Автореферат и диссертация по медицине (14.01.05) на тему:Поздние потенциалы желудочков как маркер проаритмогенной готовности у пациентов с соединительнотканной дисплазией сердца
- Ученая степень
- кандидата медицинских наук
- ВАК РФ
- 14.01.05
Автореферат диссертации по медицине на тему Поздние потенциалы желудочков как маркер проаритмогенной готовности у пациентов с соединительнотканной дисплазией сердца
МИ4600654
ИСАКОВА Елена Юрьевна
ПОЗДНИЕ ПОТЕНЦИАЛЫ ЖЕЛУДОЧКОВ КАК МАРКЕР ПРОАРИТМОГЕННОЙ ГОТОВНОСТИ У ПАЦИЕНТОВ С СОЕДИНИТЕЛЬНОТКАННОЙ ДИСПЛАЗИЕЙ СЕРДЦА
14.01.05 - кардиология
Автореферат
диссертации на соискание ученой степени кандидата медицинских наук
Тюмень-2010
8 АПР 2010
004600654
Работа выполнена в Окружной клинической больнице и на кафедре госпитальной терапии Государственного образовательного учреждения высшего профессионального образования ХМАО-Югры «Ханты-Мансийский государственный медицинский институт»
Научный руководитель: доктор медицинских наук, профессор
Рагозин Олег Николаевич
Официальные оппоненты:
доктор медицинских наук Гизатулина Татьяна Прокопьевна, ГОУ ВПО «Тюменская государственная медицинская академия Росздрава»
доктор медицинских наук, профессор
Попова Марина Алексеевна,
ГОУ ВПО «Сургутский государственный
университет»
Ведущая организация: ГУ НИИ Кардиологии Томского научного центра Сибирского отделения РАМН, г. Томск.
Защита состоится « » 2010 г. в -/¿^^часов на заседании
диссертационного совета Д 208.101.01 при ГОУ ВПО «Тюменская государственная медицинская академия Росздрава», по адресу: 625023, г. Тюмень, ул. Одесская, 54.
С диссертацией можно ознакомиться в библиотеке ГОУ ВПО «Тюменская государственная медицинская академия Росздрава»
Автореферат разослан « » ^-^'^-^■-¿«'£2010 г.
Ученый секретарь
диссертационного совета Фролова О.И.
доктор медицинских наук,
профессор
ОБЩАЯ ХАРАКТЕРИСТИКА РАБОТЫ
Актуальность проблемы. Одной из актуальных проблем современной кардиологии остается своевременный прогноз электрической нестабильности сердца, который является ключевым при анализе аритмогенных механизмов внезапной сердечной смерти, прогнозировании развития потенциально опасных аритмий (Иванов Г. Г., Грачев С. В., Сыркин А. Л., 2003).
В последние десятилетия интенсивно изучаются новые методы оценки электрической стабильности миокарда, одним из которых является регистрация сигнал - усредненной ЭКГ (Грачев С. В. и соавт., 2007). С появлением метода электрокардиографии высокого разрешения (ЭКГ BP) с помощью усреднения сигнала стало возможным неинвазивное выявление этих сигналов, названных поздними потенциалами желудочков. Поздние потенциалы желудочков регистрируются с поверхности тела в виде низкоамплитудной фрагментированной электрической активности, локализованной в конце комплекса QRS и на протяжении сегмента ST (Simson М. В., Euler D., Michelson E.L., 1981).
На развитие аритмии при диспластическом сердце влияет и характерная для лиц с дисплазией соединительной ткани вегетативная дисфункция. Речь идет о повышении активности симпатоадреналовой системы при диспластическом сердце и роли катехоламинов в развитии тахисистолических аритмий и развитии экстрасистолии. С пролапсом митрального клапана связывают экстрасистолические аритмии, вызванные непосредственным механическим воздействием избыточного клапана эндокарда левого желудочка. Гипертрофия и дилатация полостей, сопровождающая клапанную регургитацшо, также способна приводить к нарушениям ритма и проводимости. Наконец, в основе арптмогенеза могут лежать и метаболические нарушения, столь часто сопровождающие диспластическое сердце (Земцовский Э. В., 2007). Диспластическое сердце -структурно-функциональный континуум, обусловленный дефектами соединительнотканного каркаса сердца, нарушениями межтканевых соотношений, а также пространственным несоответствием между размерами сердца и грудной клетки. Прогноз диспластического сердца до настоящего времени не определен, вместе с тем, косвенные признаки могут указывать на существование тесной взаимосвязи между диспластическим сердцем и высоким риском внезапной сердечной смерти. По мнению некоторых авторов именно диспластическое сердце лежит в основе многих случаев внезапной сердечной смерти лиц молодого возраста. Полагают, что причиной внезапной сердечной смерти при пролапсе митрального клапана являются аритмии (в большинстве случаев, по-видимому, фибрилляция желудочков) (Земцовский Э. В., 2008). Следует подчеркнуть, что несмотря на низкий риск осложнений, их число в популяции может оказаться большим благодаря высокой распространенности пролапса митрального клапана (Con-ado D., Basso С., Nava А., 1997). Недифференцированные соединительнотканные дисплазин сердца помимо внешних фенотипичсских признаков также могут проявляться ложными хордами левого желудочка (ЛХЛЖ). При определенных условиях и неблагоприятной локализации, такая ЛХЛЖ может превратиться в добавочный путь проведения импульса и создать условия для циркуляции возбуждения по механизму macro-
з
reentry. Условия для формирования патологических аритмогенных механизмов при наличии ЛХЛЖ видимо создаются при определенных условиях (интоксикации, психоэмоциональная и/или физическая нагрузка) (Земцовский Э. В., 1998). Причинами внезапной сердечной смерти при диспластическом сердце являются фатальные нарушения ритма и проводимости, разрыв хорд или створок клапанов, разрывы аневризмы аорты или коронарных и мозговых артерий с последующим развитием острого инфаркта миокарда или инсульта (Земцовский Э. В., 2007).
Согласно современной модели развития угрожающих жизни аритмий, их генез рассматривается во взаимосвязи структурных и функциональных нарушений. Определяющим условием для возникновения летальных аритмий признается наличие структурной патологии сердца, которая превращается в нестабильный субстрат под действием различных функциональных факторов (Грачев С. В. и соавт., 2007). В то же время в литературе практически отсутствуют данные о применении электрокардиографии высокого разрешения как маркера проаритмогенной готовности у пациентов при соединительнотканной дисплазии (СТД) сердца. Поэтому было важно оценить востребованность анализа поздних потенциалов желудочков у пациентов с СТД сердца, что и послужило основой настоящего исследования.
Цель исследования. Оценить проявления электрической нестабильности миокарда у пациентов с СТД сердца и риск развития потенциально опасных аритмий.
Задачи исследования:
1. Изучить структуру нарушений ритма и проводимости сердца у пациентов с СТД сердца.
2. Провести сравнительный анализ режимов электрокардиофафии высокого разрешения у пациентов с СТД сердца.
3. Исследовать сопряженность поздних потенциалов желудочков с нарушениями ритма, выявленных при холтеровском мониторировании ЭКГ у пациентов с СТД
4. Оценить эффективность пробы Вальсальвы для выявления поздних потенциалов желудочков у здоровых людей и пациентов с СТД сердца.
5. Выявить корреляционные связи показателей вариабельности сердечного ритма с проявлениями электрической нестабильности миокарда в виде поздних потенциалов желудочков у пациентов с СТД сердца.
Научная новизна.
1. Получены данные о взаимосвязи ППЖ с желудочковыми нарушениями ритма высоких градаций у пациентов с изолированной СТД сердца и с сопутствующей артериальной гипертензией, выявленных при холтеровском мониторировании ЭКГ (ХМЭКГ).
2. Корреляционные отношения между параметрами вариабельности ритма и электрокардиографии высокого разрешения (ЭКГ BP), дифференцированные по наличию ППЖ, указывают на разнонаправленные связи, величина которых колеблется в зависимости от сочетания диспластического сердца и артериальной гипертензии.
3. Частотный режим регистрации ЭКГ ВР с фильтром 40 Гц у пациентов с органической патологией сердца позволяет достоверно выявлять изменения амплитудных и временных параметров, характеризующих наличие ППЖ.
4. Снижение временных показателей ЭКГ ВР у пациентов с СТД сердца, свидетельствуя об исходной гиперсимиатикотонии, предполагает увеличение влияния парасимпатического отдела нервной системы и уменьшение влияния симпатического при проведении пробы Вальсальвы, что с позиций акцентированного антагонизма объясняет уменьшение количества ППЖ в исследуемой группе и их появление в группе сравнения.
Теоретическая и практическая значимость работы.
Результаты анализа электрической нестабильности миокарда, полученные по данным ЭКГ ВР с регистрацией ППЖ у пациентов с изолированным диспластическим сердцем и в сочетании с артериальной гипертензией, могут быть использованы для профилактики потенциально опасных аритмий. Разнонаправленные изменения амплитудных и временных параметров, подтверждающих наличие поздних потенциалов желудочков, при разных частотных режимах и применение пробы Вальсальвы расширяют диагностическую ценность методики ЭКГВР.
Положения, выносимые на защиту:
1. У пациентов с СТД сердца обнаруживается больший процент наличия ППЖ (62,9%) при единичных нарушениях ритма сердца (синусовая аритмия, миграция водителя ритма по предсердиям, суправентрикулярная экстрасистолия), чем в группе условно здоровых пациентов. Сравнительный анализ электрокардиографии (ЭКГ) покоя показал, что у пациеш-ов СТД сердца чаще всего регистрируются нарушения проводимости по типу неполной блокады правой ножки пучка Гиса и синдром ранней реполяризации желудочков.
2. Для повышения диагностической ценности ЭКГ ВР у пациентов с органической патологией сердца необходимо применять методику с фильтром 40 Гц, позволяющую достоверно вьивлять изменение амплитудных и временных параметров, характеризующих наличие ППЖ.
3. Наиболее неблагоприятными могут считаться пациенты, у которых при наличии ППЖ чаще регистрируются желудочковые экстрасистолы, в том числе желудочковые экстрасистолы высоких градаций, эпизоды неустойчивой пароксизмальной желудочковой тахикардии и их сочетание.
4. Снижение временных показателей ЭКГ ВР у пациентов с СТД сердца, свидетельствуя об исходной гиперсимпатикотонии, предполагает увеличение влияния парасимпатического отдела нервной системы и уменьшение влияния симпатического отдела при проведении пробы Вальсальвы, что с позиций акцентированного антагонизма объясняет уменьшение количества ППЖ в исследуемой группе и их появление в группе сравнения.
5. Корреляционные отношения между параметрами вариабельности ритма сердца и ЭКГ ВР, дифференцированные по наличию ППЖ, указывают на разнонаправленные связи, величина которых колеблется в зависимости от сочетания диспластического сердца и артериальной гипертензии.
Внедрение результатов исследования в практику.
Результаты исследования внедрены в практику работы Окружной клинической больницы г. Ханты-Мансийска, учебный процесс кафедры госпитальной терапии ГОУ ВПО ХМАО-Югры «Ханты-Мансийский государственный медицинский институт»
Апробация работы и публикации.
Основные положения диссертации доложены и представлены на IV съезде кардиологов Уральского федерального округа «От первичной профилактики - к высоким технологиям» (г. Ханты-Мансийск, 2009), XI региональной конференции молодых ученых, специалистов и студентов «Актуальные вопросы теоретической, экспериментальной и клинической медицины» (г. Ханты-Мансийск, 2009), XIV международном симпозиуме «Эколого-физиологические проблемы адаптации» (г. Москва, 2009), съезде терапевтов Юга России «Врач XXI века: сегодня и завтра» (г. Ростов-на-Дону, 2009), III Всероссийской конференции с международным участием «Медико-физиологические проблемы экологии человека» (г. Ульяновск, 2009).
По теме диссертации опубликовано 8 печатных работ.
Структура и объем работы.
