Автореферат и диссертация по медицине (14.00.22) на тему:Посттравматический нейродистрофический синдром верхней и нижней конечностей (патогенез, клиника, лечение)

/ч сг

о-'

На правах рукописи

КАЧУР ЕЛИЗАВЕТА ИСААКОВНА

Посттравматический нейродистрофический синдром верхней и нижней конечностей (патогенез, клиника, лечение).

Специальность 14.00.22 - травматология и ортопедия.

Автореферат диссертации на соискание ученой степени кандидата медицинских наук.

Москва 1997 г.

Работа выполнена и Московском центре реабилитации больных и инвалидов на базе городской больницы № 10.

Научный руково;цпсль доктор медицинских наук Ланда В.А.

Официальные оппоненты: доктор медицинских наук, профессор Лнрцман В.М.; доктор медицинских наук Сувалян А.Г.

Ведущая организация - Российская медицинская академия последипломного образования.

в 14.00 часои на заседании диссер К084.02.01)

Московского областного научно-исследовательского клинического института имени М.Ф.Владнмнрского. Адрес: 129110, Москва, ул. Щепкина, 61/2, корп. 15.

Защита диссертации состоится

1997г.

С диссерчацией можно ознакомиться и библиотеке МОНИКИ им. В.Ф.Владимирского.

Автореферат разослан

1997 г.

Учёный секретарь

диссертационного совет К084.02.01 -доктор медицинских наук, профессор

Сухоносенко В.М.

Светлой памяти моих родителей Фаины Львовны и Исаака Петровича Качур, одобривишх выбор профессии врача.

Профессору Елене Гавриловне Локшиной -моему первому учителю с благодарностью и уважением.

Автор

АКТУАЛЬНОСТЬ ИССЛЕДОВАНИЯ

Посттравматический нейродистрофический синдром /ПТНДС/ известен также как атрофия или дистрофия Зудека, синдром Зу-дека, атрофия кости и мягких тканей, трофо-невротический остео-пороз, малая каузальгия, неврогенная посттравматическая атрофия костей кисти и стопы, рефлекторная альгодистрофия, рефлекторная посттравматическая дистрофия руки, ноги и др. /Г.И. Турнер 1925, 1931, 1934; В.Ю. Пык 1963, 1965; В.А. Штурм 1963; С.А. Рейнберг 1964; В.А. Селиванов 1965; Д.И. Цаплин 1970; Г.Д. Рохлин 1971; В.Ф. Павлов 1973, 1979; М.И. Малова, J1.T. Шляхова, М.С. Пилевская 1977; Д.М. Гогуадзе 1982; И.А. Битюгов, В.В. Ко-тенко 1980, 1982; C.B. Быков; 1988; В.А. Мовчан 1988; Man С. 1947; Breinfelder H. 1960; Blanth W. 1961; Lauvorits I. 1965; Edyed B. et ail 1967; Zimmerli W. 1969; Einsinger Z.B. 1973; Ehlert H. 1974 Basle H.F. et ail 1982; Linson N. et ail 1983; Walton T.A. 1983; Atkins R.W. 1990/.

Эта патология в течение полутора веков привлекает к себе внимание многих ученых и практических врачей. Однако, несмотря на многолетнее изучение ПТНДС, актуальность дальнейших исследований этиологии, патогенеза, клиники и лечения данного состояния сохраняется. Одной из причин необходимости дальнейшего изучения этой проблемы является частота возникновения ПТНДС. Данные различных авторов по этому поводу весьма противоречивы. По их мнению, это состояние наблюдается от 0,3% до 31,8% случаев при травме конечностей /И.А. Тютюник 1961; Л.Е. Ковалевская 1970; М.А. Абдулхабиров 1971; И.А. Битюгов, В.В. Котенко 1977; ВгетГеЫег Н. 1960; ЯттегЦ 1969; ЕЫеП Н. 1974/.

При ПТНДС исход травм существенно осложняется, функциональный результат ухудшается, а сроки нетрудоспособности увеличиваются.

В ряде случаев наступает стойкая инвалидность /Т.Н. Лирман, и др. 1973; И .А. Битюгов, В.В. Котенко 1980; Н.К. Терновой и Н.М. Зазирный 1989; СаШй А 1961/.

Предрасполагающими моментами к развитию ПТНДС являются тяжесть травмы, лабильность вегетативной нервной системы, патология висцеральных органов, остеохондроз соответствующих отделов позвоночника, инволютивные процессы. Согласно современным воззрениям в основе патогенеза данного процесса лежит нарушение микроциркуляции конечности рефлекторного характера, но они не дают комплексного представления о механизме его развития и наступающих функциональных нарушениях.

Одним из компонентов ПТНДС являются изменения костей, что проявляется наличием пятнистого остеопороза дистальных отделов конечности /Г.И. Турнер 1934; В.Л. Латыпов 1963; С.А. Рейнберг 1964; В.П. Селиванов 1965; В.Ф. Павлов и др. 1979 /.

В значительной степени это может быть обусловлено сдвигами в метаболизме кальция.

Ряд авторов считает, что в патогенезе ПТНДС определенную роль имеет внутрисосудистое тромбообразование / В.А. Штурм 1963; Н.К .Терновой, И.М. Зазирный-1969; В.Ф. Павлов 1979 и др/. Однако в современной литературе эти вопросы освещены недостаточно.

Анализ литературных данных убеждает в отсутствии четко сформулированных положений о профилактике, ранней диагностике и комплексной восстановительной терапии, позволяющей воздействовать на все звенья патогенетической цепи с целью купирования болевого синдрома, устранения трофических нарушений, восстановления в достаточном объёме движений в суставах конечностей.

Отсутствие ясности в вопросах патогенеза, частота возникновения ПТНДС, большое количество неблагоприятных исходов лечения делает необходимым дальнейшее изучение различных аспектов возникновения и развития этого состояния.

Так, сведения литературы о наличии сосудистых изменений, выраженного остеопороза, большое разнообразие приемов лечения, порой достаточно сложных, но малоэффективных, привели к необходимости выполнения данной работы.

Целью настоящего исследования является улучшение результатов комплексного восстановительного лечения больных с травмами конечностей, осложненными посттравматическим нейродистрофи-ческим синдромом.

ЗАДАЧИ ИССЛЕДОВАНИЯ:

1. Изучить нейрососудистые изменения в динамике на различных этапах патологического состояния;

2. Выяснить изменения содержания кальция в сыворотке крови в зависимости от фазы заболевания и возможность связи этих показателей с тяжестью процесса;

3. Изучить состояние ряда показателей свёртывающей системы крови на этапах развития ПТНДС и их изменения в связи с динамикой заболевания;

4. Выявить возможную роль периферической нервной системы в развитии ПТНДС;

5. Разработать патогенетически обоснованную систему лечения этих больных.

