брюшной полости было применено у 126 больных, этапное программированное промывание - у 99, закрытое дренирование - у 93, открытое ведение - у 24 больных. Тяжесть

перитонита и ПОН в каэдой группе была сравнимой, число больных в каждой из групп было достаточным для объективной оценки. Специального подбора больных для лечения тем или иным способом не было.

Проточное постоянноепромывание было применено у 126 больных с распространенным перитонитом и ПОН П-Ш степени (71%). Методика дренирования не отличалась от общепринятой. Промывание продолжалось 3-4 суток. Однако в 28% дренажи переставали функционировать через 2-3 дня. Протекающий через брюшную полость слегка гипертонический раствор поддерживал проходимость дренажей, удалял фибрин, микроорганизмы и токсические вещества. Исследование оттекающей жидкости показало, что число микробных тел в 1 мл на 3-й сутки резко снижается со 100 до 6, число лейкоцитов на 4-е сутки уменьшается со 185x10-^ до 46x10^, также уменьшается содержание белка с 8,4% до 2,6%. Эти показатели коррелируют с улучшением общего состояния - снижением температуры тела и числа лейкоцитов крови. К концу периода промывания (через 120 часов) появлялась тенденция к увеличению иммуноглобулинов, лимфоцитов, фагоцитарной активности лейкоцитов (с б1£в 1-2 день до 73% на 6-8 день). Средние показатели мочевины и креатинина крови уменьшались.

Несмотря на ряд положительных сторон метода, у него имеются и серьезные недостатки. Диализирующий раствор часто не омывает всю брюшину, а оттекает по каналам, где сопротивление для оттока меньше. В результате этого петли кишечника склеиваются фибрином, из-за чего у 26,6% леченных этим способом возникали межпетлевые абсцессы, а у 6,3% - кишечная непроходимость. Летальность при этом методе составила 30,1%. Из 38 умерших 29 больных погибли от сепсиса, причем у 7 он развился в период лечения. Сепсис поддерживался нераспознанными абсцессами. В развитии осложнений важная

роль принадлежит склеиванию петель кишечника фибрином. Поэтому проточное постоянное промывание целесообразно применять на ранних фазах развития перитонита, при наличии серозного или серозно-фиб-ринозного экссудата, когда наклонность к склеиванию петель кишечника не столь велика как при гнойном перитоните с грубыми деструктивными изменениями ыезотелия серозной оболочки.

Закрытое дренирование было применено у 98 больных. Контингент больных был сопоставим с контингентом в других группах. Прогрессирующий перитонит после острых хирургических заболеваний наблюдался у 48%, акушерско-гинекологический -у 40,8%, послеоперационный - у 11,2%. Недостаточность функции 2-3 органов была у 80,5% больных этой группы. Большая часть больных, переведенных в клинику из других учреждений, подверглись ре-лапаротомии и повторной санации брюшной полости. У 27% на фоне лечения возникли абсцессы в плохо дренируемых отделах брюшной полости. Процесс выздоровления происходил при закрытом дренировании медленнее, чем при проточном промывании. Приходилось дольше производить ИВЛ, увеличивать число гемодиализов. Снижение показателей интоксикации и числа лейкоцитов происходило в более поздние сроки. Восстановление иммунологических показателей происходило в те не сроки, как и в предыдущей группе. При закрытом дренировании летальность составила 27,5%. Этот метод целесообразно применять при серозном или серозно-фибринозном перитоните с преимущественным поражением 1-2 анатомических областей, когда возможность склеивания петель кишечника и возможность образования абсцессов несколько меньше.

Программированное этапное промывание брюшной полости (программированная ревизия и повторная санация). Метод был применен у 99 больных. Перитонит, раз-

вившийся на фоне острых хирургических заболеваний, был у 49,5%, послеоперационный - у 20,2$, акушерско-гинекологический - у 30,3%. По возрастному составу и тяжести перитонита эта группа сопоставима с группой леченных закрытым дренированием и проточным постоянным промыванием. Число больных с ПОН было несколько выше, чем в предыдущей группе (84,7%). Гемодиализ применили у 37%, ИВЛ - у 24%. Во время операции для устранения источника перитонита, вызванного несостоятельностью ранее наложенных тонкокишечных анастомозов, производили ушивание дефектов. При анастомозах на толстой кишке накладывали одноствольный анус. Брюшную полость многократно промывали, аспирировали кишечное содержимое через назоинтестиналь-ный зонд и оставляли его в кишечнике на несколько дней. В конце промывания число микробных тел в 1 мл жидкости снижалось до