Диссертация изложена на 104 страницах машинописного текста и состоит из введения, обзора литературы, главы материалы и методы, главы собственных исследований, заключения, выводов, практических рекомендаций, списка литературы, включающего 73 отечественных и 107 иностранных источников. Диссертация иллюстрирована 37 рисунками и 7 таблицами.
СОДЕРЖАНИЕ РАБОТЫ
Объекты и методы исследования. В исследование включено 108 пациентов. Пациенты - 48 мужчин в возрасте от 18 до 45 лет (средний возраст 32±1,4 г.) и 60 женщин в возрасте от 18 до 46 лет (средний возраст 32±1,8 г.), в том числе включены 39 условно здоровых людей (14 мужчин и 25 женщин), 35 пациентов с соединительнотканной дисплазией сердца (СТД сердца) (15 мужчин и 20 женщин), 34 пациента с СТД сердца и сопутствующей артериальной гипертензией (15 мужчин и 19 женщин), средний возраст исследуемых 31±1,8 г.
Группу с СТД сердца составили пациенты со следующими эхокардиографическими (ЭХОКГ) признаками: пролапс митрального клапана (ПМК) I степени без нарушения гемодинамики - 15 пациентов (42,3%), ПМК I степени без нарушения гемодинамики и ложная хорда левого желудочка (JIX ЛЖ) - 6 (17,1%), ПМК I степени с регургитацией I степени - 5 (14,3%), ПМК I степени с регургитацией I степени и ЛХ ЛЖ - 4 (11,4%), ПМК I степени с регургитацией I степени и пролапс трикуспидального клапана Г степени с регургитацией II степени - 2 (5,7%), ПМК II степени без нарушения гемодинамики - 3 (8,6%).
Группу с СТД сердца и сопутствующей артериальной гипертензией (АГ), на фоне антигипертензивной терапии (антагонистов кальция и Ь-адреноблокаторов) составили пациенты со следующими ЭХОКГ признаками: ПМК I степени без нарушения гемодинамики - 12 пациентов (35,3%), ПМК I степени без нарушения
б
гемодинамики и ЛХЛЖ-8 (23,5%), ПМК I степени с регургитацией I степени - 7 (20,6%), ПМК I степени с регургитацией I степени и ЛХ ЛЖ - 4 (11,8%), ПМК II степени с регургитацией I степени - 3 (8,8%). Пациенты с артериальной гипертензией составили: АГ 1 степени - 5 женщин (14,7%), 10 мужчин (29,4%); АГ 2 степени - 11 женщин (32,4%), 8 мужчин (23,5%). Средний стаж АГ составил 2±1,6 г. Верификацию АГ осуществляли на основании классификации артериальной гипертонии ВОЗ 2004 г.
Методы исследования включали оценку клинических и инструментальных параметров. Во время визита проводили сбор анамнеза заболевания и семейного анамнеза, выясняли наличие основных факторов риска.
Пациентам выполнялась ЭКГ покоя в 12 отведениях и ЭКГ BP проводились на электрокардиографе Cardiovit CS-100 ЭКГ модуль швейцарской фирмы Shiller (фильтр 25 и 40 Гц), двухмерная эхокардиография (ЭХОКГ) и допплер-эхокардиография на ультразвуковом аппарате Acuson/Sequoia (General Electric, США), ХМЭКГ на 3-х канальной системе Medilog AR 4 американской фирмы Oxford, проба Вальсальвы. По данным ЭКГ покоя оценивали нарушения ритма и проводимости, нарушения процессов реполяризации.
Сравнивали показатели ЭКГ BP: 1) продолжительность фильтрованного комплекса QRS (TotQRSF); 2) продолжительность низкоамплитудных (менее 40 мкВ) сигналов в конце комплекса QRS (LAS40); 3) среднеквадратичную амплитуду последних 40 мс фильтрованного комплекса QRS (RMS40). На основании ХМЭКГ определялись частота и характер нарушения ритма, вариабельность сердечного ритма (SDNN).
Проба Вальсальвы проводилась в положении обследуемого лежа на спине и состояла в следующем: больного просили натужиться в течение некоторого времени. Для стандартизации этой пробы пациент дул через мундштук с манометром до тех пор, пока давление не достигало уровня 40 мм рт. ст. Проба продолжается в течение 15 с, и все это время измеряется ЧСС. При проведении пробы выделяют 4 фазы. Первая фаза - сразу после начала пробы. В первый момент напряжения быстро увеличивается внутригрудное давление, что сопровождается незначительным подъемом кровяного давления (в течение 2-3 с), а также часто (но не всегда) незначительным снижением ЧСС. Вторая фаза -напряжение продолжается, венозный возврат снижается, что вызывает прогрессивное снижение сердечного выброса и кровяного давления. В результате снижения давления повышаются ЧСС и периферическое сосудистое сопротивление. ЧСС повышается в первые 10 секунд, уровень артериального давления (АД) восстанавливается через 5 с. Третья фаза - период начала расслабления. В это время происходит снижение внутригрудного давления, сопровождаемое увеличением венозного наполнения легких, что приводит к дальнейшему снижению сердечного выброса, уменьшению АД и рефлекторному увеличению ЧСС. В четвертой фазе повышаются сердечный выброс и АД, в то время как периферическое сосудистое сопротивление все еще остается увеличенным (в ответ на падение кровяного давления во второй фазе). Это, в свою очередь, вызывает рефлекторную брадикардию и расширение периферических сосудов для нормализации гемодинамики (Аронов Д. М., Лупанов В. П., 2007).
Полученные в процессе исследования результаты были подвергнуты статистической обработке с использованием методов вариационной статистики.
Определялись следующие статистические характеристики: средние значения и их стандартные ошибки. Результаты представлены в виде (М±ш). По результатам вычислений для всех показателей рассчитывался критерий Стыодента (t) с поправкой Бонфсронни для определения статистически достоверных различий параметров в группах сравнения. Степень соответствия между наблюдаемыми и ожидаемыми значениями определялась с помощью критерия у} с поправкой на непрерывность Йетса. Различия считались достоверными при р<0,001 (Гланц С., 1998; Медик В.А. и соавт., 2000). Попарно взаимосвязь между непрерывными и независимыми признаками определяли методом корреляционного анализа с расчетом коэффициента корреляции Пирсона (г). В корреляционный анализ брались только достоверные связи, имеющие средние и сильные корреляционные зависимости (уровень значимости р<0,01, коэффициент корреляции (г) выше 0,5). Результаты исследований обрабатывались с помощью пакетов статистических программ SPSS 16.0 for Windows.
Результаты и обсуждение
На момент включения в исследование у пациентов (п=108) на стандартной ЭКГ покоя в 12 отведениях в группе сравнения (п=39) выявлены нарушения ритма сердца у 4 пациентов (10,3%) случаев: синусовая аритмия (CA) - 2 (5,1%), суправентрикулярная экстрасистолия (С/В ЭС) - 1 (2,6%), миграция водителя ритма по предсердиям (МВР) - 1 (2,6%). Нарушение проводимости в группе сравнения выявлены у 12 пациентов (30,8%): нарушение внутрипредсердной проводимости (в/предсердной проводимости) - 4 (10,3%), ускорение атриовентрикулярной проводимости (АВ-проводимости) - 2 (5,1%), нарушение внутрижелудочковой (в/ж) проводимости - 3 (7,7%), неполная блокада правой ножки пучка Гиса (НБПНПГ) - 3 (7,7%). В группе сравнения на ЭКГ покоя отмечаются незначительные нарушения ритма сердца в виде синусовой аритмии - 2 (5,1%), чаще регистрируются нарушения внутрипредсердной проводимости - 4 (10,3%).
У пациентов с СТД сердца на ЭКГ покоя выявлены нарушения ритма сердца у 5 пациентов (14,3%), в том числе синусовая аритмия - 2 (5,7%), суправентрикулярная экстрасистолия - 1 (2,9%), миграция водителя ритма по предсердиям - 2 (5,7%); нарушение проводимости у 11 пациентов (31,4%), в том числе нарушение внутрипредсердной проводимости — 2 (5,7%), ускорение АВ-проводимости - 2 (5,7%), нарушение внутрижелудочковой проводимости -2 (5,7%), НБПНПГ - 5 (14,3%). Анализ ЭКГ покоя показал, что чаще регистрируются нарушение проводимости по типу НБПНПГ - 14,3 %.
При анализе ЭКГ покоя у пациентов с СТД сердца и сопутствующей АГ выявлены нарушения ритма сердца у 4 пациентов (11,7%), в том числе суправентрикулярная экстрасистолия - 1 (2,9%), миграция водителя ритма по предсердиям -3(8,8%); нарушение проводимости (рисунок 2) у 12 пациентов (35,3%), в том числе нарушение внутрипредсердной проводимости — 1(2,9%), ускорение атриовентрикулярной проводимости - 1 (2,9%), нарушение внутрижелудочковой проводимости - 6 (17,7%), НБПНПГ-4 (11,8%).
В нашем исследовании мы обратили внимание на изменение сегмента 8'Г и зубца Т в изучаемых группах (рисунок 3 и рисунок 4).
(3 Нарушение процессов реполяризации
* - р < 0,05
Рисунок 1.Частота встречаемости нарушений процессов реполяризации
в изучаемых группах В результате анализа частоты встречаемости нарушений процессов реполяризации (рисунок 1), можно отметить больший процент нарушений процессов реполяризации в группе с СТД сердца и сопутствующей АГ на фоне антигипертензивной терапии - 24 (70,6%) по сравнению с группами: условно здоровых пациентов - 3 (7,7%) и пациентов с СТД сердца - 6 (17,1 %).
35 30 25 20 15 10 5 0
гтлл. Г
II
4
0СРРЖ
- р < 0,05
Рисунок 2. Распределение СРРЖ в изучаемых группах Синдром ранней реполяризации желудочков (СРРЖ) (рисунок 2) чаще встречается у пациентов с СТД сердца - 12 (34,3%), реже у пациентов с СТД сердца и сопутствующей АГ на фоне антигипертензивной терапии - 7 (20,6%), значительно реже встречается у условно здоровых пациентов - 6 (15,4%).
После снятия стандартной ЭКГ покоя каждому пациенту сразу проводили электрокардиографию высокого разрешения (ЭКГ ВР) при фильтре 40 Гц. При анализе ЭКГ ВР оценивали 3 показателя: 1) продолжительность фильтрованного комплекса СЖ8 (TotQR.SE); 2) продолжительность
9
низкоамплитудных (менее 40 мкВ) сигналов в конце комплекса (ЬА840); 3) среднеквадратичную амплитуду последних 40 мс фильтрованного комплекса С)Я8 (ЯМ840). Мы использовали нормативные параметры временного анализа для оценки ЭКГ высокого разрешения, разработанные в 1991 году комитетом экспертов Европейской и Американской Кардиологической Ассоциации: при наличии изменений двух показателей ЭКГ ВР из трех свидетельствует о наличии ППЖ.
На ЭКГ ВР в группе сравнения ППЖ не зарегистрированы, у пациентов с СТД сердца - 22 (62,9)% (рисунок 3), а в группе с СТД сердца и сопутствующей АГ на фоне антигипертензивной терапии у 6 пациентов (17,6%) (рисунок 4).
Группа сравнения Группа с СТД сердца
1 00%
аналичие ППЖ анет ППЖ
Рисунок 3. Частота встречаемости ППЖ в группе сравнения и у пациентов с СТД сердца при фильтре 40 Гц
17,6%
82,4%
йналичие ППЖ □ нет ППЖ
Рисунок 4. Частота встречаемости ППЖ у пациентов с СТД сердца
и сопутствующей АГ при фильтре 40 Гц Сравнительный анализ ЭКГ покоя показал, что у пациентов СТД сердца и сопутствующей АГ на фоне антигипертензивной терапии чаще всего регистрируются нарушение внутрижелудочковой проводимости — 6 (17,7%) и нарушение процессов реполяризации - 24 (70,6%), а у пациентов с СТД сердца НБПНПГ - 5 (14,3%) и СРРЖ - 7 (20,6%).
