Автореферат и диссертация по медицине (14.00.22) на тему:ТОРАКОСКОПИЧЕСКАЯ СИМПАТЭКТОМИЯ В ЛЕЧЕНИИ КОМПЛЕКСНОГО РЕГИОНАРНОГО БОЛЕВОГО СИНДРОМА ВЕРХНЕЙ КОНЕЧНОСТИ

ДИССЕРТАЦИЯ
ТОРАКОСКОПИЧЕСКАЯ СИМПАТЭКТОМИЯ В ЛЕЧЕНИИ КОМПЛЕКСНОГО РЕГИОНАРНОГО БОЛЕВОГО СИНДРОМА ВЕРХНЕЙ КОНЕЧНОСТИ - диссертация, тема по медицине
АВТОРЕФЕРАТ
ТОРАКОСКОПИЧЕСКАЯ СИМПАТЭКТОМИЯ В ЛЕЧЕНИИ КОМПЛЕКСНОГО РЕГИОНАРНОГО БОЛЕВОГО СИНДРОМА ВЕРХНЕЙ КОНЕЧНОСТИ - тема автореферата по медицине
Зейналов, Вадим Тофикович Москва 2008 г.
Ученая степень
кандидата медицинских наук
ВАК РФ
14.00.22
 
 

Автореферат диссертации по медицине на тему ТОРАКОСКОПИЧЕСКАЯ СИМПАТЭКТОМИЯ В ЛЕЧЕНИИ КОМПЛЕКСНОГО РЕГИОНАРНОГО БОЛЕВОГО СИНДРОМА ВЕРХНЕЙ КОНЕЧНОСТИ

ЗЕЙНАЛОВ ВАДИМ ТОФИКОВИЧ

Торакоскопическая симпатэктомия в лечении комплексного регионарного болевого синдрома верхней конечности

14 00 22 - травматология и ортопедия 14 00 16 - патологическая физиология

АВТОРЕФЕРАТ диссертации на соискание ученой степени кандидата медицинских наук

00344ЭЭО-3

003449969

ЗЕЙНАЛОВ ВАДИМ ТОФИКОВИЧ

Торакоскопическая симпатэктомня в лечении комплексного регионарного болевого синдрома верхней конечности

14 00 22 - травматология и ортопедия 14 00 16 - патологическая физиология

АВТОРЕФЕРАТ диссертации на соискание ученой степени кандидата медицинских наук

Работа выполнена в Федеральном государственном учреждении Центральном научно-исследовательском институте травматологии и ортопедии им Н Н. Приорова Росмедтехнологий

Научные руководители:

доктор медицинских наук, профессор Голубев Валерий Григорьевич доктор медицинских наук, профессор Крупаткин Александр Ильич

Официальные оппоненты:

доктор медицинских наук, профессор Берглезов Михаил Александрович доктор медицинских наук, профессор Воинов Владимир Антипович

Ведущая организация:

Российский университет дружбы народов

Защита состоится 21 ноября 2008 г в 13 часов на заседании совета по защите докторских и кандидатских диссертаций в ФГУ Центральном научно-исследовательском институте травматологии и ортопедии им Н Н Приорова Росмедтехнологий (127299, г Москва, ул Приорова, 10)

С диссертацией можно ознакомиться в библиотеке ЦИТО Автореферат разослан « //» /О 2008г.

Ученый секретарь совета по защите докторских и кандидатских диссертаций

Михайлова Л К

Актуальность темы

Комплексный регионарный болевой синдром (КРБС) представляет собой сочетание хронической боли, локальных вегетативных расстройств, трофических изменений тканей конечности и нарушений ее двигательной функции. При травмах конечностей, КРБС развивается, по данным различных авторов, в 5-40°/о случаев, приводя к длительной нетрудоспособности, увеличению затрат сил и средств на лечение, а у 4-5% больных является причиной тяжелых нарушений функции конечности и стойкой инвалидности [Боснев В 1978, Котенко В В 1978, Берглезов М А и соавт 1997, Данилов А Б. 2001]

Одним из ключевых элементов патогенеза КРБС является симпатическая поддержка боли, прямые подтверждения последнего были получены в экспериментальных и клинических работах [Атаёю Р С, Масктпоп БЕ 1991] Одним из механизмов ее влияния служит то, что эфференты симпатической нервной системы влияют на сенсорные волокна, усиливают первичную гипералгезию, особенно в условиях уже существующего нейрогенного воспаления и сенситизации ноцицепторов Кроме того, они сами могут усиливать нейрогенное воспаление

Особую роль приобретает симпатический фактор при повреждении нервов Травмированные нервные волокна становятся чувствительными к катехоламинам, отвечают гипералгезией на симпатическую стимуляцию Считается, что это может быть связано с новообразованиями на мембране чувствительных аксонов и нейронов дорзальных ганглиев а-адренорецепторов В условиях существования травмы нервов и нейрогенного воспаления (например, при КРБС-П типа) роль симпатического фактора одна из доминирующих в патогенезе симпатических расстройств

В основе патогенеза КРБС лежит нейродистрофический синдром, до настоящего времени слабо изученный в клинике [Крупаткин А И 2001], причем возможны различные провоцирующие факторы его развития -

локальная травма, интоксикация, механические влияния, висцеральные и очаговые раздражения, эндокринный дисбаланс Предложено множество наименований данного явления1 «посттравматический остеопороз», «каузалгия», «острый периферический трофоневроз», «травматический ангиоспазм», «алгонейродистрофия», «синдром Зудека» и т д Но, несмотря на значительное количество работ, посвященных этой проблеме, многие стороны ее остаются все ещё неясными. [Мегекеу Н 1994, Janig 1996, Данилов А Б 2001, Решетняк В К. 2001]

КРБС в области конечностей встречаются в практике врачей различных специальностей травматологов-ортопедов, неврологов, нейрохирургов, ревматологов, терапевтов, эндокринологов. То обстоятельство, что эта проблема изучалась и получала освещение только частично, в рамках отдельных медицинских специальностей, стало причиной существующего в настоящее время, как изобилия терминов, так и отсутствия патогенетически обоснованной системы диагностики и лечения этой категории больных Диагностика и лечение КРБС, представляет важнейшую проблему современной травматологии и ортопедии [Боснев В 1978; Котенко В В. 1987; Берглезов М А и соавт 1997; Данилов А Б 2001]

Применяемые методы лечения можно разделить на следующие группы медикаментозное воздействие (общее и местное), физиотерапевтическое лечение, включающее массаж и ЛФК; симпатические блокады, оперативные методы лечения В зависимости от стадии процесса, как правило, используется сочетание различных лечебных факторов [Терновой К С с соавт, 1987, Крупаткин А И с соавт, 2003]

В тоже время консервативное лечение, как правило длительное, порой недостаточно эффективное, действие симпатэктомии при данной патологии оказывает хороший эффект, что доказано многими зарубежными авторами [Клгщегу \У8., вио Т 2001; Окаёа М. 2002]. Однако систематических исследований по выработке показаний к применению симпатэктомии на уровне ганглиев симпатического ствола ТЬ2-3, ТЬЗ-4 и ее клиническому

применению при КРБС верхней конечности, в отечественной литературе нет Исключения составляют блокады симпатических ганглиев и периферической симпатической импульсации, эффективность которых доказана, но продолжительность эффекта резко ограниченна и связана с временем действии фармпрепарата. Отдельные отрывочные данные, относящиеся к симпатэктомии на уровне ганглиев ТЬ2-3, 1ЪЗ-4, связаны с коммерческими клиниками и относятся к применению данного вида лечения при гипергидрозе рук, что является одним из признаков гиперфункции симпатических холинергических нервных волокон

Таким образом, до сих пор комплексный регионарный болевой синдром конечностей остается труднокупируемым синдромом с комбинированным механизмом патогенеза Несмотря на обилие разрозненных и зачастую противоречивых друг другу рекомендаций по вопросам лечения КРБС, до сих пор не выработано научно-обоснованной системы показаний к тому или иному виду применяемого лечения на разных стадиях заболевания Не определены критерии к проведению коррекции симпатических расстройств у этих пациентов, хотя вопрос об участии симпатических механизмов в патогенезе КРБС доказан и определен как один из основополагающих Несмотря на это, используемые методы воздействия на симпатический компонент патогенеза КРБС не отвечают необходимым требованиям

В связи с выше сказанным, выработка показаний к симпатэктомии и раннее патогенетически обоснованное использование ее в лечении больных с постгравматическим КРБС представляет большую и актуальную медицинскую и социальную проблему

Цель исследования

На основе современных методов диагностики разработать научно-обоснованные показания и методологию применения торакоскопической

симпатэктомии для лечения больных с комплексным регионарным болевым синдромом (КРБС) верхней конечности

Задачи

1. На основе современных инструментальных методов исследования, разработать показания для проведения торакоскопической симпатэктомии на уровне ганглиев грудного симпатического ствола при КРБС верхней конечности

2 Разработать методологию, применить в клинике и оценить эффективность торакоскопической симпатэктомии для лечения больных с КРБС верхней конечности

3 Исследовать особенности симпатической регуляции и сенсорно-симпатических взаимосвязей при КРБС

Материалы и методы исследования

Работа выполнена в отделении микрохирургии и травмы кисти ФГУ ЦИТО им. Н Н Приорова (зав отделением - проф В Г. Голубев) в период с 2005г по 2008г Основана на опыте лечения 33 больных с комплексным регионарным болевым синдромом верхней конечности обратившихся в сроки от 3 недель до 12 месяцев с момента травмы, из 33 больных 27 (81,82%) составили женщины, 6 (18,18%) - мужчины

В ходе обследования больных и при анализе результатов лечения использованы клинико-неврологическое обследование, рентгенография, лазерная допплеровская флоуметрия, компьютерная термография, ультразвуковая допплерография.

Научная новизна исследования

На основе компьютерной лазерной доплеровской флоуметрии со спектральным анализом колебаний кровотока микроциркуляторного русла тканей и компьютерной термографии произведена оценка структуры

регуляции тканей, в том числе их сосудистого компонента до и после проведенного лечения КРБС

На основе лазерной допплеровской флоуметрии с компьютерным вейвлет-анализом произведена функциональная оценка сенсорно-симпатических взаимосвязей кожных покровов пораженной кисти, определен характер нарушений сенсорно-симпатических взаимосвязей на разных стадиях течения комплексного регионарного болевого синдрома верхней конечности

Выявлена ведущая роль соотношения активности симпатических и сенсорных волокон в патогенезе развития КРБС

Определены особенности колебательного компонента симпатической активности в норме и при комплексном регионарном болевом синдроме Изучены характеристики симпатического и сенсорного компонентов регуляции в развитии болевого синдрома и степени его выраженности

По данным компьютерной термографии и лазерной допплеровской флоуметрии отработана методология применения торакоскопической симпатэктомии

Систематизированы и впервые выделены научно-обоснованные показания для торакоскопической симпатэктомии при лечении больных с КРБС

Практическая значимость

Определены патогенетически обоснованные показания для проведения торакоскопической симпатэктомии у больных с КРБС

Отработанна оперативная техника выполнения торакоскопической симпатэктомии при лечении КРБС верхней конечности

Данная методика успешно внедрена в клиническую практику лечения КРБС.

