Автореферат и диссертация по медицине (14.00.06) на тему:Применение статинов и фибратов в сочетании с рефлексотерапией у больных ишемической болезнью сердца с различными типами дислипопротеидемий
- Ученая степень
- кандидата медицинских наук
- ВАК РФ
- 14.00.06
Оглавление диссертации Бабич, Юлия Александровна :: 2003 :: Москва
СПИСОК СОКРАЩЕНИЙ.
ВВЕДЕНИЕ.
Глава I. ОБЗОР ЛИТЕРАТУРЫ.
Глава И. МАТЕРИАЛ И МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЯ.
2.1. Общая характеристика больных и организация исследования.
2.2. Методы исследования.
2.2.1. Исследование липидного спектра крови.
2.2.2. Методика определения реологических свойств крови.
2.2.3. Методика изучения тромбоцитарного гемостаза.
2.2.4. Методика проведения рефлексотерапии.
2.2.5. Суточное мониторирование ЭКГ, АД.
2.2.6. Оценка качества жизни.
2.2.7. Оценка состояния тревоги и депрессии.
2.3. Статистическая обработка полученных результатов.
Глава III. ПОКАЗАТЕЛИ ЛИПИДНОГО СПЕКТРА У БОЛЬНЫХ ИБС С РАЗЛИЧНЫМИ ТИПАМИ ДИСЛИПОПРОТЕИДЕМИЙ.
3.1. Исходное состояние липидного спектра у больных ИБС с
ДЛП На, Иб, IV типов.
3.2. Изменение показателей липидного спектра крови у больных ИБС со Па и 116 типом ДЛП на фоне лечения липостатом в составе комплексной терапии.
3.3. Изменение показателей липидного спектра крови у больных
ИБС со Нб и IV типом ДЛП на фоне лечения липантилом 200М в составе комплексной терапии.
3.4. Изменение показателей липидного спектра крови у больных ИБС со Па и Пб типом Д ЛП на фоне лечения липостатом в сочетании с рефлексотерапией.
3.5. Изменение показателей липидного спектра крови у больных ИБС со Иб и IV типами ДЛП на фоне лечения липантилом 200М в сочетании с рефлексотерапией.
3.6. Изменение показателей липидного спектра крови у больных ИБС со На, 116 и IV типом ДЛП на фоне антиатеросклеротической диеты в составе комплексной терапии.
3.7. Корреляция показателей липидного спектра с реологическими параметрами крови.
Глава IV. КЛИНИЧЕСКАЯ ЭФФЕКТИВНОСТЬ ЛИПОСТАТА, ЛИПАНТИЛА 200М И ИХ КОМБИНАЦИИ С РЕФЛЕКСОТЕРАПИЕЙ
У БОЛЬНЫХ ИБС С ДИСЛИПОПРОТЕИДЕМИЕЙIIA, ПБ, IV ТИПОВ.
4.1. Клиническое состояние больных.
4.2. Клиническая эффективность липостата в составе комплексной терапии у больных ИБС с различными типами ДЛП.
4.3. Клиническая эффективность липантила 200М в составе комплексной терапии у больных ИБС с различными типами ДЛП.
4.4. Клиническая эффективность липостата в сочетании с рефлексотерапией у больных ИБС с различными типами ДЛП.
4.5. Клиническая эффективность липантила 200М в сочетании с рефлексотерапией у больных ИБС с различными типами ДЛП.
4.6. Клиническая эффективность антиатеросклеротической диеты у больных ИБС с различными типами ДЛП.
Глава V. ПОКАЗАТЕЛИ ТРОМБОЦИТ АРНОГО
ГЕМОСТАЗА И РЕОЛОГИЧЕСКИХ СВОЙСТВ КРОВИ У БОЛЬНЫХ
ИБС С РАЗЛИЧНЫМИ ТИПАМИ ДИСЛИПОПРОТЕИДЕМИЙ.
5.1. Исходное состояние микроциркуляции у больных ИБС с различными типами ДЛП.
5.2 Изменение агрегационной функции тромбоцитов и реологических свойств крови у больных ИБС с различными типами ДЛП на фоне лечения липостатом в составе комплексной терапии.
5.3. Изменение агрегационной функции тромбоцитов и реологических свойств крови у больных ИБС с различными типами ДЛП на фоне лечения липантилом 200М в составе комплексной терапии.
5.4. Изменение агрегационной функции тромбоцитов и реологических свойств крови у больных ИБС с различными типами ДЛП на фоне лечения липостатом в сочетании с рефлексотерапией.
5.5. Изменение агрегации тромбоцитов и реологических свойств крови у больных ИБС с различными типами ДЛП на фоне лечения липантилом 200М в сочетании с рефлексотерапией.
5.6. Изменение агрегации тромбоцитов и реологических свойств крови у больных ИБС с различными типами ДЛП на фоне антиатеросклеротической диеты в составе комплексной терапии.
КЛИНИЧЕСКИЕ ПРИМЕРЫ.
Введение диссертации по теме "Кардиология", Бабич, Юлия Александровна, автореферат
Актуальность темы
В настоящее время гиполипидемическая терапия рассматривается в качестве одной из основных задач здравоохранения [30, 50, 62, 96]. Она проводится в рамках первичной профилактики ишемической болезни сердца (ИБС) (при еще не развившемся заболевании) или вторичной профилактики (у больных ИБС). Рядом крупных исследований доказано, что диетическая и медикаментозная холестеринпонижающая терапия уменьшает заболеваемость ИБС и смертность от нее [16, 21]. Максимальный благоприятный эффект наблюдается у лиц с высоким риском развития ИБС. При уровне холестерина (ХС) сыворотки крови выше 6,2% ммоль/л снижение уровня ХС на 1% означает уменьшение риска возникновения ИБС на 2-3%. Поскольку с помощью диеты и медикаментозной терапии уровень ХС у подавляющего большинства пациентов удается понизить на 20-30%, можно рассчитывать на уменьшение риска возникновения ИБС (или ее осложнений) на 40-60% и более [44].