ЭКГ ВР показала, что пациенты с СТД сердца имеют большой процент - 22 (62,9%) наличия ППЖ при единичных нарушениях ритма сердца (синусовая аритмия, миграция водителя ритма по предсердиям, суправентрикулярная экстрасистолия), чем условно здоровые пациенты и пациенты с СТД сердца и сопутствующей АГ на фоне антигипертензивной терапии - 6 (17,6%).
Всем пациентам (п=108) проводили ЭКГ ВР при фильтре 25 Гц и 40 Гц. Достоверность различий между группами определялась при помощи критерия
ю
Стыодента. Все данные представлены в виде средних арифметических значений (М±т). Различия считали статистически достоверными при р < 0,001.
Таблица 1
Показатели частотно-временного анализа у пациентов с СТД сердца
Показатель Группа сравнения (п=39) Пациенты с СТД сердца (п=35) Пациенты с СТД сердца + АГ (п=34)
М±т М±ш М±ш
TotQRSF, мс 82,66±1,18 92,86±3,21* 86,71±3,13
LAS40, мс 20,93±1,00 32,32±2,99* 29,91±1,72
RMS40, мкВ 51,07±2,40** 46,49±3,85 36,76±2,25
Примечание:
* - достоверность различий между показателями р<0,01 **- достоверность различий между показателями р<0,001
На ЭКГ ВР при фильтре 25 Гц в группе сравнения ППЖ не регистрируются, а у пациентов с СТД сердца регистрируются у 17 пациентов (48,6%), в т. ч. у женщин - 8 (47,1%), мужчин - 9 (52,9%), у пациентов с СТД сердца и сопутствующей АГ на фоне антигинертензнвной терапии - 5 (14,7%), в том числе у 3 (60%) женщин, 2 (40%) мужчин.
При сравнительном анализе показателей ЭКГ ВР при фильтре 25 Гц (таблица 1) выявлено статистически достоверное (р<0,01) увеличение временных показателей у пациентов с СТД сердца: ТоКЗИБР 92,86±3,21 мс и ЬА840 32,32±2,99 мс (таблица 1) в пользу наличия ППЖ и увеличение ЯМБ40 46,49±3,85 мкВ в пользу отсутствия ППЖ.
Выявлено статистически достоверное (р<0,001) увеличение КМ540 51,07±2,40 мкВ в пользу отсутствия ППЖ в группе условно здоровых пациентов.
Таблица 2
Показатели частотно-временного анализа у пациентов с СТД сердца __при фильтре 40 Гц____
Показатель Группа сравнения (п=39) Пациенты с СТД сердца (п=35) Пациенты с СТД сердца + АГ (п=34)
М±ш М±ш М±т
TotQRSF, мс 81,91±2,93 92,20±3,64** 83,85±2,00
LAS40, мс 21,93±1,67 37,70±3,69** 27,59±2,39
RMS40, мкВ 57,65±5,55** 36,18±3,01* 33,80±4,97
Примечание:
*- достоверность различий между показателями, р<0,01 ** - достоверность различий между показателями, р<0,001
п
По данным нашего исследования ЭКГ ВР при фильтре 40 Гц (таблица 2) отмечается статистически достоверное увеличение временных показателей (р<0,001) у пациентов с СТД сердца: ТоК^КБР 92,20±3,64 мс и ЬЛ840 37,70±3,69 мс в пользу наличия ППЖ и статистически достоверное увеличение (р<0,001) ЯМ840 57,65±5,55 мкВ в пользу отсутствия ППЖ в группе условно здоровых пациентов.
Сравнительный анализ ЭКГ ВР показал более значительно увеличение Т^СЖБР и ЬА540, снижение ЯМ840 отмечены у пациентов с СТД сердца, в которых признаки ППЖ наблюдались чаще (62,9%) и у пациентов с СТД сердца и сопутствующей АГ (17,6%) при фильтре 40 Гц.
Таким образом, выбранный частотный диапазон 40 Гц для регистрации ЭКГ ВР более адекватно выявляет ППЖ. Сравнительный анализ ЭКГ ВР показал, что при фильтре 40 Гц увеличение временных и снижение амплитудных показателей направлены в сторону выявления ППЖ.
Всем пациентам (п=108) провели холтеровское мониторирование ЭКГ (ХМЭКГ). При анализе нас интересовали нарушения ритма сердца. Следует отметить, что по данным ХМЭКГ отмечается умеренное снижение ББМЫ -стандартного отклонения величин интервалов NN у пациентов с СТД сердца 101,93±1,05, СТД сердца и сопутствующей АГ 100,42±0,69 по сравнению с группой условно здоровых пациентов 139,77±1,14 (р<0,01).
По данным ХМЭКГ среди условно здоровых пациентов зарегистрированы единичные желудочковые и суправентрикулярные экстрасистолы. Среди условно здоровых пациентов зарегистрированы единичные желудочковые и суправентрикулярные экстрасистолы. У пациентов с СТД сердца наиболее часто встречаются ЖЭС, С/В ЭС, пробежки СВТ, реже встречаются ЖЭВГ, пробежки НПЖТ и эпизоды сочетания ЖЭВГ и НПЖТ.
У пациентов с СТД сердца по сравнению с группой с СТД сердца и сопутствующей АГ на фоне антигипертензивной терапии (антагонистов кальция и Ь-адреноблокаторов) процент встречаемости нарушений ритма выше. Антиаритмическое действие Ь-адреноблокаторов (метопролол и бетапок-зок) снижает процент нарушений ритма сердца у пациентов с СТД сердца и сопутствующей АГ.
Таблица 3
Частота нарушений ритма у пациентов с СТД сердца __ при наличии и отсутствии ППЖ_
Нарушения ритма сердца Наличие ППЖ (п=28) Отсутствие ППЖ (п=41)
Число нарушений ритма за сутки (М±а)
ЖЭС (общее число) 275,68±57,14*** 103,31±13,77
ЖЭВГ 43,28±8,77*** 13,50±3,34
НПЖТ 4,45±0,99** 5,60±1,52
ЖЭВГ+НПЖТ 3,24±0,56** 4,00±1,00
С/ВЭС 226,69± 13,98*** 27,77±Ю,11
СВТ 40,75±5,12* 3,86±2,79
Примечание:
*- достоверность различий между показателями р<0,05 ** - достоверность различий между показателями р<0,01 ***- достоверность различий между показателями р<0,001
12
При более детальном анализе пациентов с СТД сердца и СТД сердца и сопутствующей АГ на фоне антигилертензивной терапии разделили на 2 группы согласно результатам, полученных на ЭКГ ВР: пациенты с наличием ППЖ (п=28) и пациенты с отсутствием ППЖ (п=41). Выявлена достоверная связь всех изучаемых нарушений ритма сердца с ППЖ сердца (таблица 3). Особенно это проявляется в группе пациентов с ЖЭС (р<0,001), ЖЭВГ и пробежек НПЖТ (р<0,01).
Анализ данных ЭКГ ВР показал, что при наличии ППЖ у пациентов с СТД сердца встречаются опасные аритмии, такие, как желудочковая тахикардия, желудочковые экстрасистолы высоких градаций. Сочетание методик ЭКГ ВР с регистрацией поздних потенциалов желудочков и ХМЭКГ позволяет прогнозировать потенциально опасные аритмии. Обнаружена связь ППЖ с нарушениями ритма, выявленных при ХМ ЭКГ у пациентов с СТД сердца, СТД сердца и сопутствующей АГ.
Всем пациентам (п=108) проводили ЭКГ покоя и ЭКГ ВР до и после пробы Вальсальвы при фильтре 40 Гц. До проведения пробы Вальсальвы на ЭКГ покоя в группе сравнения выявлены нарушения ритма сердца у 4 пациентов (10,3%), нарушение проводимости - 12 (30,8%). У пациентов с СТД сердца на ЭКГ покоя выявлены нарушения ритма сердца у 5 пациентов (14,3%), нарушение проводимости - 11 (31,4%). В группе с СТД сердца и сопутствующей АГ на ЭКГ покоя нарушение ритма сердца у 4 пациентов (11,7%), нарушение проводимости -12 (35,3%).
После проведения пробы Вальсальвы на ЭКГ покоя в группе сравнения выявлены нарушения ритма сердца у 5 пациентов (12,8%): синусовая аритмия (СА) — 2 (5,1%), суправентрикулярная экстрасистолия (С/В ЭС) - 1 (2,6%), миграция водителя ритма по предсердиям (МВР) - 2 (5,1%); нарушение проводимости у 14 пациентов (35,9%): нарушение внутрипредсердной проводимости (в/предсердной проводимости) — 6 (15,4%), ускорение атриовентрикулярной проводимости (АВ-проводимости) - 2 (5,1%), нарушение внутрижелудочковой (в/ж) проводимости - 3 (7,7%), НБПНПГ - 3 (7,7%).
У пациентов с СТД сердца на ЭКГ покоя после пробы Вальсальвы выявлены нарушения ритма сердца у 4 пациентов (11,5%): синусовая аритмия - 2 (5,7%), С/В ЭС - 1 (2,9%), МВР - 1 (2,9%); нарушение проводимости у 10 пациентов (28,6%): нарушение внутрипредсердной проводимости - 5 (14,3%), ускорение АВ-проводимости - 1 (2,9%), нарушение внутрижелудочковой проводимости -2 (5,7%), НБПНПГ - 2 (5,7%).
В группе с СТД сердца и сопутствующей АГ после пробы Вальсальвы нарушения ритма сердца выявлены у 6 пациентов (17,6%), в том числе суправентрикулярная экстрасистолия - 2 (5,9%), миграция водителя ритма по предсердиям - 4 (11,8%); нарушение проводимости у 11 пациентов (32,4%), в том числе нарушение внутрипредсердной проводимости - 1 (2,9%), ускорение атриовентрикулярной проводимости - 2 (5,9%), нарушение внутрижелудочковой проводимости - 5 (14,7%), НБПНПГ - 3 (8,8%).
На ЭКГ ВР до проведения пробы Вальсальвы при фильтре 40 Гц в группе сравнения ППЖ не регистрируются, а у пациентов с СТД сердца регистрируются чаще - 22 (62,9%), чем у пациентов с СТД сердца и сопутствующей АГ на фоне антигипертензивной терапии - 6 (17,6%).
После пробы Вальсальвы на ЭКГ ВР в группе сравнения ППЖ выявлены у 1 пациента (2,6%), а у пациентов с СТД сердца регистрируются реже - 17 (48,6%), у пациентов с СТД сердца и сопутствующей АГ на фоне антигипертензивной терапии -4(11,8%) по сравнению с результатами ЭКГ ВР до проведения пробы Вальсальвы.
Таблица 4
Показатели частотно-временного анализа у пациентов с СТД сердца
_до проведения пробы Вальсальвы_
Группа Пациенты Пациенты
сравнения с СТД сердца с СТД сердца +АГ
Показатель (п=39) (п=35) (п=34)
М±ш М±т М±ш
TotQRSF. мс 80,54±2,74 92,20±3,64** 83,85±2,00*
LAS40, мс 21,32±1,58 37,70±3,69** 27,59±2,39*
RMS40, мкВ 55,02±5,18 33,80±4,97** 36,18±3,01**
Примечание:
*- достоверность различий между показателями р<0,05 ** - достоверность различий между показателями р<0,01
При сравнительном анализе показателей ЭКГ ВР до проведения пробы Вальсальвы в группе пациентов с СТД сердца выявлено статистически достоверное (р < 0,01) увеличение средних арифметических значений показателей Тс1(.Ж8Р, ЬА540 и снижение 1Ш840 по сравнению с группой условно здоровых и пациентов с СТД сердца и сопутствующей АГ в пользу наличия ППЖ, что свидетельствует об увеличении электрической нестабильности миокарда (таблица 4).