Внедрение результатов работы

Разработанная методика лечения внедрена в клиническую практику ФГУ ЦИТО им НН. Приорова Росмедтехнологий и Московского областного научно-исследовательского клинического института (МОНИКИ) имМФ Владимирского

Положения, выносимые на защиту:

1. Диагностика состояния сенсорно-симпатических взаимосвязей -является основополагающим фактором для определения показаний к симпатэктомии при КРБС

2. Торакоскопическая симпатэктомия в форме клипирования симпатического ствола выше и ниже третьего грудного ганглия является высокоэффективным, патогенетическим методом лечения КРБС верхней конечности

Апробация

Основные положения работы доложены и обсуждены на 3-м международном конгрессе по современным технологиям в травматологии и ортопедии 25 - 27 октября 2006 г РУДН г Москва, на 11-й московском международном конгресс по эндоскопической хирургии 18-20 апреля 2006г ГУ РНЦХ г Москва, на 755-м заседании общества травматологов-ортопедов и протезистов Москвы и Московской области 26 апреля 2007г, на втором съезде кистевых хирургов России г. Санкт-Петербург 14-16 мая 2008г

Публикации

По теме диссертации опубликовано 13 работ, в том числе пособие для врачей, 8 статей в центральных журналах

Структура и объем диссертации

Диссертационная работа изложена на 168 страницах машинописного текста, иллюстрирована 63 рисунками, 16 таблицами Работа состоит из введения, пяти глав, заключения, выводов, указателя литературы, включающего 241 источников (79 отечественных, 162 зарубежных)

Содержание работы

Работа основана на результатах клинического, рентгенологического, инструментальных методов исследования и лечения 33 пациентов с комплексным регионарным болевым синдромом (КРБС) верхней конечности, находившихся на стационарном лечении в Центральном научно-исследовательском институте травматологии и ортопедии им Н Н. Приорова

Из 33 больных 27 (81,82%) составили женщины, б (18,18%) -мужчины

Основная часть больных мужчин была представлена возрастным диапазоном от 51 до 60 лет, женщин - от 61 до 70 лет

Развитие КРБС верхней конечности провоцировалось у 26 (78,79%) больных после переломов верхней конечности, у 2 (6,06%) в результате ушибов кисти, а у 5 (15,15%) в результате прямого повреждения нервных структур при травматическом или ятрогенном поражении

Обращает на себя внимание тот факт, что проявления КРБС после травм верхней конечности встречались в основном у женщин после переломов лучевой кости в классическом месте Также КРБС развивалась после переломов локтевой кости, ушибов кисти и повреждении нервных структур на уровне кисти и предплечья на разных уровнях

Диагноз КРБС верхней конечности был установлен у больных в сроки от 3 недель до 12 месяцев с момента травмы - в сроки от 1 до 2 месяцев у 8

(24%) больных, 3-4 месяца у 12 (36%), 5-6 месяцев у 6 (18%), 7-8 месяцев у 6 (12%), более 9 месяцев у 3 (9%) больных с КРБС Увеличение обращаемости пациентов в срок от 3 до 4 месяцев после травмы связано с обострением болевого синдрома и отека по истечении периода иммобилизации переломов верхних конечностей, а также после повреждения нервных структур и ушибов

На момент первичного обращения в ЦИТО обследованные нами 33 пациента распределялись по стадиям течения КРБС следующим образом

I стадия была выявлена у 10 человек, II - у 19 человек, и III стадия - у 4 пациентов

Для диагностики и обоснования тактики ведения больных с комплексным регионарным болевым синдромом верхней конечности был использован комплекс методов исследования, о Клинический о Рентгенологический

о Метод исследования магистрального кровотока - ультразвуковая доплерография

о Методы исследования микроциркуляции тканей - Лазерная допплеровская флоуметрия (ЛДФ)

о Метод исследования термотопографии - компьютерная инфракрасная термография (тепловидение)

о Исследование нервно-мышечного аппарата -Электронейромиография (ЭНМГ) Клинические проявления КРБС определялись комплексом сочетающихся в разной степени симптомов, таких как боль, вегетативные, воспалительные нарушения, двигательные расстройства Все это нередко сопровождалось различными психосоматическими нарушениями

При анализе вегетативно-воспалительных расстройств (гипо-, гипертермия, гипо-, гипергидроз, а так же наличие или отсутствие отека), отчетливых различий по полу, возрасту и по связи с переломом не выявлено Дистрофические симптомы в виде гипотрофии тканей и остеопороза преобладали у женщин после 50 лет Наличие перелома в анамнезе способствовало их прогрессированию

При исследовании двигательных расстройств, у подавляющего большинства пациентов присутствовало ограничение движений, что проявлялось наличием контрактур пальцев и кисти различной степени выраженности, причем преобладала умеренная степень двигательных расстройств Выраженные двигательные ограничения были характерны только для пациентов старше 50 лет, особенно на фоне переломов костей в анамнезе

Анализ психосоматических нарушений выявил достоверное снижение уровня тревожности и депрессии в группе пациентов младше 50 лет Кроме того, обнаружено повышение показателей тревоги и депрессии у женщин и в группе больных старше 50 лет

Для рентгенологической картины КРБС классическим признаком является локальный или пятнистый остеопороз

Таким образом, у всех обследованных нами больных с КРБС присутствовали клинические проявления болевого синдрома, вегетативные и воспалительные симптомы, трофические нарушения мягких тканей и костей, ограничения движения, а также психосоматические расстройства.

Для определения группы контроля был исследован архивный материал консервативного лечения 60 пациентов с КРБС, находившихся на амбулаторном наблюдении в Центральном научно-исследовательском институте травматологии и ортопедии им. H.H. Приорова. Из 60 больных 35 (58,33%) составили женщины, 25 (41,67%) - мужчины Распределение по стадиям у больных контрольной группы было следующим- I стадия была выявлена у 39 человек, II - у 14 человек, и III стадия - у 7 пациентов

Нами для оценки вазомоторных волокон применялись методы лазерной допплеровской флоуметрии (ЛДФ) с компьютерным вейвлет-анализом осцилляций кровотока и компьютерной термографии Несмотря на то, что в реализации симпатически зависимых синдромов участвуют разные пулы симпатических волокон, интерес представляет исследование вазомоторного адренергического пула как наиболее значимого среди других (около 80% ганглионарных нейронов являются адренергическими)

Методы исследования магистрального кровотока (УЗДГ) и электронейромиографии (ЭНМГ) были малоинформативны для оценки вегетативной вазоматорной регуляции кисти

Благодаря методике ЛДФ, во-первых, стало возможно оценить структуру влияния симпатической вазомоторной регуляции - как стационарный, так и динамический симпатически-зависимый компонент тонуса микрососудов кожи Во-вторых, благодаря вейвлет-анализу осцилляций кровотока ЛДФ позволяет оценить такой важный компонент патогенеза КРБС как сенсорно-симпатические взаимосвязи, что затруднительно для оценки с помощью других методов исследования.

При анализе результатов обследования пациентов нами выделены следующие особенности функционирования симпатических вазомоторных волокон кожи при КРБС во-первых, динамическая картина симпатической вазомоторной активности кожи, во-вторых, гетерогенность симпатической активности как с точки зрения самой ее структуры и неоднородности параметров на протяжении сосудистого русла, так и при разных клинических формах КРБС Такая неоднозначность связана с высокой функциональной дифференцированностью симпатической регуляции периферических тканей, лежащей в основе нейрогенного компонента адаптационно-приспособительных процессов В ранние сроки, обычно в течение первого месяца после повреждения, наиболее характерно снижение симпатической рефлекторной и осцилляторной активности как в

артериолярном звене, так и на уровне артериоло-венулярных анастомозов. При этом именно в зоне анастомозов тонический компонент симпатического тонуса снижен более длительно В то же время полного устранения симпатического вазомоторного контроля (симпатической денервации) не происходит - даже в эти сроки на уровне анастомозов выражен рефлекторный симпатический компонент и регистрируются осцилляции симпатического генеза, а стационарный тонус артериол может возрастать с участием нейрогенного компонента В более поздние сроки компоненты симпатической вазомоторной активности регистрируются во всех звеньях на протяжении сосудистого русла

Благодаря методу ЛДФ с компьютерным вейвлет-анализом осцилляций кровотока стало возможным исследовать не только особенности симпатической регуляции, но и сенсорных волокон, в том числе компонент нейрогенного воспаления, связанный с активацией их пептидергической функции и секрецией провоспалительных нейропептидов-вазодилататоров (в основном, кальцитонин-ген-родственного пептида или КГРП, вещества Р) Для КРБС характерны длительно поддерживаемые сенсорная пептидергическая активация и нейрогенное воспаление, особенно выраженные на ранних стадиях процесса При трудно купируемых с помощью консервативного лечения клинических формах высокоамплитудные ритмы сенсорной пептидергической активности могут длительно присутствовать в вейвлет-спектре. Наиболее постоянно они выявляются при наличии классических форм КРБС, а также форм с выраженным воспалительным и болевым компонентом

Особый интерес и клиническое значение имеет исследование сенсорно-симпатических взаимосвязей Известно, что в обычных условиях у здоровых лиц фоновая (всегда присутствующая в норме) симпатическая активность не вызывает активации сенсорных волокон, т.е не вызывает боли и пептидергических реакций В то же время нарушения этих взаимосвязей являются ключевым звеном в патогенезе симпатически поддерживаемых

синдромов при КРБС, и диагностика их функционального состояния может служить ключом для определения показаний к проведению симпатэктомии. Выше указывалось, что симпатическая поддержка в патогенезе КРБС может осуществляться разными пулами симпатических волокон Но поскольку симпатический вазомоторный пул является наиболее представленным на периферии и доступен для неинвазивного изучения с помощью технологии ЛДФ, интерес представляет исследование диагностического значения оценки сенсорно-вазомоторных взаимосвязей для определения показаний к симпатэктомии Известно, что различия в афферентном потоке могут по-разному влиять на состояние симпатических вазомоторных волокон Поэтому нами анализировалась не общая группа пациентов с КРБС, а выделялись отдельные подгруппы - КРБС-1 типа (с выраженным болевым компонентом более 5 баллов включительно по ВАШ и с умеренной или низкоинтенсивной болью менее 5 баллов по ВАШ), КРБС - II типа

В подгруппе КРБС-1 типа с выраженным болевым компонентом ЛДФ критерием показаний к симпатэктомии служили параметры осцилляторного контура регуляции - сочетание симпатических и сенсорных пептидергических колебаний в исследуемом регионе кожи Важным было наличие устойчивости сочетания в разных временных интервалах записи. Чаще всего такое сочетание встречалось при записях в разных (КР и ИК) каналах ЛДФ - обычно в КР регистрировались, нередко доминировавшие, сенсорные пептидергические ритмы, а в ИК - присутствовали симпатические, реже наоборот Иногда (чаще при классических смешанных формах с высокоинтенсивной болью или с резко выраженным воспалением) сочетание вышеуказанных осцилляций регистрировалось в одном и том же канале записи В этой подгруппе дооперационные величины показателя микроциркуляции (ПМ) и рефлекторной вазоконстрикции (ДПМ) не были достаточно информативны в качестве критериев показания к симпатэктомии

В подгруппе КРБС-1 типа с умеренной или низкоинтенсивной болью, когда доминировали выраженные воспалительные и моторные проявления, критерием показаний к симпатэктомии служило сочетание клиники КРБС с величиной параметра ДПМ более 50% включительно, отражающего рефлекторный симпатический компонент. Вышеуказанный осцилляторный критерий был менее информативен, а величина ПМ была не информативной.

В подгруппе КРБС-П типа на фоне частичного анатомического повреждения нерва часто были снижены по амплитуде показатели симпатических осцилляций В отличие от КРБС-1 типа в данной подгруппе наличие повреждения нервных стволов являлось дополнительным фактором воздействия на регуляцию исследуемых тканей, существенно влиявших на нейро-сосудистые взаимосвязи в зонах иннервации поврежденных нервных стволов Часто при этом наблюдался разной степени выраженности дефицит сенсорных или симпатических волокон, а также неустойчивые колебания соответствующих частотных диапазонов в записях вейвлет-спектра У таких больных следует анализировать как записи ЛДФ кожи зоны иннервации пораженного нерва, так и неповрежденного. Например, при повреждении срединного нерва в данной подгруппе целесообразно было использовать записи как со И-ого, так и с У-ого пальца кисти При повреждении обоих нервов - из зон смешанной иннервации - III- его пальца кисти, где влияние травмы нервов было менее значимым В этих случаях показания для симпатэктомии были аналогичными вышеуказанным для КРБС-1 типа в зависимости от клинических форм

Дополнительным критерием симпатической зависимости синдромальной картины КРБС в поздние сроки (2-3 стадии процесса) являлось наличие доминирующего в вейвлет-спектре ритма симпатического нейрогенного генеза Выявление данного типа спектра в сочетании с выраженной клинической картиной КРБС служит показанием к проведению симпатэктомии

Таким образом, хотя в поддержании синдромов КРБС участвуют разные пулы симпатических волокон, но выявлена отчетливая роль и патогенетическое значение дисфункции вазомоторного звена Параметры вазомоторной симпатической регуляции могут быть использованы для определения показаний к симпатэктомии, причем наиболее информативными служат показатели осцилляторной и рефлекторной активности. Поскольку в начале формирования КРБС имеется тенденция к гипосимпатикотонии вазомоторного пула, вероятно, для поддержания симпатически зависимых проявлений не требуется выраженной симпатической активации и достаточно низкоинтенсивной фоновой симпатической активности

Таким образом, использовали необходимый комплекс как клинических методов обследования, так и современных инструментальных подходов к диагностике состояния кровообращения, микроциркуляции, периваскулярной маломиелинезированной иннервации и соматических миелинизированных нервных волокон Это позволило получить комплексную объективную и всестороннюю информацию о состоянии тканей конечностей при КРБС

Учитывая полученные данные при обследовании больных с КРБС, нами впервые разработан алгоритм необходимых диагностических исследований для определения показаний к симпатэктомии

Рисунок 1. Алгоритм диагностических исследований для определения показаний к торакоскопической симпатэктомии

Впервые в отечественной практике при комплексном регионарном болевом синдроме верхней конечности выполнена торакоскопическая симпатэктомия на стороне поражения

Блокирование симпатической импульсации осуществлено путем клипирования симпатического ствола в промежутках между симпатическими ганглиями, а именно между вторым и третьим и между третьим и четвертым Таким образом, произведено устранение симпатической иннервации верхней конечности.

