Автореферат и диссертация по медицине (14.00.19) на тему:Применение методов лучевой диагностики при детском церебральном параличе на этапе предоперационной подготовки

ДИССЕРТАЦИЯ
Применение методов лучевой диагностики при детском церебральном параличе на этапе предоперационной подготовки - диссертация, тема по медицине
АВТОРЕФЕРАТ
Применение методов лучевой диагностики при детском церебральном параличе на этапе предоперационной подготовки - тема автореферата по медицине
Мажарцева, Елена Валерьевна Санкт-Петербург 2007 г.
Ученая степень
кандидата медицинских наук
ВАК РФ
14.00.19
 
 

Автореферат диссертации по медицине на тему Применение методов лучевой диагностики при детском церебральном параличе на этапе предоперационной подготовки

На правах рукописи

МАЖАРЦЕВА Елена Валерьевна

ПРИМЕНЕНИЕ МЕТОДОВ ЛУЧЕВОЙ ДИАГНОСТИКИ ПРИ ДЕТСКОМ ЦЕРЕБРАЛЬНОМ ПАРАЛИЧЕ НА ЭТАПЕ ПРЕДОПЕРАЦИОННОЙ ПОДГОТОВКИ

14 00 19 — Лучевая диагностика, лучевая терапия

Автореферат диссертации на соискание ученой степени кандидата медицинских наук

ООЗ177573

САНКТ-ПЕТЕРБУРГ 2007

003177573

Работа выполнена в ГОУ ДПО Санкт-Петербургская Медицинская Академия Последипломного образования Росс здрава

Научный руководитель доктор медицинских наук, профессор СПб МАПО Ананьева Наталия Исаевна

Официальные оппоненты:

доктор медицинских наук, профессор

доктор медицинских наук, профессор

Амосов Виктор Иванович Карлова Наталия Александровна

Ведущее учреждение: Санкт- Петербургская Государственная

Педиатрическая Медицинская Академия

Защита состоится « № /// часов на

заседании Совета по защите докторских и кандидатских диссертаций Д 215 002 11, созданного при Военно - Медицинской Академии им С М Кирова

Ознакомиться с диссертацией можно в фундаментальной библиотеке Военно - Медицинской Академии им С М Кирова

Автореферат разослан

Ученый секретарь Совета по защите докторских и кандидатских диссертаций Д 215 002 11 1

доктор медицинских наук,

профессор Ищенко Борис Ионович

ОБЩАЯ ХАРАКТЕРИСТИКА РАБОТЫ Актуальность темы.

Детский церебральный пар.шич (ДЦП) обозначает группу нарушений развития движений и положения тела, вызывающих ограничения активности, которые вызваны непрогрессирующим поражением развивающегося мозга плода или ребенка Моторные нарушени г при церебральных параличах часто сопровождаются дефектами чувствительности, когнитивных и коммуникативных функций, перцепции и/или поведенческими и/или судорожными нарушениями детей [Ва> М et al , 2005] До 70% случаев двигательных нарушений явтяются врожденными [Скворцов ИА, 1995] Клинические проявления их разнообразны, зачастую трудно дифференцируются и поздно выявляются ДЦП является широко распространенной патологией по данным различных авторов — от 2 до 3,1 на 1000 детей [Stanley F J , Watson L , 1992, Барашнев Ю И , 1998, Бурдова НИ, 1996, Скворцов И А 2003] Более 2/3 случаев ДЦП составляют спастические формы - тетрапарез, нижний парапарез, гемипарезы, причем частота этой патологии за последние десятилетия не уменьшается Несмотря на значительное число научных работ, посвященных ДЦП, многие вопросы остакнся малоизученными и являются дискуссионными В зарубежной и отечественной литературе существует большое количество работ, посвященных описанию нейровизуализационной картины патоло1 ии мозга у дегей [Пронин ИН, Втюриьа МБ, Корниенко ВН, 2005] Несмотря на нередко схожий этиопатогенетический фактор мало представлено работ о характере морфологических изменений головного мозга при различных формах ДЦП Систематизированных данных об особенностях допплерографических нарушений при ДЦП также сравнительно мало, а о структуре и локализации нарушений венозного оттока из полости черепа несмотря на их высокую распространенность, известно еще меньше, чем о паточогии артерий [Трошин В М ,1995] В большинстве работ [Лущик У Д , 1997, Зубарева Б А, 1999, Мухаметзянова ДА, 2006] особое внимание уделяется характеру мозгового кровотока в целом, изменению количественных показателей кровотока без учета адаптационных возможностей гемодинамики Сопоставления данных магнитно -резонансной томографии -оловного мозга (МРТ) с данными транскраниальной допплерографии практически не проводилось Исходя из этого, следует считать обоснованным и целесообразным изучение мозговой гемодинамики в резидуалыюм периоде ДЦП Длительно существующий спастический синдром является причиной развития фиксированных контрактур, что приводит к ранней инвалидизации больных Поэтому адекватная коррекция спастического синдрома путем оперативного вмешательства на спинном мозге и корешках имеет большое значение в лечении и (ре)абилитации таких больных Тяжесть клинической симптоматики и выраженные двигательные нарушения объясняют

необходимость изучения состояния головного мозга Целью МРТ у данной категории больных является не только выявление имеющихся в головном мозге возможных постнатальных структурных повреждений, но также и пороков развития, которые могут значительно увеличить риск возникновения интра- и послеоперационных осложнений (кист ы, сосудистые мальформации, аномалии краниовертебральной зоны, опухоли и др )

Все выше сказанное подтверждает актуальность исследования, целью которого явилось изучение на основе комплексного подхода морфологических изменений головного и спинного мозга, а также гемодинамических нарушений при детской гемиплегии и спастической диплегии

Задачи исследования:

1) Уточнить MP — семиотику поражения головного и спинного мозга у детей и подростков при детской гемиплегии и спастической диплегии,

2) Определить диагностическую информативность МРТ головного мозга как метода дооперационного обследования больрых, которым предполагается оперативное вмешательство на спинном мозге и корешках,

3) Исследовать адаптационные возможности мозгового кровотока у больных с детской гемиплегией,

4) Выявить возможные клинико - нейровиз/ализационные корреляции с целью использования полученных данных на этапе предоперационной подготовки и послеоперационной (ре)абилитации

Научная новизна:

На основе данных комплексной лучевой диагностики и клинико-морфофункциональных сопоставлений показаны существенные различия по локализации, объему мозгового поражения и нарушению адаптационных возможностей мозгового кровотока у больны* с детской гемиплегией и со спастической диплегией

Определена информативность и диагностическая ценность МРТ головного мозга как метода дооперационной диагностики,

Описана MP- семиотика поражений головного мозга у детей и подростков с детской гемиплегией и со спастической диплегией,

Установлен характер нарушений контуров ауторегуляции при детской гемиплегии, уточнены особенности нарушений церебральной гемодинамики при детской гемиплегии

Выявлены клинико-нейровизуализационные коэреляции у больных с детской гемиплегией и со спастической диплегией

Практическая значимость

В работе показано значение комплексного диагностического обследования для уточнения структурно - морфологических изменений головного и

спинного мозга у больных с детской гемиплегией и со спастической диплегией

Выявлены возможные клинико-нейровизуализационные корреляции у больных с детской гемиплегией и со спастической диплегией Использование полученных результатов возможно на этапе дооперационной подготовки больным, которым предполагается выполнение операций на спинном мозге й его корешках, для прогнозирования течения заболевания и коррекции консервативной терапии в послеоперационном периоде Полученные данные также могут быть использованы при разработке адекватных (ре)абилитационных программ для компенсации нарушенных церебральных функций, для проведения коррекции нейрогемодинамических нарушений у больных с ДЦП