При сравнительном анализе показателей ЭКГ ВР после проведения пробы Вальсальвы в группе пациентов с СТД сердца, в группе у пациентов с СТД сердца и сопутствующей АГ, выявлено статистически достоверное снижение средних арифметических значений показателей ТоиЗИЗР, ЬАБ40 и снижение (р < 0,01) КМБ40 (таблица 5).
Таблица 5
Показатели частотно-временного анализа у пациентов с СТД сердца __^__после проведения пробы Вальсальвы_
Показатель Группа сравнения (п=39) Пациенты с СТД сердца (п=35) Пациенты с СТД сердца + АГ (п=34)
М±т М±ш М±ш
TotQRSF, мс 81,28±2,25 85,06±2,15* 82,15±2,62
LAS40, мс 23,12±1,36 34,66±3,25** 27,31±2,44'
RMS40, мкВ 50,73±4,84 32,68±4,29" 30,69±2,63"
Примечание:
*- достоверность различий между показателями р<0,05 ** - достоверность различий между показателями р<0,01
Снижение показателей ТоК^ЯЗР и ЬА840 после проведения пробы Вальсальвы по сравнению с показателями ЭКГ ВР до проведения пробы Вапьсальвы у пациентов с СТД сердца, СТД сердца и сопутствующей АГ свидетельствует об исходной гиперсимпатикотонии или гиперадренергии, что предполагает увеличение влияния парасимпатической нервной системы и уменьшение влияния симпатической нервной системы. Следовательно уменьшается процент выявленных поздних потенциалов желудочков у пациентов с СТД сердца с 62,9% до 48,6%, СТД сердца и сопутствующей АГ с 17,6% до 11,8 %, появление ППЖ в группе условно здоровых пациентов (2,6%).
Для исследования зависимостей между переменными нами был выполнен корреляционный анализ показателей ЭКГ ВР: ТоК^Н^К, 1.А840, ГШ540 и показатель вариабельности сердечного ритма 8П№>1 у пациентов с СТД сердца. При корреляционном анализе показателей ЭКГ ВР и показателя вариабельности сердечного ритма у условно здоровых пациентов, пациентов с СТД сердца, СТД сердца и сопутствующей АГ выявлено 5 сильных достоверных взаимосвязи. Установлено, что у пациентов с СТД сердца между критериями ППЖ - ТоК^Я^, ЬА840 и ЯМ840, имеются довольно тесные статистически значимые взаимосвязи. Наиболее сильная была прямая зависимость между ЬАБ40 и То(С?Я8Р (г=0,75, р<0,01). В подгруппе с наличием ППЖ у 22 (62,9%) пациентов с СТД сердца обнаружена установлена сильная обратная корреляция между ТоК^КЯР и ЗВМК (рисунок 3) (г=-0,66, р<0,01), определялась статистически достоверная прямая зависимость средней силы (г=0,57, р<0,01) между ЯМБ40 и 51ЖМ. В подгруппе с наличием ППЖ у 6 (17,6%) пациентов с СТД сердца и сопутствующей АГ между ТоК}!*^ и ЗОЫК (рисунок 4) сильная прямая корреляция (г= 0,81, р<0,01), между ЯМБ40 и ЬА840 (г= 0,69, р<0,01). Анализируя полученные достоверные корреляционные зависимости у пациентов, нами было выявлено увеличение корреляционных связей. Существует разница не только в количестве связей, но и в их характере. Обратная линейная корреляция преобладает в подгруппе пациентов с наличием ППЖ у пациентов с СТД сердца и сопутствующей АГ, а прямая линейная корреляция преобладает в подгруппе пациентов с наличием ППЖ у пациентов с СТД сердца.
ВЫВОДЫ
1. Результаты, полученные при регистрации ЭКГ ВР, в полной мере отражают уровень электрической нестабильности миокарда в группах с СТД сердца, СТД сердца и сопутствующей АГ.
2. Применение частотного режима регистрации ЭКГ ВР с фильтром 40 Гц позволяет более достоверно выявлять ППЖ у пациентов с изолированной СТД сердца.
3. При сочетании методик ЭКГ ВР и ХМ ЭКГ наиболее неблагоприятными могут считаться пациенты с СТД сердца, у которых при наличии ППЖ чаще регистрируются желудочковые экстрасистолы и эпизоды неустойчивой пароксизмальной желудочковой тахикардии.
4. Проба Вальсальвы является адекватной для выявления ППЖ у лиц с СТД сердца и нарушениями нейрогуморальной регуляции сердечной деятельности.
5. Между количественными критериями ППЖ и показателями вариабельности сердечного ритма имеется тесные корреляционные связи, направление и сила которых дифференцированы по наличию ППЖ.
Практические рекомендации
1. С целью ранней диагностики жизнеугрожающих аритмий у пациентов с СТД сердца следует применять метод ЭКГ ВР с выявлением ППЖ.
2. Проведение ЭКГ ВР с регистрацией ППЖ при фильтре 40 Гц повышает диагностическую ценность данного метода у пациентов с СТД сердца.
3. Сочетание методик ХМ ЭКГ и ЭКГ ВР с регистрацией ППЖ позволяет своевременно выявлять потенциально опасные аритмии у пациентов с СТД сердца.
4. У пациентов с СТД сердца целесообразно применять пробу Вальсальвы, которая является адекватной для выявления ППЖ.
5. Предлагается ввести в стандарты амбулаторного ведения пациентов с СТД сердца метод ЭКГ ВР с регистрацией Г1ПЖ с целью выявления потенциально опасных аритмий.
СПИСОК РАБОТ, ОПУБЛИКОВАННЫХ ПО ТЕМЕ ДИССЕРТАЦИИ
1. Исакова Е.Ю. Поздние потенциалы желудочков как фактор проаритмогенной готовности у пациентов с патологией сердечно-сосудистой системы / Е.Ю. Исакова, Е. М. Мудрова // Научный вестник Ханты-Мансийского государственного медицинского института. - г. Ханты-Мансийск, 2008. -№1-2,- с.81-82.
2. Исакова Е.Ю. Поздние потенциалы желудочков как маркер проаритмогенной готовности у пациентов с соединительнотканной дисплазией сердца / Е.Ю. Исакова, О.Н. Рагозин, С.А. Фросин // Материалы IV съезда кардиологов Уральского федерального округа «От первичной профилактики - к высоким технологиям». - г. Ханты-Мансийск, 2009. - с. 88-90.
3. Исакова Е.Ю. Чувствительность и специфичность электрокардиографии высокого разрешения у пациентов с соединительнотканной дисплазией сердца / Е.Ю. Исакова, О.Н. Рагозин, С.А. Фросин // Мат. XIV международного симпозиума «Эколого-физиологические проблемы адаптации». - г. Москва, 2009.-с. 220-221.
4. Исакова Е.Ю. Диагностическая ценность пробы Вальсальвы у пациентов с соединительнотканной дисплазией сердца и сопутствующей артериальной гипертензией/ Исакова Е.Ю. // Сборник докладов XI региональной конференции молодых ученых, специалистов и студентов «Актуальные вопросы теоретической, экспериментальной и клинической медицины». -г. Ханты-Мансийск, 2009. -с.26-27.
5. Исакова Е.Ю. Сравнительный анализ электрокардиографии высокого разрешения в разных частотных диапазонах у пациентов с соединительнотканной дисплазией сердца/ Е.Ю. Исакова, О.Н. Рагозин И Мат. съезда терапевтов Юга России «Врач XXI века: сегодня и завтра». -г. Ростов-на-Дону, 2009. - с. 51-52.
6. Исакова Е.Ю. Связь поздних потенциалов желудочков с нарушениями ритма, выявленных при холтеровском мониторировании ЭКГ у пациентов с
соединительнотканной дисплазией сердца/ ЕЛО. Исакова, О.Н. Рагозин // Мат. съезда терапевтов Юга России «Врач XXI века: сегодня и завтра». -г. Ростов-на-Дону, 2009. - с. 52.
7. Исакова ЕЛО. Влияние пробы Вапьсальвы на электрическую нестабильность миокарда при анализе электрокардиографии высокого разрешения у пациентов с соединительнотканной дисплазией сердца/ Е.Ю. Исакова, О.Н. Рагозин К Мат. III Всероссийской конференции с международным участием «Медико-физиологические проблемы экологии человека». - г. Ульяновск, 2009. - с. 139.
8. Исакова Е. Ю. Проявления электрической нестабильности миокарда у пациентов с соединительнотканной дисплазией сердца и сопутствующей артериальной гипертензией / Е.Ю. Исакова, О.Н. Рагозин // «Медицинская наука и образование Урала». - г. Тюмень, 2009. — с. 18-20. -Us.4.
СПИСОК СОКРАЩЕНИЙ
ЭКГ - электрокардиография
ЭКГ ВР - электрокардиография высокого разрешения ХМЭКГ - холтеровское мониторирование ЭКГ ЭХОКГ - эхокардиография
АРХ ЛЖ - аномально расположенная хорда левого желудочка
ПМК - пролапс митрального клапана
ЖТ - желудочковая тахикардия
СВТ - суправентрикулярная тахикардия
ЭС - экстрасистола
ЖЭС - желудочковая экстрасистола
С/В ЭС - суправентрикулярная экстрасистола
ЖЭВГ - желудочковая экстрасистола высокой градации
СРРЖ - синдром ранней реполяризации желудочков
АГ - артериальная гипертензия
ГЛЖ - гипертрофия левого желудочка
ВСР - вариабельность сердечного ритма
СТД сердца - соединительнотканная дисплазия сердца
ППЖ - поздние потенциалы желудочков
- стандартное отклонение величин интервалов NN То1СЖ8Р - продолжительность фильтрованного комплекса рЯБ ЬАБ40 - продолжительность низкоамплитудных (менее 40 мкВ) сигналов в конце комплекса ОКБ
11М840 - среднеквадратичная амплитуда последних 40 мс фильтрованного комплекса
На правах рукописи
ИСАКОВА Елена Юрьевна
ПОЗДНИЕ ПОТЕНЦИАЛЫ ЖЕЛУДОЧКОВ КАК МАРКЕР ПРОАРИТМОГЕННОЙ ГОТОВНОСТИ У ПАЦИЕНТОВ С СОЕДИНИТЕЛЬНОТКАННОЙ ДИСПЛАЗИЕЙ СЕРДЦА
14.01.05 - кардиология
Автореферат
диссертации на соискание ученой степени кандидата медицинских наук
Тюмень-2010
Подписано в печать 18.02.2010 Формат 60x84/16 Бумага офсетная П. л. -1,0 Способ печати - оперативный
Тираж 100 экз. Издательский центр ХМГМИ 628011, Ханты-Мансийск, ул. Мира, 40; тел.: 8(3467) 32-45-88
Оглавление диссертации Исакова, Елена Юрьевна :: 2010 :: Тюмень
Введение.
- Глава 1. Обзор литературы.
1.1. Соединительнотканные дисплазии сердца - группа риска в возникновении сердечно-сосудистой патологии.
1.2.Электрокардиография высокого разрешения — возможности и перспективы.
1.3. Электрофизиологические свойства миокарда у пациентов с соединительнотканной дисплазией сердца.
Глава 2. Объекты и методы исследования.
2.1. Дизайн исследования.
2.2. Методы статистического анализа.
Глава 3. Результаты собственных исследований и их обсуждение.
3.1. Проявления электрической нестабильности миокарда у пациентов с соединительнотканными дисплазиями сердца.
3.2. Сравнительный анализ режимов электрокардиографии высокого разрешения и временных и амплитудных сигналов у лиц с диспластическим сердцем.
3.3. Сопряженность поздних потенциалов желудочков с нарушениями ритма, выявленных при холтеровском мониторировании ЭКГ у пациентов с соединительнотканной дисплазией сердца.
3.4. Диагностическая ценность пробы Вальсальвы при анализе электрокардиографии высокого разрешения у пациентов с соединительнотканной дисплазией сердца и сопутствующей артериальной гипертензией.
