Автореферат и диссертация по медицине (14.00.36) на тему:Применение реакции торможения миграции лейкоцитов для оценки иммунной системы у больных с инфекционными заболеваниями
- Ученая степень
- кандидата медицинских наук
- ВАК РФ
- 14.00.36
Оглавление диссертации Чирвон, Елена Анатольевна :: 2009 :: Москва
СПИСОК СОКРАЩЕНИЙ
ВВЕДЕНИЕ
ГЛАВА 1. ОБЗОР ЛИТЕРАТУРЫ
1.1. Стафилококковые инфекции
1.1.1. Номенклатура
1.1.2. Эпидемиология
1.1.3. заболевания, вызываемые St. а и reus
1.1.4. Микробиология
1.1.5. иммунология
1.1.5.1. Иммунный ответ на St.aureus
1.1.5.2. Уклонение от иммунного ответа
1.2. Герпес-вирусная инфекция
1.2.1. Номенклатура
1.2.2. Эпидемиология
1.2.3. заболевания, вызываемые HSV1 и HSV
1.2.4. Вирусология
1.2.5. Иммунология
1.2.5.1. Иммунный ответ на HSV инфекцию
1.2.5.2. Уклонение от иммунного ответа
1.3. Методы оценки специфического клеточного ответа 56 1.3.1. Реакция торможения миграции лейкоцитов
1.3.1.1. Принцип РТМЛ
1.3.1.2. Клиническое значение РТМЛ
1.4. Факторы, влияющие на миграцию
ГЛАВА 2. МАТЕРИАЛЫ И МЕТОДЫ
2.1. Общая характеристика обследованных групп
2.2. Реактивы и расходные материалы
2.2.1. реактивы 70
2.2.2. расходные материалы
2.2.3. Основное оборудование
2.3. Методы
2.3.1. Выделение лейкоцитов
2.3.2. Реакция торможения миграции лейкоцитов модифицированный метод)
2.3.3. Определение продукции цитокинов лейкоцитами периферической крови
2.3.4. Определение уровня продукции липотейхоевых кислот
2.3.5. Определение фено типа лимфоцитов с помощью moi юклон ал ьных антител
2.3.6. Оценка компонентов гуморального звена иммунитета
2.3.7. Оценка фагоцитарной активности
2.4. Статистическая обработка результатов
ГЛАВА 3. РЕЗУЛЬТАТЫ СОБСТВЕННЫХ ИССЛЕДОВАНИЙ
3.1. Оценка клеточного иммунитета в группе доноров
3.1.1. Характеристика группы
3.1.2. Определение индекса подавления миграции
3.1.3. Определение уровня цитокинов 78 3 Л .4. Определение уровня липотейхоевых кислот
3.2. Оценка специфического иммунитета в группе пациентов с хронической рецидивирующей пиодермией
3.2.1. Характеристика группы
3.2.2. Показатели ИПМ у пациентов с учетом степени тяжести заболевания при обострении и в ремиссию пиодермии
3.2.3. Анализ корреляции ИПМ с показателями иммунного статуса
3.2.4. Показатели ИПМ с уче том ответа ha St.aureus в PTMJI при обос грении хронической рецидивирующей пиодермии
3.2.4.1. Характеристика группы 1.1. и группы 1.2.
3.2.4.2. Изменение ИПМ у пациентов группы 1.1. и группы 1.2.
3.2.4.3. Показатели иммунного статуса у пациентов группы 1.1. и группы 1.2.
3.2.4.4. Изменение ИПМ в динамике у пациентов группы 1,1. и 1.2.
3.2.5. Показатели ИПМ с учетом ответа ha St.aureus в PTMJI в ремиссию хронической рецидивирующей пиодермии
3.2.5.1. Характеристика группы 2.1. и группы 2.2.
3.2.5.2. Изменение ИПМ у пациентов группы 2.1. и группы 2.2.
3.2.5.3. Показатели иммунного статуса у пациентов группы 2.1. и группы 2.2.
3.2.5.4. Изменение ИПМ в динамике у пациентов группы 2.1. и группы 2.2.
3.3. Оценка специфического иммунитета в группе пациентов с хронической герпес-вирусной инфекцией
3.3.1. Характеристика группы
3.3.2. Показатели ИПМ у пациентов с учетом степени тяжести заболевания при обострении и в ремиссию герпес-вирусной инфекции s
3.3.3. Анализ корреляции ИПМ с показателями имму!шого статуса
3.3.4. Показатели ИПМ с учетом о гвета ha HSV1 и HSV2 в PTMJI при обострении герпес-вирусной инфекции
3.3.4.1. Характеристика группы 1.1. и группы 1.2.
3.3.4.2. Изменение ИПМ у пациентов группы 1.1. и группы 1.2.
3.3.4.3. Показатели иммунного статуса у пациентов группы 1.1. и группы 1.2.
3.3.5. Показатели ИПМ с учетом ответа на HSV1 и HSV2 в РТМЛ в ремиссию герпес-вирус1юй и11фекции
3.3.5.1. Характеристика группы 2.1. и группы 2.2.
3.3.5.2. Изменение ИПМ у пациентов группы 2.1. и группы 2.2.
3.3.5.3. Показатели иммунного статуса у пациентов группы 2.1. и группы 2.2.
3.3.6. Изменение ИПМ у пациент ов с герпес-вирусной инфекцией в динамике
3.4. Продукция цитокинов лейкоцитами крови
3.4.1. Продукция TNF-a
3.4.2. Продукция IFN-gamma
3.4.3. Продукциями
3.4.4. Продукция IL
3.4.5. Корреляционный анализ показателей РТМЛ и уровня продукции цитокинов
3.5. Прогноз
3.5.1. Прогноз изменения ИПМ для пациентов с пиодермиями
3.5.2. Прогноз изменения ИПМ для пациентов с герпесом
ГЛАВА 4. ОБСУЖДЕНИЕ
4.1. Пиодермии
4.2. Герпес-вирусная инфекция
ВЫВОДЫ
Введение диссертации по теме "Аллергология и иммулология", Чирвон, Елена Анатольевна, автореферат
Главными задачами при оценке иммунного статуса у пациентов с хроническими инфекционными заболеваниями являются выявление нарушенного звена иммунитета, прогноз тяжести течения заболевания и, безусловно, оценка эффективности проводимой терапии (Р.М.Хаитов, Б.В.Пипегин, 2001).
Несмотря на успехи в диагностике, определении иммунопатогенеза, фармакотерапии и профилактике таких инфекционных заболеваний как пиодермии и герпес-вирусная инфекция (ГВИ), число случаев появления как первичной, так и обострения хронической инфекции непрерывно растет.
Распространенность генитального герпеса в зависимости от экономического уровня развития страны может колебаться от 2 до 74%. Значительное увеличение в последние 30 лет случаев генитального герпеса среди старших подростков и среди взрослых становиться большой проблемой общества. Поскольку обращаемость к специалистам в России не превышает 15%, то ориентировочное число больных только генитальным герпесом составляет порядка 8-11 млн. человек. Число случаев лабиального или других форм ГВИ на порядок выше. Герпес является причиной смерти в 16% случаев смертей от инфекций (данные WHO, World Health Organization, 2008), также он может увеличить риск передачи и заражения ВИЧ/СПИД.
Хронические рецидивирующие пиодермии (ХРП) по данным отечественных и зарубежных исследований занимают до 45% в общей структуре дерматологической патологии (С.В.Масюкова и др., 2004). Значительная доля среди пиодермий принадлежит стафилодермиям, причиной развития которых является St.aureus. По данным WHO (2008) инфекции, вызываемые St.aureus, в 30% приводят к летальному исходу.
Широкое распространение этих групп заболеваний обусловливает тот факт, что с ними сталкиваются врачи практически всех специальностей. Часто обострения пиодермии приводят к временной нетрудоспособности, это так же, как и в случаях с ГВИ, определяет социальную составляющую этих патологий (Fearon D.T. and Locksley R.M., 1996; Hiramatsu К., 2001; Weigel L.M. et al, 2003).