Основные положения, выносимые на защиту:

1) МРТ и ТКДГ позволяют уточнить не только структурные, но и гемодинамические нарушения, и при соотношении с результатами неврологического обследования, позволяют достоверно определить уровень поражения двигательных трактов, что необходимо учитывать на этапе предоперационного планирования и послеоперационной (ре)абилитации

2) Структурно-морфологические изменения по данным МРТ при детской гемиплегии и спастической диплегии существенно различаются по локализации и характеру поражения вещества мозга

3) МРТ - морфометрия мозолистого тела при ДЦП позволяет дифференцировать характер структурных изменений,

4) При детской гемиплегии наряду с изменением количественных показателей гемодинамики имеет место ограничение адаптационных возможностей мозгового кровотока

Апробация работы:

Материалы диссертации были доложены на Всероссийском конгрессе лучевых диагностов (2007, Москва), научной конференции молодых ученых "Современные методы диагностики и терапии психоневрологических заболеваний (2004, Санкт - Петербург) Публикации

По теме диссертации опубликовано б научных работ, среди которых 2 статьи и 4 тезиса, перечисленных в конце автореферата

Внедрение результатов работы:

Основные положения диссертации используются в практике лечебно -диагностической работы на отделении ДЦП Государственного Учреждения «Санкт — Петербургский Научно — исследовательский Детский Ортопедический институт им Г И Турнера Федерального агенства по здравоохранению и социальному развитию", на отделении лучевой диагностики Государственного Учреждения «Санкт-Петербургский Научно-исследовательский Психоневрологичесьий институт им. В М Бехтерева

Федерального агентства по здравоохранению и социальному развитию», кабинете МРТ в ГОУ ДПО «Санкт-Петербургской Медицинской Академии Последипломного образования Россздрава" Структура и объем диссертации

Диссертация состоит из введения, обзора литературы, 2 глав результатов исследований, заключения, выводое, практических рекомендаций, включает 14 рисунков, 15 таблиц, список литературы из 107 источников Общий объем работы 103 страницы машинописного текста

СОДЕРЖАНИЕ РАБОТЫ Материалы и методы исследования

В работе проанализированы результаты комплексного клинико - лучевого обследования 80 больных с детским церебральным параличом - 44 человека с детской гемиплегией (1 группа) и 36 человек со спастической диплегией (2 группа) в возрасте от 4 до 15 лет, находившихся на стационарном лечении в Государственном Учреждении «Санкт - Петербургский Научно — исследовательский Детский Ортопедический институт им Г И Турнера Федерального агентства по здравоохранению и социальному развитию и амбулаторном лечении в Государственном Учреждении «Санкт-Петербургский Научно-исследовательский Психоневрологический институт им В M Бехтерева Федерального агентства по здравоохранению и социальному развитию"

Всем больным проведена магнитно - резонансная томография головного и спинного мозга, транскраниальная допплерография, использованы результаты клинико -неврологического обследования

Магнитно - резонансная томография выполнялась на аппарате Signa Infinity (фирма General Electric, USA), имеющем магнитную индукцию 1,5 Тесла с использованием головной и спинной катушек, на аппарате UniversalMax (ВНИИКТ,USA-Россия), имеющем магнитную индукцию 0,15 Тесла с использованием головной и спинальной катушек. Стандартизованная программа исследования головного мозга включала, после выполнения локализующих срезов, следующие импульсные последовательности Т2-взвешенную типа FSE, Т1-взвешенную типа SE, FLAIR - импульсную последовательность Помимо этого всем больным проводилась морфометрия желудочковой системы (Вавилов СБ, Верещагин HB, 1986) и морфометрия мозолистого тела (Anagnostopoulou S , 2006)

1) продольный размер мозолистого тела В возрастной группе до 30 лет равен 6,0-8,0 см.

2) отношение длины мозолистого тела к продольному размеру гемисферы Этот индекс в возрастной группе до 30 лет равен 0,46

3) толщина регионов мозолистого тела колено - 10-12 мм, тело - 6-7 мм, валик - 10-12 мм (Якушев К Б , 2007)

Исследование спинного мозга проводилось по стандартной программе

В связи с тем, что морфологическая картина головного мозга при детском церебральном параличе характеризуется разнообразной картиной,

выявленные изменения при МРТ мы разделили на следующие группы расширение желудочковой системы с неровностью контура желудочков (симметричное билатеральное, асимметричное билатеральное, асимметричное расширение бокового желудочка), последствия гипоксически - ишемического поражения (очаговые — кистозные, глиозные, кистозно -глиозные изменения, диффузные - последствия перивентрикулярной лейкомаляции, пороки развития)

Транскраниальная допплерография проводилась на аппарате Сономед-300 фирмы Спектромед и Diadор-500 фирмы Diamed, с использованием датчиков с рабочей частотой 2, 4 и i! МГц по стандартной методике с определением цереброваскуллрной реактивности

Совокупность данных обследования больных была систематизирована в "Карте обследования больных с детской гемиплегией и со спастической диплегией" Полученные данные обрабатывались с использованием Microsoft Excel 2000, многомерный статистический анализ проводился с помощью пакета фирмы Statistica б 0 (StatSoft) для персонального компьютера

Определение достоверности различий между показателями сопоставляемых групп проводилось с помощью дисперсионного анализа, непараметрического U - теста Mann-Whitney для независимых выборок, точного критерия Фишера Статистический анализ зависимости между переменными проводился с вычислением коэффициента Пирсона, критерия Гамма, коэффициента Кендалла (связь между параметрами считалась значимой при р<0,05)

Результаты исследования:

При магнитно - резонансной томографии спинного мозга у детей с детской гемиплегией изменений выявлено не было При спастической диплегии у одной девочки визуализировалась киста терминальной нити При магнитно - резонансной томографии в веществе головного мозга у всех больных с детской гемиплегией и со спастической диплегией нами выявлены различные по локализации, характеру и объему структурные изменения В группе с детской гемиплегией увеличение желудочковой системы было выявлено у большинства детей (75%), причем статистически значимым (р<0,05) было увеличение бокового желудочка в центральных отделах на противоположной гемипарезу стороне (36,3%) и асимметричное билатеральное увеличение (33,4%) В случае наличия перивентрикулярных изменений выявлялась неровность контура расширенного желудочка (45,4%)

У 12 больных (36,3%) степень расширения желудочков была незначительная (ИЦО=0,28), у 5 (15,1%) - умеренное расширение (ИЦО=0,37), у 3 больных (9,09%) определялось значительное расширение боковых желудочков (ИЦО=0,56) У 54,5% больных с детской гемиплегией нами были выявлены множественные очаги в веществе головного мозга, из них 58,3% - кистозного характера, что было нами расценено как следствие

сосудистых или инфекционных нарушений, у 41,6% очаги носили гиперинтенсивный характер на Т2 В И и FLAIR ИТ1, размер очагов был менее 5 мм и не представлялось возможным точно определить их структурно-морфологический характер. Распределение очаговых изменений в веществе головного мозга в зависимости от стороны двигательных нарушений в конечностях у больных с детской гемиплегией представлено на диаграмме 1.

Диаграмма 1. Распределение очаговых изменений в веществе головного мозга в зависимости от стороны двигательных нарушений в конечностях у больных с детской гемиплегией.