Для решения поставленных задач проводилось клиническое, рентгенологтческое, лабораторное и функционально-диагностическое обследование больных.

С целью изучения кальциевого обмена определялось содержание кальция в сыворотке крови, а состояния свертывающей системы крови - содержание фибриногена в сыворотке крови, время свертывания и кровотечения.

Для изучения развившихся изменений регионарной гемодинамики и уточнения трофических и термодинамических нарушений использованы реовазография, электромиография, термография.

НАУЧНАЯ НОВИЗНА.

На основании данных клинических, лабораторных и инструментальных методов установлено, что:

1. Одним из моментов в патогенезе развития ПТНДС являются нейрососудистые изменения повреждённой конечности, ведущие к выраженным трофическим нарушениям;

2. Установлена корреляция между степенью клинических проявлений заболевания и нейрососудистыми нарушениями;

3. Изменения содержания кальция в сыворотке крови, а также некоторые изменения свёртывающей системы крови, обнаружен-

ные в ряде наблюдений, являются сопутствующими и не имеют выраженной закономерности; их прямой связи с тяжестью патологического процесса не выявлено;.

4. Обоснована необходимость проведения дифференцированного восстановительного лечения в зависимости от фазы патологического процесса.

ПРАКТИЧЕСКАЯ ЗНАЧИМОСТЬ

1. На основании клинико-лабораторных данных и результатов функциональных методов уточнены фазы заболевания.

2. Разработана патогенетически обоснованная методика комплексного восстановительного лечения постгравматического нейро-дистрофического синдрома.

3. Обоснована необходимость дифференциального проведения различных комплексов восстановительного лечения в зависимости от фазы дистрофического процесса.

Таким образом, актуальность дальнейшего изучения вопросов этиологии, патогенеза, клиники и лечения ПТНДС сохраняется в связи с частотой его возникновения, с невозможностью в ряде случаев полного восстановления функции конечности и угрозой развития стойкой инвалидности.

ОБЪЕМ И СТРУКТУРА ДИССЕРТАЦИИ.

Диссертация состоит из введения, четырех глав, заключения, выводов, списка литературы, состоящего из 200 отечественных и 99 иностранных источников.

Диссертация изложена на 150 страницах машинописного текста, включая 22 таблицы, 19 рисунков.

СОДЕРЖАНИЕ РАБОТЫ.

В работе обобщены результаты обследования и лечения 135 больных с посттравматическим нейродистрофическим синдромом верхней и нижней конечностей во II и III фазах заболевания.

Все больные находились на лечении с 1990 по 1995 годы в Московском центре реабилитации больных и инвалидов на базе городской больницы № 10.

В процессе изучения был применен метод клинического обследования в сочетании с рентгенологическими, лабораторными и инструментальными методами исследования /реовазография, электромиография и термография/.

Данные подвергались статистической обработке с использованием математико-статисгических методов.

Результаты лечения больных изучались путем анкетирования.

В анкете учитывались возраст, пол, диагноз, анамнез, дащные клинического, рентгенологического, лабораторного и инструментального обследования.

Было обследовано 135 больных с травмой верхней и нижней конечностей, осложненной посттравматическим нейродистрофическим синдромом II и III фазы.

Из них было 49 мужчин и 86 женщин в возрасте от 20 до 90 лет /средний возраст соответственно составлял 49,4 и 51,5 лет/. С последствиями травм верхней конечности было 45 больных /43,3%/, нижней конечности - 90 больных / 66,7% /. II фаза заболевания отмечалась у 75 больных / 55,6% /, III фаза - у 60 больных / 44,4% /.

В 133 случаях развитие нейродистрофического процесса отмечалось у больных с последствиями скелетной травмы, в 2 случаях - с

последствиями травмы мягких тканей. Распределение больных по характеру травмы представлено в таблице I.

Таблица I.

Распределение больных по характеру травмы.

Ип/п Характер травмы Количество больных

1 Вывих головки плечевой кости 2

2 Перелом костей предплечья в верхней трети 4

3 Перелом дистального метаэпифиза костей предплечья 35

4 Ушибленная рана нижней трети предплечья 1

5 Перелом ладьевидной кости кисти 2

6 Ушиб кисти 1

7 Перелом шейки бедра 1

8 Перелом бедра в верхней трети 1

9 Перелом бедра в нижней трети - 3

10 Сочетание переломо-вывиха бедра, перелома наружного мыщелка бедра, наружного мыщелка большеберцовой кости 1

11 Сочетание перелома шейки бедра и перелома костей голени в средней трети 1

12 Перелом костей голени в верхней трети 8

13 Перелом костей голени в средней трети 5

14 Перелом костей голени в нижней трети 17

Ип/п Характер травмы Количество больных

15 Сочетание перелома бедра в средней трети и перелома костей голени в верхней трети 3

16 Перелом проксимального метаэпифиза большеберцовой кости 8

17 Перелом дистального метаэпифиза большеберцовой кости 12

18 Сочетание перелома дистального метаэпифиза большеберцовой кости, перелома нижней трети малоберцовой кости, разрыва дистального межберцового синдесмоза 1

19 Перелом лодыжек и заднего края большеберцовой кости с подвывихом / вывихом / стопы кнаружи 22

20 Перелом пяточной кости 3

21 Перелом таранной кости 2

22 Переломо-вывих в суставе Лисфранка 1

23 Повреждение связочного аппарата голеностопного сустава 1

ВСЕГО 135

Наиболее многочисленными были группы больных с переломом дистального метаэпифиза костей предплечья / 35 больных / и с переломом лодыжек и заднего края большеберцовой кости с вывихом / подвывихом / стопы кнаружи / 22 больных /.

При клиническом исследовании больных за основу была взята классификация П. Зудека, согласно которой различают 3 фазы клинической картины нейродистрофического синдрома:

1/ так называемое коллатеральное воспаление

И дистрофическая фаза

3/ атрофическая фаза.