Мы применили стандартную методику верхнегрудной торакоскопической симпатэктомии, используя эндоскопический

инструментарий фирмы «Karl Storz Endoscope» (Германия), видеомонитор и инсуфлятор

В комплексе лечения больных применяли лечебную физкультура и физиотерапевтическое лечение (фонофорез 0,5% раствором гидрокортизона, электрофорез 4% лидазы на область карпального канала по 10-15 минут в течение 2-х недель), в ряде случаев магнитотерапия постоянным магнитным полем, курс лечения составлял 7-10 процедур Также назначалась медикаментозная терапия мильгамма (концентрированный раствор витаминов группы «В») в/м N 10 с последующим применением нейромультивита (таблетированный препарат витаминов группы «В») по 1т 3 раза в день N 30 , дибазол с никотиновой кислотой по 1 т 3 раза в день N 30. С целью улучшения микроциркуляции назначали трентал по 1 т 2 раза в день N 30, детралекс по 1 т 2 раза в день в течении 30 дней

Исследуя результаты лечения, было отмечено, что несмотря на многообразие структуры симптомов КРБС (боль, двигательные и трофические нарушения) и доминирующее превалирование той или иной симптоматики торакоскопическая сипатэктомия (клипирование симпатического ствола на уровне нижнего края 3 и 4 ребра) одинаково эффективно купировала все выше перечисленные симптомы

Анализируя результаты исследований, можно сказать, что ранняя диагностика симпатически-зависимого болевого синдрома в зоне развития КРБС позволяет начать проведение адекватного лечения на ранних стадиях. Это обеспечивает клиническую эффективность лечения больных с 1 и 2 стадиями синдрома, подтвержденную инструментальными методами (лазерной допплеровской флоуметрией и компьютерной термографией)

Оценка результатов лечения больных с комплексным регионарным болевым синдромом верхних конечностей проводилась по собственно разработанной 3-х бальной системе (хороший, удовлетворительный, неудовлетворительный результаты) Хороший результат

1. Отсутствие болевого синдрома (0 баллов по ВАШ)

2 Восстановление функции не менее 80-90% по сравнению со здоровой конечностью

3. Отсутствие специфических болевых феноменов (аллодиния, гиперпатия, дизестезия), отека, выраженных ощущений зябкости, тепла и жара

4 Сроки восстановления функции 1,5-2,5 месяца при I - II стадии, 4-6 месяцев при III стадии КРБС

Удовлетворительный результат

1. Отсутствием болевого синдрома при I - II стадии (0 баллов по ВАШ) и снижение болевого синдрома при III стадии (на 3-4 балла по ВАШ)

2 Восстановление функции конечности не менее 70% при I - II стадии (не менее 50 % при III стадии) по сравнению со здоровой конечностью

3 Отсутствовали специфические болевые феномены, отек, ощущения зябкости, тепла, жара (при III стадии наличие только при физической нагрузке)

Неудовлетворительный результат

1 Кратковременный эффект с возобновлением болевого синдрома

2 Отсутствие признаков восстановления функции кисти.

Следует отметить, что любой положительный результат лечения объективизировали сроками лечения, отсутствием болевого синдрома и восстановления функционально выгодных амплитуд активных движений в суставах пальцев и кисти после проведенного лечения

Исходы лечения были изучены в сроки от 1 месяца до 3 лет у 18 больных с КРБС Ближайшими считали результаты от 1 месяца до года, отдаленными - от года и более после операции

Хорошие результаты были у 27 больных (78%) Удовлетворительные результаты - у 5 больных (16%). Неудовлетворительные результаты - у 2 больных (6%)

По сравнению с контрольной группой пациентов было отмечено следующее:

купирование болевого синдрома наблюдалось в более ранние сроки (в среднем на 1,5 - 2,0 мес), что значительно облегчало состояние пациента и позволяло в более раннем периоде провести адекватное реабилитационное лечение,

- в связи с раним восстановлением регуляции микрососудов у наших пациентов, также наблюдалось более быстрое купирование отека тканей (в среднем на 1,0 - 2,0 мес),

- специфические болевые феномены (ашюдиния, гиперпатия, дизестезия), а также ощущения зябкости, тепла и жара, после проведено нами лечения в большей степени были купированы в ранние сроки (в среднем на 1,0 - 2,0 мес.) по сравнению с контрольной группой;

- данные по наличию локального остеопороза по сравнению с контрольной группой значимо не отличались, явления последнего уменьшались, но выявлялись на всех стадиях наблюдения пациентов,

- двигательные нарушения, несмотря на их большую выраженность, у наших пациентов по сравнению с контрольной группой были восстановлены до функционально выгодных амплитуд активных движений в более ранние сроки (в среднем на 1,5 - 2,0 мес), что, по нашему мнению, связано с ранним купированием болевого синдрома и устранения вегетативного пареза мышц

Тем самым, по сравнению с консервативным лечением раннее оперативное купирование патологической симпатической импульсации в сочетании с медикаментозной терапией позволяет в ранние сроки значительно уменьшить болевой синдром, сроки нетрудоспособности и сократить время лечения в среднем на 2-3 месяца

Данная направленность оперативного вмешательства, по нашему мнению, является ключевым звеном в комплексе патогенетического лечения КРБС

Таким образом, 16% приходилось на удовлетворительные и 6% на не удовлетворительные результаты лечения, что было связано с поздним выявлением и неадекватным лечением КРБС (неоправданно длительные многократные курсы консервативного лечения)

С помощью метода ЛДФ производился контроль эффективности проведенной симпатэктомии Наиболее значимыми ЛДФ-критериями достаточности симпатэктомии при КРБС служили ДПМ в КР канале, не превышающий 5%, и возрастание амплитуды кардиоритма по сравнению с исходной в ИК канале на 30% и более (при КРБС-П типа вне зон кожной иннервации пораженных нервов)

Важным аспектом является изучение особенностей влияния торакоскопической симпатэктомии не только на клинические проявления КРБС, но и на параметры термотопографии, микроциркуляции тканей и ее регуляцию. Общим эффектом торакоскопической симпатэктомии служит снижение симпатической активности и перестройка структуры регуляции тканей, в том числе их сосудистого компонента, в трофотропном направлении. Увеличение активности гемодинамики регистрируется на всех уровнях сосудистого русла - в крупных магистральных сосудах (по данным УЗДГ), в сосудах резистивного звена и микроциркуляторном русле (по данным термографии, лазерной допплеровской флоуметрии) Особый интерес представляет оценка перестройки тканевой и микрососудистой регуляции после симпатэктомии, что можно оценить с помощью метода лазерной допплеровской флоуметрии

Наиболее постоянным результатом симпатэктомии было снижение параметров рефлекторной симпатической активности по сравнению с параметрами в условиях покоя, особенно в записях красного канала ЛДФ кожи Для осуществления рефлекторной активности требуется мобилизация определенной пороговой величины симпатических волокон, недостаточной после симпатэктомии У всех пациентов с хорошими клиническими исходами симпатэктомии величина ДПМ в КР канале не превышала 5% Это

связано с тем, что микрососуды (артериолы) топографически приближенные к нутритивному капиллярному руслу имеют меньшую плотность симпатической иннервации, чем более проксимальные сосуды. Поэтому достигаемой степени десимпатизации достаточно для их функциональной денервации Величина АПМ в ИК канале после симпатэктомии не превышала 5% только у 1/3 больных, в остальных случаях снижалась, но регистрировалась на уровне 10%-20%,тк иннервация артериоло-венулярных анастомозов более плотная Эти факты свидетельствуют о частичном характере симпатэктомии, осуществляемой с помощью наложения клипс - реализуется механизм краш-синдрома нервных волокон, а не их пересечения

Величина ПМ в ИК канале после симпатэктомии изменялась недостоверно по сравнению с исходным параметром. Это подтверждает, что до операции у обследованных пациентов существовало достаточно выраженное снижение симпатического тонуса артериоло-венулярных анастомозов Величина ПМ в КР канале после симпатэктомии достоверно (на 75%, р менее 0,05) возрастала только в группе пациентов КРБС-1 типа с выраженным болевым синдромом Это является свидетельством в пользу о дифференцированном вазомоторном контроле разных участков сосудистого русла и того, что до операции на фоне выраженного ноцицептивного компонента увеличивался симпатический компонент стационарного тонуса артериол

Структура вейвлет-спектра отчетливо менялась после симпатэктомии. У всех пациентов с благоприятным эффектом симпатэктомии после операции увеличивалась амплитуда кардиоритма, отражающего динамический компонент перфузионного давления, в ИК канале, а в КР канале - у пациентов КРБС-1 типа с выраженным болевым синдромом У больных с КРБС- I типа и в зонах кожной иннервации неповрежденных нервов при КРБС-П типа после симпатэктомии в записях активного тонус-формирующего частотного диапазона ИК канала доминировала амплитуда

несимпатического ритма (эндотелиального, сенсорного пептидергического или миогенного). В аналогичном диапазоне КР канала записи у 1/5 больных КРБС-1 типа, чаще в подгруппе без выраженной боли, доминировали осцилляции симпатического генеза, т е. структура перераспределения остаточной симпатической вазомоторной регуляции в покое подвержена динамическим изменениям

Характерно, что у всех обследованных нами пациентов КРБС-1 типа, у которых до операции доминирующими по амплитуде осцилляцией вейвлет-спектра КР канала записи были колебания сенсорного пептидергического генеза, после симпатэктомии они потеряли доминирующую роль Это подтверждает значение симпатэктомии для снижения выраженности нейрогенного воспалительного компонента.

Следует отметить, что в случаях КРБС-П типа восстановление микроциркуляции в зонах иннервации поврежденных нервов на кисти было отсроченным и отчетливая положительная динамика начинала проявляться с 3-5 недели после симпатэктомии

Учитывая все вышеизложенное можно сказать о том, что адекватная диагностика и обоснованное лечение КРБС верхней конечности - два основополагающих фактора, играющих важную роль в профилактике развития грубых, порой необратимых, двигательных, чувствительных и вегетативных расстройств кисти

Выводы

1 Функциональная оценка вазомоторных, сенсорных волокон и сенсорно-симпатических взаимосвязей при КРБС на основе лазерной допплеровской флоуметрии (ЛДФ) с вейвлет-анализом колебаний кровотока - ключевое звено для определения показаний к симпатэктомии При выраженных болевых синдромах наиболее информативен вейвлет-спектр (выявление сочетаний осцилляции симпатического и сенсорного пептидергического генеза), а при низкоинтенсивной боли - дыхательная

проба (ДПМ = 50% и более); дополнительный критерий в поздние сроки -доминирование симпатического ритма в вейвлет-спектре

2. Торакоскопическая симпатэктомия в виде клипирования симпатического ствола выше и ниже третьего грудного ганглия на стороне поражения - малоинвазивный патогенетически обоснованный метод лечения КРБС верхней конечности, обеспечивающий выраженную десимпатизацию тканей, высокую селективность воздействия, отсутствие эффектов раздражения ганглиев и влияния на сердечную деятельность, относительную функциональную обратимость симпатической иннервации в поздние сроки

3 По сравнению с консервативным лечением КРБС торакоскопическая симпатэктомия обеспечивает быстрое купирование болевого синдрома и позволяет сократить сроки лечения КРБС не менее чем на 2-3 месяца Наибольший клинический эффект достигается при проведении симпатэктомии в ранние сроки (I стадия развития КРБС)

4 Снижение симпатической активности после операции приводит к перестройке структуры регуляции тканей конечности, в том числе сосудистого компонента, в трофотропном направлении, отчетливому улучшению термотопографии и параметров гемоциркуляции на всех уровнях сосудистого русла, уменьшению активности нейрогенного воспаления и увеличению двигательной активности

5 Объективными признаками десимпатизации после проведения симпатэктомии при КРБС служили показатели ЛДФ - выявление величины ДПМ не более 5% в красном канале ЛДФ и возрастание амплитуды кардиоритма в инфракрасном канале на 30% и более При КРБС - II типа целесообразно проводить исследование вне зон кожной иннервации пораженных нервов

Практические рекомендации.