р

1,5x10 , а у большинства больных при посеве роста не обнаружено. После санации брюшной полости края раны сближали с помощью различных устройств (вентрофилы, сетка, застежка-молния). Повторные ревизии проводили через 1-2 дня в соответствии с программой, учитывающей тяжесть перитонита, характер экссудата и изменения в брюшине. Улучшение состояния больных и лабораторных показателей наступало через 2-3 этапных промывания. К этому времени экссудат становился серозным, исчезали фибринозные налеты, появлялись грануляции, снижался лейкоцитоз, увеличивалось содержание иммуногло-

о

булинов. Число микробных тел уменьшалось до 10 в 1 мл и менее. При быстром улучшении всех показателей число этапных ревизий и санаций ограничивалось 2-3 процедурами. У 83 из 99 больных при повторных ревизиях обнаруживали и вскрывали абсцессы, число которых резко уменьшалось при последующих ревизиях. Несмотря на крайне тяжелый контингент больных, летальность удалось снизить до 20,2%. Она была несколько выше при послеоперационном перитоните

(33,35). При перитоните аппендикулярного происхождения летальность удалось уменьшить до 11,2% против 20% у леченных всеми способами дренирования. Программированное этапное лечение целесообразно применять при запущенных формах распространенного гнойного и гнойно-фибринозного перитонита, при наличии грубых изменений брюшины, при повышенной опасности склеивания петель кишечника и образования абсцессов.

Открытое дренирование (лапаросто-м и я) было применено у 24 больных, из них 22 были оперированы в других учреждениях. У всех наблюдалось обширное нагноение раны и ПОН у 12%. У 6 пришлось проводить многократный гемодиализ и продленную ИВЛ - у 11. Края нагноившихся ран обычно иссекали, затем производили ревизию брюшной полости, в процессе которой у 11 больных были вскрыты множественные абсцессы, а у 10 обнаружены кишечные свищи. При небольших дефектах в тонкокишечных анастомозах производили ушивание их. Рану передней брюшной стенки оставляли открытой. Повязки меняли ежедневно, осматривали доступные участки брюшной полости и прилежащие петли кишок. У 5 были обнаружены вновь образовавшиеся абсцессы и еще у 5 - свищи.

Состояние больных в процессе лечения улучшалось очень медленно. Тахикардия, тахипноэ, температура тела длительно оставались без изменений. Дольше удерживалась анемия, высокий лейкоцитоз, лимфопения. У 16 больных был сепсис, подтвержденный бактериологическими исследованиями. Он поддерживался нераспознанными абсцессами. Умерли 9 человек (37,5%). При обширном нагноении ран, когда невозможно даже сблизить края ран, наличие свищей и множественных абсцессов открытое дренирование оправдано. Однако, расширение показаний к применению его при менее тяжелых формах пе-рктоннта едва ли оправдано. Открытое дренирование мы применяли преимущественно по вынужденный показаниям.

Влизайшие результаты лечения и сравнительная оценка методов дренирования и местного лечения перитонита. В качестве критериев оценки эффективности методов лечения используют показатели летальности, частоты осложнений в процессе лечения, процент выписанных без осложнений. Наиболее низкая летальность (20,2$) была при использовании этапного программированного промывания брюшной полости. При закрытом дренировании и проточном промывании цифры летальности мало отличались друг от друга (27,5% и 30,1% соответственно) .

Преимущества программированного этапного промывания более отчетливо выявляются при анализе результатов лечения однородной группы больных с перитонитом аппендикулярного происхождения. При программированном этапном промывании детальность удалось снизить до 11,85, в то время, как при закрытом дренировании она была более, чем в 2 раза выше - 24,3%.

Важным показателем эффективности метода может служить частота появления абсцессов и сепсиса в процессе лечения. При закрытом дренировании и постоянном проточном промывании абсцессы в процессе лечения возникали одинаково часто (27% и 26,6% соответственно). По этому показателю преимущество программированного этапного лечения выглядит наиболее убедительно. Новые абсцессы появились лишь у 4% больных, леченных этим способом. Наиболее часто абсцессы возникали при открытом способе лечения (36,3%).

При самом строгом подходе к диагностике сепсиса среди леченных больных он наблюдался у 27,3% (у 95 из 347). При программированном этапном лечении сепсис наблюдался у 12,2$ вольных, в то время, как при закрытом дренировании и проточном постоянном промывании - у 31%.