I фаза может быть рассмотрена как закономерная ответная реакция на получение травмы - наступает значительно выраженная капиллярная пптеремия в месте повреждения и в соседних участках, сопровождающаяся типичными признаками воспаления. При перераздражении патологического очага наступает следующая, / II / дистрофическая фаза. В этой фазе отмечается повышение тонуса магистральных сосудов, застойная гиперемия, обусловленная ка-пилляроспазмом, замедленным током крови в сосудах малого калибра, внутрисосудистым тромбообразованием. Она характеризуется постепенным уменьшением болевого синдрома, изменением окраски кожи, которая приобретает цианотично-багровый оттенок, выраженным отеком. Ш-я, атрофическая фаза, является результатом длительно текущего дистрофического процесса. Мягкие ткани / кожа, подкожно-жировая клетчатка, связочно-капсулярный аппарат, мышцы / рубцово изменяются, что кшпшчески проявляется их атрофией, формированием стойких контрактур суставов. Наряду с этим восстанавливается цвет и температура кожи, исчезает отек, что свидетельствует о постепенной нормализации кровообращения конечности.

Параллельно с изменениями в мягких тканях наблюдается перестройка костной ткани, заключающаяся в понижении или в полном прекращении ассимиляционного процесса, в торможении созидания костной ткани. В этом состоит сущность пятнистого остео-пороза. Его явления отмечались прежде всего при рентгенологическом исследовашш в мелких костях кистей и стоп, в метаэпифи-зах длинных трубчатых костей.

Неврологические нарушения наблюдались в 8,1 % случаев. Они выражались в явлениях раздражения нерва и возникали, вероятно, как вторичные, в результате отека при ПТНДС. Клинически определялось снижение чувствительности в зоне иннервации магистральных нервов верхней и нижней конечностей, в 10 случаях отмечалось снижение чувствительности на верхней и нижней конечности на ограниченных участках, не соответствующих этим зонам. Распределение больных по характеру неврологических нарушений представлено в таблице 2.

Таблица 2.

Неврологические нарушения при ПТНДС.

Nn/n Характер нарушений Количество больных

1 Невропатия локтевого, срединного, лучевого нерва 1

2 Невропатия локтевого нерва 4

3 Невропатия локтевого, срединного нерва 1

4 Невропатия седалищного нерва 1

5 Невропатия большеберцового нерва 2

6 Невропатия малоберцового нерва 2

ВСЕГО 11

По мнению ряда авторов в патогенезе ПТНДС могут существенную роль играть изменения метаболизма кальция / Г.И. Тур-нер 1929, 1931, 1934; В.Л. Латыпов 1963; С.А. Рейнберг 1964; В.П. Селиванов 1965; В.Ф. Павлов и др. 1979; И.А. Битюгов, В.В. Ко-тенко 1980; Mayer 1986; Olmi R. 1986; Nuti R. 1987; Kissling R. O. 1991 и др / и внутрисосудистое тромбообразование / В.А.Штурм

1963; Н.К. Терновой и И.М. Зазирный 1969; В.Ф. Павлов и др. 1978, 1979/. Однако имеющиеся данные литературы не позволяют получить достаточно четкое представление о происходящих качественных и количественных изменениях этих показателей.

Поэтому в число задач настоящей работы входило изучение сдвигов минерального обмена и основных показателей, позволяющих получить ответ относительно свёртывающей системы крови /время свёртывания, время кровотечения, содержание в крови фибриногена, тромбоцитов/. Среди больных с ПТНДС во II фазе заболевания всего проведено 59 исследований для определения уровня кальция в сыворотке крови. Оказалось, что у 27 больных показатели наблюдались в пределах нормы, у 8 больных - выше нормы /до 3,3 мМ/л/, у 24 больных - ниже нормы /до 1,3 мМ/л/. Контроль времени свёртывания крйви проведён в 88 случаях: из них в пределах нормы оказались показатели у 68 больных, выше нормы - у 20 больных - до 8 мин. 5 сек.

Исследования времени кровотечения проведены в 64 случаях, исследование крови на содержание тромбоцитов и фибриногена в 70 случаях, ни в одном из них отклонений от нормы не выявлено.

Среди больных с III фазой заболевания проведено всего 45 исследований на определение уровня кальция в крови. Показатели в пределах нормы установлены у 19 больных, выше нормы - у 8 больных /до 2,9 мМ/л/, ниже нормы - у 18 больных /до 1,8 мМ/л/. Проведённые в 65 случаях исследования времени свёртывания крови показали, что у 45 больных они оставались в пределах нормы, у 20 больных - выше нормы / до 7 мин. 30 сек./. Исследование времени кровотечения, на содержание фибриногена и тромбоцитов проведено в 50 случаях - отклонений от нормы не выявлено.

С целью более детального изучения состояния кровообращения верхней и нижней конечностей, для объективной его оценки в разные фазы заболевания и контроля за эффективностью проводимого лечения мы провели анализ характеристик пульсового кровенаполнения, сосудистого тонуса и венозного оттока по данным реовазографии.

При исследовании верхней конечности изучали кровообращение на уровне предплеяья и кисти, а при исследовании нижней конечности - на уровне голени и стопы, так как эти области в наибольшей степени подвергаются патологическим изменениям.

По данным ряда авторов / В.И. Малова, JI.T. Шляхова, М.С. Пилевская 1977; И.А. Витюгов, В.В. Котенко 1977, 1980, 1982, 1985; C.B. Быков, И.Н. Соловьева, М.И. Новосельцева и др. 1987; Д.И. Иоффе 1989; A.A. Бурьянов 1900; Weber 1964; Thorban 1965; Schwarz 1967; Ficat et all 1973, 1988/при нейродистрофическом синдроме при реовазографическом исследовании во II фазе заболевания в большенстве случаев наблюдается вазоконстрикция, а в III фазе заболевания - вазодилятация артерий.

При анализе реовазограмм оценивалась крутизна и форма восходящей части основной реографической волны, форма и местоположение вершины, характер и форма нисходящей части волны, что характеризует величину сосудистого тонуса; наличие и выраженность венозной волны, что определяет венозный отток.

Кроме того, рассчитывали относительную величину пульсового кровенаполнения в исследуемом сегменте конечности, что отражала величина реографического индекса.

Полученные аналитические данные позволили дать оценку сосудистого тонуса по вышеперечисленным показателям по степени его выраженности: нормальный, повышенный, низкий / Т.С. Виноградова 1986 /. При оценке венозного оттока его показатели характеризовались как: нормальный, затрудненный. Все реовазогра-фические исследования проводились больным непосредственно перед началом цикла лечения и после его завершения.

Всего методом реовазографии было обследовано 83 больных, из них 46 больных во II фазе заболевания, 37 больных в III фазе заболевания.