Особенно важное значение гиполипидемической терапии придают у пациентов, относящихся к категории наиболее высокого риска: больных ИБС или другими формами атеросклероза (поражением сонных артерий или артерий нижних конечностей). Известно, что риск развития инфаркта миокарда (ИМ) и вероятность смерти у больных с документированной ИБС в 3-5 раз выше, чем в общей популяции [67]. Достаточно распространенное мнение о том, что у больных ИБС момент для начала гиполипидемической терапии уже упущен, абсолютно неверно [1]. Наиболее значительное улучшение прогноза ИБС способна обеспечить именно гиполипидемическая терапия. [6]. Проведенными за последние годы крупными исследованиями по вторичной профилактике убедительно доказано, что комбинированная диетическая и медикаментозная гиполипидемическая терапия замедляет прогрессирование коронарного атеросклероза и даже вызывает у части больных обратное его развитие, способствует стабилизации атеросклеротических бляшек и значительно снижаег заболеваемость инфарктом миокарда и уровень коронарной и общей смертности [22,24].
В последние годы внимание клиницистов привлекают липостат - ингибитор ГМК-КоА- редуктазы и липангил, являющийся производным фиброевой кислоты. [55].
Эффективность липостата при первичной профилактике ИБС была доказана результатами Западно-Шотландского исследования (WOSCOPS), в которое были включены 6595 человек в возрасте 45-64 лет с гиперхолестеринемией. Терапия липостатом по 40 мг в день в течение 5 лет привела к снижению ХС на 20%, ХС липопротеинов низкой плотности (ЛПНП) - на 26% и к уменьшению относительного риска развития ИБС на 31% по сравнению с группой пациентов, получавших плацебо [2, 69, 173].
По результатам ряда крупных многоцентровых исследований выявлено, что преимущественное действие фибратов на метаболизм липопротеинов очень низкой плотности (ЛПОНП) приводит к понижению уровня григлицеридов (ТГ) на 2025%. Уровень ХС и ХС ЛПНП снижается на 10-15%, а содержание ХС липопротеинов высокой плотности (ЛПВП) несколько увеличивается [2, 95, 121, 123, 175].
Таким образом, выраженный гиполипидемический эффект липостата и липантила в настоящее время не вызывает сомнения. В патогенезе прогрессирования ИБС и возникновения сердечно-сосудистых осложнений важную роль играют нарушения системы гемостаза и реологических свойств крови. Анализ влияния на гемостаз различных схем терапии необходим для оценки эффективности и возможной коррекции проводимой терапии.
Остается актуальной проблема поиска новых методов коррекции липидного спектра у больных ИБС. В этой связи к терапии липостатом и липантилом нами была подключена рефлексотерапия в виде воздействия инфракрасного излучения посредством прибора «Пудиус» на биологически активные точки общего действия. Влияние данного вида рефлексотерапии на агрегацию тромбоцитов и вязкостные свойства крови у больных с различными типами дислипидемий ранее не изучалось. Не исследовано влияние сочетанного применения «Пудиуса» с липостатом и липантилом на липидный спектр крови, агрегацию тромбоцитов и вязкостные свойства крови, что особенно важно в рамках первичной и вторичной профилактики ИБС.
Исходя из этого, сформулированы цель и задачи исследования.
Цель исследования:
Комплексное изучение клинической эффективности применения липостата и его комбинации с рефлексотерапией, а также липантила 200М и его комбинации с рефлексотерапией, влияния различных схем терапии на липидный спектр крови, качество жизни, состояние тромбоцитарного гемостаза, реологические свойства крови у больных ИБС с различными типами дислипопротеидемий.
Задачи исследования:
1. Изучить клиническую эффективность применения липостата и его комбинации с рефлексотерапией, а также липантила 200М и его комбинации с рефлексотерапией у больных ИБС с различными типами дислипопротеидемий.
2. Оценить влияние на показатели липидного спектра крови липостата и его комбинации с рефлексотерапией, а также липантила 200М и его комбинации с рефлексотерапией у больных ИБС с различными типами дислипопротеидемий.
3. Исследовать влияние на функциональное состояние тромбоцитов липостата и его комбинации с рефлексотерапией, а также липантила 200М и его комбинации с рефлексотерапией у больных ИБС с различными типами дислипопротеидемий.
4. Изучить воздействие липостата и его комбинации с рефлексотерапией, а также липантила 200М и его комбинации с рефлексотерапией на реологические свойства крови у больных ИБС с различными типами дислипопротеидемий.
Научная новизна работы:
Проведенная работа продемонстрировала эффективность включения рефлексотерапии в состав гиполипидемической терапии (липостат; липантил 200М). Показано, что комбинированное применение липостата с рефлексотерапией, а также липантила 200М с рефлексотерапией приводит к повышению эффективности лечения: большей степени улучшения клинического состояния, нормализации показателей липидного спектра у больных ишемической болезнью сердца, нежели при монотерапии каждым из этих препаратов. Выявлено положительное влияние рефлексотерапии на качество жизни больных ИБС с различными типами дислипопротеидемий. Снижение показателей тревоги и депрессии, как самостоятельного фактора риска ИБС. [65].
Впервые комплексно изучено влияние липостата и липантила 200М и показано коррегирующее воздействие рефлексотерапии на функциональное состояние тромбоцитов и реологические свойства крови у больных ИБС с различными типами дислипопротеидемий.
Практическая значимость работы: Показано, что для оптимизации лечения больных ИБС с различными типами дислипопротеидемий рационально использовать комбинацию рефлексотерапии как с липостатом, так и с липантилом. Для достижения более полного л ипидснижающего эффекта у больных ИБС с дислипопротеидемией II а, II б показана терапия липостатом в сочетании с рефлексотерапией, у больных с дислипопротеидемией IV, II б - липантилом 200М с рефлексотерапией.
Основные положения, выносимые на защиту:
1. Комбинация липостата с рефлексотерапией, а также липантила 200М с рефлексотерапией повьппает эффективность терапии больных ИБС с различными типами дислипопротеидемий, приводя к нормализации показателей липидного спектра.
2. Подключение рефлексотерапии к липидснижающим препаратам облегчает проведение мероприятий по коррекции образа жизни, существенно улучшает качество жизни, снижает проявление тревоги и депрессии у больных ИБС.
3. Липостат и липантил 200М оказывают благоприятное влияние на систему тромбоцитарного гемостаза и реологические свойства крови, в сочетании с рефлексотерапией это влияние усиливается.