1 Для диагностики симпатически-зависимого болевого синдрома и определения показаний к операции - торакоскопической симпатэктомии,

целесообразно использовать лазерную доплеровскую флоуметрию с вейвлет-анализом колебаний кровотока и компьютерную термографию

2. Клиппирование симпатического ствола выше и ниже третьего грудного ганглия наиболее безопасно проводить по верхнему краю ребер, что позволяет исключить повреждение межреберных сосудов и нервов.

3 Рассечение париетальной плевры целесообразно проводить на ограниченном участке необходимом для наложения клипсы, не выделяя симпатический ствол на большом протяжении, тем самым, избегая эффекта раздражения ганглиев

4 Контроль эффективности симпатэктомии целесообразно проводить по данным клинического исследования и инструментальной диагностики - с помощью лазерной доплеровской флоуметрии с вейвлет-анализом колебаний кровотока и компьютерной термографии

Работы по теме диссертации.

1 Крупаткин А И , Голубев В Г, Меркулов М.В ЗейналовВ Т

Влияние симпатической иннервации микрососудов кожи на колебание кровотока в диапазоне 0,020 - 0,046 Гц // Ж «Ангиология и сосудистая хирургия» М, 2006. № 1. С 44

2 Крупаткин А И, Голубев В Г, Меркулов М В Зейналов В Т Диагностика функции периваскулярной иннервации кожи с помощью вейвлет-анализа колебаний микрогемодинамики и термографии // Там же С 70

3 Крупаткин А.И , Голубев В Г, Берглезов М А, Колосов В А, Меркулов М В. Юлов В В, Зейналов В Т Современная концепция посттравматического комплексного регионарного болевого синдрома // Материалы VIII съезда травматологов-ортопедов России Самара 2006 С 412-413

4 Голубев В Г, Крупаткин А И, Кузьмичев В А, Меркулов М В Зейналов В.Т Первый опыт торакоскопической симпатэктомии в лечении

больных с комплексным регионарным болевым синдромом верхней конечности II Ж «Травматология и ортопедия России» С -Петербург, 2006 № 2. С.76,

5 Голубев В Г., Крупаткин А И, Кузьмичев В А , Меркулов М В Зейналов В Т Первый опыт торакоскопической симпатэктомии в лечении больных с комплексным регионарным болевым синдромом верхней конечности. // Современные технологии в травматологии и ортопедии- Материалы 3 международного конгресса РУДН М 2006. Часть 2. С.294

6. Кузьмичев В А, Мазурин В.С , Прищепо М И, Голубев В Г., Крупаткин А И, Меркулов М.В Зейналов В.Т Применение торакоскопической симпатэктомии в лечении больных с комплексным регионарным болевым синдромом верхней конечности // Материалы 11-й московского международного конгресса по эндоскопической хирургии. ГУРНЦХ.М 2006 С.208

7 Голубев В Г., Крупаткин А И, Кузьмичев В А, Меркулов М В Зейналов В Т Лечение больных с комплексным регионарным синдромом верхней конечности при помощи торакоскопической симпатэктомии. // Современные технологии диагностики лечения и реабилитации при повреждениях и заболеваниях верхней конечности. Материалы 1-го международного конгресса М. 2007. С 27

8 Голубев В Г, Крупаткин А И, Зейналов В Т., Меркулов М В , Кузьмичев В А Применение торакоскопической симпатэктомии в лечении комплексного регионарного синдрома верхней конечности // Ж. «Кремлевская медицина». М , 2007 № 1 С 83

9 Берглезов М.А, Крупаткин А И , Голубев В.Г., Колосов В А, Меркулов М.В , Юлов В В , Зейналов В Т Комплексный регионарный болевой синдром конечностей I типа (синдром Зудека) - патогенез, диагностика, лечение // В кн Пособие для врачей М , 2006

10. Крупаткин А И., Сидоров ВВ., Федорович А А, Зейналов ВТ, Ефимочкин С А Колебательный контур регуляции числа функционирующих капилляров // Ж «Регионарное кровообращение и микроциркуляция» M , 2006 № 3 С 54 - 58

11 Голубев В Г., Крупаткин А И., Меркулов M В , Бушуев О M , Ширяева Г H, Зейналов В.Т., Кузьмичев В.А. Влияние симпатэктомии на регенерацию периферических нервов конечностей (клинико-экспериментальное исследование) // Ж. «Травматология и ортопедия России приложение» С-Петербург, 2008 №2 С 21.

12 Голубев В Г, Крупаткин А И, Кузьмичев В А, Меркулов MB, Зейналов В Т Верхнегрудная симпатэктомия в лечении комплексного регионарного болевого синдрома верхней конечности. // Ж «Травматология и ортопедия России». С-Петербург, 2008 №2 приложение С 21 -22

13. Голубев ВГ, Крупаткин АИ, Зейналов ВТ, Меркулов MB, Кузьмичев В А Новые возможности лечения комплексного регионарного болевого синдрома верхней конечности с помощью торакоскопической симпатэктомии // Ж «Вестник Российской АМН» M Медицина, 2008 №8 приложение С 52 - 55

Подписано в печать 08.10 2008 г.

Формат 60/84 1x16 Бумага офсетная Печать офсетная Уел п л 1 5 Тираж 100 экз Заказ № П-491

Типография «Телер» 127299, Москва, ул Космонавта Волкова, 12 Тел (495) 937-8664,156-4084

 
 

Оглавление диссертации Зейналов, Вадим Тофикович :: 2008 :: Москва

ВВЕДЕНИЕ.4-8 стр.

Глава 1. АНАЛИТИЧЕСКИЙ ОБЗОР ЛИТЕРАТУРЫ, (история вопроса; патогенез; клиника; диагностика; лечение КРБС).9 32 стр.

1.1 Введение (история вопроса).9-12 стр.

1.2 Этиопатогенез.12-20стр.

1.3 Клиническая картина.20-21стр.

1.4 Диагностика.22-25 стр.

1.5 Лечение.25-31 стр.

 
 

Введение диссертации по теме "Травматология и ортопедия", Зейналов, Вадим Тофикович, автореферат

Актуальность темы

Комплексный регионарный болевой синдром (КРБС) представляет собой сочетание хронической боли, локальных вегетативных расстройств, трофических изменений тканей конечности и нарушений ее двигательной функции. При периферических повреждениях и нарушениях КРБС конечностей развивается, по данным различных авторов, в 5-40% случаев, приводя к длительной нетрудоспособности, увеличению затраты сил и средств на лечение, а у 4-5% больных является причиной тяжёлых нарушений функции конечности и стойкой инвалидности [Боснев В. 1978; Котенко В.В. 1978; Берглезов М.А. и соавт.1997; Данилов А.Б. 2001].

Одним из ключевых элементов патогенеза КРБС является симпатическая поддержка боли, прямые подтверждения последнего были получены в экспериментальных работах и клинически [Amadio Р.С., Mackinnon S.E. 1991].

Различными исследователями рассматривались многие этиологические причины развития КРБС - локальная травма, интоксикация, механические влияния, висцеральные и очаговые раздражения, эндокринный дисбаланс. В основе патогенеза КРБС лежит нейродистрофический синдром, до настоящего времени слабо изученный в клинике [Крупаткин А.И. 2001]. Предложено множество наименований данного явления: «посттравматический остеопороз», «каузалгия», «острый периферический трофоневроз», «травматический ангиоспазм», «алгонейродистрофия», «синдром Зудека» и т.д. Но, несмотря на значительное количество работ, посвящённых этой проблеме, многие стороны её остаются всё ещё неясными. [ Merskey Н. 1994; Janig W. 1996; Данилов А.Б. 2001; Решетняк В.К. 2001].

Подобные нарушения в области конечностей встречаются в практике врачей различных специальностей: травматологов-ортопедов, неврологов, нейрохирургов, ревматологов, терапевтов, эндокринологов. То обстоятельство, что эта проблема изучалась и получала освещение только частично, в рамках отдельных медицинских специальностей, стало причиной существующего в настоящее время, как изобилия терминов, так и отсутствия патогенетически обоснованной системы диагностики и лечения этой категории больных.

Диагностика и лечение комплексного регионарного болевого синдрома конечностей (КРБС), представляет важнейшую проблему современной травматологии и ортопедии. [Боснев В. 1978; Котенко В.В. 1987; Берглезов М.А. и соавт.1997; Данилов А.Б. 2001].

Применяемые методы лечения можно разделить на следующие группы:

1) медикаментозное воздействие (общее и местное);

2) физиотерапевтическое лечение, включающее массаж и ЛФК;

3) симпатические блокады;

4) оперативные методы лечения.

В зависимости от стадии процесса, как правило, используется сочетание различных лечебных факторов [Терновой К.С. с соавт., 1987].

Консервативное лечение, как правило, длительное, > порой малоэффективное, однако в комплексе с лечением, основанным на блокировании симпатической импульсации дает значительный положительный эффект. Длительность эффекта напрямую связана с продолжительностью действия применяемого фармакологического препарата. [Крупаткин А.И. с соавт. 2003].

Действие симпатэктомии при данной патологии весьма эффективно, что доказано многими зарубежными авторами [Kingery W.S., Guo Т. 2001; Okada М. 2002].

Однако систематических исследований по выроботке показаний к применению симпатэктомии на уровне Th2-3, Th3-4 и ее клиническому применению, при КРБС верхней конечности, в отечественной литературе нет, несмотря на то, что возможности методов современной диагностики позволяют достоверно установить степень влияния симпатической вегетативной нервной системы в патогенезе развития КРБС в отдельно взятом клиническом наблюдении. Исключения составляют блокады симпатических ганглиев и периферической симпатической импульсации, эффективность которых доказана, но продолжительность эффекта резко ограниченна и связана со временем действии фармпрепарата. Отдельные отрывочные данные, относящиеся к симпатэктомии на уровне Th2-3, Th3-4, связаны с коммерческими клиниками и относятся к применению данного вида лечения при гипергидрозе рук, что является одним из признаков симпатической гиперфункции.

Таким образом, выработка показаний к симпатэктомии и раннее патогенетически обоснованное использование ее в лечении больных' с посттравматическими болевыми синдромами, в том числе при КРБС, представляет большую и актуальную медицинскую и социальную проблему."

Цель исследования

На основе современных методов диагностики, разработать научно-обоснованные показания и методологию применения торакоскопической симпатэктомии для лечения больных с комплексным регионарным болевым синдромом верхней конечности.

Задачи исследования

1. На основе современных инструментальных методов исследования, разработать показания для проведения торакоскопической симпатэктомии на уровне ганглиев грудного симпатического ствола при комплексном регионарном болевом синдроме верхней конечности.

2. Разработать методологию, применить в клинике и оценить эффективность торакоскопической симпатэктомии для лечения больных с комплексным регионарным болевым синдромом верхней конечности.

3. Исследовать особенности симпатической регуляции и сенсорно-симпатических взаимосвязей при КРБС.

Научная новизна

На основе компьютерной лазерной доплеровской флоуметрии со спектральным анализом колебаний кровотока микроциркуляторного русла тканей и компьютерной термографии произведена оценка структуры регуляции тканей, в том числе их сосудистого компонента до и после проведенного лечения КРБС.

На основе лазерной допплеровской флоуметрии с компьютерным вейвлет-анализом произведена функциональная оценка сенсорно-симпатических взаимосвязей кожных покровов пораженной кисти, определен характер нарушений сенсорно-симпатических взаимосвязей на разных стадиях течения комплексного регионарного болевого синдрома верхней конечности.