Во II фазе анализ полученных данных до начала лечения выявил наличие существенных нарушений кровообращения больной

конечности. Пульсовое кровенаполнение на уровне больного предплечья по отношению к здоровой конечности составляло 91,0%, на уровне кисти - 88,0%, на уровне голени - 63,0%, на уровне стопы -47,0%.

Анализ состоя1П1я сосудистого тонуса показал, что он был нарушен у 98,0% всех больных / на верхней конечности у 100,0% больных, на нижней конечности у 96,0% больных /. При заболевании верхней конечности у всех больных отмечалось повышение сосудистого тонуса, а при заболевании шшней конечности в 65,0% случаев отмечалось его повышение, в 35,0% случаев - его снижение.

Затруднение венозного оттока имело место у 93,0% всех больных. Из них на верхней конечности оно отмечено у 100,0% больных, на нижней конечности - у 89,0% больных. При исследовании больных в III фазе ПТНДС пульсовое кровенаполнение также было снижено и составляло по отношению к здоровой конечности на уровне предплечья 85,0%, на уровне кисти - 69,0%, на уровне голени - 82,0%, на уровне стопы - 60,0%. Нарушение сосудистого тонуса имело место у 84,0% больных / при заболеваниях верхней конечности у 94,0% больных, при заболеваниях нижней конечности - у 78,0% больных /. При этом в большинстве случаев отмечалось повышение сосудистого тонуса / при заболеваниях верхней конечности у 83,0% больных, при заболеваниях нижней конечности у 58,0% больных /.

Затруднение венозного оттока конечности наблюдалось в 82,0% всех случаев / в том числе при патологии верхней конечности у 94,0% больных, при патологии нижней конечности у 73,0% больных /.

Из вышеизложенного следует, что для кровообращения конечности при ПТНДС как во II, так и в III фазе заболевания характерно снижение пульсового кровенаполнения, что было наиболее выражено в дистальных отделах конечности.

Сосудистый тонус в большинстве случаев имел тенденцию к повышению. Показательным являлось затруднение венозного оттока. При этом в III фазе заболевания нарушение сосудистого то-

нуса встречается на 14,0% реже, чем во II фазе, а нарушение венозного оттока - на 11,0% реже.

Наиболее выраженные нарушения кровообращения характерны для II фазы заболевания, которые заключаются в снижении пульсового кровенаполнения вследствие значительно повышенного сосудистого тонуса вплоть до явлений ангиоспазма. Это сочетается с нарушением венозного оттока, что приводит к застойным явлениям больной конечности. В III фазе нейродистрофического процесса намечается тенденция к нормализации кровообращения поврежденной конечности, изменения показателей пульсового кровенаполнения, сосудистого тонуса, венозного оттока выражены в малой степени.

Выявленные нарушения кровообращения больной конечности во II и III фазе нейродистрофического синдрома явились одним из показателей, на основании которых определялась тактика лечения наших пациентов.

По данным ряда авторов при посттравматическом нейроди-строфическом синдроме имеет место повреждение поверхностных ветвей нервных стволов / Г.И. Турнер 1925, 1934; A.JI. Поленов и др. 1936; и др. /. При клиническом исследовании больных во II и III фазе ПТНДС в ряде случаев нами диагностированы невропатии магистральных нервов верхней и нижней конечностей.

Поэтому мы считали необходимым изучить состояние нервно-мышечного аппарата и в частности состояние проводимости по нервам у наших больных. С целью исследования проводимости возбуждения по двигательным нервам конечности нами использовался метод электромиографии, позволяющий определить функциональное состояние мышц и нервов в норме и патологии.

При последствиях травм верхней конечности исследовали n.n.medianus, ulnaris; нижней конечности n.n.tibialis, peroneus - так как имели место невропатии этих нервов.

Анализ электромиограмм проводили по следующим параметрам:

1. терминальная латентность;

2. скорость распространения возбуждения;

3. амплитуда М - ответа.

Электромиографическое исследование проводилось на двух этапах - перед началом лечения и после его завершения. Всего обследовано 46 больных / 29 однократно, 17 - в динамике /. С последствиями травм верхней конечности было 16 больных, нижней конечности - 30 больных: II фаза отмечалась у 24, III фаза - у 22 больных. Так как различий между величиной показателей, количеством изменений электромиографнческих данных во II и III фазе заболевания не отмечалось, анализ материала проведен вне зависимости от фазы процесса. При сравнении электромиографических характеристик больной и здоровой конечности следует, что при патологии как верхней, так и нижней конечности, значимые различия наблюдались только в величине М - ответа.

На больной конечности ее величина составляла по отношению к здоровой конечности от 49,0% до 69,0%. Анализ электромиографических данных, полученных после проведенного лечения, выявил ту же закономерность, то есть значимые различия наблюдались только для М - ответа / увеличение показателей от 13,0% до 63,0% /.

Следует отметить, что на нижней конечности увеличение этого показателя более выражено, чем на верхней конечности / соответственно от 57,0% до 63,0% и от 13,0% до 19,0% /, при этом максимальное увеличение амплитуды М - ответа отмечалось для n.tibialis / 63,0% / и n.peroneus / 57,0% /, а минимальное - для n.medianus /19,0%/ и n.ulnaris / 13,0% /.

Неврологические нарушения при ПТНДС развиваются как вторичные, являясь следствием изменений в нервно - мышечном

аппарате / в основном чувствительно - рецепторном аппарате /, нарушений кровообращения. Нейрососудистым изменениям принадлежит ведущая роль в формировании механизма патогенеза нейродистрофического синдрома. Результаты проведенного электромиографического исследования показали, что ПТНДС всегда сопровождается нарушением функций нервно - мышечного аппарата, однако, клиническое обследование позволяет это диагностировать далеко не у всех больных. Наличие неврологических нарушений больной конечности является показанием для включения в комплекс лечения мероприятий, способствующих нормализации состояния нервно - мышечного аппарата.

Термография как диагностический метод используется весьма широко при различных патологических состояниях, но в клинике ПТНДС до настоящего времени он значительного применения не получил.

Физиологической основой термографии является изменение интенсивности инфракрасного излучения над патологическими очагами в связи с усилением в них кровоснабжения и метаболических процессов или уменьшением его в областях с ослабленным регионарным кровотоком и сопутствующими ему изменениями в органах и тканях. Учитывая, что при нейродистрофическом синдроме имеет место нарушение кровообращения, мы сочли целесообразным проведение термографических исследований с целью анализа показателей локальной температуры в очаге повреждения. Для анализа термографической картины при ПТНДС мы пользовались параметром At°, характеризующим разность температур на соответствующих сегментах больной и здоровой конечности.