Из 347 больных, леченных всеми указанными способами, умерли 94, что составляет 27%. Основными причинами смерти были полиорганная недостаточность и сепсис (67%). У остальных 33% больных смерть наступила не от перитонита, а от прогрессирующего онкологического заболевания (11%), кровотечения, истощения, обусловленного наличием кишечных свищей, ишеиической болезни сердца и других причин.

По выздоровлении 72% больных выписаны без осложнений. У остальной части больных осложнения были связаны преимущественно с наличием кишечных свищей и другими более редкими причинами.

Анализ непосредственных результатов лечения распространенного гнойного перитонита с полиорганной недостаточностью позволяет сделать заключение о несомненном преимуществе программированного этапного промывания брюшной полости перед закрытым дренированием и постоянным проточным промыванием ее.

Программированное этапное промывание брюшной полости позволяет эффективнее подавлять инфекцию, предупреждать возникновение абсцессов, сепсиса, нагноения ран и других осложнений, рано распознавать осложнения при очередной ревизии брюшной полости и своевременно начинать лечение, не дожидаясь появления клинических симптомов; уменьшить возможность развития полиорганной недостаточности, снизить частоту летальных исходов.

Перечисленные преимущества позволяют рекомендовать этот способ для широкого внедрения в практику. Учитывая сложность и высокую стоимость лечения перитонита, осложненного полиорганной недостаточностью, целесообразно концентрировать этих больных в специальных отделениях, оснащенных современной аппаратурой для лечения полиорганной недостаточности и реанимации септических больных.

ВЫВОДЫ

1. Распространенный гнойный перитонит, как правило, сопровождается полиорганной недостаточностью, являющейся одной из основных причин неблагоприятных исходов лечения. Наиболее частым проявлением полиорганной недостаточности является острая дыхательная, сердечно-сосудистая, почечная и печеночная недостаточности, синдром диссешшнрованного внутрисосудистого свертывания.

2. Клинические симптомы распространенного гнойного перитонита варьируют в зависимости от вызвавшей его причины. При перитоните акушерско-гинекологического происхождения развитию его часто предшествует септический или геморрагический шок и ранняя полиорганная недостаточность. Послеоперационный перитонит, обусловленный перфорацией полого органа вследствие несостоятельности анастомоза, проявляется ранними и достаточно четкими симптомами. При постепенном развитии и распространении воспалительного процесса признаки перитонита нередко бывают замаскированы реакцией организма на операционную травму. Полиорганная недостаточность в подобных случаях развивается позже;по мере нарастания зндотоксикоза и тяжести перитонита.

3. Распространенный гнойный перитонит и полиорганная недостаточность, как правило, сопровождаются резко выраженной анемией, высоким лейкоцитозом, лимфопенией, высокий содержанием мочевины, креатинина, трансакиназ и билирубина, коагулопатией. Указанные показатели находятся в прямой коррелятивной связи с тяжестью болезни .

4. Характерной особенностью распространенного гнойного перитонита с полкорганной недостаточностью является выраженный вторичный иммунодефицит. О тяжести и характере иммунодефицита можно

судить по изменению показателей, характеризующих естественный иммунитет, - угнетению фагоцитарной активности лейкоцитов и показателя завершенности фагоцитоза, снижению дегидрогеназ и фосфатаз в лейкоцитах, степени выраженности лимфопении, уменьшению содержания иммуноглобулинов. Лимфопения имеет прямую связь со снижением Т-лимфоцитов, так как они составляют 80% их общего числа.

5. Распространенный гнойный перитонит вызывается несколькими видами анаэробных и аэробных условно патогенных микроорганизмов, вегетирующих в желудочно-кишечном тракте и половых путях женщин. Для раннего распознавания неклостридиальной анаэробной инфекции целесообразно использовать газожидкостную хроматографию, позволяющую значительно раньше и чаще, чем при бактериологическом исследовании, выявлять анаэробную микрофлору.

6. Антибактериальную терапию необходимо начинать, не дожидаясь результатов бактериологического исследования. Целесообразно назначать одновременно 2-3 препарата широкого спектра действия, способных подавлять рост анаэробных и аэробных микроорганизмов. Оптимальным является сочетание цефалоспоринов с аминогликозидами (гектамицин) и метронидазолои. 100% штаммов, выделенных из экссудата больных перитонитов, оказались чувствительными к такой комбинации препаратов.