Значительному распространению ХРП и ГВИ способствует их, как правило, хроническое, вялотекущее, с частыми случаями рецидивирования течение, которое трудно поддается этиотропному лечению. Такие инфекции относят к проявлению вторичных иммунодефицитов (Р.М.Хаитов, Б.В.Пинегин, 2001). Подсчитано, что более 80% первоначальной и рецидивирующей генитальпой инфекции не диагностируются, т.к. инфекция обычно бессимптомна или пераспознана (А.Е. Шульженко, 2005). Комплексная терапия ХРП с использованием иммуномодуляторов остается неэффективной в 16-53% случаев (О.А.Щербакова, 2004). Изучению особенностей функционирования иммунной системы при ХРП и ГВИ посвящено множество научных работ, в которых доказана значимость иммунологических нарушений в патогенезе этих инфекций (Л.Н.Савицкая, 1987; Posavad С. M. et al, 1993, 1994, 1997; Н.Х.Сетдикова, Т.В.Латышева, 2000; Roizman В. et al, 1970, 1992, 2001; Pollara G., 2003, 2004; А.Е.Шульженко и др., 2003, 2005, Langley R. et al, 2005). Одним из них является нарушение подвижности лейкоцитов, что определяет иммунопатогенез этих заболеваний, поскольку лейкоцитам как основным участникам врожденного и адаптивного иммунитета принадлежит ведущая роль в развитии вирусных и бактериальных инфекций (Janeway Ch. A. et al, 2001).
Очевидно, что одним из успешных критериев эффективной терапии ХРП и ГВИ является своевременная диагностика. С этой точки зрения исследование специфического иммунитета и индивидуальный подбор адекватной терапии являются актуальной проблемой иммунологии (Wagner J.G. and Roth R.A., 2000).
В настоящий момент существует достаточное количество методов для оценки специфического клеточного иммунитета (Wu С.А., 1988; Р.М.Хаитов, Б.В.Пинегин, 1995; А.А.Ярилин, 1999; Williams R.J. et al, 2000; Р.М.Хаитов и др., 2002). Среди наиболее доступных и простых выделяется реакция торможения миграции лейкоцитов (РТМЛ) (А.П.Суслов и др., 1989), которая была усовершенствована и адаптирована для поточных исследований в клинико-диагностических лабораториях (Р.М.Хаитов, Б.В.Пинегин, 1995).
Преимуществами данного теста, помимо простоты, быстроты постановки и минимального воздействия на клетки, является также использование микроколичеств тест-клеток, четкость и простота оценки результатов, небольшой разброс параллелей (не более 10%) и использование простого оборудования (штатив «МигроСкрин»), что позволяет тестировать до 150 проб одновременно (А.П.Суслов и др., 1989).
Применение PTMJT в клинической и экспериментальной практике в качестве одного из чувствительных и информативных тестов на состояние антигенспецифической гиперчувствительности лейкоцитов, а также на активность растворимых факторов, ингибирующих или стимулирующих их миграцию, и, следовательно, возможность эффективной оценки обеих сторон регуляции миграции клеток, должно помочь дальнейшему изучению причин рецидивирования и хронизации пиодермий и герпеса, прогнозированию их течения и подбора адекватной терапии.
Цель работы
Целью работы явилось исследование иммунного ответа на специфические микроорганизмы у пациентов с хроническими бактериальными и вирусными инфекциями с помощью модифицированного метода PTMJ1.
Задачи исследования
1. Исследовать группу здоровых доноров с помощью метода PTMJT с целью определения интервалов нормальных значений показателей.
2. Исследовать с помощью метода PTMJT группы пациентов с ХРП и ГВИ. Оценить динамику ответа в PTMJI на поликлональный активатор (ФГА) и этиологически значимые микроорганизмы (St. aureus, HSV1, HSV2).
3. Оценить у этих групп пациентов корреляцию между ответом в PTMJI, клинической картиной и стандартными параметрами иммунного статуса субпопуляционный состав лимфоцитов крови, фагоцитарная и бактерицидная активность лейкоцитов крови, уровни иммуноглобулинов в сыворотке крови).
4. Исследовать продукцию цитокинов и хемокинов (TNF-a, IFN-y, MIF, IL-8) у доноров и пациентов с ХРП и ГВИ. Оценить корреляцию между продукцией цито- и хемокинов и ответом в РТМЛ на ФГА, St. aureus и HSV.
5. Определить лабораторные критерии оценки тяжести состояния и прогноза течения заболевания по результатам РТМЛ.
Научная новизна
Впервые проведена оценка клеточного ответа у больных ХРП и ГВИ с помощью модифицированной реакции торможения миграции лейкоцитов. Исследован ответ в РТМЛ у данных групп пациентов при стимуляции как специфическими микроорганизмами (St.aureus для пациентов с ХРП и HSV1, HSV2 для пациентов с ГВИ), так и не специфическими (HSV1, HSV2 для пациентов с ХРП и St.aureus для пациентов с ГВИ, соответственно). Продемонстрирована зависимость изменений в РТМЛ от степени тяжести и стадии заболевания у данных групп пациентов. Исследовано изменение ответа в РТМЛ на вышеперечисленные стимулы в динамике на фоне лечения.
Была проведена оценка продукции хемо- и цитокинов (TNF-a, IFN-y, IL-8 и MIF) под действием различных стимулов (ФГА, St.aureus, HSV1, HSV2) у данных групп пациентов и здоровых доноров. Определены основные закономерности соотношения системы хемо- и цитокинов с РТМЛ у пациентов с хроническими рецидивирующими пиодермиями и герпес-вирусной инфекцией. Показан различный характер изменений в продукции хемо- и цитокинов у пациентов с ХРП и ГВИ и его корреляция с РТМЛ.
Выявленные изменения продукции IL-8, MIF и IFN-y у пациентов с ХРП и ГВИ могут указывать на возможные нарушения миграции лейкоцитов в воспалительный очаг при данных инфекциях. Также была показана корреляция между ответом в РТМЛ на St.aureus и стафилококк-индуцированной продукцией IL-8 лейкоцитами, а также между ответом в РТМЛ на HSV-1 и HSV-1-индуцированной продукцией IFN-y.
Впервые проведен анализ по определению лабораторных критериев оценки тяжести состояния и прогноза течения заболевания по результатам РТМЛ. Для пациентов с ХРП средиз зданных РТМЛ и иммунограммы значимым параметром, влияющим на степень тяжести заболевания, являлся только ИПМ в ответ на Л.амгем.?. Для пациентов с ГВИ значимого критерия выявлено не было.
Практическая значимость работы
С учетом полученных данных модифицированный метод РТМЛ целесообразно применять для комплексной оценки иммунного статуса у больных с ХРП и мониторинга иммунного ответа на специфический возбудитель в ходе лечения. Данные РТМЛ в наибольшей степени отражают степень тяжести заболевания у пациентов с ХРП. Также ИПМ81 может быть использован, как критерий для прогноза динамики заболевания.
Зависимость между ИПМ и продукцией 1Ь-8 и ШчГ-у, а также отличия в уровне продукции МШ, ТИБ-а от показателей доноров позволяют говорить о выявленных функциональных нарушениях иммуноцитов, и могут помочь в дальнейшем определении механизмов иммунопатогенеза ХРП и ГВИ.
РТМЛ легко воспроизводима в условиях любой клинико-диагностической лаборатории, не требует дорогостоящего оборудования и большого расхода реагентов, адаптирована для поточных исследований, и поэтому может иметь широкое применение на практике.
Кроме того, практикующие врачи получают дополнительные критерии для оценки течения патологического процесса, для подбора адекватной терапии и своевременной ее коррекции. Также результаты работы могут быть использованы в учебном процессе студентов ВУЗов и курсантов последипломного образования.