Обследовано 46 больных с ПТНДС верхней и нижней конечностей, II фаза заболевания была у 24 больных / 52,2% /, III фаза у 22 больных /47,8% /. Из этого числа пациентов с патологией верхней конечности было 16 больных / 34,7% /, с патологией нижней конечности - 30 больных / 65,3%/. Из числа больных, обследованных в динамике, у 18 отмечалась исходная гипертермия, у 8 больных -гипотермия. При наличии гипертермии на верхней конечности максимальное значение средней At° отмечалось по передней /2,0°/ и

задней поверхности / 1,6° / кисти. Минимальное значение средней At° наблюдалось по передней поверхности от верхней трети предплечья / 1,1° / до нижней трети плеча / 0,1° /,.по задней поверхности от нижней трети предплечья /0,6° / до нижней трети плеча / 0,1° /. По задней и передней поверхности плеча в верхней и средней трети At° равна 0 . На нижней конечности при наличии гипертермии максимальное значение средней At° выявлено по передней поверхности нижней трети голени / 1,4° / и задней поверхности стопы / 1,0° /. Минимальное значение средней At° отмечалось по передней поверхности / 0,2°/ и задней поверхности / 0,1° / нижней трети бедра. По передней и задней поверхности верхней и средней трети бедра средняя At° равна 0. При наличии гипотермии на верхней конечности средняя At° максимально была выражена по передней поверхности верхней и средней трети предплечья / -0,6° /, по задней поверхности на уровне нижней трети плеча / -0,5° /. Минимальное значение средней At° отмечалось по передней и задней поверхности кисти / -0,2° /. При наличии гипотермии на нижней конечности максимальное значение средней At° было выявлено по задней поверхности средней трети голени / -1,2° /. В наиболее проксимальных отделах бедра / верхняя и средняя треть /ив дистальных отделах конечности / задняя поверхность стопы / средняя At° была одинакова / -0,6° /.

По передней поверхности бедра средняя At° была наиболее выражена в области верхней и средней трети его / -0,8° /. Наименьшее значение / -0,2° / отмечалось в области коленного сустава.

Таким образом, полученные данные термографического исследования показали, что для II фазы нейродистрофического процесса наиболее характерна гипертермия дистальных отделов конечности, а для III фазы синдрома - гипотермия сегментов с большой мышечной массой.

Степень гипертермии на верхней конечности больше, чем на нижней конечности / At° до +2° /. Степень гипотермии, напротив, более выражена на нижней конечности / At° < -1 ° /.

Анализ полученных данных позволяет нам считать, что выявленные температурные изменения являются отражением сосудисто-метаболических процессов, происходящих при данном заболевании. Термографическая картина конечности в основном обусловлена двумя факторами: наличием застойных явлений и состоянием сосудистого тонуса. Характерная для II фазы нейродистрофическо-го синдрома гипертермия является следствием выраженных застойных явлений / нарушения венозного оттока /. По мере улучшения венозного оттока ведущим фактором термографической картины становится снижение пульсового кровенаполнения и вазо-констрикции, что обуславливает гипотермию в III фазе дистрофического процесса.

Таким образом, используемые параметры при реовазографи-ческом, электромиографическом и термографическом исследованиях могут быть использованы как диагностические и в комплексной оценке восстановительного лечения.

Механизм возникновения ПТНДС может быть представлен следующим образом. У больного с поврежденной конечностью развивается стойкий болевой синдром. Это обстоятельство является причиной формирования очага раздражения ветвей периферических нервов и рефлекторного импульса в сегментарные структуры спинного мозга, наличие которого приводит к раздражению пограничного симпатического нервного ствола, следствием чего является нарушение функции вегетативной нервной системы, выражающееся в нейрососудистых и нейротрофических нарушениях. Анализ полученных нами данных клинического и функционально-диагностического обследования больных свидетельствует о ведущей роли нейрососудистых изменений в формировании нейроди-строфического синдрома, /II фазы/, III фаза характеризуется последствиями нейрососудистых нарушений.

Для лечения больных с ПТНДС верхней и нижней конечностей II и III фазы были использованы предложенные нами методики, в основе которых положено патогенетически обосновонное комплексное воздействие. Оно включало, следующие компоненты: медикаментозная терапия, физиотерапевтические воздействия, лечебная гимнастика / в том числе ортопедические укладки и трудотерапия /, кинезотерапия, массаж.

Поскольку в основе II фазы заболевания лежат выраженные нейрососудистые изменения, основной акцент на этом этапе сделан на устранение этих нарушений. Наличие повышенного тонуса сосудов являлось показанием для применения сосудистых препаратов. Мы использовали один из следующих, оказывающих спазмолитическое действие - теоникол по 0,15 3 раза в день ежедневно в течение 30 дней, ксантинола никотинат 0,3 внутримышечно 1 раз в день в течение 15 дней, но-шпа 0,04 внутримышечно ежедневно 1 раз в день в течение 20 дней.

При поражении нервных стволов проводили курс витаминотерапии с целью улучшения нервно-мышечной проводимости - витамин В1 и В6 внутримышечно через день - 1 раз в день в течение 20 дней, витамин В12 по 500,0 гамм ежедневно внуртимышечно 1 раз в день в течение 20 дней. Для стимуляции проведения возбуждения в нервно-мышечных синапсах и восстановления синаптической нервно-мышечной проводимости применяли прозерин по 0,02 внутримышечно ежедневно 1 раз в день в течение 20 дней. В связи с тем, что при дистрофических процессах наблюдается уменьшение содержания АТФ в мышечной ткани и возможны нарушения процессов еересинтеза, мы считали оправданным применение АТФ по схеме - 0,02 внутримышечно ежедневно 1 раз в день в течение 15 дней.

Нарушение микроциркуляции конечности, лежащее в основе ПТНДС, диктует показания в внутривенному введению реополи-глюкина в сочетании с тренталои. Реополиглюкин уменьшает аг-грегацию форменных элементов крови, способствует перемещению жидкости из тканей в кровяное русло. Трентал обладает сосудорасширяющим эффектом и способствует улучшению снабжения

тканей кислородом, а также тормозит аггрегацию тромбоцитов и уменьшает вязкость крови. Мы убедились на своем опыте в целесообразности введения реополиглюкина по 400,0, трентала по 5,02,0% по 4 - 5 раз с интервалом 6 - 7 дней.

С целью размягчения и рассасывания рубцово-измененных мягких тканей проводили курс лечения биостимуляторами: стекловидное тело / ФИБС / по 1,0 внутримышечно ежедневно 1 раз в течете 20 дней.