7. Устранение источника перитонита, тщательная интраопераци-онкая санация брюшной полости многократным промыванием ее позволяют резко снизить бактериальную осемененность брюшины и экссудата, уменьшить содержание и агрессивное воздействие эндотоксинов, создать благоприятные условия для восстановления иммунологической закиты организма.

8. Морфологическое повторное исследование брюшины в процессе лечекия перитонита этапным программированным промыванием поз-

золило в динамике проследить ускорение процесса регрессии воспаления под влиянием лечения. Сопоставление микроскопических изменений с макроскопическими может быть использовано для решения вопроса о прекращении этапных промываний брюшной полости.

9. Для лечения паралитического илеуса целесообразно использовать назоинтестинальное дренирование тонкой кишки и периодическое промывание ее с последующей стимуляцией перистальтики. Эффективную стимуляцию перистальтики можно достичь последовательным ззедением с небольшими интервалами аминазина (с целью блокады ад-ренорецепторов и устранения гиперкатехолемии), убретида или про-зерина (для усиления сокращений мышечной оболочки кишки). Процедуру заканчивают клизмой. В последующем можно использовать элект-ростииуляцию кииечника.

10. Постоянное проточное промывание, закрытое и открытое дре-нлрозание часто (до 30% и более) сопровождается формированием абсцессов, нагноением ран, сепсисом. Программированное этапное промывание брюшной полости позволяет резко сократить (в 6-7 раз) число указанных осложнений.

И. Частота летальных исходов, сравнимых по тяжести болезни и методам лечения в группах больных, зависит от причины, вызвавшей перитонит. Летальность при послеоперационном перитоните значительно выше (37,2%), чем при перитоните, возникшем вследствие осложнений акушерско-гинекологических вмешательств (25,7%) или острьэ; хирургических заболеваний органов брюшной полости (25%).

12. Эффективность лечения распространенного гнойного перитонита при прочих равных условиях зависит от метода дренирования и местного воздействия на воспалительный процесс. Программированное этапное промывание брюшной полости, несомненно, является более эффективным по сравнению с другими методами. Оно позволяет

резко снизить частоту осложнений, возникающих в процессе лечения, а значительно сократить летальность. Частота летальных исходов при использовании этого метода достоверно ниже (20%), чем при закрытом дренировании (27,5%), постоянном проточном промывании брюшной полости (30%) и открытом дренировании. Каждый из методов имеет сзои показания и противопоказания.

Применение хирургических методов подавления инфекции в сочетании с многокомпонентной антибактериальной и интенсивной терапией, включающей продленную искусственную вентиляцию легких и гемодиализ, позволило снизить общую летальность в анализируемой группе больных до 27%. Для успешного лечения больных с распространенным гнойным перитонитом и полиорганной недостаточностью в крупных городах целесообразно иметь специальные отделения гнойно-септической реанимации и интенсивной терапии.

ПРАКТИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ

1. При подозрении на развитие перитонита любого генеза должны быть использованы все современные возможности для ранней диагностики его и оперативного лечения, т.к. поздний диагноз и поздняя операция - одна из основных причин появления тяжелых форм распространенного гнойного перитонита, который, как правило, осложняется полиорганной недостаточностью.

2. У больных с критической ситуацией в акушерстве и гинекологии (септический, постгеморрагический шок, токсикоз П половины беременности и т.п.) полиорганная недостаточность может предшествовать развитию развернутой клинической картины распространенного перитонита, затруднить раннюю диагностику его, привести к ошибке в выборе лечебной тактики.

3. Больные распространенным гнойнш перитонитом с полиорганной недостаточностью при наличии критических изменений параметров гоиеостаза, нуждаются. .в интенсивной подготовке до выполнения первичного (лапаротошя и удаление основного источника инфекции) или позторного (релапаротомия, санация и дренирование) оперативного вмешательства - коррекции дыхания, гиповолемии, нарушений в солевом обмене и КШР, азотистом балансе, гемостазе и т.д.

4. Методом хирургического доступа должна быть полная срединная лапаротомия, которая позволяет наиболее полноценно провести резизиа брюшной полости, выявить и удалить основной очаг инфекции, провести адекватную санацию - промывание брюшной полости большим количеством (8-10 литров) дезинфицирующего раствора в следующей последовательности: 4-6 литров 0,9% раствора поваренной соли для механического удаления гнойного экссудата и фибрина; затеи 0,5% р-р перекиси водорода - 2 литра. Если к концу промывания перечисленными растворами пенообразование начинает быть умеренным - полость промыта достаточно. В завершение брюшная полость промывается 2-4 литрами раствора антисептика (хлоргекседин, гипохлорид натрия).