Заключение диссертационного исследования на тему "Применение статинов и фибратов в сочетании с рефлексотерапией у больных ишемической болезнью сердца с различными типами дислипопротеидемий"
134 ВЫВОДЫ
1. Применение липостата - конкурентного игибитора З-гидрокси-З-метилглютарил-коэнзим-А-редуктазы (ГМГ-коА-рудуктазы - в составе комплексной терапии у больных ИБС с ДЛП На и Иб приводит к улучшению липидного спектра крови за счет снижения или нормализации показателей общего холестерина и липопротеинов низкой плотности, в меньшей степени положительно влияя на показатели триглицеридов и липопротеинов высокой плотности. При сравнении гиполипидемического действия липостата и комплексной терапии (липостат в сочетании с рефлексотерапией) выявлено более значимое улучшение липидного спектра за счет снижения общего холестерина и липопротеинов низкой плотности.
2. Применение липантила 200М - производного фиброевой кислоты - в составе комплексной терапии у больных ИБС с ДЛП Пб и IV типов улучшает липидный спектр крови за счет выраженного триглицеридснижающего эффекта и значимого повышения уровня липопротеинов высокой плотности, также наблюдается уменьшение показателей общего холестерина и липопротеинов низкой плотности. Комбинация липантила 200М и рефлексотерапии усиливает липидкорригирующий эффект, сохраняя основную направленность гиполипидемического действия препарата.
3. Включение рефлексотерапии в состав комплексной терапии больных ИБС с различными типами ДЛП повышает эффективность лечения, улучшает клиническое состояние и качество жизни больных, потенцируя липидснижающее и антиишемическое (более выраженное у липостата) действие лекарственных препаратов. При сравнении результатов, полученных при использовании данных схем терапии ИБС с различными типами ДЛП, выявлен более выраженный клинический эффект как липостата, так и липантила 200М в сочетании с рефлексотерапией.
4.Терапия липостатом, липантилом 200М и комбинация каждого из них с рефлексотерапией улучшает исходно нарушенные показатели тромбоцитарного гемостаза и реологические свойства крови, повышая эффективность комплексной терапии больных ИБС с различными типами ДЛП.
ПРАКТИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ
1. Всем больным ИБС рекомендовано изучение липидного спектра крови с целью определения типа ДЛП для назначения наиболее эффективной липидкорригирующей терапии.
2. Больным с изолированной гиперхолестеринемией ДЛП Па типа предпочтительно назначение статинов в связи с более выраженным липидкорригирующим эффектом в отношении общего ХС и ЛПНП. Больным с выраженной триглицеридемией ДЛП 116 и IV типов предпочтительно назначение фибратов в связи с более зничимым эффектом этих препаратов на уровень ТГ.
3. Пациентам, страдающим ИБС и имеющим высокий риск развития коронарных событий, показана терапия, направленная на снижение факторов риска.
4. Рекомендовано включение РТ в комбинацию с липидкорригирующими препаратами (липостат, липантил 200М) для улучшения психологического статуса (снижения тревоги, депрессии) и улучшения качества жизни больных.
5. Назначение РТ в сочетании с липостатои и липантилом 200М целесообразно для достижения потенцирования эффектов липидкорригирующей терапии без дополнительного увеличения дозы препаратов.
Список использованной литературы по медицине, диссертация 2003 года, Бабич, Юлия Александровна
1. Аронов Д.М. Социальные аспекты атеросклероза и методы его лечения//Русский медицинский журнал. 2000. - Том 8. №7. - С.276-280.
2. Аронов Д.М. Лечение и профилактика атеросклероза. М: Триада-Х. 2000. -410с.
3. Аронов Д.М. Вторичная профилактика сердечно-сосудистых заболеваний: роль статинов.//Справочник поликлинического врача. 2002. - Том 2. №5.
4. Аронов Д.М. Статины снижают смертность и улучшают течение атеросклеротических заболеваний.//Соп8Шшп medicum. 2000. - Том 1. №10.
5. Аронов Д.М. Функциональные пробы с физической нагрузкой.//В кн. Болезни сердца и сосудов. Руководство для врачей./ Под редакцией Е.И. Чазова. М.: Медицина. -1992. - Том 1 - С. 292-311.
6. Арутюнов Г.П. Принципы первичной профилактики коронарной болезни сердца//Русский медицинский журнал. 2002. - Том 10. №17. - С.258-264.
7. Балуда В.П., Балуда М.В., Деянов И.И., Тлепшуков И.К. Физиология системы гемостаза. М. 1995.
8. Балуда В.П., Баркаган З.С., Гольдберг Е.Д. и др. Лабораторные методы исследования системы гемостаза /Под ред. проф. Е.Д. Голдберга.- Томск, 1980.-С.83-90.
9. Баркаган З.С. Исследование системы гемостаза в клинике. Барнаул, 1975.- С.48.
10. Барсель В.А., Щедрина И.С., Вахляев В.Д., с соавт. Состояние перекисного окисления липидов у больных ишемической болезнью сердца. //Кардиология. -1998. 5. С. 18-20.
11. Белова А.Н., Григорьева В.Н. Психологическое благополучие//Шкалы,тесты и опросники в медицинской реабилитации. Москва, 2002. - С.80-83.
12. Бирман Э.Л. Атеросклероз и другие формы артериосклероза//Болезни сердечно сосудистой системы. Москва, 1997. - С.361-368.
13. Боголюбов В.М., Пономаренко Г.Н. Инфракрасное излучение/Юбщая физиотерапия. Москва-Санкт-Петербург, 1998. - С. 184-188.
14. Братусь В.В., Лутай М.И., Талаева Т.В.,. Ломаковский А.Н. Актуальные аспекты патогенеза атеросклероза: холестерин, триглицериды, модифицированные липопротеины //Кардиология. 2000.
15. Бубнова М.Г., Аронов Д.М. Правастатин: особенности фармакологического действия, плеотропные эффекты и эффективность в профилактике атеросклороза/ЛСардиология. 2002. - №7. - С.88-94.
16. Бышевский А.Ш. Терсенов О.А. Транспортые формя липидов//Биохимия для врача. Екатеринбург, 1994. -С.99-101.
17. Василенко А.М. Акупунктура и рефлексотерапия: эволюция, методологии и теории. Таганрог. ТРТУ. 1998.
18. Василенко А.М. Адаптогенное действие рефлексотерапии на сердечнососудистую систему//Итоги науки и техники. Физиология человека и животных. ВИНИТИ. М. 1985. - Том 29. С. 172-178.