В связи с наличием пятнистого остеопороза дистальных отделов конечности обоснованным является применение инъекций кальцитрина в дозах по 2 единицы подкожно ежедневно 1 раз в день в течение 18 дней под контролем анализа крови на содержание кальция через каждые 6 дней / соответственно инструкции по применению /. Кальцитрин тормозит процесс резорбции костной ткани, способствует переходу кальция из крови в костную ткань, при этом его содержание в крови уменьшается.

Физиотерапевтическое воздействие с учетом развития механизма ПТНДС / вовлечение в процесс центральных и локальных нервных структур / проводилось сегментарно и локально. Сегмен-тарно применяли синусоидальные модулированные токи на область нижне-шейного и верхне-грудного отдела позвоночника при повреждении верхней конечности и на область поясничного отдела позвоночника при повреждении нижней конечности. Основным в действии синусоидальных модулированных токов является снятие регионарного сосудистого спазма, улучшение коллатерального кровообращения и трофики в поврежденной конечности, а также анальгезирующий эффект. Мы применяли эти токи во II фазе с целью купирования болевого синдрома и улучшения трофических процессов.

Для достижения местного эффекта воздействовали следующими факторами. Хорошо себя зарекомендовала локальная баротерапия, проводившаяся в барокамере Кравченко. Лечебное действие этой процедуры основано на создаваемой разности барометрического давления между атмосферой и камерой, вследствие чего про-

исходит усиленный приток крови к конечности, улучшение микроциркуляции конечности, расширение артериальной сети, что уменьшает гипоксемическое состояние тканей, улучшает метаболические процессы / Кравченко В.А. 1970 /.

Воздействие переменным магнитным полем / "бегущая волна" / проводилось с целью улучшения микроциркуляции конечности, а также ее трофики. Для уменьшения и профилактики гипотрофии мышц осуществлялась их электростимуляция.

С целью купирования болевого синдрома, улучшения микроциркуляции конечности проводили электрофорез эуфилина, новокаина, а для нормализации кальций-фосфорного обмена и уменьшения пятнистого остеопороза дистальных отделов конечности электрофорез хлористого кальция и фосфора; для улучшения проводимости по нервным стволам - электрофорез прозерина и дибазола.

Кроме того, для уменьшения болевого синдрома, нормализации периферического кровообращения, стимуляции обменных процессов проводили дарсонвализацию верхней и нижней конечностей. Импульсы тока, раздражая нервные окончания, способствуют понижению возбудимости чувствительных и двигательных нервных окончаний, расширению артериальных и венозных сосудов, увеличению проницаемости сосудистых стенок, усилению обменных процессов.

В III фазе заболевания, характеризующейся последствиями нейрососудистых нарушений, основное внимание было уделено воздействию на рубцово-измененные мягкие ткани, профилактике гипотрофии мышц и ликвидации уже наступивших изменений, продолжению нормализации микроциркуляции конечности и проводимости по нервный стволам. Продолжали курс лечения биостимуляторами, инъекциями кальцитрина, а при наличии остаточных неврологических проявлений - курс витаминов группы В, прозерина, дибазола. При наличии миодесмогенных контрактур суставов верхней и нижней конечностей применялись тепловые процедуры /

воздействие с помощью дециметровых волн, лампы "Соллюкс" и аппликаций озокерита / парафина /.

Кроме того, с целью размягчения рубцово измененных мягких тканей области суставов верхней и нижней конечностей проводили воздействие с помощью фонофореза гидрокортизона.

Лечебная гимнастика показана всем больным, она проводилась индивидуальным методом. Во II фазе заболевания она была направлена на устранение нейрососудистых нарушений, восстановление движений в соответствующих суставах и на профилактику развития рубцово-спаечного процесса мягких тканей.

При наличии выраженного болевого синдрома проводилось только статическое напряжение мышц / изометрическая гимнастика /. По мере уменьшения болей начинали дозированно активные движения в суставах, контролируя занятия с целью профилактики рецидива болевого синдрома.

В III фазе дистрофического процесса основная задача состояла в борьбе с уже развившимся спаечным процессом, в ликвидации имеющихся контрактур суставов, в улучшении кровотока, в нормализации трофических нарушений. В этой фазе после полного купирования болевого синдрома в комплекс занятий включали механотерапию и ортопедические укладки. С целью укрепления мышц и облегчения движений проводили блоковую механотерапию / на аппаратах блокового типа /, для восстановления движений в суставах назначали маятниковую механотерапию / на аппаратах маятникового типа/ и ортопедические укладки в крайних положениях.

Во II и III фазе ПТНДС проводили трудотерапию и ручной массаж. Трудотерапию назначали по мере купирования болевого синдрома, использовали трудовые навыки в основном для восстановления движении в суставах верхней конечности, постепенно усложняя задания для улучшения схвата кисти.

Лечение проводилось курсами по 45 дней, интервал между курсами составлял 4-6 месяцев, в этот период проводилась лечебная гимнастика, ортопедические укладки, трудотерапия.

Таким образом, проводимая поликомпонентная восстановительная терапия при ПТНДС верхней и нижней конечностей II и III фазы обусловлена сложностью его патогенеза, необходимостью воздействия на все его составные части. Наличие значительно выраженных трофических нарушений в области кисти и предплечья, стопы и голени, формирование стойких контрактур суставов верхней и нижней конечностей, а в ряде случаев невозможность купирования болевого синдрома приводит к необходимости проведения повторных курсов лечения.

РЕЗУЛЬТАТЫ ЛЕЧЕНИЯ.

Верхняя конечность.

При оценке результатов лечения по 3-х балльной системе было выявлено следующее. У 17 больных / 37,8% / боли купированы полностью, движения в соответствующих суставах восстановились в полном обьеме, трофика нормализовалась, а неврологические нарушения устранены. Эти результаты были расценены как отличные. Хороший результат достигнут у 23 больных /51,1%/, у которых на фоне купирования болей, нормализации трофики и устранения неврологических нарушений движения в соответствующих суставах удалось восстановить на 75,0%. Как удовлетворительный оценили результат лечения 5 больных, у которых после лечения боль периодически возникала вновь, но интенсивность их по сравнению с исходной значительно уменьшалась, трофические и неврологические нарушения были устранены практически полностью, движения в соответствующих суставах восстановлены на 60%. Неудовлетворительных результатов не было.

Результаты лечения больных с ПТНДС верхней конечности представлены в таблице 3.

Таблица 3.

Результаты лечения больных с ПТНДС верхней конечности II и III фазы.