3.5.Характер корреляционных связей изменения вариабельности сердечного ритма с проявлениями электрической нестабильности миокарда в виде поздних потенциалов желудочков у пациентов с диспластическим сердцем.
Введение диссертации по теме "Кардиология", Исакова, Елена Юрьевна, автореферат
Актуальность проблемы.
Одной, из. актуальных проблем современной кардиологии остается своевременный прогноз электрической нестабильности сердца, который является ключевым при анализе аритмогенных механизмов внезапной сердечной смерти, прогнозировании развития потенциально опасных аритмий (Иванов Г. Г., Грачев С. В., Сыркин A. JL, 2003).
В последние десятилетия интенсивно изучаются новые методы оценки электрической стабильности миокарда, одним из которых является регистрация сигнал - усредненной ЭКГ (Грачев С. В. и соавт., 2007). С появлением метода ЭКГ высокого разрешения с помощью усреднения сигнала стало возможным неинвазивное выявление этих сигналов, названных поздними потенциалами желудочков. Поздние потенциалы желудочков регистрируются с поверхности тела в виде низкоамплитудной фрагментированной электрической активности, локализованной в конце комплекса QRS и на протяжении сегмента ST (Simson М. В., Euler D., Michelson Е. L., 1981).
На развитие аритмии при диспластическом сердце влияет и характерная для лиц с дисплазией соединительной ткани вегетативная дисфункция. Речь идет о повышении активности симпатоадреналовой системы при диспластическом сердце и роли катехоламинов в развитии тахисистолических аритмий и развитии экстрасистолии. С пролапсом митрального клапана связывают экстрасистолические аритмии, вызванные непосредственным механическим воздействием избыточного клапана эндокарда левого желудочка. Гипертрофия и дилатация полостей, сопровождающая клапанную регургитацию, также способна приводить к нарушениям ритма и проводимости. Наконец, в основе аритмогенеза могут лежать и метаболические нарушения, столь часто сопровождающие диспластическое сердце (Земцовский Э. В., 2007). Диспластическое сердце -структурно-функциональный континуум, обусловленный дефектами соединительнотканного каркаса сердца, нарушениями межтканевых соотношений,, а такжепр.остранственным несоответствием между размерами сердца и грудной клетки (Земцовский Э. В., 2008). Прогноз диспластического сердца до настоящего времени не определен, вместе с тем, косвенные признаки могут указывать на существование тесной взаимовсязи между диспластическим сердцем и высоким риском внезапной сердечной смерти. По мнению некоторых авторов именно диспластическое сердце лежит в основе многих случаев внезапной сердечной смерти лиц молодого возраста. Полагают, что причиной внезапной сердечной смерти при пролапсе митрального клапана являются аритмии (в большинстве случаев, по-видимому, фибрилляция желудочков). Следует подчеркнуть, что несмотря на низкий риск осложнений, их число в популяции может оказаться большим благодаря высокой распространенности пролапса митрального клапана (Corrado D., Basso С., Nava А., 1997). Недифференцированные соединительнотканные дисплазии сердца помимо внешних фенотипических признаков также могут проявляться ложными хордами левого желудочка (ЛХЛЖ). При определенных условиях и неблагоприятной локализации такая ЛХЛЖ может превратиться в добавочный путь проведения импульса и создать условия для циркуляции возбуждения по механизму macro-reentry. Условия для формирования патологических аритмогенных механизмов при наличии ЛХЛЖ видимо создаются при определенных условиях (интоксикации, психоэмоциональная и/или физическая нагрузка) (Земцовский Э. В., 1998). Причинами внезапной сердечной смерти при диспластическом сердце являются фатальные нарушения ритма и проводимости, разрыв хорд или створок клапанов, разрывы аневризмы аорты или коронарных и мозговых артерий с последующим развитием острого инфаркта миокарда или инсульта (Земцовский Э. В., 2007).
Согласно современной модели развития угрожающих жизни аритмий, их генез рассматривается во взаимосвязи структурных и функциональных . . нарушений. Определяющим условием для возникновения летальных аритмий признается наличие структурной патологии сердца, которая превращается в нестабильный субстрат под действием различных функциональных факторов (Грачев С. В. и соавт., 2007). В то же время в литературе практически отсутствуют данные о применении электрокардиографии высокого разрешения как маркера проаритмогенной готовности у пациентов при соединительнотканной дисплазии сердца. Поэтому было важно оценить востребованность анализа поздних потенциалов желудочков у пациентов с соединительнотканной дисплазией сердца, что и послужило основой настоящего исследования. Цель работы.
Оценить проявления электрической нестабильности миокарда у пациентов с соединительнотканной дисплазией сердца и риск развития потенциально опасных аритмий. Задачи исследования:
1. Изучить структуру нарушений ритма и поводимости сердца у пациентов с соединительнотканными дисплазиями сердца.
2. Провести сравнительный анализ режимов электрокардиографии высокого разрешения у пациентов с соединительнотканной дисплазией сердца.
3. Исследовать сопряженность поздних потенциалов желудочков с нарушениями ритма, выявленных при холтеровском мониторировании ЭКГ у пациентов с соединительнотканной дисплазией сердца.
4. Оценить эффективность пробы Вальсальвы для выявления поздних потенциалов желудочков у здоровых людей и пациентов с соединительнотканной дисплазией сердца.
5. Выявить корреляционные связи показателей вариабельности сердечного ритма с проявлениями электрической нестабильности миокарда в виде поздних потенциалов желудочков у пациентов с соединительнотканной дисплазией сердца. ——Научная-новизна.---------
1. Получены данные о взаимосвязи поздних потенциалов с желудочковыми нарушениями ритма высоких градаций у пациентов с изолированной соединительнотканной дисплазией сердца и с сопутствующей артериальной гипертензией, выявленных при холтеровском мониторировании ЭКГ.
2. Корреляционные отношения между параметрами вариабельности ритма и ЭКГ BP, дифференцированные по наличию ППЖ, указывают на разнонаправленные связи, величина которых колеблется в зависимости от сочетания диспластического сердца и артериальной гипертензии.
3. Частотный режим регистрации ЭКГ BP с фильтром 40 Гц у пациентов с органической патологией сердца позволяет достоверно выявлять изменения амплитудных и временных параметров, характеризующих наличие ППЖ.
4. Снижение временных показателей ЭКГ BP у пациентов с СТД сердца, свидетельствуя об исходной гиперсимпатикотонии, предполагает увеличение влияния парасимпатического отдела нервной системы и уменьшение влияния симпатического при проведении пробы Вальсальвы, что с позиций акцентированного антагонизма объясняет уменьшение количества ППЖ в исследуемой группе и их появление в группе сравнения.
Теоретическая и практическая значимость работы. t Результаты анализа электрической нестабильности миокарда, полученный по данным электрокардиографии высокого разрешения с регистрацией поздних потенциалов желудочков у пациентов с изолированным диспластическим сердцем и в сочетании с артериальной гипертензией могут быть использованы для профилактики потенциально опасных аритмий.
Разнонаправленные изменения амплитудных и временных параметров, подтверждающих наличие поздних потенциалов желудочков, при разных „частотных. режимах.^ и. применение пробы Вальсальвы расширяют диагностическую ценность методики электрокардиографии высокого разрешения.
Положения, выносимые на защиту:
1. У пациентов с соединительнотканной дисплазией сердца обнаруживается больший процент наличия ГШЖ (62,9%) при единичных нарушениях ритма сердца (синусовая аритмия, миграция водителя ритма по предсердиям, суправентрикулярная экстрасистолия), чем в группе условно здоровых пациентов. Сравнительный анализ ЭКГ покоя показал, что у пациентов СТД сердца чаще всего регистрируются нарушения проводимости по типу неполной блокады правой ножки пучка Гиса и синдром ранней реполяризации желудочков.
2. Для повышения диагностической ценности электрокардиограммы высокого разрешения у пациентов с органической патологией сердца необходимо применять методику с фильтром 40 Гц, позволяющую достоверно выявлять изменение амплитудных и временных параметров, характеризующих наличие поздних потенциалов желудочков.
3. Наиболее неблагоприятными могут считаться пациенты, у которых при наличии поздних потенциалов желудочков чаще регистрируются желудочковые экстрасистолы, в том числе желудочковые экстрасистолы высоких градаций, эпизоды неустойчивой пароксизмальной желудочковой тахикардии и их сочетание.
4. Снижение временных показателей электрокардиографии высокого разрешения у пациентов с СТД сердца, свидетельствуя об исходной гиперсимпатикотонии, предполагает увеличение влияния парасимпатического отдела нервной системы и уменьшение влияния симпатического отдела при проведении пробы Вальсальвы, что с позиций акцентированного антагонизма объясняет уменьшение количества ППЖ в исследуемой группе и их появление в группе сравнения. Корреляционные^.отношения между параметрами вариабельности ритма и ЭКГ BP, дифференцированные по наличию ППЖ, указывают на разнонаправленные связи, величина которых колеблется в зависимости от сочетания диспластического сердца и артериальной гипертензии.
Апробация работы и публикации.
Основные положения диссертации доложены и представлены на IV съезде кардиологов Уральского федерального округа «От первичной профилактики - к высоким технологиям» (г. Ханты-Мансийск, 2009), XI региональной конференции молодых ученых, специалистов и студентов «Актуальные вопросы теоретической, экспериментальной и клинической медицины» (г. Ханты-Мансийск, 2009), XIV международном симпозиуме «Эколого-физиологические проблемы адаптации» (г. Москва, 2009), съезде терапевтов Юга России «Врач XXI века: сегодня и завтра» (г. Ростов-на-Дону, 2009), III Всероссийской конференции с международным участием «Медико-физиологические проблемы экологии человека» (г. Ульяновск, 2009).
По теме диссертации опубликовано 8 печатных работ.
Заключение диссертационного исследования на тему "Поздние потенциалы желудочков как маркер проаритмогенной готовности у пациентов с соединительнотканной дисплазией сердца"
ВЫВОДЫ
1.Результаты полученные при регистрации ЭКГ BP в полной мере отражают уровень электрической нестабильности миокарда в группах с СТД сердца, СТД сердца и сопутствующей АГ.
2. Применение частотного режима регистрации ЭКГ BP с фильтром 40 Гц позволяет более достоверно выявлять поздние потенциалы желудочков у пациентов с изолированной СТД сердца.
3. При сочетании методик ЭКГ BP и ХМ ЭКГ наиболее неблагоприятными могут считаться пациенты с СТД сердца, у которых при наличии ППЖ чаще регистрируются желудочковые экстрасистолы и эпизоды неустойчивой пароксизмальной желудочковой тахикардии.
4. Проба Вальсальвы является адекватной для выявления поздних потенциалов желудочков у лиц с соединительнотканной дисплазией сердца и нарушениями нейрогуморальной регуляции сердечной деятельности.
5. Между количественными критериями поздних потенциалов желудочков и показателями вариабельности сердечного ритма имеется тесные корреляционные связи, направление и сила которых дифференцированы по наличию поздних потенциалов желудочков.
ПРАКТИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ
1. С целью ранней диагностики жизнеугрожающих аритмий у пациентов с соединительнотканной дисплазией сердца следует применять метод электрокардиографии высокого^разрешения. с. выявлением поздних потенциалов желудочков.
2. Проведение электрокардиографии высокого разрешения с регистрацией поздних потенциалов желудочков при фильтре 40 Гц повышает диагностическую ценность данного метода у пациентов с соединительнотканной дисплазией сердца.
3. Сочетание методик холтеровского мониторирования ЭКГ и электрокардиографии высокого разрешения с регистрацией - поздних потенциалов желудочков позволяет своевременно выявлять потенциально опасные аритмии у пациентов с соединительнотканной дисплазией сердца.
4. У пациентов с соединительнотканной дисплазией сердца целесообразно применять пробу Вальсальвы, которая является адекватной для выявления поздних потенциалов желудочков.