Метод модифицированной РТМЛ внедрен в практику в лаборатории клинической иммунологии ГП ГНЦ «Институт иммунологии ФМБА России».
Заключение диссертационного исследования на тему "Применение реакции торможения миграции лейкоцитов для оценки иммунной системы у больных с инфекционными заболеваниями"
выводы
1. При ХРП и ГВИ установлено, что при сниженном ответе в PTMJI на этиологический агент (St.aureus!HSV2) наблюдается более тяжелое течение заболевания, а также сниженный ответ на ФГА и на другие стимулы (HSV1, HSV2/St.aureus, соответственно).
2. В ходе лечения у пациентов происходит приближение ответа в PTMJI на этиологически значимый агент к таковому у здоровых доноров, но полной нормализации не наблюдается.
3. Выявленные изменения продукции IL-8, MIF и IFN-y у пациентов с ХРП и ГВИ могут указывать на возможные нарушения миграции лейкоцитов в воспалительный очаг при данных инфекциях.
4. Показана корреляция между ответом в PTMJ1 на St.aureus и стафилококк-индуцированной продукцией IL-8 лейкоцитами in vitro, а также между ответом в PTMJI на HSV-1 и HSV-1-индуцированной продукцией IFN-y. Таким образом, данные PTMJI подтверждены с помощью независимой методики, а также получены указания на роль IL-8 и IFN-y в торможении миграции лейкоцитов у исследованных групп пациентов.
5. Методом регрессионного анализа показана зависимость тяжести течения пиодермии от ответа в PTMJI на St.aureus
6. Таким образом, показана значимость PTMJI в клинико-иммунологическом мониторинге пациентов с ХРП и ГВИ.
Список использованной литературы по медицине, диссертация 2009 года, Чирвон, Елена Анатольевна
1. Белая О. Ф., Черкасов В. Л., Жумабекова А. Б., Белая Ю. А. Патогенетическое и клинико-диагностическое значение изменения миграционной активности лейкоцитов у больных шигеллезами и сальмонеллезами. // Микробиология. 1996. - №4. С. 34-37.
2. Бухарович А. М. Комплексная терапия хронической пиодермии в свете новых данных о патогенетической роли нарушений углеводного обмена, содержания гормонов в сыворотке крови и особенностей микрофлоры: Дис. д-ра мед. наук.-Полтава; М., 1983.
3. Доклад научной группы "Scietific Evidence on Condom Effectiveness for Sexually Transmitted Disease (STD) Prevention ", National Institute of Allergy and Infectious Diseases 2003.
4. Исаков В. А., Аспель Ю. В. Иммунопатогенез и лечение генитального герпеса и хламидиоза // Рук. для врачей. Новгород - СПб: НовГУ - НИИ гриппа РАМН, 1999.
5. Исаков В. А., Сельков С. А., Мошетова Л. К, Чернакова Г. М. Современная терапия герпес-вирусных инфекций // Рук. для врачей. СПб., 2004.
6. Климова Р. Р. «Получение моноклональных антител к вирусу простого герпеса и применение их для диагностики герпес-вирусных инфекций». // Автореферат диссертации на соискание степени к.б.н. М., 2000.
7. Климова С. В., Пинегин Б. В., Тотолян Н. А. Антитела к компоненту клеточной стенки бактерий глюкозаминилмурамилдипептиду (ГМДП) у неврологических больных. // Медицинская иммунология. 1999. - Т. 1. - №3. - С. 65.
8. Ковалева В. Л. Реакция торможения миграции лейкоцитов при меланоме. // Вопросы онкологии. 1978. - С. 221-225.
9. Крымкина Т. Н., Ганковская Л. В., Соколова Е. В., Петров Р. В., Ковальчук Л. В. Оценка спонтанной миграции лейкоцитов in vitro и продукции фактора, ингибирующего миграцию лейкоцитов крови, у человека. // Методические рекомендации. 1983.
10. Кулаков А. В., Пинегин Б. В., Симонова А. В. Иммунный статус и антитела к некоторым условно-патогенным бактериям у ВИЧ-инфицированных больных. // Иммунология. 1997. - №4. - С. 15-18.
11. Кунгуров Н. В., Герасимова Н. М., Кузовкова Т. В. Иммунологические различия у пациентов с клинически выраженной и субклинической формами течения генитальной герпес-вирусной инфекции. // Современные наукоемкие технологии. 2004. - № 3. - С. 16-20.
12. Мазуров Д. В. Разработка методов оценки поглотительной и бактерицидной функций фагоцитов периферической крови человека с использованием проточной цитофлюориметрии. // Автореф. дис. на соискание ученой степени канд. мед. наук. М., 2000.
13. Манько К. С. Дифференцированный подход к назначению синтетических иммунорегуляторных пептидов в составе комплексной терапии хронического рецидивирующего фурункулеза. // Дис. на соискание ученой степени канд. мед. наук. М.3 2006.
14. Марченко Л. А. Генитальная герпетическая инфекция у женщин (клиника, диагностика, лечение). // Автореф. дис. на соискание ученой степени д-ра мед. наук. М., 1997.
15. Масюкова С. В., Гладько В. В., Устинов М. В., Владимирова Е. В., Тарасенко Г. В., Сорокина Е. В. Бактериальные инфекции кожи и их значение в клинической практике дерматолога. // Consilium Medicum. 2004. - Т.6. - №3. - С. 180-186.
16. Пальцев М. А., Иванов А. А., Северин С. Е. Межклеточные взаимодействия. -М.: Медицина, 2003.
17. Петров Р. В., Лопухин Ю. М., Чередеев А. Н., Лебедев К. А. Оценка иммунного статуса человека. // Методические рекомендации М., 1984.
18. Пичугина JI. В., Черноусое А. Д., Пинегин Б. В. Особенности системы IFN-y у пациентов с высоким рецидивированием простого герпеса. // Цитокипы и воспаление. 2003. - № 3. - С. 14-17.
19. Потекаев Н. С., Курдина М. И., Горшкова Н. Н. Клиникоиммунологическая оценка плазмафереза у больных атопическим дерматитом. // Вестник дерматол. -1991. №8. - С. 4-6.
20. Ревякина В. А. Атопический дерматит у детей. Осложненные формы. // Лечащий врач. 2003. - №3.
21. Роит А. Основы иммунологии. М., Мир, 1991.
22. Роит А., Бростофф Дж., МейлД. Иммунология. М., Мир, 2000.
23. Романцев М. Г., Голубев С. Ю. Герпетическая инфекция: вопросы патогенеза, методические подходы к терапии. // Пособие для врачей. 1997.
24. Савицкая Л. Н. Клинико-иммунологические особенности патогенеза, течения, терапии фурункулеза в Казахстане (клинико-экспериментальное исследование). // Дисс. на соискание ученой степени д-ра мед. наук. Семипалатинск, 1987.
25. Семенова Т. Б. Простой герпес. Клиника, диагностика, лечение, профилактика. // Дисс. на соискание ученой степени д-ра мед. наук. Москва, 2001. - С. 273.
26. Сетдикова Н. X, Латышева Т. В. Комплексные механизмы развития хронического рецидивирующего фурункулеза и пути их коррекции. // Иммунология. 2000. - №3. - С. 48-50.
27. Сетдикова Н. X., Манъко К. С., Латышева Т. В. Принципы диагностики и лечения хронического рецидивирующего фурункулеза. // Лечащий врач. 2005. -№6.
28. Слепова О. С., Муравчева Т. В., Зайцева Н. С. Реакции клеточного иммунитета при герпетической инфекции глаза. // Вопросы вирусологии. 1978. - №4. - С. 452458.
29. Суслов А.П., Головин В.П., Скворцов В. Т., Коронцвит Т.А. Скрининговый тест клеточной миграции (СТКМ) из микрокультур in vitro. // Иммунология. 1989. -№2. - С. 73-76.
30. Сухих Г. Т., Ванько JI. В., Кулаков В. И. Иммунитет и генитальный герпес. -М., 1997.