Ш на стороне ЕЭ на противоположной стороне G3 с обеих сторон

на стороне на <: обеих сторон

противоположной стороне

У 6 человек (13,6%) обнаружена гемиатрофия мозга. Структурные изменения при гемиатрофии были представлены: у 2 больных — кистозно -глиозными изменениями, как последствиями перенесенного гипоксически -ишёмического поражения головного мозга, у 4 человек -порэнцефалическими кистами. Диффузные изменения были выявлены у 22,2% больных и представлены последствиями перивентрикулярной лейкомаляции.

Очаговые изменения головного мозга при детской ¡гемиплегии в нашем исследовании одинаково встречались либо ыа стороне противоположной гемипарезу (61,2%), либо с обеих сторон (33,3%), что не совпадает с данными литературы о поражении только одного полушария.

В группе со спастической диплегией у 97,2% было выявлено симметричное билатеральное увеличение боковых желудочков на фоне диффузной лейкомаляции. Такой тип внутренней гидроцефалии был нами расценен как заместительный на фоне атрофических изменений перивентрикулярного белого вещества. Поражение перивентрикулярной области в нашем исследовании наблюдалось в 86,1%, что подтверждает гипоксический генез изменений. А отсутствие различий в морфологической картине между доношенными и: недоношенными детьми в нашем

исследовании позволяет предположить, что локализация изменений зависит не только от гестационного возраста ребенка, но и от состояния отдельны* участков мозга, которые даже у доношенного могут быть незрелыми

У 45,1% детей со спастической диплегией при МРТ перивентрикулярные изменения локализовались вдоль тел боковых желудочков и задних рогов, у 41,9 % - изолированно вдоль тел боковых желудочков (р<0,05) Несмотря на то, что у большинства пациентов спастической диплегией перивентрикулярные изменения локализовались только вдоль боковых желудочков, при неврологическом осмотре определялась выраженная неврологическая симптоматика, что свидетельствовало о массивном поражении пирамидного тракта По -видимому, ведущим в неврологической симптоматике является обширность и глубина поражения именно перивентрикулярного белого вещества

У 4 человек на фоне выраженных перивентрикулярных изменений определялись кисты, что расценивалось нами как последствия перивентрикулярного кровоизлияния, или, возможно, оставшейся лейкомаляционной полости (псевдокисты) У одного ребенка определялись признаки аксональной дегенерации по ходу пирамидных трактов с обеих сторон.

Среди пороков развития головного мозга у всех больных при спастической диплегии было выявлено поражение мозолистого тела При измерении мозолистого тела у 27 больных (75%) коэффициент соотношения длины мозолистого тела к продольному размеру гемисферы был менее 0,46, у 5 (18,5%) из них - при неизмененной толщине, у 9 больных (25%) - 0,46 и более У 25 человек (69,4 %) - толщина корпуса мозолистого тел составляла - 3 мм, у 2 (5,5%) чел - определялось уменьшение толщины всех отделов мозолистого тела, у 2 человек (5,5%) - снижение толщины колена

Т о, при МРТ нами выявлено 3 варианта структурных изменений мозолистого тела у больных со спастической диплегией. у 75% — недоразвитие (у 56,5% - гипоплазия, у 18,5% - дисгенезия), у 25% больных -атрофические изменения — как следствие гипоксического воздействия

Детская гсмиплегия и спастическая диплегия по данным МРТ в нашем исследовании достоверно различались (р<0,001) по локализации структурных изменений в веществе головного мозга при детской гемиплегии структурные изменения локализовались в веществе полушарий мозга (45%), в то время как при спастической диплегии - у 86,1% больных поражалось перивентрикулярное белое вещество (диаграмма 2)

Диаграмма 2 . Межгрупповые различия по данным МРТ по локализации структурных изменений в веществе головного мозга.

Ш Детская гемиплегия □ Спастическая диплегия

вещество полушарий перивентрикулярное белое вещество

Также при МРТ между группами нами были получены достоверные различия по состоянию желудочковой системы. Статистически значимым (р<0,05) для детской гемишзегии является увеличение бокового желудочка на противоположной гемипарезу стороне и асимметричное билатеральное увеличение, для спастической диплегии - симметричное билатеральное увеличение боковых желудочков с неровностью контура увеличенного желудочка (таблица 1)

Таблица 1.

Межгрупповые различия по данным МРТ по состоянию желудочковой системы.

Параметры различий между группами при МРТ по состоянию ___желудочковой системы:__

Параметры Детская гемиплегия Спастическая диплегия

Увеличение боковых желудочков: -симметричное -асимметричное билатеральное -асимметричное 11 (33,4%)* 22 (66,6%)* 22 (62,9%)* 13 (37,1%)

Неровность контура увеличенного желудочка (желудочков): - в области тела - затылочного рога - тело+затылочные рога все отделы 15(45,4%)** 13(41,9%)** 2 (6,45%) 14(45,1%)** 2 (6,45%)

* - отмечены достоверно различающиеся параметры между группами (р<0,05);

**- отмечены достоверно различающиеся параметры между группами (р<0,001).

С целью выявления возможных клинико - нейровизуализационных корреляций нами были использованы результаты клинико неврологического исследования у всех больных, которые подтвердили наличие признаков спастического синдрома, а именно повышение мышечного тонуса, сухожильных и периостальных рефлексов с конечностей.

При сопоставлении данных клинико - неврологического исследования и данных МРТ у больных с детской гемиплегией в ходе корреляционного анализа с использованием критерия Гамма выявлена корреляция стороны двигательных нарушений в конечностях и размером очагов в веществ« головного мозга (у=0,73; р=0,01), стороны двигательных нарушений и увеличением бокового желудочка (у=0,56; р=0,04) с деформацией его контура (у=0,66; р=0,02).

При спастической диплегии нами выявлена достоверная корреляция между локализацией перивентрикулярных изменений и стороной двигательных нарушений в конечностях (у= 0,60; р=0,03).

При преимущественно симметричном поражении (72,2%) перивентрикулярные изменения локализовались преимущественно вдоль тел боковых желудочков и задних рогов (45,1%) и изолированно вдоль тел боковых желудочков (41,9%) (диаграмма 3). Диаграмма 3.

Распределение больных спастической диплегией в зависимости от локализации перивентрикулярных изменений.

□ Спастическая диплегия

все отделы гело+задние рога вдоль задних рогов вдоль теп

Т ' | ¿¡% : :

| ■■■.,".■■■•■ .......-"I «,!,%

[. 1 6i5% : :

1 ■ 1 4 1 9% ■

10%

20%

Транскраниальная допплерография была выполнена всем больных с детской гемиплегией. У всех детей определялись нарушения кровотока в интракраниальных артериях и характеризовались изменением прежде всего количественных показателей (ЛСК, ИР). Наибольшее число выявленных изменений ЛСК и периферического сосудистого сопротивления локализовалось в бассейне СМА (52,5%), наименьшее число изменений - в бассейне ЗМА (17,5%).

При определении латерализации выявленных нарушений мозгового кровотока выявлено снижение ЛСК одинаково часто встречалось как на противоположной гемипарезу стороне, так и с обеих сторон, изменение уровня периферического сосудистого сопротивления - с обеих сторон, независимо от стороны поражения, примерно одинаковое в обеих подгруппах При этом изменения уровня периферического сосудистого сопротивления в бассейнах СМА было статистически значимым (р<0,05) Различия между подгруппами в корреляции стороны поражения и выявленными изменениями были незначимы

Нарушение адаптационных возможностей мозгового кровотока выявлено у 80,3% больных, из них — у 47,2% выявлены сочетанные нарушения по химическому и нейрогенному контурам с признаками венозной дисгемии по венам вертебро-базиллярного бассейна (52,2%).