5. Предлагается ввести в стандарты амбулаторного ведения пациентов с соединительнотканной дисплазией сердца метод электрокардиографии высокого разрешения с регистрацией поздних потенциалов желудочков с целью выявления потенциально опасных аритмий.
Список использованной литературы по медицине, диссертация 2010 года, Исакова, Елена Юрьевна
1. Аббакумов С. А., Маколкин В. И. Проблемы нейроциркуляторной диетонии и экспертизы трудоспособности // Тер. архив. 1996. - №4. -с. 49-54.
2. Акашева Д. У. Поздние потенциалы желудочков: электрофизиологическая основа, методы регистрации и клиническое значение // Кардиология. 1991. - 31 №9. - с. 76-80.
3. Акашева Д. У., Малахов В. И., Бакалов С. А., Крутнов И. Б.Поздние потенциалы желудочков и внутрисердечное электрофизиологическое исследование // Кардиология. 1993. - № 9. - с.30-33.
4. Аникин В. В., Плюхин А. Г., Егоршин В. Ф. Нарушения сердечного ритма при синдроме пролабирования митрального клапана // Кардиология. 1989. - №7. - с. 106-108.
5. Антюфьев В. Ф., Курицын И. Г. Ритмоинотропные феномены при желудочковых экстрасистолиях // Тер. Архив. 1990. - №8. - с. 109-113.
6. Ардаматский Н. А. Системный подход и системный анализ как методологическая основа прогресса медицинской науки и практики // Вестник новых медицинских технологий. 1996. - №1. - с. 85-88.
7. Белоконь Н. А. Проблема внезапной сердечной смерти лиц молодого возраста // Кардиология. 1989. - №1. - с. 85-88.
8. Бобров В. А., Шлыкова Н. А., Давыдова И. В., Зайцева В. И. Пролапс митрального клапана (диагностика, клиника и тактика лечения) // Клиническая медицина. 1996. - №6. - с. 14-17.
9. Богачев Р. С., Базина И. Б., Раевская Т. Н. Ишемическая болезнь сердца в молодом возрасте //ТОП-медицина. 1997. - №5. - с. 9-10.
10. Бойцов С. А., Гришаев С. Л. И др. Новый метод описания результатов спектрально-временного картирования ЭКГ BP и оценка егодиагностической эффективности // Вест. Аритмологии. 1999. - 14 (14): с. 25-29.
11. Болдуева С. А., Шабров А. В., Бурак Т. Я. и др. Основные факторы, прогнозирующие риск внезапной смерти у больных, перенесших острый инфаркт миокарда // Кардиоваскулярная терапия и профилактика. 2007. - №6(8). - с. 39-45.
12. Вейн А. М., Соловьева А. Д., Недоступ А. В. и др. Вегетативные нарушения митрального клапана // Кардиология. 1995. - т. 35, №2. - с. 55-58.
13. Воробьев JI. П., Грибова Н. Н., Петрусенко Н. М. и др. Взаимоотношение синдрома ранней реполяризации желудочков, пролапса митрального клапана и дополнительных хорд левого желудочка // Кардиология. 1991, №9. - с. 106-108.
14. Гланц С. Медико-биологическая статистика. Пер. с англ. М., Практика, 1998.-е. 82.
15. Голухова Е. 3. Неинвазивная аритмология. М.: Издательство НЦССХ им. А. Н. Бакулева РАМН, 2002. с. 112, с. 118.
16. Грачев С. В., Иванов Г. Г., Сыркин A. JI. Новые методы электрокардиографии. Москва: Техносфера, 2007. - с. 20-21, с. 24, с. 26.
17. Данилова А. А., Вангели Р. С., Ходжакулиев Б. Г. и соавт. Желудочковые аритмии у больных с митральным пороком сердца (данные суточного мониторирования ЭКГ)//Тер. архив. 1990. -с. 114.
18. Диагностика и лечение в кардиологии: Учебное пособие для студ. медвузов/ под ред. Майкла X. Кроуфода ; Пер. с англ.; Под общ. Ред. акад. РАМН Р. Г. Оганова. М.: МЕДпресс-информ, 2007. - с. 641.
19. Дощицин В. JI. Лечение аритмий сердца / В. JI. Дощицин. М.: Медицина, 1993. - с. 320.
20. Евлампиева JI. Г. Поздние потенциалы желудочков сердца у больных с добавочной хордой левого желудочка / Евлампиева Л. Г. // Фундаментальные и прикладные проблемы современной медицины // Материалы конф. СО РАМН. Новосибирск, 2000. - с. 96.
21. Земцовский Э. В. Соединительнотканные дисплазии сердца. СПб: ТОО «Политекс-Норд-Вест», 1998. с. 35, с. 36, с. 39, с. 68, с. 96.
22. Земцовский Э. В., Красовская Ю. В., Парфенова Н. Н. и др.. Критерии диагностики и клиническая оценка ассиметрии трехстворчатого аортального клапана // Терапевтический архив. 2006. -№12.-с. 50-55.
23. Земцовский Э. В. Диспластические фенотипы. Диспластическое сердце. Аналитический обзор. СПб.: Изд-во «Ольга», 2007. с. 72, с. 59.
24. Избранные лекции по кардиологии / Под ред. д. м. н., проф. О. П. Алексеевой. Нижний Новгород: Издательство Нижегордской государственной медицинской академии, 2005. с. 256.
25. Иорданиди С. А., Переточилина Т. Ф., Антюфьев В. Ф. О клиническом значении дополнительных хорд левого желудочка сердца // Доктор Лэндинг. 1995. - №3. - с. 37-39.
26. Калинкин М. Н., Волков В. С., Заварин В. В. Внезапная смерть при ишемической болезни сердца. Тверь: ООО «Издательства «Триада», 2005.-с. 144, с. 163.
27. Кардиология : руководство для врачей в 2 т. / под ред. Н. Б. Перепеча, С. И. Рябова. СПб. : СпецЛит, 2008. - т.1. - с. 478.
28. Кардиология : руководство для врачей в 2 т. / под ред. Н. Б. Перепеча, С. И. Рябова. СПб. : СпецЛит, 2008. - т.2. - с. 212, с. 213.
29. Кардиология: национальное руководство / Под ред. Ю. Н. Беленкова, Р. Г. Оганова. М.: ГЭОТАР-Медиа, 2007. - с. 850.
30. Кисляк О. А., Савицкая О. В., Сторожаков Г. И., Селиванов А. И. Аритмический синдром при вегетативной дистонии у лиц молодого возраста // Кардиология. 1993. - №4. - с. 40-42.
31. Клеменов А. В. Первичный пролапс митрального клапана. Современный взгляд на проблему. Нижний Новгород: Изд-во Нижегородской государственной медицинской академии, 2002 г., с. 7, с. 9, с. 12-14.
32. Ковалева Г. П. Нарушение ритма и проводимости сердца у больных с синдромом дисплазии соединительной ткани сердца // Кремлевская медицина. Клинический вестник. 1998. - №1.
33. Кушаковский М. С. Аритмии сердца: Руководство для врачей. 3-е изд., испр. и доп. / М. С. Кушаковский. - СПб.: ООО «Издательство Фолиант», 2007. - с. 360-361.
34. Латфуллин И. А., Ким 3. Ф., Тептин Г. М. Поздние потенциалы желудочков // Вестник аритмологии. 2008. - №53. - с.44.
35. Мазур А. Н. Внезапная сердечная смерть. Рекомендации Европейского Кардиологического Общества. М.: ME ДПР АКТРИСА - М, - 2003. -с. 76.
36. Макаров JI. М. Холтеровское мониторирование. 3-е изд. М.: ИД «Медпрактика - М». - 2008. - с. 74.
37. Мартынов А. И., Степура О. Б., Остроумова О. Д. Маркеры дисплазии соединительной ткани у больных с идиопатическим пролабированием атриовентрикулярных клапанов и аномально расположенными хордами // Тер. арх. 1996. - Т 68, №2. - с. 40-43.
38. Мартынов А. И., Степура О. Б., Остроумова О. Д. и др. Эхокардиографические и фенотипические исследования у лиц с синдромом дисплазии соединительной ткани сердца // Рос. Мед. вести. -1997.-№ 2.-с. 48-54.
39. Мартынов А. И., Степура О. Б., Остроумова О. Д. и др. Пролапс митрального калапана. Ч. 1. фенотипические особенности и клинические проявления // Кардиология. 1998. - т. 38, № 1. - с. 72-80.
40. Мартынов А. И., Степура О. Б., Остроумова О. Д. и др. Пролапс митрального клапана. Часть II. Нарушения ритма и психологический статус // Кардиология. 1998. - Т. 38. - №2. - с. 74-81.
41. Машковский М. Д. Лекарственные средства 15 изд., перераб., испр. И доп. - М.: РИА «Новая волная»: Издатель Умеренков, 2008. - с. 429.
42. Медик В.А. Статистика в медицине и биологии: Прикладная статистика здоровья / В.А. Медик, М.С. Токмачев, Б.Б. Фишман. М.: Медицина, 2000. - Т.П. - с. 304.
43. Мокриевич Е. А., Юренев А. П., Никулин И. А. Частота нарушений ритма и проводимости сердца при идиопатическом пролабировании створок митрального клапана//Кардиология. 1990.- т. 30, № 9.-с. 35-37.
44. Морошкин В. С. Связь поздних потенциалов желудочков с желудочковыми нарушениями ритма у больных гипертонической болезнью с различной формой гипертрофии миокарда / В. С. Морошкин, Г. В. Гусаров // Тер. архив. 1998. -Т. 70. - №8. - с. 48-52.
45. Мухарлямов Н. М., Норузбаева А. М., Бочкова Д. Н. Пролабирование митрального клапана (клинические варианты) J! Тер. арх. 1981. - Т. III.-№1.-с. 72-77.
46. Мыслицкая Г. Ф., Новиков В. И., Удилевская Р. К. Нарушение сердечного ритма при синдроме пролапса митрального клапана и их лечение // Кардиология. 1991. - №8. - с. 49.
47. Новиков Ю. И., Стулова М. А., Полубенцова Б. И., Лаврова И. К., Вирусные миокардиты, как причина желудочковых аритмий у лиц молодого возраста // Клиническая медицина. 1996. - №6. - с. 49-54.
48. Оганов Р. Г., Фомина И. Г. Болезни сердца: Руководство для врачей -М.: Литера, 2006. с. 1328: ил. - (Серия «Библиотека кардиолога России»).
49. Окороков А. Н. Диагностика болезней внутренних органов: Т. 9. Диагностика болезней сердца и сосудов.: М.: Мед. лит., 2005. с. 212, с. 213.
50. Онищенко Е. Ф. Открытое овальное окно и инсульт в клинической практике / Е. Ф. Онищенко. СПб.: ЭЛБИ. - СПб., 2005. - с. 192.
51. Остроумова О. Д. Эхокардиографические и фенотипические особенности больных с синдромом дисплазии соединительной тканисердца: Автореф. дис. . канд. мед. наук / О. Д. Остроумова. М., 1995. - с. 24.
52. Ощепкова Е. В. 5-летние итоги реализации федеральной целевой программы «Профилактика и лечение артериальной гипертонии в РФ» (2002-2006 г.г.) // Тер. Архив. 2007. - №9. - с. 25-30.
53. Перетолчина Т. Ф. Клинико-функциональное значение топографических вариантов аномальных хорд левого желудочка: Автореф. дис. . канд. мед. наук / Т. Ф. Перетолчина. — Екатеринбург, 1995.-с. 28.
54. Позднякова Н. В. Прогностическая значимость поздних потенциалов сердца и вариабельности синусового ритма у больных с различными формами ишемической болезни сердца: Автореф. дис. . канд. мед. наук. Саратов. - 1997. - с. 25.
55. Пролапс митрального клапана и атипичные боли в груди. В кн.: Руководство по медицине. Диагностика и терапия. Под ред. Р. Беркоу, 1997.-т. 1. - с. 244.