31. Сухих Г. Т., Лазарев В. А. Генитальный герпес: состояние иммунитета в разные периоды инфекционного процесса. // Terra Medica. 2001. - №4. - С. 12-14.
32. Телънюк Я. И., Сетдикова Н. X., Пииегин Б. В. Изучение особенностей функционирования иммунной системы у больных рецидивирующим фурункулезом. // Иммунология. 2002. - №4. - С. 218-220.
33. Телънюк Я. И. Изучение некоторых свойств антител к общей антигенной детерминанте всех бактерий и их роли в норме и при патологии. // Дисс. на соискание ученой степени кандидата биол. наук. Москва, 2003.
34. Хаитов Р. М., Пииегин Б. В., Истамов X. И. Экологическая иммунология. -М., 1995.
35. Хаитов Р. М., Пинегин Б. В. Оценка иммунного статуса человека в норме и при патологии. // Иммунология. 2001. - №4. - С. 4-7.
36. Хаитов Р. М., Игнатьева Г. А., Сидорович И. Г. Иммунология. М., Медицина, 2002.
37. Хаитов Р. М. Физиология иммунной системы. М., ВИНИТИ РАН, 2005.
38. Хаитов Р. М., Пащенков М. В., Пинегин Б. В. Биология рецепторов врожденной иммунной системы. // Физиология и патология иммунной системы. -2008. №6. - С. 3-28.
39. Шульженко А. Е., Викулов Г. X., Тутушкина Т. В. Герпетические инфекции -настоящее и будущее. // Трудный пациент. 2003. - Т.1. - №4. - С. 6-16.
40. Шульженко А. Е. Герпетические инфекции человека перспективы диагностики и противовирусной терапии. СПб. // Цитокины и воспаление. 2005. -Т.З. - №4. - С. 76-81.
41. Щербакова О. А. Комплексная терапия больных хроническим рецидивирующим фурункулезом с нарушением аффинности иммуноглобулинов. // Дисс. на соискание ученой степени канд. мед. наук. Москва, 2004.
42. Ярилин A.A. Основы иммунологии. М., Медицина, 1999.
43. Abe R., Peng T., Sailors J., Bucala R., Metz C. N. Regulation of the CTL response by macrophage migration inhibitory factor. // J Immunol. 2001. - Vol. 166, N 2. - P. 747-53.
44. Adachi J. The efficacy of antibiotics on the production of superantigen from Staphylococcus aureus isolated from atopic dermatitis. // J. Dermatol Sci. 2002. - Vol. 28. -N 1. - P. 76-83.
45. Agerer F., Michel A., Ohlsen K., Hauck C. R. Integrin-mediated invasion of Staphylococcus aureus into human cells requires Src family protein-tyrosine kinases. // J Biol Chem. 2003. - Vol. 278, N 43. - P. 42524-31.
46. Allan R. S., Smith C. M., Belz G. T., van Lint A. L., Wakim L. M., Heath W. R., Carbone F. R. Epidermal viral immunity induced by CD8alpha+ dendritic cells but not by Langerhans cells. // Science. 2003. - Vol. 301, N 5641. - P. 1925-8.
47. Ami K., Ohkawa T., Koike Y., Sato K., Habu Y., Iwai T., Seki S., Hiraide H. Activation of human T cells with NK cell markers by staphylococcal enterotoxin A via IL-12 but not via IL-18. // Clin Exp Immunol. 2002. - Vol. 128, N 3. - P. 453-9.
48. Annunziato F., Cosmi L„ Galli G., Beltrame C., Romagnani P., Manetti R., Romagnani S., Maggi E. Assessment of chemokine receptor expression by human Thl and Th2 cells in vitro and in vivo. // J Leukoc Biol. 1999. - Vol. 65, N 5. - P. 691-9.
49. Arcus V. L., Langley R., Proft T., Fraser J. D., Baker E. N. The Three-dimensional structure of a superantigen-like protein, SET3, from a pathogenicity island of the Staphylococcus aureus genome. // J Biol Chem. 2002. - Vol. 277, N 35. - P. 32274-81.
50. Ashley R. L., Wald A. Genital herpes: review of the epidemic and potential use of type-specific serology. // Clin Microbiol Rev. 1999. - Vol. 12, N 1. - P. 1-8.
51. Aubert M., Rice S. A., Blaho J. A. Accumulation of herpes simplex virus type 1 early and leaky-late proteins correlates with apoptosis prevention in infected human HEp-2 cells. // J Virol. 2001. - Vol. 75, N 2. - P. 1013-30.
52. Aubert M., Krantz E. M., Jerome K. R. Herpes simplex virus genes Us3, Us5, and Us 12 differentially regulate cytotoxic T lymphocyte-induced cytotoxicity. // Viral Immunol. 2006. - Vol. 19, N 3. - P. 391-408.
53. Bader C., Crumpacker C. S., Schnipper L. E., Ransil B., Clark J. E., Arndt K., Freedberg I. M. The natural history of recurrent facial-oral infection with herpes simplex virus. // J Infect Dis. 1978. - Vol. 138, N 6. - P. 897-905.
54. Barton G. M., Medzhitov R. Linking Toll-like receptors to IFN-alpha/beta expression. //Nat Immunol. 2003. - Vol. 4, N 5. - P. 432-3.
55. Berke G. The CTL's kiss of death. // Cell. 1995. - Vol. 81, N 1. - P. 9-12.
56. Bernhagen J., Calandra T., Mitchell R. A., Martin S. B., Tracey K. J., Voelter W., Manogue K. R., Cerami A., Bucala R. MIF is a pituitary-derived cytokine that potentiates lethal endotoxaemia. // Nature. 1993. - Vol. 365, N 6448. - P. 756-9.
57. Bhakdi S., Klonisch T., Nuber P., Fischer W. Stimulation of monokine production by lipoteichoic acids. // Infect Immun. 1991. - Vol. 59, N 12. - P. 4614-20.
58. Bhakdi S., Tranum-Jensen J. Alpha-toxin of Staphylococcus aureus. // Microbiol Rev. 1991. - Vol. 55, N 4. - P. 733-51.
59. Bjorh L,, Andersson J., Ceska M., Andersson U. Endotoxin and Staphylococcus aureus enterotoxin A induce different patterns of cytokines. // Cytokine. 1992. - Vol. 4, N6.-P. 513-9.
60. Bohach G. A. and Foster T. J. Staphylococcus aureus exotoxins. // ASM, Washington DC. 1999. - P. 367-378.
61. Borregaard N., Cowland J. B. Granules of the human neutrophilic polymorphonuclear leukocyte. // Blood. 1997. - Vol. 89, N 10. - P. 3503-21.
62. Bubech Wardenburg B. J., Williams W. A., Missiahas D. Host defenses against Staphylococcus aureus infection require recognition of bacterial lipoproteins. // Proc Natl Acad Sci USA.- 2006. Vol. 103, N 37. - P. 13831-6.
63. Calandra T., Roger T. Macrophage migration inhibitory factor: a regulator of innate immunity. //Nat Rev Immunol. 2003. - Vol. 3, N 10. - P. 791-800.
64. Cates K. L., Quie P. G. Neutrophil chemotaxis in patients with Staphylococcus aureus furunculosis. // Infect Immun. 1979. - Vol. 26, N 3. - P. 1004-8.
65. Centifanto Y., Norrild B., Andersen S. M., Karcioglu Z. A., Porretta E., Caldwell D. R. Herpes simplex virus-specific antibodies present in tears during herpes keratitis. // Proc Soc Exp Biol Med. 1989. - Vol. 192, N 1. - P. 87-94.
66. Chavakis T., Preissner K. T., Herrmann M. The anti-inflammatory activities of Staphylococcus aureus. // Trends Immunol. 2007. - Vol. 28, N 9. - P. 408-18.