Выявлена ведущая роль соотношения активности симпатических и сенсорных волокон в патогенезе развития КРБС.

Определены особенности колебательного компонента симпатической активности в норме и при комплексном регионарном болевом синдроме. Изучены характеристики симпатического и сенсорного компонентов регуляции в развитии болевого синдрома и степени его выраженности.

По данным компьютерной термографии и лазерной допплеровской флоуметрии отработана методология применения торакоскопической симпатэктомии.

Систематизированы и впервые выделены научно-обоснованные показания для торакоскопической симпатэктомии при лечении больных с КРБС.

Практическая значимость

Определены патогенетически обоснованные показания для проведения торакоскопической симпатэктомии у больных с КРБС.

Отработанна оперативная техника выполнения торакоскопической симпатэктомии при лечении КРБС верхней конечности.

Данная методика успешно внедрена в клиническую практику лечения КРБС.

Положения, выносимые на защиту:

1. Диагностика состояний сенсорно-симпатических взаимосвязей -является основополагающим фактором для определения показаний к симпатэктомии при КРБС.

2. Торакоскопическая симпатэктомия, в форме клипирования симпатического ствола выше и ниже третьего грудного ганглия, является высокоэффективным, патогенетическим методом лечения КРБС верхней конечности.

Публикация результатов исследования

По теме диссертации опубликовано 13 работ, в том числе пособие для врачей, 8 статей в центральных журналах.

Положения работы доложены

На 3-м международном конгрессе по современным технологиям в травматологии и ортопедии 25 - 27 октября 2006 г. РУДН г. Москва, на 11-ом московском международном конгрессе по эндоскопической хирургии 18 - 20 апреля 2006 г. ГУ РНЦХ г. Москва, на 755-м заседании общества травматологов-ортопедов и протезистов Москвы и Московской области 26 апреля 2007 г.

Объем и структура работы

Диссертация состоит из введения, 5 глав, заключения, выводов, указателя литературы. Работа изложена на 168 страницах машинописного текста, содержит 16 таблиц, 63 рисунка. Список использованной литературы содержит 241 источников (79 отечественных, 162 зарубежных).

 
 

Заключение диссертационного исследования на тему "ТОРАКОСКОПИЧЕСКАЯ СИМПАТЭКТОМИЯ В ЛЕЧЕНИИ КОМПЛЕКСНОГО РЕГИОНАРНОГО БОЛЕВОГО СИНДРОМА ВЕРХНЕЙ КОНЕЧНОСТИ"

ВЫВОДЫ.

1. Функциональная оценка вазоматорных сенсорных волокон и сенсорно-симпатических взаимосвязей при КРБС на основе лазерной допплеровской флоуметрии (ЛДФ) с вейвлет-анализом колебаний кровотока — ключевое звено для определения показаний к симпатэктомии. При выраженных болевых синдромах наиболее информативен вейвлет-спектр (выявление сочетаний осцилляций симпатического и сенсорного пептидэргического генеза), а при низкоинтенсивной боли - дыхательная проба (ДПМ = 50% и более); дополнительный критерий в поздние сроки — доминирование симпатического ритма в вейвлет-спектре.

2. Торакоскопическая симпатэкгомия в виде клипирования симпатического ствола выше и ниже третьего грудного ганглия на стороне поражения — малоинвазивный патогенетически обоснованный метод лечения КРБС верхней конечности, обеспечивающий выраженную десимпатизацию тканей, высокую селективность воздействия, отсутствие эффектов раздражения ганглиев и влияния на сердечную деятельность, относительную функциональную обратимость симпатической иннервации в поздние сроки.

3. По сравнению с консервативным лечением КРБС торакоскопическая симпатэкгомия обеспечивает быстрое купирование болевого синдрома и позволяет сократить сроки лечения КРБС не менее чем на 2-3 месяца. Наибольший клинический эффект достигается при проведении симпатэктомии в ранние сроки (I стадия развития КРБС).

4. Снижение симпатической активности после операции приводит к перестройке структуры регуляции тканей конечности, в том числе сосудистого компонента, в трофотропном направлении, отчетливому улучшению термотопографии и параметров гемоциркуляции на всех уровнях сосудистого русла, уменьшению активности нейрогенного воспаления.

5. Объективными признаками десимпатизации после проведения симпатэктомии при КРБС служили показатели ЛДФ — выявление величины

ДПМ не более 5% в красном канале ЛДФ и возрастание амплитуды кардиоритма в инфракрасном канале на 30% и более. При КРБС — II типа целесообразно проводить исследование вне зон кожной иннервации пораженных нервов.

 
 

Список использованной литературы по медицине, диссертация 2008 года, Зейналов, Вадим Тофикович

1. Ажипа Я.И. О нейрогуморальных способах осуществления трофической функции нервной системы//Физиология человека. —1988, —т.14. ч. I. с.3-19.

2. Ажипа Я.И. Трофическая функция нервной системы. М., 1990.

3. Акоев Г.Н., Чалисова Н.И. Нейротрофическая регуляция нервной ткани-СПб, 1997.

4. Бадалян Л.О., Скворцов И.А. Клиническая электромиография.- М.: Медицина, 1986,-368 с.

5. Берглезов М.А., Пилевская М.С. Синдром Зудека. Некоторые вопросы этиологии, патогенеза и лечения/ЯТовреждения и заболевания позвоночника и конечностей М.5/1981, 1982, вып.24 - с.7-11.

6. Берглезов М.А., Решетняк В.К., Каменев Ю.Ф. и др.//Вестн. травматол. ортопед.- 1995,- № 1-2 с.7-11.

7. Берглезов М.А. и соавт. Болевые и нейродистрофические синдромы нижних конечностей: Пособие для врачей М.: ЦИТО, 1997.

8. Боснев В. Синдром Плечо-рука.- Пловдив, 1978,- 145с.

9. Бурьянов А.А. Посттравматическая дистрофия конечностей (синдром Зудека). Вопросы патогенеза, диагностики и лечения: Дис. канд. мед. наук — Харьков, 1990.

10. Вейн A.M., Голубев В.Л., Алимова Е.Я., Данилов А.Б. Концепция «ганглионита» в современной вегетологии//Журн. невропат, и психиатр, им. С.С.Корсакова.- 1990, №5.- с.3-8.

11. Витюгов И.А., Котенко В.В. Посттравматическая дистрофия (синдром Зудека) при переломах лучевой кости в классическом месте/Юртопед. травматол.,- 1980, -№ 8.- с. 1-7.

12. Волков Е.М., Полетаев Г.И., Хамитов Х.С. и др.//Успехи современной биологии.- 1987, -Т. 104, №6.- с.412-425.

13. Волкова О.В. Нейродистрофический процесс (морфологические аспекты)- М.: Медицина, 1978, 251с.

14. Гутманн Э.//Общая физиология нервной системы/Руководство по физиологии Л., 1979, - с.449^89.

15. Данилов А. Б., Вейн А. М. Ноцицептивный флексорный рефлекс: метод изучения мозговых механизмов контроля боли//Журн. невропатол. и психиатр, им. С.С.Корсакова.- 1992, —№1 — с.3-7.

16. Данилов А.Б., Тутер Н.В. Рефлекторная симпатическая дистрофия//Журн. невропат, и психиатр, им. С.С.Корсакова. 1997, - №4. -с.15—19.

17. Данилов А.Б., Вейн A.M. Рефлекторная симпатическая дистрофия/Боль и обезболивание. -М.: Медицина, 1997, — с. 143-154.

18. Данилов А.Б. Комплексный регионарный болевой синдром//Вегетативные расстройства/Под ред. проф. Вейна A.M.- М., 1998,— с.604-615.

19. Данилов А.Б. Комплексный регионарный болевой синдром (КРБС)//Болевые синдромы в неврологической практике/Под ред. A.M. Вейна — М.: Медпрессинформ, 2001, с.346-365.

20. Данилов А.Б. Нейропатическая боль.- М.: Нейромедия, 2003, — 60 с.

21. Девликамова Ф.И., Иваничев Г.А., Касаткина Л.Ф. //Вертеброневрология 1998, — № 1.—с.28—33.

22. Заславский Е.С., Котенко В.В. Синдром плечо-кисть (рефлекторная дистрофия верхней конечности)//Сов. мед. — Л., 1978,- №7. -с. 122—125.

23. Золотарев В. А., Ноздрачев А. Д. Капсаицин-чувствительные афференты блуждающего нерва//Рос. физиол. жури. им. И. М. Сеченова — 2001, 87(2).-с. 182-203.

24. Иоффе Д.И. Реабилитация больных с переломами лучевой кости в типичном месте под контролем функциональных методов исследования: Дис. канд. мед. наук-Л., 1989.

25. Ирасек А. Хирургия боли — Прага, 1963.

26. Иргер И.М. Нейрохирургия.— М.: Медицина, 1971, 464 с.

27. Крупаткин А.И. Новые возможности оценки иннервации микрососудов кожи с помощью спектрального анализа колебаний микрогемодинамики // Регионарное кровообращение и микроциркуляция, 2004, №4, с. 52-57.

28. Крупаткин А.И. Влияние симпатической иннервации на тонус микрососудов и колебания кровотока кожи // Физиология человека, 2006, т.32, №5,с.95 — 103.

29. Козлов В. И., Мая Э. С., Литвин Ф. Б., Терман О.А., Сидоров В. В. Метод лазерной допплеровской флоуметрии. М., 2001.

30. Котенко В.В. Посттравматическая дистрофия руки (синдром Зудека) при переломах лучевой кости в типичном месте. Дис. канд. мед. наук — 1978.

31. Котенко В.В., Ланшаков В.А. Посттравматическая дистрофия руки — М.: Медицина, 1987, 128 с.

32. Крупаткин А.И. Нейроваскулярная ауторегуляция регенерации нервов верхних конечностей//Журн. вопр. нейрохир. — 1989, —№1 — с.35-39.

33. Крупаткин А.И. Диагностика травмы нервов в поздние сроки//Вопр. нейрохирургии 1990, -№ 5 - с.28-31.

34. Крупаткин А.И. Особенности трофических нейромикроциркуляторных взаимосвязей при травматических невропатиях верхних конечностей//Журн. неврологии и психиатрии — 1993, —№ 4 — с.39-42.

35. Крупаткин А.И. Классификация и перспективы развития методов диагностики травматических невропатий//Журн. неврологии и психиатрии. — 1997, -№ 12.- с.54-57.

36. Крупаткин А.И. Функциональные исследования периферического кровообращения и микроциркуляции тканей в травматологии и ортопедии: возможности и перспективы/ТВестник травматол. и ортопед, им Н.Н. Приорова.- 2000, -№1- с. 66-69.

37. Крупаткин А.И. //Применение лазерной допплеровской флоуметрии в медицинской практике М., 2000, - с. 28-31.

38. Крупаткин А.И. Нервная трофика и нейродистрофические синдромы тканей опорно-двигательной системы//Вестник травм, и ортоп. им. Н.Н.Приорова.- 2001, -№2.- с.100-104

39. Крупаткин А.И. Оценка локальной эффекторной функции сенсорных афферентов кожи конечностей с помощью лазерной допплеровской флоуметрии//Рос. физиол. журн. им. И.М.Сеченова. — 2002, т.85. №5. -с.658-662.

40. Крупаткин А.И., Малахов О.А., Иванов А.В. Нейрососудистый компонент дистрофического процесса и развития остеонекроза при болезни Пертеса/ТВестник травм, и ортоп. им. Н.Н.Приорова.-2002, —№2 — с.73-77.

41. Крупаткин А.И. Функциональная оценка иннервации микрососудов -новая диагностическая технология на базе лазерной допплеровской флоуметрии/ТПрименение лазерной допплеровской флоуметрии в медицинской практике. — Пущино, 2002, с. 17-20.

42. Крупаткин А.И., Берглезов М.А., Колосов В.А. Комплексный регионарный болевой синдром конечностей, (обзор литературы и собственные данные)//Вестник травматол. и ортопед, им. Н.Н.Приорова. — 2003,-№1- с.84-90.

43. Крупаткин А.И. Клиническая нейроангиофизиология конечностей (васкулярная иннервация и нервная трофика).- М.: Научный мир, 2003.