56. Рузов В. И., Гимаев P. X., Разин В. А. и др. Структурно-функциональное состояние миокарда и показатели сигнал-усредненной электрокардиограммы у больных гипертонической болезнью // Кардиваскулярная терапия и профилактика. 2005. - №4 (6). - с. 21-26.
57. Степура О. Б. Синдром дисплазии соединительной ткани сердца: Автореф. дис. . д-ра мед. наук / О. Б. Степура. М., 1995.
58. Сторожаков Г. И., Гендлин Г. Е., Блохина И. Г. и др. Ложные хорды: расположение в полости желудочка и клиническая значимость // Визуализация в клинике. — 1993. №2. - с. 9-12.
59. Сторожаков Г. И. Эхокардиографическая оценка состояния митрального и осложнения пролапса митрального клапана / Г. И. Сторожаков, Г. С. Верещагина // Тер. арх. 1998. - №12. - с. 27-32.
60. Сумароков А. В., Моисеев В. С. Пролапс митрального клапана: В кн.: Клиническая кардиология. Руковод. для врачей. - М. Универсум Паблишинг, 1995, с. 77.
61. Суханова Г. А. Выявление и коррекция нарушений гемостаза при мезенхимальных дисплазиях. Автореф. дис. . канд. мед. наук / Г. А. Суханова. Барнаул, 1993. - с. 24.
62. Татарченко И. П., Позднякова Н. В., Петранин А. Ю., Морозова О. И. Желудочковые аритмии и поздние потенциалы сердца у больных острым коронарным синдромом после реперфузионной терапии // Клиническая медицина. 2005. - № 5. - с. 19-22.
63. Трисветова Е. Л., Юдина О. А. Анатомия малых аномалий сердца. — Минск: Белпринт, 2006. с. 104.
64. Функциональная диагностика в кардиологии. Под ред. Л. А. Бокерия, Е. 3. Голуховой, А. В. Иваницкого. В 2-х т. Т. 1. М.: Издательство НЦССХ им. А. Н. Бакулева РАМН, 2005. - с. 237.
65. Шиллер Н., Осипов М. А. Клиническая эхокардиография / Н. Шиллер, М. А. Осипов. М.: Мир, 1993. - с. 347.
66. Электрокардиография высокого разрешения/ Под редакцией Иванова Г. Г., Грачева С. В., Сыркина А. Л. М. : Издательство «Триада-Х», 2003 — с. 6, с. 28, с. 29, с. 31, с. 33.
67. Яковлев В. М., Карпов Р. С., Белан Ю. Б. Нарушение ритма и проводимости при соединительнотканной дисплазии сердца. Омск: Курьер, 2001. - с. 3, с. 36, с. 77, с. 87, с. 103, с. 129, с. 160.
68. Яковлев В. М., Карпов Р. С., Швецова Е. В. Соединительнотканная дисплазия митрального клапана. Томск: Изд-во «Сибирский издательский дом», 2004. - с. 92, с. 96, с. 144.
69. Akhtar М., Myerburg R. G., Ruskin J. Sudden cardiac death // Waverly. -1994.-P. 637.
70. Allibardi P., Dainese F., Reimers В., Sacca S. Value of QRS duration criteria to detect restenosis after PTCA using ECG stress testing patient with single coronary vessel disease// European Heart Journal, 2001. Vol. 22 Abstr. Suppl. September. P. 192.
71. Anastasiou-Nana M. I., Nanas J. N., Karagounis L. A. and colleges. Interlead variations in QRS duration predicts mortality in patients with severe congestive heart failure // Circulation, 1998. Vol. 98 (suppl.): I 150. P. 776.
72. Atwood J. E., Myers J., Forbes S., Hall P., Friis R., Marcondes G., Mortara D., Froelicher V. High-frequency electrocardiography: An evaluation of lead placement and measurements // Am. Heart J. 1988. - V. 116. - № 3. - P. 733-739.
73. Babuty D., Cosnay P., Breuillac J. C. et al. Ventricular arrhythmia factors in mitral valve prolapse // Pacing Clin. Electrophysiol. 1994. - V. 17. - P. 1090-1099.
74. Bauce B. et al. Signal-averaged ECG parameters modification in the study of arrhythmogenic right ventricular cardiomyopathy progression // European Heart Journal // 2000. V. 21. - Abstr. Suppl. August/September. - P. 322.
75. Bobkowski W., Siwinska A., Zachwieja J. et al. A prospective study to determine the significance of ventricular late potentials in children with mitral valvar prolapsed // Cardiol. Young. 2002. - Jul. - V. 12 (4). - P. 333-338.
76. Boudoulas H., Kolibash A. J. Jr., Baker P. et al. Mitral valve prolapse and the mitral valve prolapse syndrome: a diagnostic classification and pathogenesis of symptoms. Am. Heart J. 1989 Oct. 118(4): 796-818.
77. Boudoulas H., Schaal S. F., Stang J. M., Fontana M. E., Kolibash A. J., Wooly C. F. Mitral valve prolapse: cardiac arrest with long-term survival // Int. J. Cardiol. 1990. - V. 26. - P. 37-44.
78. Brawnwald E., Zipes D., Libby P. Heart Disease: a textbook of cardiovascular medicine // 6th ed // W. B. Saunders Company / 2002. P. 2297.
79. Brembilla- Perrot В., Houriez P., Yassine M. et al. Identification of nonrespondersto amiodarone by signal-averaged electrocardiogram // European Heart Journal, 2000. Vol. 21. Abstr. Suppl. August / September P. 440.
80. Breithardt G., Becker R., Seipel L., Abendroth R.-R., Ostermeyer J. Noninvasive detection of late potentials in man a new marker for ventricular tachycardia // Europ. Heart J. 1981 Vol. 2 P. 1-11.
81. Breithardt G., Borggrefe M., Martinez-Rubio A. et al. Prognostic significance of ventricular late potentials in the postmyocardial infarction period // Herz. 1988. - Bd 13,- №3. - P. 180-187,.
82. Breithardt G., Borggrefe M., Karbenn U. Clinical significance and limitations of ventricular late potentials. In: Lethal arrhythmias resulting from myocardial ischemia and infarction // Eds. MR Rosen I, Palti. Boston. -1989.-P. 254-256.
83. Brooks R., McGovern B. A., Garan H., Ruskin J. N. Comparison of time domain and spectral temporal mapping analysis of the signal-averaged electrocardiogram in the prediction of ventricular tachycardia. // Circulation. 1991., V. 84., № 4 Suppl. P. 11.
84. Bruna C., Vado A., Rossetti G., Racca E. et al. Time domain signal-averaged electrocardiogram in predicting arrhythmic events after myocardial infarction: role of the duration of the filtered QRS complex // Cardiologia.1996.-V. 41 (12).-P. 1183-1192.
85. Cain M. E., Anderon J. L., Arnsdorf M. F. FFTA of signal average electrocardiograms for identification of patients prone to sustained ventricular tachycardia // Circulation. 1996. V. 69(4). - P. 711-720.
86. Cheng Т. O. Mitral valve prolapse and hypomagnesemia: Am. J. Cardiol.1997. V. 80. - №7. - P. 976-979.
87. Corr P. В., Yamada К. A., Witkowski F. X. Mechanism controlling cardiac autonomic function and their reaction of arrhythmogenesis // N. Y. Raven Press. 1986. - P. 1343-1403.
88. Curti H. J. Mitral valve prolapse and cusps elasticity / H. J. Curti, M. C. Fereira, S. A. Silveria, P. S. Sanches et al. // Arq. Bras. Cardiol. 1994. - V. 62.-P. 425-426.
89. De Bacquer D., Martins L. S., De Backer G., De Henauw S., Komitzer M. The predictive value of electrocardiographic abnormalities for total and cardiovascular disease mortality in men and women // Eur. Heart J. 1994. — V. 15.-№12.-P. 1604-1610.
90. Delahaye J. P., Gare J. P., Viguier E. et al. Natural history of severe mitral valve regurgitation // Eur. Heart J. 1991. - V. 12 (Suppl B). - P. 5-9.
91. Devereux R. B. Mitral valve prolapse. J. Am. Med. Worn. Assoc. - 1994. -V. 49.-P. 192.
92. Durlach J., Вас P., Durlach V. Neurotic, neuromuscular and autonomic nervous form of magnetism imbalance // Magnes. Res. -1997. V. 47. - №2. -P. 169-195.
93. Durlach J. Primary mitral valve prolapse: a clinical form of primary magnesium deficit // Magnes. Res. 1994. - V. 7. - №3-4. - P. 339-340.
94. Engel T. R., Pierce D. L., Murphy S. P. Variation in late potentials and the reproducibility of their measurement // Progress in cardiovascular disease. — 1993.-V. 35.-P. 247-262.
95. Franchi F., Lazzeri C., La Villa G. et al. Cardiac autonomic modulation and incidence of late potentials in essential hypertension: role of age, sex ,ventricular mass and remodeling // J. Hum. Hypertens. 1998. - V. 12. - P. 13-20.
96. FuKuda N., Oki Т., Iuchi A. et al. Predisposing factors for severe mitral reagurgitation in idiopathic mitral valve projapse// Am. J. Cardiol. 1995. -V. 76.-P. 503-507.f
97. Gajos G. et al. Comparison of the effect of coronary angioplasty on signal-averaged electrocardiogram in patients with normal and depressed left ventricular function // European Heart Journal, 1999. Vol. 20. Abstr. Suppl. August/ September. P. 118
98. Goldstein S., Bayes-de-Luna A., Gumdo-Soldevila J. Sudden cardiac death // Armonk: Futura. 1994. - P. 343.
99. Gomes J. A., Mehra R., Barreca P. A. et al. Quantitative analysis of high-frequency components of the signal averaged QRS complex in patients with acute myocardial infarction: a prospective study // Circulation 1985. Vol. 72 P. 105-111.
100. Hayakawa H.; Saitoh H. Advances in the diagnosis of arrhythmia Holter's ECG. Nippon Rinsho. 54 (8). - 2085-90. - 1996.
101. Hinkle L. E., Thaler H. Т., Merke D. P., Renier-Berg D., Morton N. E. The risk factors for arrhythmic death in a sample of men followed for 20 years // Amer. J. Epidimiol. 1988. -V. 127. - №3. -P. 500-515.
102. Ireland R. H. Measurement of high-resolution ECGs QT interval during controlled euglycaemia // Physiol. Meas. 2000. Vol. 21. № 2. P. 295-303.
103. Jeresaty R. M. Sudden death in the mitral valve prolapse syndrome (Editorial) // Am. J. Cardiol. 1976. - V. 37. - P. 317-318.
104. Klein M., Evans S. J. L., Blumberg S., Cataido L., Bodenheimer M. M. Use of P-wave signal-averaged electrocardiogram to predict atrial fibrillation after coronary artery bypass surgery // Am. Heart J. // 1995. V. 129. - P. 895-901.
105. Klein M., Evans S. J. L., Blumberg S., Cataido L., Bodenheimer M. M. Use of P-wave signal-averaged electrocardiogram to predict atrial fibrillation after coronary artery bypass surgery // Am. Heart J. // 1995. V. 129. - P. 895-901.
106. Kligfield P. Arrythmias and sudden death in mitral valve prolapse / P. Kligfield, D. Levy, R. B. Devereux, D. D. Savage // Am. Heart J. 1987. Vol. 113. P. 1248-1307.
107. Kolibash A. J., Kilman J. W., Bush C. A. et al. Evidence to progression from mild to severe mitral regurgitation in mitral valve prolapse // Am. J. Cardiol. 1986. - V. 58. - P. 762-767.
108. Kuchar D. L., Thorburn C. W., Sammel N. L. Late potentials detected after myocardial infarction: natural history and prognostic significance // Circulation. 1986. -V. 74 (6). - P. 1280-1289.
109. Kulan K., Komsuoglu В., Tuncer C., Kulan C. Significance of QT dispersion on ventricular arrhythmias in mitral valve prolapse // Int. J. Cardiol. 1996. -V. 54. - P. 251-257.