67. Clark-Lewis I., Kim K. S., Rajarathnam K., Gong JH., Dewald B., Moser B., Baggiolini M., Sykes B. D. Structure-activity relationships of chemokines. // J Leukoc Biol. 1995. - Vol. 57, N 5. - P. 703-11.
68. Clausen J. E. The agarose migration inhibition technique for in vitro demonstration of cell-mediated immunity in man. A review. // Dan Med Bull. 1975. - Vol. 22, N 5. - P. 181-94.
69. Cleveland M. G., Gorham J. D., Murphy T. L., Tuomanen E., Murphy K. M. Lipoteichoic acid preparations of gram-positive bacteria induce interleukin-12 through a CD14-dependent pathway. // Infect Immun. 1996. - Vol. 64, N 6. - P. 1906-12.
70. Cunningham A. L., Turner R. R„ Miller A. C., Para M. F., Merigan T. C. Evolution of recurrent herpes simplex lesions. An immunohistologic study. // J Clin Invest. 1985. -Vol. 75, N 1. - P. 226-33.
71. Dinges M. M., Orwin P. M., Schlievert P. M. Exotoxins of Staphylococcus aureus. // Clin Microbiol Rev. 2000. - Vol. 13, N 1. - P. 16-34, table of contents.
72. Dingwell K. S., Johnson D. C. The herpes simplex virus gE-gl complex facilitates cell-to-cell spread and binds to components of cell junctions. // J Virol. 1998. - Vol. 72, N 11.-P. 8933-42.
73. Dryla A., Prustomersky S., Gelbmann D., Hanner M., Bettinger E., Kocsis B., Kustos T., Henics T., Meinke A., Nagy E. Comparison of antibody repertoires against
74. Staphylococcus aureus in healthy individuals and in acutely infected patients. // Clin Diagn Lab Immunol. 2005. - Vol. 12, N 3. - P. 387-98.
75. Dubin G., Jiang H. Expression of herpes simplex virus type 1 glycoprotein L (gL) in transfected mammalian cells: evidence that gL is not independently anchored to cell membranes. // J Virol. 1995. - Vol. 69, N 7. - P. 4564-8.
76. Eibl M. M., Sitko C. MIF production of lymphocytes from patients with rheumatoid arthritis with antigen-antibody complexes. // Ann Rheum Dis. 1975. - Vol. 34, N 2. - P. 117-21.
77. Emori T. G., Gaynes R. P. An overview of nosocomial infections, including the role of the microbiology laboratory. // Clin Microbiol Rev. 1993. - Vol. 6, N 4. - P. 428-42.
78. Fattom A. /., Sarwar J., Ortiz A., Naso R. A Staphylococcus aureus capsular polysaccharide (CP) vaccine and CP-specific antibodies protect mice against bacterial challenge. // Infect Immun. 1996. - Vol. 64, N 5. - P. 1659-65.
79. Fearon D. T., Locksley R. M. The instructive role of innate immunity in the acquired immune response. // Science. 1996. - Vol. 272, N 5258. - P. 50-3.
80. Flock J. I. Extracellular-matrix-binding proteins as targets for the prevention of Staphylococcus aureus infections. // Mol Med Today. 1999. - Vol. 5, N 12. - P. 532-7.
81. Fong C. K., Tenser R. B., Hsiung G. D., Gross P. A. Ultrastructural studies of the envelopment and release of guinea pig herpes-like virus in cultured cells. // Virology. -1973. Vol. 52, N 2. - P. 468-77.
82. Foster T. J., McDevitt D. Surface-associated proteins of Staphylococcus aureus: their possible roles in virulence. // FEMS Microbiol Lett. 1994. - Vol. 118, N 3. - P. 199-205.
83. Foster T. J., Hook M. Surface protein adhesins of Staphylococcus aureus. // Trends Microbiol. 1998. - Vol. 6, N 12. - P. 484-8.
84. Foster T. J. Immune evasion by staphylococci. // Nat Rev Microbiol. 2005. - Vol. 3, N 12. - P. 948-58.
85. Fournier B., Philpott D. J. Recognition of Staphylococcus aureus by the innate immune system. // Clin Microbiol Rev. 2005. - Vol. 18, N 3. - P. 521-40.
86. Friedman H. M., Cohen G. H., Eisenberg R. J., Seidel C. A., Cines D. B. Glycoprotein C of herpes simplex virus 1 acts as a receptor for the C3b complement component on infected cells. //Nature. 1984. - Vol. 309, N 5969. - P. 633-5.
87. Froidevaux C., Roger T., Martin C., Glauser M. P., Calandra T. Macrophage migration inhibitory factor and innate immune responses to bacterial infections. // Crit Care Med. 2001. - Vol. 29, N 7 Suppl. - P. S13-5.
88. Früh K., Ahn K., Djaballah H., Sempe P., van Endert P. M., Tampe R., Peterson P. A., Yang Y. A viral inhibitor of peptide transporters for antigen presentation. // Nature. -1995. Vol. 375, N 6530. - P. 415-8.
89. Furlong D., Swift H., Roizman B. Arrangement of herpesvirus deoxyribonucleic acid in the core. // J Virol. 1972. - Vol. 10, N 5. - P. 1071-4.
90. Gerold G., Zychlinsky A., de Diego J. L. What is the role of Toll-like receptors in bacterial infections? // Semin Immunol. 2007. - Vol. 19, N 1. - P. 41-7.
91. Gerold G., Ajaj K. A., Bienert M., Laws H. J., Zychlinsky A., de Diego J. L. A Tolllike receptor 2-integrin beta3 complex senses bacterial lipopeptides via vitronectin. // Nat Immunol. 2008. - Vol. 9, N 7. - P. 761-8.
92. Gill N. Rosenthal K. L., Ashkar A. A. NK and NKT cell-independent contribution of interleukin-15 to innate protection against mucosal viral infection. // J Virol. 2005. -Vol. 79, N 7. - P. 4470-8.
93. Girardin S. E., Boneca I. G„ Viala J., Chamaillard M., Labigne A., Thomas G., Philpott D. J., Sansonetti P. J. Nod2 is a general sensor of peptidoglycan through muramyl dipeptide (MDP) detection. // J Biol Chem. 2003. - Vol. 278, N 11. - P. 886972.
94. Golstein P. Fas-based T cell-mediated cytotoxicity. // Curr Top Microbiol Immunol.- 1995.-Vol. 198, N.-P. 25-37.
95. Gomez M. I., Lee A., Reddy B., Muir A., Soong G., Pitt A., Cheung A., Prince A. Staphylococcus aureus protein A induces airway epithelial inflammatory responses by activating TNFR1. //Nat Med. 2004. - Vol. 10, N 8. - P. 842-8.
96. Gutierrez-Ramos J. C., Lloyd C., Kapsenberg M. L., Gonzalo J. A., Coyle A. J. Non-redundant functional groups of chemokines operate in a coordinate manner during the inflammatory response in the lung. // Immunol Rev. 2000. - Vol. 177, N. - P. 31-42.
97. HallerD., Servant P., Granato D., Schiffrin E. J., Blum S. Activation of human NK cells by staphylococci and lactobacilli requires cell contact-dependent costimulation by autologous monocytes. // Clin Diagn Lab Immunol. 2002. - Vol. 9, N 3. - P. 649-57.
98. Hammer H., Dobozy A. Cell-mediated immunity to herpes virus type-1 in patients with recurrent corneal herpes simplex. // Acta Ophthalmol (Copenh). 1980. - Vol. 58, N 2. - P. 161-6.
99. Hashimoto M., Tawaratsumida K., Kariya H,, Aoyama K., Tamura T., Suda Y. Lipoprotein is a predominant Toll-like receptor 2 ligand in Staphylococcus aureus cell wall components. // Int Immunol. 2006. - Vol. 18, N 2. - P. 355-62.
100. Heine J. W., lioness R. W., Cassai E., Roizman B. Proteins specified by herpes simplex virus. XII. The virion polypeptides of type 1 strains. // J Virol. 1974. - Vol. 14, N3.-P. 640-51.