44. Крыжановский Г.Н. Общая патофизиология нервной системы. — М., 1997.

45. Кузнецова H.JL, Крупаткин А.И. Периартериальная криосимпатдиструкция в комплексном лечении вегитативных нарушений. — М.: Медицина, 2007,- 288с.

46. Кукушкин M.JL, Решетняк В.К., Воробейчик Я.М. Нейрогенные болевые синдромы и их патогенетическая терапия//Анестезиол. и реаниматол. — 1994, —№ -4. с.36-41.

47. Лазерная допплеровская флоуметрия микроциркуляции крови/ Руководство для врачей. Под ред. А.И.Крупаткина, В.В.Сидорова. М.Медицина, 2005, 256с.

48. Медведев С.В., Чумасов Е.И., Балабонов Ю.В. и др.//Докл. АН СССР. — 1987, т.293. № 1. - с.243-245.

49. Миронов С.П., Цыкунов М.Б. Основы реабилитации спортсменов и артистов балета при повреждениях и заболеваниях опорно-двигательного аппарата. М., 1998.

50. Миронов С.П., Орлецкий А.К., Цыкунов М.Б. Повреждения связок коленного сустава. Клиника, диагностика, лечение. — М., 1999.

51. Новиков А.В., Яхно Н.Н. Синдром рефлекторной симпатической дистрофии//Журн. неврол. и психиатр. 1994, —№5 — с. 103-107.

52. Ноздрачев А.Д. Физиология вегетативной нервной системы. —Л.: Медицина, Ленингр. отделение, 1983, 295 с.

53. Ноздрачев А.Д. Аксон-рефлекс. Новые представления в старой области//Физиол. журн. им. И.М.Сеченова. 1995, - т.81. №5 — с. 135-142.

54. Оке С. Основы нейрофизиологии. М.: Мир, 1969. - 448 с.

55. Павлов В.Ф. Нейродистрофический синдром при травмах голени, голеностопного сустава и стопы (синдром Зудека). Автореф. дис. канд. мед. наук. Куйбышев, 1979.

56. Поленов А.Л., Бондарчук А.В. Хирургия вегетативной нервной системы. Л.: Медгиз., 1947.

57. Полушкина Н.Р., Яхно Н.Н. Центральная боль//Журн. неврол. и психиатр. 1996,-№5-с. 108-112.

58. Попелянский Я.Ю. Вертеброгенные заболевания нервной системы. — Казань: Изд-во Казан. Ун-та, 1981, т.З. 368 с.

59. Попелянский Я.Ю. Болезни периферической нервной системы. М., 1989.

60. Пшеничный И.П. Нервная регуляция трофической функции при воспалении. — JL, 1978.

61. Рейнберг С.А. Рентгенодиагностика заболеваний костей и суставов. — М., 1964.

62. Решетняк В.К. Нейрофизиологические основы боли и рефлекторного обезболивания//Итоги науки и техники. ВИНИТИ. Физиол. человека и животных. 1985,-т.29. с.39-103

63. Решетняк В.К., Кукушкин M.JI. Боль: физиологические и патофизиологические аспекты//Актуальные проблемы патофизиологии: (избранные лекции)/под ред. Б.Б.Мороза М.: Медицина, 2001, - с.354-389.

64. Решетняк В.К., Кукушкин M.JI. Различия восприятия боли в зависимости от возраста и пола//Анестезиол. и реаниматол. — 2003, № 2. с.67-69.

65. Родионова С.С., Рожинская Л.Я. Остеопороз. Патогенез, диагностика и лечение. Практическое пособие для врачей. М., 1997.

66. Рожинская Л.Я., Марова Е.И. Миакальцик (синтетический кальцитонин лосося) в лечении и профилактике остеопороза//Клин. фармакол. тер. 1996, -№ 1. с.61-65.

67. Рожинская Л.Я., Моисеев С.В. Анальгетический эффект кальцитонина у пациентов с остеопорозом//Клин. фармак. и терапия. 2003, —12(1). - с.70-73.

68. Слепушкин В.Д. //Анест. и реаниматол. 1997, -№ 6. — с.59-62.

69. Сперанский А.Д. Нервная трофика в теории и практике медицины. — С6.2.-М., 1936.

70. Сперанский А.Д. Избранные труды. М.: Медгиз, 1955, -583 с.

71. Терновой К.С., Жила Ю.С., Закиши И.М. О некоторых современных методах лечения нейродистрофического синдрома при переломах лучевой кости в типичном месте//Ортопед. травматол. — 1987, —№ 6. с.30-32.

72. Толочко З.С. Изменение проницаемости микрососудов кожи у нормальных и обработанных капсаицином крыс после разрушения мамилло-тегментарных путей//Рос. физиол. журн. им. И.М.Сеченова. — 2001, — т.87. №1- с.137-141.

73. Тутер Н.В., Данилов А.Б., Полякова Л.В. Лечение комплексного регионарного болевого синдрома//Журн. невропат, и психиатр, им. С.С.Корсакова. 1997, -№11.- с.33-35.

74. Тутер Н.В. Комплексный регионарный болевой синдром различной этиологии: клиника, диагностика, лечение. Дис. канд. мед. наук. 1998.

75. Хрошин С.А. Длительная перидуральная анестезия и длительная анестезия плечевого нервного сплетения в лечении деформирующих остеоартрозов: Дис. канд. мед. наук. Рязань, 1994.

76. Цыкунов М.Б., Косов И.С. Методика объективной оценки стойкости контрактур суставов/УВестник травмат. и ортоп. им. Н.Н.Приорова.- 1996, -№2 с.51-54.

77. Чернух A.M., Александров П.Н., Алексеев О.А. Микроциркуляция. -М., 1984.

78. Юмашев Г.С., Фурман М.Е. Остеохондрозы позвоночника. М., 1973.

79. Acciarri L., Cugola L., Maso R. et al. The thermographic hand//Acta thermographica. -1978, -v.3, №.1-2. p.65-75.

80. Amadio P.C. Vitamin С reduced the incidence of reflex sympathetic dystrophy after wrist fracture//J. Bone Joint Surg-2000, Jun; v.82(6).- p.873-879.

81. Appelboom Т. Calcitonin in reflex sympathetic dystrophy syndrome and other painful conditions//Bone -2002, May; v.30(5 Suppl) p.84-86.

82. Bacchini M., Vaienti E., Soncini G. Post-traumatic reflex sympathetic dystrophy in the ankle and foot: a study of 32 cases//Chir. Organi. Mov. -1999, Apr-Jun; v.84(2). p. 189-196.

83. Backonja M.M. Anticonvulsants (antineuropathics) for neuropathic pain syndromes//Clin. J. Pain—2000, Jun; v. 16(2 Suppl). -p.67-72.

84. Bandyk D.F., Johnson B.L., Kirkpatrick A.F., Novotney M.L., Back M.R., Schmacht D.C. Surgical sympathectomy for reflex sympathetic dystrophy syndromes//J. Vase. Surg. -2002, Feb; v.35(2). p.269-277.

85. Baron R., Binder A., Complex regional pain syndrome. Reflex sympathetic dystrophy and causalgia//Nervenarzt-2002, Apr; v.73(4). -p.305-318.

86. Baron R., Schattschneider J., Binder A., Siebrecht D., Wasner G. Relation between sympathetic vasoconstrictor activity and pain and hyperalgesia in complex regional pain syndromes: a case-control study//Lancet -2002, May; №11. v.359. — p. 1655-1660.

87. Beck A.T. Cognitive therapy and emotional disorders//International Universities Press New-York; 1976.

88. Bennett G.J. The role of the sympathetic nervous system in painful peripheral neuropathy//Pain -1991, -v.45. p.221-223.

89. Betcher A.M., Casten D.R. Reflex sympathetic dystrophy in the upper extremity//J. Am. Acad. Orthop. Surg 1997. -v.5. - p. 313-322.

90. Birklein F., Riedl В., Sieweke N., Weber M., Neundorfer B. Neurological findings in complex regional pain syndromes analysis of 145 cases//Acta Neurol. Scand. -2000 Apr; v. 101(4). -p.262-269.

91. Birklein F., Schmelz M., Schifter S., Weber M. The important role of neuropeptides in complex regional pain syndrome//Neurology —2001, Dec; №26; v.57(12). -p.2179-2184.

92. Blair S.J., Chinthagada M., Hopenstehdt D. et al. Role of neuropeptides in pathogenesis of reflex sympathetic dystrophy//Acta Orthop. Belg. 1998, -v.64, №.4. -p.448-451.

93. Block F. Gabapentin therapy for pain.//Nervenarzt -2001, Feb; v.72(2). -p.69-77.

94. Bonica J.J. (Ed.). The management of pain (2nd ed.). Philadelphia: Lea & Febiger, 1990.

95. Bruscas Izu C., Perez-Echeverria M.J., Medrano San Ildefonso M., Hijos S., Simon L. Reflex sympathetic dystrophy: psychological and psychopathologic features//An. Med. Intern. 2001, Jan; v. 18(1). - p.38-44.

96. Burnstock G. Integration of factors controlling vascular tone//Overview. Anestesiol. 2001, v.79(6). - p. 1368-1380.

97. Cepeda M.S, Lau J., Carr D.B. Defining the therapeutic role of local anesthetic sympathetic blockade in complex regional pain syndrome: a narrative and systematic review//Clin J. Pain 2002, Jul-Aug; v. 18(4). - p.216-233.

98. Chaturvedi A., Dash H.H. Sympathetic blockade for the relief of chronic pain//J. Indian Med. Assoc. -2001 Dec; v.99(12). -p.698-703.

99. Darbois H., Boyer В., Dubayle P., Lechevalier D., David H., Ait-Ameur A. MRI symptomology in reflex sympathetic dystrophy of the foot//J. Radiol. — 1999, Aug; v.80(8). p.849-854.

100. Davis K.D., Treede R.D., Raja S.N. et al. Topical application of clonidine relieves hyperalgesia in patients with sympathetically maintained pain//Pain — 1991, -v.47, № 3. p.309-317.

101. De la Calle-Reviriego J.L. Complex regional pain syndrome: the need for multidisciplinary approach//Rev. Neurol. 2000, Mar; 16, -v.30(6). - p.555-561.

102. De Santis A., Ceccarelli G., Cesana B.M., Bello L., Spagnoli D., Villani R.M. Shoulder—hand syndrome in neurosurgical patients treated with barbiturates. A long term evaluation//J. Neurosurg. Sci. -2000, Jun; v.44(2). p.69-75.

103. Devers A., Galer B.S. Topical lidocaine patch relieves a variety of neuropathic pain conditions: an open-label study//Clin. J. Pain —2000, Sep; v. 16(3). p.205-208.

104. Driessens M., Dijs H., Verheyen G., Blockx P. What is reflex sympathetic dystrophy?//Acta Orthop. Belg. -1999, Jun; v.65(2). -p.202-217.

105. Furlan A.D., Lui P.W., Mailis A. Chemical sympathectomy for neuropathic pain: does it work? Case report and systematic literature review//Clin. J. Pain — 2001, Dec; v. 17(4). p.327-336.

106. Galer B.S., Bruehl S., Harden R.N. IASP diagnostic criteria for complex regional pain syndrome: a preliminary empirical validation study/International Association for the Study of Pain//Clin. J. Pain -1998, Mar; v. 14, № 1. - p.48-54.

107. Galer B.S., Henderson J., Perander J., Jensen M.P. Course of symptoms and quality of life measurement in Complex Regional Pain Syndrome: a pilot survey//J. Pain Symptom Manage -2000, Oct; v.20(4). p.286-292.

108. Geertzen J.H., de Braijn-Kofman A.T., de Bruijn H.P. et al. Stressful life events and psychological dysfunction in Complex Regional Pain Syndrome type I//Clin. J. Pain -1998, Jun; v. 14. № 2. - p. 143-147.

109. Gellman H., Nichols D. Reflex sympathetic dystrophy in the upper extremity//J. Am. Acad. Orthop. Surg. -1997. -v.5. №6. -p.313-322.

110. Gellman H. Reflex sympathetic dystrophy: alternative modalities for pain management/Instr. Course Lect. -2000, v.49. p.549-557.