5. При наличии распространенного гнойного процесса, больших фибринозных наложений, слипаний кишок методом выбора санации брюшной полости должен быть метод программированных этапных про-мызаний.

6. Первая повторная санация осуществляется не позднее 24 часов (после первого оперативного вмешательства), при которой проводится аналогичная тщательная ревизия и санация брюшной полости. Последующие этапы санации программируются с интервалами в 24-48 часов. Каждый этап санации завершается введением 100 мл 0,25% р-ра новокаина в корень брыжейки тонкой кишки; края раны сближаются на вентрофилах (молния, сетка).

7. Назоинтестинальный зонд сохраняется 3-4 дня после первого вмешательства, до появления клинических признаков восстановления функции кишечника. С этого se времени больному назначается энте-ральное зондовое и естественное питание.

8. Между этапами промывания больным выполняется весь комплекс лечебных и реанимационных мероприятий - сбалансированная ин-фузионная терапия, позволяющая корригировать нарушения в водно-солевом балансе, КЩР, белковом обмене, восстановить энергозатраты, способствовать коррекции нарушений в гемостазе и иммуностату-се; активные методы коррекции функции жизненно важных органов.

9. Так как распространенный гнойный перитонит - генерализованная форма хирургической инфекции (сепсис), причиной которого, как правило, является смешенная аэробно-анаэробная флора, больной подлежит динамическому бактериологическому контролю (посевы крови, мочи, экссудата из брюшной полости, отделяемого ран) с последующей коррекцией рациональной антимикробной терапии.

10. Лечение больных распространенным гнойным перитонитом с полиорганной недостаточностью должно осуществляться в отделении интенсивной терапии, реанимации, располагающими возможностями активной коррекции функций жизненно важных органов (ИВЛ, гемодиализ и т.д.).

Список работ, опубликованных по теме диссертации

1. Состояние гемостаза у больных с распространенным гнойным перитонитом // Актуальные вопроси гемостаза в клинической практике. - !i., 1987. - С.110-111 (соавт. В.И.Добровольский).

2. Программированный перитонеальный лазаж в лечении прободной язвы желудка, осложненной распространенным гнойным перитонитом // Хирургия. - 1988. - të 12. - С.121-123 (соавт. Н.Ц.Кузин, А.З.Егороз).

3. Антибактериальная терапия при распространенной гнойном перитоните // Памяти З.В.Ермольевой: Тез.докл.конф. - М., 1988. -С.239-241 (соавт. Н.В.Ефимова).

4. Геностаз при распространенном гнойном перитоните // Про-тизотромботическая терапия в клинической практике: Тез.докл.Всес. кснф. - Ялта, 1988. - С.81-82 (соавт. В.И.Добровольский).

5. Антибактериальная терапия у больных перитонитом // Тез. докл. на У съезде анестезиологов и реаниматологов. - П., 1988. -С.543-549 (соазт. Н.В.Ефимова).

6. Морфологические критерии остроты перитонита при лечении его этапными промываниям брашной полости // Архив патол. - 1989.

- К 8. - С.45-52 (соавт. В.Н.Галанкин, М.И.Сорокина).

7. Антибактериальная терапия при распространенном гнойном перитоните // Антибиотики и химиотерапия. - 1989- - Ш 2. - С.549-551 (соавт. М.И.Сорокина, Н.В.Ефимова).

8. Этапные промывания брюшной полости как метод лечения распространенного гнойного перитонита // Хирургия. - 1990. -(2 2.-С.101-104 (соазт. М.И.Сорокина, Н.В.Ефимова).

9. Функция паренхиматозных органов, водно-солевой баланс и Х_? у больных распространенным гнойным перитонитом, леченных этапными промываниями // Рукопись депонирована "Союзмединформ". 1539. З.Х. (8 13.606 (соавт. Ц.И.Сорокина, Н.В.Ефимова).

10. Изменения состояния свертывания крови при перитоните и его лечении этапниш промываниями брюшной полости // Рукопись депонирована "Союзмединфори". 1989. З.Х. К? 13.607 (соавт.

3.'Л.Добровольский, Н.З.Ефимова).

11. Распространенный гнойный перитонит у больных с деструк-т::зньши формами острого аппендицита // Хирургия. - 1991. - К? 10.

- С.36-41 (соавт. О.С.Шкроб, Ы.И.Сорокина).