Результат

Фаза заболевания отличный хороший удовлетв. Всего:

II 5/11,1 %/ 7/15,6%/ 4/8,9%/ 16/35,6 %/

III 12/26,7%/ 16/35,6%/ 1 /2,2%/ 29 /64,4% /

Всего: 17/37,8%/ 23/51,1%/ 5/11,1%/ 45/100,0%

Нижняя конечность

При оценке результатов лечения больных с ПТНДС при повреждениях нижней конечности отличный результат отмечен у 36 больных / 40, 0% / - боли больные не испытывали, движения в соответствующих суставах восстановились в полном объеме, нормализовалась трофика, полностью устранены неврологические нарушения, ходьба осуществлялась без разгрузки, походка нормализована. В этих случаях мы имели все основания считать, что достигнуто полное восстановление функции конечности. Хорошими признаны результаты у 43 больных / 47,8% /. У них по завершении лечения практически купирован болевой синдром, трофика восстановилась полностью, устранены или значительно снижены неврологические нарушения, но движения в соответствующих суставах восстановлены на 65,0%. Ходьба могла осуществляться без дополнительной опоры, но сохранилась умеренно выраженная хромота. Удовлетворительный результат отмечен у 11 больных / 12,2% I - у них сохранились боли мало выраженной интенсивности непосто-

янного характера, трофические и неврологические нарушения были устранены частично, движения в соответствующих суставах восстановлены до 60,0%. Ограничение опороспособности конечности сохраняло стойкий характер - больные'пользуются тростью постоянно, хромота выражена в умеренной степени.

Неудовлетворительных результатов не было.

Результаты лечения больных с ПТНДС нижней конечности представлены в таблице 4.

Таблица 4

Результаты лечения больных с ПТНДС нижней конечности II и III фазы.

Результат

Фаза заболевания отличный хороший удовлетв. Всего:

II 12/13,3%/ 15/16,7%/ 4 / 4,4% / 31/34,4%/

III 24 /26,7% / 28 /31,1%/ 7 /7,8% / 59/65,6%/

Всего: 36/40,0%/ 43 /47,8%/ 11/12,2%/ 90/100,0%

По окончании лечения у больных со II и III фазой заболевания были выявлены изменения лабораторных показателей и данных функционально-диагностических методов.

Во II фазе дистрофического синдрома содержание кальция в сыворотке крови нормализовалось у 22 больных, причём у 5 больных с исходным повышенным показателем до 3,1 мМ/л, у 17 боль-

ных - с пониженным до 1,6 мМ/л. У 7 больных содержание кальция оставалось пониженным до 1,3 мМ/л, у 3 больных содержание кальция оставалось повышенным до 3,1 мМ/л. В этой фазе процесса у 14 больных отмечалась нормализация времени свёртывания крови, при этом исходные данные были выше нормы /до 8 мин. 5 сек./. После лечения у 6 больных время свёртывания крови оставалось повышенным до 6 мин. 45 сек.

В III фазе нейродистрофического синдрома у 19 больных наблюдали нормализацию содержания кальция в сыворотке крови, при этом до лечения у 8 больных оно было повышенным до 2,9 мМ/л, а у 11 больных - пониженным до 1,8 мМ/л. У 2 больных содержание кальция в сыворотке крови оставалось повышенным до 2,8 мМ/л, а у 5 больных - пониженным до 2,0 мМ/л.

После лечения у 5 больных нормализовалось время свёртывания крови при исходных данных выше нормы /до 7 мин. 30 сек./, а у 5 больных оно оставалось повышенным до 5 мин. 55 сек.

Анализ клинической картины нейродистрофического синдрома выявил, что она не меняется в зависимости от показателей содержания кальция в сыворотке крови и времени свертывания крови,то есть эти факторы не имеют решающего значения в патогенезе изучаемого состояния.

Реовазографическое обследование после проведенного лечения выявило, что во II фазе заболевания отмечалась положительная динамика: пульсовое кровенаполнение имело тенденцию к увеличению, особенно на нижней конечности. Изменения пульсового кровенаполнения при патологии верхней конечности было минимально / оно увеличивалось на уровне предплечья на 7,0%, на уровне кисти - на 4,0% /. При патологии нижней конечности пульсовое кровенаполнение увеличивалось на голени на 34,0%, на стопе на 45,0%. После лечения сосудистый тонус на нижней конечности нормализовался у 24,0% больных, венозный отток - у 14,0% больных. При заболевании верхней конечности сосудистый тонус, как и венозный отток, нормализовался в 7,0% случаев.

После лечения больных в III фазе заболевания пульсовое кровенаполнение нормализовалось - при патологии верхней конечности - на предплечье - у 19,0% больных, на кисти - у 4,0% больных; при патологии нижней конечности - на голени - у 16,0% больных, на стопе - 25,0% больных. Как и во II фазе заболевания при патологии нижней конечности сосудистый тонус и венозный отток нормализовались чаще, чем на верхней конечности. Сосудистый тонус на верхней конечности нормализовался у 37,0% больных, на нижней конечности - у 52,0% больных,а венозный отток на верхней конечности - в 15,0% случаев, на нижней конечности - в 31,0% случаев. Данные реовазографического обследования в динамике позволяют считать, что кровообращение верхней и нижней конечности имело тенденцию к восстановлению во II и III фазе нейроди-строфического синдрома, при этом пульсовое кровенаполнение, сосудистый тонус и венозный отток в большей степени нормализовались на стопе.

Таким образом, клинической картине при ПТНДС соответствуют изменения, полученные при реовазографическом исследовании - параллельно регрессу клинических симптомов отмечалась нормализация пульсового кровенаполнения, сосудистого тонуса и венозного оттока.

Электромиографическое исследование показало увеличение показателя амплитуды М - ответа: / на верхней конечности для n.ulnaris - 13,0%, для n.medianus - 19,0%; на нижней конечности -для n.tibialis - 57,0%, для n.peroneus - 63,0% /.

Сопоставление данных неврологического статуса конечности и показателей электромиографического обследования после лечения убедило нас в наличии прямой зависимости между ними.

В процессе лечения прослежена динамика термографической картины у 38 больных. Анализ полученных данных показал, что направленность изменения температурной топографии больной конечности имеет следующую общую закономерность. Гипертермия дистальных отделов конечности при яркой клинической картине II фазы имеет тенденцию к уменьшению At°, постепенно пере-

ходя в гипотермию, что клинически соответствует переходу в III фазу. Несмотря на проводимое лечение в III фазе, даже если оно начато после гипертермии, то все равно развивается гипотермия. В последующем At° начинает уменьшаться, нормализация температуры происходит при остаточных клинических явлениях III фазы. Особо следует подчеркннуть, что переход от гипертермии к гипотермии происходит неравномерно: в дистальных отделах конечности могут наблюдаться наравне с зонами гипертермии зоны изотер-мии и гипотермии.