111. Geusens P., Santen M. Algodystrophy//Baillieres Best Pract. Res. Clin. Rheumatol. -2000, Sep; v. 14(3). p.499-513.

112. Goldstein D.S., Tack C., Li S.T. Sympathetic innervation and function in reflex sympathetic dystrophy//Ann Neurol. -2000, Jul; v.48(l). p.49-59.

113. Graham L.E., McGuigan C., Kerr S., Taggart A.J. Complex regional pain syndrome post mastectomy//Rheumatol Int. -2002, Jan; v.21(4). — p.165—166.

114. Hansis M. Reflex sympathetic dystrophy. An unavoidable complication of distal radius fracture?//Zentralbl. Chir. -1999, v. 124(6). p.479-482.

115. Hassantash SA, Maier RV. Sympathectomy for causalgia: experience with military injuries//J. Trauma -2000, Aug; v.49(2). p.266-271.

116. Haythornthwaite J.A., Benrud-Larson L.M. Psychological aspects of neuropathic pain//Clin J Pain -2000 Jun; v. 16(2 Suppl). p. 101-105.

117. Herbert M.K., Holzer P. Neurogenic inflammation. II. pathophysiology and clinical implications//Anasthesiol. Intensivmed. Notfallmed Schmerzther —2002 Jul; v.37(7). p.386-394.

118. Hertel R. The frozen shoulder//Orthop. -2000, Oct; v.29(10). -p.845-851.

119. Heuberger J., Furrer M., Habicht J., Inderbitzi R. The indications for and results of video thoracoscopic sympathectomy//Dtsch. Med. Wochenschr. -2000, Jul 7; v.125(27). -p.817-821

120. Holier P. Peptidergic sensory neurons in the control of vascular functions. Mechanisms and significance in the cutaneous and splanchnic vascular beds//Rev. Physiol. Pharmacol—2002, v.121(1). -p.49-146.

121. Hord E.D., Cohen S.P., Cosgrove G.R., Ahmed S.U., Vallejo R., Chang Y., Stojanovic M.P. The predictive value of sympathetic block for the success of spinal cord stimulation//Neurosurgery —2003, Sep; v.53(3). -p.626-633.

122. Hornyak M.E., Naver H.K., Rydenhag B. et al. Sympathetic activity influences the vascular axon reflex in the skin//Acta. Physiol. Scand. — 1990 — v.139. — p.77-84.

123. Howarth D., Burstal R., Hayes C. et al. Autonomic regulation of lymphatic flow in the lower extremity demonstrated on lymphoscintigraphy in patients with reflex sympathetic dystrophy//Clin. Nucl. Med. -1999, -v.24. №6. p.383-387.

124. Hubbard J.E. Reflex sympathetic dystrophy syndrome//J. Infus. Nurs. — 2002, Mar-Apr; v.25(2). p. 121-126.

125. Huygen F.J., DeBruijn A.G., DeBruin M.T. et al. Evidence for local inflammation in complex regional pain syndrome type l//Mediators Inflamm.-2002, -v. 11. № 1. p.47-51.

126. Hyman S.A., Parris W.C.V., Prysi N.H. et al. Somatosensory evoked potentials are unchanged by reflex sympathetic dystrophy and by stellate ganglion block//Clin. J.Pain. -1991, -v.7, №3. p.226-229.

127. Jagustyn P., Romaniak A. GABApentin-new therapeutic possibilities Neurol. Neurochir Pol. -2002, Sep^Oct; v.36(5). -p.971-980.

128. Janig W., Stanton-Hicks M. Reflex sympathetic dystrophy: a reappraisal//IASP PRESS, 1996.

129. Janig W., Baron R. Complex regional pain syndrome is a disease of the central nervous system//Clin. Auton Res. —2002, Jun; v.12(3). — p.150-164.

130. Joyce P.I., Rizzi D., Calo G., Rowbotham D.J., Lambert D.G. The effect of guanethidine and local anesthetics on the electrically stimulated mouse vas deferens//Anesth. Analg. -2002, Nov; v.95(5). -p.1339-1343.

131. Juottonen K., Gockel M., Silen Т., Hurri H., Hari R., Forss N. Altered central sensorimotor processing in patients with complex regional pain syndrome//Pain -2002, Aug; v.98(3). p.315-323.

132. Kargar S., Parizi F.S. Thoracoscopic sympathectomy in causalgia//Ann. Chir. Gynaecol. -2001, v.90(3). p. 193-194.

133. Kemler M.A., Rijks C.P., de Vet H.C. Which patients with chronic reflex sympathetic dystrophy are most likely to benefit from physical therapy//J. Manipulative Phys. Ther. -2001, -v.24, №4. p.272-278.

134. Kingery W.S., Agashe G.S., Sawamura S., Davies M.F., Clark J.D., Maze M. Glucocorticoid inhibition of neuropathic hyperalgesia and spinal Fos expression//Anesth. Analg. -2001, Feb; v.92(2). p.476-482.

135. Kingery W.S., Guo Т., Agashe G.S., Davies M.F., Clark J.D., Maze M. Glucocorticoid inhibition of neuropathic limb edema and cutaneous neurogenic extravasation/ZBrain Res. -2001, Sep; 21; v.913(2). -p.140-148.

136. Kingery W.S., Agashe G.S., Guo T.Z., Davies M.F., Clark J.D., Maze M. Capsaicin sensitive afferents mediate the development of heat hyperalgesia and hindpaw edema after sciatic section in rats//Neurosci. Lett. -2002, Jan; 18; v.318(l). -p.39^43.

137. Krapac L. The most common overuse injury syndromes of the upper extremity associated with work activity//Arh. Hig. Rada Toksikol. -2001, Dec; 52(4). — p.415-420.

138. Krasna M.J., Jiao X., Sonett J., Gamliel Z., King K. Thoracoscopic sympathectomy//Surg. Laparosc. Endosc. Percutan. Tech. -2000, Oct; v. 10(5). -p.314-318.

139. Kubalek I., Fain O., Paries J., Kettaneh A., Thomas M. Treatment of reflex sympathetic dystrophy with pamidronate: 29 cases//Rheumatology (Oxford) — 2001, Dec; v.40(12). -p.1394-1397.

140. Kumar V., Kalita J., Gujral R.B. et al. A study of bone densitometry in patients with complex regional pain syndrome after stroke/ZPostgrad. Med. J. -2001, -v.77, №10. -p.519-522.

141. Leitha Т., Staudenherz A., Fialka V. Reflex sympathetic dystrophy after arthroscopy//Clin. Nucl. Med. -2000, Dec; v.25(12). p.1028-1029.

142. Lin Q., Wu J., Willis W.D. Dorsal root reflexes and cutaneous neurogenic inflammation after intradermal injection of capsaicin in rats//J. Neurophysiol. — 1999, -v.82. p.2602-2611.

143. Lipnicki D.M., Drummond P.D. Vascular and nociceptive effects of localized prolonged sympathetic blockade in human skin//Auton. Neurosci. -2001, Apr; 12; v.88(l-2). -p.86-93.

144. Livingstone J.A., Atkins R.M. Intravenous regional guanethidine blockade in the treatment of posttraumatic complex regional pain syndrome type I of the hand//J. Bone Joint Surg. (B). -2002, -v.84, №3. p.386-389.

145. Low P.A., Neumann C., Dyck P.J. et al. Contact thermography in diagnosis of reflex sympathetic dystrophy: a new look at pathogenesis//Thermology -1985, — №1. -p.106-109.

146. Lynn B. Neurogenic inflammation//Skin Pharmacol. -1988, -№1. p.217-224.

147. Magandie M. //J. Physiol. Exp. -1824, -v.9, №3. p.l 176.

148. Magerl W., Szolcsanyi J., WestermanR.A., Handwerker H. Laser Doppler measurements of skin vasodilation elicited by percutaneous electrical stimulation of nociceptors in humans//Neurosd. Lett. —2001, v.82 (3). p.349-354.

149. Maleki J., Le Bel A.A., Bennett G.J. et al. Patterns of spread in complex regional pain syndrome, type I (reflex sympathetic dystrophy)//Pain -2000, v.88, №3. -p.259—266.

150. Manchikanti L. The role of radiofrequency in the management of complex regional pain syndrome//Curr. Rev. Pain —2000, v.4(6). p.437-444.

151. Maneksha F.R., Mirza H., Poppers P.J. Complex regional pain syndrome (CRPS) with resistance to local anesthetic block: a case report//J. Clin. Anesth. -2000, Feb; v.12(1). -p.67-71.

152. Marx C., Wiedersheim P., Michel B.A., Stucki G. Preventing recurrence of reflex sympathetic dystrophy in patients requiring an operative intervention at the site of dystrophy after surgery//Clin. Rheumatology -2001, v.20(2). p. 114-118.

153. Mashimo T. Pathogenesis of complex regional pain syndrome (CRPS)//Nippon Rinsho -2001, Sep; v.59(9) p.1655-1662.

154. Matsui M., Tomoda A., Otani Y., Miike Т., Hirata Y. Spinal cord stimulation for complex regional pain syndrome//No To Hattatsu -2003, Jul; v.35(4)-p.331-335.

155. Melzack R., Coderre T.J., Katz J., Vaccarino A.L. Central neuroplasticity and pathological pain//Ann N.Y. Acad. Sci. -2001, Mar; 933. p. 157-174.

156. Merskey H., BogdukN. (Eds.). Classification of Chronic Pain: Descriptions of chronic pain syndromes and definition of terms. (2nd ed.). Seattle: IASP Press, 1994.

157. Miller S.D. Dorsomedial cutaneous nerve syndrome: treatment with nerve transection and burial into bone//Foot Ankle Int. -2001, Mar; v.22(3).- p. 198-202.

158. Misicko N.E. Vitamin С prevents reflex sympathetic dystrophy//J. Fam. Pract. -2000, Mar; v.49(3). p.268-269.

159. Molteni G., De Vito G. Diseases caused by repetitive trauma of the upper limbs: epidemiology, diagnosis, prevention. (Epidemiological aspects)//G. Ital. Med. -2001, Apr-Jun; v.23(2).-p.110-115.

160. Monti D.A., Herring C.L., Schwartzman R.J., Marchese M. Personality assessment of patients with complex regional pain syndrome type I//Clin. J. Pain — 1998, Dec; -v. 14, № 4. -p.295-302.

161. Muir J.M., Vernon H. Complex regional pain syndrome and chiropractic//J. Manipulative Physiol. Ther. -2000, Sep; v.23(7). -p.490-497.

162. Muller L.P., Muller L.A., Happ J., Kerschbaumer F. Frozen shoulder: a sympathetic dystrophy?//Arch. Orthop. Trauma Surg. -2000; v. 120(1). -p.84-87.

163. Muller L.P., Rittmeister M., John J., Happ J., Kerschbaumer F. Frozen shoulder-an algoneurodystrophic process?//Acta. Orthop. Belg. -1998, Dec; v.64(4). — p.434-440.

164. Oakley J.C., Prager J.P. Spinal cord stimulation: mechanisms of action//Spine -2002, Nov; 15; v.27(22). p.2574-2583.

165. Ochs G., Schenk M., Struppler A. Painful dysaesthesias following peripheral nerve injury: a clinical and electrophysiological study//Brain Res. —1989, -v.496, №1. -p.228-240.

166. Orcel P., Beaudreuil J. Bisphosphonates in bone diseases other than osteoporosis//Joint Bone Spine -2002, Jan; v.69(l). — p. 19-27.

167. Pappagallo M., Breuer В., Schneider A., Sperber K. Treatment of chronic mechanical spinal pain with intravenous pamidronate: a review of medical records// J. Pain Symptom Manage. -2003, Jul; v.26(l). p.678-683.

168. Parkhouse N. Quantitative objective assessment of peripheral nociceptive C-fiber function//J. Neural. Neurosurg. Psych. 2002, -v.51(l). p.28-34.

169. Perez R.S., Kwakkel G., Zuurmond W.W., de Lange J.J. Treatment of reflex sympathetic dystrophy (CRPS type 1): a research synthesis of 21 randomized clinical trials//J. Pain Symptom Manage -2001, Jun; v.21 (6). -p.511-526.

170. Pittman D.M., Belgrade M.J. Complex regional pain syndrome//Am. Fam. Physician -1997, Dec; -v.56, № 9. p.2265-2270, 2275-2276.

171. Raja S.N. Diagnosis of sympathetically maintained pain: the past, present and future//Eur. J. Pain -1993, -v. 14, №3. p.45-48.