Достоверных различий между право- и левосторонними вариантами в зависимости от нарушений кровотока, выявляемых методом допплерографии, нами не выявлено

При сопоставлении результатов магнитно - резонансной томографии с данными транскраниальной допплерографии при детской гемиплегии нами получены следующие результаты выявляется достоверная корреляция между размерами очагов и снижением ЛСК в бассейнах СМА, между наличием очагов в веществе головного мозга и нарушением цереброваскулярной реактивности

Величины корреляционной зависимости между данными МРТ головного мозга и ТКДГ при детской гемиплегии приведены в таблице 2

Таблица 2

Величины корреляционной зависимости между данными МРТ головного мозга и ТКДГ у больных детской гемиплегией

Параметры Очаги в веществе мозга Размеры очагов

ЛСК по СМА г =0,44 р=0,04 г =0,60 р=0,03

Межлолушарная асимметрия кровотока г =0,42 р=0,05 г =0,3 2 р=0,02

Сосудистое сопротивление в бассейне СМА - 0,56, р=0,05 -

ЦБР г =0,44 р=0,01 г =0,56 р=0,0008

г - коэффициент ранговой корреляции Спирмена

При наличии структурного повреждения в веществе головного мозга всегда нарушается реактивность церебральных сосудов, что подтверждается

результатами корреляционного анализа (г =0,44, р=0,01) Обратная корреляционная зависимость выявлена между уровнем периферического сосудистого сопротивления и наличием очагов в веществе головного мозга

В результате корреляционного анализа нами получены данные, что при наличии структурного повреждения в веществе головного мозга всегда нарушается реактивность церебральных сосудов, что подтверждается результатами корреляционного анализа (г=0,44, р<0,001) Также при наличии очаговых изменений в одном полушарии уровень периферического сосудистого сопротивления меняется не только на стороне неврологических нарушений, но и на противоположной стороне с обязательным нарушением реактивности, что свидетельствует о первоначальном поражении сосудистой системы головного мозга и доказывает важную роль сосудистого фактора в формировании клинической картины ДЦП

Таким образом, независимо от формы заболевания, поражение головного мозга при ДЦП, неразрывно связанное с сосудистыми нарушениями, позволяет говорить о том, что при планировании оперативного вмешательства на спинном мозге и корешках больные с ДЦП должны пройти комплексное обследование, включающее в себя не только МРТ спинного мозга, выявляющую структурно - морфологические изменения в месте оперативного вмешательства, но и МРТ головного мозга, для минимизации осложнений с послеоперационном периоде и прогнозирования (ре)абилитационных мероприятий

ВЫВОДЫ

1) МРТ является высокоинформативным методом лучевой диагностики при детской гемиплегии и спастической диплегии для определения локализации, объема и характера поражения головного и спинного мозга, выявления аномалий развития,

2) При сходстве этиологического фактора морфологическая картина детской гемиплегии и спастической диплегии достоверно различается по локализации и характеру поражения мозга, причем независимо от формы чаще встречается двухстороннее поражение вещества головного мозга (45,4% и 86,1%)

3) MP — картина спастической диплегии связана с двухсторонним, диффузным поражением перивентрикулярной области (86,1%), наличием внутренней заместительной гидроцефалии (97.2%), поражением мозолистого тела как вследствие его недоразвития (75%), так и атрофии (25%)

4) MP - картина детской гемиплегии характеризуется двухсторонним поражением вещества головного мозга с преобладанием изменений на стороне, противоположной гемипарезу в виде асимметричного билатерального расширения желудочковой системы (33,4%), очагового структурного повреждения вещества мозга (33,4%), диффузного поражения перивентрикулярной области (22,7%)

5) Транскраниальная допплерография является информативным методом выявления нарушений адаптационных возможностей мозгового кровотока при ДЦП Основными показателями, отражающими изменения гемодинамики при детской гемиплегии, являются двухстороннее снижение линейной скорости кровотока с признаками «затрудненной перфузии» в пораженном полушарии мозга (30%) на фоне двухстороннего ограничения вазомоторной реактивности по химическому и нейрогенному контуру (80%)

6) Клиническая картина при детской гемиплегии и спастической диплегии обусловлена не только объемом поражения вещества мозга, но и локализацией структурных изменений Степень выраженности двигательных нарушений достоверно коррелирует с объемом поражения перивентрикулярной области

ПРАКТИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ

1) Для планирования оперативного вмешательства у больных с ДЦП оптимальной является комплексная модель диагностики, включающая, наряду с клиническим обследованием МРТ головного и спинного мозга, транскраниальную долплерографшо

2) МРТ головного мозга является необходимым диагностическим дооперационным методом обследования больных, которым предполагается выполнение операций на спинном мозге и его корешках

3) При спастической диплегии целесообразно применение МРТ -морфоме1рии мозолистого тела в дополнение к стандартному протоколу исследования головного мозга для планирования послеоперационных (ре)абилитационных мероприятий,

4) В комплекс лучевого обследования больных с ДЦП должна быть обязательно включена ТКДГ с обязательным определением ауторегуляторных возможностей мозгового кровотока, что позволит уточнить функциональные нарушения гемодинамики, которые необходимо учитывать на этапе (ре)абилитационных мероприятий

СПИСОК РАБОТ, ОПУБЛИКОВАННЫХ ПО ТЕМЕ ДИССЕРТАЦИИ

1) Мажарцева Е В Применение методов лучевой диагностики при гемипаретической форме ДЦП// «Современные методы диагностики и терапии психоневрологических заболеваний» Материалы конференции молодых ученых - СПб , 2004 -С 17

2) Мажарцева Е В , Мандал В , Ананьева Н И Магнитно- резонансная томография в диагностике поражений головного мозга при спастической диплегии// Сборник материалов Всероссийской научно - практической конференции «Поленовские чтения», СПб , 2007 - С 360

3) Мажарцева Е В, Мандал В, Ананьева Н И, Умнов В В Нейровизуализация в планировании тактики оперативного лечения тяжелых форм ДЦП//Сборник материалов Невского радиологического

форума «Новые горизонты», СПб , 2007 - С - 615

4) Мажарцева ЕВ, Ананьева НИ, Умнов В В Нейроанатомические изменения головного мозга при спастической диптегии// Журнал Травматология и ортопедия России - 2007 - №2 - С 70-73

5) Мажарцева Е В , Ананьева НИ, Уинов В В «Применение магнитно -резонансной томографии у больных с тяжелыми формами спастической диплегии на этапе предоперационной подготовки// Медицинская визуализация -2007 - №3 - С 19-23

6) Мажарцева ЕВ, Ананьева НИ, Умнов В В Нейровизуализация в планировании тактики оперативного лечения тяжелых форм ДЦП // Материалы 5й Всероссийской учебно - научно методической конференции заведующих кафедрами (курсами) лучевой диагностики и терапии -2007 -

СПИСОК ИСПОЛЬЗОВАННЫХ СОКРАЩЕНИЙ И УСЛОВНЫХ ОБОЗНАЧЕНИИ ВИ - взвешенное изображение ДЦП - детский церебральный паралич ИП - импульсная последовательность ИР - индекс реактивности ИЦО - индекс центральных отделов ЛСК - линейная скорость кровотока МРТ - магнитно - резонансная томография СМА - средняя мозговая артерия ТКДГ - транскраниальная допплерография ЦВР - цереброваскулярная реактивность FLAIR - Fluid Attenuated Invertion Recovery FSE - Fast spin-echo SE - spin-echo

Подписано в печать 23. И 07

Объем 1 пл_Тираж Ю0 экз

Формат 60x84 '/16 Заказ № 849

Типография ВМедА, 194044, СПб , ул Академика Лебедева, 6

 
 

Оглавление диссертации Мажарцева, Елена Валерьевна :: 2007 :: Санкт-Петербург

СПИСОК ИСПОЛЬЗОВАННЫХ СОКРАЩЕНИЙ И УСЛОВНЫХ

ОБОЗНАЧЕНИЙ.