Такая " пятнистость " термографической картины может являться четким критерием перехода заболевания в III фазу. При этом на данной стадии клиническая картина может как опережать термографические данные, так и отставать от них, то есть в период перехода II в III фазу нет четкой корреляции между термографической и клинической картиной, но мы можем прогнозировать термографический переход II в III фазу, что дает основание необходимости коррекции лечения.

В механизме развития нейродистрофического синдрома участвуют периферические нервы, сегментарные структуры спинного мозга, пограничный симпатический нервный ствол. Следствием этого рефлекторного процесса является нарушение функций вегетативной нервной системы, выражающееся в нейрососудистых и нейротрофических изменениях. Полученные нами данные клинического и функционально-диагностического обследования больных подтвердили это положение.

Сформулированная концепция патогенеза ПТНДС о ведущей роли нейрососудистых и нейротрофических нарушений позволила нам разработать патогенетически обоснованную комплексную восстановительную методику лечения. Она предполагает во II фазе процесса устранение этих нарушений и выражается в профилактике их последствий, а в III фазе - устранение возникших последствий нейроциркуляторных нарушений поврежденной конечности. Методика лечения, использованная нами, включает медикаментозное лечение, физиотерапевтическое воздействие, лечебную гимнастику, трудотерапию, массаж.

По данным рада авторов положительные результаты лечения больных с ПТНДС верхней и нижней конечностей достигнуты в 30,0% - 72,0% случаев / Д.И. Иоффе 1989; А.А. Бурьянов 1990; V/. В1ап01 1961; Ьаиуогйв I. 1965; В.Еяиег 1967; Во55апу1 А. 1980; 01пн Я. 1986; №итап Я. 1989/.

Нами получен положительный результат лечения у 100,0% больных, что свидетельствует о достаточно высокой эффективности опробованной нами методики по сравнению с другими методиками, так как она патогенетически обоснованна и поликомпонентна.

ВЫВОДЫ

1. Посттравматический нейродистрофический синдром конечностей является патологическим процессом, в основе которого лежат регионарные нейрососудистые изменения, подтверждённые функционально-диагностическими методами.

2. Данные электромиографического исследования свидетельствуют об изменениях в периферических отделах нервно-мышечного аппарата (снижение амплитуды М-ответа при нормальных показателях скорости распространения возбуждения и терминальной латентности).

3. Существенных закономерных изменений свёртывающей системы крови не выявлено; они в развитии патогенеза заболевания решающего значения не имеют, выявленные изменения у ряда больных являются сопутствующими.

4. С целью реабилитации больных с последствиями повреждений верхней и нижней конечностей, осложнёнными посттравматическим нейродистрофическим синдромом, эффективна разработанная нами методика комплексного восстановительного лечения, основанная на фазности процесса.

5. На основании патогенеза развития посттравматического нейро-дистрофического синдрома основное внимание во II фазе необходимо уделять устранению нейрососудиетых нарушений и профилактике их последствий.

6. В III фазе следует устранять последствия нейроциркуляторных нарушений повреждённой конечности.

7. Эффективность методики (положительный результат достигнут у

100,0 % больных: отличный - 39,2 %, хороший - 48,9 %, удовлетворительный - 11,9 %) позволяет рекомендовать её к широкому применению для лечения больных с посттравматическим нейро-дистрофическим синдромом.

СПИСОК РАБОТ. ОПУБЛИКОВАННЫХ ПО ТЕМЕ ДИССЕРТАЦИИ.

1. В. А. Л айда, Е.И.Качур

Посттравматический нейродистрофический синдром верхней конечности.

Тезисы докладов первой научно-практической конференции "Реабилитация больных с заболеваниями и последствиями повреждений верхней конечности."

17 декабря 1993 г. Москва,с. 13-14.

2. В. А Ланд а, Е.И.Качур

О консервативном лечении осложнений неправильно сросшихся переломов дистального метаэпифиза лучевой кости.

Вестник травматологии и ортопедии им.Н.Н.Приорова, 1994, 3, 46-47.

3. В.АЛанда, Е.И.Качур

О посттравматическом нейродистрофическом синдроме нижней конечности.

Тезисы докладов второй научно-практической конференции, посвященной 5-летию Московского центра реабилитации больных и инвалидов "Реабилитация больных с заболеваниями и последствиями повреждений позвоночника и крупных суставов".

6-7 октября 1994. Москва, с. 63-64.

4. Е.И.Качур, В.И.Виноградов, Н.Б.Воробьева, В.АЛанда

Состояние периферического кровообращения и нервно-мышечной проводимости у больных с посттравматическим нейродистрофиче-ским синдромом в прогрессе восстановительного лечения.

Тезисы докладов второй научно-практической конференции, посвященной 5-летию Московского центра реабилитации больных и инвалидов "Реабилитация больных с заболеваниями и последствиями повреждений позвоночника и крупных суставов".

6-7 октября 1994. Москва, с. 72-73.

5. В.АЛанда, Е.И.Качур

Опыт физиотерапии при посптравматическом нейродистрофическом синдроме конечностей.

Вопросы курортологии, физиотерапии, лечебной физической культуры. 1995, 6, 21-24

6. В.АЛанда, Е.И.Качур

О посттравматическом нейродистрофическом синдроме верхней конечности.

Вестник травматологии и ортопедии им. Н.Н.Приорова. 1995, 1-2, 54-56.

МАТЕРИАЛЫ ДИССЕРТАЦИИ ДОЛОЖЕНЫ НА:

1. Первой научно-практической конференции по реабилитации больных с заболеваниями и последствиями повреждений верхней конечности.

17 декабря 1993. Москва.

2. На второй научно-практической конференции по реабилитации больных с заболеваниями и последствиями повреждений позвоночника и крупных суставов, посвященной 5-летию Московского центра реабилитации больных и инвалидов.

6-7 октября 1994. Москва.

3. Заседании Ученого Совета Российского научного центра реабилитации и физиотерапии совместно с Московским научно-практическим обществом физиотерапевтов и курортологов, Московским обществом травматологов-ортопедов и Московским городским центром реабилитации больных и инвалидов / больница № 10 /, посвященном 100-летию со дня рождения профессора А.М.Ланда.

21 февраля 1995. Москва.