172. Rauis A.L. Psychological aspects. A series of 104 posttraumatic cases of reflex sympathetic dystrophy//Acta Orthop. Belg. -1999, Mar; v.65(l). p.86-90.

173. Rawool N.M, Nazarian LN. Ultrasound of the ankle and foot//Semin. Ultrasound CT MR-2000, Jun; v.21(3). -p.275-284.

174. Reinders M.F., Geertzen J.H, Dijkstra P.U. Complex regional pain syndrome type I: use of the International Association for the Study of Pain diagnostic criteria defined in 1994//Clin. J. Pain -2002, Jul-Aug; v. 18(4). p.207-215.

175. Reuben S.S., Rosenthal E.A. Surgery on the affected upper extremity of patients with a history of complex regional pain syndrome: a retrospective study of 100 patients//J. Hand Surg. -2000, Nov; v.25(6). p.l 147-1151.

176. Reuben S.S., Steinberg R.B. Continuous shoulder analgesia via an indwelling axillary brachial plexus catheter//J. Clin. Anesth. -2000, Sep; v. 12(6). -p.472-475.

177. Reuben S.S., Sklar J. Intravenous regional anesthesia with clonidine in the management of complex regional pain syndrome of the knee//J. Clin. Anesth. -2002, Mar; v. 14(2). -p.87-91.

178. Rho R.H., Brewer R.P., Lamer T.J., Wilson P.R. Complex regional pain syndrome//Mayo Clin. Proc. -2002, Feb; v.77(2). p. 174-180.

179. Ribbers G.M., Mulder T.,Geurts A.C. et al. Reflex sympathetic dystrophy of the left hand and motor impairments of the unaffected right hand: impaired central motor processing?//Arch. Phys. Med. Rehabil. -2002, -v.83, №1. -p.81-85.

180. Ribbers G.M., Stam H.J. Complex regional pain syndrome type I treated with topical capsaicin: a case report//Arch. Phys. Med. Rehabil. -2001, Jun; v.82(6).-p.851-852.

181. Roatta S., Windhorst U., Ljubisavljevic M. et al. Sympathetic modulation of muscle spindle afferent sensitivity to stretch in rabbit jaw closing muscle//J. Physiol. -2002, -v.540(l). p.237-248.

182. Rommel О., Tegenthoff M., Pern U. et al. Sympathetic skm response in patients with reflex sympathetic dystrophy//Clin. Auton. Res. —1995, Sep; — v.5, №4. -p.205-210.

183. Rommel O., Malin J.P., Zenz M., Janig W. Quantitative sensory testing, neurophysiological and psychological examination in patients with complex regional pain syndrome and hemisensory deficits//Pain -2001, Sep; v.93(3). — p.279-293.

184. Rovetta G., Baratto L., Farinelli G., Monteforte P. Three-month follow-up of shoulder-hand syndrome induced by phenobarbital and treated with gabapentin/Ant. J. Tissue React. -2001, v.23(l). -p.39^13.

185. Sandroni P., Low P.A., Ferrer T. Complex regional pain syndrome I (CRPS I): prospective study and laboratory evaluation//Clin. J. Pain -1998, Dec; — v. 14, № 4. p.282—289.

186. Sarikaya A., Sarikaya I., Pekindil G., Firat M.F., Pekindil Y. Technetium-99m sestamibi limb scintigraphy in post-traumatic reflex sympathetic dystrophy: preliminary results//Eur. J. Nucl. Med. -2001, Oct; v.28(10). p. 1517-1522.

187. Schurmann M., Gradl G., Wizgal I. et al. Clinical and physiologic estimation of stellate ganglion blockade for complex regional pain syndrome type II//Clin. J. Pain -2001, -v.17, №1. p.94-100.

188. Schurmann M., Vogel Т., Gartner A., Andress H.J., Gradl G. Experiences with calcitonin treatment of patients with type I complex regional pain syndrome (CRPS I-Sudeck disease)//Z. Orthop. Ihre Grenzgeb -2001, Sep-Oct; v.139(5). -p.452-457.

189. Schwartzman R.J., Grothusen J., Kiefer T.R., Rohr P. Neuropathic central pain: epidemiology, etiology, and treatment options//Arch. Neurol. -2001, Oct; v.58(10). — p.1547-1550.

190. Schwartzman R.J., Popescu A. Reflex sympathetic dystrophy//Curr Rheumatology Rep. -2002, Apr; v.4(2). p. 165-169.

191. Singh В., Moodley J., Shaik A.S., Robbs J.V. Sympathectomy for complex regional pain syndrome//J. Vase. Surg. -2003, Mar; v.37(3). -p.508-511.

192. Son U.C., Kim M.C., Moon D.E., Kang J.K. Motor cortex stimulation in a patient with intractable complex regional pain syndrome type II with hemibody involvement//J. Neurosurg. -2003; Jan; v.98(l). -p.175-179.

193. Stanton-Hicks M., Baron R., Boas R. et al. Complex Regional Pain Syndromes: guidelines for therapy//Clin. J. Pain -1998, Jun; -v.14, №2. p.155-166.

194. Steinbrocker O. The shoulder hand syndrome. Associated painful homolateral disability of the shoulder and hand with swelling and atrophy of the hand//Am. J. Med. -1947, -v.3. -p.402-407.

195. Suyama H., Moriwaki K., Niida S., Maehara Y., Kawamoto M., Yuge O. Osteoporosis following chronic constriction injury of sciatic nerve in rats//J. Bone Miner Metab. -2002, v.20(2). -p.91-97.

196. Tahmoush A.J., Malley J., Jennings J.R. Skin conductance, temperature and blood flow in causalgia//Neurology, -1983, v.33, №11. p. 1483-1486.

197. Tahmoush A.J., Schwartzman R.J., Hopp J.L. et al. Quantitative sensory studies in complex regional pain syndrome type I/RSD//Clin. J. Pain —2000, —v. 16, №4. — p.340-344.

198. Tang A., Ohri S. Reflex sympathetic dystrophy: an unusual complication of radial artery graft harvesting/Я. Cardiovasc. Surg. (Torino) -2002, Feb; v.43(l). -p.49-50.

199. Thimineur M., Sood P., Kravitz E., Gudin J., Kitaj M. Central nervous system abnormalities in complex regional pain syndrome (CRPS): clinical and quantitative evidence of medullary dysfunction//Clin. J. Pain -1998, Sep; v. 14(3). p.256-267.

200. Tripathi M., Kaushik S. Carbamezapine for pain management in Guillain-Barre syndrome patients in the intensive care unit//Crit Care Med. -2000, Mar; v.28(3).-p.65 5-658.

201. Ushida Т., Tani Т., Kanbara Т., Zinchuk V.S., Kawasaki M., Yamamoto H. Analgesic effects of ketamine ointment in patients with complex regional pain syndrome type 1//Reg. Anesth. Pain Med. -2002, Sep-Oct; v. 27(5). p.524-528.

202. Vacariu G. Complex regional pain syndrome//Disabil. Rehabil. -2002, May; 20; v.24(8). p.435^442.

203. Van de Beek W.J., Schwartzman R.J., van Nes S.I., Delhaas E.M., van Hilten JJ. Diagnostic criteria used in studies of reflex sympathetic dystrophy//Neurology -2002, Feb; 26; v.58(4). p.522-526.

204. Van der Laan L., ter Laak H.J., Gabreels-Festen A. et al. Complex regional pain syndrome type I (RSD): pathology of skeletal muscle and peripheral nerve//Clin. J. Pain-1998, Jun; -v. 14-№2. -p.155-166.

205. Veldman P.H., Reynen H.M., Arntz I.E. et al. Signs and symptoms of reflex sympathetic dystrophy: prospective study of 829 patients//Lancet. -1993, —v.342. -p.1012-1016.

206. Verdugo R., Ochoa J.L. Quantitative somatosensory thermotest. A key method for functional evaluation of small calibre fiber afferent channels//Brain. — 1992, -v.115. p.893-913.

207. Verre M., De Santis F., Glyronakis S., Grande A.M., Renzi A., Santangelo E., Tortorella V., Varano M. Pharmacological sympathetic block in complex regional pain syndrome//Clin. Ter. -2002, Nov-Dec; v. 153(6). p.367-372.

208. Wahlig J.B. Jr., Welch W.C., Weigel T.L., Luketich J.D. Microinvasive transaxillary thoracoscopic sympathectomy: technical note//Neurosurgery —2000, May; v.46(5). p.1254-1257.

209. Wahren L.K., Torebjork E., Nystrom B. Quantitative sensory testing before and after regional guanethidine block in patients with neuralgia in the hand//Pain — 1991, —v.46. — p.23-30.

210. Wallace M.S., Ridgeway B.M., Leung A.Y., Gerayli A., Yaksh T.L. Concentration-effect relationship of intravenous lidocaine on the allodynia of complex regional pain syndrome types I and II//Anesthesiology -2000, Jan; v.92(l). — p.75-83.

211. Wasner G., Backonja M.M., Baron R. Traumatic neuralgias: complex regional pain syndromes (reflex sympathetic dystrophy and causalgia): clinical characteristics, pathophysiological mechanisms and therapy/ZNeurol. Clin. —1998, Nov; v. 16(4).-p.851-868.

212. Wasner G., Heckmann K., Maier C., Baron R. Vascular abnormalities in acute reflex sympathetic dystrophy (CRPS I): complete inhibition of sympathetic nerve activity with recovery//Arch Neurol. -1999, May; v.56(5). — p.613-620.

213. Wasner G., Schattschneider J., Heckmann K. et al. Vascular abnormalities in reflex sympathetic dystrophy (CRPS I): mechanisms and diagnostic value//Brain. -2001,-v. 124(3).-p.587-599.

214. Wasner G., Schattschneider J., Baron R. Skin temperature side differences -a diagnostic tool for CRPS?//Pain -2002, Jul; v.98(l-2). p.19-26.

215. Watarida S, Shiraishi S, Fujimura M, Hirano M, Nishi T, Imura M, Yamamoto I. Laparoscopic lumbar sympathectomy for lower-limb disease//Surg Endosc -2002, Mar; v. 16(3). p.500-503.

216. Weber M., Birklein F., Neundorfer B. Facilitated neurogenic inflammation in complex regional pain syndrome//Pain -2001 Apr; v.91(3). p.251—257.

217. Wheeler D.S., Vaux K.K., Tam D.A. Use of gabapentin in the treatment of childhood reflex sympathetic dystrophy/ZPediatr. Neurol. -2000, Mar; v.22(3). -p.220-221.

218. White J.C., Sweet W.H. Pain and the Neurosurgeon. Springfield — Illinois, 1969.

219. Wilson P.R. Complex Regional Pain Syndrome-Reflex Sympathetic Dystrophy//Curr Treat. Options Neurol. -1999, Nov; v. 1(5). p.466-472.

220. Wrzosek Z., Dragan S. Range of motion in the joints of the upper extremity at different stages of sympathetic reflex dystrophy (SRD)//Chir Narzadow Ruchu Ortop. Pol. -2001, v.66(6). -p.565-571.

221. Yokota Т., Furukawa Т., Tsukagoshi H. Motor paresis improved by sympathetic block. A motor form of reflex sympathetic dystrophy?//Arch. Neurol. -1989, —v.46, №6.- p.683-687.

222. Zigmond A.S., Snaith R. P. The Hospital Anxiety and Depression scale//Acta Psychiatr. Scand. -1983 v.67. - p.361-370.

223. Zijlstra F.J., Lange I. Anti-inflammatory actions of acupuncture//Mediators Inflamm. -2003, Apr; v.12(2). -p.59-69.

224. Zollinger P.E., Tuinebreijer W.E., Kreis R.W., Breederveld R.S. Effect of vitamin С on frequency of reflex sympathetic dystrophy in wrist fractures: a randomised trial//Lancet -1999, Dec; 11; v.354(9195). p.2025-2028.

225. Zyluk A. Are mental disorders the cause of reflex sympathetic dystrophy: a review//Wiad. Lek. -1999, v.52(9-10). -p.500-507.

226. Zyluk A. The results of the treatment of post-traumatic reflex sympathetic dystrophy within upper extremity//Chir Narzadow Ruchu Ortop. Pol. -1999, v.64(2). p. 117-125.