ОГЛАВЛЕНИЕ.

ВВЕДЕНИЕ.

Глава 1. ОБЗОР ЛИТЕРАТУРЫ.

1.1. Понятие, распространенность, классификация и клиническая картина ДЦП.

1.2. Этиология и патогенез детского церебрального паралича.

1.3. Морфологическая картина церебральной патологии при детском церебральном параличе по данным компьютерной и магнитно -резонансной томографии.

1.4. Нарушение церебральной гемодинамики при детском церебральном параличе.

1.5. Хирургическое лечение тяжелых форм детского церебрального паралича.

 
 

Введение диссертации по теме "Лучевая диагностика, лучевая терапия", Мажарцева, Елена Валерьевна, автореферат

Детский церебральный паралич (ДЦП) обозначает группу нарушений развития движений и положения тела, вызывающих ограничения активности, которые вызваны непрогрессирующим поражением развивающегося мозга плода или ребенка. Моторные нарушения при церебральных параличах часто сопровождаются дефектами чувствительности, когнитивных и коммуникативных функций, перцепции и/или поведенческими и/или судорожными нарушениями» (Вах М. et al., 2005). До 70% случаев двигательных нарушений являются врожденными (Скворцов И.А., 1995). Клинические проявления их разнообразны, зачастую трудно дифференцируются и поздно выявляются.

Несмотря на достижения в детской неврологии единых подходов к проблемам диагностики различных форм ДЦП не выработано. Современные методы (ре)абилитации недостаточно эффективны. Высокая частота пре- и перинатального поражения ЦНС, тяжесть неврологических последствий, трудность топической диагностики свидетельствуют о сохраняющейся актуальности раннего распознавания и лечения пре- и перинатальных поражений ЦНС. ДЦП является широко распространенной патологией: по данным различных авторов — от 2 до 3,1 на 1000 детей (Stanley F., Watson L., 1992; Барашнев Ю.И., 1998; Бурдова Н.И., 1996; Скворцов И.А. 2003). Более 2/3 случаев ДЦП составляют спастические формы - тетрапарез, нижний; парапарез, гемипарезы, причем частота этой патологии за последние десятилетия не уменьшается. Несмотря на значительное число научных работ, посвященных ДЦП, многие вопросы остаются малоизученными и являются дискуссионными. Одним из важных вопросов, которые обсуждаются в литературе, является диагностика перинатальных поражений головного мозга, в частности гипоксических поражений ЦНС. По частоте они уступают только внутричерепным кровоизлияниям (Пронин И.Н., Втюрина М.Б., Корниенко В.Н., 2005). В течение ряда десятилетий гипоксия и нарушения мозгового кровообращения рассматривались как тесно взаимосвязанные факторы, обуславливающие основные стороны патогенеза ДЦП. По мнению многих авторов (Пальчик А.Б., Шабалов Н.П., 2000), наиболее частой причиной ДЦП является сосудистое - ишемическое и реже геморрагическое поражение головного мозга. Исходя из представлений о важной патогенетической роли нарушений мозгового кровообращения в формировании симптомокомплекса ДЦП, следует считать обоснованным и целесообразным изучение мозговой гемодинамики в резидуальном периоде ДЦП. В зарубежной и отечественной литературе существует большое количество работ, посвященных описанию нейровизуализационной картины патологии мозга у детей (Пронин И.Н., Втюрина М.Б., Корниенко В.Н., 2005). Несмотря на нередко схожий этиопато генетический фактор мало представлено работ о характере морфологических изменений головного мозга при различных формах ДЦП. Систематизированных данных об особенностях допплерографических нарушений при ДЦП также сравнительно мало, а о структуре и локализации нарушений венозного оттока из полости черепа, несмотря на их- высокую распространенность, известно еще меньше, чем о патологии артерий (Трошин В.М.,1995). В большинстве работ (Лущик У.Д., 1997, Зубарева Е.А, 1999, Мухаметзянова Д.А.,2006) особое внимание уделяется характеру мозгового кровотока в целом, изменению количественных показателей кровотока без учета адаптационных возможностей гемодинамики. Сопоставления данных магнитно-резонансной томографии головного мозга (МРТ) с данными транскраниальной допплерографии практически не проводилось.

Длительно существующий спастический синдром является причиной развития фиксированных контрактур, что приводит к ранней инвалидизации больных. Поэтому адекватная хирургическая коррекция спастического синдрома путем оперативного вмешательства на спинном мозге и корешках имеет большое значение в лечении и (ре)абилитации таких больных. Целью МРТ у данной категории больных является не только выявление имеющихся в головном мозге возможных структурных постнатальных повреждений, но также пороков развития, которые могут значительно увеличить риск возникновения интра- и послеоперационных осложнений (кисты, сосудистые мальформации, аномалии краниовертебральной зоны, опухоли и др.).

Все выше сказанное подтверждает актуальность исследования, целью которого явилось изучение на основе комплексного подхода морфологических изменений головного и спинного мозга, а также гемодинамических нарушений при детской гемиплегии и спастической диплегии.

Задачи исследования:

1) Уточнить MP - семиотику поражения головного и спинного мозга у детей и подростков при детской гемиплегии и спастической диплегии;

2) Определить диагностическую информативность МРТ головного мозга как метода дооперационного обследования больных, которым предполагается оперативное вмешательство на спинном мозге и корешках;

3) Исследовать адаптационные возможности мозгового кровотока у больных с детской гемиплегией;

4) Выявить возможные клинико - нейровизуализационные корреляции с целью использования полученных данных на этапе предоперационной подготовки и послеоперационной (ре)абилитации.

Научная новизна:

На основе данных комплексной лучевой диагностики и. клинико-морфофункциональных сопоставлений показаны существенные различия по локализации, объему мозгового поражения и нарушению адаптационных возможностей мозгового кровотока у больных с детской гемиплегией и со спастической диплегией.

Определена информативность и диагностическая ценность МРТ головного мозга как метода дооперационной диагностики;

Описана MP- семиотика поражений головного мозга у детей и подростков с детской гемиплегией и со спастической диплегией;

Установлен характер нарушений контуров ауторегуляции при детской гемиплегии, уточнены особенности нарушений церебральной гемодинамики при детской гемиплегии.

Выявлены клинико-нейровизуализационные корреляции у больных с детской гемиплегией и со спастической диплегией.

Практическая значимость:

В работе показано значение комплексного диагностического обследования для уточнения структурно - морфологических изменений головного и спинного мозга у больных с детской гемиплегией и со спастической диплегией. Выявлены возможные клинико-нейровизуализационные корреляции у больных с детской гемиплегией и со спастической диплегией.

Использование полученных результатов возможно на этапе дооперационной подготовки больных, которым предполагается выполнение операций на спинном мозге и его корешках, для прогнозирования течения заболевания и коррекции консервативной терапии в послеоперационном периоде.

Полученные данные также могут быть использованы при разработке адекватных (ре)абилитационных программ для компенсации нарушенных церебральных функций, для проведения возможной коррекции нейрогемодинамических нарушений у больных с ДЦП.

Основные положения, выносимые на защиту: 1) МРТ и ТКДГ позволяют уточнить не только структурные, но и гемодинамические нарушения, и при соотношении с результатами неврологического обследования, позволяют достоверно определить уровень поражения двигательных трактов, что необходимо учитывать на этапе предоперационного планирования и послеоперационной (ре)абилитации.