19. Гаваа Лувсан. Традиционные и современные аспекты восточной рефлексотерапии. М., «Наука», 1986.- С.28-37.
20. Грацианский Н.А.Методы коррекции дислипидемий у больных ИБС//Русский медицинский журнал. 2001. - Том 9 №12. -С.513-518.
21. Грацианский Н.А. Стабилизация и регрессия атеросклероза в ангиографических исследованиях у человека «косметический» эффект или реальное вмешательство в течение коронарной болезни сердца?//Кардиология. - 1995. - №6. - С.4-19.
22. Грацианский Н.А. Нестабильная стенокардия острый коронарный синдром. III. Предупреждение обострений ишемической болезни сердца. Статины и антибиотики // Кардиология. - 1997. - № 11. - С. 4-17.
23. Грацианский Н.А. Целенаправленная терапия для целенаправленной профилактики. Симпозиум на 64-м конгрессе Европейского общества по атеросклерозу //Кардиология. 1996. - № 2. - С. 71-74
24. Гуляева Н.Б., Ерин А.Н. Нейрохимия. -1995. 12, (2). С.3-15.
25. Гундаров И.А., Полесский В.А. Рекомендации по организации службы оценки и укрепления здоровья. Сборник научно-методических материалов для службы формирования здорового образа жизни. М., 1991. -С.28-59.
26. Гуревич М.А. Вопросы эпидемиологии, классификация и механизмы развития хронических форм ишемической болезни сердца// Хроническая ишемическая (коронарная) болезнь сердца. Москва, 1999. - С.8.
27. Гуревич М.А. Хроническая ишемическая (коронарная) болезнь сердца: руководство для врачей. -М.: Издательство «Берег», 1999. -160 с.
28. Джанашия П.Х., Сороколетов С.М., Жиляев Е.В., Проценко Е.А., Нестеренко В.И. Нарушения реологических свойств крови у больных ИБС и гипертонической болезнью. Попытка выделения групп риска.//Реологические исследования в медицине. Москва, 1997. - С.68-74.
29. Джанашия П.Х., Назаренко В.А., Николенко С.А. Дислспопротеидемии: клиника, диагностика, лечение//Кардиология. 2001.
30. Доборджгинидзе J1.M., Грацианский Н.А. Дислипидемии: липиды и липопротеины, метаболизм и участие в атерогенезе/УРусский медицинский журнал. 2000. - Том 8. №7. С.269-275.
31. Добровольский Н.А., Лопухин Ю.М., Парфенов А.С., Пешков А.В. Анализатор вязкости крови // Реологические исследования в медицине: Сб. науч. тр./ -М., 1997. -С. 45-51.
32. Добротворская Т.Е., Мазур Н.А Липиды и значение их контроля для снижения связанных с астеросклерозом заболеваемости и смертности//Русский медицинский журнал 1996. - Том 3. №1.
33. Дубинина Е. Е., Морозова М. Г., Леонова Н.В„ и др. Окислительная модификация белков плазмы крови больных психическими расстройствами (депрессия, деперсонализация. Вопросы медицинской химии. 2000. - № 4.
34. Дуринян Р.А. Теория и практика рефлексотерапии Л, 1984 - С.20-21.
35. Евдокимова А.Г., Радзевич А.Э. Патогенетическая значимость нарушений липидного обмена в развитии ишемической болезни сердца и способы их коррекции//Медицинская консультация. 1998. - №1. - С.60-64.
36. Жмуро А.В. Волков В.И., Беловол А.Н. Влияние мевакора на показатели липидного спектра крови и клиническое течение ИБС//Вестник научных исследований. -1997.
37. Зайцев В.П., Айвазян Т.А., Погосова Г.В. и др. Кардиология. 1997. - 8. С.29 -30.
38. Зенков Н.К., Меныцикова Е.Б. Окислительная модификация липопротеинов низкой плотности//Успехи совр.биол. 1996. - Т. 116. - С.729-748.
39. Ивлева А.Я. Основы превентивной терапии заболеваний, обусловленных атеросклерозом //Практикующий врач. 1996. -№87.-С. 10-12.
40. Ишанхотжаев Т.Я., Берников В.Т., Займутдинов Б.Р. Влияние изменений липидного состава мембран на функциональную активность тромбоцитов. — Биохимия —1990. —Том 55. Вып. 3 —С. 1507—1512
41. Кириченко Л.Л. Влияние различных методов лечения ИБС на некоторые звенья гемостаза// Диссертация на соискание ученой степени доктора наук. 1990.
42. Климов А.Н. Аутоиммунная теория патогенеза и концепция модифицированных липопротеидов//Вестн. АМН СССР. 1990. - №11. - С.30-36.
43. Климов А.Н., Никульчева Н.Г. Коррекция нарушения обмена липидов и липопротеидов при атеросклерозе/Юбмен липидов и липопротеидов и его нарушения. Питер, 1999. - 504с.
44. Козинец Г.И., Макаров В.А. Исследование системы крови в клинической практике. -М., 1997. -480 с.
45. Комаров Ф. И. Болезни сердечно-сосудистой системы//Диагностика и лечение внутренних болезней. М. Медицина, 1991 г. Том 1. С. 111.
46. Коркушко О.В., Киряков А., Богацкая Л.Н. и др. Медикаментозная коррекция дислипопротеидемий у людей старших возрастов. —1990. —Вопросы геронтологии. —Вып. 12 —68 с.
47. Коцюмбас Е.М. Агрегация тромбоцитов у больных ИБС в зависимости от типа гиперлипидемии. —Клиническая медицина —1986 —Т. 64 —N 1. —С. 72—74.
48. Левадная О.В., Донченко Г.В., Валуцина В.М., Корж Е.В., Хиль Ю.Н. Укр.биох.журнал. 1998. - 70, (6), С.53-58.
49. Либов И. А. Современные аспекты дислипидемий и практические подходы к их лечению//Московский медицинский журнал.- 1998. №3. - С.34-39.
50. Либов И.А., Гультикова О.С., Милешникова Т.Д. Кечкер М.И., Ройтман А.П. Необходимость и возможность расширения применения статинов в кардиологической практике//Русский медицинский журнал. 2002. - Том 10. №10.
51. Лякишев А.А., Козлов С.Г. Гиполипидемическая терапия при сахарном диабете 2 типа//Русский медицинский журнал. 20001. - Том 9.