101. Herrmann T., Baschieri S., Lees R. K., MacDonald H. R. In vivo responses of CD4+ and CD8+ cells to bacterial superantigens. // Eur J Immunol. 1992. - Vol. 22, N 7. - P. 1935-8.
102. Heumann D., Barras C., Severin A., Glauser M. P., Tomasz A. Gram-positive cell walls stimulate synthesis of tumor necrosis factor alpha and interleukin-6 by human monocytes. // Infect Immun. 1994. - Vol. 62, N 7. - P. 2715-21.
103. Hill A., Jugovic P., York I., Russ G., Benninh J., Yewdell J., Ploegh H., Johnson D. Herpes simplex virus turns off the TAP to evade host immunity. // Nature. 1995. - Vol. 375,N6530. -P. 411-5.
104. Hiramatsu K. Vancomycin-resistant Staphylococcus aureus: a new model of antibiotic resistance. // Lancet Infect Dis. 2001. - Vol. 1, N 3. - P. 147-55.
105. Honess R. W, Roizman B. Regulation of herpesvirus macromolecular synthesis. I. Cascade regulation of the synthesis of three groups of viral proteins. // J Virol. 1974. -Vol. 14, N 1. - P. 8-19.
106. Honess R. W., Watson D. II. Herpes simplex virus resistance and sensitivity to phosphonoacetic acid. // J Virol. 1977. - Vol. 21, N 2. - P. 584-600.
107. Hoogewerf A. J., Kuschert G. S., Proudfoot A. E., Borlat F., Clark-Lewis-1., Power C. A., Wells T. N. Glycosaminoglycans mediate cell surface oligomerization of chemokines. // Biochemistry. 1997. - Vol. 36, N 44. - P. 13570-8.
108. Janeway Ch.A., Travers P., Walport M., Shlomchik M.J. Immunobiology. // Garland Publishing Inc. 5-th ed. - 2001.
109. Jerome K. R., Chen Z., Lang R., Torres M. R„ Hofmeister J., Smith S., Fox R., Froelich C. J:, Corey L. HSV and glycoprotein J inhibit caspase activation and apoptosis induced by granzyme B or Fas. // J Immunol. 2001. - Vol. 167, N 7. - P. 3928-35.
110. Jin T., Bokarewa M., Foster T., Mitchell J., Higgins J., Tarkowski A. Staphylococcus aureus resists human defensins by production of staphylokinase, a novel bacterial evasion mechanism. // J Immunol. 2004. - Vol. 172, N 2. - P. 1169-76.
111. Jinquan T., Quan S., Feili G., Larsen C. G., Thestrup-Pedersen K. Eotaxin activates T cells to chemotaxis and adhesion only if induced to express CCR3 by IL-2 together with IL-4. // J Immunol. 1999. - Vol. 162, N 7. - P. 4285-92.
112. Josefsson E., Hartford O., O'Brien L., Patti J. M., Foster T. Protection against experimental Staphylococcus aureus arthritis by vaccination with clumping factor A, a novel virulence determinant. // J Infect Dis. 2001. - Vol. 184, N 12. - P. 1572-80.
113. Jugovic P., Hill A. M„ Tomazin R., Ploegh H., Johnson D. C. Inhibition of major histocompatibility complex class I antigen presentation in pig and primate cells by herpes simplex virus type 1 and 2 ICP47. // J Virol. 1998. - Vol. 72, N 6. - P. 5076-84.
114. Jupin C., Anderson S., Damais C., Alouf J. E., Parant M. Toxic shock syndrome toxin 1 as an inducer of human tumor necrosis factors and gamma interferon. // J Exp Med. 1988. - Vol. 167, N 3. - P. 752-61.
115. Kawai T., Takahashi K., Sato S., Coban C., Kumar H., Kato H., Ishii K. J., Takeuchi O., Akira S. IPS-1, an adaptor triggering RIG-I- and Mda5-mediated type I interferon induction. // Nat Immunol. 2005. - Vol. 6, N 10. - P. 981-8.
116. Keadle T. L., Usui N„ Laycock K. A., Miller J. K., Pepose J. S„ Stuart P. M. IL-1 and TNF-alpha are important factors in the pathogenesis of murine recurrent herpetic stromal keratitis. // Invest Ophthalmol Vis Sci. 2000. - Vol. 41, N 1. - P. 96-102.
117. Keller R., Fischer W., Keist R., Bassetti S. Macrophage response to bacteria: induction of marked secretory and cellular activities by lipoteichoic acids. // Infect Immun. 1992. - Vol. 60, N 9. - P. 3664-72.
118. Kielian T., Haney A., Mayes P. M., Garg S., Esen N. Toll-like receptor 2 modulates the proinflammatory milieu in Staphylococcus aureus-induced brain abscess. // Infect Immun. 2005. - Vol. 73, N 11. - P. 7428-35.
119. Kim Y., Sung S., Kuziel W. A., Feldman S., Fu S. M., Rose C. E., Jr. Enhanced airway Th2 response after allergen challenge in mice deficient in CC chemokine receptor-2 (CCR2). // J Immunol. 2001. - Vol. 166, N 8. - P. 5183-92.
120. Kimberlin D. W. Neonatal herpes simplex infection. // Clin Microbiol Rev. 2004. -Vol. 17, N 1. - P. 1-13.
121. Koelle D. M., Posavad C. M., Barnum G. R., Johnson M. L., Frank J. M., Corey L. Clearance of HSV-2 from recurrent genital lesions correlates with infiltration of HSV-specific cytotoxic T lymphocytes. // J Clin Invest. 1998. - Vol. 101, N 7. - P. 1500-8.
122. Koelle D. M., Corey L. Recent progress in herpes simplex virus immunobiology and vaccine research. // Clin Microbiol Rev. 2003. - Vol. 16, N 1. - P. 96-113.
123. KrugA., Laker G. D., Barchet W., Leib D. A., Akira S., Colonna M. Herpes simplex virus type 1 activates murine natural interferon-producing cells through toll-like receptor 9. // Blood. 2004. - Vol. 103, N 4. - P. 1433-7.
124. Kusunoki T., Hailman E., Juan T. S., Lichenstein H. S., Wright S. D. Molecules from Staphylococcus aureus that bind CD 14 and stimulate innate immune responses. // J Exp Med. 1995. - Vol. 182, N 6. - P. 1673-82.
125. Claire R.D., Hunt R.E., Bavari S. Protection against bacterial superantigen staphylococcal enterotoxin B by passive vaccination. // Infect. Immun. 2002. - Vol. 70. -P. 2278-2281.
126. Mantovani A., Sica A., Sozzani S., Allavena P., Vecchi A., Locati M. The chemokine system in diverse forms of macrophage activation and polarization. // Trends Immunol. -2004. Vol. 25, N 12. - P. 677-86.
127. Marrack P., Kappler J. The staphylococcal enterotoxins and their relatives. // Science. 1990. - Vol. 248, N 4959. - P. 1066.
128. Mayer A. K., Muehmer M., Mages J., Gueinzius K., Hess C., HeegK., Bals R., Lang R., Dalpke A. H. Differential recognition of TLR-dependent microbial ligands in human bronchial epithelial cells. // J Immunol. 2007. - Vol. 178, N 5. - P. 3134-42.
129. Medzhitov R., Janeway C. A., Jr. Innate immunity: impact on the adaptive immune response. // Curr Opin Immunol. 1997. - Vol. 9, N 1. - P. 4-9.
130. Medzhitov R. Recognition of microorganisms and activation of the immune response. // Nature. 2007. - Vol. 449, N 7164. - P. 819-26.
131. Melchjorsen J., Sorensen L.N., Paludan S.R. Expression and function of chemokines during viral infections: from molecular mechanisms to in vivo function. // J Leukoc Biol. 2003. - Vol. 74, N 3. - P. 331-43.