2) Структурно-морфологические изменения по данным МРТ при детской гемиплегии и спастической диплегии существенно различаются по локализации и характеру поражения вещества мозга.

3) МРТ - морфометрия мозолистого тела при ДЦП позволяет дифференцировать характер структурных изменений;

4) При детской гемиплегии наряду с изменением количественных показателей гемодинамики имеет место ограничение адаптационных возможностей мозгового кровотока.

 
 

Заключение диссертационного исследования на тему "Применение методов лучевой диагностики при детском церебральном параличе на этапе предоперационной подготовки"

выводы.

1. МРТ является высокоинформативным методом лучевой диагностики при спастической диплегии и детской гемиплегии для определения локализации, объема и характера поражения головного и спинного мозга, выявления пороков развития;

2. При сходстве этиологического фактора морфологическая картина детской гемиплегии и спастической диплегии достоверно различается по локализации и характеру поражения мозга, причем независимо от формы встречается двухстороннее поражение вещества головного мозга (45,4% и 86,1%).

3. MP - картина спастической диплегии связана с двухсторонним, диффузным поражением перивентрикулярной области (86,1%), наличием внутренней заместительной гидроцефалии (97,2%), поражением мозолистого тела как вследствие его недоразвития (75%), так и атрофии (25%).

4. MP - картина детской гемиплегии характеризуется двухсторонним поражением вещества головного мозга с преобладанием изменений на стороне, противоположной гемипарезу в виде асимметричного билатерального расширения желудочковой системы (33,4%), очагового структурного повреждения вещества мозга (33,4%), диффузного поражения перивентрикулярной области (22,7%).

5. Транскраниальная допплерография является информативным методом выявления нарушений адаптационных возможностей мозгового кровотока при ДЦП. Основными показателями, отражающими изменения гемодинамики при детской гемиплегии, являются двухстороннее снижение линейной скорости кровотока с признаками «затрудненной перфузии» в пораженном полушарии мозга (30%) на фоне двухстороннего ограничения вазомоторной реактивности по химическому и нейрогенному контуру (80%).

6. Клиническая картина при детской гемиплегии и спастической диплегии обусловлена не только объемом поражения вещества мозга, но и локализацией структурных изменений. Степень выраженности двигательных нарушений достоверно коррелирует с объемом поражением перивентрикулярной области.

ПРАКТИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ

1. Для планирования оперативного вмешательства у больных с ДЦП оптимальной является комплексная модель диагностики, включающая, наряду с клиническими обследованием МРТ головного и спинного мозга, транскраниальную допплерографию.

2. МРТ головного мозга является необходимым диагностическим дооперационным методом обследования больных, которым предполагается выполнение операций на спинном мозге и его корешках.

3. При спастической диплегии целесообразно применение МРТ -морфометрии мозолистого тела в дополнение к стандартному протоколу исследования головного мозга для планирования послеоперационных (ре)абилитационных мероприятий;

4. В комплекс лучевого обследования больных с ДЦП должна быть обязательно включена ТКДГ с обязательным определением ауторегуляторных возможностей мозгового кровотока, что позволит уточнить функциональные нарушения гемодинамики, которые необходимо учитывать на этапе (ре)абилитационных мероприятий.

 
 

Список использованной литературы по медицине, диссертация 2007 года, Мажарцева, Елена Валерьевна

1. Ананьева Н.И., Вассерман Е.Л. Нейровизуализационное и допплерографическое исследование детей и подростков с гемипаретической формой ДЦП//Ж. "Медицинская визуализация".- 2001.- №4.- С.77-85.

2. Бадалян Л.О., Журба Л.Т. Детские церебральные параличи. Киев, Здоровье.- 1988.-С.278.

3. Бадалян Л. О., Журба Л. Т., Всеволожская Н. Н. Руководство по неврологии детского возраста//Запорожье, 1989.- С.36-52.

4. Бадалян Л.О. Детская неврология./ 2001.- С.325-334.

5. Барашнев Ю.И. Проблемы перинатальной неврологии// Перинатальная неврология: Тезисы докладов. М., 1997.- С.46-57.

6. Барашнев Ю.И. Перинатальные повреждения нервной системы у новорожденных// Безопасное материнство: Руководство.- М.: Триада ХД998.-С.373-432.

7. Барашнев Ю.И. Клинико-морфологическая характеристика и исход церебральных расстройств при гипоксически ишемических энцефалопатиях//Акушерство и гинекология.- 2000.- №5.- С.39-42.

8. Барашнев Ю.И. Перинатальная неврология/ М.: Триада-Х,- 2001. С.640.

9. Батурова Е.А., Смирнова Т.Н. Применение УЗДГ в амбулаторных условиях для выявлений изменений церебрального кровотока у детей // Журнал «Клинический вестник». 1998.- №3.-С.25-29.

10. Белоусова Е.Д., Никанорова М.Ю. Роль перивентрикулярной лейкомаляции в развитии ДЦП //Журнал «Российский вестник перинеатологии и педиатрии». 2001.- №5.- С.47-59.

11. Бондаренко Е.С. Гемиатрофия// Альманах «Исцеление». М, 2000.- №4.-С.100-117.

12. Бочарова Е.А. Корытова И.Г. Проблемы ранней диагностики и профилактики отдаленных последствий перинатального поражения ЦНС/ /Российский педиатрический журнал.- 2002.- №3.-52-68.

13. Братанов Б. Р. Клиническая педиатрия. София: Медицина и физкультура. - 1983.-Т. 2. -С. 10-26.

14. Бурдова Н.И., Барашнев Ю.И. Гипоксически ишемическая энцефалопатия новорожденных: вклад перинатальных факторов, патогенетическая характеристика и прогноз//Российский вестник перинатологии педиатрии. 1996.-№2,- С.29-35.

15. Ватолин К. В. Ультразвуковая диагностика заболеваний головного мозга у детей. М.: Видар, 1995.- С. 120.

16. Вельтищев Ю.Е., Зелинская Д.И. Детская инвалидность: медицинские и социальные аспекты, меры профилактики. Лекции для врачей//М., 2000.- С.22-34.

17. Власюк В.В. Патологическая анатомия перивентрикулярной лейкомаляции у новорожденных: Автореф.дис.канд.мед.наук: 14.00.15/Тбил.гос.мед.ин-т.-1982.- С.27.

18. Володин Н.Н., Корнюшин М.А. Применение методов нейровизуализации для этапной диагностики эмбриофетального и перинатального поражения головного мозга //Журнал «Российский вестник перинеатологии и педиатрии». 2000.- №4.- С.34-38.

19. Володин Н.Н., Медведев М.И. КТ в комплексной диагностике при гипоксически-ишемических поражениях головного мозга у новорожденных// Российский вестник перинеатологии и педиатрии.-2003.- №1.- С.48-52.

20. Воронов И.А., Воронова Е.Д. Нейросонографическое определение перивентрикулярной лейкомаляции как фактора раннего прогнозирования развития ДЦП// Журнал « УЗ и функциональная диагностика».-2001.- №1.-С.20-23.

21. Гусев Е.И., Скворцова В.И. Ишемия головного мозга/ М.: Медицина, 2001.- С.135-138.

22. Евтушенко С.К., Евтушенко О.С. О новых взглядах на патогенез ДЦП// Журнал «Архив клинической и экспериментальной медицины».-1993. т.11.-С.26-32.

23. Ефимов М.С., Хрусталева О.П., Зубарева Е.А. Клинико-эхографические критерии ранней диагностики пери-интравентрикулярных кровоизлияний у недоношенных детей//Педиатрия.- 1990.- №10,- С. 10-13.