52. Лякишев А. А. Терапия статинами: Точка зрения клинического фармаколога//Русский медицинский журнал. 2001. - Том 9. №1. С. 48-57.
53. Мазур.Н. А. Эффективные и безопасные методы лечения больных хронической ишемической болезнью сердца//Русский медицинский журнал. 1998. - Том 6№14.
54. Малая Л.Т., Жмуро А.В. Современные подходы к медикаментозному лечению дислипопротеинемий //Харьк. мед. журн. 1996. - № 1-2. - С. 30-35.
55. Маркович Т.Ю. Предоперационная гиполипидемическая терапия симвастатином снижает риск послеоперационного тромбоза и тромботических осложнений при АКШ//Русский медицинский журнал. Реферат. 2001.
56. Михайлова А.А., Попова Н.И., Стенина М.А. Сравнительная оценка применения дифференцированных методик акупунктуры в терапии депрессивных состояний//Рефлексотерапия. №1. 2002. - С.22-25.
57. Михайлова И. А., Липовецкий Б.М. Физиологическое состояние тромбоцитов и антиагрегационная активность сосудистой стенки при дислипопротеинемии и ИБС// Терапевтич. архив. —1989. —Т. 61 —N 2. —С. 101—104.
58. Мрочек А.Г. Тромбоциты, липиды и гормоны при атеросклерозе и ИБС// Кардиология. —1989. —Т. 29 —N 9 —С. 102—107.
59. Оганов Р.Г., Ахмеджанов Н.М. Аторвастатин новый ингибитор ГМГ-КоА-редуктазы для лечения атеросклероза и гиперлипидемий. Кардиология. - 2000. - 7: С.62 - 67.
60. Павлов Ю.П. Влияние липидснижающей терапии на раннюю летальность после острого коронарного синдрома//Русский медицинский журнал. 2000.
61. Перова В.Н., Метельская В.А. Атерогенные нарушения в системе транспорта липидов: подходы к диагностике и коррекции//Кардиология. 2002.
62. Петрищев Н.Н., Папаян Л. П. Гемостаз: Физиологические механизмы, принципы диагностики основных форм геморрагических заболеваний. Санкт-Петерб. гос. мед. ун-т им акад. И. П. Павлова, Рос. НИИ гематологии и трансфузиологии. СПб., 1999. - С. 22.
63. Погосова Г.В. Депрессия у больных ИБС и новые возможности ее лечения. Психиатрия и психофармакотерапия. 2002. - Том 4. №5.
64. Прохорович Е.А. По материалам Первого медицинского научного форума «Кардиология 99».
65. Сандер Дж. Робине Коррекция нарушений системы липопротеидов -медикоментозные средства//Коррекция липидных нарушений. Москва, 2001. -С.87-89.
66. Сидоренко Б.А., Преображенский Д.В., Сополева 10.8. Клиническая фармакология и эффективность статинов //Терапевт, арх. 1996. - № 9. - С. 80-84.
67. Сорокин Е.В., Карпов Ю.А. Статины, эндотелий и сердечно-сосудистый риск. // Русский медицинский журнал. 2000. - Том 9. №9. С.352-353.
68. Сороколетов С.М., Проценко У.А. Современные взгляды на гемореологию, определяющие ее факторы // Реологические исследования в медицине: Сб. науч. тр./ -М., 1997. -С. 74-80.
69. Сусеков А.В. Обоснование повышения доз статинов в клинической практике // Терапевтический архив. 2001. -Том 73. -№4. С. 76-8.
70. Сусеков АВ, Кухарчук ВВ. Дериваты фиброевой кислоты. Кардиология, в печати. Кардиология 2001. - 7. С.60-66.
71. Табеева ДМ. Руководство по иглорефлексотерапии//М. Медицина. 1989.
72. Терещенко О.И. Применение карведилола в комплексном лечении больных с хронической сердечной недостаточностью//Диссертация на соискание ученой степени кандидата наук. 2000.
73. Тыкочинская Э.Д. Основы иглорефлексотерапии//М. Медицина. 1979.
74. Федорова Т.Н., Болдырев А.А., Ганнушкина И.В. (1999). Биохимия. 1999. -С.94-98.
75. Фрид и Грайнс. Серия «Зарубежные практические руководства по медицине»№2. Кардиология в таблицах и схемах. Пер. с англ. М., Практика, 1996. - 736 е., илл.
76. Феоктистов И.Ф., Вологушев С.А., Карпов Р.С. Влияние липопротеидов высокой плотности на тромбиндуцированную агрегацию тромбоцитов.// Бюллет. экспер. биол. и мед-ны. —1991. —Т. 111. — N 5. —С. 485—486.
77. Целуйко В.И., Чернышев В.А., Богун Л.В. Применение статинов для коррекции гиперхолестеринемии у пациентов с ишемической болезнью сердцаУ/Русский медицинский журнал. 1999.
78. Чазов Е. И. Клиническая классификация ишемической болезни сердца/Яюлезни сердца и сосудов М. Медицина, 1992. - Том 2. С.8.
79. Шпикитер В.О. Вопр.мед.химии. 1988. - С.2-8.
80. Aengevaeren W.R.M., Uijen G.J.H., Jukema W., Bruschke A.V.G., Werf T. Functional evaluation of lipid-lowering therapy by pravastatin in the Regression Growth Evaluation Statin Study. Circulation. 1997. -Vol 96. - P.429-435.
81. AHA Statement. Science Advisory- ACC and AHA reassure patients about statins' effectiveness, safety. 2001.
82. Amarenco P. Hypercholesterolemia, lipid-lowering agents, and the risk for brain infarction Neurology 2001;57(5 Suppl 2):S35-4.
83. Aikawa M., Rabkin E., Sugiyama S., Libby P. An HMG-KoA reductase inhibitor, cerivaststin, suppresses growth of macrophages expressing matrix metalloproteinases and tissue factor in vivo and in vitro. Circulation. 2001. Vol.03.-P. 276-283.
84. Aviram M., Rosenblat M., Bisgaier C.L., flewton R. Atorvastatin and gemribrazil metabolites, but not the parent drugs, are potent antioxidants against lipoprotein oxidation. //Atherosclerosis. 1998. - Vol. 158. - P. 271-280.