110. Lam H. C., Ranganathan B. S. N., Wiglie E. D. Morphology of Human Mitral Valve // Circulation. 1970. - V. 41. - P. 449-467.
111. Lamgholz D., Mackin W. J., Wallis D. E. et al. Transesophageal echocardiographic assessement of systolic mitral leaflet displacement among patients with mitral valve prolapse // Am. Heart J. 1998. - V. 135. - P. 197-206.
112. Lander P., Berbary E. J., Rajagopalan С. V. et al. Critical analysis of the signal-averaged electrocardiogram (Improved identification of late potentials // Circulation. 1993. - V. 87. - P. 105-117.
113. Leder U., Hauesien J., Pohl P. et al. Localization of late potential sources in myocardial infarction // Int. J. Cardiovasc. Imaging. 2001. - Aug. - V. 17(4).-P. 315-325.
114. Levine R. A., Handshumacher M. D., Sanfilippo A. J. et al. Three -dimensional echocardiographic reconstruction of the mitral valve, with implications for the diagnosis of mitral valve prolapse // Circulation. 1989. -V. 80-P. 589-598.
115. Levy M. N., Schwartz P. G. Vagal control of the heart. Experimental basis and clinical implications // Amsterdam: Armonn Future. 1994.
116. Lichodziejewska В., Klos J., Rezler J. Clinical symptoms of mitral valve prolapse are related to hypomagnesemia and attenuated by magnesium supplementation // Am. J. Cardiol. 1997. - V. 76. - №6. - P. 768-772.
117. Lindsay B. D., Amboss B. S., Scherchtman К. В., Cain M. E. Improved selection of patients for programmed ventricular stimulation by frequency analysis of signal-averaged electrocardiograms // Circulation. 1986. - V. 73.-P. 675-683.
118. Makfarlane P. W. A comparison of different processing techniques for measuring late potentials // The proceedings of the international simposium on high -resolution ECG. Yokohama. Japan. July 3 1994. - P. 136.
119. Malik M., Kulakowski P., Poloniecki I. et al. Frequency versus time domain analysis of signal averaged electrocardiograms. 1. Reproducibility of the results // JACC. 1992. - V. 20. - Р.Л27-Л34
120. Mancini D. M., Wong K. L., Simson M. B. Prognostic value of an abnormal signal-averaged electrocardiogram in patient with nonischemic congestive cardiomyopathy // Circulation. 1993. - V. 87 (4). - P. 10831092.
121. Martynov A. L., Stepura О. В., Shekhter A. B. New approaches to the treatment of patients with idiopathic mitral valve prolapse // Ter. Arkh. — 2000. V. 72. - №9. - P. 67-70.
122. Meldahl R. V., Marshall R. C., Scheinmann M. C. Identification of persons at rise for sudden cardiac death // Med. Clin. N. Amer. 1988. - V. 72. - P. 1015-1031.
123. Mizushige K. Clinic variation of thickness in an age-related thick mitral valve observed by transthoracic echocardiography. K. Mizushige, H. Masugata, S. Senda // Angiology. 1999. - V. 50. - № 9. - P. 735-743.
124. Morales A. R., Remandelli R., Boncek R. J. et al. Myxoid heart disease an assessement of extraordinary cardiac pathology in severe mitral valve regurgitation // Hum. Pathol. 1992. - V. 23. - P. 129-137.
125. Morti V., Bayes-de-Luna A., Arriola J. et al. Value of dynamic QTc in arrhythmology // New Trends Arrhyth. 1988. - V. 4. - P. 683.
126. Nishimura M., Katon Т., Nanai S. et al. Optimal mode transesophageal atrial pacing // Amer. J. Cardiol. 1986. - Vol. 57. - № 4. - P. 791-796.
127. Ohe Т., Konoe A., Shimizu A., Daikoku S. Differentiation Between Potentials of Right Ventricular and Left Ventricular Origin // Amer. J. of Cardiol. 1989. - V. 64. - July 1. - P. 37-41.
128. Ohisa N., Ohira M., Mizonobe K. et al. Comparative study of T-wave alternans QT с dispersion and late potential for predicting ventricular tachycardia in patients with ischemic heart disease. // Rinsho Byori. 2002. -Feb. 50(2).-P. 191-195.
129. Pedersen H. D., Mow T. Hypomagnesemia and mitral valve prolapse in Cavalier King Charles spaniels // Zentrabl. Veterinarmed A. 1998. - V. 72. - №9. - P 67-70.
130. Pedersen H. D., Haggstrom J. Mitral valve prolapse in the dog: a model of mitral valve prolapse in man // Cardiovasc. Res. — 2000. V. 47. - №2. - P. 234-243.
131. Perloff J. K., Child J. S., Calif L. A. Clinical and epidemiologic issues in mitral valve prolapse: Overview and perspective // Am. Heart J. 1987. - V. 113.-P. 1324-1332.
132. Petersson J. et al. Spatial individual and temporal variation of the high-frequency QRS amplitudes in the 12 standard electrocardiographic leads // American Heart Journal, 2000. Vol. 139. Feb. P. 352-358.
133. Pilhal M., Jarneborn L., Sangren G. Increasing QRS magnitudes during exercise indicate ischaemic heart disease. XVIIth Congress of European Society of Cardiology August 25-29, 1996-Birmingham, United Kingdom.
134. Podrid Ph. J., Kowey P. R. Handbook of cardiac arrhythmia // Baltimore, Wlliams & Wilkins. 1996. - P. 459.
135. Priori S. G., Aliot E., Blomstrom-Lundqvist C. et al. Task force on sudden cardiac death of the European society of cardiology // Eur. Heart. J. 2001. — V. 22.-P. 1374-1450.
136. Pyeritz R. E. Mitral valve dysfunction in the Marfan syndrome: clinical and echocardiographic study of prevalence and natural history / R. E. Pyeritz, M. A. Wappel. // Am. J. Med. 1983. - V. 74. - P. 797-807.
137. Ronneberger D. L., Hausmann R., Betz P. Sudden death associated with myxomatous transformation of the mitral valve in an 8-year-old boy // Int. J. Legal. Med.-1998.-V. Ill (4).-P. 199-201.
138. Salmela P., Ikaheimo M., Juustila H. Fatal ventricular fibrillation after treatment with digoxin in a 27-year-old man with mitral leaflet prolapse syndrome // Br. Heart. J. 1981. - V. 46. - P. 388-341.
139. Sasaki Y., Furihata A., Suyama K. Correlation of the endocardial fragmented electrogram with body surface signalraveraged electrocardiographic mapping // Pacing Clin. Electrophysiol. 1994. V. 17 (9).-P. 1477-1486.
140. Savolainen A., Kupari M., Toivonen L., Kaitila I., Viitasalo M. Abnormal ambulatory electrocardiographic findings in patients with the Marfan syndrome // J. Intern. Med. 1997. - Mar.; V. 241(3). - P. 221-226.
141. Schwartz P. G., Priori S. G. Sympathetic nervous system and cardiac arrhythmias. Cardiac electrophysiology from cell to bedside // Philadelphia: Sounders. 1990. - P. 330-343.
142. Singh R. G., Capucci R., Kramer-Fox R. et al. Severe mitral regurgitation due to mitral valve prolapse: risk factors for development, progression and need for mitral valve surgery // Am. J. Cardiol. 2000. - V. 85. - P. 193198.
143. Spring A., Kobusiak-Prokopowicz M., Negrusz-Kawecka M. Ventricular arrythmias in patients with mitral valve prolapse and spurious cords in heart ventricles // Pol. Merkuriusz Lek. 1997. - Aug. - V. 3 (14). - P. 50-52.
144. Steinberg J. S., Regan A., Sciacca R. R., Bigger J. Т., Fleiss J. L. Predicting arrhythmic events after acute myocardial infarction using the signal-averaged electrocardiogram // Am. J. Cardiol. 1992. - V. 69. - P. 13-21.
145. Steinberg P., Haberl R., Hoffman E. et al. Variable late potentials in long-term ECG of the post-infarct patient at risk for ventricular fibrillation // J. Cardiol. 2000. Apr. - V. 89(4). - P. 274-283.
146. Sugiki Y., Ohta M. Detection of ventricular late potentials and the incidence of ventricular tachycardia in diabetic patients with reference to myocardial infarction // Nippon Ika Daigaku Zasshi. 1996. - Dec. - V. 63 (6).-P. 481-489.
147. Takamoto T. Prevalence and clinical features of pathologically abnormal mitral valve leaflets (myxomatous mitral valve) in the mitral valve prolapse syndrome: an echocardiographic and pathological comparative / T.
148. Takamoto, M. Nitta, Т. Tsujibayashi et al. // J. Cardiol. 1991. - V. 21. -№25.-P. 75-86.
149. Theal M., Sleik K., Anand S. et al. Prevalence of mitral valve prolapse in ethnic groups // Can. J. Cardiol. 2004. - V. 20. - P. 511-515.
150. Ulgen M. S., Biyk I., Karadede A. et al. Relation between Qt dispersion and ventricular arrythmias in uncomplicated isolated mitral valve prolapse // Jpn. Circ. J. 1999. - Dec. - V. 63 (12). - P. 929-933.
151. Verzoni A., Ravaglia R., Sangiorgio S., Tarricone D. et al. Late ventricular potential in the post-infarct patient. A follow-up 4 years // G. Ital. Cardiol. — 1993.-V. 23 (7).-P. 661-671.
152. Vohra J., Sathe S., Warren R., Tatoulis J., Hunt D. Malignant ventricular arrythmias in patients with mitral valve prolapse and mild mitral regurgitation // Pacing Clin. Electrophysiol. 1993. - V. 16. - P. 387-393.
153. Watanabe A. M., Jones L. R., Manalan A. S., Besch H. R. Cardiac autonomic receptors: recent concepts from radiolabeled ligand-binding studies. Circ. Res. 1982. - V. 50. - P. 261-279.
154. Wilcken D. E., Hickey A. J. Lifetime risk for patients with mitral valve prolapse of developing severe valve regurgitation requiring surgery // Circulation. 1988. -V. 78. - P. 10-14.
155. Yamada Т., Fukunami M., Ohmori M., Kunagai К. New approach to the detection of the autonomic neuropathy by use of signal-averaged electrocardiography // July. 1994. - Yokohama. - Japan. - Abstr. - F. 89.
156. Yang W., Horan L. G., Flowers N. C. An analysis of beat-by-beat recording of late potentials and His-Purkinje signals in a hospital environment // J. Cardivascular Electrophysiol. 1990. - V. 1. - P. 486-495.
157. Yeo Т. C., Lim M. C., Cheng K. L. et al. Clinical and echocardiographic features of mitral valve prolapse patients in a local population // Singapore Med. J.-1996.-Apr.; V. 37(2).-P. 143-146.
158. Yung-Zong L., Hong-Yi. Т., Fu-Xin Z. et all. A study to predict sudden cardiac death after myocardial infarction detected by ventricular late potential. XXI International Congress on Electrocardiology. July 7, 1994 Yokohama, Japan.
159. Zimmermann M., Adamec R., Simonin P., Richer J. Beat-to-beat detection of ventricular late potentials with high-resolution electrocardiography // Am. J. Cardiol. 1991. - V. 121. - P. 576-585.
160. Zouridakis E. G., Parthenakis F. I., Kochiadakis G. E. et al. QT dispersion in patients with mitral valve prolapse is related to the echocardiographic degree of the prolapse and mitral leaflet thickness // Europace. 2001. - V. 3. - 292-298.
161. Zua M. S., Dziegielewski S. F. Epidimiology of symptomatic MVP in black patient. J. Nat. Med. Assoc. - 1995. - V. 87. - P. 273-275.
162. Zwietering P., Knottnerus A., Gorgels Т., Rinkens P. Occurrence of arrhythmias in general practice // Scand. J. Prim. Health Care. 1996. - V. 14.-P. 244-250.