24. Зубарева Е.А. Допплерография перинатальных повреждений головного мозга/М. 1999. г С. 34-43.

25. Исмагилов М.Ф., Гайнетдинова Д.Д., Семенов В.В. Клинико-томографическое и иммуногенетическое исследование больных детским церебральным параличом//Журнал неврологии и психиатрии.- 2005.- №2. С55-58.

26. Катонина С. JL, Сулима Е. Г., Макарова Е. А. Лечебно-диагностические технологии и методы прогнозирования исходов перинатальных поражений центральной нервной системы: Методические рекомендации /.- К., 1995.- С.ЗО.

27. Кимдиярова P.P., Столович М.Н., Колосникова М.Б. //Журн. невропатол. и психиатр. 1988. - № 10. - С. 14-52.

28. Козлова С.И., Семанова Е., Демикова Н.С., Блинникова О.Б. Наследственные синдромы и медико-генетическое консультирование. /Справочник. Л., 1987.-С.35-43.

29. Кривицкая Г.Н., Ткач Е.В. Морфологические изменения в ЦНС при различных видах повреждения головного мозга/ М., Медицина.- 2000.

30. Куренков A.J1, Никитин С.С. Состояние кортико-спинального тракта и тормозных систем у больных с разными формами ДЦП // Материалы IX Всероссийского съезда неврологов. Тезисы докладов, Ярославль, 29 мая -2 июня.2006.- С. 142-145.

31. Лильин Е.Т., Степанченко О.В., Бриль А.Г. Современные технологии восстановительного лечения и реабилитации больных с детским церебральным параличом/Республиканское объединение по реабилитации. -1999. С.44-54.

32. Лильин Е.Т., Перепонов Ю.П. Клинико-генетические проблемы ДЦП/ /Российский педиатрический журнал.-2000.- №1.- С.55-57.

33. Лильин Е.Т., Иваницкая Т.Н. Современные представления об этиологии ДЦП// Российский педиатрический журнал.- 2003.- №3.- С.56-60.

34. Маслова О.И. Тактика реабилитации детей с задержками нервно-психического развития// Русский медицинский журнал.- 2000.-Т.8.- №18.-С.746-748.

35. Маслова О.И., Студеникин В.М., Балканская С.В. и др. Когнитивная неврология//Российский педиатрический журнал.- 2000,- №5. С. 40-41.

36. Никулин Л.А., Бондаренко Е.С., Клещенко Е.И. КТ в диагностике поражений головного мозга у детей/ Альманах «Исцеление» вып.2/ Под. ред. И.А. Скворцова.:М., 1995.- С.65-78.

37. Перхурова И.С. и др. Регуляции позы и ходьбы при детском церебральном параличе и некоторые способы коррекции.- М, 1996.- С.234-235.

38. Петрухин А.С. Перинатальная неврология. Предмет, задачи и перспективы развития/Материалы 11 съезда РАСПМ. М., 1997.-С.3-4.

39. Пронин И.Н., Втюрина М.Б., Корниенко В.Н. Перивентрикулярная лейкомаляция у новорожденных// Журнал «Медицинская визуализация».-2005.-№2.- С.82-89.

40. Пыков М.И., Ватолин К.В. Клиническое руководство по ультразвуковой диагностики в педиатрии/М. «Видар», 1998.- С.135-145.

41. Самусев Р.П., Семин Ю.М. Анатомия человека / М.: Медицина, 1995.-С.46-54.

42. Сапожников В., Назарова Е. Перивентрикулярная лейкомаляция у недоношенных детей. /Медицинская газета. -2003.- №43.

43. Сергеева Р.А., Исмагилов М.Ф. ДЦП: этиология и патогенез // Неврологический вестник.- 1998.- №1-2.- С.67-69.

44. Ситников В.Ф., Хардиков А.А., Морозов Н.Н. //Журнал невропатологии и психиатрии. 1988. -№3.~ С. 35-39.

45. Сичинава Л.Г. Перинатальные гипоксические повреждения плода и новорожденного/ Дис. д.м.н. -М., 1993.

46. Скворцов И.А. Роль перивентрикулярной области мозга в нейроонтогенезе (в норме и при ДЦП). /Альманах «Исцеление».- М., 1995.- вып 2.- С. 144-153.

47. Скворцов И.А, Степанянц О.В., Тарасова О.Н. Морфо- функциональные корреляции при ДЦП / Материалы IX Всероссийского съезда неврологов. Тезисы докладов, Ярославль, 29 мая -2 июня.2006.- С.217-220.

48. Скворцов И.А., Ермоленко Н.А. Развитие нервной системы у детей в норме и патологии/ М.,МЕДпресс-информ, 2003.- С.130-150.

49. Тальвик Т.А., Томберг Т.А., Толпатс В.А и др. Клинические и компьютерно-томографические корреляции при детских церебральных параличах//Журнал невропатологии и психиатрии.- 2005,- №3.- С. 74-77.

50. Улезко Е.А. Ультразвуковое исследование и рентгеновская компьютерная томография при ишемических изменениях головного мозга у новорожденных//Тез.докл., М,25-28 октября.-1999.- С. 162

51. Умнов В.В., Хачатрян В.А. Лечение двигательных нарушений при детском церебральном параличе: от ортопедии к нейроортопедии //Журнал «Травматология и ортопедия России».- 2002.-№3.- С. 59-62

52. Чучин М.Ю. Синдром многоочаговости поражения головного мозга в детском возрасте / Альманах «Исцеление» вып.4/ Под. ред. И.А. Скворцова.-М.,2000.- С.70-78.

53. Шабалов Н. П. Неонатология: Учебник для студентов, интернов и резидентов педиатрических факультетов медицинских институтов (Т. I)./ СПб.: Специальная литература, 1997.- С.496.

54. Шипицина Л.М, Мамайчук И.И. Детский церебральный паралич/ СПб,2001.- С.154-167.

55. Цукер М.Б. Клиническая невропатология детского возраста. М., 1986.-С.97-99.

56. Якушев К.Б. МРТ — анализ изменений мозолистого тела при очаговых и диффузных поражениях головного мозга //Автореферат диссерт. канд. мед наук. Нижний Новгород, 2007.

57. Яцык Г.В. Руководство по неонатологии / М.: Медицинское информационное агентство, 1998. С.400.

58. Almquist & Wiksell. Sientific studies in mild mental retardation: Epidemiology; a. prevention: Proc. of the 2nd Europ. symp. on scientific studies in Mental Retardation, U Sweden, June 24-26, 1999. P.240.

59. Anagnostopoulou S., Mourgela S. Morphometry of corpus callosum: an anatomical study/Neuroanatomy.2006.-Vol.5.-P/20-23.

60. Arpino C., Curatolo P., Stazi M.A., Pellegrini A. Cerebral palsy, epilepsy and mental retardation: does the distribution of risk factors differ? Brain and Development, 1998.-P. 436.

61. Barcovic A.J. Pediatric Neuroimaging.Lippincott W&W, Philadelphia, NY, 2000.P. 157-250.

62. Barcovich A.J., Truwit C.L./ Brain damage from perinatal asphyxia: correlation of MRI findings with gestational age/ AJN, Vol 11, Is2, 333-339

63. Barcovich A.J., Kjos B.O. Normal postnatal development of the corpus callosum as demonstrated by MRI imaging/ AJNR Am J Neuroradiol 9:487-491

64. Bennett F.C., Chandler S.L., Robinson N.M., Sells C.J. Spastic diplegia in premature infants: etiologic and diagnostic considerations. Am J Dis Child 1981; 135: 732-737.