85. Austin M.A. Epidemiology of hypertrigliceridemia and cardiovascular disease// Am. J. Cardiol. 1999. - Vol.83, (Suppl. 9B). - P. 13-16.
86. Badimon L., Badimon J., Fuster V. Pathogenesis of thrombosis // Thrombosis in cardiovascular disease // Eds. V. Fuster, M. Verstraete. Philadelphia, Pa: W.B. Saunders, 1992. - P. 17-39.
87. Barefoot JC, Scholl M. Circulation 1996; 93: 1976-80.
88. Benfante R, Yano K, Hwang LJ, et al. Elevated serum cholesterol is a risk factor for both coronary heart disease and thromboembolic stroke in Hawaiian Japanese men: implications of shared risk stroke. 1994. - Vol. 25. - P. 814-20.
89. Berliner J., Navab M., Fogelman A. et al. Atherosclerosis: basic mechanisms: oxidation, inflammation and genetics // Circulation. 1995. - Vol. 91. - P. 2488-2496
90. Blane G.J. Review of European Clinical experience with fenofibrate.//Cardiology. -1989. Vol. 76 (suppl. 1.1) P. 1-13.
91. Boden W., Pearson T. Raising low levels of high density lipoprotein cholesterol is an important target for therapy. Am. J. Cardiol. 2000. -Vol. 85. - P. 645 - 650.
92. Born G.V.R., Gross J. J. // Physiol.- 1963.- Vol.168.- p. 178., Born G.V.R. Aggregation of blood platelets by adenosin diphosphate and its reversal // Nature (bond.).- 1962,- Vol.194.- № 4832,- P.9237.
93. Brewer H.B. Hypertriglyceridemia: changes in the plasma lipoproteins, associated with an increased risk of cardiovascular disease. Am j Cardiol. 1999. - Vol.83. - P. 312.
94. Brown M.S. and Goldstein J.L. A receptor-mediated pathway for cholesterol homeostasis. Science. 1986. - Vol. 232. - P. 34-47.
95. Byington R.P. et al. Reduction of stroke events with pravastatin. The Prospective Pravastatin (PPP) Project. Circulation. 2001. - Vol. 103. - P. 387 - 392.
96. Byrne C.D.Triglyceride-rich lipoproteins: are links with atherosclerosis mediated by a procoagulant and proinflammatory phenotype?//Atherosclerosis. 1999. - Vol. 145, № l.-P. 1-15.
97. Callahan A. Cerebrovascular disease and statins: a potential addition to the therapeutic armamentarium for stroke prevention. Am J Cardiol. 2001. - Vol. 88(7 Suppl 2) P 33-7.
98. Clare K„ Hardwick S.J., Carpenter R.L. H. et al. Atherosclerosis. -1995. Vol. 118. - P. 67-75.
99. Carney R.M., Rich M.W., Tevelde A. et al. Am J Cardiol. 1987. -Vol. 60. - P. 1273-5.
100. Cohen J.D., Drury J.H., Ostdiek J. et al. Benefits of Lipid Lowering on Vascular Reactivity in Patients with Coronary Artery Disease and Average Cholesterol Levels: A Mechanism for Reducing Clinical Events? Am Heart J. 2000. - Vol. 139. - P.734-738.
101. Chew D.P., Bhatt D.L., Robbins M.A. etal. Incremental prognostic value of elevated baseline C-reactive protein among established markers of risk in percutaneous coronary intervention // Circulation. 2001. - Vol. 104. - P. 992-997.
102. Curtiss L.K. Cholesterol, apolipoprotein E and immune cell function // Nutritional modulation of immune response / R.Cummingham et al. N. Y.: Marcell Dekker inc., 1995.-P. 169-181.
103. Dangas G, Badimon JJ,.Smith DA et al. Pravastatin Therapy in Hyperlipidemia: Effects on Thrombus Formation and the Systemic Hemostatic Profile. J American College of Cardiology. 1999. - Vol. 33. - P. 1294-1304.
104. Dobrucki L. W., Kalinowski L., Dobrucki I. Т., Malinski T. Statin-stimulated nitric oxide release from endothelium // Med. Sci. Monit. 2001. - Vol.7, № 4. - P. 622 - 627.
105. Du Clos T.W. Function of C-reactive protein // Ann. Med. 2000. - Vol. 32. - P. 274-278.
106. Eastern Stroke and Coronary Heart Disease Collaborative Research Group. Blood pressure, cholesterol, and stroke in eastern Asia. Lancet. 1998. - Vol. 352. - P. 18017.
107. Egashira K., Hirooka Y., et al. Reduction in serum cholesterol with pravastatin improves endothelium-dependent coronary vasomotium in patients with hypercholesterolemif.//Circulation. 1994. - Vol. 89. - P. 2519-2524.
108. Evans P.H. Brit. Med. Bull. 1993. - Vol. 49, №3. P. 557-587.
109. Faggiotto A., Ross R. Arteriosclerosis. 1984. - Vol. 4. - P. 323-356.
110. Farmer M., Bonnefours F., Debbas N., Irvin A. Comparative efficacy and safety of micronized fenofibrate and symvastatin in patients with primary type Va or lib hyperlipemia. Arch. Intern. Med. 1994. - Vol. 154. - P. 1125-1129.
111. Farmer M., Davignon J. Current and future treatment of hyperlipidemia: the role of statins // Amer. J. Cardiology. 1998. - Vol. 82. - P. 3-10.
112. Fenofibrate Monograph. Published by Oxford Clinical Communications. 1995. -Laboratores Fournier.
113. Feron O., Dessy C., Moniotte S. et al. Hypercholesterolemia decreases nitric oxide production by promoting the interaction of caveolin and endothelial nitric oxide synthase // J. Clin. Invest. 1999. - Vol. 103, № 6. - P. 897 - 905.
114. Fruchart J. C., Brewer H.B., Leitersdorf for the fibrate Congrsus Group Consensus for the use of fibrates in the treatment of dyslipoproteidemia and Coronary Heart Disease. Am. J. Cardiol. 1999. - Vol. 81. - P. 912-917.
115. Goldstein J.L., Brown M.S. Regulation of the mevalonate pathway. Nature. -1990. Vol. 343. - P. 425-430.
116. Gottlieb SO. Diagnostic procedures for myocardial ischaemia. Eur Heart J. 1996. -Vol.17 (suppl G). P. 53-8.
117. Gotto A. M. Plasma Lipoproteins. New Comprehensive Biochem. 14 1987. -Elsevier, Amsterdam, New York, Oxford.
118. Grundy S.M. Consensus statement: role of the therapy with statins in patients with hypertriglyceridemia. Am. J. Cardiol. 1998. - Vol. 81 (Suppl. 4A). P. IB - 6B.