132. Mikloska Z., Kesson A. M., Penfold M. E., Cunningham A. L. Herpes simplex virus protein targets for CD4 and CD8 lymphocyte cytotoxicity in cultured epidermal keratinocytes treated with interferon-gamma. // J Infect Dis. 1996. - Vol. 173, N 1. - P. 7-17.
133. Mikloska Z., Sanna P. P., Cunningham A. L. Neutralizing antibodies inhibit axonal spread of herpes simplex virus type 1 to epidermal cells in vitro. // J Virol. 1999. - Vol. 73, N7. - P. 5934-44.
134. Mikloska Z., Bosnjak L., Cunningham A. L. Immature monocyte-derived dendritic cells are productively infected with herpes simplex virus type 1. // J Virol. 2001. - Vol. 75, N 13. - P. 5958-64.
135. Minami M., Kita M., Yan X. Q., Yamamoto T., lida T., Sekikawa K., Iwakura Y., Imanishi J. Role of IFN-gamma and tumor necrosis factor-alpha in herpes simplex virus type 1 infection. // J Interferon Cytokine Res. 2002. - Vol. 22, N 6. - P. 671-6.
136. Montoya M., Gouaux E. Beta-barrel membrane protein folding and structure viewed through the lens of alpha-hemolysin. // Biochim Biophys Acta. 2003. - Vol. 1609, N 1. -P. 19-27.
137. Moron G., Rueda P., Casal /., Leclerc C. CD8alpha- CDllb+ dendritic cells present exogenous virus-like particles to CD8+ T cells and subsequently express CD8alpha and CD205 molecules. // J Exp Med. 2002. - Vol. 195, N 10. - P. 1233-45.
138. Murdoch C., Finn A. Chemokine receptors and their role in inflammation and infectious diseases. I I Blood. 2000. - Vol. 95, N 10. - P. 3032-43.
139. Neth O., Jack D. L., Dodds A. W„ Holzel H„ Klein N. J., Turner M. W. Mannose-binding lectin binds to a range of clinically relevant microorganisms and promotes complement deposition. // Infect Immun. 2000. - Vol. 68, N 2. - P. 688-93.
140. Nicola A. V., Straus S. E. Cellular and viral requirements for rapid endocytic entry of herpes simplex virus. // J Virol. 2004. - Vol. 78, N 14. - P. 7508-17.
141. Novak N., Peng W. M. Dancing with the enemy: the interplay of herpes simplex virus with dendritic cells. // Clin Exp Immunol. 2005. - Vol. 142, N 3. - P. 405-10.
142. Nyerges G., Telegdy L. Leukocyte migration inhibition by a specific antigen in human brucellosis. // Infection. 1975. - Vol. 3, N 4. - P. 213-6.
143. Ojala P. M., SodeikB., Ebersold M. W., Kutay U., Helenius A. Herpes simplex virus type 1 entry into host cells: reconstitution of capsid binding and uncoating at the nuclear pore complex in vitro. // Mol Cell Biol. 2000. - Vol. 20, N 13. - P. 4922-31.
144. Panizzi P., Friedrich R., Fuentes-Prior P., Richter K., Bock P. E., Bode W. Fibrinogen substrate recognition by staphylocoagulase.(pro)thrombin complexes. // J Biol Chem. 2006. - Vol. 281, N 2. - P. 1179-87.
145. Pashenkov M., Kouwenhoven M. C., Ozenci V., Huang Y. M. Phenotypes and cytokine profiles of enriched blood dendritic cells in healthy individuals. // Eur Cytokine Netw. 2000. - Vol. 11, N 3. - P. 456-63.
146. Patti J. M., Allen B. L., McGavin M. J., Hook M. MSCRAMM-mediated adherence of microorganisms to host tissues. // Annu Rev Microbiol. 1994. - Vol. 48, N. - P. 585617.
147. Pollara G., Katz D. R., Chain B. M. The host response to herpes simplex virus infection. // Curr Opin Infect Dis. 2004. - Vol. 17, N 3. - P. 199-203.
148. Posavad C. M., Newton J. J., Rosenthal K. L. Inhibition of human CTL-mediated lysis by fibroblasts infected with herpes simplex virus. // J Immunol. 1993. - Vol. 151, N 9. - P. 4865-73.
149. Posavad C. M., Newton J. J., Rosenthal K. L. Infection and inhibition of human cytotoxic T lymphocytes by herpes simplex virus. // J Virol. 1994. - Vol. 68, N 6. - P. 4072-4.
150. Posavad C. M., Koelle D. M., Corey L. Tipping the scales of herpes simplex virus reactivation: the important responses are local. // Nat Med. 1998. - Vol. 4, N 4. - P. 3812.
151. Pramod N. P., Rajendran P., Kannan K. A., Thyagarajan S. P. Herpes simplex keratitis in South India: clinico-virological correlation. // Jpn J Ophthalmol. 1999. - Vol. 43,N4.-P. 303-7.
152. Prat C., Bestebroer J., de Haas C. J., van Strijp J. A., van Kessel K. P. A new staphylococcal anti-inflammatory protein that antagonizes the formyl peptide receptorlike 1. //J Immunol. 2006. - Vol. 177, N 11. - P. 8017-26.
153. Pregowski W., Janicka G. Application of the leukocyte migration inhibition (LMI) test in clinical management of diseases of the respiratory system. // Arch Immunol Ther Exp (Warsz). 1976. - Vol. 24, N 3. - P. 367-71.
154. Roizman B., Bartha A., Biggs P.M. Editorial: Provisional labels for herpesviruses. // J Gen Virol. 1970. - Vol. 20, N 3. - P. 417-9.
155. Roizman B., Pellett P.E. The family Herpesviridae: a brief introduction. // Chapter 71. In: DM Knipe, PM Howley, eds. Fields' Virology, Edition 4. Vol. 2. - Lippincott Williams and Wilkins, Philadelphia. - 2001. - P. 2381-97.
156. Rooijakkers S. II, van Wamel W. J., Ruyken M., van Kessel K. P., van Strijp J. A. Anti-opsonic properties of staphylokinase. // Microbes Infect. 2005. - Vol. 7, N 3. - P. 476-84.
157. Ruhland G. J., Fiedler F. Occurrence and structure of lipoteichoic acids in the genus Staphylococcus. // Arch Microbiol. 1990. - Vol. 154, N 4. - P. 375-9.
158. Sahu A., Lambris, J.D. Complement: more than a 'guard' against invading pathogens? // Immunol. Rev. 2001. - Vol. 180. - P. 35-48.
159. Salio M., CellaM., SuterM., Lanzavecchia A. Inhibition of dendritic cell maturation by herpes simplex virus. // Eur J Immunol. 1999. - Vol. 29, N 10. - P. 3245-53.
160. Sandhofer M., Fritz J. Leukocyte migration inhibition test in lupus erythematosus and dermatomyositis. // Z Hautkr. 1977. - Vol. 52, N 17. - P. 906-12.
161. Saovana T., Tharavanij S., Thammapalerd N., Jaroonvesama N. Leucocyte migration agarose test to study cell-mediated immunity in amoebiasis. // Southeast Asian J Trop Med Public Health. 1981. - Vol. 12, N 3. - P. 346-52.
162. Schwarz-Linek U., Hook M., Potts J. R. The molecular basis of fibronectin-mediated bacterial adherence to host cells. // Mol Microbiol. 2004. - Vol. 52, N 3. - P. 631-41.
163. Schlievert P. M. Enhancement of host susceptibility to lethal endotoxin shock by staphylococcal pyrogenic exotoxin type C. // Infect Immun. 1982. - Vol. 36, N 1. - P. 123-8.
164. Senna J. P., Roth D. M., Oliveira J. S., Machado D. C., Santos D. S. Protective immune response against methicillin resistant Staphylococcus aureus in a murine model using a DNA vaccine approach. // Vaccine. 2003. - Vol. 21, N 19-20. - P. 2661-6.