65. Blair E., Stanley F. Birth events and cerebral palsy: facts were not presented clearly //Paediatr. Perinat. Epidemiol. 1993. - Vol. 7. - P. 272-301.

66. Blickman J.G. Paediatric neuroimaging.-Philadelphia, 1994.- P. 224.

67. Вах М, Goldstein М, Rosenbaum Р, Leviton A, Paneth N, Dan В, Jacobsson В, Damiano D. Proposed Definition and Classification of Cerebral Palsy.// Journal of Developmental Medicine and Child Neurology 2005, 47: 571-576.

68. Chamnanvanakij S., Perlman J.M. The management of perinatal hypoxic-ischemic encephalopathy. In Recent Advances in Pediatrics.- 2000.- P. 33-47.

69. Cohen M.E., Duffner P.K. Prognostic indicators in hemiparetic cerebral palsy. Ann Neurol- 1981.- Vol.9. P. 353-357.

70. Cooke R.W.I. Cranial magnetic resonance imaging and school performance in very low birth weight infants in adolescence / R.W.I. Cooke, L.S. Abemethy// Archive of Disease In Childhood. 1999. - Vol. 81. - P. 116-121.

71. DeReiick J, Chattha A.S., Richardson E.P. Jr. Pathogenesis and evolution of periventricular leukomalacia in infancy. Arch Neurol 1982.-Vol27.-P.229-236.

72. Doyle L.W. Outcome at 14 years of extremely low birth weight infants: a regional study / L.W. Doyle, D. Gasalaz // Arch Dis Child Fetal Neonatal. 2001. -Vol. 85.-P. 159-156.

73. Fedrizzi E., Inverno M. the cognitive development of children born pretern and affected by spastic diplegia// brain develop. 1993.- Vol.52

74. Fletcher N.A., Foley J. Parental age, genetic mutation,, and cerebral palsy. J Med Genet 1993; 30(1): 44^16. Fletcher N.A., Foley J. // J. Med.Genet. 1993. -Vol. 30.-P. 44-46.

75. Gabrielli O, Giorgi P.L., Coppa G.V., Ciferri L, Maricotti M, Salvolini U (1996) Cerebral magnetic resonance imaging: normal parameters of central nervous system in the pediatric age. Minerva Pediatr 48:143-147

76. Gaffney G., Flavell V., Johnson A., Squier M., Sellers S. Case-control study of intrapartum care, cerebral palsy, and perinatal death // BMJ 1994 308: 743.

77. Garfinkel E, Tejani N, Boxer H.S., et al. Infancy and early childhood follow-up of neonates with periventricular or intraventricular hemorrhage or isolated ventricular dilation: a case controlled study. Am J Perinatal 1988. -Vol 5.-P. 214-219.

78. Goto M.,Ota R, Iai M, Sugita K,Tanabe Y. MR1 changes and deficits of higher brain functions in preterm diplegia. Acta Pediatr.1994 May;83(5):506-ll.

79. Holland B.A., Haas D.K., Norman D, Brant-Zawadzki M, Newton Т.Н. MRI of normal brain maturation. AJNR Am J Neuroradiol 1986;7:201-208

80. Janet M., Lynm C., Richard M. Glass. Cerebral Palsy/ JAMA. 2006;296:1684

81. Kadoi N. Imaging evolution and incidence of periventricular leukomalacia in preterm infants. No To Hattatsu 1992. -Vol.24.-P. 152-158.

82. Koshi R, Koshi T, Jeyaseelan L, Vettivel S (1997) Morphology of the corpus callosum in human fetuses. Clin Anat 10:22-26

83. Kwong K., Wong Y., Fong C., Wong S. Magnetic resonance imaging in 122 children with spastic cerebral palsy. Pediatric Neurology, Volume 31, Issue 3, Pages 172-176.

84. Martin S.B., Tracey K.J. Tumor necrosis factor //Advances in Neuroimmunology.-1992.-Vol.2-P. 125-138

85. Martin В.; Tydeman C., Flodmark O. Clinical and MRI Correlates' of Cerebral Palsy/JAMA. 2006;296:1602-1608.

86. Michael E. Complexity of the Cerebral Palsy Syndromes: Toward a Developmental Neuroscience Approach/JAMA. 2006;296:1650-1652.i

87. Perlman JJVL Intrapartum hypoxic cerebral injury and subsequent cerebral palsy: medico-legal issues./ Pediatrics 99. 1997.- P.851-857.

88. Perlman J.M. Intraventricular hemorrhage./ In: Workbook in Practical Neonatology-Third Edition. (Eds. Polin and Yoder).- 2000. P. 370-391.

89. Rakic P, Yakovlev P.I (1968) Development of the corpus callosum and cavum septi in man. J Comp Neurol 132:45-72.

90. Russel D. Jelsema. MRI Findings and Cerebral Palsy JAMA. -2007-297: 465.

91. Scrutton D. The classification of the cerebral palsies. Dev Med Child Neurol.-1992.-Vol34.-P.833.

92. Serdaroglu G., Tekgul H., Omer Kitis end eds. Corralative value of magnetic resonance imaging for neurodevelopment outcome in periventricular leukomalacia./Developmental Medicine end Child Neurology. 2004. Vol. 46.- P. 733739.

93. Shankaran S, Koepke T, Woldt E, et al. Outcome after posthemorrhagic ventriculomegaly in comparison with mild hemorrhage without ventriculomegaly. J Pediatr 1989;114:109-114.

94. Shankaran S: Hemorrhagic lesions of the central nervous system. In: Stevenson DK, Sunshine P, eds. Fetal and Neonatal Brain Injury: Mechanisms, Management, and the Risk of Practice. 2nd ed. Oxford, England: Oxford University Press. -2000. -P.151-164.

95. Tang-Wai R., Shevell M. A Clinical and Etiologic Profile of Spastic Diplegia. Pediatric Neurology, Volume 34, Issue 3, P. 212-218.

96. Truwit C.L., Barkovich A.J., Koch Т.К., Ferriero D.M. Cerebral palsy: MR findings in 40 patients. AJNR Am J Neuroradiol 1992.-Vol,13.-P.67-78.

97. Thomas В., Eyssen M., Peeters R. Quantitative diffusion tensor imaging in cerebral palsy due to periventricular white matter injury. Brain, November 1, 2005; 128(11): 2562-2577.

98. Uggetti C., Egitto M., Fazzi E. et al. Cerebral visual impairment in periventricular leukomalacia: MR correlation//AJNR.1996.V.17.- P.979-985

99. Van Bogaert P., Baleriaux D., Christophe C., Szliwowski H.B. MRI of patients with cerebral palsy and normal CT scan. Neuroradiology 1992.- Vol.34. -P.52-56.

100. Volpe J.J. Value of MR in definition of the neuropathology of cerebral palsy in vivo. AJNR Am J Neuroradiol 1992.-Vol.l3.-P.79-83.

101. Volpe J.J. Hypoxic -ischemic encephalopathy: clinical aspects/ Nevrology of the newborn: Philadelphia. 1995.- P.314-369.

102. Wiklund L.M, Uvebrant P. Hemiplegic cerebral palsy: correlation between CT morphology and clinical findings. Dev Med Child Neurol 1991.- Vol. 33.-P. 512-523.

103. Yokochi K, Aiba K, Horie M, et al. Magnetic resonance imaging in children with spastic diplegia: correlation with the severity of their motor and mental abnormality. Dev Med Child Neurol 1991.- Vol .33.-P.18-25.

104. Yokochi K., Fujimoto S. Magnetic resonance imaging in children with neonatal asphyxia: correlation with developmental seguelae/Acta Pediat. 1996. - P.88-95.