119. Grundy S.M. Statin trials and goals of cholesterol-lowering therapy. Circulation. -1998.-Vol. 97.-P. 1436-1439.
120. Gullette E. C., Blumental J. A., Babyak M. et al. Effects of mental stress on myocardial ischemia during daily life. JAMA. -1997. Vol. 277 P. 1521-1526.
121. Halliwell B. Free Radicals in the Brain. // Aging, Neurological and Mental Disorders. Springer-Verlag, Berlin. 1992. - P. 21-40.
122. Haim M, Benderly M, Brunner D, et al. Elevated serum triglyceride levels and long-term mortality in patients with coronary heart disease: the Bezafibrate Infarction Prevention (ВЕР) Registiy. Circulation. 1999. - Vol.100. - P. 475 - 482.
123. Howard M.A., Samers R.J., Firkin B.G. Platelet aggregation. Effect of adenosine phosphates upon platelet aggregation // Blood.- 1973,- Vol.41.- №5.- .P. 687-690.
124. Hill M.R., Clarke S., Rodgers K. et al. Effect of peroxisome proliferator- activated receptors alpha activators on tumor necrosis factor expression in mice during endotoxemia // Infect. Immun. 1999. - Vol. 67, № 7. - P. 3488-3493.
125. Jick H; Zornberg GL; Jick SS et al. Statins and the risk of dementia. Lancet. 2000. - Vol.356(9242). P. 162731.
126. Jones P. et al. Comparative dose efficacy study of atorvastatin, simvastatin, pravastatin, and fluvastatin in patients with hypercholesterolemia (CURVES Study). Am. J Cardiol. 1998. - Vol. 81. P. 582 - 587.
127. Joris I., Zand Т., Nunnari J. J. et al. Am. J. Pathol. 1983. - 113, 341-358
128. Keidar S, Aviram M, Maor I et al. Pravastatin inhibits cellular cholesterol synthesis and increases low density lipoprotein receptor activity in macrophages: in vitro and in vivo studies. Br J Clin Pharmac. 1994. - Vol. 39. P. 513-519.
129. Klimov A. N. Atherosclerosis Rev. 1988. - Vol. 17. P. 75-86.
130. Kockx M., Gervois P.P., Poulain P. et al. Fibrates suppressfibrinogen gene expression in rodents via activation of the peroxisome proliferator-activated receptor a // Blood. 1999. - Vol. 93. № 9. - P. 2991-2998.
131. Kwak B, Mulhaupt F, Myit S, Mach F. Statins as a newly recognized type of immunomodulator. // Nat Med. 2000. - Vol. 6. - P. 1399-402.
132. Lacoste L., Lam J. Comparative effect of pravastatin and simvastatin on platelet-thrombus formation in hypercholesterolemic coronary patients (abstract). JACC. 1995. -Vol. 90.-P. 1679-1687.
133. Lacoste L., Lam L. Y.T., Hung J., Letchacovski G., Solimoss Ch. В., Waters D. Hyperlipidemia and coronary disease. Correction of the increased thrombogenic potential with cholesterol reduction. Circulation. 1995. - Vol. 92. - P. 3172-3177.
134. LaRosa J.C. Effects of statins on risk of coronary disease. A meta-analysis of randomized trials. JAMA. 1999. - Vol. 282. - P. 2340 - 2346.
135. Lee R.T., Libby P. The unstable atheroma. Arterioscler. Thromb. Vase. Biol. -1997.-Vol. 17.-P. 1859-1867.
136. Masuda J., Ross R. Arteriosclerosis. 1990. - Vol. 10. - P. 164-187.
137. Marx N., Sukhova O.K., Collins T. et al. PPAR a activators inhibit cytokine induced vascular cell adhesion molecule expression in human endothelial cells // Circulation. -1999. Vol. 99, № 24. - P. 3125-3131.
138. McCarty MF. Up-regulation of endothelial nitric oxide activity as a central strategy for prevention of ischemic stroke just say NO to stroke! Med Hypothese. - 2000. - Nov Vol. 55(5). -P.386-403.
139. Montalescot G., Philippe F., Vicaut E. and the French Investigators of the ESSENCE Trial. Early increase of von Willebrand factor predicts adverse outcome in unstable coronary artery disease // Circulation. 1998. - Vol. 98. - P. 294-299.
140. National Cholesterol Education Program. Second report of the Expert Panel on. Detection, evaluation, and treatment of high blood cholesterol in adults (Adult Treatment Panel С II). Circulation. 1994. - Vol. 89. - № 3. P. 1329-1445.
141. Nistico G., Ciriolo M.R., Fiskin K., Jannone M., de Martino A., Rotilio G. Free Radic. Biol. Med. 1992. - Vol.12. - (3). P. 177-181.
142. Nemeroff СВ., MusselmanDL. Are platelets the link between depression and ischemic heart disease? Am Heart J. 2000. - Vol. 140. P.57-62.
143. Palmisano \l . I lammed J . Jema! \l . el a! \n ascending ota! high-dose tolerance studs of piaxastatin m healths subjects Piesenled a! the XIII International symposium on drugs affecting lipid metabolism. I loicncc. Itah. 1908
144. Pasceri V., Willerson J.T., Yeh E.T. Direct proinflammatory effect of C-reactive protein on human endothelial cells // Circulation. 2000. - Vol. 102. - P. 2165-2168.
145. Plehn JF, Davis BR, Sacks FM et al. Reduction of Stroke Incidence After Myocardial Infarction With Pravastatin: The Cholesterol and Recurrent Events (CARE) Study. Circulation. 1999. - Vol. 99. - P. 216-223.
146. Prevention of coronary heart disease in clinical practice. Recommendations of the second joint task force of the European and other societies on coronary prevention. Eur Heart J. 1998. - Vol. 19. - P. 1434-503.
147. Prosser LA, Stinnett AA, Goldman PA, et al. Cost-effectiveness of cholesterol-lowering therapies according to selected patient characteristics. // Ann Intern Med. -2000. Vol. 132. - P. 769-79.