165. Singh A. K., Sidhu G. S., Friedman R. M., Maheshwari R. K. Mechanism of enhancement of the antiviral action of interferon against herpes simplex virus-1 by chloroquine. // J Interferon Cytokine Res. 1996. - Vol. 16, N 9. - P. 725-31.
166. Smith P. M., Wolcott R. M., Chervenak R., Jennings S. R. Control of acute cutaneous herpes simplex virus infection: T cell-mediated viral clearance is dependent upon interferon-gamma (IFN-gamma). // Virology. 1994. - Vol. 202, N 1. - P. 76-88.
167. Spencer J. V., Newcomb W. W., Thomsen D. R., Homa F. L., Brown J. C. Assembly of the herpes simplex virus capsid: preformed triplexes bind to the nascent capsid. // J Virol. 1998. - Vol. 72, N 5. - P. 3944-51.
168. Stulberg D. L., Penrod M. A., Blatny R. A. Common bacterial skin infections. // Am Fam Physician. 2002. - Vol. 66, N 1. - P. 119-24.
169. Szigeti R., Rabin IL, Timar L., Klein G. Leukocyte migration inhibition detects cross-reacting antigens between cells transformed by Epstein-Barr virus (EBV) and EBV-like simian viruses. // Intervirology. 1986. - Vol. 26, N 3. - P. 121-8.
170. Takai Y., Nakanishi H. Nectin and afadin: novel organizers of intercellular junctions. // J Cell Sci. 2003. - Vol. 116, N Pt 1. - P. 17-27.
171. Takeuchi O., Hoshino K., Kawai T., Sanjo IL, Takada IL, Ogawa T., Takeda K., Akira S. Differential roles of TLR2 and TLR4 in recognition of gram-negative and grampositive bacterial cell wall components. // Immunity. 1999. - Vol. 11, N 4. - P. 443-51.
172. Taskapan M. O., Kumar P. Role of staphylococcal superantigens in atopic dermatitis: from colonization to inflammation. 11 Ann Allergy Asthma Immunol. 2000. -Vol. 84, N 1. - P. 3-10; quiz 11-2.
173. Theil D., Derfuss T., Paripovic I., Herberger S., Meinl E., Schueler O., Strupp M., Arbusow V., Brandt T. Latent herpesvirus infection in human trigeminal ganglia causes chronic immune response. // Am J Pathol. 2003. - Vol. 163, N 6. - P. 2179-84.
174. Thiemermann C. Interactions between lipoteichoic acid and peptidoglycan from Staphylococcus aureus: a structural and functional analysis. // Microbes Infect. 2002. -Vol. 4, N 9. - P. 927-35.
175. Tomazin R., Hill A. B., Jugovic P., York I., van Endert P., Ploegh H. L., Andrews D. W., Johnson D. C. Stable binding of the herpes simplex virus ICP47 protein to the peptide binding site of TAP. // EMBO J. 1996. - Vol. 15, N 13. - P. 3256-66.
176. Tuazon C. U., Perez A., Kishaba T., Sheagren J. N. Staphylococcus aureus among insulin-injecting diabetic patients. An increased carrier rate. // JAMA. 1975. - Vol. 231, N 12. - P. 1272.
177. Uhlen M., Guss B., Nilsson B., Gatenbeck S., Philipson L., Lindberg M. Complete sequence of the staphylococcal gene encoding protein A. A gene evolved through multiple duplications. // J Biol Chem. 1984. - Vol. 259, N 3. - P. 1695-702.
178. Ulrich R. G. Evolving superantigens of Staphylococcus aureus. // FEMS Immunol Med Microbiol. 2000. - Vol. 27, N 1. - P. 1-7.
179. Uno K., Kondo A. A study of clinical significance of leukocyte migration inhibition test in drug-induced hypersensitivity pneumonitis. // Arerugi. 1995. - Vol. 44, N 12. - P. 1401-9.
180. Van Regenmortel M.H.V., Fauquet C.M., Bishop D.H.L. et al Virus taxonomy: classification and nomenclature of viruses: seventh report of the International Committee on Taxonomy of Viruses. // Academic Press, San Diego. 2000. - Vol.19, N 3. - P. 391408.
181. Van Zele T., Gevaert P., Holtappels G., van Cauwenberge P., Bachert C. Local immunoglobulin production in nasal polyposis is modulated by superantigens. // Clin Exp Allergy. 2007. - Vol. 37, N 12. - P. 1840-7.
182. Wadsworth S., Jacob R. J., Roizman B. Anatomy of herpes simplex virus DNA. II. Size, composition, and arrangement of inverted terminal repetitions. // J Virol. 1975. -Vol. 15, N6. - P. 1487-97.
183. Wagner J. G., Roth R. A. Neutrophil migration mechanisms, with an emphasis on the pulmonary vasculature. // Pharmacol Rev. 2000. - Vol. 52, N 3. - P. 349-74.
184. Wann E. R., Gurusiddappa S., Hook M. The fibronectin-binding MSCRAMM FnbpA of Staphylococcus aureus is a Afunctional protein that also binds to fibrinogen. // J Biol Chem. 2000. - Vol. 275, N 18. - P. 13863-71.
185. Ward P. L., Roizman B. Herpes simplex genes: the blueprint of a successful human pathogen. // Trends Genet. 1994. - Vol. 10, N 8. - P. 267-74.
186. Whitacre C. C., Miller K. C., Paterson P. Y. Species-restriction of rat lymphoid cell migration inhibitory factor. // Int Arch Allergy Appl Immunol. 1984. - Vol. 73, N 2. - P. 108-13.
187. Whitley R. J. Herpes simplex virus infections of women and their offspring: implications for a developed society. // Proc Natl Acad Sci USA.- 1994. Vol. 91, N 7. - P. 2441-7.
188. Whitley R. J., Roizman B. Herpes simplex virus infections. // Lancet. 2001. - Vol. 357, N 9267. - P. 1513-8.
189. Wollenberg A., Klein E. Current aspects of innate and adaptive immunity in atopic dermatitis. // Clin Rev Allergy Immunol. 2007. - Vol. 33, N 1-2. - P. 35-44.
190. Wong G.H., Goeddel D. V. Tumor necrosis factor a and b inhibit virus replication and synergize with interferons. // Nature (London). 1986. - Vol. 323. - P. 819-822.
191. Wu C. A., Nelson N. J., McGeoch D. J., Challberg M. D. Identification of herpes simplex virus type 1 genes required for origin-dependent DNA synthesis. // J Virol. -1988. Vol. 62, N 2. - P. 435-43.
192. Wu J., Cunha F. Q., Liew F. Y., Weiser W. Y. IL-10 inhibits the synthesis of migration inhibitory factor and migration inhibitory factor-mediated macrophage activation. // J Immunol. 1993. - Vol. 151, N 8. - P. 4325-32.
193. Yoshihara R., Shiozawa S., Fujita T., Chihara K. Gamma interferon is produced by human natural killer cells but not T cells during Staphylococcus aureus stimulation. // Infect Immun. 1993. - Vol. 61, N 8. - P. 3117-22.
194. Yu V. L., GoetzA., Wagener M., Smith P. B„ Rihs J. D., HanchettJ., ZuravleffJ. J. Staphylococcus aureus nasal carriage and infection in patients on hemodialysis. Efficacy of antibiotic prophylaxis. //N Engl J Med. 1986. - Vol. 315, N 2. - P. 91-6.
195. Zhou Z. H., Chen D. H., Jakana J., Rixon F. J., Chiu W. Visualization of tegument-capsid interactions and DNA in intact herpes simplex virus type 1 virions. // J Virol. -1999. Vol. 73, N 4. - P. 3210-8.
196. Zoller M., Matzku S., Rapp W., Schulz U. A modified leucocyte migration assay as indicator of malignant and non-malignant gastric mucosal alteration. // Digestion. 1977. -Vol. 15, N5. - P. 373-84.