148. Ridker P.M., Rifai N., Pfeffer M.A. et al. Inflammation, pravastatin, and the risk of coronary events after myocardial infarction in patients with average cholesterol levels. Circulation. 1998. - Vol. 98. - P. 839-844.
149. Pitt B, Waters D, Brown WV, et al, for the Atorvastatin Versus Revascularization Treatment Investigators. Aggressive lipid-lowering therapy compared with angioplasty in stable coronary artery disease AVERT. N Engl J Med. 1999. Vol. 341. - P. 70 - 76.
150. Ross R. Nature. 1993. - Vol.362. - P. 801-809.
151. Ross R. Atherosclerosis: an inflammatory disease // New Engl. J. Med. 1999. -Vol. 340.-P. 115-126.
152. Rosenfeld M.E., Tsukada Т., Gown A.M., Ross R. Arteriosclerosis. 1987.- Vol. 7. - P. 9-23.
153. Rosensen R.S., Tangney C.C., Casey L.C. Inhibition of pro-inflammatory cytocine production by pravastatin. Laancet. 1999. - Vol. 353. - P. 983-984.
154. Rubins HB, Robins SJ, Collins D, et al. Gemfibrozil for the secondary prevention of coronary heart disease in men with low levels of high-density lipoprotein cholesterol. // N Engl J Med. 1999. Vol. 341. - P. 410-18.
155. Rudling M. Hepatic mRNA levels for the LDL receptor and HMG-Coa reductase show coordinate regulation in vivo. J. Lipid Res. 1992. - Vol. 33. - P. 493-501.
156. Schwartz G (i, Olsson A.(i . Г/ekowit/ M.O.el ai Li'fects of Ator\astatin on 7ж1> Recurrent Ischemic \cuts in Acute Coronary Syndromes The MIRACL Study: A Randomized Controlled Trial. JAMA 2001. Vol. 285. - P. 17! I -1718, 1758-1760.
157. Shoji Т., Nishizawa J., Fukumoto M., Shimamura K. Inverse relationsip between circulating oxidized low density lipoprotein and anti-oxLDL antibody levels in healthy subjects. //Atherosclerosis. 2000. - Vol. 148. - P. 171-177.
158. Simpson H.S., Williamson C.M., Olivercrona Т., Pringle S., Maclean J., Lorimer A.R., Bonnefours F., et al. Postprandial lipemia, fenofibrate and coronary artery disease.//Atherosclerosis. 1990. - Vol. 85. - P. 193-202.
159. Sistori C.R. and Colli S Influences of lipid-modifyng agents on hemostasis. Cardiovasc. Drugs Ther. 1996. - Vol. 7. - P. 817-823.
160. Sprecher D.L.Triglycerides as a risk factor for coronary artery disease//Am. J. Cardiol. 1998. - Vol. 82, (Suppl. 12A). - P. 49-56.
161. Staels B. et al. Mechanism of action of fibrates on lipid and lipoprotein metabolism. Circulation. 1998. - Vol. 98. - P. 2088 - 2093
162. Steinberg D„ Parthasarathy S., Carew Т.Е. et al. N. Engl. J. 1989. - Med. 320. P. 915-924.
163. Steinberg D. Circulation. 1987. - Vol. 76. - P. 508-514.
164. Steinberg D., Parthasarathy S., Carew Т.Е. et al. N. Engl. J. Med. 1989. - Vol. 320.-P. 915-924.
165. Steinberg D. A critical look at the evidence for the oxidation of LDL in atherogenesis. //Atherosclerosis. 1997. - Vol. 151. - P. S5-57.
166. Stenestrand U, Wallentin L. Early statin treatment following acute myocardial infarction and 1-year survival. // JAMA. 2001. - Vol. 285. - P. 430-36.
167. Summary of the second report of the National Cholesterol Education Program (NCEP) expert panel treatment of high blood cholesterol in adults (Adult Treatment Panel II). JAMA. 1993. - Vol. 269. - 23. P. 3015-3023/
168. The Pl;RSH I trial investigators. Inhibition of platelet gl\eoprotem lib Ilia with eptifibatide in patients with acute coronarv s\ ndromes. \ I'ngl .1 Med. 1998. Vol. 339.1. P. 436-43.
169. Thompson S.G., Fechtrup C., Squire E., Heuse U., Breithardt G., van de Loo J.C.W., Kienast J. Antithrombin III and fibrinogen as predictors of cardiac events in patients with angina pectoris. Arterioscler. Thromb. Vase. Biol. 1996. - 16. 357-362.
170. Thompson G.R. A handbook of hyperlipidemia, Second Edition. Current Science Ltd, London, 1994.
171. Thompson S., Kienast J., Руке S. et al. Hemostatic factors and the risk of myocardial infarction or sudden cardiac death in patients with angina pectoris // New Engl. J. Med. 1995. - Vol. 332. - P. 635-641.
172. Vamecq J., Latuffe N. Medical significance of peroxisome proliferator-activated receptors. Lancet. 1999. - Vol. 354. - P. 141 - 148.
173. Vogel R.A. Coronary risk factors, endothelial function, and atherosclerosis: a review. //Clin Cardiol. 1999. - Vol. 20. - P. 426-452.
174. Walkins LL., Grossman P. Association of depressive symptoms with reduced baroreflex cardiac control in coronary artery disease. Am Hearn J. 1999. - 137: 453-7.
175. Wilcox J.N. Thrombin and other potential mechanisms underlying restenosis // Circulation. 1991. - Vol. 84. - P. 432-435.
176. Witztum J. L., Steinberg D. J. Clin. Invest. 1991. - Vol. 88. - P. 1785-1792.
177. Woodbum KR, Lowe GDO, Rumely A, Love J, Pollock JG: Relation of haemostatic, fibrino-lytic and rheological variables to the angio-graphic extent of peripheral arterial occlusive disease. Int Angiol. —1995. —V. 14. —P. 219—225.
178. Wulsin L, Vaillant G, Wells V. Psychosom Med. 1999. - Vol. 61. P. 6-17.
179. Yla-Herttuala S., Palinski W., Butler S. W. et.al. Arterioscl. Thrombosis. 1994. -Vol. 14.-P. 32-40.
180. Yotz M.E., Kunig G., Riederer P., Youdim M.B.H. Pharmacol.Ther. 1994. - Vol. 63.-P. 37-122.